Определение сущности ВИЧ-инфекции, ее происхождение, строение ВИЧ-клетки, пути передачи вируса, характерные симптомы и терапевтические методы – основные аспекты, интересующие высокие умы современного человечества. В обзоре пойдет речь о трех первых пунктах актуальной темы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – провокатор ВИЧ-инфекции, вызывающей вторичные заболевания и приводящей к СПИДу. Выделяют 5 стадий недуга, по завершении которых пациент умирает.

Провоцирует болезнь вирус, находящийся в биологическом материале больного (крови, семенной жидкости, влагалищной секреции, грудном молоке). Оказавшись в организме здорового человека, инфекция некоторое время находится в «режиме ожидания». Этот период называют инкубационным. С выработкой антител к вирусу возможны проявления первых признаков заболевания, далее запускается процесс атаки иммунитета, больной медленно, но уверенно приближается к термальной стадии.

Открытие вируса

В 1980-1981 году в госпитале Нью-Йорка оказалось несколько пациентов с нестандартной формой саркома Капоши. Несмотря на относительно положительный прогноз этого вида заболевания, был выявлен злокачественный характер недуга у большинства больных. В это же время в Лос-Анджелесе были зарегистрированы случаи злокачественного течения пневмоцистной пневмонии.

Клинические картины указывали на уже известный в те времена синдром иммунодефицита. Однако, что именно вызывает инфекцию и каковы стадии инфекционного процесса, было неизвестно. Вирус, который в настоящее время провоцирует СПИД, открыли только 1983 году.

Впервые дать название вирусу попробовали группы Галло под руководством одноименного инфекциониста. Ученые в 70-х годах открыли ретровирус, стимулирующий лейкоз (рост) Т-лимфоцитов, назвав его HTLV-1. Вскоре был выделен альтернативный вирус этой же группы, который вызывал редкую патологию крови. Его обозначили HTLV-2.

Французские ученые под руководством Люка Монтанье объединились для изучения ретровирусов. В ходе исследований был выявлен вирус, который не провоцировал злокачественное перерождение клеток, а приводил к гибели Т-лимфоцитов с началом выработки организмом антител к ВИЧ. Вирус назвали HTLV-3. В 1985 году возбудителю СПИДа дали общее название – HIV/ВИЧ.

Прежде чем перейти к структуре ВИЧ, познакомимся с гипотезами происхождения инфекции.

Гипотезы происхождения ВИЧ

Согласно одной из теорий, вирус существовал на планете еще в древности. Предполагают, что изначально недуг проявлялся в эндемических заболеваниях СПИДом в запущенных районах Центральной Африки. Поскольку люди в тех краях часто умирали до 30-ти лет, больных СПИДом было не так много – они просто не доживали.

Сторонники альтернативной версии полагают, что синдром приобретенного иммунодефицита возник из безобидного вируса, подвергшегося воздействию радиоизотопов стронция и прочих веществ, которые выделились в результате взрыва водородной бомбы. Эта версия выдвинута не только на основе предположений, но и факта совпадения места появления первых больных и локации происшествия.

Более обоснованно звучит гипотеза о том, что СПИД передался человеку от обезьян. В древности вирусные мутанты, «обитающие» в организме мартышки, претерпели трансформацию и обрели другой «дом» – человека, который позже передал вирус своим потомкам, посредством незамысловатого процесса инфицирования плода.

Теперь пришло время рассмотреть СПИД под микроскопом.

Внимательно разглядываем вирус

Вирус, являющийся провокатором ВИЧ-инфекции – ретровирус, имеющий форму сферы. Внешняя оболочка, посредством которой происходит взаимодействие вируса с иммунными клетками организма, частично состоит из белков.

Основу вирусных агентов составляет геном, представленный парой молекул, каждая из которых выражается девятью генами. Эти самые гены содержат информацию о строении вируса, о методах заражения (при контакте с несколькими тысячами клеток, имеющих определенный уровень СD4- лимфоцитов).

Интересно! Со временем контактируемые клетки погибают. При достижении концентрации Т-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл иммунный статус больного резко снижается – развивается СПИД. Это значит, что к этому моменту первые симптомы и диагностика недуга оказываются позади.

Строение ВИЧ

Строение вируса можно описать в двух составляющих: ядре (нуклеокапсиде), включающем РНК и ферменты, а также оболочке (мембране).

Строение нуклеокапсида ВИЧ

В составе ВИЧ вирусные РНК и тройка ферментов: ревертаза, интеграза и протеаза – все они в упаковке с белками. Снаружи – молекулы матриксного р-17- белка. Место их расположения – пространство между капсидом и мембраной. Внутри клетки располагается белок Vhr.

