Murmur sistolik adalah murmur yang terdengar pada masa kontraksi ventrikel antara ventrikel pertama dan kedua.

Perubahan hemodinamik pada sistem kardiovaskular menyebabkan transformasi aliran darah berlapis menjadi pusaran, yang menyebabkan getaran jaringan di sekitarnya, dialirkan ke permukaan dada dan dirasakan sebagai fenomena suara berupa murmur sistolik.

Adanya penyumbatan atau penyempitan aliran darah sangat menentukan terjadinya gerakan pusaran dan munculnya murmur sistolik, dan kekuatan murmur sistolik tidak selalu sebanding dengan derajat penyempitan. Penurunan kekentalan darah, misalnya pada anemia, menimbulkan kondisi yang memudahkan terjadinya murmur sistolik.

Murmur sistolik dibagi menjadi anorganik, atau fungsional, dan organik, yang disebabkan oleh perubahan morfologi pada jantung dan alat katup.

KE murmur sistolik fungsional meliputi: 1) murmur sistolik insufisiensi mitral relatif, terdengar di atas puncak jantung; 2) murmur sistolik pada aorta selama ekspansi; 3) murmur sistolik pada insufisiensi katup aorta; 4) murmur sistolik di atas arteri pulmonalis ketika itu berkembang; 5) murmur sistolik, yang terjadi selama kegembiraan gugup atau stres fisik yang signifikan, terdengar di dasar (dan kadang-kadang di atas puncak) jantung bersamaan dengan peningkatan kemerduan nada;
6) murmur sistolik saat demam, kadang ditemukan di aorta dan arteri pulmonalis; 7) murmur sistolik dengan anemia berat dan terdengar di seluruh wilayah jantung.

Murmur sistolik, yang terjadi ketika aorta atau arteri pulmonalis melebar, berhubungan dengan penyempitan relatif pada mulut pembuluh darah ini dan paling keras pada awal sistol, yang membedakannya dari murmur sistolik dengan stenosis organik. Murmur sistolik pada insufisiensi katup aorta bergantung pada peningkatan volume sekuncup ventrikel kiri dan kecepatan ejeksi darah melalui ostium aorta yang relatif menyempit.

Selain itu, murmur sistolik fungsional mencakup apa yang disebut murmur sistolik fisiologis, yang sering terdengar pada orang muda yang sehat di dasar dan terkadang di puncak jantung. Murmur sistolik fisiologis pada arteri pulmonalis dapat didengar pada orang sehat berusia 17-18 tahun pada 30% kasus, terutama pada orang dengan fisik asthenic. Bunyi ini hanya terdengar pada daerah terbatas, berubah-ubah tergantung posisi tubuh, pernafasan dan tekanan dengan stetoskop, bersifat tenang, bertiup, dan lebih sering terdeteksi pada awal sistol.

Murmur sistolik organik untuk kelainan katup, murmur dibagi menjadi murmur ejeksi (arteri aorta atau pulmonal) dan murmur (insufisiensi katup bikuspid atau trikuspid).

Murmur sistolik pada stenosis aorta kasar dan kuat, terdengar di ruang interkostal kedua kanan di tulang dada dan meluas ke atas hingga ke arteri klavikula kanan dan leher; di tempat mendengarkan dan di arteri karotis sistolik teraba; murmur terjadi setelah nada pertama, intensitas murmur meningkat menjelang pertengahan sistol. Dalam kasus stenosis parah, kebisingan maksimum terjadi pada paruh kedua sistol karena lambatnya pengeluaran darah. Murmur sistolik dengan dilatasi aorta sklerotik tidak begitu kasar, tidak ada tremor sistolik, murmur maksimum ditentukan pada awal sistol, dan nada kedua nyaring atau diperkuat. Pada orang lanjut usia dengan aterosklerosis, selain murmur sistolik di atas aorta, murmur sistolik di atas puncak jantung juga dapat terdengar - yang disebut murmur sistolik aortomitral.

Ketika mulut arteri pulmonalis menyempit, murmur sistolik terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri; suara kasar, kuat, meluas ke tulang selangka kiri, disertai gemetar sistolik di tempat auskultasi; bunyi kedua bercabang dua dengan komponen pulmonal yang terletak sebelum komponen aorta. Dengan sklerosis dan dilatasi arteri pulmonalis, murmur sistolik maksimum terdengar pada awal sistol, nada kedua biasanya meningkat secara signifikan. Kadang-kadang terdengar murmur sistolik di atas arteri pulmonalis ketika septum interatrial tidak tertutup akibat perluasan bagian awal arteri pulmonalis; dalam hal ini, nada kedua biasanya bercabang dua.

Ketika septum interventrikular tidak tertutup karena aliran darah melalui cacat kecil dari ventrikel kiri ke kanan, murmur sistolik yang kasar dan keras muncul di ruang interkostal ketiga dan keempat di sebelah kiri tulang dada, kadang-kadang dengan suara yang jelas. tremor sistolik.

Murmur sistolik dengan insufisiensi katup mitral paling baik terdengar di atas puncak, meluas ke daerah aksila; murmur yang bertiup yang dimulai segera setelah bunyi pertama dan melemah menjelang akhir sistol.

Murmur sistolik dengan insufisiensi katup trikuspid terdengar di bagian bawah tulang dada; seringkali sangat tenang dan sulit dibedakan dari murmur sistolik yang berasal dari mitral.

Murmur sistolik dengan koarktasio aorta terdengar di dasar jantung, aorta, dan arteri pulmonalis, namun seringkali lebih keras di punggung di daerah fossa suprascapular kiri, menyebar ke sepanjang; kebisingan dimulai beberapa saat setelah nada pertama dan mungkin berakhir setelah nada kedua. Dengan paten duktus arteriosus, murmur bersifat sistolik dan diastolik karena aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis selama kedua siklus jantung; Murmur paling baik terdengar di arteri pulmonalis atau di bawah klavikula kiri.

Jika murmur sistolik yang persisten terdeteksi, pasien harus dirujuk ke dokter untuk pemeriksaan menyeluruh.

15-12-2016 pukul 23:41

Waktu terus berjalan. Saya tidak akan mengatakan bahwa saya seorang blogger yang disiplin. Blogger yang disiplin menghasilkan setidaknya tiga artikel per minggu. Saya lebih jarang melakukannya, karena di satu sisi, saya selalu sibuk. Di sisi lain, sebagian besar pesan saya memerlukan penelitian pendahuluan yang serius, seringkali beberapa lusin halaman teks profesional. Namun demikian, . Saatnya berbicara tentang kebisingan.

Murmur sistolik, untuk memulai.

Ada dua pendekatan dalam kedokteran. Atau lebih tepatnya, penulis kedokteran itu ada dua jenisnya, sobat.
Nilai pertama akal sehat dan logika: etiologi→patogenesis→klinik→pengobatan→prognosis. Mengetahui teorinya, Anda memiliki kesempatan, berdasarkan sejumlah kecil fakta, untuk melengkapi dan memprediksi realitas, terkadang realitas yang sangat kompleks. Misalnya, berdasarkan karakteristik kebisingan hemodinamik dan sifat denyut nadi, asumsikan adanya cacat katup tertentu dan tingkat keparahannya.
Yang kedua mengatakan bahwa ini, kata mereka, tidak dapat diandalkan, kata mereka, tidak ada penelitian acak. Seperti, faktanya saja. Dan harus ada sungai<0,05. И вместо теорий начинают навязывать свои таблицы.
Ini mematikan logika dan sistem. Benar, di sisi lain, hal ini memunculkan mutiara seperti “probabilitas penyakit X lebih tinggi jika diagnosis, sensitivitas, spesifisitas, dll telah dibuat untuk pasien ini sebelumnya.” Serius: inilah yang mereka tulis. Jika pasien ini sudah terdiagnosis penyakit X sebelumnya, maka ini merupakan prediktor yang baik (baca “prediktor”, prediktor!) bahwa penyakit X masih ada. Sains sudah maju jauh, itu hanya mistisisme!

Untungnya, saya pasti salah satu yang pertama. Saya menghormati akal sehat dan fakta yang telah teruji oleh waktu.

