तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार उस अंतर्निहित बीमारी के उपचार से शुरू होना चाहिए जिसके कारण यह हुआ।
रोगी के शरीर में द्रव प्रतिधारण की डिग्री का आकलन करने के लिए, दैनिक वजन करने की सलाह दी जाती है। जलयोजन की डिग्री, आयतन को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए आसव चिकित्साऔर इसके लिए संकेत, इसमें कैथेटर स्थापित करना आवश्यक है केंद्रीय शिरा. आपको दैनिक मूत्राधिक्य के साथ-साथ रोगी के रक्तचाप को भी ध्यान में रखना चाहिए।
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के मामले में, रक्त की मात्रा की तेजी से बहाली और सामान्यीकरण आवश्यक है रक्तचाप.
विभिन्न औषधीय और गैर-औषधीय पदार्थों के साथ-साथ कुछ बीमारियों के कारण होने वाली गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का इलाज करने के लिए, जितनी जल्दी हो सके विषहरण चिकित्सा शुरू करना आवश्यक है। यह सलाह दी जाती है कि उन विषाक्त पदार्थों के आणविक भार को ध्यान में रखा जाए जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बने, और उपयोग की जाने वाली अपवाही चिकित्सा पद्धति (प्लास्मफेरेसिस, हेमोसर्प्शन, हेमोडायफिल्ट्रेशन या हेमोडायलिसिस) की निकासी क्षमताओं और एक एंटीडोट के जल्द से जल्द परिचय की संभावना को ध्यान में रखा जाए। .
पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता में, पर्याप्त मूत्र बहिर्वाह को बहाल करने के लिए मूत्र पथ की तत्काल निकासी आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में गुर्दे पर सर्जिकल हस्तक्षेप की रणनीति चुनते समय, सर्जरी से पहले भी गर्भनिरोधक गुर्दे के पर्याप्त कार्य के बारे में जानकारी आवश्यक है। एकल किडनी वाले मरीज़ इतने दुर्लभ नहीं हैं। पॉल्यूरिया के चरण के दौरान, जो आमतौर पर जल निकासी के बाद विकसित होता है, रोगी के शरीर में द्रव संतुलन और रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना की निगरानी करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता का बहुमूत्र चरण हाइपोकैलिमिया के रूप में प्रकट हो सकता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता का औषध उपचार
जठरांत्र पथ के माध्यम से अबाधित मार्ग के साथ, पर्याप्त आंत्र पोषण आवश्यक है। यदि यह संभव नहीं है, तो प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, विटामिन और खनिजों की आवश्यकता अंतःशिरा पोषण की सहायता से पूरी की जाती है। उल्लंघन की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए केशिकागुच्छीय निस्पंदनप्रोटीन का सेवन प्रतिदिन 20-25 ग्राम तक सीमित है। आवश्यक कैलोरी की मात्रा कम से कम 1500 किलो कैलोरी/दिन होनी चाहिए। पॉलीयूरिक चरण के विकास से पहले रोगी को आवश्यक तरल पदार्थ की मात्रा पिछले दिन की ड्यूरिसिस की मात्रा और अतिरिक्त 500 मिलीलीटर के आधार पर निर्धारित की जाती है।
उपचार में सबसे बड़ी कठिनाई रोगी में तीव्र गुर्दे की विफलता और यूरोसेप्सिस के संयोजन के कारण होती है। दो प्रकार के नशे, यूरीमिक और प्यूरुलेंट का संयोजन, उपचार को काफी जटिल बनाता है, और जीवन और पुनर्प्राप्ति के पूर्वानुमान को भी काफी खराब कर देता है। इन रोगियों का इलाज करते समय, विषहरण (हेमोडायफिल्ट्रेशन, प्लास्मफेरेसिस, रक्त के अप्रत्यक्ष विद्युत रासायनिक ऑक्सीकरण), चयन के अपवाही तरीकों का उपयोग करना आवश्यक है जीवाणुरोधी औषधियाँपरिणामों के अनुसार बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषणरक्त और मूत्र, साथ ही वास्तविक ग्लोमेरुलर निस्पंदन को ध्यान में रखते हुए उनकी खुराक।
हेमोडायलिसिस (या संशोधित हेमोडायलिसिस) वाले रोगी का उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण होने वाली बीमारियों या जटिलताओं के सर्जिकल उपचार के लिए एक विरोधाभास के रूप में काम नहीं कर सकता है। रक्त जमावट प्रणाली की निगरानी और इसके दवा सुधार की आधुनिक क्षमताएं ऑपरेशन के दौरान और अंदर रक्तस्राव के जोखिम से बचना संभव बनाती हैं पश्चात की अवधि. अपवाही चिकित्सा करने के लिए, लघु-अभिनय एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, उदाहरण के लिए, सोडियम हेपरिन, जिसकी अधिकता को एंटीडोट - प्रोटामाइन सल्फेट के साथ उपचार के अंत तक बेअसर किया जा सकता है; सोडियम साइट्रेट का उपयोग कौयगुलांट के रूप में भी किया जा सकता है। रक्त जमावट प्रणाली की निगरानी के लिए, सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय का अध्ययन और रक्त में फाइब्रिनोजेन की मात्रा का निर्धारण आमतौर पर किया जाता है। रक्त का थक्का जमने का समय निर्धारित करने की विधि हमेशा सटीक नहीं होती है।
पॉलीयुरिक चरण के विकास से पहले ही तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए लूप डाइयुरेटिक्स के प्रशासन की आवश्यकता होती है, उदाहरण के लिए आंशिक खुराक में प्रति दिन 200-300 मिलीग्राम तक फ़्यूरोसेमाइड।
कैटोबोलिक प्रक्रियाओं की भरपाई के लिए, एनाबॉलिक स्टेरॉयड निर्धारित किए जाते हैं।
हाइपरकेलेमिया के मामले में यह संकेत दिया गया है अंतःशिरा प्रशासनइंसुलिन की 8 इकाइयों के साथ 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर, साथ ही 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट समाधान के 10-30 मिलीलीटर। यदि हाइपरकेलेमिया को ठीक नहीं किया जा सकता है रूढ़िवादी तरीके, तो रोगी को आपातकालीन हेमोडायलिसिस के लिए संकेत दिया जाता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता का सर्जिकल उपचार
ओलिगुरिया की अवधि के दौरान गुर्दे की कार्यप्रणाली को बदलने के लिए, आप रक्त शुद्धिकरण की किसी भी विधि का उपयोग कर सकते हैं:
- हेमोडायलिसिस;
- पेरिटोनियल डायलिसिस;
- हेमोफिल्टरेशन;
- हेमोडायफिल्टरेशन;
- कम प्रवाह हेमोडायफिल्ट्रेशन।
एकाधिक अंग विफलता के मामले में, कम-प्रवाह हेमोडायफिल्ट्रेशन से शुरुआत करना बेहतर है।
तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार: हेमोडायलिसिस
क्रोनिक और तीव्र गुर्दे की विफलता में हेमोडायलिसिस या इसके संशोधन के संकेत अलग-अलग हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता का इलाज करते समय, प्रत्येक उपचार सत्र से पहले, परीक्षा के समय प्रक्रिया की आवृत्ति, अवधि, डायलिसिस लोड, निस्पंदन मात्रा और डायलीसेट संरचना को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। हेमोडायलिसिस उपचार रक्त में यूरिया की मात्रा 30 mmol/l से ऊपर बढ़ने की अनुमति दिए बिना जारी रखा जाता है। जब तीव्र गुर्दे की विफलता ठीक हो जाती है, तो रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता रक्त यूरिया एकाग्रता से पहले कम होने लगती है, जिसे एक सकारात्मक पूर्वानुमान संकेत माना जाता है।
हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत (और इसके संशोधन):
- "अनियंत्रित" हाइपरकेलेमिया;
- गंभीर अति जलयोजन;
- फेफड़े के ऊतकों का हाइपरहाइड्रेशन;
- गंभीर यूरेमिक नशा.
हेमोडायलिसिस के लिए नियोजित संकेत:
- रक्त में यूरिया की मात्रा 30 mmol/l से अधिक और/या क्रिएटिनिन सांद्रता 0.5 mmol/l से अधिक;
- व्यक्त चिकत्सीय संकेतयूरीमिक नशा (जैसे यूरीमिक एन्सेफैलोपैथी, यूरीमिक गैस्ट्रिटिस, एंटरोकोलाइटिस, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस);
- अति जलयोजन;
- गंभीर अम्लरक्तता;
- हाइपोनेट्रेमिया;
- रक्त में यूरेमिक विषाक्त पदार्थों की मात्रा में तेजी से (कई दिनों में) वृद्धि (यूरिया सामग्री में दैनिक वृद्धि 7 mmol/l से अधिक, और क्रिएटिनिन - 0.2-0.3 mmol/l) और/या डाययूरिसिस में कमी
पॉल्यूरिया के चरण की शुरुआत के साथ, हेमोडायलिसिस उपचार की आवश्यकता गायब हो जाती है।
अपवाही चिकित्सा के लिए संभावित मतभेद:
- एफ़िब्रिनोजेमिक रक्तस्राव;
- अविश्वसनीय सर्जिकल हेमोस्टेसिस;
- पैरेन्काइमल रक्तस्राव.