Строение оболочки ВИЧ

В составе мембраны фосфолипиды, гликопротеины и мембранные клетки «хозяина». За счет гликопротеинов обеспечивается избирательное отношение вируса к клеткам пораженного организма. Клетка-мишень при встрече с ВИЧ пронизывается двумя видами гликопротеинов – gp120 и gp41.

Расшифровка некоторых упомянутых обозначений

• Ревертаза – фермент, принимающий участие в процессе синтеза ДНК на матрице РНК;
• Интеграза – составляющая вируса ВИЧ, способствующая ускорению процесса соединения ДНК вируса с хромосомой пораженного организма;
• Протеаза – фермент, занимающийся расщеплением интеграций между белками и аминокислотами.

Вместе ферменты образуют комплекс «рабочих инструментов» клетки вируса.

Белки ВИЧ и их «работа»

Как только микроскопические вирусные частицы СПИДа оказываются в организме «хозяина», посредством фермента обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК-копии, которая контактирует с геном «хозяйской» клетки. Затем при помощи других ферментов (ревертаза, интеграза) осуществляется синтез новых молекул вирусных РНК и белков, ответственных за сборку и структурирование вирусов. С капсидой также ассоциированы белки Nef. Белок VPR выступает в роли вспомогательного.

Структурные белки ВИЧ

Эти белки ВИЧ синтезируются за счет гена Gag. Находятся в составе самой вирусной зоны. Они участвуют в формировании капсид и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Этот вид белков образует сосуд для нуклеиновой кислоты, сформировывает ферменты, находится в составе геномного белка. Однако капсидная мембрана – это не отдельные белки, а субъединицы.

Суперкапсидные белки

Речь идет об основных структурных элементах суперкапсидной оболочки. За их синтез отвечает ген Env.

Неструктурные белки

В ответе за неструктурные элементы ген Pol. Эти белки отвечают за репродуктивные процессы вируса в различные этапы его жизни в организме здорового человека.

Остальные гены ВИЧ

Вирионы ВИЧ-типа имеют в своем составе также такие гены, как Tat, Nef, Vpu, Vpr и ряд других, отвечающих за размножение и сборку вирусов.

Геном ВИЧ

Геном – это основа вируса и инфицированных клеток, представлен парой нитей РНК. Именно на основе одной из них происходит синтез ДНК (молекулы ДНК) при обратной транскриптазе. В его составе имеются также структурные, регуляторные, функциональные гены.

Изучаем вирус: «озвучиваем» интересные факты

1. Как выглядит вирус? Под микроскопом визуализируется образование в виде сферы.
2. ВИЧ «обитает» в крови, грудном молоке, сперме и вагинальном секрете – в других биологических жидкостях концентрация вируса очень мала.
3. После заражения антитела в организме больного начинают вырабатываться только через 3 недели минимум.
4. Слияние вируса и здоровой клетки происходит посредством оболочки вируса, а именно с помощью поверхностного гликопротеина g
5. Именно за счет обратной транскриптазы вируса происходит синтез ДНК на базе одной из нитей РНК собственной.
6. «Привлекательной» для вируса оказывается клетка «хозяина», несущая рецепторы CD
7. Если концентрация Т-лимфоцитов составляет менее 200 в 1 мкл, речь заходит о термальной стадии заболевания.
8. При диагностике недуга у детей, родившихся у больных матерей, положительный результат на ВИЧ может сохраняться в течение 18 месяцев.

Ключевая особенность вируса

Пожалуй, самой важной и неприятной особенностью ВИЧ является его «замаскированное» пребывание в организме человека. Инкубационный период болезни может протекать в течение 3-х недель (иногда 3-х месяцев). В некоторых случаях первые признаки патологии и вовсе отсутствуют – пациент сразу сталкивается с яркими проявлениями клинической картины заболевания.

Аббревиатура ВИЧ обозначает - вирус иммунодефицита человека. Этот вирус является основной причиной приобретенной недостаточности функциональной активности иммунной системы, а именно ее клеточного звена. На сегодняшний день эта инфекция является очень распространенной и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению числа случаев инфицирования.

