Возрастные особенности ээг здоровых детей клиническая электроэнцефалография. Где и как её сделать

Что показывают результаты ЭЭГ

Ритмы электроэнцефалограммы

Причины нарушений

Пароксизмальная активность

Дизритмия фоновой активности

Ирритативные изменения на ээг

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Прерогативные аспекты и недостатки ЭЭГ-метода

Показания для обследования

Как получить верные результаты?

Методика проведения

Расшифровка результатов электроэнцефалограммы

Виды и нормы ритмов

Возможные нарушения на электроэнцефалограмме

Наиболее распространение диагнозы на основе ЭЭГ

Норма и нарушения у детей

Значения ЭЭГ у взрослых

Альфа – ритм

Бета активность

Тета-ритм и дельта-ритм

БЭА — Биоэлектрическая активность мозга

Остальные показатели в заключениях

Сбои биоэлектрической активности

Дополнительные параметры

Черепно-мозговая травма

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

alpha активность регистрируется в лобной доле;
asymmetry межполушарий превышает 35%;
нарушена синусоидальность волн;
наблюдается частотный разброс;
полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.

При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

менингит;
энцефалит;
атеросклероз.

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме - это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Визитов: 55 891

Главная особенность ЭЭГ, делающая ее незаменимым инструментом возрастной психофизиологии, – спонтанный, автономный характер. Регулярная электрическая активность мозга может быть зафиксирована уже у плода, и прекращается только с наступлением смерти. При этом возрастные изменения биоэлектрической активности мозга охватывают весь период онтогенеза от момента ее возникновения на определенном (и пока точно не установленном) этапе внутриутробного развития головного мозга и вплоть до смерти человека. Другое важное обстоятельство, позволяющее продуктивно использовать ЭЭГ при изучении онтогенеза мозга, – возможность количественной оценки происходящих изменений.

Исследования онтогенетических преобразований ЭЭГ весьма многочисленны. Возрастную динамику ЭЭГ изучают в состоянии покоя, в других функциональных состояниях (сон, активное бодрствование и др.), а также при действии разных стимулов (зрительных, слуховых, тактильных). На основании многих наблюдений выделены показатели, по которым судят о возрастных преобразованиях на протяжении всего онтогенеза, как в процессе созревания (см. главу 12.1.1.), так и при старении. В первую очередь это особенности частотно-амплитудного спектра локальной ЭЭГ, т.е. активности, регистрируемой в отдельных точках коры мозга. С целью изучения взаимосвязи биоэлектрической активности, регистрируемой из разных точек коры, используется спектрально-корреляционный анализ (см. главу 2.1.1) с оценкой функций когерентности отдельных ритмических составляющих.

Возрастные изменения ритмического состава ЭЭГ. Наиболее изучены в этом плане возрастные изменения частотно-амплитудного спектра ЭЭГ в разных областях коры мозга. Визуальный анализ ЭЭГ показывает, что у бодрствующих новорожденных в ЭЭГ преобладают медленные нерегулярные колебания частотой 1 – 3 Гц амплитудой по 20 мкВ. В спектре частот ЭЭГ у них, однако, присутствуют частоты в диапазоне от 0,5 до 15 Гц. Первые проявления ритмической упорядоченности появляются в центральных зонах, начиная с третьего месяца жизни. В течение первого года жизни наблюдается нарастание частоты и стабилизации основного ритма электроэнцефалограммы ребенка. Тенденция к нарастанию доминирующей частоты сохраняется и на дальнейших стадиях развития. К 3 годам это уже ритм с частотой 7 – 8 Гц, к 6 годам – 9 – 10 Гц (Фарбер, Алферова, 1972).

Одним из наиболее дискуссионных является вопрос о том, как квалифицировать ритмические составляющие ЭЭГ детей раннего возраста, т.е. как соотносить принятую для взрослых классификацию ритмов по частотным диапазонам (см. главу 2.1.1) с теми ритмическими компонентами, которые присутствуют в ЭЭГ детей первых лет жизни. Существуют два альтернативных подхода к решению этого вопроса.

Первый исходит из того, что дельта-, тета-, альфа- и бета-частотные диапазоны имеют разное происхождение и функциональное значение. В младенчестве более мощной оказывается медленная активность, а в дальнейшем онтогенезе происходит смена доминирования активности от медленных к быстрым частотным ритмическим составляющим. Другими словами, каждая частотная полоса ЭЭГ доминирует в онтогенезе последовательно одна за другой (Garshe, 1954). По этой логике было выделено 4 периода в формировании биоэлектрической активности мозга: 1 период (до 18 мес.) – доминирование дельта-активности, преимущественно в центрально-теменных отведениях; 2 период (1,5 года – 5лет) – доминирование тета-активности; 3 период (6 – 10 лет) – доминирование альфа-активности (лабильная фаза); 4 период (после 10 лет жизни) доминирование альфа-активности (стабильная фаза). В двух последних периодах максимум активности приходится на затылочные области. Исходя из этого, было предложено рассматривать отношение альфа- к тета-активности как показатель (индекс) зрелости мозга (Matousek, Petersen, 1973).

Другой подход рассматривает основной, т.е. доминирующий в электроэнцефалограмме ритм, независимо от его частотных параметров, как онтогенетический аналог альфа-ритма. Основания для такого толкования содержатся в функциональных особенностях доминирующего в ЭЭГ ритма. Они нашли свое выражение в «принципе функциональной топографии» (Kuhlman, 1980). В соответствии с этим принципом идентификация частотного компонента (ритма) осуществляется на основании трех критериев: 1) частоты ритмического компонента; 2) пространственного расположения его максимума в определенных зонах коры мозга; 3) реактивности ЭЭГ к функциональным нагрузкам.

Применяя этот принцип к анализу ЭЭГ младенцев, Т.А.Строганова, показала, что частотный компонент 6 – 7 Гц, регистрируемый в затылочной области, можно рассматривать как функциональный аналог альфа-ритма или как собственно альфа-ритм. Поскольку этот частотный компонент имеет небольшую спектральную плотность в состоянии зрительного внимания, но становится доминирующим при однородном темном поле зрения, что, как известно, характеризует альфа-ритм взрослого человека (Строганова с соавт., 1999).

Изложенная позиция представляется убедительно аргументированной. Тем не менее проблема в целом остается нерешенной, потому что невыяснено функциональное значение остальных ритмических компонентов ЭЭГ младенцев и их соотношение с ритмами ЭЭГ взрослого человека: дельта-, тета- и бета-.

Из вышесказанного становится ясным, почему проблема соотношения тета- и альфа-ритмов в онтогенезе является предметом дискуссий. Тета-ритм по-прежнему нередко рассматривается как функциональный предшественник альфа-, и таким образом признается, что в ЭЭГ детей младшего возраста альфа-ритм фактически отсутствует. Придерживающиеся такой позиции исследователи не считают возможным рассматривать доминирующую в ЭЭГ детей раннего возраста ритмическую активность как альфа-ритм (Шеповальников с соавт., 1979).

Однако независимо от того, как интерпретируются эти частотные составляющие ЭЭГ, возрастная динамика, свидетельствующая о постепенном сдвиге частоты доминирующего ритма в сторону более высоких значений в диапазоне от тета-ритма к высокочастотному альфа-, является неоспоримым фактом (например, рис. 13.1).

Гетерогенность альфа-ритма. Установлено, что альфа-диапазон неоднороден, и в нем в зависимости от частоты можно выделить ряд субкомпонентов, имеющих, по-видимому, разное функциональное значение. Существенным аргументом в пользу выделения узкополосных поддиапазонов альфа служит онтогенетическая динамика их созревания. Три поддиапазона включают: альфа-1 – 7,7 – 8,9 Гц; альфа-2 – 9,3 – 10,5 Гц; альфа-3 – 10,9 – 12,5 Гц (Алферова, Фарбер, 1990). От 4-х до 8 лет доминирует альфа-1, после 10 лет – альфа-2, ив 16 – 17 годам в спектре преобладает альфа-3.

Составляющие альфа-ритма имеют и разную топографию: ритм альфа-1 более выражен задних отделах коры, преимущественно в теменных. Он считается локальным в отличие от альфа-2, который широко распространен в коре, имея максимум в затылочной области. Третий компонент альфа, так называемый мюритм, имеет фокус активности в передних отделах: сенсомоторных зонах коры. Он также имеет локальный характер, поскольку его мощность резко убывает по мере удаления от центральных зон.

Общая тенденция изменений основных ритмических составляющих проявляется в снижении с возрастом выраженности медленной составляющей альфа-1. Этот компонент альфа-ритма ведет себя как тета- и дельта-диапазоны, мощность которых снижается с возрастом, а мощность компонентов альфа-2 и альфа-3, как и бета-диапазона возрастает. Однако бета-активность у нормальных здоровых детей низка по амплитуде и мощности, и в некоторых исследованиях этот частотный диапазон даже не подвергается обработке из-за его относительно редкой встречаемости в нормальной выборке.

Особенности ЭЭГ в пубертате. Прогрессивная динамика частотных характеристик ЭЭГ в подростковом возрасте исчезает. На начальных стадиях полового созревания, когда увеличивается активность гипоталамо-гипофизарной области в глубоких структурах мозга, существенно изменяется биоэлектрическая активность коры больших полушарий. В ЭЭГ возрастает мощность медленно-волновых составляющих, в том числе альфа-1, и уменьшается мощность альфа-2 и альфа-3.

В период пубертата заметно выступают различия в биологическом возрасте, особенно между полами. Например, у девочек 12 – 13 лет (переживающих II и III стадии полового созревания) ЭЭГ характеризуется большей по сравнению с мальчиками выраженностью мощности тета-ритма и альфа-1 компонента. В 14 – 15 лет наблюдается противоположная картина. У девочек проходят завершающие (ТУ и У) стадии пубертата, когда снижается активность гипоталамо-гипофизарной области, и постепенно исчезают отрицательные тенденции в ЭЭГ. У мальчиков в этом возрасте преобладают II и III стадии полового созревания и наблюдаются перечисленные выше признаки регресса.

К 16 годам указанные различия между полами практически исчезают, поскольку большинство подростков входят в завершающую стадию полового созревания. Восстанавливается прогрессивная направленность развития. Частота основного ритма ЭЭГ вновь возрастает и приобретает значения, близкие к взрослому типу.

Особенности ЭЭГ при старении. В процессе старения происходят существенные изменения в характере электрической активности мозга. Установлено, что после 60 лет наблюдается замедление частоты основных ритмов ЭЭГ, в первую очередь в диапазоне альфа-ритма. У лиц в возрасте 17 – 19 лет и 40 – 59 лет частота альфа-ритма одинакова и составляет приблизительно 10 Гц. К 90 годам она снижается до 8,6 Гц. Замедление частоты альфа-ритма называют наиболее стабильным «ЭЭГ-симптомом» старения мозга (Фролькис, 1991). Наряду с этим возрастает медленная активность (дельта- и тета-ритмы), и количество тета-волн больше у лиц с риском развития сосудистой психологии.

Наряду с этим у лиц старше 100 лет – долгожителей с удовлетворительным состоянием здоровья и сохранными психическими функциями – доминантный ритм в затылочной области находится в пределах 8 – 12 Гц.

Региональная динамика созревания. До сих пор, обсуждая возрастную динамику ЭЭГ, мы специально не анализировали проблему региональных различий, т.е. различий, существующих между показателями ЭЭГ разных зон коры в том и другом полушарии. Между тем такие различия существуют, и можно выделить определенную последовательность созревания отдельных зон коры по показателям ЭЭГ.