डायलिसिस उपचार के लिए संवहनी पहुंच के रूप में, एक दो-तरफा कैथेटर का उपयोग किया जाता है, जिसे केंद्रीय नसों (सबक्लेवियन, जुगुलर या ऊरु) में से एक में स्थापित किया जाता है।
त्वरित पृष्ठ नेविगेशन
मुख्य कार्य जिसे हमें हल करना चाहिए वह है महिलाओं और पुरुषों में तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता दोनों के विकास के तंत्र, लक्षण और उपचार के सिद्धांतों के बारे में सरल और स्पष्ट रूप से बात करना। कठिनाई यह है कि हालाँकि प्रक्रियाएँ निस्संदेह समान हैं, तीव्र और दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है।
महिला किडनी विफलता और पुरुष किडनी विफलता के बीच कोई अंतर नहीं है। एक अंग के रूप में गुर्दे की संरचना और कार्य में लिंग भेद नहीं होता है। इसलिए, महिलाओं को हो सकता है विशेष कारणइसकी घटनाएँ, जो पुरुषों में नहीं होती हैं।
उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान, गर्भाशय मूत्रवाहिनी को "चुटकी" देता है, वृक्क संग्रहण प्रणाली का विस्तार होता है, और विकास होता है। लेकिन गर्भावस्था एक छोटी अवधि है, और, एक नियम के रूप में, गुर्दे की विफलता को विकसित होने का समय नहीं मिलता है।
बहुत मोटे तौर पर, लेकिन सच है, एक पुरानी बीमारी की स्थिति की तुलना थोड़ा भुलक्कड़, लेकिन सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस वाले काफी "पर्याप्त" रोगी से की जा सकती है, और तीव्र गुर्दे की विफलता की तुलना स्ट्रोक, या स्ट्रोक से की जा सकती है। इस मामले में, यहां सब कुछ अलग होगा - उपचार की गणना घंटे के हिसाब से की जाती है, रोगी के प्रबंधन के सभी सिद्धांत और प्रोटोकॉल विशेष होंगे। और ऐसा प्रतीत होता है कि पुराने विकार ही तीव्र विकार बन गए हैं।
कठिनाई यह है कि तीव्र गुर्दे की विफलता, या तीव्र गुर्दे की विफलता, एक ऐसी स्थिति है जो गुर्दे से बिल्कुल भी संबंधित नहीं हो सकती है, और उनके पूर्ण स्वास्थ्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ हो सकती है।
यह स्थिति क्यों उत्पन्न होती है और विकसित होती है, इसके बारे में नीचे बताया जाएगा, लेकिन पहले हमें बहुत संक्षेप में बात करनी चाहिए कि एक सामान्य किडनी कैसे काम करती है ताकि आगे की प्रस्तुति स्पष्ट हो सके।
थोड़ा शरीर विज्ञान
इस विचार की आदत डालें कि मूत्र पूर्व रक्त, उसका तरल भाग और है पूर्व रक्तहाल ही में। मूत्र निर्माण कई चरणों में होता है:
- गुर्दे की कॉर्टिकल परत में, नेफ्रॉन के ग्लोमेरुली में (यह गुर्दे की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई है), रक्त का निरंतर प्राथमिक निस्पंदन होता है।
इसकी सामान्य गति 120 ml/min है. लेकिन एक व्यक्ति को प्राथमिक मूत्र उत्सर्जित करने की सुविधा नहीं है, क्योंकि इसकी मात्रा प्रति दिन लगभग 200 लीटर होगी। घाटे के अनुसार व्यक्ति को लगातार उतनी ही राशि की भरपाई करनी होगी।
यह स्पष्ट है कि मानवता के पास पीने और पेशाब करने के अलावा किसी भी चीज़ के लिए समय नहीं होगा, और हम समुद्र से ज़मीन पर भी नहीं निकल पाएंगे। इसलिए, मूत्र को केंद्रित करने की आवश्यकता है - नेफ्रॉन के अन्य भागों में, मूत्र 100 बार केंद्रित होता है, और इस रूप में यह मूत्रवाहिनी में प्रवेश करता है।
बेशक, एकाग्रता के अलावा, बहुत महत्वपूर्ण प्रक्रियाएं होती हैं, उदाहरण के लिए, कई महत्वपूर्ण यौगिकों के रक्त में प्राथमिक फ़िल्टर से पुन: अवशोषण या रिवर्स अवशोषण, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज, जो बस प्राथमिक फ़िल्टर से गुज़रता है। मूत्र को सांद्रित करने के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है।
इस प्रकार, गुर्दे ऐसे अंग हैं जो होमोस्टैसिस, यानी शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता को बनाए रखते हैं। पानी और नमक चयापचय में भाग लेने के अलावा, गुर्दे सैकड़ों विभिन्न यौगिकों के भाग्य का फैसला करते हैं, और विभिन्न पदार्थों के उत्पादन में भी भाग लेते हैं (उदाहरण के लिए, एरिथ्रोपोइटिन, जो हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करते हैं)।
हम सामान्य मूत्र के साथ समाप्त होते हैं जो वह सब कुछ उत्सर्जित करता है जो उसे नहीं करना चाहिए और प्रोटीन जैसी कोई भी "कमी" नहीं होती है। लेकिन गुर्दे की विफलता में, ये तंत्र बाधित हो जाते हैं, और गुर्दे की विफलता वाले रोगी का मूत्र एक सीमा जैसा दिखता है जहां दवाएं और प्रतिबंधित पदार्थ स्थापित किए गए हैं, और अनियोजित घुसपैठ होती है। किडनी फेल्योर क्या है?
तीव्र और दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता के बीच अंतर
AKI (तीव्र गुर्दे की विफलता) और CRF (क्रोनिक गुर्दे की विफलता) को गुर्दे के होमोस्टैटिक फ़ंक्शन के विकार कहा जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, यह कभी-कभी कुछ घंटों या दिनों में विकसित होता है, और क्रोनिक गुर्दे की विफलता के मामले में, यह वर्षों तक प्रगति कर सकता है।
- इन स्थितियों के बीच सबसे महत्वपूर्ण अंतर यह तथ्य है कि तीव्र गुर्दे की विफलता में, गुर्दे अक्सर "दोषी नहीं" होते हैं - वे आपातकालीन स्थिति से आश्चर्यचकित हो जाते हैं, और वे कार्य का सामना नहीं कर पाते हैं, बस, "जैसे बाकी सभी," चयापचय संबंधी विकारों के एक पूरे समूह में भाग ले रहे हैं।
क्रोनिक रीनल फेल्योर एक ऐसी स्थिति है जिसमें किडनी को दोष दिया जाता है और "रिजर्व का परीक्षण" होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, इसका धीमा विकास क्षतिपूर्ति करना, अस्थायी उपाय विकसित करना, अनुकूलन करना और अंततः लंबे समय तक किडनी के कार्य को जीवन के लिए खतरे के बिना एक सभ्य स्तर पर बनाए रखना संभव बनाता है।
इस प्रकार, यह ज्ञात है कि गुर्दे में 2 मिलियन नेफ्रॉन होते हैं। भले ही आधे लोग मर जाएं (जो एक किडनी खोने के बराबर है), बीमारी का कोई लक्षण नहीं हो सकता है। और केवल जब गुर्दे में केवल 30% नेफ्रोन रह जाते हैं, और निस्पंदन दर तीन गुना गिरकर 40 मिली/मिनट हो जाती है, तो क्रोनिक रीनल फेल्योर के नैदानिक लक्षण प्रकट होते हैं।
- जीवन के लिए घातक खतरा तब उत्पन्न होता है जब 90% नेफ्रॉन मर जाते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता - यह क्या है?
तीव्र गुर्दे की विफलता सिंड्रोम 5000 मामलों में से एक रोगी में होता है। इसकी घटना की सहज प्रकृति को देखते हुए यह बहुत अधिक नहीं है। लेकिन, दूसरी ओर, 1 मिलियन लोगों की आबादी वाले एक बड़े क्षेत्रीय या क्षेत्रीय केंद्र में एक वर्ष के भीतर पहले से ही लगभग 200 मरीज होंगे, और यह बहुत अधिक है।
मुद्दे के इतिहास से, यह स्थापित किया जा सकता है कि 90% मामलों में, आपराधिक गर्भपात की जटिलता के रूप में, बीसवीं सदी के मध्य में तीव्र गुर्दे की विफलता हुई। वर्तमान में, चिकित्सा के विभिन्न क्षेत्रों में तीव्र गुर्दे की विफलता होती है, और यह अक्सर कई अंग विफलता सिंड्रोम का प्रकटन है। वहाँ हैं:
- प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (यानी प्रीरेनल) - 50%।
प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता पूरी तरह से संरक्षित गुर्दे के कार्य के साथ होती है। लेकिन अतालता, विभिन्न झटके, अन्त: शल्यता फेफड़े के धमनीऔर हृदय विफलता गुर्दे प्रणाली को "दबाव आपूर्ति" प्रदान नहीं कर सकती है।
इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता वासोडिलेशन (एलर्जी शॉक, या एनाफिलेक्सिस, सेप्सिस के साथ) के साथ विकसित होती है। बेशक, यदि शरीर से महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ गायब हो गया है (रक्तस्राव, गंभीर दस्त), तो इससे निस्पंदन मात्रा की प्राथमिक कमी भी हो जाएगी।
- गुर्दे (तीव्र नेफ्रोन क्षति);
आँकड़ों के अनुसार, लगभग सभी गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता या तो इस्किमिया या नेफ्रॉन के नशा के कारण होती है। लगभग हमेशा, इस विकार के साथ, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस होता है, अर्थात, मूत्र एकाग्रता तंत्र की "मृत्यु"। उदाहरण के लिए, इस प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता तब होती है जब लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम, या क्रैश सिंड्रोम के दौरान, संपीड़न को अनुचित तरीके से हटाने के तुरंत बाद रक्त में मांसपेशियों के टूटने वाले उत्पादों (मायोग्लोबिन) की बड़े पैमाने पर रिहाई होती है।
यह कुछ दवाओं (एंटीबायोटिक्स - एमिनोग्लाइकोसाइड्स), एनएसएआईडी, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, कैप्टोप्रिल के कारण भी होता है।
1998 में, एक मामले का वर्णन किया गया था जिसमें, सेफुरॉक्सिम (सेफलोस्पोरिन समूह से एक एंटीबायोटिक) के एक ही प्रशासन के बाद, रोगी ने तीव्र द्विपक्षीय परिगलन विकसित किया था। परिणामस्वरूप, वह 1.5 साल तक हेमोडायलिसिस पर रहीं और किडनी प्रत्यारोपण के बाद ही उनकी स्थिति में सुधार हुआ।
- पोस्ट्रिनल (पोस्ट्रिनल, मूत्र का बहिर्वाह बाधित होता है) - 5%।
इस प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता दुर्लभ है और बेहोश, बुजुर्ग और मानसिक रूप से बीमार रोगियों में हो सकती है। औरिया के साथ (प्रति दिन 50 मिली से कम)। इसका कारण पथरी, एडेनोमा, कैंसर और मूत्र के मार्ग में अन्य बाधाएं हैं, जो मूत्रमार्ग से लेकर श्रोणि तक किसी भी स्तर पर रुकावट पैदा करती हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण
एआरएफ चरणों में विकसित होता है। अनुकूल परिणाम के साथ, यह है: प्रारंभिक, ओलिगुरिक चरण, मूत्राधिक्य की बहाली और पुनर्प्राप्ति।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं हैं। निम्नलिखित सामान्य विशेषताओं की पहचान की जा सकती है:
- पतन, या रक्तचाप में कमी;
- ओलिगुरिया (मूत्र की मात्रा में कमी);
- मतली, दस्त, सूजन, खाने से इनकार;
- एनीमिया;
- हाइपरकेलेमिया;
- एसिडोसिस का विकास और रक्त का "अम्लीकरण", शोर कुसमाउल श्वास की उपस्थिति।
तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक तस्वीर बहुत परिवर्तनशील है। इस प्रकार, हाइपरकेलेमिया व्यापक जलन, एनीमिया - गंभीर हेमोलिसिस, ऐंठन और बुखार, पसीना - सेप्टिक शॉक के साथ होता है। इस प्रकार, तीव्र गुर्दे की विफलता उस कारण की आड़ में होती है जिसके कारण यह हुआ।
इसका मुख्य संकेतक मूत्र की मात्रा में तेज कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त यूरिया में वृद्धि होगी।
तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार
यह ज्ञात है कि 90% मामलों में विभिन्न झटके (कार्डियोजेनिक, जलन, दर्द, संक्रामक-विषाक्त, एनाफिलेक्टिक) तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण होते हैं।
इसलिए, सदमे के खिलाफ लड़ाई से तीव्र गुर्दे की विफलता का समाधान संभव हो जाता है। ऐसा करने के लिए, वे परिसंचारी रक्त की मात्रा की भरपाई करते हैं, पोटेशियम का सेवन सीमित करते हैं, रक्त आधान करते हैं और प्रोटीन मुक्त आहार प्रदान करते हैं। गंभीर विकारों के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है।
संक्रमण और सेप्सिस के लिए, डायलिसिस को हेमोसर्प्शन और रक्त के पराबैंगनी विकिरण के साथ जोड़ा जाता है। रक्त रोगों के लिए जो एनीमिया का कारण बनते हैं, प्लास्मफेरेसिस का उपयोग किया जाता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता का इलाज करना एक कला है क्योंकि डॉक्टर लगातार सीमित होते हैं कि वे क्या कर सकते हैं। इसलिए, संक्रामक-विषाक्त सदमे के मामले में, जिसके कारण तीव्र गुर्दे की विफलता हुई, संक्रमण से जल्द से जल्द निपटना आवश्यक है, लेकिन उपयोग प्रभावी औषधियाँसीमित, चूंकि गुर्दे का कार्य कम हो गया है और ग्लोमेरुली को विषाक्त क्षति की संभावना को ध्यान में रखा जाना चाहिए।
पूर्वानुमान
एक नियम के रूप में, पृथक गुर्दे की विफलता के साथ, मृत्यु दर 10-15% से अधिक नहीं होती है, लेकिन तीव्र हृदय की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बुढ़ापे में यह तेजी से बढ़कर 70% हो जाती है। यकृत का काम करना बंद कर देना, "सभी अपर्याप्तताओं" या एकाधिक अंग विफलता की उपस्थिति के मामले में 100% तक पहुंच जाता है।
जो लोग जीवित रहते हैं, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, 30-40% मामलों में, गुर्दे की कार्यप्रणाली पूरी तरह से बहाल हो जाती है। यदि हम दीर्घकालिक जटिलताओं के बारे में बात करते हैं, तो सबसे आम घटना तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान मूत्र के ठहराव से जुड़ी पायलोनेफ्राइटिस है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर - यह क्या है?