Вирус ВИЧ, виды и свойства

Вирус иммунодефицита человека является ретровирусом и относится к роду лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус, его основной особенностью является процесс обратной транскрипции. Это означает, что при попадании в клетку, молекула РНК вируса под влиянием фермента обратной транскриптазы (ревертазы) превращается в ДНК, которое встраивается в геном. В процессе жизнедеятельности, клетка с вирусным ДНК в геноме начинает синтезировать новые РНК и капсулы вирусов, которые выходят из нее и заражают новые клетки.

Причем встроенный участок вирусной ДНК остается в клетке навсегда, длительное время ничем себя не проявляет и при этом не приводит к ее гибели. Эта особенность обуславливает то, что ВИЧ относится к медленным инфекциям, с прогрессированием инфекционного процесса в течение длительного периода (не менее 10 лет). Главным отличительным свойством ВИЧ является избирательность. Он способен поражать клетки, которые имеют на своей поверхности специфические рецепторы CD 4 , которые содержатся в клетках иммунитета - Т-лимфоциты, дендритные клетки (выполняют защитные функции в тканях нервной системы), тканевые макрофаги. Зараженные клетки с течением времени утрачивают способность к выполнению своей основной биологической функции - поддержке клеточного звена иммунитета. Выделяют 2 типа вируса иммунодефицита:

• Тип 1 - распространен на всех континентах.
• Тип 2 - встречается преимущественно в странах Центральной Африки.

Вирус иммунодефицита имеет сложное строение. Его генетический материал РНК покрыт белковой капсулой, которая
укрыта слоем фосфолипидов (суперкапсид). Внутри вирусной капсулы находится фермент транскриптаза, который катализирует процесс превращения вирусной РНК в ДНК внутри клетки. Во внешней среде ВИЧ нестоек, быстро погибает под действием высоких и низких температур, солнечных лучей, дезинфицирующих растворов (перекись водорода, хлорная известь, спирт).

Открытие вируса датируется 1981 годом, его обнаружили в Африке. На сегодняшний день существует несколько гипотез его появления - воздействие на непатогенный вирус предшественник неблагоприятной экологии с его последующей мутацией в ВИЧ, формирование вируса во время разработки биологического оружия. Мутация вируса под действием радиации, которая повышена в некоторых странах Африки в связи с большим количеством урановых руд, происхождение ВИЧ от вируса иммунодефицита обезьяны. Все эти гипотезы пытаются объяснить отсутствие упоминаний о заболевании, похожем на СПИД на протяжении всей истории человечества.

Что такое ВИЧ СПИД

ВИЧ инфекция - это заражение вирусом иммунодефицита, без развития основного заболевания. Состояние ВИЧ-инфицирования может длиться достаточно долго, без каких-либо клинических проявлений. СПИД - это синдром приобретенной недостаточности иммунитета (иммунодефицита), он развивается в разгар инфекции и характеризуется поражением значительного количества иммунокомпетентных клеток (макрофаги, лимфоциты). Признаки СПИДа заключаются в снижении активности иммунной системы, что проявляется развитием заболеваний, вызванных представителями условно-патогенной флоры или другими возбудителями, которые в нормальном состоянии иммунитет подавляет (оппортунистические инфекции). К таким инфекциям относятся:

• Кандидоз (молочница), вызванный условно-патогенным грибком рода Candida .
• Цитомегаловирусная инфекция.
• Инфекционный процесс, вызванный вирусом Эпштейна-Барр.
• Поражения кожи (множественные гнойнички).
• Пневмоцистная пневмония.

ВИЧ и СПИД разница заключается именно в наличии снижения иммунитета и развитии оппортунистических инфекций и другой патологии, связанной с иммунодефицитом (онкологический процесс).

Как заражаются ВИЧ инфекцией

Вирус иммунодефицита является парентеральной инфекцией. Пути заражения ВИЧ инфекцией включают:

• Половой путь передачи - вирус попадает в организм здорового человека при непосредственном контакте слизистых половых органов с зараженным партнером. Причем риск заражения выше у принимающей стороны, поэтому женщины во время классического полового контакта заражаются чаще. Еще выше риск при занятии анальным сексом, так как дополнительно происходит микроповреждение слизистой прямой кишки. Более безопасным является оральный секс, заражение возможно только при наличии травм или эрозий слизистой полости рта.
• Попадание вируса в кровь через шприц при использовании инъекционных наркотиков.
• Заражение во время выполнения различных медицинских процедур и манипуляций, сопряженных с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек не продезинфицированным инструментарием.
• Переливание зараженной крови или ее компонентов.
• Вертикальный путь передачи - вирус передается от инфицированной матери плоду во время беременности (реже) или заражение ребенка происходит во время родов и последующего кормления грудным молоком.

