Pengobatan gagal ginjal akut harus dimulai dengan pengobatan penyakit yang mendasari penyebabnya.
Untuk menilai derajat retensi cairan dalam tubuh pasien, sebaiknya dilakukan penimbangan setiap hari. Untuk penentuan derajat hidrasi, volume yang lebih akurat terapi infus dan indikasinya, perlu dipasang kateter vena sentral. Hal ini juga harus memperhitungkan diuresis harian, serta tekanan darah pasien.
Pada gagal ginjal akut prerenal, BCC perlu dipulihkan dan dinormalisasi sesegera mungkin tekanan darah.
Untuk pengobatan gagal ginjal akut ginjal yang disebabkan oleh berbagai zat yang bersifat obat dan non-obat, serta beberapa penyakit, perlu dimulai terapi detoksifikasi sedini mungkin. Dianjurkan untuk mempertimbangkan berat molekul racun yang menyebabkan gagal ginjal akut, dan kemampuan pembersihan metode terapi eferen yang digunakan (plasmapheresis, hemosorpsi, hemodiafiltrasi atau hemodialisis), kemungkinan pemberian penawar sedini mungkin.
Pada gagal ginjal akut pascarenal, drainase saluran kemih segera diperlukan untuk mengembalikan aliran urin yang adekuat. Saat memilih taktik intervensi bedah pada ginjal dalam kondisi gagal ginjal akut, bahkan sebelum operasi, informasi tentang fungsi ginjal kontralateral yang memadai diperlukan. Pasien dengan satu ginjal tidak jarang terjadi. Pada tahap poliuria, yang biasanya berkembang setelah drainase, keseimbangan cairan dalam tubuh pasien dan komposisi elektrolit darah perlu dikontrol. Tahap poliurik pada gagal ginjal akut dapat muncul dengan hipokalemia.
Perawatan medis gagal ginjal akut
Dengan saluran pencernaan yang utuh, nutrisi enteral yang cukup diperlukan. Jika tidak memungkinkan, kebutuhan protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mineral dipenuhi dengan bantuan nutrisi intravena. Mengingat beratnya pelanggaran yang dilakukan filtrasi glomerulus asupan protein dibatasi 20-25 g per hari. Asupan kalori yang dibutuhkan minimal 1500 kkal/hari. Jumlah cairan yang dibutuhkan pasien sebelum berkembangnya tahap poliurik ditentukan berdasarkan volume diuresis hari sebelumnya dan tambahan 500 ml.
Kombinasi gagal ginjal akut dan urosepsis menyebabkan kesulitan terbesar dalam pengobatan. Kombinasi dua jenis keracunan uremik dan purulen sekaligus secara signifikan mempersulit pengobatan, dan juga secara signifikan memperburuk prognosis kehidupan dan pemulihan. Dalam pengobatan pasien ini, perlu menggunakan metode detoksifikasi eferen (hemodiafiltrasi, plasmaferesis, oksidasi darah elektrokimia tidak langsung), seleksi obat antibakteri sesuai dengan hasilnya analisis bakteriologis darah dan urin, serta dosisnya, dengan mempertimbangkan filtrasi glomerulus yang sebenarnya.
Perawatan pasien dengan hemodialisis (atau hemodialisis yang dimodifikasi) tidak dapat dijadikan sebagai kontraindikasi terhadap perawatan bedah penyakit atau komplikasi yang menyebabkan gagal ginjal akut. Kemungkinan modern untuk memantau sistem pembekuan darah dan koreksi obatnya memungkinkan untuk menghindari risiko perdarahan selama operasi dan dalam periode pasca operasi. Untuk terapi eferen, diinginkan untuk menggunakan antikoagulan kerja pendek, misalnya natrium heparin, yang kelebihannya dapat dinetralkan pada akhir pengobatan dengan penawarnya - protamine sulfate; natrium sitrat juga dapat digunakan sebagai koagulan. Untuk mengontrol sistem pembekuan darah, biasanya digunakan studi tentang waktu tromboplastin parsial teraktivasi dan penentuan jumlah fibrinogen dalam darah. Cara menentukan waktu pembekuan darah tidak selalu akurat.
Pengobatan gagal ginjal akut bahkan sebelum berkembangnya tahap poliurik memerlukan penunjukan diuretik loop, seperti furosemid hingga 200-300 mg per hari dalam bentuk fraksional.
Steroid anabolik diresepkan untuk mengkompensasi proses katabolisme.
Diindikasikan untuk hiperkalemia pemberian intravena 400 ml larutan glukosa 5% dengan 8 unit insulin, serta 10-30 ml larutan kalsium glukonat 10%. Jika hiperkalemia tidak dapat diperbaiki metode konservatif, maka pasien diindikasikan untuk hemodialisis darurat.
Perawatan bedah gagal ginjal akut
Untuk menggantikan fungsi ginjal selama periode oliguria, Anda dapat menggunakan metode pemurnian darah apa pun:
- hemodialisis;
- dialisis peritoneal;
- hemofiltrasi;
- hemodiafiltrasi;
- hemodiafiltrasi aliran rendah.
Dengan kegagalan banyak organ, lebih baik memulai dengan hemodiafiltrasi aliran rendah.
Pengobatan gagal ginjal akut: hemodialisis
Indikasi hemodialisis atau modifikasinya pada gagal ginjal kronis dan akut berbeda. Dalam pengobatan gagal ginjal akut, frekuensi, durasi prosedur, beban dialisis, nilai filtrasi dan komposisi dialisat dipilih secara individual pada saat pemeriksaan, sebelum setiap sesi pengobatan. Pengobatan dengan hemodialisis dilanjutkan untuk mencegah peningkatan kandungan urea dalam darah di atas 30 mmol/l. Ketika gagal ginjal akut teratasi, konsentrasi kreatinin darah mulai menurun lebih awal dari konsentrasi urea darah, yang dianggap sebagai tanda prognostik positif.
Indikasi darurat hemodialisis (dan modifikasinya):
- hiperkalemia "tidak terkontrol";
- hiperhidrasi parah;
- hiperhidrasi jaringan paru-paru;
- toksisitas uremik yang parah.