आइए अब धीरे-धीरे उभरती क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर मुड़ें, जिसका परिणाम यूरेमिक कोमा है, जिसमें कोमा से ठीक पहले लक्षण के रूप में "यूरेमिक की मृत्यु की घंटी" होती है। यह कठोर, फेरबदल वाले पेरिकार्डियल घर्षण शोर को दिया गया नाम है जो अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में होता है।
इसकी उत्पत्ति इसलिए हुई क्योंकि यूरिया, जो प्रोटीन के टूटने के परिणामस्वरूप बना था, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं होता था और पेरिकार्डियल गुहा सहित पूरे शरीर में अकार्बनिक क्रिस्टल के रूप में जमा हो जाता था।
बेशक, वर्तमान में ऐसे लक्षण, और विशेष रूप से पहली बार पाए गए लक्षण, व्यावहारिक रूप से नहीं होते हैं - लेकिन क्रोनिक रीनल फेल्योर इसका कारण बन सकता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर का क्या कारण है?
क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण
क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर ले जाने वाली मुख्य बीमारियाँ किडनी के ग्लोमेरुली को प्रभावित करती हैं, जो प्राथमिक मूत्र और नलिकाओं को फ़िल्टर करती हैं। गुर्दे के संयोजी ऊतक, या इंटरस्टिटियम, जिसमें नेफ्रॉन अंतर्निहित होते हैं, भी प्रभावित हो सकते हैं।
क्रोनिक रीनल फेल्योर आमवाती रोगों के कारण भी होता है जो संयोजी ऊतक, चयापचय रोगों और जन्मजात किडनी असामान्यताओं को प्रभावित करते हैं। वे अपना "घुन" बनाते हैं संवहनी घावऔर मूत्र पथ में रुकावट के साथ होने वाली स्थितियाँ। इनमें से कुछ बीमारियाँ इस प्रकार हैं:
- ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस, अंतरालीय नेफ्रैटिस;
- प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, रक्तस्रावी वाहिकाशोथ;
- मधुमेह, अमाइलॉइडोसिस;
- पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, जन्मजात हाइपोप्लेसिया;
- घातक वृक्क उच्च रक्तचाप, वृक्क धमनी स्टेनोसिस;
क्रोनिक रीनल फेल्योर में नेफ्रोन क्षति का आधार, कारण चाहे जो भी हो, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस है। ग्लोमेरुलस खाली हो जाता है और उसकी जगह संयोजी ऊतक ले लेता है। यूरीमिया रक्त में होता है, यानी मोटे तौर पर कहें तो, "मूत्र रक्तस्राव।"
यूरेमिक विषाक्त पदार्थ (यूरिया, क्रिएटिनिन, पैराथाइरॉइड हार्मोन, बीटा माइक्रोग्लोब्युलिन) घूमते हुए अंगों और ऊतकों में जमा होकर शरीर को जहर देते हैं।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण
महिलाओं और पुरुषों में क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण समान होते हैं, और पानी-नमक चयापचय के विकारों से शुरू होते हैं।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के दौरान चार चरण होते हैं:
1) अव्यक्त, जो जल-नमक विकारों की शुरुआत से मेल खाता है।
यह सब शुरू होता है प्रारम्भिक चरणसीआरएफ:
- आइसोस्थेनुरिया और हाइपोस्थेनुरिया। गुर्दे मूत्र को सांद्रित नहीं कर पाते। मूत्र केवल 1010-1012 के घनत्व तक "पहुँचता है", और हाइपोस्टेनुरिया के साथ, सामान्य तौर पर, 1008 तक।
- नोक्टुरिया, या दिन की तुलना में रात के समय मूत्र की मात्रा का प्रभुत्व। स्वस्थ नेफ्रॉन अतिभारित हो जाते हैं और "रात की पाली" में काम करते हैं। ऐसा होता है, उदाहरण के लिए, क्योंकि रात में गुर्दे की वाहिकाओं की ऐंठन समाप्त हो जाती है;
- बहुमूत्र. मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे "गुणवत्ता" की कमी की भरपाई हो जाती है। गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण में, मूत्र की मात्रा प्रति दिन 600-800 मिलीलीटर तक कम हो जाती है, जो डायलिसिस के लिए एक संकेत है।
2) मुआवजा दिया गया, जिसमें गुर्दे अभी भी काम कर रहे हैं और ऑलिगुरिया नहीं है।
इन सबके कारण नमक की कमी हो जाती है - कमजोरी और रक्तचाप कम हो जाता है। लेकिन कुछ रोगियों में, इसके विपरीत, सोडियम प्रतिधारण, रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है। नींद में भी खलल पड़ता है और भूख कम हो जाती है।
थकान होती है सिरदर्द, त्वचा में खुजली, चक्कर आना, अवसाद। शरीर का तापमान कम हो जाता है और रक्तस्राव होने लगता है। पोटेशियम और मैग्नीशियम के प्रतिधारण से मांसपेशियों में कमजोरी, हृदय संबंधी शिथिलता और उनींदापन होता है।
3) आंतरायिक (दोलन), जब ऑलिगुरिया की अवधि होती है और प्लाज्मा में आयनों का संचय बढ़ जाता है।
सबसे आम लक्षण हैं प्यास, मतली, उल्टी, मुंह का खराब स्वाद, स्टामाटाइटिस और सांस में अमोनिया की गंध। त्वचा पीली, शुष्क और परतदार होती है। उंगलियों में हल्की सी कंपन होती है.
क्रोनिक रीनल फेल्योर के उन्नत चरण में, एनीमिया अक्सर होता है क्योंकि गुर्दे एक पदार्थ का उत्पादन करते हैं जो लाल रक्त कोशिकाओं के संश्लेषण को प्रभावित करता है। नैदानिक तस्वीरएज़ोटेमिया को दर्शाता है, यानी शरीर में प्रोटीन चयापचय उत्पादों का संचय।
4) टर्मिनल।
एन्सेफैलोपैथी होती है। याददाश्त ख़राब हो जाती है और अनिद्रा हो जाती है। मांसपेशियों में कमजोरी आ जाती है, सीढ़ियाँ चढ़ना कठिन हो जाता है। फिर दर्दनाक त्वचा की खुजली, पेरेस्टेसिया प्रकट होता है, चमड़े के नीचे का रक्तस्राव तेज हो जाता है, और नाक से खून बहने लगता है।
गंभीर मामलों में, जल प्रतिधारण और "जल विषाक्तता" के कारण, फुफ्फुसीय एडिमा, पुरानी हृदय विफलता होती है, और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है। प्रगति ("पिन और सुई", सुन्नता, दर्द), गंध और स्वाद की भावना खराब हो जाती है या गायब हो जाती है।
रेटिना प्रभावित होता है, जिससे पूर्ण अंधापन, बेहोशी और यूरीमिक कोमा विकसित हो सकता है। मरीजों से अमोनिया की तेज गंध आती है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार + आहार
चूंकि क्रोनिक रीनल फेल्योर लंबे समय तक रहता है, इसलिए शुरुआती चरणों में सभी उपाय किए जाने चाहिए: आहार, आहार, डायलिसिस की संभावना और अन्य उपाय। मरीजों को राहत मिलनी चाहिए शारीरिक गतिविधि(प्रोटीन अपचय बढ़ता है), ताजी हवा के संपर्क में आने की सलाह दी जाती है। उपचार का आधार उचित आहार है।
आहार
क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार उचित रूप से चयनित पोषण से शुरू होता है:
- भोजन आंशिक है, दिन में 4-5 बार;
- प्रोटीन को प्रति दिन 50-70 ग्राम तक सीमित करना आवश्यक है;
- वसा और कार्बोहाइड्रेट से ऊर्जा की जरूरतें पूरी करना;
- नमक चयापचय का विनियमन (टेबल नमक को सीमित करना)।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए नैदानिक पोषण में है। में आरंभिक चरणआहार संख्या 7 पर्याप्त है, और गंभीर विकारों के लिए, आहार संख्या 7ए या 7बी का उपयोग किया जाता है (प्रति दिन 20 और 40 ग्राम प्रोटीन)।
पोषण में इसकी व्यवस्था करने की सलाह दी जाती है उपवास के दिन: चावल - कॉम्पोट, कार्बोहाइड्रेट सेब - चीनी, आलू। पोटैशियम के स्तर को कम करने के लिए आलू को कच्चा काटकर भिगोया जाता है।
वहीं, 50% का रोज की खुराकप्रोटीन आसानी से पचने योग्य प्रोटीन (दही या अंडा) होना चाहिए। लेकिन मांस, मछली, मुर्गी पालन, फलियां, मेवे और चॉकलेट को पूरी तरह से बाहर रखा जाना चाहिए। मार्शमैलो, मार्शमैलो, शहद और कारमेल निषिद्ध नहीं हैं। सूखे मेवे (भीगे फलों को छोड़कर) वर्जित हैं, क्योंकि उनमें अतिरिक्त पोटेशियम होता है।
वसा वनस्पति तेलों के रूप में दी जाती है। टेबल नमक की मात्रा को सख्ती से ध्यान में रखा जाता है और प्रति दिन 8 ग्राम से अधिक नहीं होती है। भोजन और पेय में तरल की मात्रा रोगी के मूत्राधिक्य पर निर्भर करती है और इससे अधिक नहीं होनी चाहिए।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के लिए दवाएं
गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए दवाएं रोगसूचक हैं। हम उन बीमारियों के उपचार पर विचार नहीं करेंगे जिनके कारण दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता हुई। इसके लिए, रोगियों को गंभीर दवाएं दी जा सकती हैं, उदाहरण के लिए, हार्मोन और साइटोस्टैटिक्स। जहाँ तक क्रोनिक रीनल फेल्योर को ठीक करने के लिए दवाएँ लेने की बात है, इसमें शामिल हैं:
- घातक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में उच्चरक्तचापरोधी दवाएं;
- बिगड़ा हुआ कार्डियक पंपिंग फ़ंक्शन और कंजेस्टिव हृदय विफलता के विकास के मामले में मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड;
- एसिडोसिस से राहत के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट,
- एनीमिया के लिए आयरन की खुराक;
- मतली और उल्टी के लिए एंटीमेटिक्स ("सेरुकल");
- एज़ोटेमिया (एंटरोस-जेल) को कम करने के लिए एंटरोसॉर्बेंट्स;
- बृहदान्त्र को धोना, एनीमा।
क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सीफिकेशन विधियां वर्तमान में "मुक्ति" हैं: हेमोसर्प्शन, प्लास्मफेरेसिस, सहायक विधियों के रूप में, और क्रोनिक हेमोडायलिसिस, या एक "कृत्रिम किडनी" उपकरण। यह आपको रोगियों के जीवन और गतिविधि को बचाने की अनुमति देता है, और संकेत मिलने पर किडनी प्रत्यारोपण की प्रतीक्षा करता है।
लेकिन विज्ञान स्थिर नहीं रहता. 2010 में, एक प्रत्यारोपित कृत्रिम किडनी का एक प्रोटोटाइप बनाया गया था, और वह समय दूर नहीं है जब इसकी स्टेम कोशिकाओं के साथ-साथ इसके संयोजी ऊतक आधार का उपयोग करके नए सिरे से मानव किडनी बनाना संभव होगा।
पूर्वानुमान
हमने क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों, लक्षणों और उपचार से संबंधित केवल सतही मुद्दों को रेखांकित किया है। याद रखने वाली मुख्य बात यह है कि क्रोनिक रीनल फेल्योर एक गैर-विशिष्ट सिंड्रोम है जो कई बीमारियों में विकसित होता है।
केवल अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को उलटने का अवसर ही रोगी की स्थिति को स्थिर करने का मौका प्रदान करता है। इसके अलावा, उम्र, सहवर्ती विकृति, डायलिसिस की संभावना और किडनी प्रत्यारोपण की संभावनाओं को ध्यान में रखना आवश्यक है।
किडनी खराब- एक रोगात्मक स्थिति जो तब उत्पन्न होती है विभिन्न रोगऔर सभी गुर्दे संबंधी कार्यों की हानि इसकी विशेषता है।
किडनी मूत्र प्रणाली का एक अंग है। इसका मुख्य कार्य मूत्र का निर्माण करना है। 
यह इस प्रकार चलता है:
- महाधमनी से गुर्दे की वाहिकाओं में प्रवेश करने वाला रक्त केशिकाओं से ग्लोमेरुलस तक पहुंचता है, जो एक विशेष कैप्सूल (शुमल्यांस्की-बोमन कैप्सूल) से घिरा होता है। उच्च दबाव में, रक्त का तरल भाग (प्लाज्मा) और उसमें घुले पदार्थ कैप्सूल में रिस जाते हैं। इस प्रकार प्राथमिक मूत्र बनता है।
- प्राथमिक मूत्र फिर घुमावदार नलिका प्रणाली से होकर गुजरता है। यहां, पानी और शरीर के लिए आवश्यक पदार्थ वापस रक्त में अवशोषित हो जाते हैं। द्वितीयक मूत्र बनता है। प्राथमिक की तुलना में, इसकी मात्रा कम हो जाती है और यह अधिक केंद्रित हो जाता है, इसमें केवल हानिकारक चयापचय उत्पाद रहते हैं: क्रिएटिन, यूरिया, यूरिक एसिड।
- ट्यूबलर प्रणाली से, द्वितीयक मूत्र वृक्क कैलीस में प्रवेश करता है, फिर श्रोणि में और मूत्रवाहिनी में।
- शरीर से हानिकारक चयापचय उत्पादों का निष्कासन।
- रक्त आसमाटिक दबाव का विनियमन.
- हार्मोन उत्पादन. उदाहरण के लिए, रेनिन, जो रक्तचाप के नियमन में शामिल है।
- रक्त में विभिन्न आयनों की सामग्री का विनियमन।
- हेमटोपोइजिस में भागीदारी। गुर्दे जैविक रूप से स्रावित करते हैं सक्रिय पदार्थएरिथ्रोपोइटिन, जो एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाओं) के निर्माण को सक्रिय करता है।
किडनी फेलियर के कारण
तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण
कारणों के आधार पर तीव्र गुर्दे की विफलता का वर्गीकरण:- प्रीरेनल. बिगड़ा हुआ गुर्दे के रक्त प्रवाह के कारण। किडनी को पर्याप्त रक्त नहीं मिल पाता है। परिणामस्वरूप, मूत्र निर्माण की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, और गुर्दे के ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं। लगभग आधे (55%) रोगियों में होता है।
- गुर्दे. वृक्क ऊतक की विकृति से संबद्ध। किडनी को पर्याप्त रक्त तो मिलता है लेकिन वह मूत्र का उत्पादन नहीं कर पाती। 40% रोगियों में होता है।
- पोस्ट्रेनल. मूत्र गुर्दे में बनता है, लेकिन मूत्रमार्ग में रुकावट के कारण बाहर नहीं निकल पाता है। यदि एक मूत्रवाहिनी में रुकावट उत्पन्न होती है, तो प्रभावित किडनी का कार्य स्वस्थ किडनी द्वारा कर लिया जाएगा - गुर्दे की विफलता नहीं होगी। यह स्थिति 5% रोगियों में होती है।
तस्वीर में: ए - प्रीरेनल रीनल फेल्योर; बी - पोस्ट्रिनल रीनल फेल्योर; सी - गुर्दे की गुर्दे की विफलता।तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण:
| प्रीरेनल |
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| गुर्दे |
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| पोस्ट्रेनल |
क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण
किडनी फेलियर के लक्षण
तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण
तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण चरण पर निर्भर करते हैं:- आरंभिक चरण;
- दैनिक मूत्र की मात्रा में 400 मिलीलीटर से कम की कमी का चरण (ओलिगुरिक चरण);
- मूत्र की मात्रा की बहाली का चरण (पॉलीयूरिक चरण);
- पूर्ण पुनर्प्राप्ति चरण.
| अवस्था | लक्षण |
| प्रारंभिक | इस स्तर पर, अभी तक गुर्दे की विफलता जैसी कोई समस्या नहीं है। व्यक्ति अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के बारे में चिंतित है। लेकिन किडनी के ऊतकों में गड़बड़ी पहले से ही होने लगती है। |
| ओलिगुरिक | गुर्दे की शिथिलता बढ़ जाती है और पेशाब की मात्रा कम हो जाती है। इसके कारण, हानिकारक चयापचय उत्पाद शरीर में बने रहते हैं, और पानी-नमक संतुलन में गड़बड़ी होती है। लक्षण:
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| बहुमूत्र | रोगी की स्थिति सामान्य हो जाती है, मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है, आमतौर पर सामान्य से भी अधिक। इस स्तर पर, निर्जलीकरण और संक्रमण विकसित हो सकता है। |
| पूर्ण पुनर्प्राप्ति | गुर्दे के कार्य की अंतिम बहाली। आमतौर पर 6 से 12 महीने तक रहता है। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान गुर्दे के ऊतकों का एक बड़ा हिस्सा बंद हो गया था, तो पूरी तरह से ठीक होना असंभव है। |
क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण
- प्रारंभिक चरण में, क्रोनिक रीनल फेल्योर की कोई अभिव्यक्ति नहीं होती है। रोगी अपेक्षाकृत सामान्य महसूस करता है। आमतौर पर, पहले लक्षण तब प्रकट होते हैं जब किडनी के 80%-90% ऊतक अपना कार्य करना बंद कर देते हैं। लेकिन इस समय से पहले जांच कराने पर निदान किया जा सकता है।
- आमतौर पर पहले दिखाई देते हैं सामान्य लक्षण: सुस्ती, कमजोरी, अधिक थकान, बार-बार अस्वस्थता।
- मूत्र उत्सर्जन ख़राब हो जाता है। इसका प्रति दिन जितना उत्पादन होना चाहिए (2-4 लीटर) उससे अधिक होता है। इसकी वजह से निर्जलीकरण विकसित हो सकता है। रात में बार-बार पेशाब आता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के बाद के चरणों में, मूत्र की मात्रा तेजी से घट जाती है - यह अशुभ संकेत.
- समुद्री बीमारी और उल्टी।
- मांसपेशी हिल।
- त्वचा की खुजली.
- मुँह में सूखापन और कड़वाहट महसूस होना।
- पेटदर्द।
- दस्त।
- खून का थक्का जमने में कमी के कारण नाक और पेट से खून आना।
- त्वचा पर रक्तस्राव.
