Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

• Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
• Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
• Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
• Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
• Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Как быть, если врач выдал заключение после МРТ, а в нем сказано, что код моей болезни – это 167.8. Что это означает и что вообще думать? А то непонятно плакать или радоваться.

Автор публикации

Достижение получено 30.09.2018

Титул: Надежный Бородач

Достижение получено 22.07.2018

Первым делом обращу ваше внимание на то, что код 167.8 – это лишь классификация по МКБ. Как правило, возле этой цифры пишут уточнение какая именно болезнь и в каком состоянии развития она сейчас пребывает (например, могут написать “ухудшение”).

Вот что такое МКБ, если вы не знаете:

Согласно классификации МКБ-10, у вас точно не эти болезни:

• субархноидальное кровоизлияние (соответствует коду 160);
• внутримозговое кровоизлияние (это пункт 161);
• иные виды крупночерепного кровоизлияния (шифр 162);
• мозговой инфаркт;
• инсульт;
• закупорка или стеноз, которые вызывают или не вызывают инфаркт;

Я перечислил все эти недуги, потому что они относятся к мозгу и находятся в классификации возле кода 167.8 по МКБ-10. Проблема в том, что этому значению соответствует следующее определение:

Другие цереброваскулярные болезни

Это очень размытый термин. Но по крайней мере теперь вы знаете каким заболеваниям мозга наверняка не соответствует этот диагноз.

На некоторых ресурсах, кстати, я встречал и другие диагнозы, например, такой:

Другие уточненные поражения сосудов мозга

Также попадается сокращение ДЭП 2, что соответствует дисциркуляторной энцефалопатии. Это болезнь мозга, когда нарушается строение тканей. Последствия могут быть следующими:

• слабоумие;
• нарушение координации и способности нормально передвигаться;
• торможение речи;
• человек становится медленным, обычные дела даются ему с трудом (не знаю как по-медицински это назвать).

Если я не ошибаюсь, при диагнозе 167.8 даже могут оформить инвалидность. Я бы посоветовал вам еще раз обратиться к доктору, чтобы он наверняка сказал какой именно у вас диагноз, но только на человеческом языке, а не при помощи этих кодов и сокращений.

Согласно международной классификации болезней МКБ 10го пересмотра (цифра 10)этот код помещается в классе болезней системы кровообращения относительно поражения сосудов головного мозга.
Цепочка в классификации выглядит таким образом:

1 Классы МКБ-10
2 I00-I99 Болезни системы кровообращения
3 I60-I69 Цереброваскулярные болезни
4 I67 Другие цереброваскулярные болезни
5 I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

расшифровку онлайн-классификатор дает такую:

Пояснение к заболеванию с кодом I67.8 в справочнике МБК-10:
Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ Ишемия мозга (хроническая)

Бояться не нужно, но следить за своим здоровьем необходимо, избегать стрессов, курения, некачественного алкоголя, переедания, следить за давлением, не доводить себя до одышки. Такой диагноз ставиться если сужен просвет в сосуде и соотвественно снижен мозговой кровоток, опасность возникает от того, что существует вероятность закрытия просвета атеросклеротической бляшкой или тромбом, возникнет нарушение мозгового кровообращения, которое будет классифицироваться как ишемический инсульт, или же истончение стенки сосуда приведет к нарушщению его целостности и произойдет кровоизлияние в мозг, такое событие называется геморрагический инсульт или апоплексический удар.
Клиническая картина при цереброваскулярой болезни такая
наблюдается снижение работоспособности и повышенная утомляемость, наблюдается резкая смена настроения чередование возбуждения с торможением, нарушается сон или человек встает среди ночи и больше не ложится. После этого могут проявляться симптомы когнитивных нарушений – снижение памяти, замедляется мышление, позже – упорные головные боли, постоянный шум в ушах, нарушение походки, речи, чувствительности, зрения.

Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это – инсульт.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— определение гликолизированной глюкозы.

— УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

— сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

— пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

— определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) — выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

— Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

— глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

— толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

— винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
— ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
— бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

— толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг — 50-150 мг/сутки.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

— габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

— Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

— Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

— Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Д.м.н. С.П. Маркин

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Коняхина, «молодые приходят и уходят, а старики остаются». Так, в 2000 г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около 400 млн человек. Тем не менее ожидается, что к 2025 г эта возрастная группа увеличится до 800 млн.