Indikasi yang direncanakan untuk hemodialisis:
- kandungan ureum dalam darah lebih dari 30 mmol/l dan/atau konsentrasi kreatinin melebihi 0,5 mmol/l;
- jelas Tanda-tanda klinis keracunan uremik (seperti ensefalopati uremik, gastritis uremik, enterokolitis, gastroenterokolitis);
- hiperhidrasi;
- asidosis parah;
- hiponatremia;
- peningkatan cepat (dalam beberapa hari) kandungan racun uremik dalam darah (peningkatan urea harian melebihi 7 mmol/l, dan kreatinin - 0,2-0,3 mmol/l) dan/atau penurunan diuresis
Dengan dimulainya tahap poliuria, kebutuhan akan pengobatan hemodialisis hilang.
Kemungkinan kontraindikasi terhadap terapi eferen:
- perdarahan afibrinogenemia;
- hemostasis bedah yang tidak dapat diandalkan;
- perdarahan parenkim.
Sebagai akses vaskular untuk perawatan dialisis, digunakan kateter dua arah yang dipasang di salah satu vena sentral (subklavia, jugularis atau femoralis).
Navigasi halaman cepat
Tugas utama yang harus kita selesaikan adalah menjelaskan secara sederhana dan jelas tentang mekanisme perkembangan, gejala dan prinsip pengobatan gagal ginjal akut dan kronis pada wanita dan pria. Kesulitannya terletak pada kenyataan bahwa dengan kesamaan proses yang tidak diragukan lagi, terdapat perbedaan yang signifikan antara gagal ginjal akut dan kronis.
Tidak ada perbedaan antara gagal ginjal wanita dan gagal ginjal pria. Ginjal sebagai suatu organ tidak memiliki perbedaan gender dalam struktur dan fungsinya. Oleh karena itu, perempuan boleh saja alasan khusus kejadiannya, yang tidak dimiliki laki-laki.
Misalnya, selama kehamilan, rahim “meremas” ureter, terjadi perluasan sistem pyelocaliceal ginjal, dan berkembang. Tetapi kehamilan adalah periode yang singkat, dan, biasanya, gagal ginjal tidak punya waktu untuk berkembang.
Secara kasar, tetapi benar, kondisi penyakit kronis dapat dibandingkan dengan pasien yang sedikit pelupa, tetapi cukup “memadai” dengan aterosklerosis serebral, dan gagal ginjal akut dapat dibandingkan dengan stroke atau stroke. Dalam hal ini, semuanya di sini akan berbeda - perawatannya dihitung per jam, semua prinsip dan protokol untuk menangani pasien akan menjadi khusus. Dan sepertinya hanya kelainan kronis yang berubah menjadi akut.
Kesulitannya terletak pada kenyataan bahwa gagal ginjal akut, atau gagal ginjal akut, adalah suatu kondisi yang mungkin tidak berhubungan sama sekali dengan ginjal, dan terjadi dengan latar belakang kesehatan yang utuh.
Mengapa kondisi ini muncul dan berkembang akan kami jelaskan di bawah ini, namun terlebih dahulu sebaiknya kita bahas secara singkat tentang cara kerja ginjal yang normal, agar jelas bagaimana gambaran selanjutnya.
Sedikit fisiologi
Biasakan diri dengan anggapan bahwa urin adalah bekas darah, bagian cairnya, dan darah mantan baru-baru ini. Pembentukan urin terjadi dalam beberapa tahap:
- Di lapisan kortikal ginjal, di glomeruli nefron (ini adalah unit struktural dan fungsional ginjal), terjadi filtrasi primer darah yang konstan.
Kecepatan normalnya adalah 120 ml/menit. Tetapi seseorang tidak mampu mendapatkan kemewahan mengeluarkan urin primer, karena volumenya sekitar 200 liter per hari. Berdasarkan kerugian, seseorang harus mengisi kembali volume yang sama setiap saat.
Jelas bahwa, selain minum dan buang air kecil, umat manusia tidak akan punya waktu untuk melakukan apa pun, dan kita tidak akan keluar dari laut menuju daratan. Oleh karena itu, urin harus dipekatkan - di bagian lain nefron, urin dipekatkan 100 kali lipat, dan dalam bentuk ini memasuki ureter.
Tentu saja, selain pemekatan, terjadi proses yang sangat penting, misalnya reabsorpsi atau reabsorpsi banyak senyawa penting dari filtrat primer ke dalam darah, misalnya glukosa, yang begitu saja melewati filter primer. Konsentrasi urin memerlukan pengeluaran energi yang besar.
Jadi, ginjal merupakan organ yang menjaga homeostatis, yaitu keteguhan lingkungan internal tubuh. Selain berpartisipasi dalam metabolisme air dan garam, ginjal menentukan nasib ratusan senyawa berbeda, dan juga berpartisipasi dalam produksi berbagai zat (misalnya, eritropoietin yang merangsang hematopoiesis).
Hasil akhirnya adalah urin normal yang mengeluarkan apa pun yang tidak seharusnya dan tidak membiarkan "kekurangan" masuk, seperti protein. Namun pada gagal ginjal, mekanisme ini terganggu, dan urin pasien gagal ginjal menyerupai perbatasan di mana saluran obat-obatan dan penyelundupan terbentuk, dan terjadi penetrasi yang tidak direncanakan. Apa itu gagal ginjal?
Perbedaan gagal ginjal akut dan kronis
AKI (gagal ginjal akut) dan CKD (gagal ginjal kronis) merupakan pelanggaran fungsi homeostatis ginjal. Dalam kasus gagal ginjal akut, kadang-kadang berkembang dalam beberapa jam atau hari, dan dalam kasus gagal ginjal kronis, dapat berkembang selama bertahun-tahun.
- Perbedaan paling penting antara kondisi-kondisi ini adalah kenyataan bahwa pada gagal ginjal akut, ginjal paling sering “tidak bisa disalahkan” - mereka terkejut dengan situasi darurat, dan mereka tidak dapat mengatasi fungsinya, sederhananya, “seperti orang lain. yang lain”, berpartisipasi dalam serangkaian gangguan metabolisme.
Gagal ginjal kronis adalah suatu kondisi di mana ginjallah yang harus disalahkan, dan terjadi "ujian cadangan". Pada gagal ginjal kronis, perkembangannya yang lambat memungkinkan Anda untuk mengkompensasi, mengembangkan tindakan sementara, beradaptasi, dan sebagai hasilnya, mempertahankan fungsi ginjal pada tingkat yang layak untuk waktu yang lama, tanpa ancaman terhadap kehidupan.