- संक्रमण के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि। ऐसे मरीजों को अक्सर परेशानी होती है श्वासप्रणाली में संक्रमण, न्यूमोनिया।
- देर के चरण में: स्थिति खराब हो जाती है। सांस की तकलीफ और ब्रोन्कियल अस्थमा के दौरे पड़ते हैं। रोगी चेतना खो सकता है या कोमा में पड़ सकता है।
गुर्दे की विफलता का निदान
| निदान विधि | एक्यूट रीनल फ़ेल्योर | चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता |
| सामान्य मूत्र विश्लेषण | तीव्र और दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता के लिए एक सामान्य मूत्र परीक्षण से पता चल सकता है:
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| मूत्र की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच | यदि गुर्दे की शिथिलता किसी संक्रमण के कारण हुई है, तो अध्ययन के दौरान रोगज़नक़ का पता लगाया जाएगा। यह विश्लेषण गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ हुए संक्रमण की पहचान करना और जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को निर्धारित करना भी संभव बनाता है।  |
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| सामान्य रक्त विश्लेषण | तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता में, सामान्य रक्त परीक्षण में परिवर्तन सामने आते हैं:
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| रक्त रसायन | बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के कारण शरीर में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तनों का मूल्यांकन करने में मदद करता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है:
| क्रोनिक रीनल फेल्योर में, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण आमतौर पर परिवर्तन प्रकट करते हैं:
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| ये विधियाँ आपको गुर्दे, उनकी आंतरिक संरचना, वृक्क कैलीस, श्रोणि, मूत्रवाहिनी और मूत्राशय की जांच करने की अनुमति देती हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता में, मूत्र पथ के संकुचन का कारण जानने के लिए सीटी, एमआरआई और अल्ट्रासाउंड का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है।  |
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| डॉपलर अल्ट्रासाउंड | अल्ट्रासाउंड परीक्षा, जिसके दौरान आप गुर्दे की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह का मूल्यांकन कर सकते हैं। | |
| रेडियोग्राफ़ छाती | इसका उपयोग श्वसन प्रणाली के विकारों और कुछ बीमारियों की पहचान करने के लिए किया जाता है जो गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।
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| क्रोमोसिस्टोस्कोपी |
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| किडनी बायोप्सी | डॉक्टर गुर्दे के ऊतक का एक टुकड़ा प्राप्त करता है और इसे माइक्रोस्कोप के तहत जांच के लिए प्रयोगशाला में भेजता है। अक्सर यह एक विशेष मोटी सुई का उपयोग करके किया जाता है, जिसे डॉक्टर त्वचा के माध्यम से गुर्दे में डालता है। संदिग्ध मामलों में बायोप्सी का सहारा लिया जाता है जब निदान स्थापित करना संभव नहीं होता है।
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| इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) | यह अध्ययन तीव्र गुर्दे की विफलता वाले सभी रोगियों के लिए अनिवार्य है। यह हृदय संबंधी समस्याओं और अतालता की पहचान करने में मदद करता है।  |
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| ज़िमनिट्स्की परीक्षण | रोगी दिन भर के सभी मूत्र को 8 कंटेनरों (प्रत्येक 3 घंटे के लिए) में एकत्र करता है। इसका घनत्व और आयतन ज्ञात कीजिए। डॉक्टर गुर्दे की कार्यप्रणाली की स्थिति और दिन और रात के समय मूत्र की मात्रा के अनुपात का मूल्यांकन कर सकते हैं। | |
गुर्दे की विफलता का उपचार
तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए रोगी को तुरंत नेफ्रोलॉजी अस्पताल में भर्ती करने की आवश्यकता होती है। यदि मरीज की हालत गंभीर है तो उसे गहन चिकित्सा इकाई में रखा जाता है। थेरेपी गुर्दे की शिथिलता के कारणों पर निर्भर करती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए, उपचार चरण पर निर्भर करता है। प्रारंभिक चरण में, अंतर्निहित बीमारी का उपचार किया जाता है - इससे गंभीर गुर्दे की शिथिलता को रोकने में मदद मिलेगी और बाद में उनसे निपटना आसान हो जाएगा। जब मूत्र की मात्रा कम हो जाती है और गुर्दे की विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं, तो शरीर में रोग संबंधी परिवर्तनों से निपटना आवश्यक है। और पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान, आपको परिणामों को समाप्त करने की आवश्यकता है।
गुर्दे की विफलता के उपचार के निर्देश:
| उपचार की दिशा | आयोजन |
| प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के कारणों को खत्म करना. |
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| गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों को खत्म करना |
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| पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों को खत्म करना | मूत्र के बहिर्वाह (ट्यूमर, पथरी, आदि) में बाधा डालने वाली बाधा को दूर करना आवश्यक है, इसके लिए अक्सर सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। |
| क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों को खत्म करना | अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है। |
| तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान शरीर में होने वाले विकारों से निपटने के उपाय |
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| जल-नमक असंतुलन का उन्मूलन |
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| रक्त अम्लीकरण से लड़ना | जब रक्त की अम्लता (पीएच) 7.2 के महत्वपूर्ण मान से कम हो जाती है तो डॉक्टर उपचार निर्धारित करते हैं। सोडियम बाइकार्बोनेट घोल को अंतःशिरा में तब तक इंजेक्ट किया जाता है जब तक कि रक्त में इसकी सांद्रता निश्चित मान तक न बढ़ जाए और पीएच 7.35 तक न बढ़ जाए। |
| एनीमिया से लड़ना | यदि रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन का स्तर कम हो जाता है, तो डॉक्टर रक्त आधान और एपोइटिन (एक दवा जो कि गुर्दे के हार्मोन एरिथ्रोपोइटिन का एक एनालॉग है और हेमटोपोइजिस को सक्रिय करता है) निर्धारित करता है। |
| हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस | हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस विभिन्न विषाक्त पदार्थों और अवांछित पदार्थों से रक्त को शुद्ध करने की विधियां हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए संकेत:
पेरिटोनियल डायलिसिस में, रक्त शुद्धिकरण समाधान इंजेक्ट किया जाता है पेट की गुहा. आसमाटिक दबाव में अंतर के परिणामस्वरूप, यह हानिकारक पदार्थों को अवशोषित कर लेता है। फिर इसे पेट से निकाल दिया जाता है या उसके स्थान पर नया लगा दिया जाता है।
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| किडनी प्रत्यारोपण | किडनी प्रत्यारोपण क्रोनिक रीनल फेल्योर की स्थिति में किया जाता है, जब रोगी के शरीर में गंभीर विकार उत्पन्न हो जाते हैं और यह स्पष्ट हो जाता है कि रोगी को अन्य तरीकों से मदद करना संभव नहीं होगा। किडनी किसी जीवित दाता या शव से ली जाती है। प्रत्यारोपण के बाद, दाता ऊतक की अस्वीकृति को रोकने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाने वाली दवाओं के साथ चिकित्सा का एक कोर्स प्रशासित किया जाता है।
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तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए आहार
गुर्दे की विफलता का पूर्वानुमान
तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए पूर्वानुमान
तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और जटिलताओं की उपस्थिति के आधार पर, 25% से 50% रोगियों की मृत्यु हो जाती है।अधिकांश सामान्य कारणमौत:
- हराना तंत्रिका तंत्र- यूरेमिक कोमा.
- गंभीर संचार संबंधी विकार।
- सेप्सिस एक सामान्यीकृत संक्रमण है, "रक्त विषाक्तता", जिसमें सभी अंग और प्रणालियाँ प्रभावित होती हैं।
दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता के लिए पूर्वानुमान
यह उस बीमारी पर निर्भर करता है जिसके कारण किडनी की कार्यक्षमता ख़राब हुई, उम्र और रोगी के शरीर की स्थिति। जब से हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण का उपयोग शुरू हुआ, तब से मरीजों की मृत्यु कम हो गई है।क्रोनिक रीनल फेल्योर की स्थिति को खराब करने वाले कारक:
- धमनी का उच्च रक्तचाप;
- गलत आहार जब भोजन में बहुत अधिक फास्फोरस और प्रोटीन होता है;
- रक्त में उच्च प्रोटीन सामग्री;
- पैराथाइरॉइड ग्रंथियों की कार्यक्षमता में वृद्धि।
- गुर्दे की चोट;
- मूत्र पथ के संक्रमण;
- निर्जलीकरण
क्रोनिक रीनल फेल्योर की रोकथाम
अगर आप समय पर शुरू करते हैं सही उपचारएक बीमारी जो दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती है, तो गुर्दे का कार्य प्रभावित नहीं हो सकता है या, कम से कम, इसकी हानि उतनी गंभीर नहीं होगी।कुछ दवाएंगुर्दे के ऊतकों के लिए विषैले होते हैं और दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं। आपको डॉक्टर की सलाह के बिना कोई भी दवा नहीं लेनी चाहिए।
अक्सर, गुर्दे की विफलता मधुमेह, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और धमनी उच्च रक्तचाप से पीड़ित लोगों में विकसित होती है। ऐसे रोगियों को डॉक्टर द्वारा लगातार निगरानी रखने और समय पर जांच कराने की आवश्यकता होती है।
किडनी की बीमारी एक खतरनाक स्थिति है जो जीवन की गुणवत्ता में कमी लाती है और परिणाम देती है खतरनाक जटिलताएँ, यहाँ तक की मौत। सबसे आम है तीव्र गुर्दे की विफलता।
एक्यूट रीनल फेल्योर (एआरएफ) एक ऐसी बीमारी है जो तब होती है जब एक या दो किडनी का कार्य बंद हो जाता है या कम हो जाता है। रोग तेजी से विकसित होता है, साथ ही रोगी की स्थिति में तेज गिरावट और गंभीर नशा का विकास होता है। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान ICD 10 को वर्ग N17 सौंपा गया है।
जब तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो लक्षण बहुत जल्दी प्रकट होने लगते हैं। रोग के कई चरण होते हैं, जिनमें से प्रत्येक का एक अनूठा कोर्स होता है और रोगी की एक विशिष्ट स्थिति की विशेषता होती है।
प्रारंभिक - 2-3 घंटे से 3 दिन तक रहता है। रोगी को कमजोरी, उनींदापन का अनुभव होता है, और मतली या अपच के रूप में अपच संबंधी विकार प्रकट हो सकते हैं। कोई विशेष संकेत नहीं हैं.
