درمان نارسایی حاد کلیه باید با درمان بیماری زمینه ای که باعث آن شده است آغاز شود.

برای ارزیابی میزان احتباس مایعات در بدن بیمار، توزین روزانه توصیه می شود. برای تعیین دقیق تر درجه هیدراتاسیون، حجم تزریق درمانیو نشانه هایی برای آن، نصب کاتتر در آن ضروری است ورید مرکزی. همچنین باید دیورز روزانه و همچنین فشار خون بیمار را در نظر بگیرید.

در صورت نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه، بازیابی سریع حجم خون و عادی سازی ضروری است فشار خون.

برای درمان نارسایی حاد کلیه ناشی از مواد مختلف دارویی و غیر دارویی و همچنین بیماری های خاص، لازم است درمان سم زدایی در اسرع وقت آغاز شود. توصیه می‌شود وزن مولکولی سمومی که باعث نارسایی حاد کلیه شده‌اند، و قابلیت‌های پاکسازی روش درمانی وابران مورد استفاده (پلاسمافرز، هموسورپشن، همودیافیلتراسیون یا همودیالیز) و امکان معرفی زودهنگام ممکن یک پادزهر در نظر گرفته شود. .

در نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی، تخلیه فوری دستگاه ادراری برای بازگرداندن جریان خروجی کافی ادرار ضروری است. هنگام انتخاب تاکتیک برای مداخله جراحی روی کلیه در شرایط نارسایی حاد کلیه، اطلاعات در مورد عملکرد کافی کلیه طرف مقابل حتی قبل از جراحی ضروری است. بیمارانی که تک کلیه دارند چندان نادر نیستند. در مرحله پلی اوری که معمولاً پس از زهکشی ایجاد می شود، لازم است تعادل مایعات در بدن بیمار و ترکیب الکترولیت خون کنترل شود. مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیه ممکن است به صورت هیپوکالمی ظاهر شود.

درمان دارویی نارسایی حاد کلیه

با عبور بدون مزاحمت از دستگاه گوارش، تغذیه روده ای کافی ضروری است. در صورت عدم امکان، نیاز به پروتئین، چربی، کربوهیدرات، ویتامین و مواد معدنی با کمک تغذیه وریدی برطرف می شود. با در نظر گرفتن شدت تخلف فیلتراسیون گلومرولیمصرف پروتئین به 20-25 گرم در روز محدود می شود. کالری دریافتی مورد نیاز باید حداقل 1500 کیلوکالری در روز باشد. مقدار مایع مورد نیاز بیمار قبل از ایجاد مرحله پلی اوریک بر اساس حجم دیورز در روز قبل و 500 میلی لیتر اضافی تعیین می شود.

بیشترین مشکل در درمان ناشی از ترکیب نارسایی حاد کلیه و اوروسپسیس در بیمار است. ترکیب دو نوع مسمومیت، اورمیک و چرکی، به طور قابل توجهی درمان را پیچیده می کند و همچنین پیش آگهی زندگی و بهبودی را به طور قابل توجهی بدتر می کند. هنگام درمان این بیماران، استفاده از روش‌های وابران سم‌زدایی (همودیافیلتراسیون، پلاسمافرزیس، اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون)، انتخاب ضروری است. داروهای ضد باکتریبا توجه به نتایج تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکخون و ادرار، و همچنین دوز آنها با در نظر گرفتن فیلتراسیون گلومرولی واقعی.

درمان یک بیمار با همودیالیز (یا همودیالیز اصلاح شده) نمی تواند به عنوان یک منع مصرف برای درمان جراحی بیماری ها یا عوارض منجر به نارسایی حاد کلیوی باشد. قابلیت های مدرن برای نظارت بر سیستم انعقاد خون و اصلاح دارویی آن، جلوگیری از خطر خونریزی در حین عمل و در دوره بعد از عمل. برای انجام درمان وابران، توصیه می شود از ضد انعقادهای کوتاه اثر استفاده کنید، به عنوان مثال، هپارین سدیم، که بیش از حد آن را می توان تا پایان درمان با یک پادزهر - سولفات پروتامین خنثی کرد. از سیترات سدیم نیز می توان به عنوان منعقد کننده استفاده کرد. برای نظارت بر سیستم انعقاد خون، معمولاً از مطالعه زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال و تعیین مقدار فیبرینوژن در خون استفاده می شود. روش تعیین زمان لخته شدن خون همیشه دقیق نیست.

درمان نارسایی حاد کلیه حتی قبل از ایجاد مرحله پلی اوریک نیاز به تجویز دیورتیک های حلقه ای دارد، به عنوان مثال فوروزماید تا 200-300 میلی گرم در روز در دوزهای کسری.

برای جبران فرآیندهای کاتابولیک، استروئیدهای آنابولیک تجویز می شود.

در صورت هایپرکالمی اندیکاسیون دارد تجویز داخل وریدی 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد با 8 واحد انسولین و همچنین 10-30 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد. اگر هیپرکالمی قابل اصلاح نباشد روش های محافظه کارانه، سپس بیمار برای همودیالیز اورژانسی نشان داده می شود.

درمان جراحی نارسایی حاد کلیه

برای جایگزینی عملکرد کلیه در طول دوره اولیگوری، می توانید از هر روشی برای تصفیه خون استفاده کنید:

• همودیالیز؛
• دیالیز صفاقی؛
• هموفیلتراسیون؛
• همودیافیلتراسیون؛
• همودیافیلتراسیون با جریان کم

در صورت نارسایی چند عضوی، بهتر است با همودیافیلتراسیون کم جریان شروع شود.

درمان نارسایی حاد کلیه: همودیالیز

اندیکاسیون های همودیالیز یا اصلاح آن در نارسایی مزمن و حاد کلیه متفاوت است. هنگام درمان نارسایی حاد کلیه، فرکانس، مدت عمل، بار دیالیز، مقدار فیلتراسیون و ترکیب دیالیز به صورت جداگانه در زمان معاینه، قبل از هر جلسه درمانی انتخاب می شود. درمان همودیالیز بدون اجازه دادن به اوره در خون به بالای 30 میلی مول در لیتر ادامه می یابد. هنگامی که نارسایی حاد کلیه برطرف می شود، غلظت کراتینین خون زودتر از غلظت اوره خون شروع به کاهش می کند که به عنوان یک علامت پیش آگهی مثبت در نظر گرفته می شود.

اندیکاسیون های اورژانسی برای همودیالیز (و تغییرات آن):

• هیپرکالمی "غیر قابل کنترل"؛
• آب بیش از حد شدید؛
• هیدراتاسیون بافت ریه؛
• مسمومیت شدید با اورمیک

اندیکاسیون های برنامه ریزی شده برای همودیالیز:

• محتوای اوره در خون بیش از 30 میلی مول در لیتر و / یا غلظت کراتینین بیش از 0.5 میلی مول در لیتر.
• بیان علائم بالینیمسمومیت با اورمیک (مانند انسفالوپاتی اورمیک، گاستریت اورمیک، انتروکولیت، گاستروانتروکولیت)؛
• آب بیش از حد؛
• اسیدوز شدید؛
• هیپوناترمی؛
• افزایش سریع (طی چند روز) در محتوای سموم اورمیک در خون (افزایش روزانه در محتوای اوره بیش از 7 میلی مول در لیتر و کراتینین - 0.2-0.3 میلی مول در لیتر) و/یا کاهش دیورز

با شروع مرحله پلی اوری، نیاز به درمان همودیالیز از بین می رود.

موارد منع احتمالی برای درمان وابران:

• خونریزی آفیبرینوژنمیک؛
• هموستاز جراحی غیر قابل اعتماد؛
• خونریزی پارانشیمی

به عنوان یک دسترسی عروقی برای درمان دیالیز، از یک کاتتر دو طرفه استفاده می شود که در یکی از وریدهای مرکزی (زیر ترقوه، ژوگولار یا فمورال) نصب می شود.

پیمایش سریع صفحه

وظیفه اصلی که ما باید حل کنیم این است که به سادگی و به وضوح در مورد مکانیسم های توسعه، علائم و اصول درمان نارسایی حاد و مزمن کلیه در زنان و مردان صحبت کنیم. مشکل این است که در حالی که فرآیندها بدون شک مشابه هستند، تفاوت قابل توجهی بین نارسایی حاد و مزمن کلیه وجود دارد.

هیچ تفاوتی بین نارسایی کلیه زنان و نارسایی کلیه مردان وجود ندارد. کلیه ها به عنوان یک عضو، تفاوت های جنسیتی در ساختار و عملکرد ندارند. بنابراین، زنان ممکن است داشته باشند دلایل خاصبروز آن، که در مردان رخ نمی دهد.

به عنوان مثال، در دوران بارداری، رحم حالب را "نیشگون" می کند، اتساع سیستم جمع آوری کلیه رخ می دهد و رشد می کند. اما بارداری یک دوره کوتاه است و، به عنوان یک قاعده، نارسایی کلیه به سادگی زمان توسعه ندارد.

بسیار تقریبی، اما درست است، یک وضعیت بیماری مزمن را می توان با یک بیمار کمی فراموشکار، اما کاملاً «کافی» مبتلا به آترواسکلروز مغزی مقایسه کرد، و نارسایی حاد کلیه را می توان با سکته مغزی یا سکته مغزی مقایسه کرد. در این مورد، همه چیز در اینجا متفاوت خواهد بود - درمان ساعتی محاسبه می شود، تمام اصول و پروتکل های مدیریت بیمار خاص خواهد بود. و به نظر می رسد که فقط اختلالات مزمن به موارد حاد تبدیل شده است.

مشکل این است که نارسایی حاد کلیه یا نارسایی حاد کلیه، وضعیتی است که ممکن است اصلاً به کلیه ها مربوط نباشد و ممکن است در پس زمینه سلامت کامل آنها رخ دهد.

چرایی ایجاد و ایجاد این عارضه در زیر توضیح داده خواهد شد، اما ابتدا باید به طور خلاصه در مورد نحوه عملکرد کلیه طبیعی صحبت کنیم تا روند ارائه بیشتر مشخص شود.

کمی فیزیولوژی

به این فکر عادت کنید که ادرار خون سابق، قسمت مایع آن است و خون سابقبه تازگی. تشکیل ادرار در چند مرحله رخ می دهد:

• در لایه قشر کلیه، در گلومرول نفرون ها (این واحد ساختاری و عملکردی کلیه است)، فیلتراسیون اولیه ثابت خون رخ می دهد.

سرعت معمولی آن 120 میلی لیتر در دقیقه است. اما فرد مجلل دفع ادرار اولیه را ندارد، زیرا حجم آن حدود 200 لیتر در روز خواهد بود. با توجه به زیان ها، فرد باید به طور مداوم همان مقدار را دوباره پر کند.

واضح است که بشریت برای چیزی جز نوشیدن و ادرار کردن وقت نخواهد داشت و ما حتی از دریا به خشکی نمی رویم. بنابراین، ادرار نیاز به غلیظ دارد - در قسمت های دیگر نفرون، ادرار 100 بار غلیظ می شود و به این شکل وارد حالب می شود.

البته علاوه بر غلظت، فرآیندهای بسیار مهمی رخ می دهد، به عنوان مثال، بازجذب یا جذب معکوس از فیلتر اولیه به داخل خون بسیاری از ترکیبات مهم، به عنوان مثال، گلوکز، که به سادگی از فیلتر اولیه عبور می کند. تغلیظ ادرار نیاز به انرژی زیادی دارد.

بنابراین، کلیه ها اندام هایی هستند که هموستاز، یعنی ثبات محیط داخلی بدن را حفظ می کنند. کلیه ها علاوه بر مشارکت در متابولیسم آب و نمک، سرنوشت صدها ترکیب مختلف را تعیین می کنند و همچنین در تولید مواد مختلف (مثلاً اریتروپویتین ها که خون سازی را تحریک می کنند) شرکت می کنند.

