Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

• Атеросклероз;
• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• Мерцательная аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Аневризма левого желудочка;
• Искусственный ;
• Миксома предсердий;
• Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

• Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
• Постоянное повышение артериального давления;
• Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
• Курение;
• Употребление алкогольных напитков;
• Сахарный диабет;
• Заболевания сердца;
• Ожирение;
• Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

• Головокружение;
• Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
• Онемение лица и рук;
• Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
• Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
• Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
• Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
4. Реоэнцефалография.
5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

• Развернутые анализы мочи и крови;
• Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
• Биохимический анализ крови;
• Измерение артериального давления на обеих руках;
• УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
• ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
• Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

• Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
• Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
• Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
• Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
• Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

• Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

• Рациональное питание

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

• Активный образ жизни

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

• Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные пункты:

Признаки

Симптоматика транзиторной ишемической атаки зависит от того, какие сосуды затронуты, и какая зона мозга повреждена. Если повреждения локализуются в каротидном бассейне, то есть, если повреждены сонные артерии, то у человека нарушается координация движений, речь, зрение (возможна временная слепота или снижение зрения на одном глазу). Также развивается парез, причем поражается преимущественно какая-либо одна область тела или группа мышц, например, парез кисти или стопы, или пальцев. Кожа лица, рук и ног теряет чувствительность. В некоторых случаях чувствительность снижается на половине тела.

При ишемии в вертебрально-базилярном бассейне (в бассейне позвоночных и основной артерии) у человека развивается головокружение. головная боль в области затылка. Нарушается речь, память, координация движений, развивается дисфагия. В глазах двоится, темнеет, зрение падает, ухудшается слух. Возможно онемение вокруг рта или парез половины лица.

Описание

К сожалению, транзиторную ишемическую атаку в 60 % случаев не распознают вовремя. Это происходит из-за того, что многие часто недооценивают серьезность симптомов, и не обращаются к врачу. Кроме того, часто это состояние возникает во сне, а так как последствий оно не имеет, пациенты о нем и не догадываются. Именно поэтому невозможно точно установить частоту заболеваемости. Врачи предполагают, что транзиторные ишемические атаки случаются у 12-35 % людей старше 50 лет.

Причина транзиторной ишемической атаки - ограничение кровоснабжения какого-либо участка мозга из-за блокировки какого-либо сосуда, поставляющего кровь в мозг. Это может произойти из-за тромба или атеросклеротической бляшки. В особо редких случаях транзиторная ишемическая атака может быть вызвана кровоизлиянием. Однако при этом состоянии кровообращение восстанавливается довольно быстро.

Тромбоэмболия может возникнуть при:

• искусственном клапане сердца;
• митральном стенозе с мерцательной аритмией;
• синдроме слабости синусового узла;
• инфекционном эндокардите;
• остром периоде инфаркта миокарда;
• фибрилляции предсердий;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миксоме предсердия (доброкачественной опухоли в верхней левой или правой стороне от сердца, проросшей в этот орган);
• тромбе левого желудочка или левого предсердия.

Однако возможно развитие этого состояния и при незаращении овального отверстия, небактериальном тромботическом эндокардите, застойной сердечной недостаточности, кальцификации митрального клапана, пролапсе митрального клапана, коагулопатиях, ангиопатиях, особенно, при аномалиях развития сонной и позвоночной артерий.

Факторы риска транзиторной ишемической атаки:

Несмотря на то, что прогноз при ТИА благоприятный, это опасный предвестник инсульта. Есть данные, что в течение месяца после ТИА инсульт развивается у 4-8 % пациентов, В течение первого года - у 12 %, в течение следующих пяти лет - у 29 %.

Диагностика

При транзиторной ишемической атаке нужно проконсультироваться у кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Возможно, потребуется и тестирование у медицинского психолога.

Также необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. кровь на коагулограмму.

Лечение

Лечение обычно проходит в стационаре. Домой пациента отпускают только если у него есть возможность в случае повторного приступа немедленно госпитализироваться в стационар. Перенесшим транзиторную ишемическую атаку назначают антиагрегантные (разжижающие кровь) средства, сосудорасширяющие препараты, препараты для снижения уровня холестерина в крови. При необходимости также назначают антигипертензивные средства.

При увеличении частоты и длительности транзиторных ишемических атак могут прибегать к хирургическому лечению - удаляют жир, стискивающий артерию и ее поврежденный участок или делают ангиопластику.

Хороший эффект при лечении дает бальнеотерапия - хвойные, радоновые, солевые. Жемчужные ванны, циркулярный душ, влажные обтирания.

Часто назначают и физиотерапию - электрофорез, переменное магнитное поле, микроволновую терапию.