Jadi, diketahui terdapat 2 juta nefron di dalam ginjal. Kalaupun setengahnya mati (sama saja dengan kehilangan satu ginjal), maka mungkin tidak ada tanda-tanda penyakit. Dan hanya ketika hanya 30% nefron yang tersisa di ginjal, dan laju filtrasi turun tiga kali lipat, menjadi 40 ml/menit, barulah tanda klinis CRF muncul.
- Ancaman mematikan terhadap kehidupan terjadi ketika 90% nefron mati.
Gagal ginjal akut - apa itu?
Sindrom gagal ginjal akut terjadi pada satu pasien dalam 5.000 kasus. Jumlah ini tidak seberapa, mengingat kejadiannya bersifat spontan. Namun sebaliknya, di pusat regional atau regional yang besar dengan jumlah penduduk 1 juta jiwa, sudah ada sekitar 200 pasien sepanjang tahun, dan ini merupakan jumlah yang banyak.
Dari sejarah permasalahan tersebut, dapat diketahui bahwa pada 90% kasus, gagal ginjal akut terjadi pada pertengahan abad ke-20, sebagai komplikasi dari aborsi kriminal. Saat ini, gagal ginjal akut terjadi di berbagai bidang kedokteran, dan paling sering merupakan manifestasi dari sindrom kegagalan organ multipel. Membedakan:
- Gagal ginjal akut prarenal (yaitu prarenal) - 50%.
Gagal ginjal akut prerenal terjadi ketika fungsi ginjal utuh sepenuhnya. Tapi aritmia, berbagai guncangan, emboli arteri pulmonalis dan gagal jantung tidak bisa memberikan "suplai tekanan" ke sistem ginjal.
Juga, gagal ginjal akut berkembang dengan vasodilatasi (dengan syok alergi, atau anafilaksis, dengan sepsis). Tentu saja, jika sejumlah besar cairan telah hilang dari tubuh (pendarahan, diare parah), hal ini juga akan menyebabkan kurangnya volume filtrasi.
- Ginjal (kerusakan akut pada nefron);
Menurut statistik, hampir semua gagal ginjal akut disebabkan oleh iskemia atau intoksikasi nefron. Hampir selalu, dengan pelanggaran ini, terjadi nekrosis tubular akut, yaitu “kematian” alat konsentrasi urin. Misalnya, gagal ginjal akut jenis ini terjadi ketika ada masuknya produk pemecahan otot (mioglobin) secara besar-besaran ke dalam darah selama sindrom naksir yang berkepanjangan, atau sindrom tabrakan, segera setelah pelepasan kompresi yang tidak tepat.
Hal ini juga disebabkan oleh obat-obatan tertentu (antibiotik - aminoglikosida), NSAID, zat kontras sinar-X, kaptopril.
Pada tahun 1998, sebuah kasus dijelaskan ketika, setelah suntikan tunggal cefuroxime (antibiotik dari kelompok sefalosporin), seorang pasien mengalami nekrosis bilateral akut. Hasilnya, dia menjalani hemodialisis selama 1,5 tahun, dan kondisinya hanya membaik setelah transplantasi ginjal.
- Postrenal (postrenal, aliran urin terganggu) - 5%.
Gagal ginjal akut jenis ini jarang terjadi, dan dapat terjadi pada pasien yang tidak sadarkan diri, lanjut usia, dan sakit jiwa. Disertai anuria (kurang dari 50 ml per hari). Penyebabnya adalah batu, adenoma, kanker dan lain-lain yang menyebabkan penyumbatan pada tingkat manapun, mulai dari uretra hingga panggul, terhambatnya aliran urin.
Gejala gagal ginjal akut
OPN berkembang secara bertahap. Dengan hasil yang baik, ini adalah: tahap awal oliguri, pemulihan diuresis dan pemulihan.
Tidak ada gejala khusus pada gagal ginjal akut. Ciri-ciri umum berikut dapat dibedakan:
- kolaps, atau tekanan darah rendah;
- oliguria (berkurangnya jumlah urin);
- mual, diare, kembung, penolakan makan;
- anemia;
- hiperkalemia;
- perkembangan asidosis dan "pengasaman" darah, munculnya suara bising pernapasan Kussmaul.
Gambaran klinis ARF sangat bervariasi. Jadi, hiperkalemia terjadi dengan luka bakar yang luas, anemia - dengan hemolisis parah, kejang dan demam, berkeringat - dengan syok septik. Dengan demikian, gagal ginjal akut terjadi dengan kedok penyebab yang menyebabkannya.
Indikator utamanya adalah peningkatan urea darah dengan latar belakang penurunan tajam jumlah urin.
Pengobatan gagal ginjal akut
Diketahui bahwa berbagai guncangan (kardiogenik, luka bakar, nyeri, toksik menular, anafilaksis) merupakan penyebab gagal ginjal akut pada 90% kasus.
Oleh karena itu, perjuangan melawan syok memungkinkan dan mengatasi gagal ginjal akut. Untuk melakukan ini, mereka mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, membatasi asupan kalium, melakukan transfusi darah, dan memberikan pola makan bebas protein. Untuk kelainan yang parah, hemodialisis digunakan.
Pada infeksi dan sepsis, dialisis dikombinasikan dengan hemosorpsi, darah UV. Pada penyakit darah yang menyebabkan anemia, plasmapheresis digunakan.
Pengobatan gagal ginjal akut adalah suatu seni, karena kemampuan dokter selalu terbatas. Jadi, dengan syok toksik menular yang menyebabkan gagal ginjal akut, Anda perlu mengatasi infeksi tersebut sesegera mungkin, tetapi penggunaannya obat yang efektif terbatas, karena fungsi ginjal berkurang dan kemungkinan kerusakan toksik pada glomeruli harus dipertimbangkan.
Ramalan
Sebagai aturan, dengan gagal ginjal terisolasi, angka kematian tidak melebihi 10-15%, namun meningkat dengan cepat hingga 70% di usia tua, dengan latar belakang penyakit jantung akut atau gagal hati, mencapai hingga 100% dengan adanya "semua defisiensi", atau kegagalan banyak organ.