Об этом, например, говорят данные американских физиологов Хадспета и Прибрама, которые прослеживали траектории созревания (от 1 до 21 года) частотного спектра ЭЭГ разных областей мозга человека. По показателям ЭЭГ они выделили несколько стадий созревания. Так, например, первая охватывает период от 1 года до 6 лет, характеризуется быстрым и синхронным темпом созревания всех зон коры. Вторая стадия длится от 6 до 10,5 лет, причем пик созревания достигается в задних отделах коры в 7,5 лет, после этого ускоренно начинают развиваться передние отделы коры, которые связаны с реализацией произвольной регуляции и контроля поведения.

После 10,5 лет синхронность созревания нарушается, и выделяются 4 независимые траектории созревания. По показателям ЭЭГ центральные области коры мозга – это онтогенетически наиболее рано созревающая зона, а левая лобная, наоборот, созревает позднее всего, с ее созреванием связано становление ведущей роли передних отделов левого полушария в организации процессов переработки информации (Hudspeth, Pribram, 1992). Сравнительно поздние сроки созревания левой фронтальной зоны коры отмечались также неоднократно и в работах Д. А.Фарбер с сотрудниками.

Электроэнцефалография или ЭЭГ является высокоинформативным исследованием функциональных особенностей центральной нервной системы. Посредством данной диагностики устанавливаются возможные нарушения работоспособности ЦНС, и их причины. Расшифровка ЭЭГ у детей и взрослых дает подробное представление о состоянии головного мозга и наличии отклонений. Позволяет выявить отдельные пораженные участки. По результатам определяют неврологический или психиатрический характер патологий.

Нейрофизиологи и сами пациенты отдают предпочтение ЭЭГ-диагностике по нескольким причинам:

достоверность результатов;
отсутствие противопоказаний по медицинским показателям;
возможность выполнить исследование в спящем, и даже бессознательном состоянии пациента;
отсутствие гендерных и возрастных границ для проведения процедуры (ЭЭГ делают как новорожденным, так и людям преклонного возраста);
ценовая и территориальная доступность (обследование имеет невысокую стоимость и проводится практически в каждой районной больнице);
незначительные временные затраты на проведение обычной электроэнцефалограммы;
безболезненность (во время процедуры ребенок может капризничать, но не от боли, а от страха);
безвредность (закрепленные на голове электроды регистрируют электроактивность мозговых структур, но не оказывают никакого воздействия на мозг);
возможность проведения многократного обследования для отслеживания динамики назначенной терапии;
оперативная расшифровка результатов для постановки диагноза.

Кроме того, для проведения ЭЭГ не предусмотрена предварительная подготовка. К недостаткам метода можно отнести возможное искажение показателей по следующим причинам:

нестабильное психоэмоциональное состояние ребенка на момент исследования;
подвижность (во время процедуры необходимо соблюдать статичность головы и тела);
применение медицинских препаратов, оказывающих влияние на деятельность ЦНС;
голодное состояние (снижение уровня сахара на фоне голода влияет на работу мозга);
хронические болезни органов зрения.

В большинстве случаев, перечисленные причины можно устранить (провести исследование во время сна, отменить прием медикаментов, обеспечить ребенку психологический настрой). Если врач назначил малышу электроэнцефалографию, игнорировать исследование нельзя.

Диагностика проводится не всем детям, а только по показаниям

Показания к назначению функциональной диагностики нервной системы ребенка могут быть трех видов: контрольно-терапевтические, подтверждающие/опровергающие, симптоматические. К первым относятся обязательное исследование после поведенных нейрохирургических операций и контрольно-профилактические процедуры при диагностированной ранее эпилепсии, водянке мозга или аутизме. Вторую категорию представляют врачебные предположения на наличие злокачественных новообразований в головном мозге (ЭЭГ способна выявить атипичный очаг раньше чем, это покажет магнитно-резонансная томография).

Тревожные симптомы, при которых назначается процедура:

Отставание ребенка в речевом развитии: нарушение произношения из-за функционального сбоя ЦНС (дизартрия), расстройство, утрата речевой деятельности вследствие органического поражения определенных зон головного мозга, отвечающих за речь (афазия), заикание.
Внезапные, неконтролируемые приступы судорог у детей (возможно, это эпилептические припадки).
Неконтролируемое опорожнение мочевого пузыря (энурез).
Чрезмерная подвижность и возбудимость малышей (гиперактивность).
Бессознательное передвижение ребенка во время сна (лунатизм).
Сотрясения, ушибы и другие травмы головы.
Систематические головные боли, головокружения и обмороки, неопределенной природы происхождения.
Непроизвольные спазмы мышц в ускоренном темпе (нервный тик).
Неспособность сосредоточиться (рассеянность внимания), снижение умственной активности, расстройство памяти.
Психоэмоциональные нарушения (беспричинная смена настроения, склонность к агрессии, психозу).

ЭЭГ головного мозга у детей дошкольного и младшего школьного возраста, чаще всего, проводится в присутствии родителей (грудничков держат на руках). Специальной подготовки не производиться, родителям следует выполнить несколько несложных рекомендаций:

Внимательно осмотреть голову ребенка. При наличии незначительных царапин, ранок, расчесов сообщить об этом врачу. Электроды не крепятся на участки с поврежденным эпидермисом (кожей).
Накормить ребенка. Исследование проводится на сытый желудок, чтобы не смазать показатели. (Из меню нужно исключить сладости, содержащие шоколад, который возбуждает нервную систему). Что касается грудных детей, кормить их необходимо непосредственно перед процедурой в медицинском учреждении. В таком случае малыш спокойно заснет и исследование проведут во время сна.

Грудничкам удобнее проводить исследование во время естественного сна

Важно отменить прием лекарственных препаратов (если малыш получает лечение на постоянной основе, нужно уведомить об этом доктора). Детям школьного и дошкольного возраста нужно объяснить, что им предстоит делать, и для чего. Правильный психологический настрой поможет избежать излишней эмоциональности. С собой разрешается брать игрушки (исключая цифровые гаджеты).

Следует удалить с головы заколки, бантики, вынуть сережки из ушек. Девочкам не заплетать волосы в косы. Если ЭЭГ делается повторно, необходимо взять протокол предыдущего исследования. Перед обследованием у ребенка должны быть вымыты волосы и кожные покровы головы. Одним из условий является хорошее самочувствие маленького пациента. Если ребенок простужен, или имеются другие проблемы со здоровьем, процедуру лучше отложить до полного выздоровления.

По методу проведения, электроэнцефалограмма близка к электрокардиографии сердца (ЭКГ). В данном случае также используются 12 электродов, которые симметрично располагают на голове в определенных участках. Наложение и крепление датчиков к голове осуществляется в строгом порядке. Кожа головы в местах контакта с электродами обрабатывается гелем. Установленные датчики фиксируются сверху специальной медицинской шапочкой.

Посредством зажимов датчики присоединяются к электроэнцефалографу – прибору, который регистрирует особенности мозговой деятельности, и воспроизводит данные на бумажную ленту в виде графического изображения. Важно, чтобы маленький пациент держал голову прямо на протяжении всего обследования. Временной интервал процедуры вместе с обязательным тестированием составляет около получаса.

Тест на вентиляцию проводится детям с 3 лет. Чтобы контролировать дыхания, ребенку предложат надувать воздушный шарик в течение 2–4-х минут. Это тестирование необходимо для установления возможных новообразований и диагностики эпилепсии скрытого характера. Отклонение в развитии речевого аппарата, психических реакций поможет выявить световое раздражение. Углубленный вариант исследования, производится по принципу суточного мониторинга Холтера в кардиологии.

Шапочка с датчиками не причиняет ребенку боли или дискомфортных ощущений

Шапочку малыш носит на протяжении 24 часов, а расположенный на поясе небольшой прибор, непрерывно фиксирует изменение показателей активности нервной системы в целом и отдельных мозговых структур. Через сутки прибор и шапочку снимают и врач анализирует полученные результаты. Такое исследование имеет принципиальное значение для выявления эпилепсии в исходном периоде ее развития, когда симптомы еще не проявляются часто и ярко.

Декодированием полученных результатов должен заниматься только нейрофизиолог или невропатолог высокой квалификации. На графике довольно сложно определить отклонения от нормы, если они не имеют ярко выраженного характера. При этом нормативные показатели могут трактоваться по-разному в зависимости от возрастной категории пациента и состояния здоровья на момент проведения процедуры.

Непрофессиональному человеку правильно разобраться в показателях практически не под силу. Процесс расшифровки результатов может занимать несколько дней, в связи с масштабом анализируемого материала. Врач должен оценить электрическую активность миллионов нейронов. Оценку детской ЭЭГ усложняет то, что нервная система находится в состоянии созревания и активного роста.

Электроэнцефалограф регистрирует основные виды активности детского мозга, отображая их в виде волн, которые оцениваются по трем параметрам:

Частота волновых колебаний. Изменение состояние волн за секундный интервал времени (колебания) измеряется в Гц (герцах). В заключение фиксируется усредненный показатель, полученный средней активности волн за секунду на нескольких участках графика.
Размах волновых изменений или амплитуда. Отражает расстояние между противоположными пиками активности волн. Измеряется в мкВ (микровольтах). В протоколе описываются наиболее характерные (часто встречающиеся) показатели.
Фаза. По данному показателю (количество фаз на одно колебание) определяется текущее состояние процесса или изменения его направленности.

Кроме этого, учитывается ритмичность работы сердца и симметричность активности нейтронов в полушарьях (правом и левом). Основной оценочный показатель мозговой деятельности – это ритм, который генерируется и регулируется наиболее сложным по структуре отделом головного мозга (таламусом). Ритм определяется по форме, амплитуде, регулярности и частоте волновых колебаний.

Каждый из ритмов отвечает за ту, или иную мозговую деятельность. Для декодирования электроэнцефалограммы приняты несколько видов ритмов, обозначающихся буквами греческого алфавита:

Альфа, Бетта, Гамма, Каппа, Лямбда, Мю – характерные для бодрствующего пациента;
Дельта, Тета, Сигма – характерные для состояния сна или присутствия патологий.

Расшифровкой результатов занимается квалифицированный специалист

Проявление первого вида:

α-ритм . Имеет норматив амплитуды до 100 мкВ, частоты – от 8 Гц до 13. Отвечает за спокойное состояние мозга пациента, при котором отмечаются его самые высокие амплитудные показатели. При активизации зрительного восприятия или мозговой деятельности альфа-ритм частично или полностью ингибируется (блокируется).
β-ритм . Частота колебаний в норме составляет от 13 Гц до 19, симметричная в обоих полушарьях амплитуда – от 3 мкВ до 5. Проявление изменений наблюдается в состоянии психоэмоционального возбуждения.
γ-ритм . В норме имеет низкую амплитуду до 10 мкВ, частота колебаний варьируется от 120 Гц до 180. На ЭЭГ определяется при повышенной сосредоточенности и умственном напряжении.
κ-ритм . Цифровые показатели колебаний составляют от 8 Гц до 12.
λ-ритм . Включается в общую работу мозга при необходимости зрительной концентрации в темноте или с закрытыми глазами. Остановка взгляда в определенной точке λ-ритм блокирует. Имеет частоту от 4 Гц до 5.
μ-ритм . Характеризуется таким же интервалом, как α-ритм. Проявляется при активизации умственной деятельности.

Проявление второго вида:

δ-ритм . В норме регистрируются в состоянии глубокого сна или комы. Проявление при бодрствовании может означать раковые или дистрофические изменения в той области мозга, откуда получен сигнал.
τ-ритм . Колеблется от 4 Гц до 8. Процесс запуска осуществляется в состоянии сна.
Σ-ритм . Частота колеблется от 10 Гц до 16. Возникает в стадии засыпания.

Совокупность характеристик всех видов мозговой ритмичности определяет биоэлектрическую активность мозга (БЭА). Согласно нормативам, данный оценочный параметр должен характеризоваться, как синхронный и ритмичный. Другие варианты описания БЭА в заключении врача свидетельствуют о нарушениях и патологиях.