Mengapa saya membicarakan hal ini? Karena ahli jantung Inggris yang baru saja meninggal, AUBREY LEATHAM, mendapat kecaman secara tidak adil. Pria ini melakukan banyak hal di bidang kardiologi, khususnya pengembangan auskultasi jantung dan fonokardiografi, dalam satu abad terakhir. Saya mungkin akan kembali ke kritik ini nanti (mereka akan menyesalinya). Dan sekarang tentang pendekatan AUBREY LEATHAM. Ini sangat sederhana dan memudahkan untuk memahami sebagian besar murmur sistolik.

Kebanyakan murmur sistolik dibagi menjadi dua jenis:

1. murmur midsistolik atau ejeksi
2. murmur pansistolik atau regurgitasi

Asal usul kebisingan

Murmur ejeksi berhubungan dengan pengusiran darah dari ventrikel melalui saluran keluar alami. Ini mungkin katup semilunar normal, katup semilunar stenotik, atau mungkin pengeluaran darah melalui stenosis subvalvular atau supravalvular. Jika tidak: kebisingan berhubungan dengan pengusiran darah dari ventrikel melalui jalur aliran keluar alami, menyempit atau tidak.

Murmur regurgitasi pansistolik hanya berhubungan dengan tiga kondisi:

1. regurgitasi mitral
2. regurgitasi trikuspid
3. cacat septum ventrikel

Apa perbedaan kedua jenis kebisingan tersebut?

Bising ejeksi midsistolik mempunyai bentuk yang bertambah dan berkurang, seolah-olah berbentuk gelendong. Puncak kebisingan terjadi pada sepertiga pertama atau pertengahan sistol. Suara-suara ini berakhir sebelum nada kedua.
Yang lebih menarik lagi: bunyi-bunyi ini selalu berakhir sebelum komponen nada kedua yang bersangkutan. Misalnya, murmur stenosis pulmonal mungkin berakhir setelah komponen aorta bunyi kedua, tetapi sebelum timbulnya bunyi kedua komponen pulmonal. Ingatlah bahwa pada stenosis pulmonal, suara kedua terbelah lebar. Komponen aorta bunyi kedua dalam hal ini mungkin terkubur dalam murmur sistolik, namun komponen pulmonal akan terdengar setelah jeda singkat setelah murmur berakhir.
Hal ini terjadi karena puncak ejeksi darah dari ventrikel terjadi kira-kira pada pertengahan sistol. Selanjutnya, intensitas aliran darah dan, karenanya, volume kebisingan menurun dan berakhir sebelum penutupan katup semilunar.
Murmur regurgitasi pansistolik volumenya hampir seragam sepanjang sistol. Mereka mendekati nada kedua. Namun belum tentu mereka memulai dengan nada pertama. Mereka dapat dimulai kapan saja selama sistol. Mengapa? Karena di atrium, dibandingkan di ventrikel, tekanan sistol jauh lebih rendah. Oleh karena itu, gradien tekanan tinggi antara ventrikel dan atrium tetap ada selama sistol. Murmur regurgitasi bahkan dapat berlanjut dalam waktu singkat setelah bunyi kedua. Memang, pada saat katup semilunar menutup, tekanan di ventrikel jauh lebih tinggi daripada di atrium. Jadi ketika aliran darah antegrade melalui katup semilunar dihentikan dan katup tersebut menutup, tekanan di dalam ventrikel jauh lebih tinggi daripada di atrium, dan aliran regurgitasi, serta murmur, bertahan untuk waktu yang singkat setelah penutupan katup semilunar. katup dan suara kedua terdengar.

11-03-2016 pukul 15:49

Setelah jeda cukup lama, saya melanjutkan tutorial auskultasi jantung.

Di sini saya akan menjelaskan gejala auskultasi prolaps katup mitral, yang biasanya tidak ditulis dalam manual kardiologi. Tidak sulit untuk menemukan gambaran seperti itu; hal ini bukanlah hal yang aneh. Mengenal gejala-gejala ini akan menyelamatkan Anda dari kebingungan diagnostik. Ngomong-ngomong, aku punya lebih dari sekali.

25/09/2016 pukul 21:25

Seorang pria berusia antara 60 dan 70 tahun. Keluhan sesak napas saat beraktivitas ringan. Saat berjalan, terkadang dia merasa seperti akan pingsan. Kondisi ini semakin memburuk selama sekitar enam bulan. Ekokardiografi secara akurat mengidentifikasi penyebab kesehatan yang buruk: myxoma atrium kiri.

Mungkinkah mendeteksi myxoma atrium kiri dengan auskultasi jantung?

30/01/2016 pukul 23:42

02-08-2015 pukul 21:02

Aubrey Leatham (foto) melakukan banyak hal untuk mempelajari nada kedua di pertengahan abad terakhir dan merupakan penulis metafora yang terdengar dalam judul artikel ini. Saya tidak tahu bagaimana dia membantah hal ini, karena saya tidak dapat menemukan artikel yang menyebutkan hal tersebut (Leatham A. Bunyi jantung kedua: Kunci auskultasi jantung. Acta Cardiol. 1964; 19:395). Saya akan menulis atas nama saya sendiri.

11-01-2014 pukul 21:01

Episode kedua dari miniseri penuh aksi di mana saya mencoba meringkas segala hal yang perlu diketahui dokter dalam waktu minimum tentang salah satu gejala auskultasi paling umum dan berharga dalam kardiologi: berlari kencang. Ia memberikan beberapa contoh audio dengan tampilan fonokardiogram yang sinkron. Suaranya diadaptasi untuk speaker audio komputer sederhana. Dalam hidup, nada derap langkah teredam.

Pada rangkaian ini, nada ketiga dan T3 berpacu. Nada ketiga adalah gejala yang sangat mengerikan.

18-10-2014 pukul 14:23

Saya terus menerbitkan.

Jenis pemisahan nada kedua yang terakhir adalah pemisahan paradoks. Dengan pemisahan nada kedua yang paradoks atau terbalik, nada kedua tidak terbelah saat menghirup, tetapi saat menghembuskan napas. Saat inspirasi, interval pembelahan berkurang hingga pembelahan menghilang.
Ini adalah satu-satunya pilihan untuk memecah bunyi kedua, bila komponen aorta mengikuti komponen pulmonal. Selama inspirasi, komponen paru diendapkan dan “mengejar” komponen aorta (lihat gambar). Komponen aorta cenderung terjadi lebih awal pada saat inspirasi dan bergerak menuju komponen pulmonal.

T1 adalah bunyi pertama, P2 adalah komponen pulmonal, A2 adalah komponen aorta bunyi kedua.

Satu-satunya mekanisme pembentukan pembelahan balik nada kedua adalah penundaan komponen aorta. Penyebabnya bisa bersifat elektrik (akibat kelainan fungsi sistem konduksi jantung) atau hemodinamik.

28-09-2014 pukul 15:58

Saya terus menerbitkan karya saya sendiri.

Sekaranglah waktunya untuk mengkaji secara detail skenario pemisahan nada kedua. Mari kita mulai dengan pemisahan terus-menerus, di mana nada kedua terbagi saat menghirup dan menghembuskan napas. Dalam hal ini, selama inhalasi, interval pemisahan meningkat (lihat gambar). Biasanya interval pembelahan lebih besar dari biasanya, komponen pertama adalah aorta, komponen kedua adalah paru.

1. Nada pertama terdengar setelah jeda yang lama, nada kedua - setelah jeda singkat.

2. Nada pertama lebih panjang (rata-rata 0,11 detik), nada kedua lebih pendek (0,07 detik)

3. Nada I lebih rendah, nada II lebih tinggi.

4. Bunyi pertama bertepatan dengan impuls apikal dan denyut nadi di arteri karotis.

Saat mengauskultasi bunyi jantung, perlu untuk mengkarakterisasi jumlah nada, ritme, volume, integritas suara. Ketika nada tambahan diidentifikasi, fitur auskultasinya dicatat: hubungannya dengan fase siklus jantung, volume, timbre.

Bunyi jantung dapat berirama atau aritmia jika pasien mengalami gangguan irama jantung (ekstrasistol, fibrilasi atrium, dll). Irama auskultasi khusus (irama puyuh, irama gallop) juga dapat didengar.