Pada mereka yang bertahan hidup, fungsi ginjal pulih sepenuhnya, menurut berbagai sumber, pada 30-40% kasus. Jika kita berbicara tentang komplikasi jangka panjang, maka pielonefritis yang berhubungan dengan stagnasi urin pada gagal ginjal akut paling sering terjadi.
Gagal ginjal kronis - apa itu?
Sekarang mari kita beralih ke CRF yang muncul perlahan, yang mengakibatkan koma uremik, dengan "lonceng kematian" uremik sebagai gejala tepat sebelum koma. Ini adalah nama yang diberikan untuk suara gesekan perikardial yang kasar dan melengking yang terjadi pada pasien CRF stadium terminal.
Hal ini terjadi karena urea yang terbentuk akibat pemecahan protein tidak dikeluarkan oleh ginjal dan tertimbun dalam bentuk kristal anorganik di seluruh tubuh, termasuk di rongga perikardial.
Tentu saja, saat ini, gejala-gejala tersebut, dan terutama yang pertama kali terdeteksi, praktis tidak ada - namun gagal ginjal kronis dapat menyebabkan hal ini. Apa penyebab penyakit ginjal kronik?
Penyebab CRF
Penyakit utama yang menyebabkan gagal ginjal kronis mempengaruhi glomeruli ginjal, yang menyaring urin primer, dan tubulus. Jaringan ikat ginjal, atau interstitium, tempat terbenamnya nefron, juga dapat terpengaruh.
CRF juga menyebabkan penyakit rematik yang menyerang jaringan ikat, penyakit metabolik, dan kelainan bawaan pada ginjal. Menyumbang “kontribusinya” lesi vaskular dan kondisi yang terjadi dengan penyumbatan saluran kemih. Berikut beberapa penyakit tersebut:
- glomerulonefritis, pielonefritis kronis, nefritis interstisial;
- skleroderma sistemik, vaskulitis hemoragik;
- diabetes, amiloidosis;
- penyakit ginjal polikistik, hipoplasia kongenital;
- hipertensi ginjal maligna, stenosis arteri ginjal;
Dasar kekalahan nefron pada gagal ginjal kronis, apapun penyebabnya, adalah glomerulosklerosis. Glomerulus menjadi kosong dan digantikan oleh jaringan ikat. Uremia terjadi di dalam darah, yaitu, secara kasar, "buang air kecil".
Racun uremik yang bersirkulasi (urea, kreatinin, hormon paratiroid, beta mikroglobulin) meracuni tubuh, terakumulasi di organ dan jaringan.
Gejala gagal ginjal kronik
Gejala gagal ginjal kronis pada wanita dan pria sama, dan diawali dengan gangguan metabolisme air-garam.
Ada empat tahapan dalam perjalanan CKD:
1) Laten, yang berhubungan dengan timbulnya gangguan air-garam.
Semuanya dimulai tahap awal HPN:
- Isostenuria dan hipostenuria. Ginjal tidak dapat memekatkan urin. Urine "bertahan" hanya sampai kepadatan 1010-1012, dan dengan hipostenuria, secara umum, hingga 1008.
- Nokturia, atau dominasi volume urin malam hari dibandingkan siang hari. Nefron yang sehat kelebihan beban dan bekerja pada "shift malam". Hal ini terjadi, misalnya, karena kejang pembuluh darah ginjal hilang pada malam hari;
- Poliuria. Jumlah urin meningkat, mengkompensasi kurangnya "kualitas". Pada gagal ginjal stadium terminal, jumlah urin berkurang menjadi 600-800 ml per hari, yang merupakan indikasi untuk cuci darah.
2) Kompensasi, dimana ginjal masih dapat bertahan dan tidak terdapat oliguria.
Semua ini menyebabkan penipisan garam - kelemahan muncul, penurunan tekanan. Namun pada beberapa pasien, retensi natrium justru menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tidur juga terganggu, nafsu makan menurun.
kelelahan terjadi, sakit kepala, pruritus, pusing, depresi. Suhu tubuh turun, terjadi pendarahan. Keterlambatan kalium dan magnesium menyebabkan kelemahan otot, gangguan jantung, dan kantuk.
3) Intermiten (berfluktuasi) ketika periode oliguria terjadi dan akumulasi ion dalam plasma meningkat.
Yang paling umum adalah rasa haus, mual, muntah, rasa tidak enak di mulut, stomatitis, dan napas amonia. Kulit pucat, kering dan lembek. Ada sedikit getaran pada jari.
Pada gagal ginjal kronik stadium lanjut, sering terjadi anemia, karena ginjal menghasilkan zat yang mempengaruhi sintesis sel darah merah. Gambaran klinis mencerminkan azotemia, yaitu akumulasi produk metabolisme protein dalam tubuh.
4) Terminal.
terjadi ensefalopati. Daya ingat terganggu, terjadi insomnia. Kelemahan otot muncul, sulit menaiki tangga. Lalu ada rasa gatal yang menyiksa pada kulit, paresthesia, peningkatan perdarahan subkutan, dan muncul mimisan.
Dalam kasus yang parah, karena retensi air dan "keracunan air", terjadi edema paru, gagal jantung kronis, dan distrofi miokard berkembang. Kemajuan (“merangkak”, mati rasa, nyeri), memburuk, atau indera penciuman dan pengecapan hilang.
Retina terpengaruh, yang dapat menyebabkan kebutaan total, pingsan, dan koma uremik. Pasien mengeluarkan bau amonia yang kuat.
Pengobatan gagal ginjal kronik + diet
Karena CRF bersifat jangka panjang, semua tindakan harus diambil pada tahap awal: pola makan, rejimen, kemungkinan dialisis, dan tindakan lainnya. Pasien harus bebas dari aktivitas fisik(katabolisme protein meningkat), dianjurkan paparan di luar ruangan. Dasar pengobatannya adalah pola makan yang tepat.
Diet
Pengobatan gagal ginjal kronis dimulai dengan diet yang dipilih dengan benar:
- makanan pecahan, 4-5 kali sehari;
- perlu membatasi protein hingga 50-70 gram per hari;
- memenuhi kebutuhan energi melalui lemak dan karbohidrat;
- pengaturan metabolisme garam (pembatasan garam).
Ada nutrisi klinis untuk gagal ginjal kronis. DI DALAM tahap awal Diet No. 7 sudah cukup, dan untuk gangguan berat, digunakan diet No. 7a atau 7b (20 dan 40 gram protein per hari).