Нарушение ритмов, отсутствие/присутствие определенных видов ритмичности, асимметрия полушарий указывают на сбои мозговых процессов и наличии заболеваний. Несимметричность на 35% и более может быть признаком кисты или опухоли.

Показатели электроэнцефалограммы для альфа-ритмичности и предварительные диагнозы

Атипии	Выводы
отсутствие стабильности, увеличение частоты	травмы, сотрясения, ушибы головного мозга
отсутствие на ЭЭГ	деменция или умственная отсталость (слабоумие)
повышенная амплитудность и синхронизация, нехарактерное смещение области активности, ослабленная реакция на энергичность, усиленная ответная реакция на гиперветиляционное тестирование	задержка психомоторного развития ребенка
нормальная синхронность при замедлении частоты	замедленные психастенические реакции (тормозная психопатия)
укороченная реакция активации, усиление синхронности ритма	нервно-психическое расстройство (неврастения)
эпилептическая активность, отсутствие или существенное ослабление ритма и реакций активации	истерический невроз

Параметры бетта-ритмичности

Параметры δ- и τ-ритмичности

Кроме описанных параметров, учитывается возраст обследуемого ребенка. У младенцев до шестимесячного возраста количественный показатель тета-колебаний непрерывно растет, а дельта-колебаний падает. С полугодовалого возраста эти ритмы стремительно угасают, а альфа-волны, напротив, активно формируются. Вплоть до школы наблюдается стабильная замена тета- и дельта-волн на волны β и α. В пубертатный период активность альфа-ритмов превалирует. Окончательное формирование совокупности волновых параметров или БЭА завершается к совершеннолетию.

Относительно стабильная биоэлектроактивность с признаками пароксизма, независимо от области мозга, где это проявляется, свидетельствует о превалировании возбуждения над торможением. Это объясняет наличие систематической головной боли и при неврологическом заболевании (мигрени). Совокупность патологической биоэлектроактивности и пароксизма является одним из признаков эпилепсии.

Пониженная БЭА характеризует депрессивные состояния

При декодировании результатов во внимание принимаются любые нюансы. Расшифровка некоторых из них следующая. Признаки частого раздражения мозговых структур указывают на нарушение процесса циркуляции крови в головном мозге, недостаточности кровоснабжения. Очаговая анормальная активность ритмов является признаком предрасположенности к эпилепсии и судорожному синдрому. Несоответствие нейрофизиологической зрелости возрасту ребенка говорит о задержке развития.

Нарушение активности волн свидетельствует о перенесенных черепно-мозговых травмах. Преобладание активных разрядов с любой мозговой структуре и их усиление при физическом напряжении может вызывать серьезные нарушения в работе слухового аппарата, органов зрения, спровоцировать кратковременную потерю сознания. У детей с такими проявлениями необходимо строго контролировать спортивные и иные физические нагрузки. Медленный альфа-ритм может быть причиной повышенного мышечного тонуса.

К распространенным заболеваниям, которые диагностируются неврологом у детей после исследования, относятся:

Опухоль головного мозга различной этиологии (происхождения). Причина патологии остается неясной.
Черепно-мозговая травма.
Одновременное воспаление оболочек мозга и мозгового вещества (менингоэнцефалит). Причиной, чаще всего, является инфекция.
Анормальное скопление жидкости в структурах головного мозга (гидроцефалия или водянка). Патология имеет врожденный характер. Скорее всего, в перинатальный период женщина не проходила обязательные скрининги. Либо аномалия развилась вследствие травмы, полученной младенцем во время родоразрешения.
Хроническое психоневрологическое заболевание с характерными судорожными приступами (эпилепсия). Провоцирующими факторами являются: наследственность, травма при родах, запущенные инфекции, асоциальное поведение женщины во время вынашивания малыша (наркомания, алкоголизм).
Кровоизлияние в вещество головного мозга, вследствие разрыва сосудов. Может быть спровоцировано повышенным давлением, травмами головы, закупоркой сосудов холестериновыми наростами (бляшками).
Детский церебральный паралич (ДЦП). Развитие заболевания начинается во внутриутробном периоде под воздействием неблагоприятных факторов (кислородное голодание, внутриутробные инфекции, воздействие алкогольных или фармакологических токсинов) или травмой головы при родоразрешении.
Неосознанные передвижения во время сна (лунатизм, сомнамбулизм). Точного объяснения причины не существует. Предположительно, это могут быть генетические отклонения или влияние неблагоприятных природных факторов (если ребенок находился в экологически опасной зоне).

При диагностированной эпилепсии ЭЭГ проводится регулярно

Электроэнцефалография дает возможность установить очаг и разновидность болезни. На графике отличительными признаками будут следующие изменения:

остроугольные волны с резким подъемом и спадом;
ярко выраженные медленные остроконечные волны в совокупности с медленными;
резкое повышение амплитуды на несколько единиц кмВ.
при тестировании на гипервентиляцию фиксируется сужение и спазмы сосудов.
при фотостимуляции проявляются несвойственные реакции на тест.

При подозрении на эпилепсии и на контрольном исследовании динамики болезни, тестирование проводят в щадящем режиме, поскольку нагрузка может вызвать эпилептический припадок.

Частота -ритма, Гц

Изменения на графика зависят от степени тяжести полученной травмы. Чем сильнее был удар, тем ярче будут проявления. Несимметричность ритмов указывает на неосложненную травму (легкое сотрясение головного мозга). Нехарактерные δ-волны, сопровождаемые яркими вспышками δ- и τ-ритмичности и разбалансировкой α-ритмичности могут быть признаком кровотечения между мозговой оболочкой и мозгом.

Поврежденная вследствие травмы зона мозга всегда заявляет о себе повышенной активность патологического характера. При исчезновении симптомов сотрясения (тошнота, рвота, сильные головные боли), на ЭЭГ отклонения будут все равно зафиксированы. Если же, наоборот, симптоматика и показатели электроэнцефалограммы ухудшаются, возможным диагнозом будет обширное поражение мозга.

По результатам доктор может рекомендовать или обязать пройти дополнительные диагностические процедуры. В случае необходимости детально обследовать ткани мозга, а не его функциональные особенности, назначается магнитно-резонансная томография (МРТ). При обнаружении опухолевого процесса следует обратиться к компьютерной томографии (КТ). Окончательный диагноз ставит невропатолог, суммируя данные, отраженные в клинико-электроэнцефалографическом заключении и симптоматику пациента.

Ритмическая активность на ЭЭГ здоровых детей регистрируется уже в младенчестве. У 6-месячных детей в затылочных зонах коры большого мозга отмечен ритм частотой 6-9 Гц с модой 6 Гц, репрессирующийся на световую стимуляцию, и ритм частотой 7 Гц в центральных зонах коры, который реагирует на моторные пробы [Строганова Т. А., Посикера И. Н., 1993]. Кроме того, описан 0-ритм, связанный с эмоциональным реагированием. В целом же по мощностным характеристикам преобладает активность медленных частотных диапазонов. Было показано, что процесс формирования биоэлектрической активности мозга в онтогенезе включает «критические периоды» - периоды наиболее интенсивных перестроек большинства частотных составляющих ЭЭГ [Фарбер Д. А., 1979; Галкина Н. С. и др., 1994; Горбачевская Н. Л. и др., 1992, 1997]. Было высказано предположение о связи этих изменений с морфологической реорганизацией мозга [Горбачевская Н. Л. и др., 1992].

Рассмотрим динамику формирования зрительного -ритма. Период скачкообразного изменения частоты этого ритма был представлен в работах Н. С. Галкиной и А. И. Боравовой (1994, 1996) у детей в возрасте 14-15 мес; он сопровождался сменой частоты -ритма с 6 Гц на 7-8 Гц. К 3-4 годам частота ритма плавно увеличивается, и у подавляющего большинства детей (80 %) доминирует -ритм частотой 8 Гц. К 4-5 годам происходит постепенная смена моды доминирующего ритма на 9 Гц. В этом же возрастном интервале наблюдается увеличение мощности 10-герцового компонента ЭЭГ, но он не занимает лидирующего положения вплоть до возраста 6-7 лет, наступающего после второго критического периода. Этот второй период был зарегистрирован нами в возрасте 5-6 лет и проявлялся существенным увеличением мощности большинства составляющих ЭЭГ. После него на ЭЭГ начинает прогрессивно увеличиваться активность а-2-полосы частот (10-11 Гц), которая становится доминирующей после третьего критического периода (10-11 лет).

Таким образом, частота доминирующего -ритма и соотношение мощностных характеристик различных его составляющих могут быть индикатором нормально протекающего онтогенеза.

В табл. 1 показано распределение частоты доминирующего -ритма у здоровых детей разного возраста в процентах от общего числа обследуемых каждой группы, на ЭЭГ которых доминировал указанный ритм (по данным визуального анализа).

Таблица 1. Распределение доминирующего -ритма по частоте в группах здоровых детей разного возраста

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5
5-6
6-7
7-8

Как видно из табл. 2, в возрасте 3-5 лет преобладает -ритм частотой 8-9 Гц. К. 5-6 годам значительно увеличивается представленность 10-герцовой составляющей, но умеренное преобладание этой частоты отмечено только в возрасте 6-7 лет. От 5 до 8 лет доминирование частоты 9-10 Гц выявлено в среднем у половины детей. В 7-8 лет увеличивается выраженность компонента 10-11 Гц. Как уже отмечалось выше, резкое возрастание мощностных характеристик этой частотной полосы будет наблюдаться в возрасте 11-12 лет, когда произойдет еще одна смена доминирующего ритма у подавляющего большинства детей.

Результаты визуального анализа подтверждаются количественными данными, полученными с помощью систем ЭЭГ-картирования (Brain Atlas, Brainsys) (табл. 2).

Таблица 2. Величина амплитуды спектральной плотности отдельных частот -ритма (в абсолютных и относительных единицах, %) в группах здоровых детей разного возраста

При злокачественном течении процесса на ЭЭГ выявляются наиболее выраженные изменения, но в целом, как и для всей группы, они проявляются не аномальными формами активности, а нарушением амплитудно-частотной структуры ЭЭГ [Горбачевская Н. Л. и др., 1992; Башина В. М. и др., 1994]. Для этих больных, особенно на ранних этапах течения болезни, на ЭЭГ характерны отсутствие регулярного -ритма, снижение амплитуды колебаний, увеличение индекса -активности, сглаженность зональных различий. Отмечено снижение реактивности на действие раздражителей. Типологический анализ ЭЭГ у этих больных показал, что в 3-4 года к организованному типу с преобладанием -ритма можно было отнести только 15 % всех ЭЭГ (в норме 62 %). В этом возрасте большинство ЭЭГ было отнесено к десинхронному типу (45 %). ЭЭГ-картирование, проведенное у этих больных, выявило (по сравнению со здоровыми детьми того же возраста) достоверное (р<0,01) уменьшение амплитуды спектральной плотности в -полосе частот (7,5-9,0 Гц) практически для всех зон коры. Значительно менее выраженное уменьшение АСП отмечалось в 2-полосе частот (9,5-11,0 Гц). Подтвердилось обнаруженное при визуальном анализе увеличение активности -полосы частот. Достоверные различия были обнаружены для лобно-центральных и височных зон коры. В этих же отведениях, но преимущественно с левосторонней локализацией, наблюдалось увеличение АСП в -полосе частот. Дискриминантный анализ показал разделение ЭЭГ здоровых детей и больных данной группы с точностью 87,5 % по значениям спектральной плотности в 1-, 2- и 3-полос частот.

ЭЭГ детей с аутизмом процессуального генеза с началом от 0 до 3 лет (среднепрогредиентное течение).