ओलिगोन्यूरिक - मूत्र की मात्रा में तेज कमी और उसके रंग में बदलाव की विशेषता। टीएएम में प्रोटीन मौजूद होता है, और एसेन्टोनोमिक सिंड्रोम विकसित होता है। रक्त में नाइट्रोजन, फॉस्फेट, सोडियम और पोटेशियम का उच्च स्तर पाया जाता है। गंभीर नशा विकसित होता है, कोमा तक, और सामान्य प्रतिरक्षा कम हो जाती है।
पॉप्युरिक - मूत्र की दैनिक मात्रा में कमी को तेजी से इसकी वृद्धि से बदल दिया जाता है, पोटेशियम सहित उपयोगी खनिजों की लीचिंग के कारण हाइपोटेंशन विकसित होता है। अतालता विकसित हो सकती है. अनुकूल पाठ्यक्रम और उचित उपचार के साथ, एक सप्ताह के भीतर लक्षण दूर हो जाते हैं, और स्थिति और रक्त गणना में सुधार होता है।
पुनर्प्राप्ति चरण एक वर्ष तक चलता है और इसमें गुर्दे के कार्य की पूर्ण बहाली शामिल होती है। अनुपालन के अधीन निवारक उपाय,परिणाम अनुकूल हैं।
रोग के कारणों के आधार पर, निम्न प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है:
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की विशेषता गुर्दे के रक्त प्रवाह में तेज मंदी है। कारणों में शामिल हैं:
- हृदय रोग;
- कार्डियक अतालता सिंड्रोम;
- फुफ्फुसीय धमनी रुकावट;
- गंभीर निर्जलीकरण;
- हृदयजनित सदमे।
गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के ऊतकों को इस्केमिक क्षति के कारण विषाक्त पदार्थों की तीव्र रिहाई की विशेषता है। कारण:
- कीटनाशकों के साथ विषाक्तता;
- एंटीबायोटिक्स सहित कई दवाओं का अत्यधिक उपयोग;
- रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा में वृद्धि;
- तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और अन्य सूजन संबंधी बीमारियाँ।
पोस्टरियल एक्यूट रीनल फेल्योर मूत्र पथ में रुकावट के कारण होता है, जिसके कारण हैं:
- ट्यूमर रोग आंतरिक अंग;
- मूत्रमार्गशोथ;
- पत्थरों की अधिकता के कारण रास्तों का संकरा होना।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण विविध हैं। उपरोक्त सभी के अलावा, रोग अन्य अंगों से बैक्टीरिया के प्रवेश के कारण हो सकता है, इसलिए, सामान्य एआरवीआई भी रोग के विकास का कारण बन सकता है।
रोग का निदान
चूंकि गुर्दे की विफलता के प्राथमिक लक्षण आसानी से अन्य बीमारियों के लक्षणों के साथ भ्रमित हो सकते हैं, निदान करने के लिए विशेष प्रयोगशाला परीक्षण और नैदानिक उपाय किए जाने चाहिए। जांच के दौरान, डॉक्टर व्यक्तिगत और पारिवारिक विश्लेषण एकत्र करेंगे और स्थिति की जांच करेंगे त्वचा, सहवर्ती दैहिक रोगों की उपस्थिति का निर्धारण करेगा, दिल की धड़कन को सुनेगा और लसीका प्रणाली की स्थिति का आकलन करेगा।
इसके बाद, वे इसे अंजाम देते हैं सामान्य विश्लेषणमूत्र और जैव रासायनिक विश्लेषणखून। हीमोग्लोबिन में गिरावट, ल्यूकोसाइटोसिस और लिम्फोपेनिया का विकास होता है। जैव रसायन के आधार पर, हेमटोक्रिट में कमी का निदान किया जाता है, जो हाइपरहाइड्रेशन को इंगित करता है। इसके अलावा, यूरिया का स्तर 6.6 mmol/l और क्रिएटिनिन का स्तर 1.45 mmol/l तक बढ़ गया है। कैल्शियम, पोटेशियम, सोडियम, फॉस्फेट की बढ़ी हुई सामग्री और अम्लता के स्तर में कमी का पता लगाया जा सकता है।
मूत्र में हाइलिन और दानेदार कास्ट पाए जाते हैं, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स बढ़ जाते हैं, और विशिष्ट गुरुत्व काफी कम हो जाता है। तीव्र नेफ्रैटिस में ईोसिनोफिल्स के स्तर में वृद्धि संभव है। जब तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो रोगजनन रोग के प्रेरक एजेंट और रोग के रूप पर निर्भर करता है। इसे निर्धारित करने के लिए, साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता की पुष्टि या खंडन करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय की अल्ट्रासाउंड जांच की जाती है। आंतरिक अंगों की मात्रा में वृद्धि, श्रोणि और मूत्र पथ में पत्थरों की उपस्थिति होती है।
अधिक गुणात्मक अध्ययन के लिए, सिस्टोस्कोपी (मूत्राशय की जांच) और यूरेटेरोस्कोपी (मूत्रमार्ग की एंडोस्कोपी), साथ ही रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियों, एक कंट्रास्ट एजेंट को पेश करके आंतरिक अंगों की स्थिति का आकलन करने के लिए किया जाता है।
इसके अलावा, हृदय परीक्षण, ईसीजी, सीटी, एमआरआई, एंजियोग्राफी, छाती का एक्स-रे (फेफड़ों के फुफ्फुस में द्रव संचय को बाहर करने के लिए), और गुर्दे का रेडियोआइसोटोप स्कैन किया जाता है। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, श्रोणि की बायोप्सी और द्विपक्षीय कैथीटेराइजेशन की सिफारिश की जा सकती है।
उपचार की विशेषताएं
यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान किया जाता है, तो उपचार तुरंत निर्धारित किया जाता है। बीमारी के लिए निर्धारित दवाएं रोग के प्रकार और अवस्था के आधार पर निर्धारित की जाती हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में, आधार उस सहवर्ती रोग का उपचार है जो गुर्दे की शिथिलता का कारण बना। कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, हृदय गतिविधि को सामान्य करने, अतालता को खत्म करने और रक्त प्रवाह को बहाल करने के उद्देश्य से थेरेपी निर्धारित की जाती है। रसायन के साथ या विषाक्त भोजन, तीव्र नशा सिंड्रोम से राहत। अगर पेडू में पथरी हो तो उसे साफ किया जाता है और पथरी से छुटकारा पाने के तरीके भी अपनाए जाते हैं। यदि रोग की नैदानिक तस्वीर में इसकी आवश्यकता होती है, तो एंटीट्यूमर थेरेपी निर्धारित की जाती है।
यदि बीमारी का निदान ओलिगुरिया के चरण में किया जाता है, तो रोगी को मूत्रवर्धक, विशेष रूप से फ़्यूरासिमाइड, मैनिटोल, ग्लूकोज और इंसुलिन का 20 प्रतिशत समाधान निर्धारित किया जाता है। निर्जलीकरण को रोकने के लिए, रोगी को अंतःशिरा डोपामाइन, साथ ही अन्य दवाएं दी जाती हैं जो रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करती हैं। गंभीर के लिए सूजन प्रक्रियाएँएंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं। जटिलताओं के विकास और उनकी घटना को रोकने के लिए सभी उपचार विशेष रूप से अस्पताल की सेटिंग में किए जाते हैं दुष्प्रभाव. यह भी सिफारिश की जाती है कि रोगी स्वस्थ छविजीवन और कम प्रोटीन और नमक वाले विशेष आहार का पालन करें।
यदि रोग की नैदानिक तस्वीर अभिव्यक्तियों द्वारा विशेषता है खतरनाक लक्षण, सर्जरी या हेमोडायलिसिस प्रणाली से कनेक्शन की सिफारिश की जाती है। उत्तरार्द्ध का उपयोग शरीर के लगातार, विकसित नशा के मामले में किया जाता है, यदि परीक्षणों में यूरिया का स्तर 24 mmol/l तक बढ़ जाता है, और पोटेशियम का निदान 7 mmol/l के स्तर पर किया जाता है। इसके अलावा, अप्रभावी होने पर डायलिसिस प्रक्रिया निर्धारित की जाती है रूढ़िवादी चिकित्सा, रोगी की गंभीर स्थिति, क्रोनिक कीटोसिडोसिस की स्थिति।
बच्चों में रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताएं
बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता एक काफी दुर्लभ बीमारी है, लेकिन बहुत खतरनाक है। अभी कुछ समय पहले यह काफ़ी था नकारात्मक परिणाममृत्यु तक और इसमें शामिल है। यह रोग स्वास्थ्य में अचानक गिरावट, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, गंभीर नशा और सिरदर्द के रूप में प्रकट होता है और गुर्दे के ऊतकों के हाइपोक्सिया के साथ-साथ नलिकाओं को नुकसान पहुंचाता है।
बच्चों में तीव्र गुर्दे की विफलता ऐसी बीमारियों की पृष्ठभूमि में विकसित होती है:
- नेफ्रैटिस;
- संक्रामक रोगमूत्र प्रणाली;
- जहरीला सदमा;
- अंतर्गर्भाशयी संक्रमण और हाइपोक्सिया;
- हीमोग्लोबिन और मायोग्लोबिनुरिया;
- गुर्दे की इस्किमिया।
इसके अलावा, नवजात शिशुओं में रोग की घटना की पूर्वसूचना साधारण हाइपोथर्मिया, घुटन, श्वसन विफलता, श्वासावरोध हो सकती है। युवा रोगियों में रोग के दो रूप होते हैं: कार्यात्मक और जैविक।
बच्चों में कार्यात्मक तीव्र गुर्दे की विफलता निर्जलीकरण और वाहिकाओं के माध्यम से बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। रोग के इस रूप का निदान ठीक से नहीं हो पाता है, हालाँकि, यह प्रतिवर्ती है। रोग का जैविक रूप अधिक खतरनाक होता है। सुस्ती, पीलापन और शुष्क त्वचा से प्रकट होने वाले इस रोग के लक्षण स्पष्ट होते हैं।
मूत्र की कम मात्रा, मतली, चक्कर आना, संभावित उल्टी और टैचीकार्डिया होता है, अक्सर एसीटोनोमिया सिंड्रोम विकसित होता है, जो अनियंत्रित उल्टी और गंभीर निर्जलीकरण से प्रकट होता है। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, फेफड़ों में नम आवाजें सुनाई देती हैं और यूरेमिक कोमा विकसित होने का खतरा होता है।
यदि इनमें से कम से कम एक लक्षण प्रकट होता है, तो बच्चे को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए। तत्काल देखभालतीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में तुरंत प्रदान किया जाएगा। इसमें इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करने और शरीर में तरल पदार्थ की भरपाई के उपाय शामिल हैं। थेरेपी उस अंतर्निहित बीमारी के लिए भी निर्धारित की जाती है जो किडनी में समस्या का कारण बनी।
बच्चों के लिए अन्य चिकित्सीय उपाय वयस्कों से भिन्न नहीं हैं। बीमारी का अंत तक इलाज करना महत्वपूर्ण है, और मुख्य लक्षण गायब हो जाने के बाद सब कुछ अपने तरीके से नहीं चलने देना चाहिए। औसतन, उपचार गंभीर रूपयुवा रोगियों में यह 3-6 महीने तक रहता है। यदि किडनी का कार्य पूरी तरह से बहाल नहीं होता है, तो रोग का दीर्घकालिक रूप विकसित हो सकता है।
चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता
यदि रोग का तीव्र रूप सभी को हटाकर पूरी तरह से ठीक नहीं किया जा सकता है संभावित कारण, और गुर्दे की शिथिलता 3 महीने या उससे अधिक समय तक देखी जाती है, रोग का एक पुराना रूप विकसित होता है। इसके लक्षण धीरे-धीरे बढ़ते हैं, मरीज की अत्यधिक कमजोरी और तेजी से थकान से लेकर कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास तक। क्रोनिक किडनी विफलता के अन्य लक्षणों में शामिल हैं:
- मुंह में सूखापन और कड़वाहट;
- बार-बार दौरे पड़ना;
- भूख में कमी;
- पीठ के निचले हिस्से में दर्द;
- बार-बार सिरदर्द और दबाव में बदलाव।
बीमारी के दौरान, आंतरिक रक्तस्राव विकसित हो सकता है, विभिन्न संक्रमणों के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता कम हो सकती है, और चेतना की हानि सहित बार-बार चक्कर आ सकते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों में शामिल हैं: मधुमेह, विभिन्न संक्रामक रोग, हृदय प्रणाली के रोग, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, यूरोलिथियासिस रोग, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, विषाक्त उत्पादों के साथ विषाक्तता।
तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता का निदान एक ही तरह से किया जाता है, इस चेतावनी के साथ कि बीमारी के जीर्ण रूप में संकेतक इतने ऊंचे नहीं हो सकते हैं, लेकिन लंबे समय तक बने रहते हैं। इलाज भी वैसा ही है. यदि बीमारी तेजी से विकसित होती है, तो डॉक्टर गैर-कार्यशील किडनी या हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस प्रक्रियाओं को हटाने की सिफारिश कर सकते हैं।
उत्तरार्द्ध के बीच अंतर यह है कि हेमोडायलिसिस के साथ, रक्त को शुद्ध करने और विषाक्त पदार्थों को हटाने के लिए रक्त प्लाज्मा का आवधिक निस्पंदन एक "कृत्रिम किडनी" उपकरण के माध्यम से होता है, जबकि पेरिटोनियल डायलिसिस के साथ, एक विशेष कैथेटर का उपयोग करके सीधे रोगी के पेरिटोनियम के माध्यम से शुद्धिकरण होता है। डायलीसेट घोल को रोगी के रक्त में पहुँचाता है।
गुर्दे की विफलता के लिए आहार
विशेष आहार का पालन किए बिना किसी भी प्रकार की किडनी विफलता का उपचार असंभव है। चूंकि यह रोग बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह से जुड़ा हुआ है, तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए आहार में प्रोटीन (प्रति दिन 50 ग्राम तक), नमक की कमी होती है, और वसायुक्त, मसालेदार, तले हुए खाद्य पदार्थों का सेवन भी सीमित होना चाहिए।