Фактором передачи ВИЧ являются биологические жидкости человека - сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, кровь. Со слюной человека вирус не выделяется. Источник инфекции - больной (СПИД) человек или вирусоноситель (ВИЧ-инфицированный).

Разработка одноразового стерильного медицинского инструментария была продиктована необходимостью свести к минимуму возможности заражения ВИЧ во время выполнения различных медицинских манипуляций.

Вероятность заражения

Основным условием, которое способствует заражению, является количество вирусных частиц в биологической жидкости, с которой произошел контакт внутренней среды человека. Также на вероятность заражения влияют пути передачи:

Путь передачи	Вероятность заражения
Анальный секс	1% для принимающей стороны
Вагинальный секс	0,1% для женщины, 0,01% для мужчины
Вертикальный путь (от матери ребенку)
Переливание зараженной крови
Введение наркотиков зараженным шприцем

Использование презервативов сводит к минимуму заражение ВИЧ. Также они предохраняют от других инфекций, передающихся половым путем - вирусные гепатиты В и С, сифилис, гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз.

Симптомы ВИЧ

ВИЧ в течение длительного времени ничем себя не проявляет. Период от момента заражения до развития СПИДа длится от 5 до 20 лет. При попадании в организм человека большого количества вирусных частиц, возможно клиническое проявление первичной реакции организма. Оно развивается через 1-3 недели от момента заражения,
характеризуется подъемом температуры, увеличением лимфатических узлов, неустойчивым стулом. Обычно эти явления проходят самостоятельно уже через несколько дней. С этого момента вирус уже внедряется в клетки иммунитета и находится в них длительное время, ничем себя не проявляя. Такие первичные признаки ВИЧ у женщин и у мужчин протекают одинаково. Именно поэтому очень важной является лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции, которая заключается в определении антител в крови к вирусу и его генетического материала в организме.

Вирус иммунодефицита человека относят к царству Viridae, семейству Retroviridae, подсемейству Lentiviridae.

Основные свойства вируса иммунодефицита человека

Строение вирусной частицы ВИЧ-инфекции

По данным электронной микроскопии, вирус имеет округлую форму и сложную структуру. Диаметр вириона составляет 100-120 нм.

Группы белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2

Молекулярный вес белков измеряют в килодальтонах (кДа): gp - гликопротеины; р - протеины.

В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними протеинами р7 и р9, а также ферментами - обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой). Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки ВИЧ-1 входят протеины р17, р24 и р55. Протеины р16, р25 и р56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gpl60. состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуногенного (gpl20) фрагмента. Оболочечные белки gp41 и gpl20 соединены нековалентной связью и формируют на поверхности вириона отростки, обеспечивающие присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека.

Антигенная структура

Геном вируса содержит девять генов - три структурных и шесть регуляторных. Геном является изменчивой структурой за счёт антигенного дрейфа. Существует ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, E, F, G, Н).

Устойчивость вируса в окружающей среде

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, - в течение нескольких дней.

В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет.

Нагревание до 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз. При более высокой температуре (70-80 °С) вирус погибает через 10 мин. При обработке вирионов 70% раствором этилового спирта в течение минуты происходит их инактивация. При воздействии 0.5% раствора гипохлорита натрия, 1% раствора глутаральдегида, 6% раствора пероксида водорода, 5% раствора лизола, эфира или ацетона также отмечают гибель вирусных частиц.

ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.

Патогенез ВИЧ-инфекции

Дифференцировочный антиген CD4+ (CD - аббревиатура от Cell Differention antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4+) компоненты - рецепторы для ВИЧ. CD4+ - гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД. по своему строению схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gpl20 - это и определяет способность проникновения вирионов в клетку.

Рецептор CD4+, расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA - главного комплекса гистосовместимости II класса).

Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита человека

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса гистосовместимости I и II классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызывает реакции отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит при участии гликопротеина gpl20. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы. Вирусная ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирусную частицу.

Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом происходит образование разных подтипов вируса.

После проникновения ВИЧ в СD4+-клетки начинается его репликация: чем активнее СD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие CD4+-клетки обеспечивают увеличение репликации вируса. К подобным регуляторам относят ФНО: фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор), и ИЛ-6.

Интерферон и трансформирующий фактор роста - регуляторы, тормозящие репликацию вируса. Как показали исследования. ФНО-а активирует транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах. Моноциты, синтезирующие ФНО-а. не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса. Регистрируют одновременную активность ФНО-а. ИЛ-6 и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов и макрофагов.

Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции - дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы: недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализующие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает ещё большее уменьшение числа СD4+-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер.

Наряду с дефицитом СD4+-лимфоцитов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8+-лимфоцитов, NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции).

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. Однако такие антитела не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5-6 лет) происходит истощение защитных возможностей иммунной системы и, следовательно, накопление вируса в крови.

Светила медицины трудятся над созданием лекарства против вируса иммунодефицита человека. Чтобы понять природу заболевания и особенности его распространения, ученым необходимо знать, как выглядит клетка вируса.

Строение вируса подобно сфере, которая покрыта шипами. Ее размер значительно превышает параметры возбудителя гепатита B и других вирусов. Диаметр сферы составляет 100 - 150 нанометров. Она называется нуклеокапсидом, или вирионом.

Клеточное строение ВИЧ характеризуется двухслойной структурой:

• оболочка, покрытая «шипами»;
• тело клетки, которое содержит нуклеиновую кислоту.

Вместе они составляют вирион - частицу вируса. Каждый из «шипов», покрывающих оболочку, похож на гриб с тонкой ножкой и шляпкой. С помощью этих «грибов» вирион вступает во взаимодействие с посторонними клетками. На поверхности «шляпок» лежат поверхностные гликопротеины (gp120). Другие гликопротеины, трансмембранные (gp41), находятся внутри «ножек».

В основе вирусной клетки скрывается геном - РНК, состоящая из 2-х молекул. Каждая из них хранит 9 генов, несущих информацию о строении вируса, способах заражения и размножения вредоносных клеток.

Геном окружен конической оболочкой, которая состоит из протеинов:

1. p17- матричный;
2. p24 - капсидный.

Геномная РНК связана с оболочкой посредством нуклеокапсидных белков p7 и p9.

Известно несколько форм вируса иммунодефицита человека. Самая распространенная из них - ВИЧ-1. Она распространена в Евразии, Северной и Южной Америках. Другая форма ВИЧ-2 была выявлена у населения Африканского континента. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 встречаются редко.

К какому семейству относится вирус ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов - их вирионы содержат РНК, атакующие организм позвоночных. Попадая в организм, вирионы вызывают гибель здоровых клеток. Ретровирусы поражают животных. Лишь один вид в этом семействе опасен для человека - .

Этот вирус относится к группе лентивирусов. В переводе с латинского «lentus» означает «медленный». Из названия понятно, что заболевания, вызванные этими микроорганизмами, имеют длительное течение и продолжительный инкубационный период. После того как ДНК ВИЧ проникла в организм человека, может пройти 5 -10 лет до момента, когда появятся первые признаки заболевания.

С середины 80-х годов XX века в генетике появились исследования, изучающие геном ВИЧ. Ученые пока не нашли способа полного разрушения клеток ВИЧ, но достигли больших успехов в диагностике и лечении заболевания. Использование антиретровирусных препаратов позволяет продлить латентную стадию болезни до 15 лет. Продолжительность жизни больных постоянно увеличивается. Сегодня она составляет в среднем 63 года.

Как выглядит ВИЧ под микроскопом

Снимки многократно увеличенного ВИЧ впервые были сделаны в 1983 г. Элементарная единица ВИЧ под микроскопом напоминает модель загадочной планеты, которая покрыта экзотическими растениями. Благодаря развитию фототехники и оптического оборудования позже были сделаны детальные фотографии опасной вирусной частицы.

Компьютерная графика позволяет воспроизвести ее жизненный цикл:

1. На стадии выделения вириона из клетки на снимке видны выпуклые уплотнения, которые как бы распирают клетку изнутри.
2. В первое время после отделения у вируса остается отросток, которые соединяет его с клеткой. Он постепенно исчезает.
3. Когда стадия выделения вируса из клетки завершилась, он принимает форму шара. На макроснимке отображается как черное кольцо.
4. Зрелый вирион на фото выглядит как черный прямоугольник, треугольник или круг, который обрамляет тонкое кольцо. Темная сердцевина – это капсид. Он имеет форму конуса. Какая геометрическая фигура будет видна на фотографии, зависит от того, с какого ракурса сделан снимок. Кольцо – оболочка вириона.

Какие клетки и в каком количестве поражает

Клеточные рецепторы, с которыми связывается вирусный белок, называются CD4. Элементарные единицы живого организма, имеющие такие рецепторы – потенциальные мишени для ВИЧ. Белковый рецептор CD4 входит в состав некоторых лейкоцитов, а именно – Т-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов.