При среднепрогредиентном течении процесса изменения на ЭЭГ были выражены меньше, чем при злокачественном течении, хотя основной характер этих изменений сохранялся. В табл. 4 представлено распределение по типам ЭЭГ больных разного возраста.

Таблица 4. Распределение типов ЭЭГ у детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза (раннее начало) со среднепрогредиентным течением (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-5	5-6	6-7	7-9	9-10
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Как видно из табл. 4, у детей с этим типом течения заболевания значительно увеличена представленность десинхронных ЭЭГ (тип 3) с фрагментарным -ритмом и усиленной -активностью. Число ЭЭГ, отнесенных к 1-му типу, с возрастом увеличивается, достигая к 9- 10 годам 50 %. Следует отметить возраст 6-7 лет, когда выявлены увеличение ЭЭГ 4-го типа с усиленной медленноволновой активностью и уменьшение числа десинхронных ЭЭГ 3-го типа. Такое увеличение синхронизации ЭЭГ мы наблюдали у здоровых детей раньше, в возрасте 5-6 лет; оно может свидетельствовать о задержке возрастных перестроек корковой ритмики у больных этой группы.

В табл. 5 показано распределение доминирующих частот в диапазоне -ритма у детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза в процентах от общего числа детей каждой группы.

Таблица 5. Распределение доминирующего -ритма по частоте в группах детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза (раннее начало, среднепрогредиентное течение)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	30 (11)	38 (71)	16 (16)	16 (2)
5-7	35 (4)	26 (40)	22 (54)	17 (2)
7-10

Примечание : В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей того же возраста

Анализ частотных характеристик -ритма показывает, что у детей с этим типом течения процесса отличия от нормы были довольно значительными. Они проявлялись увеличением числа как низкочастотных (7-8 Гц), так и высокочастотных (10-11 Гц) составляющих -ритма. Особый интерес представляет возрастная динамика распределения доминирующих частот в -полосе.

Следует отметить скачкообразное уменьшение представленности частоты 7-8 Гц после 7 лет, когда, как мы указывали выше, произошли существенные изменения в типологии ЭЭГ.

Была специально проанализирована корреляция между частотой -ритма и типом ЭЭГ. Оказалось, что низкая частота -ритма достоверно чаще наблюдалась у детей с 4-м типом ЭЭГ. Возрастной -ритм и высокочастотный -ритм одинаково часто отмечались у детей с 1-м и 3-м типами ЭЭГ.

Изучение возрастной динамики индекса -ритма в затылочных зонах коры показало, что до 6 лет у большинства детей этой группы индекс -ритма не превышал 30 %, после 7 лет такой низкий индекс был отмечен у 1/4 детей. Высокий индекс (>70 %) был максимально представлен в возрасте 6-7 лет. Только в этом возрасте была отмечена высокая реакция на ГВ-пробу, в остальные периоды реакция на эту пробу была выражена слабо или не выявлялась вообще. Именно в этом возрасте наблюдалась самая отчетливая реакция следования за ритмом раздражения, причем в очень широком диапазоне частот.

Пароксизмальные нарушения в виде разрядов острых волн, комплексов «острая волна - медленная волна», вспышек островершинных а/0-колебаний были зарегистрированы в фоновой активности в 28 % случаев. Все эти изменения были унилатеральными и в 86 % случаев затрагивали затылочные зоны коры, в половине случаев - височные отведения, реже теменные и совсем редко - центральные. Типичная эпиактивность в виде генерализованного пароксизма пик-волновых комплексов была отмечена только у одного ребенка 6 лет во время проведения ГВ-пробы.

Таким образом, для ЭЭГ детей с среднепрогредиентным течением процесса были характерны те же особенности, что и для всей группы в целом, но детальный анализ позволил обратить внимание на следующие возрастные закономерности.

1. Большое число детей этой группы имеют десинхронный тип активности, причем самый высокий процент таких ЭЭГ мы наблюдали в возрасте 3-5 лет.

2. По распределению доминирующей частоты а-рит-1ма отчетливо выделяются два вида нарушений: с усилением высокочастотных и низкочастотных составляющих. Последние, как правило, сочетаются с высокоамплитудной медленноволновой активностью. Исходя из данных литературы, можно предположить, что у этих больных может иметь место разный тип течения процесса - приступообразный у первых и непрерывный у вторых.

3. Выделяется возраст 6-7 лет, в котором происходят существенные изменения биоэлектрической активности: увеличивается синхронизация колебаний, чаще встречаются ЭЭГ с усиленной медленноволновой активностью, отмечается реакция следования в широком диапазоне частот и, наконец, после этого возраста на ЭЭГ резко уменьшается низкочастотная -активность. На этом основании можно считать этот возраст критическим для формирования ЭЭГ детей этой группы.

Для выяснения влияния возраста начала заболевания на особенности биоэлектрической активности мозга больных специально была отобрана группа детей с атипичным аутизмом, в которой начало заболевания приходилось на возраст старше 3 лет.

Особенности ЭЭГ у детей с аутизмом процессуального генеза с началом от 3 до 6 лет.

ЭЭГ у детей с атипичным аутизмом, начавшимся после 3 лет, отличались довольно хорошо сформированным -ритмом. У большинства детей (в 55 % случаев) индекс -ритма превышал 50 %. Анализ распределения ЭЭГ по выделенным нами типам показал, что в 65 % случаев данные ЭЭГ принадлежали к организованному типу, у 17 % детей была усилена медленноволновая активность при сохранении -ритма (4-й тип). Десинхронный вариант ЭЭГ (3-й тип) был представлен в 7 % случаев. В то же время анализ распределения одногерцовых сегментов -ритма показал нарушения возрастной динамики смены его частотных составляющих, характерной для здоровых детей (табл. 6).

Таблица 6. Распределение частоты доминирующего -ритма в группах детей разного возраста с атипичным аутизмом процессуального генеза, начавшимся после 3 лет (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	40 (11)	30(71)	30(16)	0(2)
5-7	10(4)	10(40)	50(54)	30(2)

Примечание . В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей того же возраста.

Как видно из табл. 6, у детей в возрасте 3-5 лет все диапазоны -ритма были представлены примерно одинаково. По сравнению с нормой значительно увеличены низкочастотная (7-8 Гц) и высокочастотная (9-10 Гц) составляющие и значительно уменьшены компоненты 8-9 Гц. Заметный сдвиг в сторону высоких значений -ритма наблюдался после 6 лет, причем по представленности сегментов 8-9 и 10-11 Гц наблюдались различия с нормой.

Реакция на ГВ-пробу чаще всего была умеренной или слабовыраженной. Отчетливая реакция отмечалась только в возрасте 6-7 лет в небольшом проценте случаев. Реакция следования за ритмом световых мельканий в целом была в возрастных границах (табл. 7).

Таблица 7. Представленность реакции следования при ритмической фотостимуляции на ЭЭГ детей разного возраста с аутизмом процессуального генеза с началом от 3 до 6 лет (в процентах от общего количества ЭЭГ в каждой группе)

Пароксизмальные проявления были представлены билатерально-синхронными вспышками / -активности частотой 3-7 Гц и по своей выраженности существенно не превышали возрастных. Локальные пароксизмальные проявления встречались в 25 % случаев и проявлялись унилатеральными острыми волнами и комплексами «острая - медленная волна», преимущественно в затылочных и теменно-височных отведениях.

Сравнение характера нарушений ЭЭГ у 2 групп больных с аутизмом процессуального генеза с разным временем начала патологического процесса, но с одинаковой прогредиентностью заболевания, показало следующее.

1. Типологическая структура ЭЭГ нарушена значительнее при более раннем начале заболевания.

2. При раннем начале процесса значительно больше выражено уменьшение индекса -ритма.

3. При более позднем начале болезни изменения проявляются преимущественно в нарушении частотной структуры -ритма со сдвигом в сторону высоких частот, гораздо более значительном, чем при начале заболевания в ранние сроки.

Обобщая картину нарушений ЭЭГ у больных после перенесенных психотических эпизодов, можно выделить характерные особенности.

1. Изменения на ЭЭГ проявляются в нарушении амплитудно-частотной и типологической структуры ЭЭГ. Они резче выражены при более раннем и более прогредиентном течении процесса. В этом случае максимальные изменения касаются амплитудной структуры ЭЭГ и проявляются значительным снижением амплитуды спектральной плотности в -полосе частот, особенно в диапазоне 8-9 Гц.

2. У всех детей этой группы увеличена АСП -частотной полосы.

Таким же образом мы рассмотрели особенности ЭЭГ у детей других аутистических групп, сравнивая их с нормативными данными на каждом возрастном интервале и описывая возрастную динамику ЭЭГ каждой группы. Кроме того, мы сопоставили данные, полученные во всех наблюдаемых группах детей.

ЭЭГ у детей с синдромом Ретта.

Все исследователи, изучавшие ЭЭГ у больных с этим синдромом, отмечают, что патологические формы биоэлектрической активности мозга появляются на рубеже 3-4 лет в виде эпилептических знаков и/или медленноволновой активности, либо в виде моноритмичной -активности, либо в виде вспышек высокоамплитудных -, -волн частотой 3-5 Гц. Однако некоторые авторы отмечают отсутствие измененных форм активности вплоть до 14 лет . Медленноволновая активность на ЭЭГ у детей с синдромом Ретта может проявляться на первых этапах болезни в виде нерегулярных вспышек высокоамплитудных волн, появление которых может быть приурочено к периоду апноэ. Наибольшее внимание исследователей привлекают эпилептоидные знаки на ЭЭГ, которые встречаются чаще после 5 лет и обычно коррелируют с клиническими судорожными проявлениями. Моноритмичная активность 0-полосы частот регистрируется в старшем возрасте.

В наших исследованиях детей с синдромом Ретта в возрасте от 1,5 до 3 лет [Горбачевская Н. Л. и др., 1992; Башина В. М. и др., 1993, 1994], как правило, не обнаруживались так называемые патологические знаки на ЭЭГ. В большинстве случаев регистрировалась ЭЭГ со сниженной амплитудой колебаний, в которой присутствовала в 70 % случаев -активность в виде фрагментов нерегулярного ритма частотой 7-10 Гц, причем у трети детей частота -колебаний была 6-8 Гц, а в 47 % случаев - больше 9 Гц. Частота 8-9 Гц представлена только у 20 % детей, тогда как в норме она встречается у 80 % детей.

В тех случаях, когда -активность присутствовала, ее индекс у большинства детей был менее 30 %, амплитуда не превышала 30 мкВ. У 25 % детей в этом возрасте наблюдался роландический ритм в центральных зонах коры. Частота его, так же как и -ритма, была в пределах 7-10 Гц.

Если рассматривать ЭЭГ этих детей в рамках определенных ЭЭГ-типов, то в этом возрасте (до 3 лет) к организованному первому типу, но с низкой амплитудой колебаний можно отнести 1/3 всех ЭЭГ. Остальные ЭЭГ распределялись между вторым типом с гиперсинхронной 0-активностью и третьим - десинхронизированным типом ЭЭГ.

Сопоставление данных визуального анализа ЭЭГ детей с синдромом Ретта следующего возрастного периода (3-4 года) и здоровых детей выявило значимые различия по представленности отдельных типов ЭЭГ. Так, если среди здоровых детей к организованному типу ЭЭГ, который характеризуется доминированием -ритма с индексом более 50 % и амплитудой не менее 40 мкВ, в этом возрасте было отнесено 80 % случаев, то среди 13 детей с синдромом Ретта - только 13 %. Напротив, к десинхронизированному типу относилось 47 % ЭЭГ против 10 % в норме. У 40 % детей этого возраста с синдромом Ретта наблюдался гиперсинхронный 0-ритм частотой 5-7 Гц с фокусом в теменно-центральных зонах коры большого мозга.