यह भोजन कैलोरी में उच्च और स्वस्थ वसा और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर है। आपको ताजी सब्जियों और फलों की उपेक्षा नहीं करनी चाहिए, बेरी फलों के पेय, जूस और कॉम्पोट्स का सेवन करना चाहिए, अपने आहार में साबुत अनाज की रोटी, साथ ही मकई और चावल के आटे पर आधारित पके हुए सामान को शामिल करने की भी सिफारिश की जाती है।
आहार का आधार दलिया, सूप, सब्जी स्टू, कम वसा वाले शोरबा, फलियां, नट्स और सूखे फल स्वीकार्य हैं। सीमित मात्रा में वसायुक्त मछली, कैवियार, किण्वित दूध उत्पाद, बीज और अंडे का सेवन संभव है।
- कैफीन युक्त पेय;
- चॉकलेट;
- समृद्ध हड्डी और मांस शोरबा;
- मादक पेय;
- गर्म मसाले;
- स्मोक्ड और डिब्बाबंद उत्पाद;
- मशरूम।
अन्यथा, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के लिए पोषण प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से चुना जाना चाहिए। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उत्तेजना की अवधि के दौरान, आपको अपने आहार को सख्त करना चाहिए, नमक को पूरी तरह से हटा देना चाहिए, प्रोटीन की मात्रा प्रति दिन 20 ग्राम तक कम करनी चाहिए, और पौधों के प्रोटीन की तुलना में पशु प्रोटीन का उपभोग करना अधिक स्वीकार्य है। इसीलिए बीमारी के तीव्र रूप में आपको बीन्स, विभिन्न मेवों और सूखे मेवों पर निर्भर नहीं रहना चाहिए। हालाँकि, भोजन मज़ेदार होना चाहिए, इसलिए उपलब्ध सामग्रियों से स्वादिष्ट व्यंजन बनाने के लिए व्यंजनों के साथ प्रयोग करना उचित है।
गुर्दे की विफलता की जटिलताएँ
तीव्र और दीर्घकालिक गुर्दे की विफलता में जटिलताएँ इसके अभाव में विकसित होती हैं समय पर इलाजऔर विशेषज्ञ सिफारिशों का पालन करने में विफलता।
कब तीव्र रूप, जोखिम का स्तर रोग की डिग्री, अपचय की स्थिति, ओलिगुरिया और नेफ्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति पर निर्भर करता है। इस मामले में, चयापचय उत्पादों और खनिजों द्वारा गंभीर विषाक्तता का खतरा होता है, जिनकी रक्त में एकाग्रता लगातार बढ़ रही है। उचित ध्यान के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया विकसित होता है। गंभीर स्तर तक पहुंचने पर, यह स्थिति गंभीर हृदय समस्याओं, यहां तक कि मृत्यु का कारण बन सकती है।
यह रोग रक्त में गंभीर परिवर्तन का कारण बन सकता है, जिससे एनीमिया हो सकता है या प्रतिरक्षा संबंधी विकार हो सकते हैं। बीमारी के पुराने रूप वाले मरीजों को अत्यधिक सावधानी बरतनी चाहिए और अस्वस्थ लोगों के संपर्क से बचना चाहिए। उनका शरीर दूसरों की तुलना में संक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील होता है, जो तेजी से विकसित हो सकता है और रोगी की मृत्यु का कारण बन सकता है।
तंत्रिका संबंधी रोग और तीव्र हृदय विफलता का विकास भी संभव है। तीव्र गुर्दे की विफलता के गंभीर मामलों में, गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जिससे आंतों में रक्तस्राव होता है, जो रोगी की स्थिति को और अधिक जटिल बना देता है।
कब जीर्ण रूपबीमारी के कारण, शरीर से कैल्शियम का सक्रिय निष्कासन होता है, जिससे हड्डियों की नाजुकता बढ़ जाती है। न्यूरोलॉजिकल पक्ष से, बार-बार दौरे पड़ना, चेतना का पूर्ण या आंशिक नुकसान और मानसिक मंदता हो सकती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाली गर्भवती महिलाओं को विशेष ध्यान देने की आवश्यकता होती है। बीमारी के विकसित होने या तीव्र होने से गर्भावस्था समाप्त हो सकती है और माँ के जीवन को खतरा हो सकता है।
रोग प्रतिरक्षण
यदि रोग के तीव्र रूप के लक्षण बंद हो जाते हैं या पुराने रोगियों में तीव्रता की अवधि समाप्त हो जाती है, तो रोगी को कई तरह के उपाय करने चाहिए ताकि रोग जल्द ही वापस न आए या कम भी न हो:
- सख्त आहार का पालन करें। भले ही स्थायी सुधार हो, आपको प्रोटीन खाद्य पदार्थों पर निर्भर नहीं रहना चाहिए। और, यदि रोगी अभी भी खुद को मांस खाने की अनुमति देता है, तो इसे उबला हुआ या बेक किया हुआ होने दें, लेकिन किसी भी स्थिति में स्मोक्ड या मसालेदार न हो।
- शराब छोड़ें या इसका सेवन कम करें।
- कैफीन युक्त पेय पदार्थों का सेवन सीमित करें।
- वजन को बनाए रखने। यदि आपकी स्थिति अनुमति देती है, तो आपको खेल खेलना चाहिए या कम से कम ताजी हवा में अधिक चलना चाहिए।
- उपस्थित चिकित्सक की सभी सिफारिशों का सावधानीपूर्वक पालन करें और उपचार के लिए निर्धारित सभी दवाएं बिना छोड़े लें।
- धूम्रपान बंद करें।
- धुएँ वाले कमरे में रहने या कीटनाशकों के साथ काम करने से बचें।
- बाहर से किसी भी विषाक्त पदार्थ के अंतर्ग्रहण के जोखिम को कम करें।
- यदि शरीर के किसी भी क्षेत्र में सूजन की समस्या हो तो संक्रमण को फैलने से रोकने के लिए उन्हें तुरंत रोकें।
तीव्र गुर्दे की विफलता है खतरनाक बीमारी, जिससे शरीर के कामकाज में गंभीर व्यवधान हो सकता है, यहां तक कि मृत्यु भी हो सकती है। इस बीमारी से कोई भी अछूता नहीं है। लेकिन जटिलताओं से छुटकारा पाना संभव है। मुख्य बात यह है कि किसी विशेषज्ञ से समय पर संपर्क करें और न केवल तीव्र चरण में, बल्कि पुनर्वास की पूरी अवधि के दौरान सभी सिफारिशों का पालन करें।
एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (AKI) कई बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं की जटिलता के रूप में विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) में गड़बड़ी के परिणामस्वरूप विकसित होता है और एज़ोटेमिया, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस में गड़बड़ी की विशेषता है। स्थिति।
तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर बिगड़ा हुआ रीनल रक्त प्रवाह, रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर के कारण विकसित होता है - रीनल पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्ट्रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह के साथ जुड़ा होता है।
ओपीएन का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलेटरल झिल्लियों की तह में कमी और उपकला के परिगलन से प्रकट होता है।
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की विशेषता खराब प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनियों के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी है, जबकि गुर्दे का कार्य संरक्षित है।
प्रीरेनल एक्यूट किडनी इंजरी के कारण:
80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: रक्तस्राव के बाद, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);
परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, बेकाबू उल्टी, दस्त);
परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि;
कार्डियक आउटपुट में कमी ( हृद्पेशीय रोधगलन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता)।
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के रोगजनन में मुख्य कड़ी है तीव्र गिरावटअभिवाही धमनियों की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन का स्तर, एक हानिकारक कारक के प्रभाव में जक्सटाग्लोमेरुलर परत में रक्त की शंटिंग और कॉर्टिकल परत की इस्किमिया। गुर्दे के माध्यम से प्रसारित रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया. इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार को सर्ज अरेस्टर कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी (से अधिक) के साथ 3 दिन) प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर में बदल जाता है।
वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई और बेसोलेटरल झिल्ली के क्षेत्र में कमी) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया [सीए 2+] आयनों के लिए ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं की झिल्लियों की पारगम्यता को बढ़ाता है, जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं और सक्रिय रूप से एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लियों की आंतरिक सतह या सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम तक पहुंचाए जाते हैं। [Ca 2+] आयनों की गति के दौरान इस्कीमिया और ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामी सेलुलर डिट्रिटस नलिकाओं को बाधित करता है, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्कीमिया की स्थिति में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।
नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में बिगड़ा हुआ सोडियम पुनर्अवशोषण और डिस्टल नलिकाओं में अतिरिक्त सोडियम सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेंसा तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में रेनिन का उत्पादन, इसकी सामग्री आमतौर पर बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं की टोन और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुलर केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और, तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।
कॉर्टिकल परत के छिड़काव पर तीव्र प्रतिबंध के साथ, रक्त जक्सटाग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफ़ोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। ट्यूबलर दबाव में वृद्धि के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी आती है। डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया, जो इसके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील है, ट्यूबलर एपिथेलियम और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक बेसमेंट झिल्ली के परिगलन द्वारा प्रकट होता है। नलिकाओं में रुकावट परिगलित उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों से होती है।
मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में बदलाव के साथ प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी होती है, जिसमें वासोडिलेटर प्रभाव होता है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन) की रिहाई होती है। , जो सीधे वृक्क वाहिकाओं को प्रभावित करते हैं और वृक्क हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति में योगदान देता है।
गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों, मुक्त कणों का निर्माण और फॉस्फोलिपेज़ का सक्रियण होता है, जो [सीए 2+] आयनों के लिए झिल्ली पारगम्यता विकारों को बनाए रखता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के ऑलिग्यूरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफ़ेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को खत्म करने के लिए किया गया है, यहां तक कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के साथ संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को नष्ट कर सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स माइटोकॉन्ड्रिया को क्षति से बचाते हैं।
किडनी इस्किमिया की डिग्री ट्यूबलर एपिथेलियम में संरचनात्मक परिवर्तनों से संबंधित है; वैक्यूलर अध: पतन या व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के परिगलन का विकास संभव है। हानिकारक कारक की समाप्ति के 15 दिनों के भीतर वेक्यूलर डिस्ट्रोफी समाप्त हो जाती है।
गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतावृक्क इस्किमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात, यह प्राथमिक बिगड़ा हुआ वृक्क छिड़काव के बाद या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:
गुर्दे में सूजन प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अंतरालीय नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);
एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक एजेंट, भारी धातु लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और पौधे के जहर;
नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी का घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, द्विपक्षीय वृक्क शिरा घनास्त्रता);
पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनेमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);
गर्भावस्था का विषाक्तता;
हेपेटोरेनल सिंड्रोम.