Dalam nutrisi, disarankan untuk mengaturnya hari-hari puasa: nasi - kolak, karbohidrat apel - gula, kentang. Kentang dipotong mentah dan direndam untuk mengurangi kadar potasium.
Pada saat yang sama, 50% dari dosis harian protein harus berupa protein yang mudah dicerna (keju cottage atau telur). Tapi daging, ikan, unggas, kacang-kacangan, kacang-kacangan dan coklat harus sepenuhnya dikecualikan. Marshmallow, marshmallow, madu dan karamel tidak dilarang. Buah-buahan kering (kecuali direndam) dikontraindikasikan karena mengandung banyak potasium.
Lemak diberikan dalam bentuk minyak nabati. Jumlah garam meja diperhitungkan secara ketat dan tidak melebihi 8 g per hari. Jumlah cairan dalam makanan dan minuman tergantung pada diuresis pasien, dan tidak boleh melebihinya.
Obat untuk pengobatan gagal ginjal kronik
Obat untuk pengobatan gagal ginjal bersifat simtomatik. Kami tidak akan mempertimbangkan pengobatan penyakit yang menyebabkan CRF. Untuk melakukan ini, pasien mungkin akan diberi resep obat-obatan serius, seperti hormon dan sitostatika. Adapun konsumsi obat untuk mengoreksi CRF itu sendiri, antara lain:
- obat antihipertensi dengan adanya hipertensi maligna;
- diuretik dan glikosida jantung yang melanggar fungsi pemompaan jantung dan perkembangan gagal jantung kongestif;
- natrium bikarbonat untuk menghilangkan asidosis,
- sediaan zat besi untuk anemia;
- antiemetik untuk mual dan muntah ("Cerukal");
- enterosorben untuk mengurangi azotemia ("Enteros-gel);
- bilas usus, enema.
Dalam pengobatan gagal ginjal kronik, metode detoksifikasi ekstrakorporeal saat ini adalah “penyelamatan”: hemosorpsi, plasmaferesis, sebagai metode tambahan, dan hemodialisis kronis, atau alat “ginjal buatan”. Hal ini memungkinkan Anda menyelamatkan nyawa dan aktivitas pasien, dan menunggu transplantasi ginjal, jika diindikasikan.
Namun sains tidak tinggal diam. Pada tahun 2010, prototipe ginjal buatan yang dapat ditanamkan telah dibuat, dan waktunya tidak lama lagi akan memungkinkan untuk membuat ginjal manusia baru, menggunakan sel induknya, serta dasar jaringan ikat.
Ramalan
Kami hanya membahas permukaan dari permasalahan yang berkaitan dengan penyebab, gejala, dan pengobatan penyakit ginjal kronis. Hal utama yang harus diingat adalah CRF adalah sindrom non-spesifik yang berkembang pada banyak penyakit.
Hanya kemampuan untuk membalikkan perjalanan penyakit yang mendasarinya yang memberikan peluang untuk menstabilkan kondisi pasien. Selain itu, usia, penyakit penyerta, kemungkinan dialisis, dan prospek transplantasi ginjal harus diperhitungkan.
gagal ginjal- suatu kondisi patologis yang terjadi ketika berbagai penyakit dan ditandai dengan gangguan fungsi ginjal.
Ginjal adalah organ sistem saluran kemih. Fungsi utamanya adalah pembentukan urin. 
Itu terjadi seperti ini:
- Darah yang masuk ke pembuluh ginjal dari aorta mencapai glomerulus kapiler yang dikelilingi oleh kapsul khusus (kapsul Shumlyansky-Bowman). Di bawah tekanan tinggi, bagian cair darah (plasma) dengan zat terlarut di dalamnya merembes ke dalam kapsul. Ini adalah bagaimana urin primer terbentuk.
- Kemudian urin primer bergerak melalui sistem tubulus yang berbelit-belit. Di sini, air dan zat-zat yang diperlukan tubuh diserap kembali ke dalam darah. Urin sekunder terbentuk. Dibandingkan dengan yang utama, ia kehilangan volume dan menjadi lebih terkonsentrasi, hanya produk metabolisme berbahaya yang tersisa di dalamnya: kreatin, urea, asam urat.
- Dari sistem tubulus, urin sekunder masuk ke kaliks ginjal, kemudian ke panggul dan ke ureter.
- Ekskresi produk metabolisme berbahaya dari tubuh.
- Pengaturan tekanan darah osmotik.
- Produksi hormon. Misalnya saja renin yang berperan dalam pengaturan tekanan darah.
- Pengaturan kandungan berbagai ion dalam darah.
- Partisipasi dalam hematopoiesis. Ginjal mengeluarkan secara biologis zat aktif eritropoietin, yang mengaktifkan pembentukan eritrosit (sel darah merah).
Penyebab gagal ginjal
Penyebab gagal ginjal akut
Klasifikasi gagal ginjal akut, tergantung penyebabnya:- prarenal. Disebabkan oleh gangguan aliran darah ginjal. Ginjal tidak menerima cukup darah. Akibatnya proses pembentukan urin terganggu, terjadi perubahan patologis pada jaringan ginjal. Hal ini terjadi pada sekitar setengah (55%) pasien.
- ginjal. Terkait dengan patologi jaringan ginjal. Ginjal menerima cukup darah, namun tidak dapat membentuk urin. Terjadi pada 40% pasien.
- Pasca ginjal. Urin terbentuk di ginjal, namun tidak dapat mengalir karena adanya sumbatan pada uretra. Jika terjadi penyumbatan pada salah satu ureter, maka ginjal yang sehat akan mengambil alih fungsi ginjal yang terkena – gagal ginjal tidak akan terjadi. Kondisi ini terjadi pada 5% pasien.