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

ДЭ — синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

В современной классификации МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Вместо прежнего диагноза рекомендуется использовать следующие шифры заболеваний:

167.4 Гипертензивная энцефалопатия

167.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга.

Однако, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» традиционно используется среди неврологов в нашей стране. ДЭ представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию. Наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют:

— атеросклероз (атеросклеротическая ДЭ);

— артериальная гипертония (гипертоническая ДЭ);

— их сочетание (смешанная ДЭ).

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Основные патогенетические механизмы развития ДЭ:

— хроническая ишемия;

— «незавершенный инсульт»;

— завершенный инсульт .

Основные морфологические изменения при ДЭ:

— очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);

— диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);

— церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) .

Поражение мелких церебральных артерий (40-80 мкм в диаметре) — одна из главных причин лакунарного инсульта (до 15 мм в диаметре). В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно (в функционально «немых» зонах — скорлупа, белое вещество полушарий головного мозга). При множественном характере глубинных лакун формируется лакунарное состояние (рис. 1)

Рис. 1. Множественные лакунарные очаги в бассейне правой средней мозговой артерии, по данным МРТ головного мозга

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии (рис. 2).

Рис. 2. Выраженный лейкоареоз

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:

— диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) — лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;

— множественные лакунарные инфаркты — лакунарный вариант ДЭ.

В клинической картине ДЭ выделяют ряд основных синдромов:

— вестибулярно-атактический (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);

— пирамидный (оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, анизорефлексия, иногда клонусы стоп);

— амиостатический (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);

— псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и плач, поперхивание при глотании);

— психопатологический (депрессия, нарушение когнитивных функций).

Головокружение — наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:

— возрастными изменениями сенсорной системы;

— снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;

— сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы .

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Основные двигательные нарушения у пожилых:

— «лобное нарушение ходьбы» (лобная дисбазия);

— «лобное нарушение равновесия» (лобная астазия);

— «подкорковое нарушение равновесия» (субкортикальная астазия);

— нарушение инициации ходьбы;

— «осторожная» (или неуверенная) ходьба .

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Распространенность депрессии среди больных с ДЭ (по данным исследования «Компас») составляет более 50% (при этом треть пациентов имеет выраженные депрессивные расстройства).

Особенности клинической картины депрессии у пожилых:

— преобладание соматических симптомов депрессии над психическими;

— выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;

— маской психических симптомов депрессии могут выступать тревога, раздражительность, «ворчливость», которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;

— когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости;

— значительные колебания симптоматики;

— неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);

— тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;

— наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства — 70%, интрасомнические расстройства — 60,3% и постсомнические расстройства — 32,1% случаев.

Основные проявления нарушений сна у пожилых:

— упорные жалобы на бессонницу;

— постоянные трудности засыпания;

— поверхностный и прерывистый сон;

— наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;

— ранние пробуждения;

— ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;

— затруднение или невозможность уснуть вновь;

— отсутствие ощущение отдыха от сна.

Когнитивные нарушения при депрессии обусловлены перераспределением внимания, пониженной самооценкой и медиаторными нарушениями. Для расстройства когнитивных функций при депрессии характерно:

— острое/подострое начало заболевания;

— быстрое прогрессирование симптомов;

— указания на предшествующую психическую патологию;

— настойчивые жалобы на снижение интеллектуальных способностей;

— отсутствие усилия при выполнении тестов («не знаю»);

— вариабельность выполнения тестов;

— привлечение внимания улучшает выполнение тестов;

— память на недавние и отдаленные события страдает в одинаковой степени.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) при ДЭ (по данным исследования «Прометей») встречается в 56% случаев. О связи выявляющегося у больного умеренных когнитивных расстройств с ДЭ могут свидетельствовать:

— преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности, умеренное вторичное ослабление памяти при относительно сохранном узнавании);

— сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями (апатией, депрессией, раздражительностью), а также очаговыми неврологическими симптомами, в том числе свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия, нарушения ходьбы и постуральной устойчивости, экстрапирамидные знаки, нейрогенные нарушения мочеиспускания).

В таблице 1 представлена сравнительная характеристика УКР «альцгеймеровского типа» и ДЭ с УКР .

Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР

Признаки

УКР альцгеймеровского типа

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Церебральный атеросклероз

Распространенность: Как правило, диагностируется в возрасте 50-60 лет.