В 1/3 случаев в этом возрасте на ЭЭГ наблюдалась эпиактивность. Реактивные изменения на действие ритмической фотостимуляции отмечались у 60 % детей и проявлялись довольно отчетливой реакцией следования в широком частотном диапазоне от 3 до 18 Гц, причем в полосе от 10 до 18 Гц следование отмечалось в 2 раза чаще, чем у здоровых детей того же возраста.

Исследование спектральных характеристик ЭЭГ показало, что в этом возрасте выявляются нарушения только в -1-полосе частот в виде достоверного снижения амплитуды спектральной плотности во всех зонах коры большого мозга.

Таким образом, несмотря на отсутствие так называемых патологических знаков, ЭЭГ на этой стадии течения болезни значительно изменена, причем резкое уменьшение АСП проявляется именно в рабочем диапазоне частот, т. е. в области доминирующего в норме -ритма.

После 4 лет у детей с синдромом Ретта отмечено значительное уменьшение -активности (она встречается в 25 % случаев); как ритм она полностью исчезает. Начинает преобладать вариант с гиперсинхронной -активностью (второй тип), которая, как правило, регистрируется в теменно-центральных или лобно-центральных зонах коры и довольно отчетливо депрессируется на активные движения и пассивное сжимание руки в кулак. Это позволило нам расценить эту активность как медленный вариант роландического ритма. В этом возрасте у 1/3 больных также регистрируется эпиактивность в виде острых волн, спайков, комплексов «острая волна - медленная волна» как в бодрствовании, так и во время сна, с фокусом в височно-центральных или теменно-височных зонах коры, иногда с генерализацией по коре.

Спектральные характеристики ЭЭГ у больных детей этого возраста (в сравнении со здоровыми) показывают также преимущественные нарушения в полосе а-1-частот, но эти изменения проявляются больше в затылочно-теменных зонах коры, чем в лобно-центральных. В этом возрасте появляются различия и в полосе а-2-частот в виде снижения ее мощностных характеристик.

В 5-6 лет ЭЭГ в целом несколько «активируется» - увеличивается представленность -активности и медленных форм активности. Возрастная динамика у детей с синдромом Ретта в этот период по направлению напоминает таковую у здоровых детей, но она значительно менее выражена. У 20 % детей этого возраста отмечена -активность в виде отдельных нерегулярных волн.

У детей старшего возраста преобладали ЭЭГ с усиленной медленноволновой ритмической активностью -полосы частот. Это преобладание нашло отражение в высоких значениях АСП у больных детей по сравнению со здоровыми детьми того же возраста. Сохранялся дефицит активности а-1-полосы частот и увеличение -активности; -активность, которая возрастала в 5-6 лет, в этом возрасте уменьшилась. В то же время на ЭЭГ в 40 % случаев -активность еще не стала преобладающей.

Таким образом, на ЭЭГ больных с синдромом Ретта наблюдается определенная возрастная динамика. Она проявляется в постепенном исчезновении ритмической -активности, появлении и постепенном увеличении ритмической -активности и возникновении эпилептиформных разрядов.

Ритмическая -активность, которую мы рассматриваем как медленный вариант роландического ритма, сначала регистрируется преимущественно в теменно-центральных отведениях и депрессируется на активные и пассивные движения, звук, шум, зов. Позднее реактивность этого ритма уменьшается. С возрастом уменьшается реакция следования за ритмом раздражения при фотостимуляции. В целом большинство исследователей описывают такую же динамику ЭЭГ при синдроме Ретта. Возрастные рамки появления тех или иных ЭЭГ-паттернов также сходны. Однако практически все авторы трактуют ЭЭГ, в которой не содержатся медленные ритмы и эпиактивность, как нормальную. Несоответствие «нормальности» ЭЭГ грубости клинических проявлений на стадии глобального распада всех высших форм психической деятельности позволяет высказать предположение, что на самом деле отсутствуют только общепринятые «патологические» ЭЭГ-проявления. Даже при визуальном анализе ЭЭГ бросаются в глаза значительные различия в представленности определенных типов ЭЭГ в норме и при синдроме Ретта (первый вариант - 60 и 13 % случаев, второй - не встречался в норме и наблюдался у 40 % больных детей, третий - у 10 % в норме и у 47 % больных детей, четвертый - не встречался при синдроме Ретта и отмечен в норме в 28 % случаев). Но особенно наглядно это видно при анализе количественных параметров ЭЭГ. Выявляется отчетливый дефицит активности а-1 - полосы частот, который проявляется в младшем возрасте во всех зонах коры большого мозга.

Таким образом, ЭЭГ детей с синдромом Ретта в стадии быстрого распада значительно и достоверно отличается от нормы.

Исследование возрастной динамики АСП у детей с синдромом Ретта показало отсутствие значимых изменений в группах 2-3, 3-4 и 4-5 лет, что можно расценить как остановку развития. Затем отмечался небольшой всплеск активности в 5-6 лет, вслед за которым отмечалось достоверное нарастание мощности -диапазона частот. Если сравнить картину изменений ЭЭГ у детей от 3 до 10 лет в норме и при синдроме Ретта, то отчетливо видны противоположная их направленность в медленных диапазонах частот и отсутствие каких-либо изменений затылочного -ритма. Интересно отметить увеличение представленности роландического ритма в центральных зонах коры. Если мы сравним значения АСП отдельных ритмов в норме и в группе больных детей, то увидим, что различия по -ритму в затылочных зонах коры сохраняются на всем исследованном интервале, а в центральных отведениях значительно уменьшаются. В -полосе частот различия сначала проявляются в височно-центральных зонах коры, а после 7 лет генерализованно, но максимально в центральных зонах.

Следовательно, можно отметить, что при синдроме Ретта нарушения проявляются на ранних этапах течения заболевания и приобретают «патологические», с точки зрения клинической нейрофизиологии, черты только в старшей возрастной группе.

Разрушение -активности коррелирует с распадом высших форм психической деятельности и отражает, по-видимому, вовлечение в патологический процесс коры большого мозга, особенно ее передних отделов. Значительная депрессия роландического ритма коррелировала с двигательными стереотипиями, которые максимально выражены на начальной стадии болезни и постепенно уменьшаются, что отражается в частичном его восстановлении на ЭЭГ детей более старшего возраста. Появление эпилептоидной активности и медленного роландического ритма, возможно, отражает активацию подкорковых структур мозга в результате нарушения тормозного контроля со стороны коры. Здесь можно провести определенные параллели с ЭЭГ больных в состоянии комы [Добронравова И. С., 1996], когда на конечных ее стадиях при разрушении связей между корой и глубокими структурами мозга доминировала моноритмичная -активность. Интересно отметить, что у больных с синдромом Ретта в возрасте 25-30 лет, по данным J. Ishezaki (1992), эта активность практически не депрессируется внешними воздействиями, а сохраняется реакция только на зов, так же как у больных в коме.

Таким образом, можно предположить, что при синдроме Ретта сначала функционально выключаются лобные отделы коры, что приводит к растормаживанию моторной проекционной зоны и структур стриопалидарного уровня, а это в свою очередь вызывает появление моторных стереотипии. На поздних стадиях болезни образуется новая, довольно устойчивая динамическая функциональная система с доминированием активности субкортикальных структур мозга, что проявляется на ЭЭГ моноритмичной активностью -диапазона (медленного роландического ритма).

По своим клиническим проявлениям синдром Ретта на ранних стадиях течения болезни очень сходен с инфантильным психозом, и иногда только характер течения болезни может помочь в правильной диагностике. По ЭЭГ-данным, при инфантильном психозе также определяется сходная с синдромом Ретта картина нарушений, проявляющаяся в редукции а-1-полосы частот, однако без последующего увеличения -активности и появления эпизнаков. Сравнительный анализ показывает, что уровень нарушений при синдроме Ретта глубже, что проявляется в более выраженной редукции -полосы частот.

Исследования ЭЭГ у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы.

Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с этим синдромом, позволили выявить две основные особенности на ЭЭГ: 1) замедление биоэлектрической активности [Ласточкина Н. А. и др., 1990; Bowen et al., 1978; Sanfillipo et al., 1986; Viereggeet et al., 1989; Wisniewski, 1991, и др.], которое рассматривается как признак незрелости ЭЭГ; 2) признаки эпилептической активности (спайки и острые волны в центральных и височных зонах коры), которые выявляются как в состоянии бодрствования , так и в период сна .

Исследования гетерозиготных носительниц мутантного гена выявили у них ряд морфологических, электроэнцефалографических и клинических особенностей, являющихся промежуточными между нормой и болезнью [Ласточкина Н. А. и др., 1992].

У большинства больных были обнаружены сходные изменения ЭЭГ [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997]. Они проявлялись в отсутствии сформированного -ритма и преобладании активности -диапазона; -активность была представлена у 20 % больных нерегулярным ритмом частотой 8-10 Гц в затылочных зонах коры. У большинства больных в затылочных отделах полушария большого мозга регистрировалась нерегулярная активность - и -диапазонов частот, изредка отмечались фрагменты ритма 4-5 Гц (медленный -вариант).

В центрально-теменных и/или центрально-лобных отделах полушарий большого мозга у подавляющего числа больных (более 80 %) доминировал высокоамплитудный (до 150 мкВ) 0-ритм частотой 5,5-7,5 Гц. В лобно-центральных зонах коры наблюдалась низкоамплитудная -активность. В центральных зонах коры у части детей младшего возраста (4-7 лет) отмечался роландический ритм частотой 8-11 Гц. Такой же ритм был отмечен и у детей 12-14 лет наряду с -ритмом.

Таким образом, у детей этой группы преобладал второй гиперсинхронный тип ЭЭГ с доминированием ритмической -активности. Для всей группы в целом этот вариант был описан в 80 % случаев; 15 % ЭЭГ можно было отнести к организованному первому типу и 5 % случаев (больные старше 18 лет) - к десинхронному третьему типу.

Пароксизмальная активность наблюдалась в 30 % случаев. В половине из них регистрировались острые волны в центрально-височных зонах коры. Эти случаи не сопровождались клиническими судорожными проявлениями, и от исследования к исследованию их выраженность варьировала. У остальных детей наблюдались унилатеральные или генерализованные «пик-волновые» комплексы. У этих больных в анамнезе отмечались судорожные приступы.

Данные автоматического частотного анализа фоновой ЭЭГ показали, что у всех детей процент активности -диапазона не превышал 30, а значения -индекса у большинства детей были выше 40 %.

Сравнение данных автоматического частотного анализа ЭЭГ у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы и здоровых детей показал достоверное уменьшение (р<0,01) мощностных характеристик -активности и увеличение их в -частотной полосе практически во всех исследованных зонах коры большого мозга [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997].

Независимо от возраста спектры мощности потенциалов (СМП) имели очень сходный характер, явно отличающийся от нормы. В затылочных зонах преобладали спектральные максимумы в -диапазоне, а в теменно-центральных регионах наблюдался отчетливый доминантный пик на частоте 6 Гц. У двух больных старше 13 лет в СМП центральных зон коры наряду с основным максимумом в -диапазоне отмечался дополнительный максимум на частоте 11 Гц.

Сравнение спектральных характеристик ЭЭГ больных этой группы и здоровых детей показало отчетливый дефицит активности -диапазона в широкой полосе частот от 8,5 до 11 Гц. Он был отмечен в большей степени в затылочных зонах коры и в меньшей степени-в теменно-центральных отведениях. Максимальные же различия в виде существенного увеличения СМП наблюдались в полосе 4-7 Гц во всех зонах коры, за исключением затылочных.

Световая стимуляция вызывала, как правило, чем полную блокаду -активности и более четко выявляла фокус ритмической -активности в теменно-центральных зонах коры.

Моторные пробы в виде сжимания пальцев рук в кулак приводили к депрессии -активности в отмеченных зонах.