Pada gambar: A - gagal ginjal prarenal; B - gagal ginjal pascarenal; C - gagal ginjal ginjal.Penyebab gagal ginjal akut:
| prarenal |
|
| ginjal |
|
| Pasca ginjal |
|
Penyebab gagal ginjal kronik
Gejala gagal ginjal
Gejala gagal ginjal akut
Gejala gagal ginjal akut tergantung pada stadiumnya:- tahap awal;
- tahap penurunan volume urin harian kurang dari 400 ml (tahap oliguri);
- tahap pemulihan volume urin (tahap poliurik);
- tahap pemulihan penuh.
| Panggung | Gejala |
| Awal | Pada tahap ini, belum ada gagal ginjal. Seseorang prihatin dengan gejala penyakit yang mendasarinya. Namun gangguan pada jaringan ginjal sudah terjadi. |
| oliguria | Disfungsi ginjal meningkat, jumlah urin berkurang. Karena itu, produk metabolisme berbahaya tertahan di dalam tubuh, dan terjadi pelanggaran keseimbangan air-garam. Gejala:
|
| poliurik | Kondisi pasien kembali normal, jumlah urin meningkat, bahkan lebih dari biasanya. Pada tahap ini, dehidrasi tubuh, infeksi bisa berkembang. |
| Pemulihan penuh | Pemulihan akhir fungsi ginjal. Biasanya berlangsung dari 6 hingga 12 bulan. Jika selama gagal ginjal akut sebagian besar jaringan ginjal dimatikan, maka pemulihan total tidak mungkin dilakukan. |
Gejala gagal ginjal kronik
- Pada tahap awal, gagal ginjal kronik tidak memiliki manifestasi. Pasien merasa relatif normal. Biasanya gejala pertama muncul ketika 80%-90% jaringan ginjal berhenti berfungsi. Namun sebelum itu, Anda bisa menegakkan diagnosis jika melakukan pemeriksaan.
- Biasanya muncul lebih dulu gejala umum: lesu, lemas, kelelahan meningkat, sering malaise.
- Ekskresi urin terganggu. Dalam sehari terbentuk lebih dari yang diharapkan (2-4 liter). Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Sering buang air kecil pada malam hari. Pada gagal ginjal kronik stadium akhir, jumlah urin menurun tajam - ini pertanda buruk.
- Mual dan muntah.
- Otot berkedut.
- Kulit gatal.
- Kekeringan dan rasa pahit di mulut.
- Sakit perut.
- Diare.
- Hidung, lambung berdarah karena penurunan pembekuan darah.
- Perdarahan pada kulit.
- Peningkatan kerentanan terhadap infeksi. Pasien-pasien ini sering menderita infeksi pernafasan, radang paru-paru .
- Pada tahap akhir: kondisinya memburuk. Ada serangan sesak nafas, asma bronkial. Pasien mungkin kehilangan kesadaran, mengalami koma.
Diagnosis gagal ginjal
| Metode diagnostik | Gagal ginjal akut | Gagal ginjal kronis |
| Analisis urin umum | Dalam analisis umum urin pada gagal ginjal akut dan kronis, dapat diidentifikasi:
 |
|
| Pemeriksaan bakteriologis urin | Jika gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh infeksi, maka patogennya akan terdeteksi selama penelitian. Selain itu, analisis ini memungkinkan Anda mengidentifikasi infeksi yang timbul dengan latar belakang gagal ginjal, untuk menentukan sensitivitas patogen terhadap obat antibakteri.  |
|
| Analisis darah umum | Pada gagal ginjal akut dan kronis, perubahan terdeteksi dalam tes darah umum:
 |
|
| Kimia darah | Membantu menilai perubahan patologis pada tubuh akibat gangguan fungsi ginjal. Tes darah biokimia pada gagal ginjal akut dapat mengungkapkan perubahan:
| Pada gagal ginjal kronis, tes darah biokimia biasanya mengungkapkan perubahan:
|
| Metode ini memungkinkan Anda memeriksa ginjal, struktur internalnya, kaliks ginjal, panggul, ureter, kandung kemih. Pada gagal ginjal akut, CT, MRI, dan USG paling sering digunakan untuk mencari penyebab penyempitan saluran kemih.  |
|
| USG Doppler | Pemeriksaan ultrasonografi, yang memungkinkan untuk menilai aliran darah di pembuluh ginjal. | |
| Radiografi dada | Digunakan untuk mendeteksi gangguan pada sistem pernafasan, beberapa penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal.
|
|
| Kromosistoskopi |
| |
| Biopsi ginjal | Dokter menerima sepotong jaringan ginjal dan mengirimkannya ke laboratorium untuk diperiksa di bawah mikroskop. Paling sering ini dilakukan dengan jarum tebal khusus, yang dimasukkan dokter ke dalam ginjal melalui kulit. Biopsi digunakan pada kasus yang meragukan ketika diagnosis tidak dapat ditegakkan.
|
|
| Elektrokardiografi (EKG) | Penelitian ini wajib dilakukan pada semua pasien gagal ginjal akut. Ini membantu untuk mengidentifikasi pelanggaran jantung, aritmia.  |
|
| tes Zimnitsky | Pasien mengumpulkan seluruh urin pada siang hari dalam 8 wadah (masing-masing selama 3 jam). Tentukan massa jenis dan volumenya. Dokter dapat menilai keadaan fungsi ginjal, perbandingan volume urin siang dan malam. | |
Pengobatan gagal ginjal
Gagal ginjal akut memerlukan rawat inap pasien segera di rumah sakit nefrologi. Jika pasien dalam kondisi serius, ia ditempatkan di unit perawatan intensif. Terapi tergantung penyebab gangguan fungsi ginjal. Pada gagal ginjal kronis, terapi tergantung pada stadiumnya. Pada tahap awal, penyakit yang mendasarinya diobati - ini akan membantu mencegah disfungsi ginjal yang parah dan memudahkan penanganannya di kemudian hari. Dengan berkurangnya jumlah urin dan munculnya tanda-tanda gagal ginjal, maka perlu dilakukan penanganan terhadap perubahan patologis pada tubuh. Dan selama masa pemulihan, Anda perlu menghilangkan konsekuensinya.