Т-лимфоциты (хелперы), защищая организм, первыми вступают в контакт с агрессивными вирионами и погибают. У здорового человека CD4 выявляется в количестве 5 – 12 единиц на пробу крови. При и развитии инфекции норма падает до 0 – 3,5 ед.

После проникновения вируса иммунодефицита во внутренние среды организма изменения в клетках происходят не сразу. Необходимо время, чтобы опасные вирусы окрепли и сумели адаптироваться к окружающей среде. На это уходит не менее недели. Далее вирусная частица с помощью «грибков», покрывающих ее поверхность (gp160), цепляется за CD4-рецепторы здоровых клеток. Затем происходит их вторжение под мембранную оболочку.

Находясь под оболочкой лимфоцитов, макрофагов, нервных клеток, вирусы-захватчики укрываются от воздействия лекарственных препаратов и противодействия иммунной системы. Они нарушают иммунные реакции организма, который начинает реагировать на собственные клетки как на чужеродные антигены.

Внутри пораженных клеток происходит размножение вируса иммунодефицита с последующим выделением новых вирионов. Клетка-хозяин при этом разрушается.

Когда клетки поражает вирус иммунодефицита, запускается защитная реакция. Постепенно иммунная система формирует антитела к вирусу. Их число увеличивается и уже через 2 – 3 недели антитела будут заметны при иммуноферментном исследовании крови. Если в организм проникло незначительное числовирусных частиц, достаточное количество антител может сформироваться только через год. Такое случается в 0,5 % случаев.

Таким образом, сведения о строении и жизнедеятельности вируса иммунодефицита помогают ученым в разработке диагностических методик и способов лечения ВИЧ-инфекции.

Вирус иммунодефицита человека относится к ретровирусам, род лентивирус. Внешне он имеет форму сферы, диаметр которой от 120 до 150 нм. В составе внешней оболочки, с помощью которой ВИЧ и связывается с клетками иммунной системы, находится несколько белков – гликопротеинов (gp41-трансмембранный и gp120-поверхностный). Поверхностные гликопротеины образуют своеобразные выросты на мембране вируса, напоминающие по внешнему виду (в электронном микроскопе) «шляпку» гриба, а gp41 – его «ножку». Основа вируса – геном – представлен однонитевой РНК (двумя молекулами). Каждая молекула представлена девятью вирусными генами: структурными, регуляторными и дополнительными. Они, соответственно, несут информацию о строении вируса, о способах заражения клеток, о размножении вирионов.

Геном вируса окружают матричный и капсидный белки (соответственно p17 и p24), образуя закрытую конусообразную структуру. ВИЧ обладают способностью продуцировать такие ферменты, как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза.Кроме того, вирус иммунодефицита человека способен чрезвычайно быстро видоизменяться под влиянием мутаций в своем геноме. Большинство вариантов вируса отличаются друг от друга весьма незначительно, но были выделены несколько видов, имеющих существенные различия: ВИЧ-1 (открыт в 1983), ВИЧ-2 (в 1986), ВИЧ-3 (в 1988) и ВИЧ-4 (впервые открыт в 1986, но идентифицирован как отдельный вид несколько позже). ВИЧ-1 поражает преимущественно население Европы и Америки, ВИЧ-2 – Западной Африки, остальные разновидности вируса распространены не так широко.

Взаимодействие ВИЧ с клеткой

ВИЧ может взаимодействовать только с клетками, несущими на своей поверхности CD4 рецепторы. Такими клетками в большинстве своем являются макрофаги и Т-лимфоциты. Поверхностный гликопротеин (g120) на мембране вируса обеспечивает контакт с CD4-рецептором клетки-лимфоцита, в результате чего происходит слияние их друг с другом, а генетический материал ВИЧ проникает в цитоплазму. Обратная транскриптаза вируса в этот момент запускает процесс синтеза ДНК на основе одной нити собственной РНК, т.е. непосредственно активирует обратную транскрипцию. Затем фермент интеграза запускает процесс соединения хозяйской и вновь синтезированной вирусной ДНК. Кроме этого, клетка перестраивается на синтез вирусных РНК вместо собственных, в результате чего рибосомы клетки вместо собственных белков и ферментов начинают в огромном количестве производить ферменты вируса и его структурные белки. Запускается процесс производства вирионов внутри клетки, который катализируется протеазой. Как только их количество становится чрезмерно большим, они, разрушив оболочку клетки, попадают наружу – в кровь, где инфицируют новые лимфоциты и макрофаги.