Прогноз при церебральном атеросклерозе: Темп формирования неврологических нарушений может быть различным. Выделяются «неблагоприятные» варианты течения церебрального атеросклероза: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее с приступами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения и наиболее часто при атеросклерозе сосудов головного мозга- медленно прогрессирующее течение.

Течение имеет медленно прогрессирующий характер. Способно ускорять и утяжелять течение церебрального атеросклероза воздействие ряда факторов: травмы, инфекции, интоксикации, декомпенсация сердечной деятельности, эмоционально-интеллектуальные перегрузки, приходящие нарушения мозгового кровообращения. Выделяют три стадии церебрального атеросклероза: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная. При быстро развивающемся варианте течения выраженный церебральный атеросклероз развивается примерно в течение 5 лет. Возможна относительная стабилизация состояния на фоне сохраняющихся неврологических симптомов, но более характерна прогрессирование при повторных кризах и транзиторных ишемических атаках. Характерно наращивание клинических проявлений с увеличением возраста пациентов, что отражает присоединение сердечно-сосудистой и другой патологии внутренних органов. Наблюдается быстрый темп прогрессирования заболевания у пациентов на фоне артериальной гипертензии с неблагоприятным течением.

Церебральный атеросклероз первой стадии (1 степени)-

Умеренно выраженная стадия. Выражается развитием «неврастенического» синдрома и преобладанием субъективных проявлений. Для этой стадии характерны жалобы на ухудшение памяти, снижение работоспособности, головные боли и тяжесть в голове, чувство головокружения, расстройства сна, общую слабость, быструю утомляемость, невнимательность. Часто этим симптомам переутомления соседствуют жалобы на: боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике и др.

Второй необходимый критерий для постановки диагноза атеросклеротическая энцефалопатия 1 стадии это выявление неврологом при обследовании рассеянных органических симптомов поражения нервной системы, многие из которых имеют изменчивый характер.

Нейропсихологические исследования подтверждают наличие астении, снижение кратковременной памяти, внимания. При психологическом тестировании обнаруживаются снижение внимания и запоминания, уменьшение объема воспринимаемой информации. Критика сохранена. В этой стадии, как правило, при правильно подобраном лечении возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов. Социальная дезадаптация - минимально выраженная, сложности у пациента возникают только эмоциональной или физической перегрузках.

Церебральный атеросклероз второй стадии (2 степени)-

Выраженная стадия. Выражается тем, что вместе с внутренними неприятными ощущениями появляются объективные признаки. Работоспособность прогрессивно понижается, усиливаются быстрая утомляемость, нарушения сна и памяти. Пациенты перестают замечать свои дефекты и часто переоценивают свои реальные возможности.

В неврологическом статусе определяются четкие симптомы характерные для органического поражения определенных структур головного мозга (например симптомы паркинсонизма).

Церебральный атеросклероз третей стадии (3 степени)-

Резко выраженной стадии. Жалоб может не быть или же обращает на себя внимание скудность жалоб. Во время неврологического осмотра отмечается утяжеление имеющихся ранее симптомов. У пациентов выражено резкое снижение интеллекта, слабодушие, уплощение эмоций. Головная боль, головокружение, шум в голове, расстройства сна постоянны.

Симптомы составляют определенные клинические синдромы: недостаточность двигательного пути – пирамидный синдром; шаткость и неустойчивость – атактический синдром; псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистого слабоумия.

Церебральный атеросклероз 3 степени

Современные методы лечения церебрального атеросклероза

Стандарты лечения церебрального атеросклероза

Протоколы лечения церебрального атеросклероза

Современные методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии

165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

167.2 Церебральный атеросклероз

167.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

I67.8 Ишемия мозга (хроническая)

169 Последствия цереброваскулярных болезней

170 Атеросклероз

167 Другие цереброваскулярные болезни.

Определение: Атеросклероз характеризуется отложениями липидов в виде бляшек в интиме артерий большого и среднего калибра; сопровождается фиброзом и кальцинацией. Термин церебральный отражает локализацию процесса.

Церебральный атеросклероз развивается вследствие окклюзирующих, стенозирующих поражений экстра- и/или интракраниальных артерий, т.е. артерий кровоснабжающих головной мозг. Нарушение мозгового кровообращения, вызывается такими же изменениями в сосудах, которые приводят к инфаркту миокарда или перемежающейся хромоте.