Volume nada diperkirakan berdasarkan perbandingan volume bunyi nada I dan II pada berbagai titik.

Volume nada pertama ditandai pada katup mitral dan trikuspid, yaitu. pada katup-katup yang berpartisipasi dalam pembentukannya. Volume nada pertama dianggap normal jika bunyinya 1,5-2 kali lebih keras dari nada kedua. Jika nada pertama terdengar 3-4 kali lebih keras dari nada kedua, ini dianggap sebagai peningkatan nada pertama. Jika nada pertama sama volumenya dengan nada kedua atau lebih pelan dari nada pertama, maka nada pertama diperlemah.

Volume nada kedua ditandai di aorta dan batang paru. Selain itu, pada orang sehat, volume nada kedua pada titik-titik ini melebihi volume nada pertama sebanyak 1,5-2 kali. Selain itu, volume nada II pada titik pendengaran kedua katup ini adalah sama. Jika nada kedua terdengar lebih keras pada aorta atau batang paru, maka kondisi ini ditandai dengan aksen nada kedua pada katup tertentu.

Volume bunyi jantung mungkin bergantung pada kondisi di mana getaran bunyi dihantarkan.

Kurangi volume kedua nada secara merata di atas puncak jantung sambil mempertahankan dominasi nada pertama biasanya berhubungan dengan penyebab nonkardiak: akumulasi udara atau cairan di rongga pleura kiri, emfisema paru, efusi ke dalam rongga perikardial, obesitas.

Atenuasi kedua nada terjadi ketika otot jantung rusak (miokarditis, kardiosklerosis, infark miokard).

Meningkatkan kedua nada diamati selama aktivitas fisik, demam, agitasi, tirotoksikosis, pada tahap awal anemia, dan pemadatan jaringan paru-paru.

Alasan utama melemahnya nada pertama di atas puncak adalah:

Insufisiensi katup mitral (penurunan amplitudo pergerakan daun katup yang cacat, tidak adanya periode katup tertutup);

Kerusakan otot jantung dengan melemahnya kontraktilitas ventrikel kiri akibat melemahnya komponen otot (miokarditis, infark miokard, distrofi miokard, miokardiopati dilatasi);

Peningkatan pengisian diastolik ventrikel kiri (insufisiensi katup mitral, insufisiensi katup aorta);

Memperlambat kontraksi ventrikel kiri dengan hipertrofi yang parah (cacat aorta, hipertensi).

Melemahnya nada pertama pada proses xiphoid terjadi pada insufisiensi katup trikuspid akibat melemahnya komponen katup, pada insufisiensi katup pulmonal akibat melemahnya komponen otot.

Penguatan nada pertama pada puncak diamati dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri, serta dengan takikardia dan ekstrasistol, karena rendahnya pengisian diastolik ventrikel. Pada pasien dengan blok atrioventrikular lengkap, peningkatan signifikan yang tiba-tiba pada suara pertama terdengar secara berkala ("nada meriam" Strazhesko) dengan latar belakang bradikardia yang parah, yang dijelaskan oleh kebetulan kontraksi atrium dan ventrikel yang kebetulan.

Melemahnya nada kedua di atas aorta terjadi dengan insufisiensi katup aorta dan tekanan darah rendah.

Melemahnya nada kedua di atas batang paru terjadi ketika katup pulmonal tidak mencukupi.

Penguatan nada II (penekanan nada II) pada aorta diamati dengan tekanan darah tinggi, atau dengan penebalan aterosklerotik pada dinding aorta.

Peningkatan nada P (aksen nada P) di atas batang paru kadang-kadang biasanya terdengar pada orang muda, pada orang tua diamati dengan peningkatan tekanan pada sirkulasi paru (patologi paru kronis, cacat mitral).

Ketika detak jantung berubah (diucapkan takikardia), durasi jeda sistolik dan diastolik kira-kira sama, melodi jantung yang aneh muncul, mirip dengan ritme pendulum - ritme pendulum(dengan volume nada I dan II yang sama) atau menyerupai detak jantung janin - embriokardia (nada I lebih keras dari nada II).

Dalam beberapa kondisi patologis, di atas puncak jantung, bersama dengan nada utama, tambahan, atau nada ekstra. Ekstraton tersebut dapat dideteksi pada sistol dan diastol. Ekstraton diastolik meliputi bunyi III dan IV, serta bunyi pembukaan katup mitral.

Suara tambahan III dan IV muncul dengan kerusakan miokard. Pembentukannya disebabkan oleh berkurangnya resistensi dinding ventrikel, yang menyebabkan getaran abnormal selama pengisian cepat ventrikel dengan darah pada awal diastol (suara III) dan selama sistol atrium, pada akhir diastol (suara IV). Nada ekstra ini biasanya tenang, pendek, rendah, dan sering dikombinasikan dengan melemahnya nada pertama di puncak dan takikardia, yang menciptakan melodi tiga bagian yang unik - ritme berpacu.

Biasanya, nada ketiga dapat didengar pada orang kurus yang berusia di bawah 20 tahun.

Dalam patologi pada orang dewasa, nada ketiga fisiologis meningkat dan kemudian melodi ritme tiga bagian muncul - protodiastolik "irama berlari" .

Pada anak di bawah usia 6 tahun, bunyi (nada IV) mungkin terdengar sebelum bunyi pertama, yang disebabkan oleh masuknya darah dengan cepat ke dalam ventrikel dari atrium selama kontraksi.

Pada orang dewasa, munculnya nada IV menciptakan “irama berlari” presistolik patologis. "Irama berlari" presistolik diamati ketika konduksi atrioventrikular melambat. Dalam hal ini, terdapat jeda yang signifikan antara suara akibat kontraksi atrium dan kemudian suara akibat kontraksi ventrikel.

Kehadiran bunyi III dan IV secara bersamaan biasanya dikombinasikan dengan takikardia yang parah, oleh karena itu kedua nada tambahan tersebut bergabung menjadi satu bunyi, sehingga menimbulkan "irama berlari" mesodiastolik.

Nada pembukaan katup mitral adalah tanda khas stenosis lubang atrioventrikular kiri. Ini terjadi segera setelah bunyi kedua, paling baik didengar di sisi kiri selama pernafasan dan dianggap sebagai bunyi pendek dan tiba-tiba, mengingatkan pada bunyi klik. Berbeda dengan bifurkasi, nada pembukaan katup mitral terdengar di puncak jantung, bukan di dasar, dan dipadukan dengan melodi khas stenosis mitral (flapping nada pertama, murmur diastolik), membentuk tiga yang khas. -irama bagian - "irama burung puyuh". Terjadinya “klik mitral” disebabkan oleh ketegangan daun katup mitral yang menyatu di sepanjang komisura ketika menonjol ke dalam rongga ventrikel kiri pada saat pembukaan katup pada saat diastol.

Pada pasien dengan perikarditis konstriktif, setelah bunyi kedua, terdengar ekstraton protodiastolik yang keras di puncak, yang disebut nada perikardial. Berbeda dengan klik mitral, klik ini tidak disertai dengan peningkatan bunyi pertama.

Ekstraton sistolik di apeks paling sering dikaitkan dengan prolaps katup mitral. Itu adalah suara yang tajam, keras, dan pendek.

Duplikasi dan pemisahan nada.

Bunyi jantung, meskipun terdiri dari komponen-komponen individual, dianggap sebagai bunyi tunggal karena kemunculannya secara simultan dan sinkron. Jika sinkronisasi ini terganggu, nada akan dianggap sebagai dua suara yang terpisah. Dalam kasus ketika jeda antara dua suara hampir tidak dapat dibedakan, mereka berbicara tentang pemisahan, jika dua bagian nada terdengar jelas - pemisahan nada.

Pemisahan nada pertama pada puncaknya diamati pada orang sehat pada akhir inspirasi atau ekspirasi dan berhubungan dengan perubahan aliran darah ke jantung.