Petunjuk pengobatan gagal ginjal:
| Arah pengobatan | Acara |
| Penghapusan penyebab gagal ginjal akut prerenal. |
|
| Penghapusan penyebab gagal ginjal akut ginjal |
|
| Penghapusan penyebab gagal ginjal akut postrenal | Hal ini diperlukan untuk menghilangkan hambatan yang mengganggu aliran urin (tumor, batu, dll.) Paling sering, ini memerlukan intervensi bedah. |
| Penghapusan penyebab gagal ginjal kronis | Tergantung pada penyakit yang mendasarinya. |
| Tindakan untuk memerangi gangguan yang terjadi pada tubuh pada gagal ginjal akut |
|
| Penghapusan pelanggaran keseimbangan air-garam |
|
| Pertarungan melawan pengasaman darah | Dokter meresepkan pengobatan jika keasaman (pH) darah turun di bawah nilai kritis - 7,2. Larutan natrium bikarbonat diberikan secara intravena sampai konsentrasinya dalam darah naik ke nilai tertentu, dan pH naik menjadi 7,35. |
| Melawan anemia | Dengan penurunan kadar sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, dokter meresepkan transfusi darah, epoetin (obat yang merupakan analog dari hormon ginjal eritropoietin dan mengaktifkan hematopoiesis). |
| Hemodialisis, dialisis peritoneal | Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan metode pembersihan darah dari berbagai racun dan zat yang tidak diinginkan. Indikasi gagal ginjal akut:
Dalam dialisis peritoneal, larutan pemurnian darah disuntikkan ke dalamnya rongga perut. Akibat perbedaan tekanan osmotik, dibutuhkan zat-zat berbahaya. Kemudian dikeluarkan dari perut atau diganti dengan yang baru.
|
| transplantasi ginjal | Transplantasi ginjal dilakukan pada gagal ginjal kronik, bila terjadi gangguan parah pada tubuh pasien, dan menjadi jelas bahwa tidak mungkin membantu pasien dengan cara lain. Ginjal diambil dari donor hidup atau mayat. Setelah transplantasi, dilakukan terapi dengan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan tubuh sehingga tidak terjadi penolakan terhadap jaringan donor.
|
Diet pada gagal ginjal akut
Prognosis gagal ginjal
Prognosis gagal ginjal akut
Tergantung pada tingkat keparahan gagal ginjal akut dan adanya komplikasi, 25% hingga 50% pasien meninggal.Paling penyebab umum kematian:
- Mengalahkan sistem saraf- koma uremik.
- Gangguan peredaran darah yang parah.
- Sepsis adalah infeksi umum, "keracunan darah", yang menyerang semua organ dan sistem.
Prognosis gagal ginjal kronik
Tergantung penyakit yang menyebabkan pelanggaran fungsi ginjal, umur, kondisi tubuh pasien. Sejak penggunaan hemodialisis dan transplantasi ginjal, angka kematian pasien menjadi lebih jarang.Faktor-faktor yang memperburuk perjalanan penyakit gagal ginjal kronik:
- hipertensi arteri;
- pola makan yang tidak tepat, bila makanan mengandung banyak fosfor dan protein;
- kandungan protein tinggi dalam darah;
- peningkatan fungsi kelenjar paratiroid.
- cedera ginjal;
- Infeksi saluran kemih;
- dehidrasi.
Pencegahan gagal ginjal kronis
Jika Anda memulai lebih awal pengobatan yang tepat suatu penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis, maka fungsi ginjal mungkin tidak akan terpengaruh, atau setidaknya gangguannya tidak akan terlalu parah.Beberapa obat-obatan beracun bagi jaringan ginjal dan dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Jangan mengonsumsi obat apa pun tanpa resep dokter.
Paling sering, gagal ginjal berkembang pada orang yang menderita diabetes mellitus, glomerulonefritis, dan hipertensi arteri. Pasien seperti itu perlu terus-menerus diawasi oleh dokter, menjalani pemeriksaan tepat waktu.
Penyakit ginjal merupakan suatu kondisi berbahaya yang menyebabkan penurunan kualitas hidup dan menyebabkannya komplikasi berbahaya hingga dan termasuk kematian. Yang paling umum adalah gagal ginjal akut.
Gagal ginjal akut (GGA) adalah penyakit yang terjadi ketika satu atau dua ginjal berhenti berfungsi atau menurun efisiensinya. Penyakit ini berkembang dengan cepat, disertai dengan penurunan tajam kondisi pasien dan perkembangan keracunan parah. Menurut klasifikasi penyakit internasional, diagnosis gagal ginjal akut mikroba 10 ditetapkan kelas N17.
Ketika didiagnosis menderita gagal ginjal akut, gejala mulai muncul cukup cepat. Ada beberapa tahapan penyakit, yang masing-masing memiliki perjalanan yang khas dan ditandai dengan kondisi tertentu pasien.
Awal - berlangsung dari 2-3 jam hingga 3 hari. Penderita mengalami lemas, mengantuk, gangguan dispepsia dapat muncul berupa mual atau gangguan pencernaan. Tidak ada tanda-tanda khusus.
Oligoanurik - ditandai dengan penurunan tajam volume urin, perubahan warna. Ada protein di OAM, sindrom asetonomis berkembang. Darah mengandung kandungan nitrogen, fosfat, natrium dan kalium yang tinggi. Keracunan parah berkembang, hingga koma, kekebalan umum menurun.
Popyurik - penurunan volume urin harian digantikan secara tajam oleh peningkatannya, hipotensi berkembang karena pencucian mineral bermanfaat, termasuk kalium. Mungkin perkembangan aritmia. Dengan pengobatan yang baik dan pengobatan yang tepat, dalam waktu seminggu gejalanya mereda, kondisi dan jumlah darah membaik.
Fase pemulihan - berlangsung hingga satu tahun, terdiri dari pemulihan fungsi ginjal secara menyeluruh. Asalkan tindakan pencegahan diikuti, hasilnya akan baik.
Tergantung pada penyebab penyakitnya, jenis gagal ginjal akut berikut ini dibedakan:
Gagal ginjal akut prarenal - ditandai dengan penurunan tajam aliran darah ginjal. Alasannya antara lain:
- penyakit kardiovaskular;
- sindrom aritmia jantung;
- penyumbatan arteri pulmonalis;
- dehidrasi parah;
- serangan jantung.
Gagal ginjal akut ginjal - ditandai dengan pelepasan zat beracun secara tajam, akibat kerusakan iskemik pada jaringan ginjal. Penyebab:
- keracunan pestisida;
- penggunaan sejumlah obat secara berlebihan, termasuk antibiotik;
- peningkatan kandungan hemoglobin dalam darah;
- pielonefritis akut dan penyakit inflamasi lainnya.
Gagal ginjal akut postreal - disebabkan oleh penyumbatan saluran kemih, penyebabnya adalah:
- penyakit neoplastik organ dalam;
- uretritis;
- penyempitan jalan karena banyaknya batu.