Профилактика

Профилактика направлена на устранение факторов риска. То есть, нужно заниматься спортом, правильно питаться. ограничить употребление соленого и жирного, следить за весом. не злоупотреблять алкоголем. бросать курить.

Также нужно при необходимости принимать препараты, улучшающие реологические свойства крови («разжижающие» кровь).

Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта

Понятие ТИА (транзиторная ишемическая атака) относится к ишемическому инсульту. Проявления симптомом ТИА длятся не более 1 часа. Если клинические признаки атаки не проходят в течение суток, то медики ставят диагноз инсульт. ТИА (а в народе, просто микроинсульт) как будто является сигналом для человека о том, что в головном мозге назревает катастрофа, поэтому к такому состоянию нужно отнестись очень серьёзно.

Причины ТИА

Причиной проявления ТИА является дефицит кислорода в одном из участков мозга. Развивается ишемия (кислородное голодание), и если не принять меры, то может случиться инсульт. Если ишемия случается в участке мозга, отвечающего за речь, то у человека нарушиться речь, если «зрительный» участок, то будут наблюдаться нарушения функции зрения. Если ишемия происходит в области вестибулярного участка мозга, то больной жалуется на сильное головокружение и тошноту.

Клинические проявления

В зависимости от очага поражения ишемией, клинические проявления будут разными. Чаще всего больного беспокоит сильное головокружение, тошнота, рвота, двоение в глазах, сильная боль в затылке, боязнь света, нарушение координации.К очаговым симптомам относятся парезы одной или двух конечностей, понижение чувствительности и онемение в конечностях, нарушение функции речи, её замедление. Присутствует так называемый симптом «ножниц», когда поражается правая (левая) часть полушария мозга, а парез наступает у противоположной конечности. В первые сутки ТИА, инсульт возникает примерно у 10% больных, а спустя 3 месяца, ещё у 20%. Около 30% больных, в течение 5 лет после ТИА, переносят мозговой инсульт, его тяжесть зависит от частоты ишемической атаки.

Диагностика

Чаще всего очень трудно установить диагноз ТИА, так как до приезда врача, её симптомы резко исчезают. Однако нельзя отказываться от госпитализации, так как если причиной атаки была закупорка одного из сосудов, то в течение нескольких часов или дней обязательно разовьётся инсульт. В больнице пострадавшему проведут диагностику и срочно примут меры. Оптимальным будет приехать в стационар в течение 3 часов после первой ТИА.

В стационаре больному проведут ЭКГ, магнитно-резонансную диагностику, ангиографию сосудов, УЗИ с допплером. Лечение нужно проводить только в больнице, не позднее 2 суток, после первичных проявлений ТИА. Не зависимо от того, когда была атака и как проявлялась, обязательной госпитализации подлежат люди старше 45 лет, или те, у которых последние 5 лет был хотя бы один приступ ТИА.

По данным статистики, ТИА считается очень опасным фактором риска ишемического инсульта. Врачи — неврологи утверждают, что люди, которые перенесли ТИА, подвержены большому риску развития инсульта. В течение 30 дней опасность достигает 4-8%, в течение года увеличивается до 12-13%,а ещё через 5 лет достигает 24-29%. По данным исследований, риск возникновения инсульта у людей, перенесших атаку, увеличивался в 13-16 раз в течение первого года и где-то в 7 раз в течение следующих 5 лет. Эти показатели, не показывают всей разницы в прогнозе отдельных групп. Пациенты, которые перенесли ТИА полушарий мозга, и при этом стеноз внутренней сонной артерии составлял более 70%, имеют риск более 40% развития инсульта, в течение 2 лет.

Очень важно правильно и быстро диагностировать ТИА. Так как уже было сказано выше, риск возникновения инсульта превышает порог более 5% на протяжении первого месяца. Раннее развитие ишемического инсульта, значительно повышается у тех людей, которые перенесли ТИА недавно, или атаку, которая повторялась несколько раз в последние 5 лет. Врачу необходимо уточнить у больного, как протекала ТИА, какие клинические проявления ей способствовали, были ли нарушения речи или понижение чувствительности в конечностях, не проявлялось ли это онемением пальцев. Одним из важных клинических признаков, связанных c наличием атеросклероза сонной артерии, является кратковременная слепота ипсилатерального глаза (от лат. amauros fugax).

Считается, что стеноз сонной артерии является самым первым признаком развития ишемии мозга, который и проявляется ишемической атакой. Врач-невролог должен обязательно провести аускультацию сосудов шеи у людей, старше 40 лет. Если атеросклерозом поражены сонные артерии, систолический шум слышен в 70% случаев, который уже является признаком поражения сосудов. Более чем четверть века тому назад, академиком Покровским было выделено 4 степени поражения сосудов и клинических проявлений ишемии мозга. Отличалась такая классификация от других тем, что в ней существовала первая группа недостаточности сосудов мозга – бессимптомная. К этой группе относились больные, у которых нет никаких клинических проявлений мозговой сосудистой недостаточности. Однако у этих больных имелись поражения сосудов, в виде систолического шума при аускультации сосудов шеи и в разнице артериального систолического давления между двумя руками.