В качестве рабочей классификации хронических форм нарушений мозгового кровообращения может быть использована классификация Е.В.Шмидта (1985).

Согласно этой классификации термин ДЭ отражает весь спектр проявлений хронических цереброваскулярных расстройств — от минимально выраженных нарушений до степени сосудистых деменций, т.е. включает все преддементные формы ангионеврологических расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжение головного мозга, ведущее к постепенно нарастающим структурным изменениям мозга и расстройству функции. К основным патогенетическим механизмам ДЭ относят поражения экстра — и интракраниальных мозговых сосудов.

Классификация: дисциркуляторная энцефалопатия:

I стадия — рассеянная очаговая неврологическая симптоматика.

II стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением мнестических функций, снижением работоспособности, наступает изменение личности, более отчетливы очаговые симптомы.

iii стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят к развитию очаговых синдромов зависящих от преимущественного поражения какой либо области мозга, утяжелению мнестических и психических нарушений вплоть до деменции.

Факторы риска:

1. Курение

2. Высокий уровень холестерина

3. Высокий уровень триглицеридов

4. Гипергомоцистеинемия

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Консультация офтальмолога (глазное дно)

2. Консультация кардиолога

3. Электрокардиография

4. Компьютерная томография.

Тактика лечения:

1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза;

2. Улучшение перфузии;

3. Нейропротекторная терапия.

Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижение уровня холестерина, отказ пациентов от курения.

Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, бета- блокаторов, инибиторов апф или блокаторов кальциевых каналов А.

Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.

Лечение дислипопротеидемии начинают с коррекции нарушений липидного метаболизма с помощью диеты. Необходимо изменение образа жизни: повышение физической активности, отказ от курения, снижение веса и др.

Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза).

Правастатин: 20-40 мг/сут.

Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки.

Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).

Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ибс, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.

Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

— необходимо использовать антиагреганты, применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений;

— при отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск > 20% (высокий” или «очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст.

А) нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты;

Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм.рт.ст, а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.

Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (онмк), транзиторных ишемических атак (тиа) применяют ацетилсалициловую кислоту75 мг ежедневно.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии тиа, онмк назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.

Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етке 2-3 раза в сутки.

Гинко-билоба принимают по 40-80 мг — 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.

При прогрессирующей ДЭ рекомендуют — депротеинизированный гемодериват из телячьей крови (драже от 200 до 600 мг или 40 мг внутримышечно); комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут или по 1 таб. форте 3 раза/сут (максимально 5 таб.) в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения — 1-2 раза/сут. Курс лечения — 7-10 дней.

Перечень основных медикаментов:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. Симвастин 20 мг, табл.

3. Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.

6. Пиритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг.

Цереброваскулярная болезнь на ранних стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, снижением фона настроения, нарушениями сна, когда больной просыпается среди ночи, а затем не может заснуть. Затем присоединяются симптомы когнитивных нарушений, т.е. снижается память, замедляется мышление, затрудняется устный счет, появляется излишняя суетливость. В дальнейшем присоединяются упорные головные боли, шум в ушах, головокружение. Периодически развиваются мозговые кризы, которые протекают с грубым нарушением функций головного мозга и проявляются развитием слабости в конечностях с одной стороны, нарушениями речи, чувствительности, зрения. Если подобные симптомы проходят в течение 48 часов, то говорят о преходящем нарушении мозгового кровообращения. Если же симптомы сохраняются дольше, то это - инсульт. В этом случае грубые нарушения функции нервной системы могут сохраняться до конца жизни, инвалидизируя больного. Инсульт может быть ишемическим, в случае закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом, или геморрагическим, когда происходит нарушение целостности сосудистой стенки и происходит кровоизлияние в мозг.

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хроническое заболевание, развивающееся преимущественно у лиц пожилого и старого возраста, имеющие проблемы сосудистого характера: артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов (головы и шеи). По мнению автора, в той или иной степени дисциркуляторная энцефалопатия имеет место примерно у 70% лиц старше 60-65 лет, хотя, конечно, степень выраженности проявлений значимо варьирует.