Pemisahan nada pertama secara patologis diamati ketika konduksi intraventrikular terganggu akibat tertundanya sistol salah satu ventrikel dan, akibatnya, penutupan katup atrioventrikular yang tidak bersamaan. Hal ini paling sering diamati dengan blokade cabang berkas, dengan melemahnya fungsi kontraktil miokardium secara signifikan, atau dengan hipertrofi parah pada salah satu ventrikel.

Bifurkasi nada kedua terjadi ketika katup aorta dan pulmonal menutup secara bersamaan. Lamanya sistol ventrikel ditentukan oleh volume darah yang dikeluarkan dan tekanan pada pembuluh darah tempat masuknya darah. Jadi, dengan penurunan volume darah di ventrikel kiri dan dengan rendahnya tekanan darah di aorta, sistol ventrikel kiri akan berakhir lebih cepat dan daun katup aorta akan menutup lebih awal dibandingkan daun katup pulmonal. Oleh karena itu, bifurkasi nada kedua dapat diamati ketika suplai darah ke salah satu ventrikel pada orang sehat berkurang atau meningkat selama salah satu fase pernapasan (akhir inhalasi atau pernafasan).

Dalam patologi bifurkasi bunyi kedua di aorta berhubungan dengan peningkatan tekanan dalam sirkulasi sistemik (hipertensi).

Bifurkasi nada kedua pada batang paru berhubungan dengan peningkatan tekanan pada sirkulasi paru (stenosis mitral, penyakit paru kronis, stenosis batang paru), patognomonik untuk defek septum atrium.

Gumam jantung- Murmur dibagi menjadi intrakardiak dan ekstrakardiak. Mereka kompleks, kaya akan nada tambahan, suara yang lebih panjang, terdengar di jeda antar nada atau menyatu dengannya. berbeda dalam sifat akustik, timbre, dan fase pendengarannya. Bunyi-bunyi yang terdengar pada selang waktu antara nada I dan II disebut sistolik, setelah nada kedua - diastolik. Kelompok suara-suara yang terjadi pada kelainan jantung, serta kerusakan miokard, disebut organik. Murmur yang disebabkan oleh sebab lain dan tidak disertai perubahan nada, pelebaran bilik jantung, atau tanda gagal jantung disebut fungsional. Murmur ekstrakardiak termasuk dalam kelompok tersendiri.

Setelah mengidentifikasi murmur selama auskultasi jantung pada titik standar, perlu ditentukan:

Fase siklus jantung saat terdengar;

Durasi murmur (pendek, panjang) dan bagian mana dari fase siklus jantung yang ditempati (protodiastolik, presistolik, pandiastolik, sistolik awal, dll.);

Timbre kebisingan (tiupan, gesekan, dll);

Titik volume kebisingan maksimum dan arah konduksinya (fossa aksila kiri, arteri karotis, titik Botkin-Erb);

Variabilitas kebisingan tergantung pada fase pernapasan dan posisi tubuh.

Mengikuti aturan-aturan ini sering kali memungkinkan seseorang untuk membedakan suara-suara organik dari suara-suara fungsional.

Murmur organik sistolik terjadi dengan insufisiensi katup atrioventrikular, stenosis aorta dan batang paru.

Murmur sistolik di puncak terdengar pada insufisiensi katup mitral. Mekanisme terjadinya adalah sebagai berikut: selama sistol, katup, yang berubah bentuk karena perubahan bekas luka, tidak menutup lubang sepenuhnya, darah kembali dari ventrikel ke atrium melalui celah sempit, dan terjadi pusaran - suara regurgitasi . Bunyinya keras, kasar, berkepanjangan, sifatnya menurun, berpadu dengan nada ke-1 yang melemah, dan sering terdeteksi nada ke-3. Mengintensifkan pada posisi miring ke kiri saat menahan nafas saat menghembuskan nafas, setelah aktivitas fisik, dan menjalar ke fossa aksila kiri.

Murmur sistolik pada aorta terdengar ketika:

1) stenosis mulut aorta - suara ejeksi. Suara ini biasanya keras, bernada rendah, terus menerus, dan meluas ke arteri karotis.

2) pada orang lanjut usia, mungkin terdengar murmur sistolik pada aorta yang berhubungan dengan perubahan aterosklerotik pada katup aorta.

Murmur sistolik organik pada batang paru jarang terdengar. Penyebabnya dapat berupa: stenosis pada mulut batang paru, defek septum atrium (murmur lembut dan berumur pendek), paten duktus arteriosus (murmur sistol-diastolik, komponen sistoliknya kasar, keras, meluas ke seluruh prekordial. daerah, pembuluh leher dan ke dalam fossa aksila) .

Murmur sistolik akibat insufisiensi katup trikuspid terdengar pada prosesus xiphoid, bersifat menurun, tidak selalu disertai dengan nada pertama yang melemah, dilakukan pada kedua sisi tulang dada, dan meningkat dengan inspirasi (gejala Rivero-Corvallo).

Murmur sistolik yang paling keras dan paling kasar terdengar pada defek septum ventrikel (penyakit Tolochinov-Roger). Episentrum bunyi berada di tepi kiri tulang dada pada ruang interkostal III-IV, lebih baik terdengar pada posisi terlentang, menyebar ke fossa aksila kiri, ruang interskapular.

Murmur diastolik- terdengar dengan penyempitan lubang atrioventrikular, insufisiensi katup aorta dan pulmonal.

Murmur diastolik di puncak jantung terdengar pada stenosis lubang mitral. Dalam hal ini, darah memasuki diastol dari atrium ke ventrikel melalui lubang yang menyempit - terjadi turbulensi, yang terdengar sebagai suara bising. Terdengar pada awal diastol (penurunan proto-diastolik), atau pada akhir diastolik (peningkatan presistolik), dan pada stenosis mitral yang parah menjadi pan-diastolik. Biasanya terdengar pada area terbatas, lebih baik dideteksi pada posisi miring ke kiri, dipadukan dengan “irama burung puyuh”.

Murmur diastolik akibat insufisiensi katup aorta biasanya lembut, mengecil, paling enak didengar pada titik Botkin-Erb, dalam posisi berdiri dengan batang tubuh miring ke depan atau berbaring miring ke kanan, dikombinasikan dengan nada II yang melemah. Dalam hal ini, selama diastol, darah kembali melalui penutup katup yang tertutup longgar dari aorta ke ventrikel kiri - terjadi pusaran, mis. suara yang awalnya keras dan kemudian perlahan-lahan menjadi kurang jelas (bentuk decrescendo).

Murmur diastolik pada batang paru dan pada proses xiphoid jarang terdengar dan berhubungan dengan stenosis lubang atrioventrikular kanan dan insufisiensi katup pulmonal.

Terkadang murmur terdengar di seluruh area jantung dalam satu fase aktivitas jantung, sehingga membuat diagnosis menjadi sulit. Dalam hal ini, disarankan:

1) mendengarkan titik-titik iradiasi kebisingan, sebagaimana disebutkan di atas;

2) Auskultasi dapat dilakukan dengan menggerakkan stetoskop sepanjang garis yang menghubungkan dua titik pendengaran kebisingan, dari satu katup ke katup lainnya. Volume kebisingan yang melemah atau meningkat saat Anda mendekati katup kedua menunjukkan kerusakan pada satu katup. Di atas katup, di mana suaranya terdengar lebih lemah, kebisingannya tersambung. Ketika, ketika stetoskop digerakkan, kebisingan mula-mula melemah dan kemudian meningkat lagi, kita harus memikirkan kerusakan pada dua katup.

Kebisingan fungsional- tidak berhubungan dengan kerusakan pada katup, lubang katup, atau otot jantung. Kebisingan fungsional berikut dibedakan:

Cepat;

anemia;

Distonik.

Perbedaan antara kebisingan fungsional dan kebisingan organik:

Lebih sering ini adalah murmur sistolik, tidak berhubungan dengan bunyi pertama;

Mereka terdengar di area terbatas dan tidak menyebar ke area lain;

Suaranya pelan, pendek, bertiup, lembut, kecuali suara yang berhubungan dengan disfungsi otot papiler;

Labil, yaitu dapat mengubah timbre, durasi, timbul atau sebaliknya menghilang karena pengaruh berbagai faktor, perubahan posisi tubuh;

Tidak selalu disertai perubahan nada dasar, munculnya nada tambahan, perluasan batas jantung, tanda-tanda kegagalan peredaran darah, dan tidak disertai “dengkur kucing”;

Amplitudo rendah, frekuensi rendah;

Mengurangi atau hilang selama perawatan.

Murmur sistolik fungsional paling umum terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja. Hal tersebut disebabkan oleh alasan berikut:

Kesesuaian yang tidak lengkap antara tingkat perkembangan berbagai struktur jantung;

Disfungsi otot papiler;

Perkembangan chordae yang tidak normal.

Murmur fungsional sistolik:

Insufisiensi relatif katup mitral. Terjadi dengan dilatasi parah pada ventrikel kiri dengan perluasan cincin fibrosa katup (miokardiopati dilatasi, defek aorta, hipertensi). Berbeda dengan kebisingan pada saat terjadi kerusakan, kebisingan ini lebih lembut, durasinya lebih pendek, dan tidak memancar.

Kebisingan otot terjadi bila otot jantung rusak (miokarditis, miokardiosklerosis, infark miokard) dan terdengar di apeks. Mekanisme terjadinya: terjadi kontraksi serat otot yang tidak simultan, sedangkan komponen otot nada pertama bertambah durasinya dan menimbulkan kesan bising.

Kebisingan anemia. Dengan anemia berbagai etiologi, pengenceran darah dan kecepatan aliran darah meningkat. Pada kondisi ini, murmur sistolik terdengar di seluruh wilayah jantung, tetapi lebih baik terdengar di pembuluh darah, aorta, dan batang paru, tempat terjadinya turbulensi darah, dan meningkat ketika pasien berpindah dari posisi horizontal ke posisi vertikal, setelahnya. mengerahkan tenaga fisik.

Murmur fungsional diastolik:

Kebisingan batu api- murmur diastolik fungsional terdengar di apeks jantung pada pasien dengan insufisiensi katup aorta. Dengan kelainan ini, darah yang kembali dari aorta ke ventrikel kiri mengangkat daun katup mitral, sehingga menimbulkan stenosis relatif pada lubang atrioventrikular kiri. Pada saat ini, darah, ketika mengalir dari atrium kiri ke ventrikel melalui lubang yang menyempit, berputar sehingga menimbulkan suara fungsional yang terdengar pada fase diastol di puncak jantung.

Graham-Masih berisik terkait dengan perluasan mulut arteri pulmonalis dan peregangan cincin katupnya. Kebisingan insufisiensi katup pulmonal relatif ini kadang-kadang terdeteksi pada pasien dengan hipertensi berat pada sirkulasi pulmonal dan terdengar sebagai murmur diastolik lembut di ruang interkostal kedua di sebelah kiri.

Kebisingan Coombs: Murmur diastolik awal terdengar di zona redup jantung absolut dekat apeks. Mekanisme terjadinya adalah sebagai berikut: peningkatan kecepatan aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri, dengan penurunan tonus ventrikel kiri (darah seolah bebas “jatuh” ke dalam rongga ventrikel tanpa menemui hambatan. ).

Biasanya, bunyi jantung memberikan kesan akustik berupa satu bunyi pendek. Dalam patologi, kondisi diciptakan untuk beberapa osilasi berulang - untuk munculnya suara-suara yang dianggap sebagai suara dengan timbre yang bervariasi. Mekanisme utama terbentuknya kebisingan adalah keluarnya darah melalui lubang yang menyempit. Peningkatan kecepatan aliran darah berkontribusi pada pembentukan kebisingan, kecepatan aliran darah tergantung pada peningkatan rangsangan dan peningkatan aktivitas jantung. Semakin sempit lubang yang dilalui darah, semakin kuat bunyinya, namun dengan penyempitan yang sangat kuat, bila aliran darah menurun tajam, bunyi tersebut terkadang hilang. Kebisingan meningkat seiring dengan meningkatnya kekuatan kontraksi dan melemah seiring dengan berkurangnya. Selain itu, percepatan aliran darah dikaitkan dengan penurunan kekentalan darah (anemia). Jenis kebisingan Kebisingan dibagi menjadi organik dan fungsional. Kebisingan organik berhubungan dengan perubahan patologis pada jantung (perubahan alat katup: daun, benang tendon, otot kapiler), ukuran lubang berubah. Penyebabnya mungkin stenosis pada lubang, yang menghambat aliran darah ke bagian selanjutnya; insufisiensi katup, ketika alat katup tidak dapat menutup lubang sepenuhnya untuk mencegah aliran balik darah. Murmur organik lebih sering terjadi pada kelainan katup dan kelainan jantung bawaan. Kebisingan fungsional diamati terutama pada anemia, neurosis, penyakit menular, dan tirotoksikosis. Penyebab kebisingan adalah percepatan aliran darah (anemia, kegembiraan saraf, tirotoksikosis) atau kurangnya persarafan atau nutrisi pada serat otot atau otot kapiler jantung, akibatnya katup tidak mampu menutup rapat. lubang. Murmur fungsional berbeda dari murmur organik dalam lokalisasinya (ditentukan pada arteri pulmonalis, puncak jantung); durasinya lebih pendek; bergantung pada keadaan psiko-emosional dan aktivitas fisik; sebagai aturan, mereka meningkat dalam posisi horizontal; ketika mendengarkan, mereka lembut, bertiup, lemah; mereka bersifat sementara (berkurang seiring dengan membaiknya kondisi). Berdasarkan waktu timbulnya kebisingan pada saat sistol atau diastol, murmur sistolik dan diastolik dibedakan. Murmur sistolik terdengar pada sebagian besar murmur fungsional; dengan insufisiensi katup mitral dan trikuspid; dengan stenosis mulut aorta; dengan stenosis arteri pulmonalis; dengan lesi aterosklerotik pada dinding dan aneurisma aorta; dengan foramen interventrikular terbuka. Murmur sistolik muncul pada jeda kecil pertama dan berhubungan dengan sistol ventrikel; bunyi pertama seringkali tidak ada, namun mungkin menetap. Murmur diastolik terdengar pada insufisiensi katup aorta; insufisiensi katup paru; tidak tertutupnya duktus botallus; dengan stenosis lubang atrioventrikular kiri. Murmur diastolik muncul pada jeda besar kedua dan berhubungan dengan diastol ventrikel.

Kebisingan yang terjadi pada awal diastol disebut protodiastolik(terjadi dengan insufisiensi katup; stenosis atrioventrikular kiri; duktus botallus paten). Murmur presistolik adalah murmur yang terjadi pada akhir diastol (stenosis mitral). Murmur yang hanya terjadi pada pertengahan diastol disebut mesodiastolik. Murmur diastolik yang terdeteksi selama auskultasi pada aorta memungkinkan kita untuk berbicara dengan yakin tentang insufisiensi katup aorta; murmur presistolik di apeks secara praktis memungkinkan untuk mendiagnosis stenosis lubang atrioventrikular kiri. Berbeda dengan murmur diastolik, murmur sistolik mempunyai nilai diagnostik yang kurang penting. Jadi, misalnya saat mendengarkan murmur sistolik di apeks, hal ini dapat dijelaskan oleh kegagalan organik atau otot, serta perubahan fungsional. Kebisingan terdengar di tempat klasik di mana nada terdeteksi, serta pada jarak tertentu darinya, di sepanjang jalur aliran darah. Bunyi insufisiensi katup aorta dibawa ke ventrikel, ke kiri dan ke bawah, dan lebih baik terdengar di sepanjang tepi kiri tulang dada setinggi tulang rawan kosta ketiga (64). Dengan stenosis mulut aorta, suara tersebut masuk ke arteri karotis, ke fossa jugularis. Pada endokarditis rematik, pada tahap awal kerusakan katup aorta, murmur terdeteksi di tepi kiri tulang dada di ruang interkostal ketiga atau keempat. Dengan insufisiensi katup mitral, kebisingan dibawa ke ruang interkostal kedua atau ke kiri hingga ketiak. Murmur presistolik dengan stenosis mitral terdeteksi di puncak jantung, menempati ruang yang sangat kecil. Kekuatan kebisingan bergantung pada kecepatan aliran darah yang diciptakan oleh jantung itu sendiri dan sempitnya bukaan. Dalam beberapa kasus - dengan penyempitan lubang yang sangat besar atau sangat kecil - kebisingan menjadi sangat lemah dan tidak terdengar. Secara diagnostik, variabilitas intensitas murmur dari waktu ke waktu sangat berharga. Jadi, dengan endokarditis, endapan baru atau kerusakan katup dapat meningkatkan kebisingan, yang merupakan pertanda buruk. Dalam kasus lain, peningkatan kebisingan bergantung pada peningkatan kekuatan otot jantung dan merupakan indikator perbaikan. Data klinik dan laboratorium memungkinkan kita memahami perubahan kebisingan dari waktu ke waktu. Sifat suara-suara itu lembut, bertiup dan kasar, menggergaji, mengikis, dll. Suara-suara organik biasanya kasar. Lembut, bertiup - organik dan fungsional. Ketinggian dan sifat kebisingan jarang menjadi hal yang penting secara praktis.