Транзиторная ишемическая атака: причины, признаки, диагностика, терапия, прогноз

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) раньше называлась динамическим или преходящим нарушением мозгового кровообращения . что, в общем-то, неплохо выражало ее суть. Неврологи знают, что если ТИА не проходит в течение суток, то больному следует поставить другой диагноз – ишемический инсульт .

Люди без медицинского образования, обращаясь в поисковые системы или другим способом пытаясь найти достоверные источники, описывающие такой вид нарушения церебральной гемодинамики, могут называть ТИА транзитной или транзисторной ишемической атакой. Что ж, их можно понять, диагнозы бывают иной раз такие мудреные и непонятные, что язык сломаешь. Но если уж говорить о названиях ТИА, то, кроме вышеуказанных, ее еще называют церебральной или преходящей ишемической атакой .

По своим проявлениям ТИА очень напоминает ишемический инсульт, но на то она и есть атака, чтобы атаковать только определенное непродолжительное время . по истечении которого от общемозговой и очаговой симптоматики не остается и следа. Такое благоприятное течение транзиторной ишемической атаки обусловлено тем, что она сопровождается микроскопическими повреждениями нервной ткани . которые впоследствии не сказываются на жизнедеятельности человека.

отличие ТИА от ишемического инсульта

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы . становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

• Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
• Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии. пороки клапанного аппарата. инфаркт миокарда. эндокардиты. застойная сердечная недостаточность. коарктация аорты. антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
• Возникающая внезапно артериальная гипотония. присущая болезни Такаясу;
• Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
• Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
• Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия. сахарный диабет, холестеринемия. вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Признаки ТИА

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.

Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро —базилярного бассейна характерны такие признаки как:

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий . то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

Диагностические мероприятия

Конечно, амбулаторно больному с ТИА пройти все обследования, предусмотренные протоколом, весьма сложно, к тому же сохраняется риск повторной атаки, поэтому дома может остаться лишь тот, кто имеет возможность быть доставленным в стационар незамедлительно в случае появления неврологической симптоматики. Однако лица старше 45 лет такого права лишены и госпитализируются в обязательном порядке.

Диагностика преходящих ишемических атак довольно сложна, поскольку симптомы исчезают, а причины, вызвавшие нарушение мозгового кровообращения, продолжают оставаться. Их необходимо выяснить, так как вероятность ишемического инсульта у таких пациентов остается высокой, поэтому больные, перенесшие транзиторную ишемическую атаку, нуждаются в углубленном обследовании по схеме, которая включает:

• Пальпаторное и аускультативное исследование артериальных сосудов шеи и конечностей с измерением артериального давления на обеих руках (ангиологическое исследование);
• Развернутый анализ крови (общий);
• Комплекс биохимических тестов с обязательным расчетом липидного спектра и коэффициента атерогенности;
• Исследование системы гемостаза (коагулограмма);
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• РЭГ сосудов головы;
• УЗ-допплерография шейных и мозговых артерий;
• Магнитно-резонансная ангиография;
• Компьютерная томография.

Такое обследование должны проходить все люди, которые хоть единожды перенесли ТИА, ввиду того, что очаговые и/или общемозговые симптомы, характеризующие транзиторно-ишемическую атаку и возникающие внезапно, обычно долго не задерживаются и не дают последствий. Да и атака может случиться всего-то раз-два в жизни, поэтому больные зачастую вообще не придают особого значения такому недолговременному расстройству здоровья и за консультацией в поликлинику не бегут. Как правило, обследованию подвергаются лишь находящиеся в стационаре пациенты, поэтому и о распространенности церебральной ишемической атаки говорить затруднительно.

Дифференциальный диагноз

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
2. Эпилепсия . приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
3. Транзиторная глобальная амнезия . характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза. которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
6. Болезнь Меньера . протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Требует ли лечения транзиторная ишемическая атака?

Многие специалисты высказывают мнение, что сама ТИА лечения не требует, разве что в период нахождения пациента на больничной койке. Однако, учитывая, что преходящая ишемия вызывается причинами-заболеваниями, лечить их все-таки необходимо, чтобы не случилось ишемической атаки или, не дай Бог, ишемического инсульта.

Борьбу с вредным холестерином при его высоких показателях, проводят назначением статинов, чтобы кристаллы холестерина не курсировали по кровеносному руслу;

Повышенный симпатический тонус снижают применением адреноблокаторов (альфа и бета), ну, а его недопустимое снижение успешно пытаются стимулировать назначением настоек типа пантокрина, женьшеня, кофеина и заманихи. Рекомендуют препараты, содержащие кальций, и витамин С.