इस प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता की विशेषता इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण होने वाली तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस है जो गुर्दे की ट्यूबलर कोशिकाओं से बंध जाती है। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला की डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस होती है, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर क्षति आमतौर पर मामूली होती है।
आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जिनका वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रोन का नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है। नेफ्रोटॉक्सिन के कारण होने वाली तीव्र गुर्दे की विफलता तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में भर्ती होने वाले सभी रोगियों का लगभग 10% है।
नेफ्रोटॉक्सिन अलग-अलग गंभीरता की ट्यूबलोएपिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, वेक्यूलर, बैलून, फैटी, हाइलिन ड्रॉपलेट) से लेकर नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन साइटोप्लाज्म में मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के पुनर्अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए साइटोप्लाज्म में नेफ्रोटॉक्सिन के निर्धारण के परिणामस्वरूप होते हैं। किसी विशेष डिस्ट्रोफी की घटना ऑपरेटिंग कारक द्वारा निर्धारित होती है।
ज़हर की नेफ्रोटॉक्सिसिटी " थियोल समूह"(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमी और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फहाइड्रील (थिओल) समूहों की नाकाबंदी और प्लाज़्माकोएगुलेटिंग प्रभाव से प्रकट होते हैं, जो बड़े पैमाने पर होता है नलिकाओं का जमावट परिगलन। सब्लिमेट चयनात्मक किडनी क्षति का कारण बनता है - " मर्क्यूरिक नेफ्रोसिस।"इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई में चयनात्मक नहीं हैं और गुर्दे के ऊतकों, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का संयोजन है। बाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और केलेशन के साथ यकृत के सेंट्रिलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।
विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके व्युत्पन्न को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके टूटने वाले उत्पादों को वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका बनती है, जो नाभिक के साथ-साथ सेलुलर अंगों को बेसल वर्गों में विस्थापित कर देती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, द्रवीकरण परिगलन और प्रभावित नलिकाओं के कार्य के पूर्ण नुकसान के साथ समाप्त होती है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त हिस्से का पृथक्करण भी संभव है, और विस्थापित केंद्रक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का एक स्रोत हो सकता है।
विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफॉर्म,के साथ वसायुक्त अध:पतननेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस) समीपस्थ, दूरस्थ नलिकाएं और हेनले का लूप। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, जिससे इसमें प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुनर्अवशोषण के निषेध के साथ होता है।
प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुनर्अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाएं कारण बनती हैं हाइलिन-बूंद डिस्ट्रोफी।ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए वर्णक प्रोटीन नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश सीमा पर जमा होते हैं और आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित होते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के शीर्ष वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गांठदार वर्णक सिलेंडर बनते हैं। यह प्रक्रिया 3-7 दिनों तक चलती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में गैर-अवशोषित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं और हेनले और डिस्टल नलिकाओं के लूप में चले जाते हैं। वर्णक कणिकाओं से अतिभारित उपकला कोशिकाओं के शीर्ष भाग में, आंशिक परिगलन होता है। व्यक्तिगत वर्णक कण फेरिटिन में परिवर्तित हो जाते हैं और लंबे समय तक साइटोप्लाज्म में रहते हैं।
नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कैनामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबार्माइसिन, आदि) उनके अणुओं में साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स का शरीर में चयापचय नहीं होता है, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित उत्सर्जित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इस मामले में, कॉर्टेक्स में दवा की सांद्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स के कारण होने वाली किडनी की क्षति झिल्ली आयनिक फॉस्फोलिपिड्स में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल में, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम की हानि, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन होता है।
यह विशेषता है कि [सीए 2+] आयन ब्रश सीमा पर एमिनोग्लाइकोसाइड्स के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह देखा गया है कि ट्यूबलर एपिथेलियम, जो एमिनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होता है, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है।
चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धक(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के समाधान) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वेक्यूलर अध:पतन से जटिल हो सकते हैं। इसी समय, समीपस्थ नलिकाओं में, ट्यूबलर कोशिका के दोनों किनारों पर तरल पदार्थों की आसमाटिक ढाल बदल जाती है - नलिकाओं को धोने वाला रक्त और अनंतिम मूत्र। इसलिए, पानी का पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में जाना संभव है। आसमाटिक मूत्रवर्धक का उपयोग करते समय उपकला कोशिकाओं की हाइड्रोपी लंबे समय तक बनी रहती है और, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुनर्अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनके प्रतिधारण से जुड़ी होती है। किसी कोशिका में जल प्रतिधारण उसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को तेजी से कम कर देता है। इस प्रकार, ऑस्मोटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, बल्कि इसके उपचार का एक अवांछनीय प्रभाव या हाइपरटोनिक समाधानों के पैरेंट्रल प्रशासन द्वारा शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट्स की पुनःपूर्ति का परिणाम है।
गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर फ़िल्टरेट के समान होती है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम ऑस्मोलैरिटी। इसके पुनर्अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।
पोस्ट्रिनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:
पत्थरों या रक्त के थक्कों द्वारा मूत्र पथ का अवरोध;
मूत्र पथ के बाहर स्थित ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;
गुर्दे के ट्यूमर;
पैपिला का परिगलन;
प्रोस्टेट अतिवृद्धि.
मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कैलीस, एकत्रित नलिकाएं, नलिकाएं) के अत्यधिक खिंचाव और भाटा प्रणाली के शामिल होने के साथ होता है। मूत्र मूत्र पथ से वापस वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में प्रवाहित होता है (पाइलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है (पाइलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह में कोई महत्वपूर्ण गड़बड़ी नहीं होती है और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित रहता है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रुकावट की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ की धैर्य की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं।
लंबे समय तक अवरोध और उच्च हाइड्रोस्टैटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह बाधित होता है। ये परिवर्तन, लगातार भाटा के साथ मिलकर, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक पाठ्यक्रमइसका एक निश्चित पैटर्न और चरण होते हैं, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।
पहला चरण- अवधि में छोटी और कारक के कार्य करना बंद करने के बाद समाप्त होती है;
दूसरा चरण -ऑलिगोन्यूरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ऑलिगुरिया की स्थिति में (तक)। 4 सप्ताह) कॉर्टिकल नेक्रोसिस विकसित होने की संभावना तेजी से बढ़ जाती है;
तीसरा चरण- बहुमूत्रता की अवधि - बहुमूत्रता के एक चरण के साथ मूत्राधिक्य की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);
चौथा चरण-गुर्दा समारोह की बहाली. चिकित्सकीय दृष्टि से, स्टेज 2 सबसे गंभीर है।
एक्स्ट्रासेल्यूलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन और गैर-गैस उत्सर्जित रीनल एसिडोसिस विकसित होता है (ट्यूबलर क्षति के स्थान के आधार पर, प्रकार 1, 2, 3 का एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत इंटरस्टिशियल या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। कुछ समय बाद, गुहाओं में द्रव जमा होना शुरू हो जाता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर और निचले छोरों और काठ क्षेत्र में सूजन हो जाती है। यह जैव रासायनिक रक्त मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।
रोगी के आहार और प्रोटीन टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और पूर्वानुमान का अंदाजा देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपरयुरिसीमिया को दर्शाती है।
हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की बढ़ती रिहाई और गुर्दे में एसिडोसिस विकसित होने के परिणामस्वरूप होता है। हाइपरकेलेमिया 7.6 mmol/l नैदानिक रूप से कार्डियक अतालता द्वारा पूर्ण कार्डियक अरेस्ट तक प्रकट होता है; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशी पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।
हाइपरकेलेमिया के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी रेखा टी तरंग के साथ विलीन हो जाती है; पी तरंग का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण।
हाइपरफोस्फेटेमिया बिगड़ा हुआ फॉस्फेट उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, फॉस्फोरस-कैल्शियम होमियोस्टैसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के तेजी से सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। हाइपोनेट्रेमिया जल प्रतिधारण या अत्यधिक पानी के सेवन से जुड़ा है। शरीर में सोडियम की बिल्कुल कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया और हाइपरमैग्नेसीमिया आमतौर पर स्पर्शोन्मुख होते हैं।
एनीमिया कुछ ही दिनों में विकसित हो जाता है, जिसकी उत्पत्ति ओवरहाइड्रेशन, लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस, रक्तस्राव और रक्त में घूमने वाले विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के अवरोध से होती है। एनीमिया को आमतौर पर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है।
दूसरे चरण में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त) से प्रमुख लक्षणों के साथ यूरीमिया के लक्षण दिखाई देते हैं।
जब शुरुआत में एंटीबायोटिक्स दी जाती हैं तो डायरिया के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंत्र हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त कब्ज का मार्ग प्रशस्त करता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (कटाव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के अल्सर, रक्तस्राव विकार) देखा जाता है।
समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा और यूरीमिक पेरीकार्डिटिस के विकास को रोकती है।
ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया स्पष्ट होते हैं, नैट्रियूरिया 50 mmol/l से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरणता प्लाज्मा परासरणता से मेल खाती है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, मूत्राधिक्य संरक्षित रहता है।
तीसरा चरणरोग की शुरुआत से 12-15 दिनों में मूत्राधिक्य की बहाली और 3-4 सप्ताह तक बनी रहने वाली बहुमूत्रता (2 लीटर/दिन से अधिक) की विशेषता होती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति को गुर्दे के निस्पंदन कार्य की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता कार्य द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक चरण के दौरान, शरीर ऑलिगुरिया की अवधि के दौरान जमा हुए तरल पदार्थ से मुक्त हो जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनूरिया की गंभीरता कम हो जाती है।
तालिका 6
प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान
प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर के विभेदक निदान के लिए, उत्सर्जित सोडियम अंश के सूचकांक और रीनल फेल्योर के सूचकांक की गणना की जाती है (तालिका 6 में डेटा सहित)।
उत्सर्जित सोडियम अंश (Na + ex)
Na+ मूत्र: Na+ रक्त
ना + पूर्व =------,
मूत्र सीआर: रक्त सीआर
जहां Na + मूत्र और Na + रक्त क्रमशः मूत्र और रक्त में Na + की सामग्री हैं, और Cr मूत्र और Cr रक्त मूत्र और रक्त में क्रिएटिनिन की सामग्री हैं
प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के लिए, उत्सर्जित सोडियम अंश का सूचकांक 1 से कम है; तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के लिए, सूचकांक 1 से अधिक है।
गुर्दे की विफलता सूचकांक (आरएफआई):
आईपीएन =------ .
मूत्र सीआर: रक्त सीआर
इन संकेतकों का नुकसान यह है कि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में वे प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के समान ही होते हैं।
तीव्र गुर्दे की विफलता में सुधार के रोगजनक तरीके: बीसीसी की पुनःपूर्ति - प्लाज्मा, प्रोटीन समाधान, पॉलीग्लाइकेन्स, रियोपॉलीग्लुसीन (केंद्रीय शिरापरक दबाव के नियंत्रण में);
मूत्रवर्धक - मैनिटोल, फ़्यूरोसेमाइड - ट्यूबलर डिट्रिटस को धोएं;
हाइपरकेलेमिया की रोकथाम - इंसुलिन की 16 इकाइयाँ, 50 मिलीलीटर ग्लूकोज समाधान में 40%;
हाइपरकैल्सीमिया की रोकथाम - 20.0-30.0 मिली कैल्शियम ग्लूकोनेट घोल में 10% (आयनित सीए 2+ का स्तर बढ़ने से कोशिका की उत्तेजना कम हो जाती है);
एसिडोसिस का उन्मूलन - सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन।
इस प्रकार, उपचार का उद्देश्य सदमे को खत्म करना, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का इलाज करना, ओवरहाइड्रेशन को रोकना, एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सही करना और यूरीमिया को खत्म करना है।