Судя по топографии, и особенно функциональной реактивности, гиперсинхронный - ритм больных с ломкой Х-хромосомой не является функциональным аналогом (или предшественником) затылочного -ритма, который у этих больных часто вообще не формируется. Топография (фокус в центрально-теменных и центрально-лобных зонах коры) и функциональная реактивность (отчетливая депрессия на моторные пробы) позволяет скорее считать его медленным вариантом роландического ритма, так же как у больных с синдромом Ретта.

Что касается возрастной динамики, то в период с 4 до 12 лет ЭЭГ менялась мало. В основном претерпевали изменения только пароксизмальные проявления. Это выражалось в появлении или исчезновении острых волн, комплексов «пик - волна» и т. д. Обычно такого рода сдвиги коррелировали с клиническим состоянием больных. В период полового созревания у некоторых детей появлялся роландический ритм в центральных зонах коры, который мог регистрироваться в этой области одновременно с 0-ритмом. Индекс и амплитуда 0-колебаний с возрастом снижались.

В возрасте 20-22 лет у больных регистрировалась уплощенная ЭЭГ с отсутствием -ритма и отдельными вспышками ритмической 0-активности, индекс которой не превышал 10 %.

Обобщая материалы исследования, следует заметить, что наиболее удивительной особенностью ЭЭГ у больных с синдромом ломкой Х-хромосомы является сходство рисунка биоэлектрической активности у всех пациентов. Как уже отмечалось, эта особенность состояла в значительной редукции -ритма в затылочных областях коры (индекс менее 20 %) и преобладании высокоамплитудной ритмической активности -диапазона частот (5-8 Гц) в центрально-теменных и центрально-лобных регионах (индекс 40 % и более). Мы расценили такую активность как «маркерную», которую можно использовать в диагностике синдрома. Это оправдало себя в практике первичной диагностики детей от 4 до 14 лет, которые направлялись с диагнозами: олигофрения, ранний детский аутизм или эпилепсия.

Другие исследователи также описывали ЭЭГ с высокоамплитудной медленноволновой активностью при синдроме ломкой Х-хромосомы, но не расценивали ее как диагностически достоверный признак . Это можно объяснить тем, что наличие медленного роландического ритма, характеризующего определенный этап течения болезни, и у взрослых больных может не обнаруживаться. S. Musumeci и соавт., а также ряд других авторов в качестве «ЭЭГ-маркера» рассматриваемого синдрома выделяют спайковую активность в центральных зонах коры во время сна. Наибольший интерес исследователей привлекала эпилептоидная активность ЭЭГ детей с этим синдромом. И этот интерес не случаен, он связан с большим числом (от 15 до 30 %) клинических эпилептических проявлений при этом синдроме. Обобщая литературные данные по эпилептоидной активности при синдроме ломкой Х-хромосомы, мы можем выделить отчетливую топографическую привязанность ЭЭГ-нарушений к теменно-центральным и височным зонам коры и их феноменологическое проявление в виде ритмической 0-активности, острых волн, спайков и билатеральных пик-волновых комплексов.

Таким образом, для синдрома ломкой Х-хромосомы характерен электроэнцефалографический феномен, который выражается в наличии гиперсинхронного медленного ритма (медленного -ритма, по нашему мнению) с фокусом в теменно-центральных зонах коры и острых волн, регистрирующихся во сне и бодрствовании в этих же зонах.

Возможно, что оба этих феномена имеют в основе один и тот же механизм, а именно - дефицит торможения в сенсомоторной системе, который обусловливает и двигательные нарушения (типа гипердинамических), и эпилептоидные проявления у этих больных.

В целом же особенности ЭЭГ при синдроме ломкой Х-хромосомы определяются, по-видимому, системными биохимическими и морфологическими нарушениями, которые возникают на ранних стадиях онтогенеза и формируются под влиянием продолжающегося действия на ЦНС мутантного гена.

Особенности ЭЭГ у детей с синдромом Каннера.

Проведенный нами анализ индивидуального распределения по основным типам показал, что ЭЭГ детей с синдромом Каннера значительно отличаются от ЭЭГ здоровых сверстников, особенно в младшем возрасте. Преобладание организованного первого типа с доминированием -активности отмечено у них только в 5-6 лет.

До этого возраста преобладает дезорганизованная активность с наличием фрагментарного -ритма низкой частоты (7-8 Гц). Однако с возрастом доля таких ЭЭГ значительно уменьшается. В среднем в V4 случаев на всем возрастном интервале отмечены десинхронизированные ЭЭГ третьего типа, что превышает их процент у здоровых детей. Отмечено также присутствие (в среднем в 20 % случаев) второго типа с доминированием ритмической 0-активности.

В табл. 8 обобщены результаты распределения ЭЭГ по типам у детей с синдромом Каннера в разные возрастные периоды.

Таблица 8. Представленность разных типов ЭЭГ у детей с синдромом Каннера (в процентах от общего числа ЭЭГ в каждой возрастной группе)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Видно отчетливое увеличение с возрастом числа организованных ЭЭГ в основном за счет уменьшения ЭЭГ 4-го типа с усиленной медленноволновой активностью.

По частотным характеристикам -ритм у большинства детей этой группы значительно отличался от такового у здоровых сверстников.

Распределение значений доминирующей частоты -ритма представлено в табл. 9.

Таблица 9. Распределение доминирующего -ритма но частоте у детей разного возраста с синдромом Каннера (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	70 (Н)	20 (71)	10 (16)	0 (2)
5-6	36 (0)	27 (52)	18 (48)	18 (0)
6-8	6(4)	44 (40)	44 (54)	6(2)

Примечание : В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей

Как видно из табл. 9, у детей с синдромом Каннера в возрасте 3-5 лет отмечены достоверное уменьшение частоты встречаемости сегмента 8-9 Гц (по сравнению со здоровыми детьми того же возраста) и увеличение частотного компонента 7-8 Гц. Такая частота -ритма в популяции здоровых детей выявлена в этом возрасте не более чем в 11 % случаев, тогда как у детей с синдромом Каннера - в 70 % случаев. В возрасте 5-6 лет эти различия несколько уменьшаются, но остаются еще значительными. И только в 6-8 лет различия в распределении различных частотных составляющих ex-ритма практически исчезают, т. е. дети с синдромом Каннера хотя и с задержкой, но, тем не менее, формируют к 6-8 годам возрастной -ритм.

Реакция на ГВ-пробу была выраженной у т /з больных, что несколько выше, чем у здоровых детей этого возраста. Реакция следования за ритмом раздражения при фотостимуляции встречалась довольно часто (в 69 %), причем в широкой полосе частот (от 3 до 18 Гц).

Пароксизмальная активность на ЭЭГ была зарегистрирована в 12 % случаев в виде разрядов типа «пик - волна» либо «острая волна - медленная волна». Все они наблюдались в теменно-височно-затылочных зонах коры правого полушария большого мозга.

Анализ особенностей формирования биоэлектрической активности у детей с синдромом Каннера выявляет значительные отклонения в соотношении различных компонентов зрительного -ритма в виде задержки включения в функционирование нейронных сетей, генерирующих -ритм частотой 8-9 и 9-10 Гц. Также отмечено нарушение типологической структуры ЭЭГ, максимально выраженное в младшем возрасте. Следует отметить отчетливую возрастную положительную динамику ЭЭГ у детей этой группы, которая проявлялась как уменьшением индекса медленноволновой активности, так и увеличением частоты доминирующего -ритма.

Важно отметить, что нормализация ЭЭГ четко совпадала по времени с периодом клинического улучшения состояния больных. Складывается впечатление о высокой корреляции успешности адаптации и редукции низкочастотного компонента -ритма. Возможно, длительное сохранение низкочастотного -ритма отражает преобладание функционирования неэффективных нейронных сетей, препятствующих процессам нормального развития. Существенно, что восстановление нормальной структуры ЭЭГ происходит после второго периода нейронной элиминации, который описан в возрасте 5-6 лет. Наличие в 20 % случаев стойких регуляторных нарушений (сохраняющихся в школьном возрасте) в виде доминирования ритмической -активности при значительной редукции -ритма не позволяет исключить в этих случаях синдромальные формы психической патологии типа синдрома ломкой Х-хромосомы.

Особенности ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера.

Индивидуальное распределение ЭЭГ по основным типам показало, что обнаруживается его большое сходство с нормальным возрастным, что проявляется в виде преобладания во всех возрастных группах организованного (1-го) типа с доминированием -активности (табл. 10).

Таблица 10. Представленность различных типов ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа ЭЭГ в каждой возрастной группе)

Тип ЭЭГ	Возраст, годы
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Отличие от нормы заключается в выявлении до 20 % ЭЭГ 2-го типа с доминированием ритмической -активности (в возрасте 4-6 лет) и несколько более высокой частотой встречаемости десинхронного (3-го) типа в возрасте 5-7 лет. С возрастом увеличивается процент детей с 1-м типом ЭЭГ.

Несмотря на то что по типологической структуре ЭЭГ детей с синдромом Аспергера близка к норме, в этой группе значительно больше, чем в норме, представлена -активность, преимущественно р-2-полосы частот. В младшем возрасте несколько больше, чем в норме, выражена медленноволновая активность, особенно в передних отделах полушарий; -ритм, как правило, ниже по амплитуде и имеет меньший индекс, чем у здоровых детей того же возраста.

Ритм у большинства детей этой группы являлся доминирующей формой активности. Его частотные характеристики у детей разного возраста представлены в табл. 11.

Таблица 11. Распределение доминирующего -ритма по частоте у детей разного возраста с синдромом Аспергера (в процентах от общего числа детей каждой возрастной группы)

Возраст, годы	Частота -ритма, Гц
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	7(11)	50(71)	43(16)	0(2)
5-6	9(0)	34(52)	40(48)	17(0)
6-7	0(6)	8(34)	28(57)	64(3)
7-8	0(0)	0(36)	40(50)	60(14)

Примечание . В скобках указаны аналогичные данные для здоровых детей.

Как видно из табл. 11, у детей с синдромом Аспергера уже в возрасте 3-5 лет отмечено достоверное увеличение частоты встречаемости сегмента 9-10 Гц по сравнению со здоровыми детьми того же возраста (43 % и 16 % соответственно). В возрасте 5-6 лет различий в распределении различных частотных составляющих ЭЭГ меньше, но следует отметить появление у детей с; синдромом Аспергера сегмента 10- 11 Гц, который в возрасте 6-7 лет является у них преобладающим (в 64 % случаев). У здоровых детей этого возраста он практически не встречается, и его доминирование отмечено только в 10-11 лет.

Таким образом, анализ возрастной динамики формирования зрительного -ритма у детей с синдромом Аспергера показывает, что имеются значительные различия в сроках смены доминирующих составляющих по сравнению со здоровыми детьми. Можно отметить два периода, на протяжении которых у этих детей происходят наиболее существенные изменения доминирующей частоты -ритма. Для компонента 9-10 Гц -ритма таким критическим периодом будет возраст 3-4 года, а для компонента 10-11 Гц - возраст 6-7 лет. Аналогичные возрастные преобразования у здоровых детей отмечены в 5-6 и 10-11 лет.

Амплитуда -ритма на ЭЭГ в этой группе несколько снижена по сравнению с ЭЭГ здоровых детей того же возраста. В большинстве случаев преобладает амплитуда 30-50 мкВ (у здоровых - 60-80 мкВ).

Реакция на ГВ-пробу была выраженной примерно у 30 % больных (табл. 12).