Murmur sistolik:

Ini adalah suara yang terdengar setelah nada pertama dan muncul karena fakta bahwa selama kontraksi ventrikel, darah dikeluarkan darinya melalui lubang yang menyempit. Suara tersebut terjadi bersamaan dengan nada pertama atau segera setelahnya. Dengan tajam melemahnya nada pertama atau dalam kasus ketika murmur sistolik yang kasar dan seolah-olah tumpang tindih dengan nada pertama, identifikasinya dibantu oleh tanda bahwa murmur tersebut bertepatan, seperti nada pertama, dengan impuls apikal\jika dipalpasi\ dan denyut nadi di arteri karotis.

Sebagian besar murmur sistolik terdengar di jantung, terutama di arteri pulmonalis dan aorta, dan merupakan akibat dari anemia, takikardia\dengan hipotiroidisme, suhu tinggi\ini adalah suara-suara acak yang tidak disengaja.Diagnosis jantung tidak dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan jantung. berdasarkan murmur sistolik saja. Penting untuk membedakan murmur yang tidak disengaja dengan murmur patologis. Murmur pertama biasanya lebih lembut dan terdengar di dasar jantung dan sebagian di seluruh permukaan jantung. Murmur sistolik di apeks terjadi di bagian atas jantung. arah rongga aksila kiri dan ke arah tempat terdengarnya katup aorta - tanda regurgitasi darah melalui lubang vena kiri - penyebab insufisiensi katup daun 2, yang dapat disebabkan oleh endokarditis, dilatasi ventrikel kiri, kardiosklerosis, insufisiensi aorta, dengan insufisiensi sejati katup 2 daun, nada 1 melemah, murmur sistolik, perluasan ventrikel kiri dan ventrikel kiri, perpindahan impuls apikal ke bawah dan ke luar dan peningkatan nada ke-2 di atas arteri pulmonalis.Lebih sering, murmur sistolik berbunyi keras dimulai dengan nada ke-1 yang melemah dan berlanjut sepanjang sistol.

Suara yang terdengar di sebelah kiri tulang dada di ruang interkostal ke-3-4 terjadi pada saat serangan jantung dan merupakan tanda perforasi septum.Suara serupa juga terjadi pada cacat bawaan septum interventrikular\murmur erisipelas\

Murmur yang terdengar di atas aorta dan menjalar ke arah bahu leher oksipital merupakan ciri khas dari stenosis aorta. Jika terdapat stenosis yang signifikan, bunyi ke-2 mungkin tidak ada atau terdengar, namun akan tertunda. Untuk lesi ini, terdapat selalu ada jeda antara akhir kebisingan dan nada ke-2.

Koarktasio aorta juga menyebabkan murmur sistolik/ejeksi, namun pada akhir sistol, murmur paling baik terdengar di bagian belakang skapula.

Murmur sistolik juga dapat disebabkan oleh stenosis arteri pulmonalis; dalam hal ini, terdengar sebelum munculnya bunyi ke-2.

Ketika RV kelebihan beban, terjadi stenosis relatif pada arteri pulmonalis dan terdengar di ruang interkostal ke-3 di sepanjang tepi kiri tulang dada. Murmur sistolik di atas tempat terdengarnya arteri pulmonalis bukanlah tanda patologis, terutama di usia muda.

Murmur sistolik di sepanjang tepi kanan tulang dada dapat terjadi dengan insufisiensi katup daun 3. Dengan insufisiensinya, denyut nadi vena positif dan denyut hati yang besar diamati.

Tetralogi Fallot ditandai dengan murmur sistolik intens yang terdengar hampir di seluruh permukaan jantung, sedangkan nada ke-2 sangat melemah atau tidak terdengar. Penyakit ini bersifat bawaan, gejalanya sianosis, jantung berbentuk sepatu\menyumbat\eritrositosis, gendang jari, keterlambatan perkembangan.

Murmur sistilik yang bersifat musikal terjadi dengan penyempitan sklerotik pada lubang aorta atau dengan perubahan sklerotik pada katup mitral. Lebih jarang dengan pembedahan aneurisma aorta. Bunyi sistolik yang terdengar di pembuluh darah merupakan karakteristik dari aneurisma aorta. penyempitan aterosklerotik dan aortitis

Cacat jantung didapat dan bawaan. Penanda klinis dan fisik.

Cacat yang didapat:

Stenosis lubang mitral (ventrikel kiri dan atrium kiri): tanda-tanda hipertensi paru(sampai edema paru), hipertrofi ventrikel kanan. Palpasi - “mendengkur kucing” (gemetar diastolik), denyut nadi di tangan kiri > denyut nadi di sebelah kanan. Auskultasi – irama puyuh (kepakan nada pertama + klik pembukaan katup mitral + peningkatan nada kedua), murmur diastolik pada titik katup mitral, murmur diastolik pada titik arteri pulmonalis.

Insufisiensi katup mitral: tanda-tanda hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan. Auskultasi – melemahnya bunyi pertama, kemungkinan terpecahnya nada ke-2, nada ke-3 patologis, penekanan nada ke-2 pada batang paru. Murmur sistolik di puncak.

Stenosis aorta: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, stagnasi pada lingkaran paru (ortopnea, edema paru, asma jantung). Auskultasi – melemahnya bunyi ke-2, pecahnya nada ke-2, “scraping” murmur sistolik, bunyi klik jet mengenai dinding aorta.

Insufisiensi katup aorta: secara fisik – “tarian karotis”, Mr. de Mussy, denyut kapiler, denyut pupil dan langit-langit lunak. Auskultasi - nada meriam (Traube) pada arteri femoralis, murmur sistolik pada arteri femoralis, melemah atau meningkat (bisa keduanya) nada pertama, murmur diastolik, murmur Austin-Flint diastolik pertengahan (presistolik).

Cacat bawaan:

VSD: 3 derajat: 4-5 mm, 6-20 mm, >20 mm. Tanda : keterlambatan perkembangan, kongesti pada ICB, sering infeksi paru, sesak nafas, pembesaran hati, edema (biasanya pada ekstremitas), ortopnea. Auskultasi - murmur sistolik di sebelah kiri tulang dada.

ASD: Keluarnya darah selalu dari kiri ke kanan. Auskultasi – pemisahan nada ke-2, murmur sistolik pada arteri pulmonalis.

saluran Botall(m/n arteri pulmonalis dan aorta): murmur “mesin” sistolik dan diastolik.

Koartitasi aorta: hipertensi, perkembangan batang tubuh yang lebih baik, tekanan darah di kaki<АД на руках.

14. Sindrom bronko-obstruktif adalah istilah kolektif yang mencakup kompleks gejala dari manifestasi klinis obstruksi bronkus yang didefinisikan secara khusus, yang didasarkan pada penyempitan atau oklusi saluran udara.

Dari sudut pandang praktis, tergantung pada mekanisme patogenetik etiologi, ada 4 varian biofeedback:

menular, berkembang sebagai akibat peradangan virus dan (atau) bakteri pada bronkus dan bronkiolus;

alergi, berkembang sebagai akibat dari kejang dan peradangan alergi pada struktur bronkus dengan dominasi fenomena kejang dibandingkan fenomena inflamasi;

obstruktif, diamati selama aspirasi benda asing, dengan kompresi bronkus;

hemodinamik, yang terjadi pada gagal jantung tipe ventrikel kiri.