در نهایت ادرار طبیعی داریم که هر چیزی را که نباید دفع می کند و هیچ «کمبود» مانند پروتئین را از دست نمی دهد. اما در نارسایی کلیه، این مکانیسم ها مختل می شود و ادرار بیمار مبتلا به نارسایی کلیه شبیه مرزی است که در آن دارو و کالای قاچاق ایجاد شده است و نفوذهای ناخواسته رخ می دهد. نارسایی کلیه چیست؟

تفاوت بین نارسایی حاد و مزمن کلیه

AKI (نارسایی حاد کلیه) و CRF (نارسایی مزمن کلیه) اختلالات عملکرد هموستاتیک کلیه ها نامیده می شوند. در مورد نارسایی حاد کلیه، گاهی اوقات در چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود و در مورد نارسایی مزمن کلیه، ممکن است سال ها پیشرفت کند.

• مهمترین تفاوت بین این شرایط این واقعیت است که در نارسایی حاد کلیه، کلیه ها اغلب "مقصر نیستند" - آنها در یک موقعیت اضطراری غافلگیر می شوند و به سادگی "مانند" با عملکرد کنار نمی آیند. هر کس دیگری، شرکت در یک مجموعه کامل از اختلالات متابولیک.

نارسایی مزمن کلیه شرایطی است که در آن کلیه ها مقصر هستند و "آزمایش ذخایر" رخ می دهد. با نارسایی مزمن کلیوی، رشد آهسته آن امکان جبران، ایجاد اقدامات موقت، سازگاری و در نهایت حفظ عملکرد کلیه در یک سطح مناسب برای مدت طولانی و بدون تهدید زندگی را ممکن می سازد.

بنابراین، مشخص شده است که 2 میلیون نفرون در کلیه ها وجود دارد. حتی اگر نیمی از آنها بمیرند (که معادل از دست دادن یک کلیه است)، ممکن است هیچ نشانه ای از بیماری وجود نداشته باشد. و تنها زمانی که تنها 30 درصد نفرون ها در کلیه ها باقی می مانند و میزان فیلتراسیون سه برابر می شود و به 40 میلی لیتر در دقیقه می رسد، علائم بالینی نارسایی مزمن کلیه ظاهر می شود.

• زمانی که 90 درصد نفرون ها می میرند، یک تهدید مرگبار برای زندگی رخ می دهد.

نارسایی حاد کلیه - چیست؟

سندرم نارسایی حاد کلیه در 5000 مورد در یک بیمار رخ می دهد. با توجه به ماهیت خود به خودی وقوع آن، این خیلی زیاد نیست. اما، از سوی دیگر، در یک مرکز بزرگ منطقه ای یا منطقه ای با جمعیت 1 میلیون نفر در حال حاضر حدود 200 بیمار در طول یک سال وجود خواهد داشت و این بسیار است.

از تاریخچه موضوع می توان دریافت که در 90 درصد موارد نارسایی حاد کلیه در اواسط قرن بیستم به عنوان عارضه سقط جنایی رخ داده است. در حال حاضر، نارسایی حاد کلیه در زمینه های مختلف پزشکی رخ می دهد و اغلب مظهر سندرم نارسایی چند عضوی است. وجود دارد:

• نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه (یعنی پیش کلیوی) - 50٪.

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه با حفظ کامل عملکرد کلیه رخ می دهد. اما آریتمی، شوک های مختلف، آمبولی شریان ریویو نارسایی قلبی به سادگی نمی تواند "تامین فشار" را برای سیستم کلیه فراهم کند.

همچنین، نارسایی حاد کلیه با اتساع عروق (با شوک آلرژیک، یا آنافیلاکسی، همراه با سپسیس) ایجاد می شود. البته، اگر مقدار قابل توجهی مایع از بدن ناپدید شده باشد (خونریزی، اسهال شدید)، این امر همچنین منجر به کمبود اولیه حجم فیلتراسیون می شود.

• کلیه (آسیب حاد نفرون)؛

طبق آمار، تقریباً تمام نارسایی حاد کلیه ناشی از ایسکمی یا مسمومیت نفرون است. تقریباً همیشه، با این اختلال، نکروز حاد لوله ای رخ می دهد، یعنی "مرگ" دستگاه غلظت ادرار. برای مثال، این نوع نارسایی حاد کلیوی زمانی اتفاق می‌افتد که در مدت کوتاهی پس از برداشتن نامناسب فشرده‌سازی، طی سندرم کراش طولانی‌مدت، یا سندرم کراش، مقدار زیادی از محصولات تجزیه عضلانی (میوگلوبین) در خون آزاد شود.

همچنین توسط برخی داروها (آنتی بیوتیک ها - آمینوگلیکوزیدها)، NSAID ها، عوامل کنتراست اشعه ایکس، کاپتوپریل ایجاد می شود.

در سال 1998، موردی شرح داده شد که در آن، پس از یک بار تجویز سفوروکسیم (آنتی بیوتیک از گروه سفالوسپورین)، بیمار دچار نکروز حاد دو طرفه شد. در نتیجه، او به مدت 1.5 سال تحت همودیالیز زندگی کرد و وضعیت او تنها پس از پیوند کلیه بهبود یافت.

• پس کلیوی (پس از کلر، خروج ادرار مختل شده است) - 5٪.

این نوع نارسایی حاد کلیه نادر است و می تواند در بیماران ناخودآگاه، مسن و بیماران روانی رخ دهد. همراه با آنوری (کمتر از 50 میلی لیتر در روز). دلیل آن سنگ ها، آدنوم، سرطان و سایر موانع در راه دفع ادرار است که منجر به انسداد در هر سطحی، از مجرای ادرار تا لگن می شود.

علائم نارسایی حاد کلیه

ARF در مراحل توسعه می یابد. با یک نتیجه مطلوب، این است: مرحله اولیه، اولیگوریک، ترمیم دیورز و بهبودی.
علائم خاصی از نارسایی حاد کلیه وجود ندارد. ویژگی های کلی زیر را می توان شناسایی کرد:

• فروپاشی یا کاهش فشار خون؛
• الیگوری (کاهش مقدار ادرار)؛
• حالت تهوع، اسهال، نفخ، امتناع از خوردن؛
• کم خونی؛
• هیپرکالمی؛
• ایجاد اسیدوز و "اسیدی شدن" خون، ظهور تنفس پر سر و صدا کوسمائول.

تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه بسیار متغیر است. بنابراین، هیپرکالمی با سوختگی های گسترده، کم خونی - با همولیز شدید، تشنج و تب، تعریق - با شوک سپتیک رخ می دهد. بنابراین، نارسایی حاد کلیه تحت پوشش علت ایجاد کننده آن رخ می دهد.

شاخص های اصلی آن افزایش اوره خون در پس زمینه کاهش شدید مقدار ادرار خواهد بود.

درمان نارسایی حاد کلیه

مشخص شده است که شوک های مختلف (کاردیوژنیک، سوختگی، درد، عفونی-سمی، آنافیلاکتیک) در 90 درصد موارد علت نارسایی حاد کلیه است.

بنابراین، مبارزه با شوک به فرد امکان می دهد نارسایی حاد کلیوی را برطرف کند. برای انجام این کار، آنها حجم خون در گردش را دوباره پر می کنند، دریافت پتاسیم را محدود می کنند، انتقال خون را انجام می دهند و یک رژیم غذایی بدون پروتئین ارائه می دهند. برای اختلالات شدید از همودیالیز استفاده می شود.

برای عفونت ها و سپسیس، دیالیز با هموسورپشن و تابش اشعه ماوراء بنفش خون ترکیب می شود. برای بیماری های خونی که منجر به کم خونی می شوند، از پلاسمافرزیس استفاده می شود.

درمان نارسایی حاد کلیه یک هنر است زیرا پزشکان دائماً در کارهایی که می توانند انجام دهند محدود هستند. بنابراین، در صورت شوک عفونی-سمی که منجر به نارسایی حاد کلیه می شود، لازم است در اسرع وقت با عفونت مقابله شود، اما استفاده از داروهای موثرمحدود است، زیرا عملکرد کلیه کاهش می یابد و احتمال آسیب سمی به گلومرول ها باید در نظر گرفته شود.

پیش بینی

به عنوان یک قاعده، با نارسایی کلیوی مجزا، مرگ و میر از 10-15٪ تجاوز نمی کند، اما در سنین بالا به سرعت به 70٪ افزایش می یابد، در مقابل پس زمینه حاد قلبی یا نارسایی کبد، در صورت وجود "همه نارسایی ها" یا نارسایی چند عضوی تا 100٪ می رسد.

برای کسانی که زنده می مانند، عملکرد کلیه، طبق منابع مختلف، در 30-40٪ موارد به طور کامل ترمیم می شود. اگر در مورد عوارض طولانی مدت صحبت کنیم، شایع ترین رخداد پیلونفریت همراه با رکود ادرار در هنگام نارسایی حاد کلیه است.

نارسایی مزمن کلیه - چیست؟

اکنون اجازه دهید به نارسایی مزمن کلیوی که به آرامی در حال ظهور است، بپردازیم، که نتیجه آن کمای اورمیک است، با "ناقوس مرگ اورمیک" به عنوان علامت بلافاصله قبل از کما. این نامی است که به صدای اصطکاک پریکارد درهم و برهم اطلاق می شود که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی رخ می دهد.

به این دلیل به وجود آمد که اوره که در نتیجه تجزیه پروتئین تشکیل شده بود، توسط کلیه ها دفع نمی شد و به شکل کریستال های معدنی در سراسر بدن از جمله در حفره پریکارد رسوب می کرد.

البته، در حال حاضر چنین علائمی، و به ویژه آنهایی که برای اولین بار شناسایی می شوند، عملاً رخ نمی دهند - اما نارسایی مزمن کلیه می تواند منجر به این شود. چه چیزی باعث نارسایی مزمن کلیه می شود؟

علل نارسایی مزمن کلیه

بیماری‌های اصلی که منجر به نارسایی مزمن کلیه می‌شوند، گلومرول‌های کلیه که ادرار اولیه را فیلتر می‌کنند و لوله‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. بافت همبند کلیه ها یا بینابینی که نفرون ها در آن جاسازی شده اند نیز ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد.

نارسایی مزمن کلیه نیز ناشی از بیماری های روماتیسمی است که بر بافت همبند، بیماری های متابولیک و ناهنجاری های مادرزادی کلیه تأثیر می گذارد. آنها "میت" خود را می سازند ضایعات عروقیو شرایطی که با انسداد مجاری ادراری رخ می دهد. در اینجا به برخی از این بیماری ها اشاره می کنیم:

• گلومرولونفریت، پیلونفریت مزمننفریت بینابینی؛
• اسکلرودرمی سیستمیک، واسکولیت هموراژیک؛
• دیابت، آمیلوئیدوز؛
• بیماری کلیه پلی کیستیک، هیپوپلازی مادرزادی؛
• فشار خون بدخیم کلیه، تنگی شریان کلیوی؛

اساس آسیب نفرون در نارسایی مزمن کلیه، صرف نظر از علت، گلومرولواسکلروز است. گلومرول خالی می شود و با بافت همبند جایگزین می شود. اورمی در خون رخ می دهد، یعنی به طور تقریبی "خونریزی ادرار".

سموم اورمیک در گردش (اوره، کراتینین، هورمون پاراتیروئید، میکروگلوبولین بتا) بدن را مسموم می کند و در اندام ها و بافت ها تجمع می یابد.

علائم نارسایی مزمن کلیه

علائم نارسایی مزمن کلیه در زنان و مردان یکسان است و با اختلالات متابولیسم آب و نمک شروع می شود.

در نارسایی مزمن کلیه چهار مرحله وجود دارد:

1) نهفته، که مربوط به شروع اختلالات آب نمک است.

همه چیز از این شروع می شود مراحل اولیه CRF:

• ایزوستنوری و هیپوستنوری. کلیه ها نمی توانند ادرار را متمرکز کنند. ادرار تنها به تراکم 1010-1012 می رسد و با هیپوستنوری به طور کلی تا 1008 می رسد.
• شب ادراری یا غلبه حجم ادرار شبانه بر روز. نفرون های سالم بیش از حد بار می شوند و "شیفت شب" کار می کنند. به عنوان مثال، این اتفاق می افتد، زیرا در شب اسپاسم عروق کلیه از بین می رود.
• پلی یوریا. مقدار ادرار افزایش می یابد و کمبود "کیفیت" را جبران می کند. در مرحله پایانی نارسایی کلیه، مقدار ادرار به 600-800 میلی لیتر در روز کاهش می یابد که نشانه ای برای دیالیز است.

2) جبران می شود، که در آن کلیه ها هنوز در حال مقابله هستند و الیگوری وجود ندارد.

همه اینها منجر به کاهش نمک می شود - ضعف و کاهش فشار خون رخ می دهد. اما در برخی بیماران احتباس سدیم برعکس باعث افزایش فشار خون می شود. خواب نیز مختل می شود و اشتها کاهش می یابد.

خستگی رخ می دهد سردرد، خارش پوست، سرگیجه، افسردگی. دمای بدن کاهش می یابد و خونریزی رخ می دهد. احتباس پتاسیم و منیزیم منجر به ضعف عضلانی، اختلال عملکرد قلبی و خواب آلودگی می شود.

3) متناوب (نوسانی)، زمانی که دوره های الیگوری رخ می دهد و تجمع یون ها در پلاسما افزایش می یابد.

شایع ترین علائم تشنگی، تهوع، استفراغ، طعم بد دهان، استوماتیت و بوی آمونیاک در تنفس است. پوست رنگ پریده، خشک و شل است. لرزش خفیفی در انگشتان وجود دارد.

در مرحله پیشرفته نارسایی مزمن کلیه، کم خونی اغلب رخ می دهد زیرا کلیه ها ماده ای را تولید می کنند که بر سنتز گلبول های قرمز خون تأثیر می گذارد. تصویر بالینیمنعکس کننده آزوتمی است، یعنی تجمع محصولات متابولیسم پروتئین در بدن.

4) پایانه.

انسفالوپاتی رخ می دهد. حافظه ضعیف می شود و بی خوابی رخ می دهد. ضعف عضلانی ظاهر می شود، بالا رفتن از پله ها دشوار است. سپس خارش پوستی دردناک، پارستزی ظاهر می شود، خونریزی زیر جلدی تشدید می شود و خونریزی بینی ظاهر می شود.

در موارد شدید، به دلیل احتباس آب و "مسمومیت با آب"، ادم ریوی، نارسایی مزمن قلب رخ می دهد و دیستروفی میوکارد ایجاد می شود. پیشرفت ها ("سوزن و سوزن"، بی حسی، درد)، حس بویایی و چشایی بدتر یا ناپدید می شوند.

شبکیه تحت تأثیر قرار می گیرد که می تواند منجر به نابینایی کامل، خیره کننده و ایجاد کمای اورمیک شود. بوی شدید آمونیاک از بیماران متصاعد می شود.

درمان نارسایی مزمن کلیه + رژیم غذایی

از آنجایی که نارسایی مزمن کلیوی طولانی است، تمام اقدامات باید در مراحل اولیه انجام شود: رژیم غذایی، رژیم، امکان دیالیز و سایر اقدامات. بیماران باید در امان باشند فعالیت بدنی(کاتابولیسم پروتئین افزایش می یابد)، قرار گرفتن در معرض هوای تازه توصیه می شود. اساس درمان رژیم غذایی مناسب است.

رژیم غذایی

درمان نارسایی مزمن کلیه با تغذیه مناسب شروع می شود:

• وعده های غذایی کسری هستند، 4-5 بار در روز؛
• لازم است پروتئین را به 50-70 گرم در روز محدود کنید.
• تامین انرژی مورد نیاز از چربی ها و کربوهیدرات ها؛
• تنظیم متابولیسم نمک (محدود کردن نمک خوراکی).

در تغذیه بالینی برای نارسایی مزمن کلیه وجود دارد. که در مرحله اولیهرژیم شماره 7 کافی است و برای اختلالات شدید از رژیم شماره 7a یا 7b استفاده می شود (20 و 40 گرم پروتئین در روز).

در تغذیه توصیه می شود ترتیب دهید روزهای روزه داری: برنج - کمپوت، سیب کربوهیدرات - شکر، سیب زمینی. سیب زمینی ها را خام بریده و خیس می کنند تا سطح پتاسیم کاهش یابد.

در عین حال 50 درصد از دوز روزانهپروتئین باید به راحتی قابل هضم باشد (کشک یا تخم مرغ). اما گوشت، ماهی، مرغ، حبوبات، آجیل و شکلات باید کاملاً حذف شوند. مارشمالو، مارشمالو، عسل و کارامل ممنوع نیست. میوه های خشک (به جز میوه های خیس شده) منع مصرف دارند، زیرا حاوی پتاسیم اضافی هستند.

چربی به شکل روغن های گیاهی داده می شود. مقدار نمک خوراکی به شدت مورد توجه قرار می گیرد و از 8 گرم در روز تجاوز نمی کند. مقدار مایع موجود در غذا و نوشیدنی بستگی به دیورز بیمار دارد و نباید از آن بیشتر شود.

داروهایی برای درمان نارسایی مزمن کلیه

داروها برای درمان نارسایی کلیه علامتی هستند. ما درمان بیماری هایی را که منجر به نارسایی مزمن کلیه شده اند در نظر نخواهیم گرفت. برای این کار، بیماران ممکن است داروهای جدی، به عنوان مثال، هورمون ها و سیتواستاتیک ها را تجویز کنند. در مورد مصرف داروها برای اصلاح نارسایی مزمن کلیه، اینها عبارتند از:

• داروهای ضد فشار خون در حضور فشار خون بدخیم؛
• دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی در صورت اختلال در عملکرد پمپاژ قلب و ایجاد نارسایی احتقانی قلب؛
• بی کربنات سدیم برای تسکین اسیدوز،
• مکمل های آهن برای کم خونی؛
• ضد استفراغ برای تهوع و استفراغ ("Cerucal")؛
• انترو جاذب برای کاهش آزوتمی (Enteros-gel)؛
• لاواژ روده بزرگ، تنقیه.

در درمان نارسایی مزمن کلیوی، روش‌های سم‌زدایی خارج از بدن در حال حاضر "نجات" هستند: هموسورپشن، پلاسمافرزیس، به عنوان روش‌های کمکی، و همودیالیز مزمن، یا یک دستگاه "کلیه مصنوعی". این به شما امکان می دهد تا زندگی و فعالیت بیماران را نجات دهید و در صورت لزوم منتظر پیوند کلیه باشید.

اما علم ثابت نمی ماند. در سال 2010، نمونه اولیه یک کلیه مصنوعی قابل کاشت ساخته شد و زمان زیادی نیست که بتوان یک کلیه انسان را دوباره با استفاده از سلول های بنیادی و همچنین پایه بافت همبند آن ایجاد کرد.

پیش بینی

ما فقط مسائل سطحی مربوط به علل، علائم و درمان نارسایی مزمن کلیه را بیان کرده ایم. نکته اصلی این است که نارسایی مزمن کلیه یک سندرم غیر اختصاصی است که در بسیاری از بیماری ها ایجاد می شود.

تنها فرصتی برای معکوس کردن سیر بیماری زمینه ای فرصتی برای تثبیت وضعیت بیمار فراهم می کند. علاوه بر این، باید سن، آسیب شناسی همزمان، امکان دیالیز و چشم انداز پیوند کلیه را در نظر گرفت.

نارسایی کلیه- یک وضعیت پاتولوژیک که زمانی رخ می دهد بیماری های مختلفو با اختلال در تمام عملکردهای کلیوی مشخص می شود.

کلیه عضوی از دستگاه ادراری است. عملکرد اصلی آن تشکیل ادرار است.

اینجوری میشه:

• خونی که از آئورت وارد عروق کلیه می شود از مویرگ ها به گلومرول می رسد که توسط یک کپسول مخصوص (کپسول شوملیانسکی-بومن) احاطه شده است. تحت فشار بالا، قسمت مایع خون (پلاسما) با مواد محلول در آن به داخل کپسول نفوذ می کند. به این ترتیب ادرار اولیه تشکیل می شود.
• سپس ادرار اولیه از طریق سیستم لوله های پیچیده حرکت می کند. در اینجا آب و مواد لازم برای بدن دوباره جذب خون می شوند. ادرار ثانویه تشکیل می شود. در مقایسه با اولیه، حجم آن را از دست می دهد و غلیظ تر می شود: فقط محصولات متابولیکی مضر در آن باقی می مانند: کراتین، اوره، اسید اوریک.
• از سیستم لوله‌ای، ادرار ثانویه وارد کالیس‌های کلیوی، سپس به لگن و حالب می‌شود.

عملکرد کلیه، که از طریق تشکیل ادرار محقق می شود:

• دفع محصولات متابولیک مضر از بدن.
• تنظیم فشار اسمزی خون
• تولید هورمون. به عنوان مثال رنین که در تنظیم فشار خون نقش دارد.
• تنظیم محتوای یون های مختلف در خون.
• مشارکت در خون سازی کلیه ها به صورت بیولوژیکی ترشح می کنند ماده شیمیایی فعالاریتروپویتین، که تشکیل گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) را فعال می کند.

در نارسایی کلیه، همه این عملکردهای کلیوی مختل می شوند.

علل نارسایی کلیه

علل نارسایی حاد کلیه

طبقه بندی نارسایی حاد کلیه، بسته به علل:

• پرهرنال. ناشی از اختلال در جریان خون کلیوی. کلیه خون کافی دریافت نمی کند. در نتیجه روند تشکیل ادرار مختل می شود و تغییرات پاتولوژیک در بافت کلیه رخ می دهد. تقریباً در نیمی (55%) از بیماران رخ می دهد.
• کلیوی. مرتبط با آسیب شناسی بافت کلیه. کلیه خون کافی دریافت می کند اما نمی تواند ادرار تولید کند. در 40 درصد بیماران رخ می دهد.
• پست کلیوی. ادرار در کلیه ها تولید می شود، اما به دلیل انسداد مجرای ادرار نمی تواند خارج شود. اگر انسدادی در یک حالب رخ دهد، عملکرد کلیه آسیب دیده به عهده فرد سالم خواهد بود - نارسایی کلیه رخ نخواهد داد. این وضعیت در 5 درصد بیماران رخ می دهد.

در تصویر: الف - نارسایی کلیوی پیش کلیوی. ب - نارسایی کلیه پس از کلیوی. ج - نارسایی کلیه کلیه.

علل نارسایی حاد کلیه:

پرهرنال	شرایطی که در آن قلب با عملکردهای خود مقابله نمی کند و خون کمتری پمپاژ می کند: آریتمی، نارسایی قلبی، خونریزی شدید، آمبولی ریه. افت شدید فشار خون: شوک در هنگام عفونت های عمومی (سپسیس)، شدید عکس العمل های آلرژیتیک، مصرف بیش از حد برخی داروها. کم آبی بدن: استفراغ شدید، اسهال، سوختگی، استفاده از دوزهای بیش از حد داروهای ادرارآور. سیروز و سایر بیماری های کبدی: این امر خروج خون وریدی را مختل می کند، تورم ایجاد می شود و کار مختل می شود. سیستم قلبی عروقیو خون رسانی به کلیه ها
کلیوی	مسمومیت: مواد سمی در زندگی روزمره و در صنعت، نیش مار، نیش حشرات، فلزات سنگین، دوز بیش از حد برخی داروها. هنگامی که این ماده سمی وارد جریان خون می شود، به کلیه ها می رسد و عملکرد آنها را مختل می کند. تخریب گسترده گلبول های قرمز و هموگلوبینبا تزریق خون ناسازگار، مالاریا. این باعث آسیب به بافت کلیه می شود. آسیب به کلیه ها توسط آنتی بادی ها در بیماری های خود ایمنی،به عنوان مثال، در میلوما. آسیب به کلیه ها توسط محصولات متابولیک در برخی بیماری ها، به عنوان مثال، نمک اسید اوریک در نقرس. فرآیند التهابی در کلیه ها:گلومرولونفریت، تب خونریزی دهنده با سندرم کلیوی و غیره. آسیب کلیه در بیماری هایی که با آسیب به عروق کلیوی همراه است: اسکلرودرمی، پورپورای ترومبوسیتوپنیک و غیره. ضربه به یک کلیه(اگر دومی به دلایلی کار نمی کند).
پست کلیوی	تومورهاپروستات، مثانه، سایر اندام های لگنی. آسیب یا بستن تصادفی حالب در حین جراحی. انسداد حالب. علل احتمالی: لخته شدن خون، چرک، سنگ، نقائص هنگام تولدتوسعه. اختلال در عملکرد ادرارناشی از مصرف برخی داروها

علل نارسایی مزمن کلیه

علائم نارسایی کلیه

علائم نارسایی حاد کلیه

علائم نارسایی حاد کلیه به مرحله زیر بستگی دارد:

• مرحله اولیه؛
• مرحله کاهش حجم ادرار روزانه به کمتر از 400 میلی لیتر (مرحله اولیگوریک).
• مرحله ترمیم حجم ادرار (مرحله پلی یوریک)؛
• مرحله بهبودی کامل

صحنه	علائم
اولیه	در این مرحله هنوز نارسایی کلیه وجود ندارد. فرد نگران علائم بیماری زمینه ای است. اما اختلالاتی در بافت کلیه در حال حاضر رخ می دهد.
الیگوریک	اختلال عملکرد کلیه افزایش می یابد و مقدار ادرار کاهش می یابد. به همین دلیل، محصولات متابولیک مضر در بدن حفظ می شود و اختلال در تعادل آب و نمک رخ می دهد. علائم: کاهش حجم ادرار روزانه کمتر از 400 میلی لیتر؛ ضعف، بی حالی، بی حالی; کاهش اشتها؛ تهوع و استفراغ؛ انقباض عضلانی (به دلیل نقض محتوای یون در خون)؛ کاردیوپالموس؛ آریتمی؛ برخی از بیماران زخم و خونریزی گوارشی را تجربه می کنند. عفونت های ادراری، سیستم تنفسی، حفره شکمی در برابر پس زمینه ضعیف شدن بدن. این مرحله از نارسایی حاد کلیه شدیدترین مرحله است و می تواند از 5 تا 11 روز طول بکشد.
پلیوریک	وضعیت بیمار به حالت عادی برمی گردد، مقدار ادرار افزایش می یابد، معمولاً حتی بیشتر از حد طبیعی. در این مرحله ممکن است کم آبی بدن و عفونت ایجاد شود.
بهبودی کامل	ترمیم نهایی عملکرد کلیه. معمولا بین 6 تا 12 ماه طول می کشد. اگر در هنگام نارسایی حاد کلیه بخش بزرگی از بافت کلیه خاموش شود، بهبودی کامل غیرممکن است.

علائم نارسایی مزمن کلیه

• در مرحله اولیه، نارسایی مزمن کلیه هیچ تظاهراتی ندارد. بیمار احساس نسبتاً طبیعی می کند. به طور معمول، اولین علائم زمانی ظاهر می شود که 80 تا 90 درصد بافت کلیه عملکرد خود را متوقف کند. اما قبل از این زمان، در صورت انجام معاینه، می توان تشخیص داد.


• معمولا ابتدا ظاهر می شود علائم عمومی: بی حالی، ضعف، افزایش خستگی، بی حالی مکرر.


• دفع ادرار مختل می شود. بیش از آنچه که باید در روز تولید می شود (2-4 لیتر). به همین دلیل، کم آبی ممکن است ایجاد شود. تکرر ادرار در شب وجود دارد. در مراحل بعدی نارسایی مزمن کلیه، مقدار ادرار به شدت کاهش می یابد - این نشانه بد.


• تهوع و استفراغ.


• انقباض عضلانی.


• خارش پوست.


• احساس خشکی و تلخی در دهان.


• معده درد.


• اسهال


• خونریزی بینی و معده به دلیل کاهش لخته شدن خون.


• خونریزی های روی پوست.


• افزایش حساسیت به عفونت. چنین بیمارانی اغلب رنج می برند عفونت های تنفسی، ذات الریه.


• در مرحله آخر: وضعیت بدتر می شود. حملات تنگی نفس و آسم برونش رخ می دهد. بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد یا به کما برود.

علائم نارسایی مزمن کلیه شبیه علائم نارسایی حاد کلیه است. اما آنها کندتر رشد می کنند.

تشخیص نارسایی کلیه

روش تشخیصی	نارسایی حاد کلیه	نارسایی مزمن کلیه
تجزیه و تحلیل کلی ادرار	آزمایش کلی ادرار برای نارسایی حاد و مزمن کلیه می تواند نشان دهد: تغییر در تراکم ادرار، بسته به علت اختلال عملکرد کلیه؛ مقدار کمی پروتئین؛ گلبول های قرمز برای سنگ کلیه، عفونت، تومور، آسیب؛ لکوسیت ها - برای عفونت ها، بیماری های خود ایمنی.
بررسی باکتریولوژیک ادرار	اگر اختلال عملکرد کلیه ناشی از عفونت باشد، پاتوژن در طول مطالعه شناسایی خواهد شد. این تجزیه و تحلیل همچنین امکان شناسایی عفونتی را که در پس زمینه نارسایی کلیوی رخ داده است و حساسیت پاتوژن به داروهای ضد باکتری را تعیین می کند.
تجزیه و تحلیل عمومی خون	در نارسایی حاد و مزمن کلیه، تغییرات در آزمایش خون عمومی آشکار می شود: افزایش تعداد لکوسیت ها، افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز (ESR) - نشانه عفونت، فرآیند التهابی. کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین (کم خونی)؛ کاهش تعداد پلاکت (معمولاً کوچک).
شیمی خون	به ارزیابی تغییرات پاتولوژیک در بدن ناشی از اختلال در عملکرد کلیه کمک می کند. در آزمایش خون بیوشیمیایی در نارسایی حاد کلیه، تغییرات زیر قابل تشخیص است: کاهش یا افزایش سطح کلسیم؛ کاهش یا افزایش سطح فسفر؛ کاهش یا افزایش محتوای پتاسیم؛ افزایش سطح منیزیم؛ افزایش غلظت کراتین (اسید آمینه ای که در متابولیسم انرژی نقش دارد)؛ کاهش pH (اسیدی شدن خون).	در نارسایی مزمن کلیه، آزمایشات بیوشیمیایی خون معمولاً تغییرات زیر را نشان می دهد: افزایش سطح اوره، نیتروژن باقیمانده خون، کراتینین؛ افزایش سطح پتاسیم و فسفر؛ کاهش سطح کلسیم؛ کاهش سطح پروتئین؛ افزایش سطح کلسترول نشانه آترواسکلروز عروقی است که منجر به اختلال در جریان خون کلیوی شده است.
توموگرافی کامپیوتری (CT)؛ تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI).	این روش ها به شما امکان می دهد کلیه ها، ساختار داخلی آنها، کالیس های کلیوی، لگن، حالب ها و مثانه را بررسی کنید. در نارسایی حاد کلیه، سی تی، ام آر آی و سونوگرافی بیشتر برای یافتن علت تنگی مجاری ادراری استفاده می شود.
سونوگرافی داپلر	معاینه اولتراسوند، که طی آن می توانید جریان خون در عروق کلیه را ارزیابی کنید.
رادیوگرافی قفسه سینه	برای شناسایی اختلالات سیستم تنفسی و برخی بیماری هایی که ممکن است باعث نارسایی کلیه شوند استفاده می شود.
کروموسیستوسکوپی	به بیمار ماده ای به صورت داخل وریدی تزریق می شود که از طریق کلیه ها دفع می شود و ادرار را رنگ می کند. سپس سیستوسکوپی انجام می شود - معاینه مثانه با استفاده از یک ابزار آندوسکوپی مخصوص که از طریق مجرای ادرار وارد می شود. کروموسیستوسکوپی یک روش تشخیصی ساده، سریع و ایمن است که اغلب در مواقع اضطراری استفاده می شود.
بیوپسی کلیه	پزشک تکه ای از بافت کلیه را به دست می آورد و برای بررسی زیر میکروسکوپ به آزمایشگاه می فرستد. اغلب این کار با استفاده از یک سوزن ضخیم مخصوص انجام می شود که پزشک آن را از طریق پوست وارد کلیه می کند. در موارد مشکوک که امکان تشخیص وجود ندارد، از بیوپسی متوسل می شود.
الکتروکاردیوگرافی (ECG)	این مطالعه برای کلیه بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه الزامی است. به شناسایی مشکلات قلبی و آریتمی کمک می کند.
تست زیمنیتسکی		بیمار تمام ادرار را در طول روز در 8 ظرف (هر ظرف به مدت 3 ساعت) جمع آوری می کند. چگالی و حجم آن را تعیین کنید. پزشک می تواند وضعیت عملکرد کلیه و نسبت حجم ادرار در روز و شب را ارزیابی کند.

درمان نارسایی کلیه

نارسایی حاد کلیه نیاز به بستری فوری بیمار در بیمارستان نفرولوژی دارد. در صورتی که وضعیت بیمار وخیم باشد، در بخش مراقبت های ویژه قرار می گیرد. درمان بستگی به علل اختلال عملکرد کلیه دارد.

برای نارسایی مزمن کلیه، درمان بستگی به مرحله دارد. در مرحله اولیه، درمان بیماری زمینه ای انجام می شود - این به جلوگیری از اختلال عملکرد شدید کلیه کمک می کند و مقابله با آنها را بعدا آسان تر می کند. هنگامی که مقدار ادرار کاهش می یابد و علائم نارسایی کلیه ظاهر می شود، لازم است با تغییرات پاتولوژیک در بدن مبارزه شود. و در طول دوره بهبودی، باید عواقب آن را از بین ببرید.

دستورالعمل های درمان نارسایی کلیه:

جهت درمان	مناسبت ها
از بین بردن علل نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه.	در صورت از دست دادن خون زیاد - انتقال خون و جایگزین های خون. اگر مقدار زیادی از پلاسما از بین برود، نمک، محلول گلوکز و سایر داروها از طریق قطره چکان تجویز می شوند. مبارزه با آریتمی - داروهای ضد آریتمی. اگر عملکرد سیستم قلبی عروقی مختل می شود، از داروهای قلبی و داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند استفاده کنید.
از بین بردن علل نارسایی حاد کلیه	برای گلومرولونفریت و بیماری های خود ایمنی - تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها (داروهای هورمون های آدرنال)، سیتواستاتیک (داروهایی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند). برای فشار خون شریانی - داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند. در صورت مسمومیت از روش های تصفیه خون استفاده کنید: پلاسمافرزیس، هموسورپشن. برای پیلونفریت، سپسیس و سایر بیماری های عفونی - استفاده از آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد ویروسی.
از بین بردن علل نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی	لازم است مانعی را که در خروج ادرار اختلال ایجاد می کند (تومور، سنگ و غیره) برداشته شود، این امر به مداخله جراحی نیاز دارد.
از بین بردن علل نارسایی مزمن کلیه	بستگی به بیماری زمینه ای دارد.
اقداماتی برای مبارزه با اختلالاتی که در بدن در هنگام نارسایی حاد کلیوی رخ می دهد
رفع عدم تعادل آب و نمک	در یک بیمارستان، پزشک باید به دقت نظارت کند که بدن بیمار چه مقدار مایع دریافت و از دست می دهد. برای بازگرداندن تعادل آب و نمک، محلول های مختلف (کلرید سدیم، گلوکونات کلسیم، و غیره) به صورت داخل وریدی از طریق قطره چکان تجویز می شود و حجم کل آنها باید 400-500 میلی لیتر از دست دادن مایع بیشتر شود. در صورت احتباس مایعات در بدن، دیورتیک ها تجویز می شود که معمولاً فوروزماید (لاسیکس) است. پزشک دوز را به صورت جداگانه انتخاب می کند. دوپامین برای بهبود جریان خون در کلیه ها استفاده می شود.
مبارزه با اسیدی شدن خون	زمانی که اسیدیته (pH) خون به زیر مقدار بحرانی 7.2 کاهش یابد، پزشک درمان را تجویز می کند. محلول بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی تزریق می شود تا زمانی که غلظت آن در خون به مقادیر مشخصی برسد و PH به 7.35 برسد.
مبارزه با کم خونی	اگر سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون کاهش یابد، پزشک تزریق خون و اپوئتین (دارویی که آنالوگ هورمون کلیه اریتروپویتین است و خون سازی را فعال می کند) تجویز می کند.
همودیالیز، دیالیز صفاقی	همودیالیز و دیالیز صفاقی روش هایی برای تصفیه خون از سموم مختلف و مواد ناخواسته هستند. علائم نارسایی حاد کلیه: کم آبی و اسیدی شدن خون که با دارو برطرف نمی شود. آسیب به قلب، اعصاب و مغز در نتیجه اختلال شدید عملکرد کلیه. مسمومیت شدید با آمینوفیلین، نمک لیتیوم، اسید استیل سالیسیلیکو مواد دیگر در طول همودیالیز، خون بیمار از طریق یک دستگاه خاص - یک "کلیه مصنوعی" منتقل می شود. دارای غشایی است که خون را فیلتر کرده و آن را از مواد مضر پاک می کند. در دیالیز صفاقی، محلول تصفیه خون به داخل تزریق می شود حفره شکمی. در نتیجه اختلاف فشار اسمزی مواد مضر را جذب می کند. سپس از شکم خارج می شود یا با شکم جدید جایگزین می شود.
پیوند کلیه	پیوند کلیه در صورت نارسایی مزمن کلیه که اختلالات شدید در بدن بیمار رخ می دهد انجام می شود و مشخص می شود که کمک به بیمار از راه های دیگر امکان پذیر نخواهد بود. کلیه از یک اهدا کننده زنده یا یک جسد گرفته می شود. پس از پیوند، یک دوره درمانی با داروهایی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند برای جلوگیری از رد بافت اهدا کننده تجویز می شود.

رژیم غذایی برای نارسایی حاد کلیه

پیش آگهی نارسایی کلیه

پیش آگهی نارسایی حاد کلیه

بسته به شدت نارسایی حاد کلیه و وجود عوارض، از 25% تا 50% بیماران می میرند.

اکثر دلایل رایجمرگ:

• شکست دادن سیستم عصبی- کما اورمیک
• اختلالات شدید گردش خون.
• سپسیس یک عفونت عمومی، "مسمومیت خون" است که در آن همه اندام ها و سیستم ها تحت تاثیر قرار می گیرند.

اگر نارسایی حاد کلیه بدون عارضه پیش رود، تقریباً در 90٪ از بیماران بازیابی کامل عملکرد کلیه اتفاق می افتد.

پیش آگهی نارسایی مزمن کلیه

بستگی به بیماری دارد که عملکرد کلیه در مقابل آن دچار اختلال شده است، سن و وضعیت بدن بیمار. از زمان شروع استفاده از همودیالیز و پیوند کلیه، مرگ و میر بیماران کمتر شده است.

عواملی که سیر نارسایی مزمن کلیه را بدتر می کند:

• فشار خون شریانی؛
• رژیم غذایی نادرست زمانی که غذا حاوی مقدار زیادی فسفر و پروتئین است.
• محتوای پروتئین بالا در خون؛
• افزایش عملکرد غدد پاراتیروئید

عواملی که می تواند باعث بدتر شدن وضعیت بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه شود:

• آسیب کلیه؛
• عفونت مجاری ادراری؛
• کم آبی بدن

پیشگیری از نارسایی مزمن کلیه

اگر به موقع شروع کنید درمان صحیحبیماری که می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود، در این صورت ممکن است عملکرد کلیه تحت تأثیر قرار نگیرد یا حداقل، اختلال آن به این شدت نباشد.

مقداری داروهابرای بافت کلیه سمی هستند و می توانند منجر به نارسایی مزمن کلیه شوند. بدون تجویز پزشک نباید هیچ دارویی مصرف کنید.

اغلب، نارسایی کلیه در افرادی که از دیابت، گلومرولونفریت و فشار خون شریانی رنج می برند، ایجاد می شود. چنین بیمارانی باید دائماً تحت نظر پزشک باشند و تحت معاینات به موقع قرار گیرند.

بیماری کلیوی یک وضعیت خطرناک است که منجر به کاهش کیفیت زندگی می شود و به دنبال دارد عوارض خطرناک، حتی مرگ. شایع ترین نارسایی حاد کلیه است.

نارسایی حاد کلیه (ARF) بیماری است که زمانی رخ می دهد که عملکرد یک یا دو کلیه متوقف یا کاهش یابد. این بیماری به سرعت توسعه می یابد و با وخامت شدید وضعیت بیمار و ایجاد مسمومیت شدید همراه است. طبق طبقه بندی بین المللی بیماری ها، تشخیص نارسایی حاد کلیه ICD 10 کلاس N17 است.

هنگامی که نارسایی حاد کلیه تشخیص داده می شود، علائم به سرعت ظاهر می شوند. مراحل مختلفی از بیماری وجود دارد که هر یک دوره منحصر به فرد دارد و با شرایط خاص بیمار مشخص می شود.

اولیه - از 2-3 ساعت تا 3 روز طول می کشد. بیمار ضعف، خواب آلودگی را تجربه می کند و اختلالات سوء هاضمه به شکل تهوع یا سوء هاضمه ممکن است ظاهر شود. هیچ نشانه خاصی وجود ندارد.

الیگوآنوریک - با کاهش شدید حجم ادرار و تغییر رنگ آن مشخص می شود. پروتئین در TAM وجود دارد و سندرم آسنتونومیک ایجاد می شود. سطوح بالای نیتروژن، فسفات، سدیم و پتاسیم در خون یافت می شود. مسمومیت شدید تا کما ایجاد می شود و ایمنی عمومی کاهش می یابد.

پاپیوریک - کاهش حجم روزانه ادرار به شدت با افزایش آن جایگزین می شود، افت فشار خون به دلیل شسته شدن مواد معدنی مفید از جمله پتاسیم ایجاد می شود. ممکن است آریتمی ایجاد شود. با یک دوره مطلوب و درمان مناسب، در عرض یک هفته علائم از بین می روند و وضعیت و شمارش خون بهبود می یابد.

مرحله بهبودی تا یک سال طول می کشد و شامل بازیابی کامل عملکرد کلیه است. مشروط به انطباق اقدامات پیشگیرانه، نتایج مطلوب است.

بسته به علل بیماری، انواع زیر از نارسایی حاد کلیه متمایز می شود:

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیه با کاهش شدید جریان خون کلیوی مشخص می شود. دلایل عبارتند از:

• بیماری های قلبی عروقی؛
• سندرم آریتمی قلبی؛
• انسداد شریان ریوی؛
• کم آبی شدید؛
• شوک قلبی

نارسایی حاد کلیه با آزاد شدن شدید مواد سمی به دلیل آسیب ایسکمیک به بافت کلیه مشخص می شود. علل:

• مسمومیت با آفت کش ها؛
• استفاده بیش از حد از تعدادی از داروها، از جمله آنتی بیوتیک ها؛
• افزایش محتوای هموگلوبین در خون؛
• پیلونفریت حاد و سایر بیماری های التهابی.

نارسایی حاد کلیوی پس از واقع در اثر انسداد مجاری ادراری ایجاد می شود که علل آن عبارتند از:

• بیماری های تومور اعضای داخلی;
• اورتریت؛
• باریک شدن مسیرها به دلیل سنگ‌های فراوان.

علل نارسایی حاد کلیه متفاوت است. علاوه بر همه موارد فوق، این بیماری می تواند به دلیل نفوذ باکتری از سایر اندام ها رخ دهد، بنابراین، حتی یک ARVI معمولی می تواند منجر به ایجاد بیماری شود.

تشخیص بیماری

از آنجایی که علائم اولیه نارسایی کلیه را می توان به راحتی با علائم سایر بیماری ها اشتباه گرفت، برای تشخیص باید آزمایش های آزمایشگاهی و اقدامات تشخیصی خاصی انجام شود. در طول معاینه، پزشک تجزیه و تحلیل های شخصی و خانوادگی را جمع آوری کرده و وضعیت را بررسی می کند پوست، وجود بیماری های جسمی همزمان را تعیین می کند، به ضربان قلب گوش می دهد و وضعیت سیستم لنفاوی را ارزیابی می کند.

بعد، آنها را اجرا می کنند تحلیل کلیادرار و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون کاهش هموگلوبین، ایجاد لکوسیتوز و لنفوپنی وجود دارد. بر اساس بیوشیمی، کاهش هماتوکریت تشخیص داده می شود که نشان دهنده هایپرهیدراتاسیون است. علاوه بر این، سطح اوره به 6.6 میلی مول در لیتر و کراتینین به 1.45 میلی مول در لیتر افزایش یافته است. افزایش محتوای کلسیم، پتاسیم، سدیم، فسفات و کاهش سطح اسیدیته ممکن است تشخیص داده شود.

گچ های هیالین و گرانول در ادرار یافت می شود، گلبول های قرمز و گلبول های سفید افزایش می یابد و وزن مخصوص به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. افزایش سطح ائوزینوفیل در نفریت حاد امکان پذیر است. هنگامی که نارسایی حاد کلیه تشخیص داده می شود، پاتوژنز بستگی به عامل ایجاد کننده بیماری و شکل بیماری دارد. برای تعیین آن، و همچنین برای تایید یا رد نارسایی حاد کلیه، معاینه سونوگرافی از کلیه ها و مثانه انجام می شود. افزایش حجم اندام های داخلی، وجود سنگ در لگن و مجاری ادراری وجود دارد.

برای یک مطالعه کیفی تر، سیستوسکوپی (بررسی مثانه) و اورتروسکوپی (آندوسکوپی مجرای ادرار) و همچنین روش های تحقیق رادیونوکلئید برای ارزیابی وضعیت اندام های داخلی با معرفی ماده حاجب انجام می شود.

علاوه بر این، معاینه قلب، ECG، CT، MRI، آنژیوگرافی، اشعه ایکس قفسه سینه (برای جلوگیری از تجمع مایع در پلورای ریه ها) و اسکن رادیوایزوتوپ از کلیه ها انجام می شود. در موارد بسیار شدید، بیوپسی و کاتتریزاسیون دو طرفه لگن ممکن است توصیه شود.

ویژگی های درمان

اگر نارسایی حاد کلیه تشخیص داده شود، درمان بلافاصله تجویز می شود. داروهای تجویز شده برای بیماری بر اساس نوع و مرحله بیماری تعیین می شود.

در مرحله اولیه نارسایی حاد کلیه، اساس درمان بیماری همراهی است که باعث اختلال عملکرد کلیه شده است. در صورت شوک قلبی، درمان با هدف عادی سازی فعالیت قلبی، از بین بردن آریتمی و بازگرداندن جریان خون تجویز می شود. با مواد شیمیایی یا مسمومیت غذایی، سندرم های مسمومیت حاد را برطرف می کند. در صورت وجود سنگ در لگن، آنها را تمیز می کنند و از روش هایی نیز برای از بین بردن سنگ استفاده می کنند. اگر تصویر بالینی بیماری ایجاب کند، درمان ضد تومور تجویز می شود.

اگر بیماری در مرحله اولیگوری تشخیص داده شود، برای بیمار داروهای ادرارآور، به ویژه فوراسیماید، مانیتول، محلول 20 درصد گلوکز و انسولین تجویز می شود. برای جلوگیری از کم آبی، به بیمار دوپامین داخل وریدی و همچنین داروهای دیگری که تعادل الکترولیت خون را باز می‌گردانند، داده می‌شود. برای شدید فرآیندهای التهابیآنتی بیوتیک تجویز می شود. تمام درمان ها منحصراً در یک بیمارستان انجام می شود تا از ایجاد عوارض و بروز آن جلوگیری شود اثرات جانبی. همچنین به بیمار توصیه می شود تصویر سالمزندگی و پیروی از یک رژیم غذایی خاص کم پروتئین و نمک.

اگر تصویر بالینی بیماری با تظاهرات مشخص شود علائم خطرناک، جراحی یا اتصال به سیستم همودیالیز توصیه می شود. دومی در صورت مسمومیت مداوم و توسعه یافته بدن استفاده می شود، اگر سطح اوره در آزمایشات به 24 میلی مول در لیتر افزایش یابد و پتاسیم در سطح 7 میلی مول در لیتر تشخیص داده شود. علاوه بر این، روش دیالیز در صورت بی اثر بودن تجویز می شود درمان محافظه کارانه، وضعیت وخیم بیمار، وضعیت کتوسیدوز مزمن.

ویژگی های دوره بیماری در کودکان

نارسایی حاد کلیه در کودکان یک بیماری نسبتا نادر، اما بسیار خطرناک است. نه چندان دور آن را کاملا پیامدهای منفیتا و از جمله مرگ. این بیماری به صورت بدتر شدن ناگهانی سلامتی، عدم تعادل الکترولیت ها، مسمومیت شدید و سردرد ظاهر می شود و با هیپوکسی بافت های کلیوی و همچنین آسیب به لوله ها مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه در کودکان در برابر بیماری هایی مانند:

• نفریت؛
• بیماری های عفونیسیستم ادراری؛
• شوک سمی؛
• عفونت های داخل رحمی و هیپوکسی؛
• هموگلوبین و میوگلوبینوری؛
• ایسکمی کلیه

همچنین، مستعد ابتلا به بیماری می تواند هیپوترمی پیش پا افتاده، خفگی، نارسایی تنفسی، خفگی - در نوزادان باشد. در بیماران جوان، دو شکل بیماری وجود دارد: عملکردی و ارگانیک.

نارسایی حاد کلیه در کودکان در پس زمینه کم آبی و اختلال در جریان خون از طریق عروق رخ می دهد. این شکل از بیماری به خوبی تشخیص داده نمی شود، با این حال، قابل برگشت است. شکل ارگانیک بیماری خطرناک تر است. این بیماری که با بی حالی، رنگ پریدگی و خشکی پوست ظاهر می شود، علائم مشخصی دارد.

مقدار کمی ادرار، حالت تهوع، سرگیجه، استفراغ احتمالی و تاکی کاردی، اغلب در حال توسعه سندرم استونومیا، که با استفراغ غیرقابل کنترل و کم آبی شدید ظاهر می شود، وجود دارد. در موارد به خصوص شدید، رال های مرطوب در ریه ها شنیده می شود و خطر ابتلا به کمای اورمیک وجود دارد.

اگر حداقل یکی از علائم ظاهر شد، کودک باید فورا در بیمارستان بستری شود. مراقبت فوریدر صورت نارسایی حاد کلیه بلافاصله ارائه خواهد شد. این شامل اقداماتی برای بازگرداندن تعادل الکترولیت و جبران مایعات در بدن است. همچنین برای بیماری زمینه ای که باعث ایجاد مشکل در کلیه ها شده است، درمان تجویز می شود.

سایر اقدامات درمانی برای کودکان تفاوتی با بزرگسالان ندارد. مهم است که بیماری را تا انتها درمان کنید و اجازه ندهید همه چیز پس از ناپدید شدن علائم اصلی روند خود را طی کند. به طور متوسط، درمان اشکال شدیددر بیماران جوان 3-6 ماه طول می کشد. اگر عملکرد کلیه به طور کامل ترمیم نشود، ممکن است شکل مزمن بیماری ایجاد شود.

نارسایی مزمن کلیه

در صورتی که شکل حاد بیماری را نمی توان با برداشتن همه به طور کامل درمان کرد دلایل ممکنو اختلال عملکرد کلیه برای 3 ماه یا بیشتر مشاهده می شود، شکل مزمن بیماری ایجاد می شود. علائم آن به آرامی افزایش می یابد، از ضعف بیش از حد و خستگی سریع بیمار تا ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی. سایر علائم نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:

• خشکی و تلخی در دهان؛
• تشنج مکرر؛
• از دست دادن اشتها؛
• درد در قسمت پایین کمر؛
• سردردهای مکرر و تغییرات فشار

در طول بیماری، ممکن است خونریزی داخلی ایجاد شود، مقاومت بدن در برابر عفونت های مختلف کاهش یابد و ممکن است سرگیجه مکرر از جمله از دست دادن هوشیاری رخ دهد. علل نارسایی مزمن کلیه عبارتند از: دیابتبیماری های عفونی مختلف، بیماری های سیستم قلبی عروقی، گلومرولونفریت مزمن، بیماری سنگ کلیه، بیماری کلیه پلی کیستیک، مسمومیت با محصولات سمی.

نارسایی حاد و مزمن کلیه به همین ترتیب تشخیص داده می شود، با این احتیاط که در شکل مزمن بیماری ممکن است شاخص ها چندان بالا نباشند، اما طولانی تر باشند. درمان نیز مشابه است. اگر بیماری به سرعت پیشرفت کند، پزشک ممکن است حذف کلیه غیرفعال یا روش های همودیالیز و دیالیز صفاقی را توصیه کند.

تفاوت بین دومی در این است که با همودیالیز، فیلتراسیون دوره ای پلاسمای خون از طریق دستگاه "کلیه مصنوعی" به منظور تصفیه خون و حذف سموم انجام می شود، در حالی که با دیالیز صفاقی، تصفیه مستقیماً از طریق صفاق بیمار با استفاده از کاتتر مخصوص انجام می شود. محلول دیالیز را وارد خون بیمار می کند.

رژیم غذایی برای نارسایی کلیه

درمان هر نوع نارسایی کلیه بدون رعایت رژیم غذایی خاص غیرممکن است. از آنجایی که این بیماری با اختلال در عملکرد کلیه همراه است، رژیم غذایی برای نارسایی حاد کلیه با کاهش پروتئین (تا 50 گرم در روز)، نمک، و مصرف غذاهای چرب، تند و سرخ شده نیز باید محدود شود.

این غذا پر کالری و سرشار از چربی های سالم و کربوهیدرات است. از سبزیجات و میوه های تازه غافل نشوید، از نوشیدنی های میوه توت، آب میوه ها و کمپوت ها نیز استفاده کنید، همچنین توصیه می شود نان سبوس دار و همچنین محصولات پخته شده بر پایه ذرت و آرد برنج را در رژیم غذایی خود قرار دهید.

اساس رژیم غذایی فرنی، سوپ، خورش سبزیجات، حبوبات کم چرب، آجیل و میوه های خشک قابل قبول است. در مقادیر محدود می توان ماهی های چرب، خاویار، محصولات شیر ​​تخمیر شده، دانه ها و تخم مرغ را مصرف کرد.

• نوشیدنی های حاوی کافئین؛
• شکلات؛
• آبگوشت استخوان و گوشت غنی؛
• مشروبات الکلی؛
• ادویه های تند؛
• محصولات دودی و کنسرو شده؛
• قارچ.

در غیر این صورت، تغذیه برای نارسایی حاد و مزمن کلیه باید برای هر بیمار جداگانه انتخاب شود. لازم به ذکر است در دوره های تشدید باید رژیم غذایی سفت شد، نمک به طور کامل حذف شود، میزان پروتئین به 20 گرم در روز کاهش یابد و مصرف پروتئین های حیوانی نسبت به پروتئین های گیاهی قابل قبول تر است. به همین دلیل است که در شکل حاد بیماری نباید به لوبیا، انواع آجیل و میوه های خشک تکیه کرد. با این حال، غذا باید سرگرم کننده باشد، بنابراین ارزش آن را دارد که دستور العمل هایی را برای ایجاد غذاهای خوشمزه از مواد موجود آزمایش کنید.

عوارض نارسایی کلیه

عوارض در نارسایی حاد و مزمن کلیه در غیاب ایجاد می شود درمان به موقعو عدم رعایت توصیه های متخصص.

چه زمانی فرم حادسطح خطر بستگی به درجه بیماری، وضعیت کاتابولیسم، وجود الیگوری و سندرم نفروتیک دارد. در این حالت، خطر مسمومیت جدی توسط محصولات متابولیک و مواد معدنی وجود دارد که غلظت آنها در خون به طور پیوسته در حال افزایش است. بدون توجه مناسب، هیپرکالمی در نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود. با رسیدن به سطوح بحرانی، این وضعیت می تواند منجر به مشکلات جدی قلبی، حتی مرگ شود.

این بیماری می تواند باعث تغییرات شدید در خون، ایجاد کم خونی یا ایجاد اختلالات ایمنی شود. بیماران مبتلا به نوع مزمن این بیماری باید بسیار احتیاط کنند و از تماس با افراد ناسالم خودداری کنند. بدن آنها بیش از دیگران مستعد ابتلا به عفونت است که می تواند به سرعت ایجاد شود و منجر به مرگ بیمار شود.

همچنین ممکن است بیماری های عصبی و نارسایی حاد قلبی ایجاد شود. در موارد شدید نارسایی حاد کلیه، گاستروانتروکولیت ایجاد می شود که باعث خونریزی روده می شود که وضعیت بیمار را پیچیده تر می کند.

چه زمانی فرم مزمنبیماری، شسته شدن فعال کلسیم از بدن رخ می دهد که منجر به افزایش شکنندگی استخوان ها می شود. از جنبه عصبی، تشنج های مکرر، از دست دادن کامل یا جزئی هوشیاری و عقب ماندگی ذهنی ممکن است رخ دهد. زنان باردار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه نیاز به توجه ویژه دارند. توسعه بیماری یا تشدید آن می تواند منجر به ختم بارداری و تهدیدی برای زندگی مادر شود.

پیشگیری از بیماری

اگر علائم شکل حاد بیماری متوقف شود یا دوره تشدید در بیماران مزمن از بین برود، بیمار باید طیف وسیعی از اقدامات را انجام دهد تا بیماری به زودی عود نکند یا حتی از بین نرود:

• از یک رژیم غذایی سخت پیروی کنید. حتی اگر بهبودی پایدار وجود داشته باشد، نباید به غذاهای پروتئینی تکیه کنید. و اگر بیمار هنوز گوشت را به خود اجازه می دهد، اجازه دهید آب پز یا پخته شود، اما به هیچ وجه دودی یا تند نیست.
• الکل را ترک کنید یا مصرف آن را کاهش دهید.
• مصرف نوشیدنی های کافئین دار را محدود کنید.
• وزن را حفظ کنید. اگر شرایط شما اجازه می دهد، باید ورزش کنید یا حداقل در هوای تازه بیشتر راه بروید.
• تمام توصیه های پزشک معالج را به دقت دنبال کنید و تمام داروهای تجویز شده برای درمان را بدون پرش مصرف کنید.
• سیگار نکش.
• از قرار گرفتن در اتاق های دودی و یا کار با آفت کش ها خودداری کنید.
• خطر هرگونه مصرف سموم از خارج را کاهش دهید.
• اگر کانون های التهاب در هر ناحیه ای از بدن رخ دهد، فوراً آنها را متوقف کنید تا از گسترش عفونت جلوگیری شود.

نارسایی حاد کلیه است بیماری خطرناک، منجر به اختلالات جدی در عملکرد بدن و حتی مرگ می شود. هیچ کس از این بیماری مصون نیست. اما می توان از شر عوارض خلاص شد. نکته اصلی این است که به موقع با یک متخصص تماس بگیرید و همه توصیه ها را نه تنها در مرحله حاد بلکه در کل دوره توانبخشی دنبال کنید.

نارسایی حاد کلیه (AKI) به عنوان عارضه بسیاری از بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. نارسایی حاد کلیه سندرمی است که در نتیجه اختلال در فرآیندهای کلیوی (جریان خون کلیوی، فیلتراسیون گلومرولی، ترشح لوله ای، بازجذب لوله ای، توانایی تمرکز کلیوی) ایجاد می شود و با آزوتمی، اختلال در تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز مشخص می شود. وضعیت

نارسایی حاد کلیه می تواند ناشی از اختلالات پیش کلیوی، کلیه و پس از کلیه باشد. نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی به دلیل اختلال در جریان خون کلیوی، نارسایی حاد کلیوی ایجاد می شود - با آسیب به پارانشیم کلیه، نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی با اختلال در خروج ادرار همراه است.

بستر مورفولوژیکی OPN است توبولونکروز حاد،با کاهش ارتفاع مرز قلم مو، کاهش چین خوردگی غشاهای قاعده ای و نکروز اپیتلیوم آشکار می شود.

نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی با کاهش جریان خون کلیوی در نتیجه انقباض عروق شریان های آوران در شرایط همودینامیک سیستمیک مختل و کاهش حجم خون در گردش مشخص می شود، در حالی که عملکرد کلیه حفظ می شود.

علل آسیب حاد کلیه قبل از کلیه:

کاهش طولانی مدت یا کوتاه مدت (کمتر) فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه. (شوک به دلایل مختلف: پس از خونریزی، تروما، قلب، سپتیک، آنافیلاکتیک و غیره، مداخلات جراحی گسترده).

کاهش حجم خون در گردش (از دست دادن خون، از دست دادن پلاسما، استفراغ غیرقابل کنترل، اسهال).

افزایش ظرفیت داخل عروقی همراه با کاهش مقاومت محیطی (سپتی سمی، اندوتوکسمی، آنافیلاکسی).

کاهش برون ده قلبی ( انفارکتوس میوکاردنارسایی قلبی، آمبولی ریه).

عنصر کلیدی در پاتوژنز نارسایی حاد کلیه قبل از کلیوی است کاهش شدیدسطح فیلتراسیون گلومرولی به دلیل اسپاسم شریان های آوران، شانت خون در لایه juxtaglomerular و ایسکمی لایه کورتیکال تحت تأثیر یک عامل آسیب رسان. به دلیل کاهش حجم خون پرفیوژن از طریق کلیه ها، پاکسازی متابولیت ها کاهش یافته و توسعه می یابد. آزوتمی. بنابراین برخی از نویسندگان به این نوع برقگیر می گویند آزوتمی پیش کلیهبا کاهش طولانی مدت جریان خون کلیوی (بیش از 3 روز) نارسایی حاد کلیه قبل از کلیه به نارسایی حاد کلیه تبدیل می شود.

درجه ایسکمی کلیه با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله های پروگزیمال (کاهش ارتفاع مرز قلم مو و ناحیه غشای قاعده جانبی) ارتباط دارد. ایسکمی اولیه باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلول های اپیتلیال لوله ای برای یون های [Ca2+] می شود که وارد سیتوپلاسم می شوند و به طور فعال توسط یک حامل خاص به سطح داخلی غشاهای میتوکندری یا شبکه سارکوپلاسمی منتقل می شوند. کمبود انرژی که در سلول‌ها به دلیل ایسکمی و مصرف انرژی در طول حرکت یون‌های [Ca2+] ایجاد می‌شود، منجر به نکروز سلولی می‌شود و ریزه‌های سلولی حاصل، لوله‌ها را مسدود می‌کند و در نتیجه آنوری را تشدید می‌کند. حجم مایع لوله ای در شرایط ایسکمی کاهش می یابد.

آسیب به نفروسیت ها با اختلال در بازجذب سدیم در لوله های پروگزیمال و دریافت بیش از حد سدیم به لوله های دیستال همراه است. سدیم تحریک می کند ماکولا دنسا تولید رنین در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه معمولاً افزایش می یابد. رنین سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را فعال می کند. تون اعصاب سمپاتیک و تولید کاتکول آمین ها افزایش می یابد. تحت تأثیر اجزای سیستم رنین-آپژیوتانسین-آلدوسترون و کاتکول آمین ها، انقباض عروق آوران و ایسکمی کلیوی حفظ می شود. در مویرگ های گلومرولی، فشار کاهش می یابد و بر این اساس، فشار فیلتراسیون موثر کاهش می یابد.

با محدودیت شدید پرفیوژن لایه قشر مغز، خون وارد مویرگ های ناحیه juxtaglomerular ("شنت ​​آکسفورد") می شود که در آن استاز رخ می دهد. افزایش فشار لوله ای با کاهش فیلتراسیون گلومرولی همراه است. هیپوکسی لوله های دیستال که بیشتر به آن حساس هستند با نکروز اپیتلیوم لوله ای و غشای پایه تا نکروز توبولار آشکار می شود. انسداد لوله ها با قطعاتی از سلول های اپیتلیال نکروزه، استوانه ها و غیره رخ می دهد.

در شرایط هیپوکسی در بصل النخاع، تغییر در فعالیت آنزیم های آبشار آراشیدونیک با کاهش تشکیل پروستاگلاندین ها که دارای اثر گشادکننده عروق هستند و انتشار مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، برادی کینین) همراه است. که مستقیماً بر عروق کلیوی تأثیر می گذارد و همودینامیک کلیه را مختل می کند. این به نوبه خود باعث آسیب ثانویه به لوله های کلیوی می شود.

پس از بازیابی جریان خون کلیوی، تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن، رادیکال‌های آزاد و فعال شدن فسفولیپاز رخ می‌دهد که اختلالات نفوذپذیری غشاء را برای یون‌های [Ca2+] حفظ می‌کند و فاز اولیگوریک نارسایی حاد کلیوی را طولانی می‌کند. در سال های اخیر، مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل) برای از بین بردن انتقال ناخواسته کلسیم به سلول ها در مراحل اولیه نارسایی حاد کلیوی، حتی در پس زمینه ایسکمی یا بلافاصله پس از حذف آن، استفاده شده است. یک اثر هم افزایی زمانی مشاهده می شود که مهارکننده های کانال کلسیم در ترکیب با موادی که می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند، مانند گلوتاتیون استفاده می شود. یون ها، نوکلئوتیدهای آدنین از میتوکندری ها در برابر آسیب محافظت می کنند.

درجه ایسکمی کلیه با تغییرات ساختاری در اپیتلیوم لوله‌ای مرتبط است. دیستروفی واکوئلی ظرف 15 روز پس از قطع عامل آسیب رسان از بین می رود.

نارسایی حاد کلیهدر نتیجه ایسکمی کلیوی ایجاد می شود، یعنی ثانویه به اختلال پرفیوژن کلیوی اولیه یا تحت تأثیر دلایل زیر رخ می دهد:

فرآیند التهابی در کلیه ها (گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، واسکولیت).

اندو و اگزوتوکسین ها (داروها، عوامل پرتوپاک، نمک های فلزات سنگین - ترکیبات جیوه، سرب، آرسنیک، کادمیوم و غیره، حلال های آلی، اتیلن گلیکول، تتراکلرید کربن، سموم با منشاء حیوانی و گیاهی).

بیماری های عروقی (ترومبوز و آمبولی شریان کلیوی، تشریح آنوریسم آئورت، ترومبوز ورید کلیوی دو طرفه)؛

پیگمنتمی - هموگلوبینمی (همولیز داخل عروقی) و میوگلوبینمی (رابدومیولیز تروماتیک و غیر ضربه ای)؛

سمیت بارداری؛

سندرم کبدی

این نوع از نارسایی حاد کلیه با نکروز حاد توبولار ناشی از ایسکمی یا نفروتوکسین هایی که به سلول های لوله کلیوی متصل می شوند مشخص می شود. اول از همه، لوله های پروگزیمال آسیب می بینند، دیستروفی و ​​نکروز اپیتلیوم رخ می دهد و به دنبال آن تغییرات متوسطی در بین بافتی کلیه ها ایجاد می شود. آسیب گلومرولی معمولا جزئی است.

تا به امروز، بیش از 100 نفروتوکسین توصیف شده است که اثر مخرب مستقیم بر سلول های توبولار کلیوی دارند (نکروز لوله ای حاد، نفروز نفرون تحتانی، وازوپاتی وازوموتور). نارسایی حاد کلیه ناشی از نفروتوکسین ها حدود 10 درصد از کل بیماران بستری در مراکز همودیالیز حاد را تشکیل می دهد.

نفروتوکسین ها باعث آسیب به ساختارهای توبولواپیتلیال با شدت های مختلف می شوند - از دیستروفی (هیدروپی، واکوئلی، بالون، چربی، قطرات هیالین) تا نکروز انعقادی جزئی یا عظیم نفروسیت ها. این تغییرات در نتیجه بازجذب و رسوب ذرات ماکرو و میکرو در سیتوپلاسم و همچنین تثبیت نفروتوکسین ها بر روی غشای سلولی و در سیتوپلاسم که از طریق فیلتر گلومرولی فیلتر می شوند، رخ می دهد. وقوع یک دیستروفی خاص توسط عامل عامل تعیین می شود.

سمیت کلیوی سموم " گروه تیول"(ترکیبات جیوه، کروم، مس، طلا، کبالت، روی، سرب، بیسموت، لیتیوم، اورانیوم، کادمیوم و آرسنیک) با محاصره گروه‌های سولفیدریل (تیول) پروتئین‌های آنزیمی و ساختاری و اثر انعقاد پلاسما آشکار می‌شود که باعث ایجاد انعقاد گسترده می‌شود. نکروز انعقادی لوله ها سابلیمیت باعث آسیب انتخابی کلیه می شود - نفروز جیوه ای."سایر مواد این گروه در عمل انتخابی نیستند و به بافت کلیه، کبد و گلبول های قرمز آسیب می رسانند. به عنوان مثال، یکی از ویژگی های مسمومیت با سولفات مس، دی کرومات ها و هیدروژن آرسنیک، ترکیب نکروز انعقادی اپیتلیوم لوله های پروگزیمال با نفروز حاد هموگلوبینوریک است. در صورت مسمومیت با بیکرومات ها و هیدروژن آرسنیک، نکروز مرکز لوبولار کبد همراه با کلمی و کیلاسیون مشاهده می شود.

مسمومیت اتیلن گلیکولو مشتقات آن با تخریب غیرقابل برگشت ساختارهای درون سلولی مشخص می شود که نامیده می شود دیستروفی بالوناتیلن گلیکول و محصولات تجزیه آن توسط سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی دوباره جذب می شوند، یک واکوئل بزرگ در آنها تشکیل می شود که اندامک های سلولی را همراه با هسته به بخش های پایه جابجا می کند. چنین دیستروفی، به عنوان یک قاعده، با نکروز مایع و از دست دادن کامل عملکرد لوله های آسیب دیده به پایان می رسد. جداسازی قسمت آسیب دیده سلول همراه با واکوئل نیز امکان پذیر است و بخش های بازال حفظ شده با هسته جابجا شده می تواند منبع بازسازی باشد.

مسمومیت دی کلرو اتان،کمتر کلروفرم،همراه با دژنراسیون چربینفروسیت ها (نفروز حاد لیپیدی) پروگزیمال، لوله های دیستال و حلقه هنله. این سموم دارای اثر سمی مستقیم بر روی سیتوپلاسم هستند و نسبت کمپلکس های پروتئین-لیپیدی را در آن تغییر می دهند که با مهار بازجذب در لوله ها همراه است.

بازجذب دانه های رنگدانه پروتئینی (هموگلوبین، میوگلوبین)سلول های اپیتلیال لوله های پروگزیمال و دیستال باعث می شود دیستروفی هیالین-قطره.پروتئین های رنگدانه ای که از طریق فیلتر گلومرولی فیلتر می شوند در امتداد لوله حرکت می کنند و به تدریج در مرز برس در لوله های پروگزیمال رسوب می کنند و تا حدی توسط نفروسیت ها دوباره جذب می شوند. تجمع گرانول های رنگدانه در سلول های اپیتلیال با تخریب جزئی بخش های آپیکال سیتوپلاسم و انبساط آنها در مجرای لوله ها همراه با مرز قلم مو همراه است، جایی که استوانه های رنگدانه دانه ای و توده ای تشکیل می شوند. این روند طی 3-7 روز آشکار می شود. در این دوره، توده‌های رنگدانه‌ای جذب نشده در مجرای لوله‌ها متراکم‌تر می‌شوند و به سمت حلقه هنله و لوله‌های دیستال حرکت می‌کنند. در بخش های آپیکال سلول های اپیتلیال که با گرانول های رنگدانه بیش از حد بارگذاری شده اند، نکروز جزئی رخ می دهد. تک تک دانه های رنگدانه به فریتین تبدیل می شوند و برای مدت طولانی در سیتوپلاسم باقی می مانند.

سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها(کانامایسین، جنتامایسین، مونومایسین، نئومایسین، توبارمایسین و غیره) با وجود گروه های آمینه آزاد در زنجیره های جانبی در مولکول های آنها همراه است. آمینوگلیکوزیدها در بدن متابولیزه نمی شوند و 99 درصد آنها بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شوند. آمینوگلیکوزیدهای فیلتر شده روی غشای آپیکال سلول های لوله های پروگزیمال و حلقه هنله ثابت می شوند، به وزیکول ها متصل می شوند، توسط پینوسیتوز جذب می شوند و در لیزوزوم های اپیتلیوم لوله ای جدا می شوند. در این حالت، غلظت دارو در قشر مغز بیشتر از پلاسما می شود. آسیب کلیه ناشی از آمینوگلیکوزیدها با افزایش فسفولیپیدهای آنیونی غشاء، به ویژه فسفاتیدیلینوزیتول، آسیب به غشاهای میتوکندری، همراه با از دست دادن پتاسیم و منیزیم داخل سلولی، اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو و کمبود انرژی مشخص می شود. ترکیب این تغییرات منجر به نکروز اپیتلیوم لوله ای می شود.

مشخصه این است که یون های [Ca2+] از تثبیت آمینوگلیکوزیدها بر روی مرز قلم مو جلوگیری می کنند و در نتیجه سمیت کلیوی آنها را کاهش می دهند. اشاره شده است که اپیتلیوم لوله ای که پس از آسیب توسط آمینوگلیکوزیدها بازسازی می شود، در برابر اثرات سمی این داروها مقاوم می شود.

درمان دیورتین های اسمزی(محلول های گلوکز، اوره، دکستران، مانیتول و غیره) ممکن است با دژنراسیون هیدروپیک و واکوئلی نفروسیت ها پیچیده شود. در همان زمان، در لوله های پروگزیمال، شیب اسمزی مایعات در دو طرف سلول لوله ای تغییر می کند - خون که لوله ها را شستشو می دهد و ادرار موقت. بنابراین، این امکان وجود دارد که آب از مویرگ های اطراف لوله یا از ادرار موقت به داخل سلول های اپیتلیال لوله ای حرکت کند. هیدروپی سلول های اپیتلیال هنگام استفاده از دیورتین های اسمزی برای مدت طولانی ادامه دارد و به عنوان یک قاعده، با بازجذب جزئی مواد فعال اسمزی و حفظ آنها در سیتوپلاسم همراه است. احتباس آب در سلول پتانسیل انرژی و عملکرد آن را به شدت کاهش می دهد. بنابراین، نفروز اسمزی علت نارسایی حاد کلیوی نیست، بلکه یک اثر نامطلوب درمان آن یا نتیجه پر کردن بسترهای انرژی در بدن با تجویز تزریقی محلول های هیپرتونیک است.

ترکیب ادرار در نارسایی حاد کلیه از نظر ترکیب مشابه با فیلتر گلومرولی است: وزن مخصوص کم، اسمولاریته کم. محتوای ادرار به دلیل نقض بازجذب آن افزایش می یابد.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیویبه دلیل اختلال در خروج ادرار از طریق دستگاه ادراری در نتیجه اختلالات زیر رخ می دهد:

انسداد مجاری ادراری توسط سنگ یا لخته خون؛

انسداد حالب یا حالب توسط تومور واقع در خارج از دستگاه ادراری؛

تومورهای کلیه؛

نکروز پاپیلا؛

هیپرتروفی پروستات

نقض خروج ادرار با کشش بیش از حد دستگاه ادراری (حالب، لگن، کالیس ها، مجاری جمع آوری، لوله ها) و گنجاندن سیستم ریفلاکس همراه است. ادرار از مجرای ادراری به فضای بینابینی پارانشیم کلیه باز می گردد. (ریفلاکس پیلورنال).اما ادم مشخص به دلیل خروج مایع از سیستم عروق وریدی و لنفاوی مشاهده نمی شود. (رفلاکس پیلوونی).بنابراین، شدت فشار هیدرواستاتیک روی لوله ها و گلومرول ها بسیار متوسط ​​است و فیلتراسیون اندکی کاهش می یابد. هیچ اختلال قابل توجهی در جریان خون اطراف لوله وجود ندارد و با وجود آنوری، عملکرد کلیه حفظ می شود. پس از رفع انسداد خروج ادرار، دیورز بازسازی می شود. اگر مدت انسداد بیش از سه روز نباشد، پدیده نارسایی حاد کلیه پس از بازیابی باز بودن مجاری ادراری به سرعت ناپدید می شود.

با انسداد طولانی مدت و فشار هیدرواستاتیک بالا، فیلتراسیون و جریان خون اطراف لوله مختل می شود. این تغییرات، همراه با ریفلاکس مداوم، به ایجاد ادم بینابینی و نکروز لوله ای کمک می کند.

سیر بالینی نارسایی حاد کلیهبدون توجه به دلیلی که باعث آن شده است، الگو و مراحل خاصی دارد.

مرحله 1- از نظر مدت کوتاه و پس از توقف عامل به پایان می رسد.

مرحله دوم –دوره اولیگوآنوری (حجم ادرار دفع شده از 500 میلی لیتر در روز تجاوز نمی کند)، آزوتمی. در صورت الیگوری طولانی مدت (تا 4 هفته) احتمال ایجاد نکروز قشر مغز به شدت افزایش می یابد.

مرحله 3- دوره پلی اوری - بازیابی دیورز با مرحله پلی اوری (حجم ادرار دفع شده بیش از 1800 میلی لیتر در روز).

مرحله 4- بازیابی عملکرد کلیه از نظر بالینی، مرحله 2 شدیدترین است.

هیپرهیدراتاسیون خارج سلولی و داخل سلولی و اسیدوز کلیه دفعی غیر گازی ایجاد می شود (بسته به محل آسیب لوله ای، اسیدوز انواع 1، 2، 3 امکان پذیر است). اولین علامت هیدراتاسیون بیش از حد، تنگی نفس به دلیل ادم ریوی بینابینی یا قلبی است. کمی بعد، مایع در حفره ها شروع به تجمع می کند، هیدروتوراکس، آسیت و تورم اندام تحتانی و ناحیه کمر رخ می دهد. این با تغییرات شدید در پارامترهای بیوشیمیایی خون همراه است: آزوتمی (محتوای کراتینین، اوره، اسید اوریک افزایش می یابد)، هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرمنیزیمی، هیپرفسفاتمی.

سطح کراتینین خون بدون توجه به رژیم غذایی بیمار و شدت تجزیه پروتئین افزایش می یابد. بنابراین، درجه کراتینمی ایده ای از شدت و پیش آگهی نارسایی حاد کلیوی می دهد. درجه کاتابولیسم و ​​نکروز بافت عضلانی منعکس کننده هیپراوریسمی است.

هیپرکالمی در نتیجه کاهش دفع پتاسیم، افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول ها و ایجاد اسیدوز کلیوی رخ می دهد. هیپرکالمی 7.6 میلی مول در لیتر از نظر بالینی با آریتمی قلبی تا ایست کامل قلبی آشکار می شود. هیپورفلکسی رخ می دهد، تحریک پذیری عضلات با ایجاد فلج عضلانی کاهش می یابد.

شاخص های الکتروکاردیوگرافی برای هیپرکالمی: موج T - بالا، باریک، خط ST با موج T ادغام می شود. ناپدید شدن موج P؛ گسترش مجتمع QRS

هیپر فسفاتمی به دلیل اختلال در دفع فسفات ایجاد می شود. پیدایش هیپوکلسمی نامشخص است. به عنوان یک قاعده، تغییر در هموستاز فسفر-کلسیم بدون علامت است. اما با اصلاح سریع اسیدوز در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی، کزاز و تشنج ممکن است رخ دهد. هیپوناترمی با احتباس آب یا مصرف بیش از حد آب همراه است. کمبود مطلق سدیم در بدن وجود ندارد. هیپرسولفاتمی و هیپرمنیزیمی معمولاً بدون علامت هستند.

کم خونی در عرض چند روز ایجاد می شود که پیدایش آن با هیدراتاسیون بیش از حد، همولیز گلبول های قرمز خون، خونریزی و مهار تولید اریتروپویتین توسط سموم در گردش خون توضیح داده می شود. کم خونی معمولا با ترومبوسیتوپنی همراه است.

مرحله دوم با ظهور علائم اورمی با علائم غالب از دستگاه گوارش (بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، نفخ، اسهال) مشخص می شود.

هنگامی که در ابتدا آنتی بیوتیک تجویز می شود، علائم اسهال افزایش می یابد. متعاقباً، اسهال به دلیل هیپوکینزی شدید روده، جای خود را به یبوست می دهد. در 10 درصد موارد، خونریزی گوارشی (فرسایش، زخم دستگاه گوارش، اختلالات خونریزی) مشاهده می شود.

درمان به موقع تجویز شده از ایجاد کما و پریکاردیت اورمیک جلوگیری می کند.

در مرحله اولیگوریک (9-11 روز)، رنگ ادرار تیره است، پروتئینوری و سیلندروریا مشخص می شود، ناتریوری از 50 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند، اسمولاریته ادرار با اسمولاریته پلاسما مطابقت دارد. در 10 درصد بیماران مبتلا به نفریت بینابینی حاد ناشی از دارو، دیورز حفظ می شود.

مرحله 3با بازیابی دیورز 15-12 روز از شروع بیماری و پلی اوری (بیش از 2 لیتر در روز) که به مدت 3-4 هفته ادامه می یابد مشخص می شود. پیدایش پلی اوری با بازسازی عملکرد فیلتراسیون کلیه ها و عملکرد ناکافی غلظت لوله ها توضیح داده می شود. در مرحله پلی اوریک، بدن از مایع انباشته شده در دوره اولیگوری تخلیه می شود. کم آبی ثانویه، هیپوکالمی و هیپوناترمی ممکن است. شدت پروتئینوری کاهش می یابد.

جدول 6

تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و کلیوی

برای تشخیص افتراقی نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی و کلیوی، شاخص کسر سدیم دفع شده و شاخص نارسایی کلیه محاسبه می شود (شامل داده های جدول 6).

کسر سدیم دفع شده (Na + ex)

ادرار Na+: خون Na+

Na + ex = ------،

Urine Cr: Blood Cr

که در آن Na + ادرار و خون Na + به ترتیب محتوای Na + در ادرار و خون هستند و Cr ادرار و Cr خون محتوای کراتینین در ادرار و خون هستند.

برای نارسایی حاد کلیوی، شاخص کسر سدیم دفع شده کمتر از 1 است.

شاخص نارسایی کلیه (RFI):

IPN = ------.

Urine Cr: Blood Cr

عیب این شاخص ها این است که در گلومرولونفریت حاد مانند نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی است.

راه های اصلاح پاتوژنتیک در نارسایی حاد کلیه: پر کردن bcc - پلاسما، محلول پروتئین، پلی گلیکان، رئوپلی گلوکین (تحت کنترل فشار ورید مرکزی).

دیورتیک ها - مانیتول، فوروزماید - ریزه های لوله ای را بشویید.

پیشگیری از هیپرکالمی - 16 واحد انسولین، 40٪ در 50 میلی لیتر محلول گلوکز.

پیشگیری از هیپرکلسمی - 10٪ در 20.0-30.0 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم (افزایش سطح Ca 2 + یونیزه باعث کاهش تحریک پذیری سلول می شود).

از بین بردن اسیدوز - تجویز بی کربنات سدیم.

بنابراین، درمان با هدف از بین بردن شوک، پر کردن حجم خون در گردش، درمان سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، جلوگیری از هیدراتاسیون بیش از حد، اصلاح تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت، و از بین بردن اورمی است.