Информация на заметку врачам . По МКБ 10 диагноз врачи-неврологи шифруют данный диагноз в коде I67.8 – иные уточненные поражения сосудов. Хотя, как такового термина в зарубежной практике нет. Нет и четких стандартов ведения и диагностики пациентов с данным состоянием. Также значимую неразбериху в вопросах дисциркуляторных процессов вносят стандарты оказания неотложной помощи больным с ОНМК, ведь, поступая на реабилитацию через 1 месяц после инсульта пациенту необходимо шифровать диагноз. Вопрос – выставлять ли ему диагноз инсульт, который, по закону, должен лечится в сосудистых центрах, тем самым рискуя быть оштрафованным, или ставить диагноз энцефалопатия, и тогда это будет не совсем верно фактически. Вопрос остается открытым.

Немного о дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной этого служат такие состояния, как , препятствующий нормальному току крови, а, значит, обмену веществ между тканями мозга и сосудами, а также гипертоническая болезнь, особенно при кризовом течении. Именно гипертония приводит к микро и макроангиопатии сосудов, что также затрудняет кровоток и обмен веществ.

Конечно, один криз или незначимая бляшка не несут угрозы человеку и неспособны привести к энцефалопатии. Однако стаж гипертонии более 5 лет, возраст старше 50 лет, диагностированный атеросклероз сосудов шеи и головы указывают на высокие риски развития хронической ишемии мозга и энцефалопатии.

Различают три стадии (ошибочно название – степени, из-за сокращения ст.) заболевания. При первой все симптомы лишь начинают проявляться, тогда как четких изменений тканей мозга нет, при третьей же имеются стойкие необратимые изменения ткани мозга. Чаще выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия третьей стадии с указанием степени компенсации. Видео про три стадии заболевания смотрите ниже:

Симптомы и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии может быть самая разнообразная . В рамках заболевания могут отмечаться такие синдромы как цефалгический (головные боли), астенический (общая слабость), невротический (слово говорит само за себя), когнитивные расстройства (снижение памяти), диссомния (нарушения сна), головокружение и многие другие. Головокружение при этом занимает первое или второе место по жалобам пациентов и в той или иной степени имеет место более чем у 80% пациентов с данным диагнозом, поэтому оно будет рассмотрено отдельно.

Четких и однозначных диагностических критериев постановки диагноза не существует . В 90% случаев диагноз первоначально выставляется на данных жалоб (с дальнейшим вынесением их в синдромы), анамнеза (наличие гипертонии, атеросклероза, дислипидемии и т.д.), данных неврологического осмотра, и это не всегда правильно. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, рассеянная органическая симптоматика, координаторные нарушения.

В идеале для достоверной диагностики хотя бы однократно необходимо провести нейровизуализационные исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), дуплексное сканирование сосудов шеи и головы, а также проверить липидный профиль.

Видеоматериал автора

Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии

Головокружение при дисциркулятоной энцефалопатии может носить различный характер, хотя по своей сути оно всегда , появление признаков говорит о декомпенсации процесса (возможном инсульте) или о присоединении сопутствующей патологии, приведшей к появлению новой симптоматики). Головокружение может возникать в различное время суток или присутствовать постоянно. Провоцироваться подъемами АД или не зависеть от оного. Развиваться на фоне стресса или без такового. Нет четких критериев диагностики, ведь часто головокружение при данном заболевании Одно автор сайта может сказать четко – головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии встречается часто, очень часто, являясь, пожалуй, важнейшей из жалоб и уступая лишь головной боли.

Объективизация наличия головокружения и страдания вестибулярных структур вследствие сосудистого процесса достаточно трудоемкий процесс и не всегда полноценно проверяется неврологами в силу отсутствия времени, отведенного на прием пациента. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются проверка

У людей с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием в истории болезни фигурирует диагноз гипертензивная энцефалопатия. Что это такое? Это нарушение функций головного мозга вследствие длительного повышения давления. Характеризуется патология нарушением зрения и слуха, проблемами с памятью, кратковременными потерями сознания, головной болью. Гипертензивная энцефалопатия код по МКБ-10: 167.4.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия, симптомы которой связаны с работой мозговых центров, ответственных за функции органов чувств, частей тела, могут проявляться разнообразно. В основном гипертензивная энцефалопатия затрагивает зрительную функцию, слух, иногда речь. Как проявляется данное нарушение:

1. Рассеянность больного.
2. Сбивчивость речи, забывание отдельных слов.
3. Кратковременные обмороки – .
4. Нарушение зрения: , потемнение в глазах.
5. Снижение остроты слуха.
6. Психологическая подавленность или раздражительность, тревожность.
7. Тремор конечностей и головы, двигательные нарушения при ходьбе.
8. Головные боли.