Menurut jalannya biofeedback, ini bisa akut, berkepanjangan, berulang dan terus berulang (dalam kasus displasia bronkopulmoner, bronkiolitis obletus, dll.).

Menurut tingkat keparahan obstruksi, seseorang dapat membedakan: obstruksi derajat ringan (derajat 1), sedang (derajat 2), berat (derajat 3).

Dalam asal usul obstruksi bronkus pada infeksi saluran pernapasan akut, pembengkakan selaput lendir, infiltrasi inflamasi, dan hipersekresi adalah hal yang paling penting. Pada tingkat yang lebih rendah, mekanisme bronkospasme diekspresikan, yang disebabkan oleh peningkatan sensitivitas interoreseptor dari tautan kolinergik ANS (hiperaktivitas primer atau sekunder), atau oleh blokade reseptor B2-adrenergik. Virus yang paling sering menyebabkan sindrom obstruktif antara lain virus RS (sekitar 50%), kemudian virus parainfluenza, mycoplasma pneumoniae, dan yang lebih jarang, virus influenza dan adenovirus.

BOS yang berasal dari infeksi paling sering terjadi pada bronkitis obstruktif dan bronkiolitis.

Obstruksi pada penyakit alergi terutama disebabkan oleh spasme bronkus kecil dan bronkiolus (tipe tonik) dan pada tingkat lebih rendah oleh hipersekresi dan edema. Kesulitan yang signifikan muncul dalam diagnosis banding antara bronkitis asma dan bronkitis obstruktif yang berasal dari infeksi. Yang mendukung bronkitis asma dibuktikan dengan riwayat penyakit alergi dalam keluarga, riwayat alergi pribadi yang terbebani (manifestasi alergi pada kulit, bentuk alergi pernafasan "minor" - rinitis alergi, radang tenggorokan, trakeitis, bronkitis, alergi usus), adanya hubungan dengan terjadinya penyakit dengan alergen yang signifikan secara kausal dan tidak adanya hubungan tersebut dengan infeksi, efek eliminasi positif, kekambuhan serangan, keseragamannya. Gambaran irisan ditandai dengan tanda-tanda berikut: tidak adanya fenomena keracunan, mengi jarak jauh atau sifat pernapasan “gergaji”, sesak napas ekspirasi dengan partisipasi otot-otot bantu, di paru-paru sebagian besar terdapat mengi kering dan beberapa mengi basah, jumlah yang meningkat setelah bronkospasme hilang. Serangan biasanya terjadi pada hari pertama penyakit dan hilang dalam waktu singkat: dalam satu hingga tiga hari. Mendukung bronkitis asma, efek positif dari pemberian bronkospasmolitik (adrenalin, aminofilin, berotec, dll) juga dibuktikan.Tanda utama asma bronkial adalah serangan mati lemas.

Tidak semua orang pernah mendengar konsep bunyi sistolik. Patut dikatakan bahwa kondisi ini mungkin mengindikasikan adanya patologi serius dalam tubuh manusia. Murmur sistolik pada jantung menandakan adanya kerusakan pada tubuh.

Apa yang dia bicarakan?

Jika pasien mengalami bunyi-bunyian di dalam tubuhnya, berarti proses aliran darah di pembuluh jantung terganggu. Ada kepercayaan luas bahwa murmur sistolik terjadi pada orang dewasa.

Artinya sedang terjadi proses patologis di dalam tubuh manusia, yang menandakan suatu jenis penyakit. Dalam hal ini, perlu segera menjalani pemeriksaan jantung.

Murmur sistolik didefinisikan sebagai kehadirannya antara bunyi jantung kedua dan bunyi jantung pertama. Suara tersebut terekam pada katup jantung atau aliran darah.

Pembagian kebisingan menjadi beberapa jenis

Ada gradasi tertentu dalam pemisahan proses patologis ini:

1. Murmur sistolik fungsional. Ini mengacu pada manifestasi yang tidak bersalah. Tidak menimbulkan bahaya bagi tubuh manusia.
2. Murmur sistolik tipe organik. Sifat kebisingan ini menunjukkan adanya proses patologis dalam tubuh.

Jenis kebisingan yang tidak berbahaya mungkin menunjukkan bahwa ada proses lain dalam tubuh manusia yang tidak berhubungan dengan penyakit jantung. Sifatnya ringan, tidak bertahan lama, dan intensitasnya lemah. Jika seseorang mengurangi aktivitas fisik, maka kebisingan akan hilang. Data dapat bervariasi tergantung pada postur pasien.

Efek kebisingan yang bersifat sistolik timbul akibat gangguan septum dan katup. Yaitu pada jantung manusia terjadi disfungsi sekat antara ventrikel dan atrium. Mereka berbeda dalam sifat suaranya. Mereka keras, tangguh dan stabil. Terdapat murmur sistolik yang kasar dan durasinya yang lama terekam.

Efek suara ini melampaui batas jantung dan tercermin di area aksila dan interskapular. Jika seseorang telah melakukan latihan pada tubuhnya, maka penyimpangan suara tetap ada setelah selesai. Suara menjadi lebih keras selama aktivitas fisik. Efek suara organik yang muncul di jantung tidak bergantung pada posisi tubuh. Mereka dapat didengar dengan baik di semua posisi pasien.

Nilai akustik

Efek suara jantung memiliki arti akustik yang berbeda:

1. Murmur sistolik manifestasi awal.
2. Murmur pansistolik. Mereka juga memiliki nama holosistolik.
3. Gumaman pertengahan akhir.
4. Murmur sistolik di semua titik.

Faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya kebisingan?

Apa penyebab murmur sistolik? Ada beberapa yang utama. Ini termasuk:

1. Stenosis aorta. Ini bisa bersifat bawaan atau didapat. Penyakit ini terjadi akibat penyempitan aorta. Dengan patologi ini, dinding katup menyatu. Posisi ini membuat darah sulit mengalir ke dalam jantung. Stenosis aorta dapat dianggap sebagai kelainan jantung paling umum pada orang dewasa. Konsekuensi dari patologi ini dapat berupa insufisiensi aorta, serta penyakit mitral. Sistem aorta dirancang sedemikian rupa sehingga terjadi kalsifikasi. Dalam hal ini, proses patologis semakin intensif. Perlu juga disebutkan bahwa dengan stenosis aorta, beban pada ventrikel kiri meningkat. Pada saat yang sama, otak dan jantung mengalami kekurangan suplai darah.
2. Insufisiensi aorta. Patologi ini juga berkontribusi terhadap terjadinya murmur sistolik. Dengan proses patologis ini, katup aorta tidak menutup sepenuhnya. Endokarditis menular menyebabkan insufisiensi aorta. Pendorong berkembangnya penyakit ini adalah rematik. Lupus eritematosus, sifilis, dan aterosklerosis juga dapat memicu insufisiensi aorta. Namun cedera dan cacat bawaan jarang menjadi penyebab terjadinya penyakit ini. Murmur sistolik di aorta menunjukkan bahwa katup tersebut mengalami insufisiensi aorta. Alasannya mungkin karena perluasan cincin atau aorta.
3. Pencucian akut juga menjadi penyebab munculnya murmur sistolik di jantung. Patologi ini berhubungan dengan pergerakan cepat cairan dan gas di daerah berongga jantung selama kontraksi. Mereka bergerak ke arah yang berlawanan. Biasanya, diagnosis ini dibuat ketika fungsi partisi pemisah terganggu.
4. Stenosis. Proses patologis ini juga menjadi penyebab murmur sistolik. Dalam hal ini, penyempitan ventrikel kanan, yaitu salurannya, didiagnosis. Proses patologis ini terjadi pada 10% kasus murmur. Dalam situasi ini, disertai dengan tremor sistolik. Pembuluh darah di leher sangat rentan terhadap iradiasi.
5. Stenosis katup trikuspid. Dengan patologi ini, katup trikuspid menyempit. Biasanya, demam rematik menyebabkan penyakit ini. Penderita mengalami gejala seperti kulit dingin, kelelahan, dan rasa tidak nyaman pada leher dan perut.