Таблица 12 Представленность различных типов реакции на гипервентиляционную пробу у детей с синдромом Аспергера

Возраст, годы	Реакция на ГВ-пробу
	Невыраженная	Средневыраженная	Умеренно выраженная	Выраженная
3-5
5-6
6-7
7-8

Примечание В процентах указано число случаев с тем или иным типом реакции

В 11 % случаев на ЭЭГ регистрировались пароксизмальные нарушения. Все они наблюдались в возрасте 5-6 лет и проявлялись в виде комплексов «острая - медленная волна» либо «пик - волна» в теменно-височных и затылочных зонах коры правого полушария большого мозга. В одном случае световая стимуляция вызвала появление разрядов генерализованных по коре комплексов «пик - волна».

Исследование спектральных характеристик ЭЭГ с помощью узкополосного ЭЭГ-картирования позволило представить обобщенную картину и статистически подтвердить изменения, обнаруженные при визуальном анализе. Так, было обнаружено достоверное увеличение АСП высокочастотных составляющих -ритма у детей 3-4 лет. Кроме того, удалось выявить нарушения, которые невозможно обнаружить при визуальном анализе ЭЭГ; они проявляются увеличением АСП в 5-полосе частот.

Проведенное исследование показывает, что в основе изменений ЭЭГ у детей с синдромом Аспергера лежит нарушение сроков смены доминирующего -ритма, характерных для здоровых детей; это отражается в более высокой частоте доминирующего -ритма практически во всех возрастных периодах, а также в достоверном увеличении АСП в полосе частот 10-13 Гц. В отличие от здоровых детей у детей с синдромом Аспергера преобладание частотного компонента 9-10 Гц отмечено уже в возрасте 3-4 лет, тогда как в норме оно наблюдается только в возрасте 5-6 лет Еще больший временной разрыв между этими группами выявлен по времени появления доминирующего компонента частотой 10-11 Гц в 6-7 лет у детей с синдромом Аспергера и в 10-11 лет - в норме. Если придерживаться общепринятых представлений о том, что частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ отражают процессы морфофункционального созревания нейронного аппарата различных зон коры большого мозга, связанные с образованием новых корковых связей [Фарбер В. А. и др., 1990], то столь раннее включение в функционирование нейронных систем, генерирующих высокочастотную ритмическую -активность, может свидетельствовать об их преждевременном формировании, например, в результате генетических нарушений регуляции. Есть данные о том, что развитие различных полей коры больших полушарий, участвующих в зрительном восприятии, происходит хотя и гетерохронно, но в строгой временной последовательности [Васильева В. А, Цехмистренко Т. А., 1996].

Следовательно, можно предполагать, что нарушение сроков созревания отдельных систем может внести диссонанс в развитие и приводить к установлению морфологических связей со структурами, с которыми на данном этапе нормального онтогенеза они не должны устанавливаться. Это может быть причиной диссоциации развития, которая наблюдается у детей с рассматриваемой патологией.

Сравнение ЭЭГ-данных у разных групп детей с аутистическими расстройствами.

Из всех выбранных нами нозологически очерченных форм патологии синдром Ретта (СР), синдром ломкой Х-хромосомы (Х-ФРА) и тяжелые формы раннего детского аутизма (РДА) процессуального генеза, синдром Каннера, атипичный аутизм сопровождались выраженным олигофреноподоб-ным дефектом, приводящим к тяжелой инвалидизации больных. В других случаях интеллектуальные нарушения были не столь значительными (синдром Аспергера, частично синдром Каннера). В моторной сфере все дети имели гипердинамический синдром, проявляющийся выраженной бесконтрольной двигательной активностью, сочетающейся в тяжелых случаях с моторными стереотипиями. По грубости психических и моторных нарушений все изученные нами заболевания можно расположить в следующем порядке: СР, РДА процессуального генеза, синдром ломкой Х-хромосомы, синдром Каннера и синдром Аспергера. В табл. 13 обобщены типы ЭЭГ при разных описанных формах психической патологии.

Таблица 13. Представленность разных типов ЭЭГ в группах детей с аутистическими расстройствами (в процентах от общего числа детей в каждой группе)

Тип ЭЭГ	Норма	СР	РДА	Синдром Каннера	Норма	Х-ФРА	Синдром Аспергера
	возраст, годы
	3-4	3-4	3-4	3-4	7-9	7-9	7-9
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й

Как видно из табл. 13, все группы больных с выраженными формами психической патологии (СР, РДА, синдром Каннера, Х-ФРА) значительно отличались от нормы по резкому уменьшению представленности организованного типа ЭЭГ. При РДА и СР было отмечено преобладание десинхронизированного типа с фрагментарным -ритмом со сниженной амплитудой колебаний и некоторым усилением -активности, больше выраженном в группе РДА. В группе детей с синдромом Каннера преобладали ЭЭГ с усиленной медленно-волновой активностью, а у детей с синдромом ломкой Х-хромосомы был выражен гиперсинхронный вариант за счет доминирования высокоамплитудной ритмической -активности. И только в группе детей с синдромом Аспергера типология ЭЭГ была почти такой же, как в норме, за исключением небольшого количества ЭЭГ 2-го типа (с гиперсинхронной -активностью).

Таким образом, визуальный анализ показал различия в типологической структуре ЭЭГ при разных заболеваниях и ее зависимость от тяжести психической патологии.

Возрастная динамика ЭЭГ была также различной в разных нозологических группах больных. При синдроме Ретта по мере развития заболевания происходило увеличение числа гиперсинхронных ЭЭГ с преобладанием ритмической 0-активности со значительным снижением ее реактивности на поздних стадиях болезни (25-28 лет, по литературным данным). К 4-5 годам у значительной части больных появлялись типичные эпилептоидные разряды. Такая возрастная динамика ЭЭГ позволяла довольно надежно разграничить больных с СР и РДА процессуального генеза с тяжелым течением. У последних никогда не отмечалось нарастания -активности, эпиактивность отмечалась довольно редко и имела транзиторный характер.

У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы к 14- 15 годам без специфической терапии или раньше (при интенсивной фалатотерапии) отмечалось значительное уменьшение ритмической 0-активности, которая становилась фрагментарной, концентрируясь преимущественно в лобно-височных отведениях. Общий амплитудный фон ЭЭГ был снижен, что приводило к преобладанию в старшем возрасте ЭЭГ десинхронного типа.

У больных со среднепрогредиентным течением процесса как в младшем, так и в старшем возрасте устойчиво доминировал десинхронный тип ЭЭГ.

У больных с синдромом Каннера в старшем возрасте ЭЭГ по типологии приближалась к нормальной, за исключением несколько большей представленности дезорганизованного типа.

У больных с синдромом Аспергера в старшем возрасте, так же как и в младшем, типологическая структура ЭЭГ не отличалась от нормальной.

Анализ представленности различных частотных составляющих -ритма показал отличия от возрастных характеристик в группах больных с СР, синдромом Аспергера и синдромом Каннера уже в возрасте 3-4 лет (табл. 14). При этих заболеваниях значительно чаще, чем в норме, встречаются высокочастотные и низкочастотные составляющие -ритма и наблюдается дефицит той частотной полосы, которая доминирует у здоровых детей того же возраста (частотный сегмент 8,5-9 Гц).

Таблица 14. Представленности различных частотных составляющих -ритма (в процентах) в группе здоровых детей 3-4 лет и детей того же возраста с синдромами Ретта, Аспергера и Каннера

Возрастная динамика частотных составляющих -ритма в группах детей с синдромами Аспергера и Каннера показывает, что общие тенденции в смене доминирующих компонентов -ритма в целом сохраняются, но эта смена происходит либо с задержкой, как при синдроме Каннера, либо с опережением, как при синдроме Аспергера. С возрастом эти изменения сглаживаются. При более грубых формах течения патологического процесса -активность не восстанавливается.

У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы в тех случаях, когда удавалось зарегистрировать -ритм, частота его была в границах возрастных значений или несколько ниже.

Следует отметить, что такое же распределение частот, т. е. преобладание низкочастотных и высокочастотных компонентов при значительной редукции тех частотных полос, которые характерны для ЭЭГ здоровых детей того же возраста, было типично и для сенсомоторного ритма.

Однако наиболее интересные, на наш взгляд, результаты были получены при анализе спектральных характеристик узкополосных ЭЭГ-составляющих с использованием ЭЭГ-картирования. У детей с синдромом Ретта спектральные характеристики ЭЭГ в возрасте 3-4 лет в сравнении со здоровыми детьми показывают преимущественную редукцию а-1 - полосы частот во всех зонах коры большого мозга.

Аналогичная картина отмечена на ЭЭГ и у детей с аутизмом процессуального генеза (тяжелое течение) с той только разницей, что, помимо дефицита активности в а-1-диапазоне, отмечалось увеличение АСП в -полосе частот.

У детей с синдромом ломкой Х-хромосомы выявлен отчетливый дефицит -активности (8-10 Гц) в затылочно-теменных отведениях.

У детей младшего возраста с синдромом Каннера на ЭЭГ отмечено преобладание низкочастотных составляющих -ритма, а у детей с синдромом Аспергера в этом же возрасте значительно больше представлены высокочастотные компоненты (9,5-10 Гц).

Динамика некоторых ритмов, которые по функциональным и топографическим характеристикам были отнесены к сенсомоторным, больше зависела от степени выраженности двигательной активности, чем от возраста.

Заключение. Особенности нарушений ЭЭГ и их, возможная связь с механизмами патогенеза обсуждались нами выше при описании каждой нозологической группы заболеваний. Подводя общий итог результатов проведенного исследования, мы хотим еще раз остановиться на наиболее важных и интересных, на наш взгляд, аспектах данной работы.

Анализ ЭЭГ у детей с аутистическими расстройствами показал, что, несмотря на отсутствие в большинстве случаев патологических знаков, практически во всех выделенных по клиническим критериям группах детей на ЭЭГ наблюдаются определенные нарушения как в типологии, так и в амплитудно-частотной структуре основных ритмов. Обнаруживаются также особенности возрастной динамики ЭЭГ, показывающие практически при каждом заболевании существенные отклонения от нормальной динамики здоровых детей.

Результаты спектрального анализа ЭЭГ в целом позволяют представить довольно полную картину нарушений зрительных и сенсомоторных ритмов при исследованных видах патологии. Так, оказалось, что тяжелые формы психической патологии (в отличие от легких) обязательно затрагивают те частотные диапазоны, которые доминируют у здоровых детей того же возраста. На наш взгляд, самым важным результатом является обнаруженное уменьшение, по сравнению со здоровыми сверстниками, амплитуды спектральной плотности в определенных частотных -диапазонах ЭЭГ при отсутствии существенного увеличения АСП в д-частотном диапазоне. Эти данные указывают, с одной стороны, на неправомерность суждения о том, что при психических заболеваниях ЭЭГ остается в границах нормы, а с другой - что дефицит активности в так называемых рабочих диапазонах частот может отражать более значительные нарушения функционального состояния коры большого мозга, чем увеличение АСП в медленных частотных диапазонах.

В клинической картине у больных всех групп выявлялась повышенная неуправляемая двигательная активность, что коррелирует с нарушениями в структуре сенсомоторных ритмов. Это позволило высказать предположение, что выраженная моторная гиперактивность имеет ЭЭГ-проявления в виде уменьшения АСП в диапазонах -ритмов в центральных зонах коры, причем, чем выше уровень распада высших корковых функций, тем более значительно выражены эти нарушения.

Если рассматривать синхронизацию ритмики в этих зонах как неактивное состояние сенсомоторной коры (по аналогии со зрительным -ритмом), то ее активация будет выражаться в депрессии сенсомоторных ритмов. По-видимому, именно такой активацией можно объяснить дефицит ритмов -диапазона в центрально-лобных зонах коры, наблюдаемый у детей с СР и РДА процессуального генеза в младшем возрасте в период интенсивных навязчивых движений. По мере ослабления стереотипии на ЭЭГ отмечалось восстановление этих ритмов. Это согласуется с литературными данными, показывающими уменьшение -активности в лобно-центральных зонах коры у «активных» детей с аутистическим синдромом по сравнению с «пассивными» и восстановление сенсомоторного ритма у гиперактивных детей по мере уменьшения двигательной расторможенности .