Энцефалопатия при гипертонической болезни и симптоматической гипертензии вызвана гибелью отдельных под действием ишемии и гипоксии. Недостаток кислорода, который несет кровь, сказывается на всех функциях мозга. Больные переносят транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в слабости, дурноте, тошноте и потемнении в глазах.

Расстраивается интеллектуальная функция, пациенты с гипертензивной энцефалопатией могут забывать слова и их значение, терять нить разговора. Нарушена кратковременная память, в то время как давние события эти больные прекрасно помнят. Эмоциональная сфера также затрагивается, что проявляется в форме депрессивных состояний. Тревожность и раздражительность вызвана расстройством мозгового кровообращения.

Координация движений нарушается, так как могут поражаться сосуды, питающие мозжечок и подкорковые ядра. Ишемия последних вызывает экстрапирамидные расстройства – дрожание в покое или при движении. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия, МКБ-10 167.4, имеет множество проявлений.

Причины и патогенез

Гипертензивная энцефалопатия – это патология, развивающаяся при хроническом повышении артериального давления. Причиной рассеянности, шума в ушах, появления мушек в глазах являются сосудистые изменения, возникшие под влиянием стойкой артериальной гипертензии.

Высокое давление вызывает нарушение кровотока, отек мозговой ткани. При гипертензии мелкие сосуды также повреждаются, их стенки пропитываются плазмой и становятся ригидными, неупругими. Проницаемость капилляров повышается под действием гомоцистеина, что ведет к пропотеванию жидкости в мозговую ткань, отеку.

У пожилых пациентов снижается объем циркулирующей крови, поэтому периферические сосуды, в том числе и мозговые, сужаются под действием ренина, что является компенсаторной реакцией. Повышается уровень альдостерона, что усугубляет отеки и гипертензию головного мозга. Повышенное внутричерепное давление приводит к сильным головным болям, а также тошноте и рвоте при раздражениях рецепторов гипоталамуса.

Диагностика и лечение

Диагностика включает магнито-резонансную томографию, допплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, ЭХО-ЭГ. Важно регулярное измерение артериального давления. Также нуждаются в обследовании почки, которые способны повысить артериальное давление. Имеет значение ренин-ангиотензиновое отношение, содержание в крови мочевой кислоты, повышающей давление.

Гипертензивная энцефалопатия, лечение которой должен проводить врач-невролог или кардиолог, является опасным заболеванием. Пациентам с данным нарушением рекомендована диета с ограничением суточного потребления соли до 3 г. Следует свести к минимуму употребление жирных продуктов и мучного.

Еда при гипертензивной энцефалопатии должна быть легкой. Фруктовые и овощные соки богаты калием, а также жидкостью, которая сделает кровь менее вязкой и снизит нагрузку на сердце. Калий обладает мочегонным эффектом, снижающим давление и благотворно влияющим на сердечную мышцу.

Следует также снизить употребление продуктов, которые приводят к увеличению уровня мочевой кислоты. Это наваристые бульоны, желтки яиц, мясо, икра рыб. При приготовлении супов из мяса первый бульон сливается: в нем много пуринов, из которых в организме синтезируется мочевая кислота. Это вещество токсично воздействует на сердце, нервную систему, повышает давление.

Для улучшения качества жизни у больных с гипертензивной энцефалопатией применяют антигипертензивные препараты, метаболические и сосудорасширяющие средства. Для лечения гипертонической болезни используют:

• бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• препараты калия, магния;
• спазмолитические препараты (Дротаверин, Папаверин).

Проблемы со слухом и зрением связаны с сосудистыми расстройствами. Лечение проводят сосудорасширяющими препаратами, такими как Кавинтон, Циннаризин. Для снижения проницаемости сосудов рекомендуют добавки (Дигидрокверцетин, Рутин). Они способствуют устранению отека.

Чтобы повысить устойчивость нервной ткани головного мозга к гипоксии, используют антигипоксические средства (Мексидол, Цитофлавин, Глицин). Для лечения тревожных расстройств применяют успокоительные препараты (пустырник, валериану, Валокордин). Симптоматическая гипертензия при заболеваниях почек требует специфического лечения.

Гипертензивная энцефалопатия – следствие гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Это нарушение прогрессирует при отсутствии адекватного лечения и приводит к деменции пациента.