Mengapa kebisingan muncul pada anak-anak?

Mengapa seorang anak bisa mengalami murmur jantung? Ada banyak alasan. Yang paling umum akan tercantum di bawah ini. Jadi, murmur jantung dapat terjadi pada anak karena patologi berikut:

Kelainan jantung bawaan pada anak

Perlu disampaikan beberapa patah kata tentang bayi yang baru lahir. Segera setelah lahir, pemeriksaan lengkap terhadap tubuh dilakukan. Ini termasuk mendengarkan detak jantung. Hal ini dilakukan untuk mengecualikan atau mendeteksi adanya proses patologis dalam tubuh.

Dengan pemeriksaan seperti itu, ada kemungkinan mendeteksi adanya kebisingan. Namun hal tersebut tidak selalu menjadi perhatian. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa suara bising cukup umum terjadi pada bayi baru lahir. Faktanya adalah tubuh anak beradaptasi dengan lingkungan luar. Sistem jantung dikonfigurasi ulang, sehingga suara yang berbeda mungkin terjadi. Pemeriksaan lebih lanjut melalui metode seperti rontgen dan elektrokardiogram akan menunjukkan apakah ada kelainan atau tidak.

Adanya suara-suara bawaan pada tubuh bayi ditentukan selama tiga tahun pertama kehidupannya. Murmur pada bayi baru lahir dapat mengindikasikan bahwa jantung belum terbentuk sempurna selama perkembangan sebelum lahir karena berbagai alasan. Dalam hal ini, setelah lahir, bayi mengeluarkan suara-suara. Mereka berbicara tentang kelainan bawaan pada sistem jantung. Dalam kasus di mana patologi mempunyai risiko tinggi terhadap kesehatan anak, dokter memutuskan metode bedah untuk mengobati patologi tertentu.

Ciri-ciri kebisingan: murmur sistolik di puncak jantung dan di bagian lain jantung

Perlu diketahui bahwa karakteristik kebisingan dapat bervariasi tergantung lokasinya. Misalnya, terdapat murmur sistolik di apeks aorta.

1. Patologi katup mitral dan insufisiensi akut terkait. Pada posisi ini, kebisingan hanya berlangsung sebentar. Manifestasinya terjadi sejak dini. Jika jenis kebisingan ini terdeteksi, maka pasien didiagnosis dengan patologi berikut: hipokinesis, ruptur akord, endokarditis bakterial, dll.
2. Murmur sistolik di tepi kiri tulang dada.
3. Insufisiensi katup mitral kronis. Jenis kebisingan ini dicirikan oleh fakta bahwa kebisingan tersebut menempati seluruh durasi kontraksi ventrikel. Besarnya kerusakan katup sebanding dengan volume darah yang kembali dan sifat murmur. Kebisingan ini lebih baik terdengar jika seseorang dalam posisi horizontal. Saat kelainan jantung berkembang, pasien merasakan getaran di dada. Ada juga murmur sistolik di dasar jantung. Getaran dirasakan selama sistol.
4. Insufisiensi mitral yang bersifat relatif. Proses patologis ini dapat diobati dengan pengobatan yang tepat dan kepatuhan terhadap rekomendasi.
5. Murmur sistolik pada anemia.
6. Gangguan patologis pada otot papiler. Patologi ini mengacu pada infark miokard, serta gangguan iskemik pada jantung. Jenis murmur sistolik ini bervariasi. Ini didiagnosis pada akhir sistol atau di tengah. Ada murmur sistolik singkat.

Munculnya murmur jantung saat hamil pada wanita

Saat seorang wanita hamil, proses seperti murmur sistolik tidak bisa dikesampingkan di jantungnya. Penyebab paling umum terjadinya mereka adalah beban pada tubuh gadis itu. Biasanya, murmur jantung muncul pada trimester ketiga.

Jika terdeteksi pada seorang wanita, pasien akan diawasi dengan lebih hati-hati. Di institusi medis tempat dia terdaftar, tekanan darahnya diukur secara konstan, fungsi ginjalnya diperiksa, dan tindakan lain diambil untuk memantau kondisinya. Jika seorang wanita terus-menerus diawasi dan mengikuti semua rekomendasi yang diberikan dokter, maka melahirkan anak akan berada dalam suasana hati yang baik tanpa konsekuensi apa pun.

Bagaimana prosedur diagnostik dilakukan untuk mendeteksi murmur jantung?

Pertama-tama, dokter dihadapkan pada tugas untuk menentukan apakah ada murmur jantung atau tidak. Pasien menjalani pemeriksaan seperti auskultasi. Selama itu, orang tersebut terlebih dahulu harus berada dalam posisi horizontal dan kemudian dalam posisi vertikal. Mendengarkan juga dilakukan setelah latihan fisik dengan posisi miring ke kiri sambil menarik dan membuang napas. Langkah-langkah ini diperlukan untuk menentukan kebisingan secara akurat. Karena kejadiannya bisa berbeda-beda, poin penting adalah diagnosis akuratnya.

Misalnya, dalam kasus patologi katup mitral, perlu untuk mendengarkan bagian atas jantung. Namun jika terjadi cacat katup trikuspid, lebih baik memeriksa tepi bawah tulang dada.

Poin penting dalam hal ini adalah pengecualian suara-suara lain yang mungkin ada di tubuh manusia. Misalnya, pada penyakit seperti perikarditis, murmur juga bisa terjadi.

Opsi diagnostik

Untuk mendiagnosis efek kebisingan pada tubuh manusia digunakan sarana teknologi khusus yaitu: PCG, EKG, radiografi, ekokardiografi. Rontgen jantung dilakukan dalam tiga proyeksi.

Ada pasien yang metode di atas mungkin dikontraindikasikan, karena mereka memiliki proses patologis lain di dalam tubuh. Dalam hal ini, orang tersebut diberi resep metode pemeriksaan invasif. Ini termasuk metode probing dan kontras.

Sampel

Selain itu, untuk mendiagnosis kondisi pasien secara akurat, yakni mengukur intensitas kebisingan, digunakan berbagai tes. Metode berikut digunakan:

1. Membebani pasien dengan latihan fisik. Isometrik, isotonik, dinamometri karpal.
2. Dengarkan pernapasan pasien. Ditentukan apakah kebisingan meningkat saat pasien menghembuskan napas.
3. ekstrasistol.
4. Mengubah postur orang yang diperiksa. Yakni mengangkat kaki saat seseorang berdiri, jongkok, dan sebagainya.
5. Tahan nafasmu. Pemeriksaan ini disebut manuver Valsava.

Patut dikatakan bahwa perlu dilakukan diagnosis tepat waktu untuk mengidentifikasi murmur di hati seseorang. Poin penting adalah menentukan penyebab kemunculannya. Harus diingat bahwa murmur sistolik dapat berarti bahwa proses patologis yang serius sedang terjadi di tubuh manusia. Dalam hal ini, mengidentifikasi jenis kebisingan pada tahap awal akan membantu mengambil semua tindakan yang diperlukan untuk merawat pasien. Namun, mereka juga mungkin tidak memiliki penyimpangan yang serius dan akan hilang setelah waktu tertentu.

Dokter perlu mendiagnosis kebisingan dengan cermat dan menentukan penyebab kemunculannya di dalam tubuh. Perlu juga diingat bahwa mereka menemani seseorang pada periode usia yang berbeda. Manifestasi tubuh ini tidak boleh dianggap enteng. Penting untuk menyelesaikan tindakan diagnostik. Misalnya jika terdeteksi suara bising pada wanita yang sedang hamil, maka pemantauan kondisinya wajib dilakukan.

Kesimpulan

Disarankan untuk memeriksa fungsi jantung meskipun seseorang tidak memiliki keluhan terhadap fungsi organ tersebut. Murmur sistolik dapat dideteksi secara kebetulan. Mendiagnosis tubuh memungkinkan Anda mengidentifikasi perubahan patologis pada tahap awal dan mengambil tindakan pengobatan yang diperlukan.