Выявленные изменения количественных характеристик ЭЭГ, отражающие повышенную активацию сенсомоторной коры, у детей с гиперактивностью могут объясняться нарушением процессов торможения как на уровне коры большого мозга, так и на уровне подкорковых образований. Современные теории в качестве области анатомического дефекта при гиперактивности рассматривают лобные доли, сенсомоторную кору, стриатум и стволовые структуры. Позитронно-эмиссионная томография выявила у детей с гиперактивностью уменьшение метаболической активности в лобных зонах и базальных ганглиях и ее увеличение в сенсомоторнои коре. Нейроморфологическое исследование с помощью ЯМР-сканирования обнаружило уменьшение размеров хв

Date: 2015-07-02 ; view: 998 ; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2020 year. (0.029 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав -

Возрастные изменения биоэлектрической активности мозга охватывают значительный период онтогенеза от рождения до юношеского возраста. На основании многих наблюдений выделены признаки, по которым можно судить о зрелости биоэлектрической активности головного мозга. В их число входят: 1) особенности частотно-амплитудного спектра ЭЭГ; 2) наличие устойчивой ритмической активности; 3) средняя частота доминирующих волн; 4) особенности ЭЭГ в разных областях мозга; 5) особенности генерализованной и локальной вызванной активности мозга; 6) особенности пространственно-временной организации биопотенциалов мозга .

Наиболее изучены в этом плане возрастные изменения частотно-амплитудного спектра ЭЭГ в разных областях коры мозга. Для новорожденных характерна неритмичная активность с амплитудой около 20 мкВ и частотой 1-6 Гц. Первые признаки ритмической упорядоченности появляются в центральных зонах начиная с третьего месяца жизни. В течение первого года жизни наблюдается нарастание частоты и стабилизации основного ритма ЭЭГ ребенка. Тенденция к нарастанию доминирующей частоты сохраняется и на дальнейших стадиях развития. К 3 годам это уже ритм с частотой 7-8 Гц, к 6 годам - 9-10 Гц и т.д. . Одно время считалось, что каждая частотная полоса ЭЭГ доминирует в онтогенезе последовательно одна за другой. По этой логике в формировании биоэлектрической активности мозга выделялись 4 периода: 1-й период (до 18 мес.) - доминирование дельта-активности, преимущественно в центрально-теменных отведениях; 2-й период (1,5 года - 5 лет) - доминирование тэта-активности; 3-Й период (6-10 лет) - доминирование альфа-активности (лабиль-

ная фаза); 4-й период (после 10 лет жизни) - доминирование альфа-активности (стабильная фаза). В двух последних периодах максимум активности приходится на затылочные области. Исходя из этого, было предложено рассматривать соотношение альфа и тэта-активности как показатель (индекс) зрелости мозга .

Однако проблема соотношения тэта- и альфа-ритмов в онтогенезе является предметом дискуссий. По одним представлениям, тэта-ритм рассматривается как функциональный предшественник альфа-ритма, и таким образом признается, что в ЭЭГ детей младшего возраста альфа-ритм фактически отсутствует. Придерживающиеся такой позиции исследователи считают недопустимым рассматривать доминирующую в ЭЭГ детей раннего возраста ритмическую активность как альфа-ритм ; сточки зрения других, ритмическая активность младенцев в диапазоне 6-8 Гц по своим функциональным свойствам является аналогом альфа-ритма .

В последние годы установлено, что альфа-диапазон неоднороден, и в нем, в зависимости от частоты, можно выделить ряд субкомпонентов, имеющих, по-видимому, разное функциональное значение. Существенным аргументом в пользу выделения узкополосных поддиапазонов альфа служит онтогенетическая динамика их созревания. Три поддиапазона включают: альфа-1 - 7,7-8,9 Гц; альфа-2 - 9,3-10,5 Гц; альфа-3 - 10,9-12,5 Гц. От 4 до 8 лет доминирует альфа-1, после 10 лет - альфа-2, и к 16-17 годам в спектре преобладает альфа-3 .

Исследования возрастной динамики ЭЭГ проводятся в состоянии покоя, в других функциональных состояниях (сои, активное бодрствование и др.), а также при действии разных стимулов (зрительных, слуховых, тактильных).

Изучение сенсорно-специфических реакций мозга на стимулы разных модальностей, т.е. ВП, показывает, что локальные ответы мозга в проекционных зонах коры регистрируются с момента рождения ребенка. Однако их конфигурация и параметры говорят о разной степени зрелости и несоответствия таковым у взрослого в разных модальностях . Например, в проекционной зоне функционально более значимого и морфологически более зрелого к моменту рождения со-матосенсорного анализатора ВП содержат такие же компоненты, как и у взрослых, и их параметры достигают зрелости уже в первые недели жизни. В то же время значительно менее зрелы у новорожденных и младенцев зрительные и слуховые ВП.

Зрительный ВП новорожденных представляет собой позитивно-негативное колебание, регистрируемое в проекционной затылочной области. Наиболее значительные изменения конфигурации и параметров таких ВП происходят в первые два года жизни. За этот период ВП на вспышку преобразуются из позитивно-негативного колебания с латентностью 150-190 мс в многокомпонентную реакцию, которая в общих чертах сохраняется в дальнейшем онтогенезе. Окончательная стабилизация компонентного состава таких ВП

происходит к 5-6 годам, когда основные параметры всех компонентов зрительных ВП на вспышку находятся в тех же пределах, что и у взрослых. Возрастная динамика ВП на пространственно-структурированные стимулы (шахматные поля, решетки) отличается от ответов на вспышку. Окончательное оформление компонентного состава этих ВП происходит вплоть до 11-12 лет.

Эндогенные, или «когнитивные», компоненты ВП, отражающие обеспечение более сложных сторон познавательной деятельности, могут быть зарегистрированы у детей всех возрастов, начиная с младенчества , но в каждом возрасте они имеют свою специфику. Наиболее систематические факты получены при исследовании возрастных изменений компонента Р3 в ситуациях принятия решения. Установлено, что в возрастном диапазоне от 5-6 лет до взрослости происходит сокращение латентного периода и уменьшение амплитуды этого компонента. Как предполагается, непрерывный характер изменений указанных параметров обусловлен тем, что во всех возрастах действуют общие генераторы электрической активности.

Таким образом, исследование онтогенеза ВП открывает возможности для изучения природы возрастных изменений и преемственности в работе мозговых механизмов перцептивной деятельности.

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТАБИЛЬНОСТЬ ПАРАМЕТРОВ ЭЭГ И ВП

Вариативность биоэлектрической активности мозга, как и другие индивидуальные черты, имеет две составляющих: внутрииндивиду-альную и межиндивидуальную. Внутрииндивидуальная вариативность характеризует воспроизводимость (ретестовую надежность) параметров ЭЭГ и ВП в повторных исследованиях. При соблюдении постоянства условий воспроизводимость ЭЭГ и ВП у взрослых достаточно высока. У детей воспроизводимость тех же параметров ниже, т.е. они отличаются значительно большей внутрииндивидуальной вариативностью ЭЭГ и ВП.

Индивидуальные различия между взрослыми испытуемыми (межиндивидуальная вариативность) отражают работу устойчивых нервных образований и в значительной степени определяются факторами генотипа. У детей межиндивидуальная вариативность обусловлена не только индивидуальными различиями в работе уже сложившихся нервных образований, но и индивидуальными различиями в темпах созревания ЦНС. Поэтому у детей она тесно связана с понятием онтогенетической стабильности. Это понятие подразумевает не отсутствие изменений в абсолютных значениях показателей созревания, а относительное постоянство темпа возрастных преобразований. Оценить степень онтогенетической стабильности того или иного показателя можно только в лонгитюдных исследованиях, в ходе которых сравниваются одни и те же показатели у одних и тех же детей на разных этапах онтогенеза. Свидетельством онтогенетической стабильно-

сти признака может служить постоянство рангового места, которое занимает ребенок в группе при повторных обследованиях. Для оценки онтогенетической стабильности нередко используют коэффициент ранговой корреляции Спирмена, желательно с поправкой па возраст. Его величина говорит не о неизменности абсолютных значений того или иного признака, а о сохранении испытуемым своего рангового места в группе.

Таким образом, индивидуальные различия параметров ЭЭГ и ВП детей и подростков по сравнению с индивидуальными различиями взрослых имеют, условно говоря, «двойную» природу. Они отражают, во-первых, индивидуально устойчивые особенности работы нервных образований и, во-вторых, различия в темпах созревания мозгового субстрата и психофизиологических функций.

Экспериментальных данных, свидетельствующих об онтогенетической стабильности ЭЭГ, мало. Однако некоторые сведения об этом можно получить из работ, посвященных исследованию возрастных изменений ЭЭГ. В широко известной работе Линдсли [цит. по: 33] исследовались дети от 3 месяцев до 16 лет, причем ЭЭГ каждого ребенка прослеживалась в течение трех лет. Хотя стабильность индивидуальных особенностей специально не оценивалась, анализ данных позволяет заключить, что, несмотря на естественные возрастные изменения, ранговое место испытуемого примерно сохраняется.

Показано , что некоторые характеристики ЭЭГ оказываются устойчивыми в течение длительных периодов времени, невзирая на процесс созревания ЭЭГ. У одной и той же группы детей (13 чел.) дважды, с интервалом в 8 лет, регистрировалась ЭЭГ и ее изменения при ориентировочной и условно-рефлекторной реакциях в виде депрессии альфа-ритма. Во время первой регистрации средний возраст испытуемых в группе составлял 8,5 лет; во время второй - 16,5 лет, Коэффициенты ранговой корреляции для суммарных энергий составили: в полосах дельта- и тэта-ритмов - 0,59 и 0,56; в полосе альфа-ритма -0,36, в полосе бета-ритма -0,78. Аналогичные корреляции для частот оказались не ниже, однако наиболее высокая стабильность была выявлена для частоты альфа-ритма (R = 0,84).

У другой группы детей оценка онтогенетической стабильности таких же показателей фоновой ЭЭГ проводилась с перерывом 6 лет - в 15 лет и 21 год. В этом случае наиболее стабильными оказались суммарные энергий медленных ритмов (дельта- и тэта-) и альфа-ритма (коэффициенты корреляции для всех - около 0,6). По частоте максимальную стабильность вновь продемонстрировал альфа-ритм (Я = 0,47).

Таким образом, судя по коэффициентам ранговой корреляции между двумя рядами данных (1-е и 2-е обследования), полученным в этих исследованиях, можно констатировать, что такие параметры, как частота альфа-ритма, суммарные энергии дельта- и тэта-ритмов и ряд других показателей, ЭЭГ оказываются индивидуально стабильными.

Межиндивидуальная и внутрииндивидуальная вариативность ВП в онтогенезе изучена сравнительно мало. Однако один факт не вызывает сомнений: с возрастом вариабельность этих реакций уменьшает-

ся и нарастает индивидуальная специфичность конфигурации и параметров ВП . Имеющиеся оценки ретестовой надежности амплитуд и латентных периодов зрительных ВП , эндогенного компонента Р3 , а также потенциалов мозга, связанных с движением , в общем говорят об относительно невысоком уровне воспроизводимости параметров этих реакций у детей по сравнению со взрослыми. Соответствующие коэффициенты корреляции варьируют в широком диапазоне, но не поднимаются выше 0,5-0,6. Данное обстоятельство существенно увеличивает ошибку измерения, которая, в свою очередь, может повлиять на результаты генетико-статистического анализа; как уже отмечалось, ошибка измерения включена в оценку индивидуальной среды. Тем не менее использование некоторых статистических приемов позволяет в таких случаях ввести необходимые поправки и повысить надежность результатов.