При усиленной работе парасимпатического отдела применяют лекарства с белладонной, витамин В6 и антигистаминные препараты, а вот слабость парасимпатического тонуса нивелируют калийсодержащими лекарственными средствами и незначительными дозами инсулина.

Считается, чтобы улучшить работу вегетативной нервной системы, целесообразно воздействовать на оба ее отдела, применяя препараты грандаксина и эрготамина.

Артериальная гипертензия, которая очень способствует наступлению ишемической атаки, нуждается в длительном лечении, которое предусматривает применение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ведущая роль принадлежит лекарственным средствам, улучшающим венозный кровоток и обменные процессы, происходящие в мозговой ткани. Всем известные кавинтон (винпоцетин) или ксантинола никотинат (теоникол) весьма успешно применяют для лечения артериальной гипертензии, а, следовательно, снижения риска ишемии головного мозга.

При гипотонии мозговых сосудов (заключение РЭГ) используют венотонизирующие препараты (венорутон, троксевазин, анавенол).

Немаловажное значение в профилактике ТИА принадлежит лечению нарушений гемостаза . который корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами .

Полезны для лечения или предупреждения ишемии мозга и препараты, улучшающие память: пирацетам, обладающий еще и антиагрегантными свойствами, актовегин, глицин.

С различными нарушениями психики (неврозы, депрессии) борются транквилизаторами, а протективного эффекта добиваются применением антиоксидантов и витаминов.

Профилактика и прогноз

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона). Эти средства точно помогут, уж сколько людей на себе испытали, ибо у ТИА благоприятный прогноз, однако он не настолько благоприятный у ишемического инсульта. И об этом следует помнить.

Временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения . Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет - женщины.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция - компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап - олигемия - дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап - ишемическая полутень - возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию - развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие - к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия - внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога . Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография , а лучше - МРТ сосудов головного мозга .

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому , АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга . Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП - при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция - капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА - предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА - симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли - метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга - глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию , электросон , электрофорез, ДДТ, СМТ , микроволновую терапию, циркулярный душ , массаж , лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям - прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия , экстра-интракраниальное микрошунтирование , стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует , который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% - в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
6. Врожденные аномалии сосудов.
7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
8. Сахарный диабет.
9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
10. Избыточный вес.
11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

• отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
• нарушение речи (понимания или воспроизведения);
• нарушение чувствительности;
• человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
• ухудшение зрения;
• сонливость;
• спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

• тошнота/рвота;
• неустойчивость;
• нарушение координации;
• нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

• потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
• невозможности активных движений конечностями;
• частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
• двоении в глазах;
• головокружении;
• нарушении координации;
• потере сознания;
• нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

• допплерографию сосудов головы и шеи;
• ПЭТ головного мозга;
• биохимический анализ крови;
• липидограмму;
• коагулограмму;
• ЭКГ, ангиографию;
• общий анализ крови;
• определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 - в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

пост обновлен 22.01.2019

Актуальность . Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).

Дефиниция . Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.

Обратите внимание : crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).

В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.

2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.

Одно из последних определений ТИА звучит так - это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].

До проведения МРТ ДВИ (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром », который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.

из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):

« ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом » (transient symptoms associated with infarction) ».

ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.

Этиология . Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением () прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.

Патогенез . В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).

Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.

Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [1 ] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [2 ] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [3 ] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [4 ] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.

Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.

Клиника . Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.

Симптоматика каротидных ТИА : [1 ] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2 ] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3 ] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4 ] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5 ] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).

Симптоматика вертебробазилярных ТИА : [1 ] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2 ] диплопия; [3 ] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4 ] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; ; [6 ] нистагм; [7 ] мозжечковая атаксия.

Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.

Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.

Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.

Справочная информация : симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):

Общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
несистемное головокружение;
«провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
недержание мочи и кала;
спутанность сознания;

Ощущение вращения предметов (системное головокружение);
звон в ушах;
нарушение глотания (дисфагия);
смазанность речи;
двоение перед глазами (диплопия);
нарушение координации (атаксия).

Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.

источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1 . достоверные, 2 . достаточно вероятные и 3 . сомнительные:

[1 ] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.

[2 ] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.

Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 - «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» ... [читать ] подробнее

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:

Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.

подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать ]

Тактика диагностики (обследования) . Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.

Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).

В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.

В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее - ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать ] приказ полностью)

В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.

Лечение . Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).

Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 - 18%, инвалидизация достигает 31 - 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА - каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (