دریچه میترال از برگشت خون جلوگیری می کند، یعنی از جریان معکوس آن جلوگیری می کند. برای انجام این کار، باید سوراخ بین بطن چپ و دهلیز را ببندید، که با بسته شدن لت های دریچه اتفاق می افتد. شکست دریچه میترالزمانی خود را نشان می دهد که دریچه ها نتوانند به طور کامل بسته شوند، سپس یک شکاف در سوراخ باقی می ماند و حرکت معکوس خون ممکن می شود.

تقریبا نیمی از افراد مبتلا به بیماری قلبی دارای اختلال مشابهی هستند. در این مورد، نارسایی میترال معمولاً با مشکلات دیگری همراه است، این می تواند تنگی های مختلف، آسیب شناسی عروق بزرگ باشد.

چرا آسیب شناسی ایجاد می شود؟

نارسایی دریچه میترال ناشی از آسیب به خود دریچه یا ساختارهای قلب است. دلایل بسیار زیادی برای این می تواند وجود داشته باشد. علاوه بر این، می تواند حاد یا مزمن باشد و ناشی از مشکلات و بیماری های مختلف باشد.

در نتیجه آسیب به ساختارهای مختلف قلب، دریچه با عملکرد خود بدتر مقابله می کند.هم خود لت های دریچه و هم ماهیچه هایی که عملکرد آنها را تضمین می کنند و یا تاندون هایی که لت های دریچه را کنترل می کنند، ممکن است آسیب ببینند.

علل نارسایی حاد

• تغییرات و تخریب در بافت های حلقه میترال
• سوراخ شدن ارسی،
• شکستن وتر،
• تضعیف و تخریب عضلات پاپیلاری.

قاعدتاً علت همه این آسیب ها بیماری است. اصلی ترین و شایع ترین علت امروزه اندوکاردیت عفونی است. فرآیند التهابی در این بیماری می‌تواند بر وضعیت بافت‌های حلقه میترال، برگچه‌های دریچه تأثیر منفی بگذارد یا منجر به از بین رفتن تاندون‌های chordae شود.

برخی از بیماری های سیستمیک، به ویژه لوپوس اریتماتوز، می توانند به همان آسیب به ساختارهای قلبی منجر شوند. فرآیندهای دژنراتیو، گسترش به سیستم قلبی عروقی، بر وضعیت تمام بافت های قلب تأثیر منفی می گذارد.

در نتیجه همه این بیماری‌ها، آسیب‌هایی رخ می‌دهد که به دلیل سوراخ شدن، پارگی یا به دلیل اینکه عضلات و آکوردهای آسیب‌دیده دیگر نمی‌توانند به طور موثری عملکرد دریچه میترال را کنترل کنند، از بسته شدن طبیعی لت‌ها دریچه جلوگیری می‌کند.

همین آسیب می تواند به دلیل ضربه ای که ممکن است در طی جراحی قلب رخ دهد، رخ دهد.

دلایل دیگر شکست حاد.

• فرآیندهای توموری در دهلیز؛
• فرآیندهای روماتیسمی؛
• نارسایی بطن چپ.

علل نارسایی مزمن

• تغییر بافت به دلیل فرآیندهای التهابی؛
• فرآیندهای دژنراتیو؛
• عفونت ها؛
• تغییرات ساختاری؛
• عوامل ارثی

روند التهابی همیشه باعث تغییرات حاد نمی شود، ممکن است به آرامی پیش رود و آسیب بافتی به آرامی افزایش می یابد، اغلب توسط بیمار بی توجه است. شکل مزمن این بیماری می تواند ناشی از همان بیماری هایی باشد که شکل حاد آن وجود دارد. این اندوکاردیت عفونی، لوپوس اریتماتوز است.

در میان فرآیندهای دژنراتیو که منجر به این آسیب شناسی می شود، دژنراسیون میکسوماتوز، بیماری های بافت همبند و رسوبات کلسیم در ناحیه دریچه میترال بیشتر مورد توجه قرار می گیرد.

برخی از بیماری های قلبی منجر به تغییرات ساختاری می شود که از آن جلوگیری می کند عملکرد عادیدستگاه سوپاپ به عنوان مثال، در نتیجه یک حمله قلبی یا اندوکاردیت، غده یا عضلات پاپیلاری آسیب می بینند، که علت مستقیم ایجاد نارسایی مزمن می شود. می تواند به همان عواقب منجر شود.

آسیب شناسی ارثی در طول رشد داخل رحمی به دلیل تأثیرات منفی بر بدن مادر شکل می گیرد. آنها همچنین می توانند ناشی از اختلالات ژنتیکی باشند.بیشتر اوقات به دلیل نقص دریچه های دریچه و آسیب شناسی عروق بزرگ ایجاد می شود.

ویژگی های خاص

همودینامیک با نارسایی میترال، یعنی جریان خون، به شدت آسیب شناسی بستگی دارد.

درجه کمبود

1. جزئی؛
2. در حد متوسط؛
3. بیان؛
4. سنگین.

با درجه کمی از نارسایی، مستقیماً در برگچه های دریچه میترال مشاهده می شود. در افراد سالم نیز بروز می کند. متوسط ​​به این معنی است که رگورژیتاسیون در فاصله یک تا یک و نیم سانتی متری دریچه رخ می دهد.

در درجه سوم حرکت معکوس خون به وسط دهلیز می رسد. این منجر به انبساط دهلیز می شود. نارسایی شدید منجر به رگورژیتاسیون می شود که کل دهلیز چپ را اشغال می کند.

چگونه مشکل خود را نشان می دهد

صدای مشخصی که پزشک هنگام گوش دادن به قلب به آن توجه می کند، علامت اصلی است. علت آن برگشت خون از بطن چپ به دهلیز چپ است.

تشخیص با این علامت شروع می شود. اگرچه با کمبود خفیف ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد.

با پیشرفت جدی تر نقص، بطن چپ مجبور می شود خون بیشتری را پمپاژ کند تا خون بیشتری دریافت کند که به دهلیز باز می گردد. در نتیجه به تدریج افزایش یافته و هیپرتروفی می شود. در عین حال انقباضات آن تشدید می شود که فرد به صورت افزایش ضربان قلب احساس می کند. این علائم به ویژه زمانی که بیمار به پهلوی چپ خود دراز می کشد قابل توجه است.

از آنجایی که خون در اثر برگشت به دهلیز باز می گردد، باید حجم بیشتری از خون را در خود جای دهد و همچنین به تدریج افزایش می یابد. با درجه قابل توجهی از بزرگ شدن، دهلیز نمی تواند با عملکرد خود کنار بیاید، زیرا فیبریلاسیون و انقباضات نامنظم مکرر رخ می دهد. در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد.

توسعه بیشتر درجه آسیب شناسی منجر به این واقعیت می شود که دهلیزها به طور معمول منقبض نمی شوند، بلکه فقط می لرزند. این مشکلات می تواند مملو از اختلالات جدی تری باشد، به عنوان مثال، تشکیل لخته های خون، زیرا جریان خون طبیعی وجود ندارد. لخته های خونی که در قلب ایجاد می شوند بسیار خطرناک هستند، زیرا می توانند عروق بزرگ را مسدود کنند و این منجر به آسیب می شود. اندام های مختلف، سکته.

در کلاس های 3 و 4، بازگشت به حالت عادی می تواند کاملاً مشخص باشد، که فشار بیشتری را بر قلب وارد می کند. فرد در معرض خطر نارسایی قلبی است که علائمی مانند تنگی نفس، تورم و سرفه دارد. بافت قلب آسیب دیده آسیب پذیرتر می شود و در برابر عفونت مقاومت کمتری می کند، بنابراین خطر ابتلا به اندوکاردیت عفونی افزایش می یابد.

فردی با درجه متوسط ​​و شدید خون کافی به اندام ها ندارد، زیرا چنین اختلالی منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب می شود. از آنجایی که اندام ها تغذیه طبیعی دریافت نمی کنند، کل بدن آسیب می بیند و این می تواند بر وضعیت عمومی آن و رفاه بیمار تأثیر بگذارد.

علائم

• افزایش ضربان قلب
• افزایش خستگی
• ادم،
• تنگی نفس،
• سرفه،
• سیانوز،
• گرگرفتگی میترال

علائم می تواند در ترکیب های مختلف ظاهر شود. اگر مشکل خفیف باشد، ممکن است هیچ تظاهرات آشکاری وجود نداشته باشد. فرد ممکن است احساس کند که سریعتر خسته شده است، در یک روز زمان کمتری برای انجام دادن دارد و کمتر قادر به تحمل فعالیت بدنی است.

همه اینها معمولاً به عنوان علائم مشکل قلبی درک نمی شوند، بنابراین روند پاتولوژیک به پیشرفت خود ادامه می دهد.

تشخیص

روش های تشخیصی:

• بازرسی؛
• تجزیه و تحلیل ادرار و خون (عمومی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی)؛
• اکوکاردیوگرافی داپلر؛
• سونوگرافی قلب.

ممکن است از روش‌های دیگری برای تشخیص استفاده شود، اما اینها اصلی‌ترین روش‌ها هستند و اغلب کافی هستند.

معاینه و گفتگو با بیمار امکان شناسایی علائم و پیشنهاد وجود پاتولوژی را فراهم می کند. ما باید بفهمیم که این فرد به چه بیماری مبتلا بوده و وراثت او چیست. تجزیه و تحلیل به ما امکان می دهد حضور را تعیین کنیم فرآیند التهابی، کلسترول، قند، سطح پروتئین خون و سایر شاخص های مهم. اگر آنتی بادی ها شناسایی شوند، می تواند وجود التهاب یا عفونت در عضله قلب را نشان دهد.

برای تشخیص: ECG مورد نیاز است که ریتم قلب را نشان می دهد، به تشخیص وجود آریتمی و سایر نارسایی ها کمک می کند، ارزیابی می کند که آیا قلب بیش از حد وجود دارد و آیا قسمت های آن بزرگ شده است یا خیر. روش اصلی سونوگرافی یا اکوکاردیوگرافی است.

چرا سونوگرافی قلب انجام می شود؟

• وضعیت فلپ های شیر را ارزیابی کنید.
• ببینید چگونه درها بسته می شوند.
• اندازه بطن ها و دهلیزها را درک کنید.
• اندازه گیری ضخامت دیواره های قلب؛
• ضخیم شدن لایه داخلی قلب را تشخیص دهید.

اکوکاردیوگرافی داپلر آزمایشی است که نحوه حرکت خون را نشان می دهد. این روش تشخیصی امکان شناسایی جریان معکوس خون را که مشخصه چنین نقصی است، می دهد.

نحوه درمان بیماری

اگر علائم شناسایی شد و تشخیص داده شد، باید علت نقص دریچه قلب را پیدا کنید. اول از همه، شما باید بیماری را که منجر به این وضعیت شده است، درمان کنید. اگر مشکل خفیف یا متوسط ​​باشد، به عنوان یک قاعده، درمان اضافیلازم نیست.

اگر میزان آسیب جدی‌تر باشد یا عوارضی (نارسایی قلبی، آریتمی) ایجاد شود، باید درمان دارویی.

در صورت کمبود شدید، درمان باید جامع باشد و ممکن است نیاز به جراحی باشد.

با استفاده از عمل جراحی انجام شده با گردش خون مصنوعی درمان می شود.

در طی جراحی های پلاستیک که در 2-3 درجه بیماری انجام می شود، می توان یک حلقه حمایتی مخصوص در نزدیکی دریچه ها نصب کرد، آکوردها و دریچه ها کوتاه می شوند. پس از عمل، جریان خون عادی می شود و دریچه خود بیمار حفظ می شود.

اگر جراحی پلاستیک نتیجه ای نداشته باشد یا بافت به شدت آسیب دیده باشد، پروتز ضروری است. از پروتزهای بیولوژیکی یا مکانیکی استفاده می شود. برای ساخت انواع بیولوژیکی از بافت های حیوانی استفاده می شود، بافت های مکانیکی از آلیاژهای ویژه ساخته می شوند.

ویژگی های دوره پس از عمل

• پس از جراحی پلاستیک نیازی به درمان ضد انعقاد نیست.
• پس از کاشت پروتز بیولوژیک، داروهای ضد انعقاد به مدت 2-3 ماه مورد نیاز است.
• پس از نصب پروتز مصنوعی، داروهای ضد انعقاد برای استفاده مداوم تجویز می شود.

موفقیت درمان و احساس فرد پس از جراحی به میزان تظاهرات نارسایی و نارسایی، به پویایی بیماری و ویژگیهای فردی. مهم است که تشخیص و درمان را به تاخیر نیندازید.

دریچه میترال دریچه ای است که بین دهلیز چپ و بطن چپ قلب قرار دارد و از برگشت خون به دهلیز چپ در طول سیستول جلوگیری می کند.

نارسایی دریچه میترال یا نارسایی میترال ناتوانی دریچه در جلوگیری از برگشت خون از بطن چپ به دهلیز چپ است.

رگورژیتاسیون جریان سریع خون در جهت مخالف حرکت طبیعی است که در طی سیستول رخ می دهد.

نارسایی میترال به ندرت به صورت مجزا رخ می دهد (حدود 2٪ از کل تعداد بیماری های قلبی). با نقص دریچه آئورت و تنگی دهانه میترال همراه است.

نارسایی عملکردی (نسبی) و ارگانیک میترال وجود دارد.

نارسایی عملکردی میترال ناشی از تسریع جریان خون در هنگام دیستونی، تغییر در تن فیبرهای عضلانی پاپیلاری، اتساع (انبساط) بطن چپ است که بار همودینامیک قلب را فراهم می کند.

نارسایی ارگانیک میترال در نتیجه آسیب آناتومیکی به صفحات بافت همبند خود دریچه و همچنین رشته‌های تاندون که دریچه را ثابت می‌کنند، ایجاد می‌شود.

اختلالات همودینامیک این نوع نارسایی میترال از یک ماهیت است.

اختلالات همودینامیک در اشکال مختلف نارسایی میترال

سیستول مجموعه ای از انقباضات پی در پی میوکارد بطنی و دهلیز در مرحله خاصی از چرخه قلبی است.

فشار آئورت به طور قابل توجهی از فشار دهلیز چپ فراتر می رود، که باعث نارسایی می شود. در طی سیستول، جریان خون معکوس در دهلیز چپ رخ می دهد که به دلیل پوشاندن ناقص دهانه دهلیزی توسط لت های دریچه ایجاد می شود. در نتیجه، قسمت اضافی خون وارد دیاستول می شود. در طول دیاستول بطنی، حجم قابل توجهی از خون از دهلیز به بطن چپ جریان می یابد. در نتیجه این اختلال، اضافه بار در سمت چپ قلب رخ می دهد که باعث افزایش نیروی انقباض عضله قلب می شود. عملکرد بیش از حد میوکارد مشاهده می شود. بر مراحل اولیهتوسعه نارسایی میترال، جبران خوبی رخ می دهد.

نارسایی میترال منجر به هیپرتروفی بطن چپ و دهلیز چپ و در نتیجه افزایش فشار در عروق ریوی می شود. اسپاسم شریان های ریوی باعث افزایش فشار خون ریوی و در نتیجه ایجاد هیپرتروفی بطن راست و نارسایی دریچه سه لتی می شود.

نارسایی دریچه میترال: علائم، تشخیص

با جبران خوب نارسایی دریچه میترال، علائم ظاهر نمی شوند. نارسایی شدید میترال با علائم زیر مشخص می شود:

• تنگی نفس و ریتم نامنظم قلب در حین فعالیت بدنی (سپس در حالت استراحت)؛
• کاردیالژیا؛
• افزایش خستگی؛
• آسم قلبی (حملات تنگی نفس شدید)؛
• درد، تورم در هیپوکندری سمت راست، ناشی از بزرگ شدن کبد؛
• ادم اندام های تحتانی;
• سرفه خشک با مقدار کمی خلط، در موارد نادر با خون.
• درد در ناحیه قلب با ماهیت خنجر، فشار دهنده و دردناک که با فعالیت بدنی مرتبط نیست.

با نارسایی جبران شده دریچه میترال، علائم ممکن است تا چندین سال ظاهر نشود. شدت علائم با قدرت برگشت مشخص می شود.

برای تشخیص نارسایی میترال از روش های زیر استفاده می شود:

• ECG می تواند علائم اضافه بار و هیپرتروفی بطن چپ و دهلیز و در مرحله سوم - قلب راست را نشان دهد.
• EchoCG - تعیین هیپرتروفی و ​​اتساع قلب چپ.
• معاینه اشعه ایکس اندام ها قفسه سینه- تعیین درجه فشار خون وریدی ریوی، درجه بیرون زدگی قوس دهلیزی.
• ونتریکولوگرافی - تعیین وجود و درجه نارسایی.
• کاتتریزاسیون بطنی - تعیین دینامیک فشار در بطن های قلب.

در حال حاضر، تشخیص بیش از حد نارسایی میترال وجود دارد. روش های مدرنمطالعات نشان داده اند که ممکن است در یک بدن سالم حداقل میزان نارسایی وجود داشته باشد.

نارسایی دریچه میترال درجه 1: تصویر بالینی

نارسایی دریچه میترال درجه 1 با جبران همودینامیک و ناتوانی دریچه در جلوگیری از جریان معکوس خون مشخص می شود که با عملکرد بیش از حد بطن چپ و دهلیز به دست می آید. این مرحله از بیماری با عدم وجود علائم نارسایی گردش خون و رفاه بیمار در طول فعالیت بدنی مشخص می شود. هنگام تشخیص نارسایی دریچه میترال درجه 1، گسترش جزئی مرزهای قلب به سمت چپ، وجود سوفل سیستولیک. هیچ نشانه ای از اختلال عملکرد دریچه در نوار قلب مشاهده نمی شود.

نارسایی دریچه میترال درجه 2: تصویر بالینی

نارسایی دریچه میترال درجه 2 با ایجاد یک شکل غیرفعال فشار خون ریوی وریدی مشخص می شود. این مرحله با تعدادی از علائم اختلالات گردش خون مشخص می شود: تنگی نفس و ضربان قلب سریع در هنگام فعالیت بدنی و استراحت، سرفه، حملات آسم قلبی، هموپتیزی. هنگام تشخیص نارسایی دریچه میترال درجه 2، گسترش مرزهای قلب به سمت چپ (1-2 سانتی متر)، به سمت راست (تا 0.5 سانتی متر) و به سمت بالا، و سوفل سیستولیک تشخیص داده می شود. نوار قلب تغییراتی را در بخش دهلیزی نشان می دهد.

نارسایی دریچه میترال درجه 3: تصویر بالینی

با نارسایی دریچه میترال درجه 3، هیپرتروفی بطن راست ایجاد می شود که با علائم مشخصه همراه است: بزرگ شدن کبد، ایجاد ادم، افزایش فشار وریدی.

تشخیص نارسایی دریچه میترال درجه 3 گسترش قابل توجهی از مرزهای عضله قلب و سوفل سیستولیک شدید را نشان می دهد. الکتروکاردیوگرام وجود موج میترال و علائم هیپرتروفی بطن چپ را نشان می دهد.

درمان نارسایی دریچه میترال، پیش آگهی

درمان نارسایی دریچه میترال توسط یک قانون کنترل می شود: بیماری که به نارسایی میترال تشخیص داده می شود، بیمار جراحی است. این آسیب شناسی در معرض اصلاح دارویی نیست. وظیفه متخصص قلب این است که بیمار را به درستی برای جراحی آماده کند.

درمان محافظه کارانه نارسایی دریچه میترال با هدف کنترل ضربان قلب و همچنین جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی و کاهش درجه نارسایی است. درمان علامتی نیز استفاده می شود.

در حین جراحی، دریچه میترال کاشته می شود.

پیش آگهی نارسایی میترال کاملاً به درجه نارسایی، شدت نقص دریچه و پویایی بیماری بستگی دارد.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

دریچه میترال در هر فردی وجود دارد و بین دهلیز و بطن قلب قرار دارد. شرایطی که بین لت های دریچه فاصله وجود دارد، نارسایی دریچه میترال نامیده می شود. این بیماری به دلیل پیشرفت و تداخل با سایر نقایص سیستم قلبی خطرناک است.

علل این آسیب شناسی می تواند هم بیماری قلبی مادرزادی و هم عفونت های درمان نشده باشد. تقریباً همیشه این بیماری با سایر بیماری های قلبی همراه است.

متأسفانه همه، حتی کودکان کوچک، مستعد ابتلا به نارسایی میترال هستند. بیایید نگاهی دقیق تر به نارسایی دریچه میترال، علت و پاتوژنز بیماری، علائم اصلی، روش های درمان و پیشگیری بیندازیم.

نارسایی دریچه میترال - توضیحات

نارسایی دریچه میترال

نارسایی میترال یک نقص قلبی است که در آن حرکت معکوس خون از بطن چپ به دهلیز چپ در حین انقباض بطن های قلب به دلیل بسته شدن ناقص دریچه های آن وجود دارد. نارسایی میترال شایع ترین نوع اختلال دریچه قلب است.

در نیمی از بیماران مبتلا به نقایص قلبی، عمدتاً همراه با تنگی میترال (تنگی دهانه دهلیزی راست) و با نقایص آئورت - تنگی (تنگی آئورت در سطح دریچه) یا نارسایی دریچه آئورت (بسته شدن شل دریچه) تشخیص داده می شود. دریچه های آئورت در زمان شل شدن بطن ها).

نارسایی دریچه میترال به ندرت به صورت مجزا (یعنی بدون سایر نقایص قلبی) رخ می دهد - فقط در هر پنجاهمین بیمار مبتلا به نقص قلبی.

ماهیت این نقص نقض عملکرد بسته شدن دریچه به دلیل تغییر شکل فیبری لت ها، ساختارهای زیر دریچه ای، گشاد شدن حلقه فیبری یا به هم خوردن یکپارچگی عناصر دریچه میترال است که باعث بازگشت قطعه می شود. خون از بطن چپ به دهلیز.

این اختلالات همودینامیک داخل قلب با کاهش حجم دقیقه گردش خون و ایجاد سندرم فشار خون ریوی همراه است.

شاخص اصلی نارسایی دریچه میترال این است که چه مقدار خون به دهلیز چپ باز می گردد. بر این اساس، درجات کمبود متمایز می شوند.

1. درجه یک - نارسایی خفیف است. جریان کمی از خون به دهلیز وجود دارد که در دریچه تشخیص داده می شود.

این منجر به این واقعیت می شود که خون بیشتری از آنچه باید در دهلیز جمع می شود (آنچه که به طور معمول وارد می شود + رها شده است). این خون وارد بطن می شود و باعث انقباض آن با نیرویی بیشتر از آنچه باید می شود.

این منجر به هیپرتروفی بطن (چپ) می شود. به این ترتیب جبران عیب اتفاق می افتد.

2. درجه دوم - جریان خون نارس به وسط دهلیز می رسد.

خون بیشتری به عقب پرتاب می شود. اکنون دهلیز دیگر قادر به بیرون راندن تمام خون بدون نوسان قابل توجه فشار نیست. افزایش فشار در دهلیز چپ وجود دارد. بر این اساس، فشار در عروق ریوی افزایش می یابد.

3. درجه III - جریان خون به دیواره خلفی دهلیز می رسد. جبران نقص رخ می دهد.

دهلیز چپ منبسط می شود زیرا عضله دیگر قادر به بیرون راندن تمام خون نیست. در موارد به ویژه پیشرفته، بطن راست نیز ممکن است افزایش یابد (پمپ کردن خون به ریه ها، جایی که رکود وجود دارد، دشوار است). با این حال، این بسیار نادر است.

تمام نارسایی های دریچه میترال را می توان به سه گروه تقسیم کرد، بسته به اینکه علت اصلی نقص چیست.

1. شکست ارگانیک در این موارد علت نارسایی در خود دریچه است که تحت تاثیر عواملی قرار می گیرد.

تقریباً در 75 درصد افراد علت آن روماتیسم است. تعدادی از علل دیگر اختلالات ارگانیک وجود دارد:

• لوپوس اریتماتوز سیستمیک - دریچه حاوی مقدار زیادی بافت همبند است که در یک بیماری خودایمنی تحت تأثیر قرار می گیرد.
• اسکلرودرمی - این بیماری به بیماری های بافت همبند نیز اشاره دارد.
• دژنراسیون میکسوماتوز دریچه میترال - برگچه های آن تحت تأثیر قرار می گیرند و توانایی بستن محکم دهانه دهلیزی را از دست می دهند.
• اندوکاردیت عفونی - اغلب میکروارگانیسم ها بر برگه های دریچه تأثیر می گذارند.
• کلسیفیکاسیون حلقوی دریچه میترال؛
• همچنین لازم به ذکر است که تعدادی از شرایطی که در آن فلپ های سوپاپ یا آکوردهایی که به آن شکل می دهد پاره می شود.

نارسایی عملکردی - علت آن آسیب شناسی میوکارد و عضلات پاپیلاری است (آنها مسئول تثبیت دریچه میترال هستند).

نارسایی نسبی - با یک دریچه طبیعی ایجاد می شود که نمی تواند کل دهانه دهلیزی را ببندد زیرا هیپرتروفی بطن چپ رخ می دهد و بر این اساس کشش دهانه.

نارسایی دریچه میترال بر اساس شدت به چهار درجه تقسیم می شود. پرولاپس مرحله 1 بیشترین است فرم نور. در این حالت جریان خون معکوس بیش از 20 درصد نیست و کل حجم در داخل دهلیز باقی می ماند. اغلب این بیماری همراه با سایر مشکلات قلبی تشخیص داده می شود.

تشخیص نارسایی درجه 1 دشوار است، زیرا تقریباً هیچ علامت قابل مشاهده ای ایجاد نمی کند و همچنین به فرد امکان می دهد سبک زندگی عادی داشته باشد. این بیماری مانع بارداری نمی شود. تمام عللی که منجر به ظهور مرحله 1 بیماری شدند به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شوند.

در مورد اول، نقص قلبی ممکن است ارثی باشد و در طول رشد جنین رخ دهد. اما اغلب بیماری اکتسابی است (در 99.4٪ موارد). دلایلی که منجر به ایجاد مرحله 1 بیماری شده است عبارتند از:

1. روماتیسم. این آسیب به عنوان ناتوانی سیستم ایمنی در مبارزه با انواع خاصی از استرپتوکوک بیان می شود. همزمان، روماتیسم مفاصل و آسیب به سایر دریچه ها ایجاد می شود.
2. ایسکمی قلبی آکورد و عضلات پاپیلاری که مسئول بستن دریچه هستند ضعیف یا پاره می شوند.
3. آسیب های تروماتیک. اغلب منجر به یک دوره بارزتر بیماری می شود.
4. لوپوس اریتماتوی سیستمیک. بیمار دچار آسیب به بافت های همبند می شود.


5. اندوکاردیت عفونی آسیب به برگچه های دریچه میترال توسط میکروارگانیسم های بیماری زا.
6. اسکلرودرمی. بیماری دیگری که سلول های بافت همبند را تحت تاثیر قرار می دهد.
7. دژنراسیون میکسوماتوز دریچه میترال. دریچه هایی که دهلیز را جدا می کنند، توانایی بسته شدن محکم را از دست می دهند و شکافی ایجاد می کنند.
8. کمبود نسبی دریچه طبیعی است، اما به دلیل تغییر شکل بطن چپ و کشیده شدن دهانه، توانایی بسته شدن محکم آن را از دست می دهد.
9. اختلال عملکرد. آسیب شناسی های مرتبط با عضلات پاپیلاری و میوکارد.

این بیماری در مردان و زنان به خصوص در دوران بارداری رخ می دهد. اکثر دلیل مشترک(75٪ موارد) - بیماری عفونی، میکروارگانیسم های بیماری زا. درمان به موقعبیماری ها بهترین پیشگیری از کمبود مرحله 1 خواهند بود.

نارسایی دریچه میترال در کودکان

این بیماری اغلب در کودکان خردسال رخ می دهد و مادرزادی یا اکتسابی است. این بیماری می تواند در حالی که هنوز در رحم مادر است شروع به رشد کند که به دلایل زیر ممکن است رخ دهد:

• هنگامی که مادر باردار دوز قرار گرفتن در معرض تابش را دریافت می کند.
• تحت تأثیر تابش اشعه ایکس از مادر؛
• در صورتی که مادر نوزاد متولد نشده حامل عفونت های مختلف باشد.
• وراثت؛
• ناهنجاری های ژنتیکی نوزاد در رحم، از جمله آنهایی که با مشکلات بافت همبند (سندرم های مارفان و اهلرز-دانلوس) مرتبط هستند.

ثبت این بیماری در کودک بسیار دیرتر از تولد او با تأثیر عوامل زیر بر بدن او همراه است:

• جراحی قلب که قبلا تجربه کرده اید؛
• اندوکاردیت؛
• دریچه دریچه ای؛
• صدمات قلبی

چنین مشکلاتی برای سلامت کودک وجود دارد که در آن دریچه دو لختی دچار نقص عملکردی می شود، به ویژه:

• تشکیلات تومور؛
• مرگ یا تغییر شکل جزئی برخی از مناطق قلب واقع در نزدیکی دریچه و مسئول حرکت آن است.
• پارگی بافت همبند که از طریق آن عضله قلب با عضلات پاپیلاری تماس می گیرد.
• واگرایی لت های دریچه به دلیل افزایش مرزهای حلقه فیبری.

سایر علل بیماری در کودکان ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• روماتیسم؛
• کاردیومیوپاتی متسع؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• میوکاردیت؛
• افتادگی دریچه میترال؛
• بیماری ایسکمیکقلبها؛
• فشار خون شریانی؛
• نقص قلب آئورت

نوع مادرزادی این بیماری بسیار سریع رشد می کند و نارسایی قلبی را در کودک تحریک می کند. علائم در تظاهرات کلی با موارد زیر مشخص می شود:

• ناتوانی کودک در شرکت در فعالیت یا فعالیت بدنی طولانی مدت؛
• کاهش وزن، رشد آهسته؛
• اختلالات اشتها؛
• درد در قلب و قفسه سینه؛
• ظاهر تنگی نفس؛
• وجود سرفه خشک؛
• بی حالی;
• ردیابی سوفل قلب؛
• تشکیل قوز قلب

مرحله اولیه نارسایی میترال در دوران کودکیمی تواند بدون تظاهرات قابل مشاهده رخ دهد، و خود را فقط در طول دوره انتقال به موارد بیشتر احساس می کند فرم شدید. اغلب این وضعیت با مشکلات مختلف قلبی - تنگی، افتادگی، و غیره همراه است.

تصویر بالینی بیماری بسته به مرحله آن متفاوت است:

1. اولین مورد این است که تظاهرات نارسایی به دلیل کار مضاعف قسمت های چپ قلب کودک حداقل است.

رگورژیتاسیون (جریان مخالف طبیعی) تا 20 درصد از حجم خون سیستولیک را تشکیل می دهد (این نام مقدار خونی است که بطن های قلب در یک انقباض ساطع می کنند).

2. دوم اینکه حجم خونی که در جهت مخالف جریان دارد 20-40 درصد حجم سیستولیک است. خون ممکن است شروع به تجمع در ریه ها کند و احتقان ایجاد کند.

در نتیجه، حال کودک بدتر می شود، او به سرعت احساس خستگی می کند، تنگی نفس می کند و از حملات سرفه خشک، گاهی اوقات با لکه های خونی در خلط رنج می برد.

3. سومین شکل شدیدتر بیماری است. حدود 40-60٪ از خون در جهت اشتباه حرکت می کند، که باعث ایجاد نارسایی قلبی می شود.
4. چهارم - نارسایی بیش از 60 درصد است، جریان خون به طور کامل تمام دهلیز چپ را پر می کند و باعث اختلالات همودینامیک می شود.

تشخیص بیماری در دوران کودکی از طریق روش های غیر تهاجمی قلبی انجام می شود:

• معاینه اولتراسوند؛
• نوار قلب؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• توموگرافی کامپیوتری مارپیچی؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
• رادیوگرافی

در موقعیت های خصوصی، اقدامات تشخیصی اضافی مورد نیاز است - آنژیوکاردیوگرافی کرونر و کاتتریزاسیون حفره های قلبی.

پزشک به دقت کودک را معاینه کرده و او را ارزیابی می کند رشد فیزیکیرنگ پوست و خاصیت ارتجاعی آن، نبض و فشار خون را اندازه گیری می کند. بخش مهمی از معاینه گوش دادن به ریتم های قلب، صداها و صداها و همچنین جستجوی صداهای خارجی در هنگام کار ریه ها است.

پرکاشن ناحیه قفسه سینه به شما امکان می دهد اندازه قلب، موقعیت و مرزهای آن را مشخص کنید. جمع آوری و تجزیه و تحلیل تاریخچه بیماری و زندگی شامل روشن کردن شکایات، علائم بیماری و همچنین بیماری مسبب است. علاوه بر این آزمایش ادرار و خون نیز تجویز می شود.

عدم درمان منجر به عوارض جبران ناپذیر و آسیب به اندام های داخلی کودک و حتی مرگ می شود. از آنجایی که بدن نوزاد دائماً در حال رشد است، اندازه قلب نیز افزایش می یابد و بنابراین باید چندین بار جراحی قلب تکرار شود. کودک تحت نظر متخصص قلب و جراح قلب مادام العمر است.

از آنجایی که نارسایی میترال اغلب به عنوان عارضه هر بیماری مسببی عمل می کند، حذف این بیماری برای بازگرداندن عملکرد دریچه مهم است.

سیر بدون علامت مرحله مزمن این بیماری به اقدامات درمانی خاصی نیاز ندارد. مراحل باقیمانده بیماری شامل مصرف داروهای خاص است که وظایف آن عبارتند از:

• حفظ/تثبیت ریتم قلب؛
• پیشگیری/درمان نارسایی گردش خون

درمان محافظه کارانه در مورد مراحل پایانی نارسایی، که نیاز به اعمال جراحی (پلاستیک یا استفاده از پروتز) را توضیح می دهد، اثر مطلوب را نمی دهد.

دلیل اصلی ایجاد نارسایی دریچه میترال ماهیت روماتیسمی است. علاوه بر این، نارسایی ارگانیک میترال می تواند با اندوکاردیت عفونی، اندوکاردیت زگیل لیبمن ساکس، با بیماری های سیستمیکبافت همبند

نارسایی عملکردی (نسبی) میترال می تواند با اتساع شدید بطن چپ به دلیل نقص آئورت ("میترالیزاسیون" نقایص آئورت، کاردیومیوپاتی متسع، آنوریسم بطن چپ، افتادگی لت های دریچه میترال، پارگی دریچه) رخ دهد. مکانیسم باریک شدن آن در طول سیستول بطنی

امکان ایجاد نارسایی میترال پس از کومیسوروتومی میترال را نمی توان رد کرد. با توجه به جریان، مرسوم است که بین نارسایی حاد و مزمن میترال تشخیص داده شود.

نارسایی حاد میترال:

• پارگی تاندینه آکورد در نتیجه اندوکاردیت عفونی، انفارکتوس میوکارد، تروما.
• آسیب به عضلات پاپیلاری؛
• آسیب دریچه به عنوان یک عارضه در طی جراحی قلب، سوراخ شدن در اندوکاردیت عفونی.

نارسایی مزمن میترال:

• ضایعه روماتیسمی؛
• بیماری های سیستمیک؛
• بیماری های مادرزادی یا ارثی؛
• کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
• کلسیفیکاسیون دریچه میترال؛
• تومورها

بسته شدن ناقص لت‌های دریچه میترال باعث می‌شود که خون در طی سیستول از بطن به دهلیز برگردد. خون بیش از حد در دهلیز چپ دیواره های آن را کشیده، در حالی که افزایش جریان خون در بطن چپ باعث گشاد شدن آن و سپس هیپرتروفی می شود.

متعاقباً با ضعیف شدن دهلیز چپ و تحت تأثیر امواج نارسایی، میوکارد دهلیزی تن خود را از دست می دهد، فشار در حفره دهلیز چپ افزایش می یابد که به طور رتروگراد به وریدهای ریوی - وریدی منتقل می شود. فشار خون ریوی، که با جبران پیش رونده بطن راست به پایان می رسد.

ویژگی های همودینامیک در نارسایی میترال:

• رگورژیتاسیون تا 5 میلی لیتر هیچ اهمیت عملی ندارد.
• تظاهرات بالینی - با رگورژیتاسیون در دهلیز چپ حداقل 10 میلی لیتر؛
• جبران طولانی مدت نقص (که توسط بطن چپ هیپرتروفی شده مطابق مکانیسم فرانک استارلینگ ارائه می شود)؛
• پیشرفت سریع همراه با جبران.

افزایش در سکته مغزی و برون ده قلبی، کاهش حجم سیستولیک انتهایی و عدم وجود فشار خون ریوی شاخص های یک وضعیت همودینامیک جبران شده هستند.

این نقص کاملاً با موفقیت توسط ذخایر داخلی بدن (در درجه اول قلب) جبران می شود. بنابراین بیماران برای مدت طولانی هر گونه ناراحتی را تجربه می کنند و برای کمک به پزشک مراجعه نمی کنند. با این حال، تعدادی از علائم کم و بیش خاص را می توان ذکر کرد.

1. با افزایش شدت رکود خون در عروق ریه، سرفه ابتدا خشک و سپس با اضافه شدن خلط رگه‌های خونی ظاهر می‌شود.
2. تنگی نفس - در نتیجه رکود خون در رگ های ریه رخ می دهد.
3. ضربان قلب سریع، احساس ضربان نامنظم، ایست قلبی، نوسانات در نیمه چپ قفسه سینه - با ایجاد آریتمی (اختلال در ریتم قلب) به دلیل آسیب به عضله قلب توسط همان فرآیندی که باعث نارسایی دریچه میترال شده است رخ می دهد. به عنوان مثال، آسیب قلبی یا میوکاردیت - التهاب عضله قلب) و به دلیل تغییر در ساختار دهلیز.
4. ضعف عمومی و کاهش عملکرد با اختلال در توزیع خون در بدن همراه است.

با این حال، تمام این علائم می تواند در سایر نقایص و بیماری های قلبی نیز ظاهر شود، بنابراین تصویر بالینی نمی تواند مبنایی برای تشخیص باشد.

از نظر بالینی، در مرحله جبران نقص، بیماران احساس رضایت می کنند، می توانند فعالیت بدنی قابل توجهی انجام دهند، آسیب شناسی به طور تصادفی تشخیص داده می شود.

در آینده، با کاهش عملکرد انقباضی سمت چپ. بطن و افزایش فشار در گردش خون ریوی، بیماران از تنگی نفس در حین ورزش و تپش قلب شکایت دارند. حملات آسم قلبی و تنگی نفس در حالت استراحت ممکن است رخ دهد.

ممکن است سرفه و به ندرت هموپتیزی رخ دهد. کاردیالژیا مشاهده می شود - ضربه زدن، درد، فشار دادن، بدون ارتباط واضح با فعالیت بدنی. نارسایی بطن چپ ممکن است با نارسایی بطن راست (تورم، درد در هیپوکندری راست به دلیل بزرگ شدن کبد و کشش کپسول) و بعداً - جبران کامل همراه شود.

در طول معاینه فیزیکی، توجه به آکروسیانوز و محو شدن میترالیس، گاهی اوقات "قوز قلب" جلب می شود. در لمس، یک تکانه اپیکال منتشر شدید دیده می شود که ناشی از هیپرتروفی و ​​اتساع بطن چپ است که در فضای بین دنده ای پنجم به سمت بیرون از خط میانی ترقوه یا در فضای بین دنده ای ششم (اغلب در بیماران جوان) موضعی می شود.

مرزهای تیرگی نسبی قلب به سمت چپ، بالا و راست گسترش می یابد. سمع قلب: صدای اول در راس ضعیف می شود (تا فقدان کامل آن) - از آنجایی که "دوره بسته شدن دریچه" وجود ندارد، ارتعاشات ناشی از موج برگشت را می توان لایه لایه کرد.

افزایش صدای سوم پاتولوژیک قلب اغلب شنیده می شود که ناشی از ارتعاشات دیواره های بطن چپ است. لحن دارای تفاوت های اصلی است: مات از نظر تن صدا، قابل شنیدن در یک منطقه محدود.

علامت تعیین کننده نقص، سوفل سیستولیک است - نرم، دمنده، کاهش می یابد، قبل از ظاهر شدن صدای دوم به پایان می رسد، به ناحیه زیر بغل گسترش می یابد، تا حد امکان در طی یک نفس عمیق با بیمار دراز کشیده به پهلوی چپ سمع می شود. هر چه سوفل سیستولیک بلندتر و طولانی تر باشد، نارسایی میترال شدیدتر است.

در بالای شریان ریوی لهجه ای از صدای دوم وجود دارد که به طور متوسط ​​بیان می شود و با ایجاد احتقان در دایره کوچک همراه است. غالباً شکافتن صدای دوم شنیده می شود که با تأخیر در مؤلفه آئورت تن همراه است ، زیرا دوره دفع خون افزایش یافته از بطن چپ طولانی تر می شود.

هنگام معاینه ریه ها، علائمی یافت می شود که نشان دهنده احتقان در گردش خون ریوی است (ضعیف شدن تنفس، کوتاه شدن صدای کوبه ای، کرپیتوس یا رال های ظریف، خاموش و مرطوب در قسمت های تحتانی خلفی ریه ها).

تضعیف بعدی بطن راست منجر به رکود خون در گردش خون سیستمیک می شود که از نظر بالینی با بزرگ شدن کبد و ادم اندام تحتانی ظاهر می شود. در مراحل بعدی، سیروز احتقانی کبد و آسیت ایجاد می شود.

با نقص جبران شده، نبض و فشار خون طبیعی باقی می مانند، نبض افزایش می یابد و فشار خون ممکن است کمی کاهش یابد. در مراحل بعدی، فیبریلاسیون دهلیزی اغلب مشاهده می شود.

در حال حاضر در طول یک معاینه معمولی می توان به تغییر در دریچه میترال مشکوک شد:

• شکایات مشخصه بیمار به ما امکان می دهد درجه نارسایی قلبی را ارزیابی کنیم.
• سوفل در سمع تشخیص داده می شود.
• با ضربه زدن، مرزهای تیرگی قلبی به سمت چپ.

تشخیص اصلی روش معنی داربرای نارسایی میترال، از سونوگرافی قلب استفاده می شود که می تواند با سونوگرافی داپلر تکمیل شود، که امکان ارزیابی بصری بیشتری از میزان نارسایی را فراهم می کند.

با ECHO-CG می توان علت نقص قلبی و همچنین عوارض این بیماری را تعیین کرد. بر اساس اندازه گیری های به دست آمده می توان میزان کمبود را قضاوت کرد.

لازم به ذکر است که بیماری ایزوله دریچه میترال بسیار نادر است و در بیشتر موارد ناشی از تغییرات روماتیسمی است.

بیشتر اوقات، سونوگرافی قلب نارسایی ترکیبی دریچه های میترال و سه لتی را نشان می دهد. چنین تغییراتی به سرعت منجر به جبران نارسایی قلبی می شود و نیاز به مداخله فوری پزشکی دارد.

روش های کمکی تشخیصی عبارتند از:

1. ECG، که تنها با تبدیل ثانویه عضله قلب تغییر می کند.
2. اشعه ایکس از قفسه سینه، که در آن می توان به افزایش کلی اندازه قلب مشکوک شد.
3. ECG ترانس مری به تشخیص اختلالات ریتم دهلیزی کمک می کند.
4. نظارت روزانه برای آریتمی های حمله ای انجام می شود.
5. فونوکاردیوگرافی می تواند سوفل را تشخیص دهد.
6. با ونتریکولوگرافی با استفاده از کنتراست خاص، می توان میزان نارسایی را با دقت بیشتری تعیین کرد.
7. آنژیوگرافی عروق کرونر به عنوان آماده سازی قبل از عمل یا در صورت مشکوک بودن به ماهیت ایسکمیک نقص انجام می شود.
8. تجزیه و تحلیل تاریخچه پزشکی و شکایات - چند وقت پیش تنگی نفس، تپش قلب، سرفه (در ابتدا خشک، سپس با خلط مخلوط با خون) ظاهر شد، آنچه که بیمار با وقوع آنها مرتبط است.
9. تحلیل تاریخچه زندگی معلوم می شود که بیمار و بستگان نزدیک او به چه چیزی مبتلا بوده اند، که بیمار حرفه ای است (خواه با عوامل بیماری زا تماس داشته باشد. بیماری های عفونی) آیا بیماری های عفونی وجود داشته است.

شرح حال ممکن است نشان دهنده روند روماتیسمی باشد، بیماری های التهابیصدمات قفسه سینه، تومورها.

10. معاینهی جسمی. در معاینه، سیانوز (آبی) پوست، "قرمز شدن میترال" (رنگ قرمز روشن گونه های بیمار به دلیل اختلال در اکسیژن رسانی خون)، "قوز قلب" مشاهده می شود - این یک برآمدگی ضربانی به سمت چپ جناغ است. (استخوان مرکزی قفسه سینه که دنده ها به آن چسبیده اند) در پشت به دلیل افزایش قابل توجه بطن چپ قلب.

پرکاشن (ضربه زدن) انبساط قلب را به سمت چپ نشان می دهد. سمع (گوش دادن) قلب، سوفل را در حین سیستول (دوره انقباض بطن های قلب) در ناحیه راس قلب آشکار می کند.

11. تجزیه و تحلیل خون و ادرار. برای شناسایی روند التهابی و بیماری های همراه انجام می شود.
12. شیمی خون سطح کلسترول (ماده ای شبیه چربی)، قند و پروتئین کل خون، کراتینین (محصول تجزیه پروتئین)، اسید اوریک (محصول تجزیه پورین ها - موادی از هسته سلول) برای شناسایی آسیب اندام همزمان تعیین می شود.
13. آزمایش خون ایمونولوژیک محتوای آنتی‌بادی‌ها علیه میکروارگانیسم‌های مختلف و عضله قلب (پروتئین‌های خاصی که بدن تولید می‌کند و می‌تواند مواد خارجی یا سلول‌های بدن را از بین ببرد) و سطح پروتئین واکنش‌گر C (پروتئینی که سطح آن در خون در هنگام التهاب افزایش می‌یابد. ) مشخص خواهد شد.
14. مطالعه الکتروکاردیوگرافی (ECG) - به شما امکان می دهد تا ریتم ضربان قلب و وجود اختلالات را ارزیابی کنید. ضربان قلب(مثلاً انقباضات زودرس قلب)، اندازه قسمت های قلب و اضافه بار آن.

نارسایی دریچه میترال بیشتر با ECG مشخص می شود که بزرگ شدن دهلیز چپ و بطن چپ را نشان می دهد.

15. فونوکاردیوگرام (روشی برای تجزیه و تحلیل صداهای قلب) با نارسایی دریچه میترال وجود صدای سیستولیک (یعنی در حین انقباض بطن های قلب) را در برآمدگی دریچه دو لختی نشان می دهد.
16. اکوکاردیوگرافی (EchoCG - معاینه اولتراسوند قلب) روش اصلی برای تعیین وضعیت دریچه میترال است.

مساحت دهانه دهلیزی چپ اندازه گیری می شود، برگچه های دریچه میترال از نظر تغییر شکل (به عنوان مثال، چروک شدن برگچه ها یا وجود پارگی در آنها)، بسته شدن شل در هنگام انقباض بطن های قلب بررسی می شوند. ، و وجود پوشش های گیاهی (ساختارهای اضافی روی لت های دریچه).

EchoCG همچنین اندازه حفره های قلب و ضخامت دیواره های آن، وضعیت سایر دریچه های قلب، ضخیم شدن اندوکارد (پوشش داخلی قلب) و وجود مایع در پریکارد (کیسه اطراف قلب) را ارزیابی می کند. ).

اکوکاردیوگرافی داپلر (معاینه اولتراسوند حرکت خون از طریق عروق و حفره های قلب) جریان معکوس خون از بطن چپ به دهلیز چپ را در حین انقباض بطن و همچنین افزایش فشار را نشان می دهد. شریانهای ریوی(رگ هایی که خون را به ریه ها می آورند).

17. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - اندازه و محل قلب، تغییرات در پیکربندی قلب (برآمدگی سایه قلب در برآمدگی دهلیز چپ و بطن چپ) را ارزیابی می کند، ظاهر رکود خون در عروق ریه ها
18. کاتتریزاسیون حفره های قلبی یک روش تشخیصی است که بر اساس قرار دادن کاتترها (وسایل پزشکی به شکل لوله) در حفره های قلب و اندازه گیری فشار در دهلیز چپ و بطن چپ انجام می شود.

با نارسایی دریچه میترال، فشار در دهلیز چپ تقریباً مانند بطن چپ می شود.

19. مارپیچ سی تی اسکن(SCT)، روشی مبتنی بر گرفتن یک سری اشعه ایکس در اعماق مختلف، و تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI)، روشی مبتنی بر ساخت زنجیره‌ای از آب زمانی که آهن‌رباهای قوی به بدن انسان اعمال می‌شود، به فرد اجازه می‌دهد تا تصویر دقیق از قلب
20. کاردیوگرافی عروق کرونر (CCG) روشی است که در آن ماده حاجب (رنگ) به عروق قلب و حفره قلب تزریق می شود که امکان دریافت تصویر دقیق از آنها و همچنین ارزیابی حرکت خون را فراهم می کند. جریان.

هنگام برنامه ریزی برای درمان جراحی نقص یا مشکوک به بیماری عروق کرونر قلب انجام می شود.

درمان نارسایی میترال

بیماری خفیف که با علائم همراه نیست، درمان ویژهالزامی نیست.

نارسایی متوسط ​​دریچه میترال نشانه ای برای جراحی نیست. در این مورد، درمان با کمک داروها انجام می شود:

• مهارکننده های ACEجلوگیری از تبدیل ثانویه میوکارد قلب و کاهش علائم نارسایی قلبی.
• مسدود کننده های بتا فرکانس انقباضات بطن چپ را کاهش می دهند و در نتیجه کسر جهشی را افزایش می دهند.
• دیورتیک ها دفع مایعات را از بدن تسریع می کنند و علائم رکود را از بین می برند.
• وازودیلاتورها با رسوب خون و مایع در شریان های محیطی، بار روی قلب را کاهش می دهند.
• گلیکوزیدهای قلبی انقباضات قلب را تحریک می کنند و به مبارزه با آریتمی کمک می کنند.
• استفاده از داروهای ضد انعقاد برای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم منطقی است.
• آنتی بیوتیک ها برای اندوکاردیت عفونی تجویز می شوند.
• داروهای هورمونی می توانند بر روند روماتیسم تأثیر بگذارند.

در صورت بروز حاد نارسایی، می توان از ضد ضربان با بالون داخل آئورت استفاده کرد. در طی این روش، یک بالون بادکن بیضی شکل مخصوص به آئورت بیمار وارد می شود که در مخالفت با انقباضات قلب باز می شود.

در نتیجه جریان خون کرونر افزایش می یابد و کسر جهشی نیز افزایش می یابد. این اقدام موقتی است و عمدتاً برای ایسکمی عضلات پاپیلاری یا به عنوان آماده سازی قبل از عمل مناسب است.

1. درمان بیماری زمینه ای - علت نارسایی دریچه میترال - ضروری است.
2. درمان دارویی برای عوارض نارسایی میترال (به عنوان مثال، درمان نارسایی قلبی، آریتمی قلبی و غیره) اندیکاسیون دارد.
3. نارسایی خفیف یا متوسط ​​دریچه میترال نیاز به درمان خاصی ندارد.

   در صورت نارسایی شدید و شدید میترال، عمل جراحی: پلاستیک یا تعویض دریچه میترال.

4. درمان جراحی نارسایی دریچه سه لتی منحصراً تحت گردش مصنوعی انجام می شود (در طول عمل، خون در سراسر بدن نه توسط قلب، بلکه توسط یک پمپ الکتریکی پمپاژ می شود).

انواع عملیات:

• جراحی پلاستیک (یعنی عادی سازی جریان خون از طریق دهانه دهلیزی چپ با حفظ دریچه میترال بومی) در صورت نارسایی دریچه میترال 2-3 درجه و عدم وجود تغییرات واضح در برگچه های آن انجام می شود.

• آنولوپلاستی حلقه (جراحی دریچه) با دوختن در یک حلقه نگهدارنده در پایه لت های دریچه میترال. حلقه از یک پایه فلزی پوشیده شده با پارچه مصنوعی تشکیل شده است.
• کوتاه شدن آکورد (رشته های تاندون که عضلات پاپیلاری را به عضله قلب متصل می کنند - عضلات داخلی قلب که حرکت دریچه ها را تضمین می کنند).
• برداشتن قسمتی از دریچه خلفی دریچه میترال دراز.

تعویض دریچه میترال فقط در مواردی که تغییرات فاحش در لت ها یا ساختارهای زیر دریچه ای آن و همچنین در موارد بی اثر بودن تعمیر دریچه قبلا انجام شده باشد، انجام می شود. دو نوع پروتز استفاده می شود:

• پروتزهای بیولوژیکی (ساخته شده از آئورت (یعنی بزرگترین رگ) حیوانات) - در کودکان و زنانی که قصد بارداری دارند استفاده می شود.
• دریچه های مکانیکی (ساخته شده از آلیاژهای فلزی خاص پزشکی) در سایر موارد استفاده می شود.

درمان جراحی در صورت وجود بیماری های همراه غیرقابل برگشت (که به طور اجتناب ناپذیر منجر به مرگ در آینده نزدیک می شود)، و همچنین در نارسایی شدید قلبی که قابل درمان دارویی نیست، منع مصرف دارد.

مدیریت پس از عمل.

• پس از کاشت پروتز مکانیکی، بیماران نیاز به مصرف مداوم داروهایی از گروه ضد انعقادهای غیرمستقیم (داروهایی که با مسدود کردن سنتز کبد مواد ضروری برای لخته شدن، لخته شدن خون را کاهش می دهند) دارند.
• پس از کاشت پروتز بیولوژیکی، درمان ضد انعقاد برای مدت کوتاهی (1-3 ماه) انجام می شود.
• پس از ترمیم دریچه، درمان ضد انعقاد انجام نمی شود.

همراه با درمان بیماری زمینه ای در مراحل 1 و 2 نارسایی، درمان دارویی علامت دار حمایتی و اصلاحی انجام می شود:

1. استفاده از گشادکننده‌های عروقی برای تنظیم فشار سیستولیک در آئورت و اثر مهارکننده‌های ACE در این مورد بیشترین مطالعه‌شده‌اند.
2. مسدود کننده های آدرنرژیک؛
3. استفاده از داروهای ضد انعقاد برای جلوگیری از ترومبوز؛
4. دیورتیک ها و آنتی اکسیدان ها؛
5. آنتی بیوتیک ها به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، به ویژه برای پرولاپس.

لازم به ذکر است که درمان دارویی بیهوده است و نباید اجازه داد که وضعیت بیمار به حدی بدتر شود که عواقب جبران ناپذیری در قلب پیش آگهی جراحی موفقیت آمیز را کاهش دهد یا عمل را غیرممکن کند، زیرا هر چه عمل پیچیده تر باشد، نرخ مرگ و میر بالاتر است.

با کمک داروها می توان وضعیت بیمار را تثبیت کرد، اما حتی با داروها نیز بیماری اغلب پیشرفت می کند.

جراحی برای بیماری

درمان کامل نقایص دریچه میترال با دارو به خصوص در مرز مراحل 2، 3 و 4 غیرممکن است.

اگر بیماری پیشرفت کند یا نارسایی حاد رخ دهد و هیچ دلیل قانع کننده ای برای لغو عمل وجود نداشته باشد، جراحی تنها روش موثر درمان است.

در حین عمل جراحی پلاستیک یا پروتز نواحی مورد نیاز انجام می شود و بیمار در حین عمل به سیستم گردش خون مصنوعی متصل می شود.

جراحی پلاستیک زمانی استفاده می شود که هیچ تغییر مشخصی در ساختار لت های دریچه میترال وجود نداشته باشد. بسته به آسیب شناسی (پرولپس، دریچه "کوبیدن" و غیره) موارد زیر انجام می شود:

• تصحیح اندازه لت سوپاپ؛
• کوتاه شدن رشته های تاندون (تنظیم حرکت دریچه)؛
• اندازه حلقه میترال اصلاح شده است.

Commissurotomy (گسترش لومن دریچه میترال) را می توان به صورت ترانس قفسه سینه، بدون اتصال به دستگاه قلب و ریه انجام داد. در صورت کلسیفیکاسیون و تحرک کم دریچه، یک عملیات تمام عیار با اتصال گردش مصنوعی انجام می شود.

کمیسوروتومی می تواند نقایص جدی را از بین ببرد، اما پس از چنین عملی ممکن است متعاقباً تنگی ایجاد شود.
هدف والولوپلاستی بازیابی دریچه باریک است.

دریچه‌پلاستی با بالون نیازی به جدا کردن قلب از سیستم گردش خون ندارد. این ایمن ترین عمل با کمترین تعداد عوارض است.

جراحی های ترمیمی حفظ کننده دریچه در کودکان، مانند کلسیفیکاسیون برگچه و کومیسوروپلاستی، پیش آگهی مطلوبی دارند. اما در سه مورد از هر ده مورد باید عمل دوم را برای تعویض دریچه میترال انجام دهید.

برای جلوگیری از این امر، در دوره قبل از عمل، درجه نارسایی اندازه گیری می شود، پارامترهای دقیق دریچه میترال و حلقه میترال تعیین می شود، شاخص ها با پارامترهای بدن کودک مقایسه می شوند و یک پیش آگهی آزمایشی محاسبه می شود که بر اساس آن انجام جراحی ترمیمی یا تعویض فوری دریچه میترال توصیه می شود.

تعویض دریچه میترال در مواردی که تغییرات شدید در دریچه ایجاد می شود یا زمانی که تعمیر با شکست مواجه شده است استفاده می شود. برای کودکان از پروتزهای بیولوژیکی ساخته شده از آئورت حیوانات استفاده می شود که به طور معمول به خوبی ریشه می دهند.

این عمل به شما امکان می دهد تقریباً هر نقصی را از بین ببرید ، متعاقباً باعث ایجاد تنگی نمی شود و پس از شش ماه دوره بعد از عملکودک می تواند زندگی کاملی داشته باشد.

برای جلوگیری از بیماری، معاینات سالانه انجام می شود، اگر بیماری بدون علامت باشد، تنها اقدام پیشگیرانه یک روش سونوگرافی قلب است. برای پیشگیری و شناسایی از قبل هرگونه تغییر در عملکرد قلب ضروری است.

در صورت بروز ثانویه نقص نیز اقدامات پیشگیرانه تجویز می شود. در این مورد، تمام اقدامات با هدف از بین بردن کانون های عفونت مزمن است که منجر به شکست می شود. علاوه بر این، علائم هیپرکلسترولمی از بین می رود. بیمار باید به طور منظم تحت آزمایش های تشخیصی قرار گیرد و به پزشک مراجعه کند.

اگر تمام توصیه های پزشک را دنبال کنید و همچنین اگر به آن پایبند باشید تصویر سالمزندگی، پس مشکلات دریچه میترال ممکن است در طول زندگی خود را نشان ندهند. این بیماری تأثیر زیادی بر عملکرد فرد ندارد و هیچ گونه منع مصرفی ندارد.

نارسایی دریچه میترال درجه 1 شکل جزئی این بیماری است. تشخیص مشکل است. نیازی به جراحی ندارد.

درمان هر گونه نارسایی قلبی بدون درمان به موقع، احتقان در اندام ها و عوارض غیرقابل برگشت اجباری است درجات مختلفاما حتی با درمان دارویی بازدارنده، مرگ و میر همچنان بالاست.

به طور طبیعی، هر گونه جراحی قلب یک خطر است، مرگ و میر پس از جراحی قلب باز برای کودکان 1 تا 3 درصد است و با تعداد بیماری های همراه افزایش می یابد.

والولوپلاستی و کامیسوروتومی اقدامات موقتی هستند. پس از پروتز، بیمار تحت درمان پس از عمل قرار می گیرد و مادام العمر تحت نظر پزشک است.

در طول قرار ملاقات، سمع اجباری قلب کودک انجام می شود.

منبع » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru؛ iserdce.ru; mirbodrosti.com; detstrana.ru; bone-surgery.ru؛ lecheniedetej.ru"

serdtse1.ru

شرح بیماری

MVR (نارسایی دریچه میترال) شایع ترین ناهنجاری قلبی است. از همه مریض ها 70٪ از یک شکل جدا شده از تصادف عروق مغزی رنج می برند. به طور معمول، اندوکاردیت روماتیسمی علت اصلی بیماری است. اغلب، یک سال پس از اولین حمله، بیماری قلبی منجر به نارسایی مزمن می شود که درمان آن بسیار دشوار است.

بالاترین گروه خطر شامل افراد مبتلا به دریچه می شود.. این بیماری به لت‌های دریچه آسیب می‌رساند و در نتیجه فرآیندهای چروکیده، تخریب و به تدریج از طول اولیه کوتاه‌تر می‌شود. اگر دریچه در مرحله پیشرفته باشد، کلسیفیکاسیون ایجاد می شود.

اندوکاردیت سپتیک منجر به تخریب بسیاری از ساختارهای قلبی می شود، بنابراین NMC بیشترین میزان را دارد. تظاهرات قوی. فلپ های شیر به اندازه کافی در مجاورت یکدیگر قرار ندارند. هنگامی که آنها به طور کامل از طریق دریچه بسته نشده اند، خون زیاد بیرون میاد، که باعث راه اندازی مجدد آن و تشکیل فرآیندهای راکد و افزایش فشار می شود. همه علائم منجر به افزایش نارسایی عملکرد ادرار می شود.

علل و عوامل خطر

NMC بر افراد مبتلا به یک یا چند مورد از آسیب شناسی های زیر تأثیر می گذارد:

1. استعداد مادرزادی
2. سندرم دیسپلازی بافت همبند.
3. افتادگی دریچه میترال، با رگورژیتاسیون 2 و 3 درجه مشخص می شود.
4. تخریب و شکستن آکوردها، پارگی دریچه های دریچه میترال به دلیل صدمات در ناحیه قفسه سینه.
5. پارگی دریچه ها و آکوردها با ایجاد اندوکاردیت عفونی.
6. تخریب دستگاهی که دریچه ها را در اندوکاردیت ناشی از بیماری های بافت همبند متحد می کند.
7. انفارکتوس بخشی از دریچه میترال با تشکیل اسکار بعدی در ناحیه زیر دریچه ای.
8. تغییر در شکل دریچه ها و بافت های واقع در زیر دریچه ها زمانی که روماتیسم.
9. بزرگ شدن حلقۀ میترال در حین دیلاتاسیون کاردیومیوپاتی.
10. نارسایی عملکرد دریچه در ایجاد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.
11. نارسایی MK به دلیل جراحی.

نارسایی میترال اغلب با نقص دیگری همراه است - تنگی دریچه میترال.

انواع، اشکال، مراحل

با NMC حجم کل سکته مغزی بطن چپ تخمین زده می شود. بسته به مقدار آن، بیماری به 4 درجه شدت تقسیم می شود (درصد نشان دهنده قسمتی از خون است که به اشتباه توزیع شده است):

• من (نرم ترین) - تا 20٪.
• II (متوسط) - 20-40٪.
• III (فرم متوسط) - 40-60٪.
• IV (سنگین ترین) - بیش از 60٪.

با توجه به شکل دوره آن، بیماری را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد:

هنگام تعیین ویژگی های حرکت برگچه های میترال، 3 نوع طبقه بندی پاتولوژی:

• 1- سطح استاندارد تحرک برگچه ها (در این حالت تظاهرات دردناک شامل گشاد شدن حلقه فیبری، سوراخ شدن برگچه ها می باشد).
• 2- از بین رفتن دریچه ها (آکوردها بیشترین آسیب را می بینند، زیرا کشیده یا پاره می شوند و یکپارچگی عضلات پاپیلاری نیز نقض می شود.
• 3- کاهش تحرک دریچه ها (اتصال اجباری کمیسورها، کاهش طول آکوردها و همچنین جوش خوردن آنها).

خطر و عوارض

با پیشرفت تدریجی NMC، اختلالات زیر ظاهر می شود:

1. ایجاد ترومبوآمبولی به دلیل رکود مداوم بخش بزرگی از خون.
2. ترومبوز دریچه.
3. سکته. ترومبوز دریچه ای که قبلاً رخ داده بود در عوامل خطر سکته از اهمیت بالایی برخوردار است.
4. فیبریلاسیون دهلیزی.
5. علائم نارسایی مزمن قلبی.
6. نارسایی میترال (نارسایی جزئی دریچه میترال در انجام وظایف).

علائم و نشانه ها

شدت و شدت MCT به درجه توسعه آن در بدن بستگی دارد:

• مرحله ی 1این بیماری علائم خاصی ندارد.
• مرحله 2به بیماران اجازه نمی دهد که فعالیت بدنی را در حالت تسریع انجام دهند، زیرا تنگی نفس، تاکی کاردی، درد در قفسه سینه، از دست دادن ریتم قلب و ناراحتی بلافاصله ظاهر می شود. سمع با نارسایی میترال افزایش شدت تون و وجود صدای پس زمینه را تعیین می کند.
• مرحله 3با نارسایی بطن چپ و آسیب شناسی همودینامیک مشخص می شود. بیماران از تنگی نفس مداوم، ارتوپنه، تسریع ضربان قلب، احساس ناراحتی در قفسه سینه رنج می برند. پوسترنگ پریده تر از حالت سالم

در مورد نارسایی میترال و همودینامیک با آن از ویدیو بیشتر بدانید:

چه زمانی و کدام یک به پزشک مراجعه کنیم

هنگام شناسایی علائم مشخصه MCT، لازم است بلافاصله با متخصص قلب تماس بگیرید،تا بیماری را در مراحل اولیه متوقف کند. در این صورت می توانید از مشورت با سایر پزشکان اجتناب کنید.

گاهی اوقات مشکوک به علت روماتوئیدی این بیماری وجود دارد. سپس برای تشخیص و درمان مناسب باید به روماتولوژیست مراجعه کنید. در صورت نیاز به مداخله جراحی، درمان و متعاقب آن این مشکل توسط جراح قلب حل می شود.

روش های رایج برای تشخیص NMC:

در مورد علائم و تشخیص از ویدیو بیشتر بیاموزید:

تشخیص NMC از سایر آسیب شناسی های قلبی ضروری است:

1. میوکاردیت به شکل شدید
2. نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی با علت مرتبط.
3. کاردیومیوپاتی ها
4. پرولاپس MK.

روش های درمانی

اگر علائم مجاری ادراری گردنی شدید باشد، مداخله جراحی برای بیمار توصیه می شود. این عمل به دلایل زیر فوری انجام می شود:

1. در مرحله دوم و بعد با وجود اینکه حجم خون خارج شده 40 درصد کل مقدار آن است.
2. اگر اثری از درمان آنتی باکتریالو تشدید اندوکاردیت عفونی.
3. افزایش تغییر شکل، اسکلروز دریچه ها و بافت های واقع در فضای زیر دریچه ای.
4. در صورت وجود علائم اختلال عملکرد پیشرونده بطن چپ همراه با نارسایی کلی قلب که در 3-4 درجه رخ می دهد.
5. نارسایی قلبی در مراحل اولیه نیز می تواند دلیلی برای جراحی باشد، با این حال، برای ایجاد یک نشانه، ترومبوآمبولی عروق بزرگ واقع در گردش خون سیستمیک باید تشخیص داده شود.

عملیات زیر تمرین می شود:

• برای اصلاح حوادث عروق مغزی در دوران کودکی، جراحی های ترمیمی حفظ کننده دریچه ضروری است.
• برای نارسایی شدید MV اندیکاسیون کمیسوروپلاستی و کلسیفیکاسیون برگه ها می باشد.
• کوردوپلاستی برای عادی سازی تحرک دریچه ها در نظر گرفته شده است.
• جابجایی طناب ها در صورت افتادن نشان داده می شود.
• تثبیت قسمت هایی از عضله پاپیلاری با استفاده از واشر تفلون انجام می شود. این هنگام جدا کردن سر ماهیچه از اجزای باقی مانده ضروری است.
• پروتز آکوردها زمانی ضروری است که کاملا از بین رفته باشند.
• والولوپلاستی از سفتی برگچه جلوگیری می کند.
• آنولوپلاستی به منظور رفع نارسایی مجدد بیمار است.
• تعویض دریچه زمانی انجام می شود که به شدت تغییر شکل داده باشد یا فیبرواسکلروز به طور غیرقابل جبرانی ایجاد شود و در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد کند. از پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی استفاده می شود.

در مورد عملیات کم تهاجمی برای این بیماری از ویدیو یاد بگیرید:

انتظارات و اقدامات پیشگیرانه

با ایجاد تصادف عروق مغزی، پیش آگهی شدت بیماری را تعیین می کند، یعنی سطح نارسایی، ظهور عوارض و تغییرات غیرقابل برگشت در ساختارهای قلبی. میزان بقا 10 سال پس از تشخیص بیشتر از آسیب شناسی های شدید مشابه است.

اگر نارسایی دریچه خفیف یا متوسط ​​باشد، زنان دچار این مشکل هستند توانایی بچه دار شدن و به دنیا آوردن بچه ها. هنگامی که بیماری مزمن شد، همه بیماران باید سالانه تحت سونوگرافی قرار گیرند و به متخصص قلب و عروق مراجعه کنند. اگر بدتر شدن اتفاق افتاد، باید بیشتر به بیمارستان مراجعه کنید.

پیشگیری از NMC شامل در پیشگیری یا درمان سریع بیماری هایی که باعث این آسیب شناسی می شوند. تمام بیماری ها یا تظاهرات نارسایی دریچه میترال به دلیل دریچه غیرطبیعی یا کاهش یافته باید به سرعت تشخیص داده شده و به سرعت درمان شوند.

NMC یک آسیب شناسی خطرناک است که منجر به فرآیندهای مخرب شدید در بافت قلب می شود و بنابراین نیاز به درمان مناسب دارد. بیماران، در صورت پیروی از توصیه های پزشک، ممکن است مدتی پس از شروع درمان،

این آسیب شناسی با برگشت خون به دهلیز چپ از بطن چپ مشخص می شود. بیایید با جزئیات در نظر بگیریم که چیست، ماهیت توسعه و تصویر بالینیسیر نارسایی دریچه میترال در درجات 1، 2 و 3 بیماری، روش های درمان و پیش آگهی آن برای بازگشت به زندگی عادی.

شرح بیماری

MVR (نارسایی دریچه میترال) شایع ترین ناهنجاری قلبی است. از همه بیماران، 70٪ از یک شکل جداگانه از حوادث عروق مغزی رنج می برند. به طور معمول، اندوکاردیت روماتیسمی علت اصلی بیماری است. اغلب، یک سال پس از اولین حمله، بیماری قلبی منجر به نارسایی مزمن می شود که درمان آن بسیار دشوار است.

بالاترین گروه خطر شامل افراد مبتلا به دریچه می شود. این بیماری به لت‌های دریچه آسیب می‌رساند و در نتیجه فرآیندهای چروکیده، تخریب و به تدریج از طول اولیه کوتاه‌تر می‌شود. اگر دریچه در مرحله پیشرفته باشد، کلسیفیکاسیون ایجاد می شود.

اندوکاردیت سپتیک منجر به تخریب بسیاری از ساختارهای قلبی می شود، بنابراین NMC شدیدترین تظاهرات را دارد. فلپ های شیر به اندازه کافی در مجاورت یکدیگر قرار ندارند. هنگامی که آنها به طور کامل بسته نمی شوند، خون زیادی از طریق دریچه خارج می شود، که باعث راه اندازی مجدد آن و تشکیل فرآیندهای راکد، افزایش فشار می شود. همه علائم منجر به افزایش نارسایی عملکرد ادرار می شود.

علل و عوامل خطر

NMC بر افراد مبتلا به یک یا چند مورد از آسیب شناسی های زیر تأثیر می گذارد:

1. استعداد مادرزادی
2. سندرم دیسپلازی بافت همبند.
3. افتادگی دریچه میترال که با رگورژیتاسیون 2 و 3 درجه مشخص می شود.
4. تخریب و شکستن آکوردها، پارگی دریچه های دریچه میترال به دلیل صدمات در ناحیه قفسه سینه.
5. پارگی دریچه ها و آکوردها با ایجاد اندوکاردیت عفونی.
6. تخریب دستگاهی که دریچه ها را در اندوکاردیت ناشی از بیماری های بافت همبند متحد می کند.
7. انفارکتوس بخشی از دریچه میترال با تشکیل اسکار بعدی در ناحیه زیر دریچه ای.
8. تغییر شکل دریچه ها و بافت های زیر دریچه در روماتیسم.
9. بزرگ شدن آنولوس میترال در کاردیومیوپاتی متسع.
10. نارسایی عملکرد دریچه در ایجاد کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.
11. نارسایی MK به دلیل جراحی.

نارسایی میترال اغلب با نقص دیگری همراه است - تنگی دریچه میترال.

انواع، اشکال، مراحل

با NMC، حجم کل سکته مغزی خون بطن چپ ارزیابی می شود. بسته به مقدار آن، بیماری به 4 درجه شدت تقسیم می شود (درصد نشان دهنده بخشی از خون است که به اشتباه توزیع شده است):

• من (نرم ترین) - تا 20٪.
• II (متوسط) -%.
• III (فرم متوسط) -%.
• IV (سنگین ترین) - بیش از 60٪.

با توجه به شکل دوره آن، بیماری را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد:

هنگام تعیین ویژگی های حرکت برگچه های میترال، 3 نوع طبقه بندی آسیب شناسی متمایز می شود:

• 1- سطح استاندارد تحرک برگچه ها (در این حالت تظاهرات دردناک شامل گشاد شدن حلقه فیبری، سوراخ شدن برگچه ها می باشد).
• 2- از بین رفتن دریچه ها (آکوردها بیشترین آسیب را می بینند، زیرا کشیده یا پاره می شوند و یکپارچگی عضلات پاپیلاری نیز نقض می شود.
• 3- کاهش تحرک دریچه ها (اتصال اجباری کمیسورها، کاهش طول آکوردها و همچنین جوش خوردن آنها).

خطر و عوارض

با پیشرفت تدریجی NMC، اختلالات زیر ظاهر می شود:

1. ایجاد ترومبوآمبولی به دلیل رکود مداوم بخش بزرگی از خون.
2. ترومبوز دریچه.
3. سکته. ترومبوز دریچه ای که قبلاً رخ داده بود در عوامل خطر سکته از اهمیت بالایی برخوردار است.
4. فیبریلاسیون دهلیزی.
5. علائم نارسایی مزمن قلبی.
6. نارسایی میترال (نارسایی جزئی دریچه میترال در انجام وظایف).

علائم و نشانه ها

شدت و شدت MCT به درجه توسعه آن در بدن بستگی دارد:

• مرحله 1 بیماری علائم خاصی ندارد.
• مرحله 2 به بیماران اجازه نمی دهد که فعالیت بدنی را با سرعت انجام دهند، زیرا تنگی نفس، تاکی کاردی، درد در قفسه سینه، از دست دادن ریتم قلب و ناراحتی بلافاصله ظاهر می شود. سمع با نارسایی میترال افزایش شدت تن و وجود صدای پس زمینه را تعیین می کند.
• مرحله 3 با نارسایی بطن چپ و آسیب شناسی همودینامیک مشخص می شود. بیماران از تنگی نفس مداوم، ارتوپنه، افزایش ضربان قلب، ناراحتی قفسه سینه رنج می برند و پوست آنها رنگ پریده تر از حالت سالم است.

در مورد نارسایی میترال و همودینامیک با آن از ویدیو بیشتر بدانید:

چه زمانی و کدام یک به پزشک مراجعه کنیم

اگر علائم مشخصه MCT را شناسایی کردید، باید فوراً با متخصص قلب تماس بگیرید تا بیماری را در مراحل اولیه متوقف کنید. در این صورت می توانید از مشورت با سایر پزشکان اجتناب کنید.

گاهی اوقات مشکوک به علت روماتوئیدی این بیماری وجود دارد. سپس برای تشخیص و درمان مناسب باید به روماتولوژیست مراجعه کنید. در صورت نیاز به مداخله جراحی، درمان و سپس رفع مشکل توسط جراح قلب انجام می شود.

تشخیص

روش های رایج برای تشخیص NMC:

• فیزیکی. سرعت و یکنواختی پالس، ویژگی های تغییرات ارزیابی می شود فشار خون، شدت سوفل سیستولیک در ریه ها.

در طول معاینه، پزشکان به الگوی تنفس بیمار توجه می کنند. در طول بیماری، تنگی نفس حتی زمانی که بیمار به حالت افقی حرکت می کند متوقف نمی شود و زمانی که حواس پرتی، محرک های جسمی و ذهنی حذف می شود، خود را نشان می دهد. در معاینه یک خمیر وجود دارد ظاهرپاها و پاها، کاهش ادرار.

الکتروکاردیوگرافی. شدت پتانسیل های بیوالکتریک قلب را در طول عملکرد آن تعیین می کند. اگر آسیب شناسی به مرحله پایانی برسد، آریتمی شدید مشاهده می شود.

فونوکاردیوگرافی. به شما امکان می دهد صدای قلب و همچنین تغییرات در تن آن را تجسم کنید. سمع نشان می دهد:

آپکس کاردیوگرافی. به شما امکان می دهد ارتعاشات بالای قفسه سینه را که در فرکانس های پایین رخ می دهد مشاهده کنید.

اکوکاردیوگرافی. تشخیص سونوگرافی، همه ویژگی های کار و حرکات قلب را آشکار می کند. نیاز به مراقبت و مهارت از متخصص انجام آن دارد.

اشعه ایکس. تصویر تصویری از مناطق آسیب دیده به عضلات قلب، دریچه ها و بافت همبند را نشان می دهد. شما نه تنها می توانید مناطق بیمار را شناسایی کنید، بلکه مناطق کاملا سالم را نیز می توانید شناسایی کنید. این روش فقط از مرحله 2 توسعه پاتولوژی استفاده می شود.

در مورد علائم و تشخیص از ویدیو بیشتر بیاموزید:

تشخیص NMC از سایر آسیب شناسی های قلبی ضروری است:

1. میوکاردیت به شکل شدید
2. نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی با علت مرتبط.
3. کاردیومیوپاتی ها
4. پرولاپس MK.

علائم نارسایی دریچه آئورت و تفاوت این نقص قلبی با آنچه در این مقاله توضیح داده شده است را می توانید در مطلب دیگری بخوانید.

همچنین اطلاعات مربوط به چگونگی ظاهر شدن بیماری بهجت و میزان خطرناک بودن آن را با روش های درمان این آسیب شناسی پیچیده عروقی بخوانید.

روش های درمانی

اگر علائم مجاری ادراری گردنی شدید باشد، مداخله جراحی برای بیمار توصیه می شود. این عمل به دلایل زیر فوری انجام می شود:

1. در مرحله دوم و بعد با وجود اینکه حجم خون خارج شده 40 درصد کل مقدار آن است.
2. در غیاب اثر درمان ضد باکتریایی و بدتر شدن اندوکاردیت عفونی.
3. افزایش تغییر شکل، اسکلروز دریچه ها و بافت های واقع در فضای زیر دریچه ای.
4. در صورت وجود علائم اختلال عملکرد پیشرونده بطن چپ همراه با نارسایی کلی قلب که در 3-4 درجه رخ می دهد.
5. نارسایی قلبی در مراحل اولیه نیز می تواند دلیلی برای جراحی باشد، با این حال، برای ایجاد یک نشانه، ترومبوآمبولی عروق بزرگ واقع در گردش خون سیستمیک باید تشخیص داده شود.

عملیات زیر تمرین می شود:

• برای اصلاح حوادث عروق مغزی در دوران کودکی، جراحی های ترمیمی حفظ کننده دریچه ضروری است.
• برای نارسایی شدید MV اندیکاسیون کمیسوروپلاستی و کلسیفیکاسیون برگه ها می باشد.
• کوردوپلاستی برای عادی سازی تحرک دریچه ها در نظر گرفته شده است.
• جابجایی طناب ها در صورت افتادن نشان داده می شود.
• تثبیت قسمت هایی از عضله پاپیلاری با استفاده از واشر تفلون انجام می شود. این هنگام جدا کردن سر ماهیچه از اجزای باقی مانده ضروری است.
• پروتز آکوردها زمانی ضروری است که کاملا از بین رفته باشند.
• والولوپلاستی از سفتی برگچه جلوگیری می کند.
• آنولوپلاستی به منظور رفع نارسایی مجدد بیمار است.
• تعویض دریچه زمانی انجام می شود که به شدت تغییر شکل داده باشد یا فیبرواسکلروز به طور غیرقابل جبرانی ایجاد شود و در عملکرد طبیعی اختلال ایجاد کند. از پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی استفاده می شود.

در مورد عملیات کم تهاجمی برای این بیماری از ویدیو یاد بگیرید:

انتظارات و اقدامات پیشگیرانه

با ایجاد تصادف عروق مغزی، پیش آگهی شدت بیماری را تعیین می کند، یعنی سطح نارسایی، ظهور عوارض و تغییرات غیرقابل برگشت در ساختارهای قلبی. میزان بقا 10 سال پس از تشخیص بیشتر از آسیب شناسی های شدید مشابه است.

اگر نارسایی دریچه به صورت متوسط ​​یا متوسط ​​ظاهر شود، زنان می توانند بچه دار شوند و به دنیا بیایند. هنگامی که بیماری مزمن شد، همه بیماران باید سالانه تحت سونوگرافی قرار گیرند و به متخصص قلب و عروق مراجعه کنند. اگر بدتر شدن اتفاق افتاد، باید بیشتر به بیمارستان مراجعه کنید.

پیشگیری از NMC شامل پیشگیری یا درمان سریع بیماری هایی است که باعث این آسیب شناسی می شوند. تمام بیماری ها یا تظاهرات نارسایی دریچه میترال به دلیل دریچه غیرطبیعی یا کاهش یافته باید به سرعت تشخیص داده شده و به سرعت درمان شوند.

NMC یک آسیب شناسی خطرناک است که منجر به فرآیندهای مخرب شدید در بافت قلب می شود و بنابراین نیاز به درمان مناسب دارد. بیماران در صورت رعایت توصیه های پزشک می توانند مدتی پس از شروع درمان به زندگی عادی بازگردند و این اختلال را درمان کنند.

مروری بر نارسایی میترال، 1، 2 و سایر درجات بیماری

از این مقاله خواهید آموخت: نارسایی دریچه میترال چیست، چرا ایجاد می شود و چگونه خود را نشان می دهد. درجات بیماری و ویژگی های آنها. چگونه از نارسایی دریچه میترال خلاص شویم.

نارسایی دریچه میترال نقصی است که در آن لت های آن قادر به بسته شدن کامل نیستند. به همین دلیل، برگشت خون (جریان برگشتی خون) از بطن چپ به دهلیز چپ رخ می دهد.

این بیماری خطرناک است زیرا منجر به نارسایی قلبی، اختلالات گردش خون و اختلالات مربوط به اندام های داخلی می شود.

بیماری دریچه را می توان با جراحی به طور کامل درمان کرد. درمان محافظه کارانه بیشتر علامت دار است.

درمان توسط متخصص قلب، جراح قلب و روماتولوژیست انجام می شود.

علل

این یک نقص اکتسابی است نه مادرزادی. علل آن می تواند بیماری هایی باشد که به بافت های همبند بدن آسیب می زند (از آنجایی که دریچه ها از بافت همبند ساخته شده اند)، بیماری های قلبی و ناهنجاری های خود دریچه.

علل احتمالی بیماری دریچه میترال:

علائم، درجات و مراحل

این بیماری می تواند در اشکال حاد و مزمن رخ دهد.

نارسایی حاد میترال زمانی اتفاق می‌افتد که در حین حمله قلبی یا در حین اندوکاردیت عفونی و همچنین در هنگام آسیب قلبی، تاندونه یا عضلات پاپیلاری پاره شوند.

مزمن به تدریج (در 5 مرحله) ایجاد می شود بیماری های مزمنمانند روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری عروق کرونر قلب، و همچنین به دلیل آسیب شناسی خود دریچه میترال (پرولپس آن، دژنراسیون).

علائم نارسایی حاد دریچه دو لختی:

• کاهش شدید فشار خون که منجر به شوک قلبی می شود.
• نارسایی بطن چپ.
• ادم ریوی (با خفگی، سرفه، خس خس سینه، تولید خلط ظاهر می شود).
• اکستراسیستول دهلیزی
• فیبریلاسیون دهلیزی.

درجات نارسایی میترال

شدت نقص را می توان با اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب) تعیین کرد. این بستگی به حجم خونی دارد که به دهلیز چپ برمی گردد و اندازه سوراخی که هنگام بسته شدن لت های دریچه باقی می ماند.

ویژگی های درجات شدت:

مراحل بیماری: ویژگی ها و علائم

بسته به شدت نقص، شدت اختلالات گردش خون و علائمی که بیمار را آزار می دهد، 5 مرحله تشخیص داده می شود:

1. مرحله جبران خسارت با نارسایی درجه 1 دریچه میترال مشخص می شود (حجم نارسایی کمتر از 30 میلی لیتر). در دایره های کوچک و بزرگ هیچ اختلال گردش خون وجود ندارد. بیمار از هیچ علامتی ناراحت نمی شود. این بیماری را می توان به طور تصادفی در طی یک معاینه پزشکی معمول تشخیص داد.
2. مرحله جبران فرعی شدت آن بر اساس اکوکاردیوگرافی متوسط ​​است. جریان معکوس خون به دهلیز چپ منجر به انبساط (اتساع) آن می شود. برای جبران اختلالات گردش خون، بطن چپ مجبور به انقباض شدیدتر می شود که منجر به افزایش آن می شود - هیپرتروفی. با فعالیت بدنی شدید، تنگی نفس و افزایش ضربان قلب ظاهر می شود، که نشان می دهد هنوز اختلال مختصری در گردش خون در دایره ریوی (کوچک) وجود دارد. تورم خفیف پاها (پا و ساق پا) امکان پذیر است.
3. مرحله جبران خسارت. شدت نارسایی 2-3 است. در این مرحله گردش خون در دایره های کوچک و بزرگ مختل می شود. این حالت با تنگی نفس در هنگام هر گونه فعالیت بدنی، بزرگ شدن قابل توجه بطن چپ، فشار دادن، درد یا درد شدید در نیمه چپ قفسه سینه (معمولاً بعد از فعالیت بدنی، اختلالات دوره ای ریتم قلب.
4. مرحله دیستروفی. درجه شدت - سوم (نقش بیش از 60 میلی لیتر یا 50 درصد). عملکرد نه تنها بطن چپ، بلکه بطن راست نیز مختل می شود. اکوکاردیوگرافی یا اشعه ایکس قفسه سینه ممکن است هیپرتروفی هر دو بطن را نشان دهد. گردش خون در هر دو دایره به طور قابل توجهی بدتر می شود. به همین دلیل، تورم شدید در پاها، درد در سمت چپ و در هیپوکندری راست (همچنین می تواند در حالت استراحت رخ دهد)، تنگی نفس پس از فعالیت بدنی جزئی یا در حالت استراحت، حملات آسم قلبی (خفگی، سرفه) ظاهر می شود. اختلالات کلیه و کبد ظاهر می شود. در این مرحله ممکن است نارسایی دریچه سه لتی نیز به نارسایی دریچه میترال اضافه شود.
5. مرحله ترمینال مربوط به مرحله 3 نارسایی مزمن قلبی است. عملکرد تمام قسمت های قلب مختل می شود. قلب دیگر قادر به خون رسانی مناسب به همه اندام ها نیست. بیمار نگران تنگی نفس در هنگام استراحت، حملات مکرر آسم قلبی، وقفه در عملکرد قلب، عدم تحمل هرگونه فعالیت بدنی، تورم اندام ها و شکم، درد در قلب، آریتمی (فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول دهلیزی) است. برگشت ناپذیر تغییرات دیستروفیککه در اعضای داخلی(در درجه اول کلیه ها و کبد). پیش آگهی بسیار نامطلوب است. درمان دیگر موثر نیست.

تشخیص

برای شناسایی بیماری از یک یا چند روش استفاده می شود:

• اکوکاردیوگرافی معمولی؛
• اکوکاردیوگرافی ترانس مری؛
• اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛

رفتار

می تواند جراحی یا پزشکی باشد. با این حال، درمان دارویی نمی تواند آسیب شناسی را به طور کامل از بین ببرد. نارسایی میترال تنها از طریق جراحی قابل درمان است.

تاکتیک های درمانی

در فرم حادبرای نارسایی میترال، داروهای فوری برای تسکین علائم تجویز می شود و سپس جراحی انجام می شود.

در شکل مزمن، تاکتیک های درمان به مرحله بستگی دارد.

درمان دارویی

در شکل حاد بیماری، نیترات ها (نیتروگلیسیرین) و داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی (مثلاً دوبوتامین) به عنوان کمک اولیه به بیمار داده می شود. پس از این عمل جراحی اورژانسی انجام می شود.

در شکل مزمن، درمان باید هم در جهت بهبود عملکرد قلب و گردش خون و هم برای خلاص شدن از شر بیماری زمینه ای باشد.

برای اصلاح اختلالات گردش خون از دیورتیک ها، بتا بلوکرها، آنتاگونیست های آلدوسترون، نیترات ها، داروهای ضد آریتمی و مهارکننده های ACE استفاده می شود. اگر خطر ترومبوز افزایش یابد، از داروهای ضد پلاکت استفاده می شود.

درمان بیماری زمینه ای که باعث آسیب شناسی دریچه میترال شده است:

عمل جراحی

برای شکل حاد بیماری و همچنین برای مراحل دوم و بالاتر فرم مزمن تجویز می شود.

در عمل جراحی مدرن، از دو نوع عمل استفاده می شود:

1. جراحی پلاستیک دریچه این بازسازی دریچه خود شما است (بخیه زدن دریچه‌های آن و تاندینه‌های chordae).
2. تعویض سوپاپ. این جایگزینی آن با یک پروتز مصنوعی یا بیولوژیکی است.

با انجام به موقع عمل می توانید از پیشرفت بیشتر نقص و نارسایی قلبی مرتبط با آن جلوگیری کنید.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه شامل درمان بیماری زمینه ای حتی قبل از شروع نارسایی میترال است (درمان به موقع اندوکاردیت با آنتی بیوتیک ها، تکنیک صحیحداروهای تجویز شده توسط پزشک برای روماتیسم و ​​غیره).

عواملی که خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهند را حذف کنید: سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، مصرف مکرر غذاهای چرب، شور و تند، رژیم نامناسب نوشیدن، کمبود خواب، تحرک کم، چاقی، استرس، توزیع نامناسب کار و زمان استراحت.

زندگی با نارسایی میترال

در صورتی که عیب درجه یک و در مرحله جبران باشد، فقط با نظر پزشک و مصرف حداقل دارو می توانید از پس آن بربیایید. به متخصص قلب مراجعه کنید و هر شش ماه یک بار اکوکاردیوگرام انجام دهید.

فعالیت بدنی در محدوده معقول منع مصرف ندارد، با این حال، فعالیت های ورزشی رقابتی در هر مرحله از بیماری مستثنی است.

در مورد بارداری، مرحله اولیهنقص بدون اختلالات گردش خون مشخص، ممکن است، اما زایمان از طریق انجام خواهد شد سزارین. برای بیماری مرحله 2 یا بالاتر، بارداری موفق تنها پس از رفع نقص امکان پذیر است.

پس از تعویض دریچه، برای پیشگیری از قوانین سبک زندگی سالم پیروی کنید بیماری های قلبی عروقی. در صورت نیاز به هر گونه عمل جراحی (از جمله دندانپزشکی) یا اقدامات تشخیصی تهاجمی در آینده، وجود دریچه مصنوعی را از قبل به پزشک اطلاع دهید، زیرا داروهای خاصی برای جلوگیری از التهاب و لخته شدن خون در قلب برای شما تجویز می شود.

پیش بینی

پیش آگهی بستگی به علت نقص دارد.

• در بیشتر موارد، نامطلوب است، زیرا بیماری های زمینه ای (روماتیسم، لوپوس، سندرم مارفان، بیماری عروق کرونر قلب) به سختی قابل درمان هستند و نمی توان آنها را به طور کامل متوقف کرد. بنابراین، این بیماری می تواند منجر به آسیب های دیگری به قلب، رگ های خونی و اندام های داخلی شود.
• اگر نقص ناشی از اندوکاردیت یا تغییرات دژنراتیو در خود دریچه باشد، پیش آگهی راحت تر است. در صورت انجام به موقع جراحی پلاستیک یا تعویض دریچه، درمان ممکن است. پروتز نصب شده بسته به نوع آن از 8 تا 20 سال یا بیشتر عمر می کند.
• پیش آگهی نقص درجه 1 شدت، که با اختلالات گردش خون همراه نیست، می تواند مطلوب باشد. با تاکتیک‌های نظارتی مناسب و همچنین درمان بیماری زمینه‌ای، نارسایی میترال ممکن است برای سال‌ها پیشرفت نکند.

درمان قلب و عروق خونی © 2016 | نقشه سایت | اطلاعات تماس | خط مشی داده های شخصی | قرارداد کاربر | هنگام استناد به یک سند، پیوند به سایت با ذکر منبع مورد نیاز است.

بیماری های قلبی

iserdce

نارسایی دریچه میترال درجه 1، 2، 3: علل، تشخیص و درمان

قلب هر فرد دارای چهار حفره عضلانی است که دریچه هایی بین آنها قرار دارد. عملکرد طبیعی آنها جریان خون هدایت شده را تضمین می کند. اگر عملکرد آنها مختل شود، مقدار مشخصی خون حفظ می شود که منجر به اختلال ثانویه در ساختار بافت عضلانی می شود. دریچه میترال بین دهلیز از یک طرف و بطن چپ از طرف دیگر قرار دارد. نارسایی آن شایع ترین نقص قلبی است، با این حال، به عنوان یک قاعده، با تغییرات دیگری در دستگاه دریچه همراه است.

علل

تمام علل ایجاد نارسایی دریچه میترال به مواردی که در هنگام تشکیل اندام ها (مادرزادی) و اکتسابی ظاهر شدند تقسیم می شوند. مورد دوم عبارتند از:

• آسیب روماتیسمی (حدود 15٪)؛
• اسکلرودرمی؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• دژنراسیون میکسوماتوز؛
• پارگی وتر ایدیوپاتیک؛
• بیماری بارلو؛
• اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری به دلیل ایسکمی (حدود 10٪)؛
• کلسیفیکاسیون برگه دریچه;
• اندوکاردیت عفونی؛
• عواقب جراحی (دریچه پلاستی)؛
• نارسایی ثانویه نسبی به دلیل تغییرات در حفره های قلب (آنوریسم بطن چپ، اتساع دهلیز چپ به دلیل ایسکمی، کاردیومیوپاتی متسع یا فشار خون بالا).
• افتادگی دریچه میترال

از جمله تغییرات مادرزادی عبارتند از:

• آسیب شناسی ارثی بافت همبند (سندرم النس دانلوس و مارفان)؛
• اختلال در تشکیل قلب در دوره قبل از تولد؛
• شکافتن برگچه دریچه قدامی در مورد پیام دهلیزی باز.

علل نقص ممکن است با تغییرات مادرزادی، آسیب شناسی ارثی یا نتیجه بیماری های اکتسابی همراه باشد.

طبقه بندی

عامل اصلی در پاتوژنز نارسایی دریچه میترال جریان خون معکوس یا نارسایی است. با توجه به حجم جریان مخالف، درجاتی از نارسایی میترال وجود دارد:

• نارسایی دریچه میترال درجه 1 با مقدار کمی نارسایی همراه است که کمتر از 25٪ است. در این حالت جریان مخالف عمیقا نفوذ نمی کند و در ارتباط دهلیزی بطنی باقی می ماند. این نقص اغلب جبران می شود، یعنی ممکن است بیمار علائمی نداشته باشد و احساس رضایت کند. هیچ تغییری در نوار قلب مشاهده نمی شود. فقط با سونوگرافی داپلر می توانید جریان های چند جهته را ببینید و سرعت آنها را تخمین بزنید.
• نارسایی دریچه میترال درجه 2 در حال حاضر یک بیماری جدی تری محسوب می شود که در آن تغییرات ثانویه در عضله قلب می تواند رخ دهد. در این مورد، حجم نارسایی به 50٪ می رسد و بنابراین فشار خون ریوی اغلب اتفاق می افتد. افزایش مقدار خون در عروق منجر به علائم (تنگی نفس، سرفه، نبض سریع) می شود. به دلیل گسترش مرزهای قلب، ممکن است تغییراتی در ECG ظاهر شود. پی داپلر دیده می شود که جریان معکوس خون به وسط دهلیز می رسد.
• نارسایی دریچه میترال درجه 3 جدی‌ترین مشکل محسوب می‌شود و در صورت عدم درمان، اغلب منجر به از دست دادن توانایی کار و محدود شدن توانایی‌های آن می‌شود. در این حالت، جریان خون به دیواره خلفی دهلیز می رسد و حجم بازگشت می تواند بیش از 90٪ باشد. اساساً بیشتر خونی که وارد بطن می شود به دهلیز باز می گردد و قلب بی اثر می شود. در این راستا، چنین نقصی همیشه جبران می شود. علائم رکود در هر دو دایره گردش خون ظاهر می شود. به دلیل اضافه شدن تغییرات ثانویه در میوکارد (هیپرتروفی بطن چپ)، تغییراتی نیز در ECG تشخیص داده می شود. مرزهای قلب به طور قابل توجهی به سمت چپ منتقل می شوند.

با توجه به سیر بالینی، نارسایی دریچه میترال می تواند حاد یا مزمن باشد. اولین نوع آسیب شناسی معمولاً با تغییرات ناگهانی همراه است، به عنوان مثال، پارگی یا ایسکمی عضلات پاپیلار در طول انفارکتوس میوکارد تحتانی. دوره مزمن با افزایش تدریجی شکست در پس زمینه یک روند کند مشخص می شود، به عنوان مثال، با تغییر تدریجی قلب با کاردیومیوپاتی متسع یا با بیماری روماتیسمی.

علائم

علائم نارسایی دریچه میترال در حالت جبران شده ممکن است وجود نداشته باشد یا فقط در طول ورزش شدید ظاهر شود. متعاقباً، در طول دوره مزمن بیماری، تبدیل بطن چپ به تدریج رخ می دهد، زیرا بار زیادی را تحمل می کند. این وضعیت منجر به گسترش حفره آن و ضخیم شدن دیواره ها (هیپرتروفی) می شود. ابتدا در دایره کوچک و سپس در دایره بزرگ جریان خون ناکافی است. در صورت نارسایی ثانویه بطن راست، می توان موارد زیر را شناسایی کرد:

• تورم اندام تحتانی؛
• بزرگ شدن کبد به دلیل رکود وریدی؛
• تجمع مایع در حفره های بدن (شکم، پلور، پریکارد)؛
• آریتمی، اغلب فیبریلاسیون دهلیزی؛
• آکروسیانوز محیطی و هیپوکسی.

با پیشرفت حاد نارسایی میترال، حفره‌های قلب زمان مناسبی برای سازگاری با شرایط همودینامیک جدید ندارند، بنابراین علائم نارسایی بطن چپ در ابتدا ظاهر می‌شوند.

• تنگی نفس، که در موقعیت افقی بدتر می شود.
• کاردیوپالموس؛
• سرفه با خلط صورتی؛
• رال های مرطوب؛
• ادم ریوی

تمام این علائم را می توان در خلال جبران شکل مزمن بیماری نیز مشاهده کرد.

تشخیص

در حال حاضر در طول یک معاینه معمولی می توان به تغییر در دریچه میترال مشکوک شد:

• شکایات مشخصه بیمار به ما امکان می دهد درجه نارسایی قلبی را ارزیابی کنیم.
• سوفل در سمع تشخیص داده می شود.
• با ضربه زدن، مرزهای تیرگی قلب به سمت چپ تغییر می کند.

روش اصلی تشخیصی مهم برای نارسایی میترال، سونوگرافی قلب است که می تواند با سونوگرافی داپلر تکمیل شود، که امکان ارزیابی بصری بیشتری از میزان نارسایی را فراهم می کند.

با ECHO-CG می توان علت نقص قلبی و همچنین عوارض این بیماری را تعیین کرد. بر اساس اندازه گیری های به دست آمده می توان میزان کمبود را قضاوت کرد.

لازم به ذکر است که بیماری ایزوله دریچه میترال بسیار نادر است و در بیشتر موارد ناشی از تغییرات روماتیسمی است. بیشتر اوقات، سونوگرافی قلب نارسایی ترکیبی دریچه های میترال و سه لتی را نشان می دهد. چنین تغییراتی به سرعت منجر به جبران نارسایی قلبی می شود و نیاز به مداخله فوری پزشکی دارد.

روش های کمکی تشخیصی عبارتند از:

• ECG، که تنها با تبدیل ثانویه عضله قلب تغییر می کند.
• اشعه ایکس قفسه سینه، که ممکن است نشان دهنده افزایش کلی در اندازه قلب باشد.
• ECG ترانس مری به تشخیص اختلالات ریتم دهلیزی کمک می کند.
• نظارت روزانه برای حمله آریتمی انجام می شود.
• فونوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد نویز را تشخیص دهید.
• با ونتریکولوگرافی با استفاده از کنتراست خاص، می توان میزان نارسایی را با دقت بیشتری تعیین کرد.
• آنژیوگرافی عروق کرونر به عنوان آماده سازی قبل از عمل یا در صورت مشکوک بودن به ماهیت ایسکمیک نقص انجام می شود.

رفتار

درجه خفیف بیماری که با ظاهر علائم همراه نیست، نیازی به درمان خاصی ندارد.

نارسایی متوسط ​​دریچه میترال نشانه ای برای جراحی نیست. در این مورد، درمان با کمک داروها انجام می شود:

• مهارکننده های ACE از دگرگونی ثانویه میوکارد قلب جلوگیری می کنند و علائم نارسایی قلبی را کاهش می دهند.
• مسدود کننده های بتا فرکانس انقباضات بطن چپ را کاهش می دهند و در نتیجه کسر جهشی را افزایش می دهند.
• دیورتیک ها دفع مایعات را از بدن تسریع می کنند و علائم رکود را از بین می برند.
• وازودیلاتورها با رسوب خون و مایع در شریان های محیطی، بار روی قلب را کاهش می دهند.
• گلیکوزیدهای قلبی انقباضات قلب را تحریک می کنند و به مبارزه با آریتمی کمک می کنند.
• استفاده از داروهای ضد انعقاد برای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم منطقی است.
• آنتی بیوتیک ها برای اندوکاردیت عفونی تجویز می شوند.
• داروهای هورمونی می توانند بر روند روماتیسم تأثیر بگذارند.

در صورت بروز حاد نارسایی، می توان از ضد ضربان با بالون داخل آئورت استفاده کرد. در طی این روش، یک بالون بادکن بیضی شکل مخصوص به آئورت بیمار وارد می شود که در مخالفت با انقباضات قلب باز می شود. در نتیجه جریان خون کرونر افزایش می یابد و کسر جهشی نیز افزایش می یابد. این اقدام موقتی است و عمدتاً برای ایسکمی عضلات پاپیلاری یا به عنوان آماده سازی قبل از عمل مناسب است.

برای نارسایی درجه 3 دریچه میترال، تنها راه حل، اصلاح جراحی است.

اکثر جراحی رادیکالجایگزینی دریچه میترال معمولا در نظر گرفته می شود. در این حالت قفسه سینه باز می شود و دستگاه گردش خون مصنوعی بیشتر متصل می شود و فعالیت قلبی موقتاً متوقف می شود. ایمپلنت نصب شده می تواند از آلیاژ فلز ساخته شود یا ماهیت ارگانیک داشته باشد (دریچه با منشاء حیوانی). دوره توانبخشی پس از جراحی بسیار طولانی است، اما نتیجه معمولا خوب است.

در غیاب تغییرات جدی در لت های دریچه، درمان را می توان با استفاده از جراحی حفظ اندام انجام داد:

• پلاستیک شیر؛
• آنولوپلاستی؛
• کوتاه شدن آکوردها؛
• بخیه زدن عضلات پاپیلاری آسیب دیده

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی این نقص قلبی به علت آن، میزان نارسایی، وجود عوارض و تغییرات ثانویه بستگی دارد. میانگین بقای ده ساله حدود 60 درصد است که بسیار بیشتر از تنگی آئورت است.

با نارسایی متوسط ​​یا خفیف دریچه میترال، هیچ گونه منع مصرفی برای بارداری و زایمان وجود ندارد. همه بیماران مبتلا به این بیماری باید سالانه تحت معاینه متخصص قلب و سونوگرافی قرار گیرند و اغلب با پیشرفت یا ظاهر شدن علائم جدید. این به شما امکان می دهد به موقع متوجه وخامت وضعیت شوید و درمان لازم را انجام دهید.

🔻🔻نارسایی دریچه میترال - روش های درمان، علائم و نشانه های آسیب شناسی

عملکرد ناکافی دستگاه دریچه بر عملکرد کل بدن تأثیر می گذارد. نارسایی دریچه میترال می تواند باعث ایجاد عوارض جدی شود و نیاز به درمان دارد.

علائم فرآیند پاتولوژیک

یکی از ویژگی های این بیماری عدم وجود طولانی مدت علائم آشکار آسیب است. عضله قلب طی چندین سال با موفقیت انحراف را جبران می کند. عیوب اغلب در بازرسی های دوره ای، زمانی که صداهای مشخصه مشخص می شوند، شناسایی می شوند. ناهنجاری های صدا تحت تأثیر جریان خون بازگشت به دهلیز چپ در طول انقباض بطن به همین نام تشکیل می شوند.

در پس زمینه نارسایی، بطن سمت چپ شروع به افزایش حجم می کند - به دلیل پمپاژ بیشتر و بیشتر آن. هر انقباض قلب تشدید می شود، بیمار هنگام خوابیدن به صورت افقی روی پهلوی چپ احساس تپش قلب می کند.

بعد، افزایشی در دهلیز سمت چپ وجود دارد - تا بتواند تمام خون ورودی به آن را در خود جای دهد. این بخش در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی به سرعت شروع به انقباض می کند. عملکرد پمپاژ قلب به دلیل اختلال در ریتم انقباضات ایجاد شده تحت تأثیر نارسایی میترال مختل می شود.

دهلیزها به جای انقباض شروع به لرزیدن می کنند و تغییرات در سیستم گردش خون باعث تشکیل لخته های خون می شود. جریان معکوس مشخص خون باعث ایجاد عملکرد ناکافی قلب می شود.

علائم آسیب شناسی

تظاهرات علامتی اختلال دریچه ای با موارد زیر مشخص می شود:

• کاهش شدید سطح فشار خون - تا ظهور یک حالت شوک قلبی؛
• عملکرد ناکافی بطن چپ؛
• تورم بافت های ریه - حالت خفگی، رفلکس سرفه، خس خس سینه و تولید خلط؛
• اکستراسیستول دهلیزی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی.

دلایل شکل گیری انحراف پاتولوژیک

ایجاد یک انحراف پاتولوژیک با تغییر در ساختار یا عملکرد دستگاه دریچه یا عضله قلب مشاهده می شود. این بیماری با آسیب به دریچه‌ها، بافت عضلانی یا تاندینه‌های غشایی اندام مشخص می‌شود. بیماری های مرتبط منجر به اختلال در عملکرد دستگاه دریچه می شود.

شکست حاد تحت تأثیر موارد زیر تشکیل می شود:

• تبدیل و تخریب بافت همبند دریچه میترال؛
• نقض یکپارچگی آکوردهای تاندون؛
• کاهش عملکرد عضلات؛
• ضایعات روماتوئید؛
• نئوپلاسم در دهلیزها

شکل حاد انحراف پاتولوژیک تنها گزینه برای توسعه آسیب شناسی نیست. روند آهسته و پنهانی که باعث ایجاد ناهنجاری در عملکرد قلب می شود، می تواند چندین دهه ادامه داشته باشد. بیماران مبتلا به فرم مزمن به بیماری نهفته توجه نمی کنند.

نسخه مزمن این بیماری توسط:

• ضایعات روماتوئید؛
• لوپوس اریتماتوز؛
• فرآیندهای عفونی و التهابی؛
• استعداد ژنتیکی؛
• فرآیندهای التهابی که بر شکل گیری تغییرات در ساختارهای بافت تأثیر می گذارد.
• مداخله جراحی.

درجه توسعه بیماری

این بیماری چندین طبقه بندی مستقل دارد که آسیب شناسی را از همه طرف مشخص می کند. متخصصان نارسایی میترال را به سه زیر گروه اصلی تقسیم می کنند:

نارسایی میترال درجه 1 - شکل جبران شده با خروج معکوس خون بیش از 20٪ از کل حجم سیستولیک مشخص می شود. هیچ تظاهرات علامتی انحراف وجود ندارد، بیمار از وضعیت عمومی شکایت نمی کند.

در انجام نوار قلبهیچ تغییری تشخیص داده نمی شود.

نارسایی میترال درجه 2 - فرم تحت جبران - جهش معکوس را می توان در محدوده 20 تا 50 درصد ثبت کرد و منجر به احتقان در بافت های ریه. برای بیرون راندن خون، بدن به طور مصنوعی فشار خون را افزایش می دهد. فشار خون ریوی شروع به رشد می کند.

به طور علامتی، آسیب شناسی با تنگی نفس، تسریع ضربان قلب در حین ورزش و در حالت استراحت مطلق و سرفه ظاهر می شود. بر رمزگشایی ECGتغییرات در دهلیز تاکید می شود. معاینه فیزیکی صداهای غیر استاندارد را در طول سیستول و بزرگ شدن مرزهای عضله قلب نشان می دهد: در سمت چپ - حداکثر 2 سانتی متر، به سمت راست و تا - تا نیم سانتی متر.

نارسایی میترال درجه 3 یک شکل جبران نشده است - جریان معکوس جریان خون به 90٪ می رسد. هیپرتروفی دهلیز چپ به آن اجازه نمی دهد کل حجم خون را خارج کند. انحراف با تورم بافت، بزرگ شدن کبد و افزایش فشار وریدی آشکار می شود. قلب حداکثر متسع است، سوفل سیستولیک تلفظ شده تشخیص داده می شود.

با توجه به عامل اتیولوژیک در شکل گیری انحراف پاتولوژیک، انواع نارسایی میترال متمایز می شود:

• مادرزادی - در طول رشد داخل رحمی، تقریباً بین 12 تا 14 هفته بارداری ایجاد می شود.
• اکتسابی - آسیب به عناصر ساختاری اندام در طول زندگی بیمار و تحت تأثیر پیش شرط های خاص خاص رخ می دهد.

از جمله انحرافات، تقسیم بندی زیر با توجه به دلایل ایجاد بیماری انجام می شود:

• شکست ارگانیک با آسیب به فلپ های دریچه؛
• نارسایی نسبی یا عملکردی - بدون علائم آشکار آسیب به ساختار لت های دریچه.

این بیماری می تواند با سرعت های مختلفی ایجاد شود:

• فرم حاد - چندین ساعت پس از تشکیل یک ناهنجاری پاتولوژیک ثبت شده است که باعث ایجاد تغییرات در عملکرد استاندارد قلب می شود.
• مزمن - پس از یک دوره طولانی مدت، پس از یک فرآیند پاتولوژیک طولانی (شکل نهفته آسیب بدون علائم علامتی آشکار) ثبت می شود.

تشخیص

برای شناسایی علل ریشه ای عملکرد ناکافی دستگاه دریچه، متخصص ابتدا داده های تاریخچه پزشکی را جمع آوری می کند:

• زمان تقریبی اولین تظاهرات علامتی؛
• اطلاعات در مورد بستگان نزدیک با ضایعات مشخصه بخش قلب و عروق - برای تأیید یا حذف واقعیت استعداد ارثی.
• تشخیص های قبلی هر علتی؛
• سمع، ضربه زدن و بررسی وضعیت پوست انجام می شود.

پس از تشخیص اولیه، بیمار برای معاینه آزمایشگاهی و تشخیصی فرستاده می شود:

• آزمایشات بالینی ادرار و خون؛
• ایمونولوژیک و آزمایشات بیوشیمیاییخون و ادرار؛
• ECG - برای تعیین ریتم قلب و شناسایی ناهنجاری های آریتمی احتمالی.
• اکوکاردیوگرافی - تکنیکی که به شما امکان می دهد توصیف جامعی از وضعیت اندام و عروق مجاور ارائه دهید.

پس از دریافت تمام نتایج لازم، متخصص قلب درمان فردی لازم را تجویز می کند.

روش های درمان نارسایی دریچه میترال

برای اشکال جزئی یا متوسط ​​​​فرآیند پاتولوژیک، درمان تخصصی تجویز نمی شود. به بیمار توصیه می شود در شیوه زندگی معمول خود تجدید نظر کند و به طور دوره ای به متخصص قلب و عروق مراجعه کند تا از پیشرفت بیشتر اختلال جلوگیری شود.

در تمام موارد دیگر، درمان با هدف سرکوب تظاهرات علامتی بیماری زمینه ای است که به عنوان پیش نیاز برای ایجاد نارسایی میترال عمل می کند. متخصصان یکی از گزینه های درمانی را تجویز می کنند - محافظه کارانه یا جراحی.

دارو

ضروری داروهابسته به وضعیت عمومی بیمار، سن او و شدت بیماری، طبق یک طرح فردی تجویز می شوند. داروهایی که معمولاً تجویز می شوند عبارتند از:

• داروهای ضد انعقاد - برای کاهش تراکم خون تجویز می شوند.
• عوامل ضد پلاکت - لازم برای جلوگیری از تشکیل لخته خون؛
• مسدود کننده های بتا - تثبیت فشار خون، بهبود عملکرد عضله قلب.
• دیورتیک ها - از تورم بافت ها جلوگیری می کند، باعث حذف مایع اضافی از بدن می شود.
• مهارکننده های ACE - برای کاهش سطح مقاومت عروقی استفاده می شود.

مدت زمان درمان بستگی به میزان آسیب ناشی از فرآیند پاتولوژیک دارد.

روش های جراحی

در صورت آسیب شدید به دریچه میترال و نارسایی شدید عملکرد آن، دستکاری های جراحی ضروری است.

جراحی های پلاستیک در مراحل دوم و سوم بیماری تجویز می شود. سه گزینه دستکاری استفاده می شود:

• دریچه ها - یک حلقه پشتیبانی در پایه آنها دوخته شده است.
• کاهش طول وتر؛
• برداشتن قسمت کشیده دریچه خلفی.

پروتز - جایگزینی دریچه آسیب دیده با مواد مصنوعی یا طبیعی. این نوع مداخله اغلب برای کودکان و زنانی که قصد دارند در آینده بچه دار شوند تجویز می شود.

تکنیک های جراحی برای استفاده در موارد آسیب شدید، در صورت عملکرد ناکافی عضله قلب، که در معرض تأثیر دارو نیست، ممنوع است.

غیر دارویی

به طور گسترده تمرین می شود روش های سنتیدرمان ها برای درمان پاتولوژی های قلبی عروقی کاملاً نامناسب هستند. گیاهان و جوشانده ها قادر به تأثیر جدی بر دستگاه دریچه آسیب دیده نیستند و امتناع از داروهای رسمی منجر به ایجاد عوارض و مرگ بیشتر می شود.

• مصرف نوشیدنی های الکلی و کم الکل را متوقف کنید؛
• درمان اعتیاد به نیکوتین؛
• برنامه روزانه خود را تغییر دهید - در همان ساعات از خواب برخیزید و به رختخواب بروید، زمان خواب شبانه را حداقل 8 ساعت حفظ کنید.
• رفتن به جدول رژیم غذایی توصیه شده؛
• وزن بدن خود را کنترل کنید - هر پوند اضافی تأثیر منفی بر قلب دارد و استرس اضافی برای آن ایجاد می کند.

جداول درمان

یک رژیم غذایی متعادل که تضمین کننده دریافت کافی ویتامین ها و مواد معدنی در بدن بیمار باشد، یکی از نکات مهم در درمان تجویز شده است. جدول درمانی بر اساس اصول زیر است:

• اعتدال در اندازه سهم؛
• وعده های غذایی کسری - حدود شش وعده در روز، با حجم 200-250 میلی لیتر هر کدام.
• حذف غذاهای سرشار از چربی حیوانی، کلسترول و نمک خوراکی.

بیماران از صرف شام دیرتر از سه ساعت قبل از رفتن به رختخواب منع می شوند. برای تهیه غذاها از روش های طبخ، بخارپز و خورش استفاده می شود.

انواع خاصی از محصولات به شدت ممنوع هستند:

• انواع گوشت با محتوای چربی بالا - گوشت خوک، بره، گوشت گاو؛
• محصولات جانبی حیوانی؛
• محصولات لبنی - خامه ترش، پنیر سفت، خامه؛
• تخم مرغ؛
• نان و شیرینی سفید؛
• چای یا قهوه شیرین؛
• شکلات و محصولات قنادی.

غذاهای شور یا تند باعث افزایش اشتها و افزایش وعده ها می شود که در صورت بیماری های قلبی عروقی اکیداً ممنوع است. متخصصان تغذیه توصیه می کنند که برای کاهش تورم بافت ها، یک دوره معین را در رژیم غذایی بدون نمک صرف کنید.

پیش آگهی برای بهبودی

شانس بازگشت به زندگی عادی بستگی به علت اصلی توسعه فرآیند پاتولوژیک دارد.

اگر بیماری های زمینه ای قابل درمان نباشند و به کندی پیشرفت کنند، پیش آگهی نامطلوب خواهد بود. بیماری های زیر می توانند منجر به اختلالات همودینامیک و آسیب های دیگر به عضله قلب و اندام های داخلی شوند:

• آسیب شناسی روماتوئید؛
• لوپوس؛
• آسیب ایسکمیک به عضله قلب و غیره

اگر دستگاه دریچه توسط اندوکاردیت آسیب دیده باشد یا تغییرات دژنراتیودر دستگاه دریچه، پیش آگهی مشروط مطلوب است. درمان با مداخله جراحی به موقع - تعویض دریچه یا تعمیر دریچه تضمین می شود. طول عمر پروتز دریچه بسته به جنس ساخت بین 8 تا 20 سال محاسبه می شود.

در صورت وجود درجه اول شدت، که با مشکلاتی در سیستم گردش خون همراه نیست، پیش آگهی مطلوب در نظر گرفته می شود. زمانی که به درستی اختصاص داده شود درمان محافظه کارانهو تاکتیک‌های نظارت مستمر، نارسایی میترال ممکن است برای سال‌های متمادی "نفس" شود.

پیشگیری از نارسایی دریچه میترال

برای جلوگیری از ایجاد انحرافات پاتولوژیک، کارشناسان توصیه می کنند تعدادی از قوانین را رعایت کنند:

• انجام اقدامات برای سفت شدن بدن؛
• به موقع در مشاوره با متخصص قلب و روماتولوژیست شرکت کنید.
• رعایت اصول تغذیه ای توصیه شده؛
• درمان بیماری زمینه ای

با یک فرآیند موجود، دنبال کنید اقدامات پیشگیرانهبرای جلوگیری از پیشرفت آن بیماران باید تمام نسخه های متخصص را چه در حین درمان دارویی و چه در طول درمان جراحی به دقت رعایت کنند.

MVC یا نارسایی دریچه میترال یک بیماری جدی است که نادیده گرفتن علائم اولیه آن می تواند منجر به یک گروه ناتوانی شود. افتادگی دریچه دو لختی و سایر ضایعات خطر مرگ را افزایش می دهند. درمان به موقع و رعایت استانداردهای آن به بیمار این فرصت را می دهد که عمر خود را افزایش دهد.

ناتوانی دریچه میترال در جلوگیری از جریان معکوس خون، کد ICD - I34.0 را دریافت کرد.

وضعیت اینترفرون (وضعیت IFN) مجموعه ای از تعدادی شاخص (پارامتر) است که وضعیت سیستم اصلی ایمنی ذاتی (غیر اختصاصی) را مشخص می کند - سیستم IFN، واکنش پذیری و فعالیت عملکردی آن، که اولین خط دفاعی را فراهم می کند. بدن از عوامل مختلف عفونی (و غیر عفونی) سلول ها را به عنوان یک سیگنال هشدار تشخیص داد.

عفونت با پاتوژن های مختلف باعث واکنش محافظتی در سلول ها با سنتز پروتئین های محافظ جهانی - IFN ها می شود که از گسترش فرآیند عفونی جلوگیری و/یا قطع می کند، پاسخ های ایمنی ذاتی و اقتباسی را تحریک می کند و هموستاز بدن را در کل حفظ می کند. پدیده جهانی تشکیل IFN در سلول های تقریباً همه مهره داران از ماهی گرفته تا انسان، ذاتی است.

شناسایی ساختارهای ویروسی و میکروبی، که به عنوان الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMPs) شناخته می‌شوند، توسط گیرنده‌های به اصطلاح تشخیص الگو (PRR) انجام می‌شود که شامل گیرنده‌های Toll مانند (TLRs) است که بیشترین مطالعه را دارد. نقش در فعال سازی سیستم IFN در ویروسی یا عفونت های باکتریاییو در القای سایر بخشهای پاسخ ایمنی ذاتی.

TLR ها به طیف وسیعی از ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها و تک یاخته ها حساس هستند. برهمکنش پاتوژن های مختلف با TLR های متناظر، مسیرهای سیگنال دهی برای بیان ژن های IFN را فعال می کند، که واسطه القای پاسخ ایمنی ذاتی سیستم IFN است، و باعث تولید سایر سایتوکاین های پیش التهابی Th1 (TNF-α، IFN-γ) می شود. ، توسعه پاسخ ایمنی سلولی و ایمنی تطبیقی.

تنوع عملکردهای فیزیولوژیکی IFN که تا به امروز کشف شده است و توانایی جهانی سلول های مختلف برای تولید انواع مختلف IFN نشان دهنده وجود یک سیستم IFN در هر سلول است که هدف آن محافظت در برابر اطلاعات ژنتیکی خارجی و تضمین هموستاز اسید نوکلئیک است. بدن به عنوان یک کل

سیستم IFN که در سطوح مولکولی و سلولی اجرا می‌شود، خیلی زودتر از واکنش‌های محافظتی خاص سیستم ایمنی، یک سد محافظ در برابر عوامل عفونی ایجاد می‌کند. سیر و نتیجه بیماری به سرعت و کارایی روشن کردن سیستم IFN در اشکال مختلف آسیب شناسی بستگی دارد. پاسخ به موقع و کافی از سیستم IFN می تواند حذف پاتوژن ها از بدن را بدون مشارکت سیستم ایمنی تطبیقی ​​با واکنش کندتر مرتبط با نیاز به تجمع یک کلون از سلول های ایمنی و آنتی بادی های خاص آنتی ژن تضمین کند. تأخیر یا کاهش تولید IFN های درون زا می تواند منجر به پیشرفت یا مزمن شدن بیماری از جمله مرگ شود.

بازتابی از واکنش پذیری و فعالیت عملکردی سیستم IFN وضعیت IFN است که شامل تعیین 4 شاخص اصلی است:

1. سطح تولید IFN-α توسط لکوسیت های خون پس از القای آن در شرایط آزمایشگاهی توسط القا کننده استاندارد IFN-α - ویروس بیماری نیوکاسل (NDV). یک تست بار که توانایی تولید IFN-α لکوسیت های خون بیمار را مشخص می کند، که در آن عفونت آزمایشگاهی لکوسیت های خون وی با NDV شبیه سازی شده و مقدار پروتئین محافظ تولید شده توسط آنها، IFN-α، تعیین می شود.

2. سطح تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون پس از القای آن در شرایط آزمایشگاهی توسط القاء کننده استاندارد IFN-γ - فیتوهماگلوتینین (PHA). آزمایش بار مشخص کننده توانایی تولید IFN-γ در لکوسیت های خون بیمار، که در آن برهمکنش لکوسیت های خون با میتوژن - PHA - در شرایط آزمایشگاهی شبیه سازی شده و مقدار پروتئین محافظ تولید شده توسط آنها - IFN-γ - تعیین می شود. ;

3. سطح تولید خودبه‌خودی IFN توسط لکوسیت‌های خون در شرایط آزمایشگاهی در غیاب هر گونه القای اضافی.

4. محتوای کمی IFN در حال گردش در سرم خون

ترکیبی از این شاخص‌ها وضعیت سیستم IFN و واکنش‌پذیری ایمنی بیمار را در محل مشخص می‌کند. نقض در بخش‌های مختلف سیستم IFN با موارد زیر مشخص می‌شود:

• عفونت های ویروسی حاد و مزمن و سایر عفونت های داخل سلولی؛
• آلرژیک، خود ایمنی، بیماری های انکولوژیک;
• عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر و التهاب لوزه در کودکان اغلب بیمار؛
• نقص ایمنی ثانویه مرتبط با سایر اشکال آسیب شناسی.

همه بیماری های فوق نشانه هایی برای مطالعه وضعیت IFN هستند.

مطالعه شاخص های وضعیت IFN به ما امکان می دهد تا اختلالات زیر را در سیستم IFN بیماران مورد مطالعه شناسایی کنیم:

• افزایش تیتر IFN سرم همراه با کاهش تولید IFN-α و/یا IFN-γ توسط لکوسیت های خون، که نشان دهنده مرحله حاد بیماری است.
• کاهش توانایی تولید α- و γ-IFN لکوسیت های خون در ترکیب با عدم وجود IFN سرم در گردش خون، که نشان دهنده یک سیستم IFN معیوب است.
• کاهش توانایی تولید α- و γ-IFN لکوسیت های خون در ترکیب با حضور تولید خود به خودی IFN و عدم گردش IFN در خون، که نشان دهنده عفونت ویروسی یا سایر عفونت های داخل سلولی پایدار است.

بسته به درجه کاهش از 2 ترین شاخص های قابل توجهوضعیت IFN - سطح تولید IFN-α و IFN-γ توسط لکوسیت های خون در شرایط آزمایشگاهی نسبت به هنجار فیزیولوژیکی 4 درجه از نارسایی سیستم IFN با توجه به پیوندهای α و/یا γ IFN متمایز می شود. سیستم به ترتیب:

• درجه 1 - کاهش 2-4 برابری در تولید IFN-α و IFN-γ در مقایسه با حد پایین تر هنجار فیزیولوژیکی.
• درجه 2 - کاهش 4-8 برابری؛
• درجه 3 - کاهش 8-16 برابری؛
• درجه 4 - کاهش 16 برابری یا بیشتر.

در صورت نارسایی سیستم IFN همراه با اشکال مختلف آسیب شناسی در کودکان و بزرگسالان، لازم است درمان اصلاحی تحریک کننده IFN با هدف اصلاح کاهش تولید α-و γ-IFN، تعدیل فعالیت عملکردی IFN انجام شود. سیستم و ایمنی ذاتی، مصونیت تطبیقی ​​مرتبط و توانبخشی بیمار در کل بدن.

برای انتخاب یک داروی ایمونوتروپیک کافی و متعاقب آن درمان ایمونو اصلاح کننده موثر، مطالعات بیشتری برای تعیین حساسیت فردی لکوسیت های خون بیمار به داروهای IFN، القاء کننده های IFN یا تعدیل کننده های ایمنی مورد نیاز است. مطالعات حساسیت فردی معمولاً به موازات مطالعه درجا وضعیت IFN انجام می شود.

حساسیت فردی به داروها بر اساس اثربخشی اثر اصلاحی دارو (ضریب تصحیح) بر کاهش تولید اولیه IFN-γ توسط لکوسیت‌های خون بیمار - سیتوکین کلیدی که جهت، شدت و اثربخشی بدن را تعیین می‌کند، مطالعه می‌شود. اینترفرون و پاسخ ایمنی به عوامل عفونی (اختراع RF شماره 2423705، 2009).

بسته به مقادیر فاکتور اصلاحی، 5 گزینه برای حساسیت فردی به داروهای ایمنی فعال وجود دارد:

• 2 - ضعیف؛ افزایش تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون بیمار در حضور دارو نسبت به داروی اصلی 2 برابر.
• 4 - تلفظ می شود؛ افزایش تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون بیمار در حضور دارو نسبت به داروی اصلی تا 4 برابر.
• بیش از 4 - بسیار برجسته؛ افزایش تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون بیمار در حضور دارو نسبت به داروی اصلی بیش از 4 برابر.
• 1 - عدم حساسیت افزایش تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون بیمار در حضور دارو نسبت به نمونه اولیه.
• کمتر از 1 - سمیت ایمنی؛ سرکوب تولید IFN-γ توسط لکوسیت های خون بیمار در حضور دارو نسبت به داروی اصلی.

مطالعه وضعیت IFN با تعیین حساسیت فردی لکوسیت‌های خون بیمار به داروهای ایمنی فعال به پزشک معالج این امکان را می‌دهد تا اطلاعات پیشرفته‌ای در مورد اثربخشی درمان اصلاح‌کننده ایمنی بعدی به دست آورد و انتخاب صحیح علمی دارو یا ترکیبی از داروها را انجام دهد. برای این بیمار خاص کافی است.

استفاده از داروهای IFN، القاء کننده های IFN یا تعدیل کننده های ایمنی به خوبی با آنتی بیوتیک ها، ضد ویروس ها و سایر داروهای اصلی درمان ترکیب می شود، اثربخشی را افزایش می دهد و مدت زمان درمان را برای بیمار کاهش می دهد.