Penyebab gagal ginjal akut bermacam-macam. Selain semua hal di atas, suatu penyakit dapat terjadi karena masuknya bakteri dari organ lain, sehingga ARVI yang umum pun dapat menyebabkan berkembangnya penyakit tersebut.
Diagnosis penyakit
Karena tanda-tanda utama gagal ginjal mudah tertukar dengan gejala penyakit lain, pemeriksaan laboratorium khusus dan tindakan diagnostik harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis. Pada pemeriksaan, dokter akan mengumpulkan analisis pribadi dan keluarga, memeriksa kondisinya kulit, menentukan adanya penyakit somatik yang menyertai, mendengarkan detak jantung, menilai keadaan sistem limfatik.
Selanjutnya, lakukan analisis umum urin dan analisis biokimia darah. Terjadi penurunan hemoglobin, perkembangan leukositosis dan limfopenia. Menurut biokimia, penurunan hematokrit didiagnosis, yang mengindikasikan hiperhidrasi. Selain itu, terjadi peningkatan kadar ureum hingga 6,6 mmol/l dan kreatinin - hingga 1,45 mmol/l. Peningkatan kandungan kalsium, kalium, natrium, fosfat, penurunan keasaman dapat dideteksi.
Cetakan hialin dan granular ditemukan dalam urin, eritrosit dan leukosit meningkat, dan berat jenis menurun secara signifikan. Peningkatan kadar eosinofil pada nefritis akut mungkin terjadi. Ketika didiagnosis dengan gagal ginjal akut, patogenesisnya tergantung pada agen penyebab penyakit dan bentuk penyakitnya. Untuk menentukannya, serta untuk memastikan atau menyangkal gagal ginjal akut, dilakukan pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal dan kandung kemih. Terjadi peningkatan volume organ dalam, adanya batu pada panggul dan saluran kemih.
Untuk pemeriksaan yang lebih baik, sistoskopi (pemeriksaan kandung kemih) dan ureteroskopi (endoskopi uretra), serta metode penelitian radionuklida dilakukan untuk menilai kondisi organ dalam dengan memasukkan zat kontras.
Selain itu, pemeriksaan jantung, EKG, CT, MRI, angiografi, rontgen dada (untuk menyingkirkan akumulasi cairan di pleura paru-paru), pemindaian radioisotop pada ginjal juga dilakukan. Dalam kasus yang sangat parah, biopsi dan kateterisasi panggul bilateral mungkin disarankan.
Fitur pengobatan
Ketika didiagnosis dengan gagal ginjal akut, pengobatan segera ditentukan. Obat yang diresepkan untuk penyakit ini ditentukan oleh jenis dan stadium penyakitnya.
Pada tahap awal gagal ginjal akut, pengobatan penyakit penyerta yang menyebabkan disfungsi ginjal dijadikan dasar. Dalam kasus syok kardiogenik, terapi diresepkan yang bertujuan untuk menormalkan aktivitas jantung, menghilangkan aritmia, dan memulihkan aliran darah. Dengan bahan kimia atau keracunan makanan meredakan sindrom keracunan akut. Jika ada batu di panggul, dibersihkan, dan metode juga digunakan untuk menghilangkan batu. Jika klinik penyakit mewajibkan, terapi antitumor ditentukan.
Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap oliguria, pasien diberi resep diuretik, khususnya furasimide, manitol, larutan glukosa 20% dan insulin. Untuk mencegah dehidrasi, pasien diberikan dopamin secara intravena, serta obat lain yang mengembalikan keseimbangan elektrolit darah. Dengan parah proses inflamasi antibiotik diresepkan. Semua pengobatan dilakukan secara eksklusif di rumah sakit untuk mencegah berkembangnya komplikasi dan terjadinya efek samping. Pasien juga disarankan untuk melakukannya gaya hidup sehat hidup dan ikuti diet khusus dengan kandungan protein dan garam yang dikurangi.
Jika klinik penyakitnya ditandai dengan manifestasi gejala berbahaya, pembedahan atau koneksi ke sistem hemodialisis dianjurkan. Yang terakhir ini digunakan dalam kasus keracunan tubuh yang terus-menerus berkembang, jika tingkat urea dalam analisis naik menjadi 24 mmol / l, dan kalium didiagnosis pada tingkat 7 mmol / l. Selain itu, prosedur dialisis diindikasikan jika terjadi ketidakefisienan. terapi konservatif, kondisi pasien yang serius, keadaan ketocidosis kronis.
Ciri-ciri perjalanan penyakit pada anak-anak
Gagal ginjal akut pada anak merupakan penyakit langka, namun sangat berbahaya. Belum lama ini, hal itu terjadi Konsekuensi negatif sampai mati. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai penurunan kesejahteraan yang tiba-tiba, ketidakseimbangan elektrolit, keracunan parah dan sakit kepala dan ditandai dengan hipoksia jaringan ginjal, serta kerusakan pada tubulus.
Gagal ginjal akut berkembang pada anak-anak dengan latar belakang penyakit seperti:
- nefritis;
- penyakit menular sistem saluran kencing;
- kejutan beracun;
- infeksi intrauterin dan hipoksia;
- hemoglobin dan mioglobinuria;
- iskemia ginjal.
Juga, kecenderungan timbulnya penyakit ini bisa berupa hipotermia dangkal, mati lemas, gagal napas, asfiksia - pada bayi baru lahir. Pada pasien muda, ada dua bentuk penyakit: fungsional dan organik.
Gagal ginjal akut fungsional pada anak terjadi dengan latar belakang dehidrasi dan gangguan aliran darah melalui pembuluh darah. Bentuk penyakit ini sulit didiagnosis, namun dapat disembuhkan. Yang paling berbahaya adalah bentuk penyakit organik. Penyakit yang dimanifestasikan oleh kelesuan, pucat dan kekeringan pada kulit ini memiliki gejala yang jelas.
Jumlah urin sedikit, mual, pusing, muntah dan takikardia dapat terjadi, sering terjadi sindrom asetonomik yang berkembang, dimanifestasikan oleh muntah yang tidak terkendali dan dehidrasi parah. Dalam kasus yang sangat parah, ronki basah terdengar di paru-paru, ada risiko terjadinya koma uremik.
Jika setidaknya salah satu gejala muncul, anak harus segera dirawat di rumah sakit. Perawatan Mendesak pada gagal ginjal akut akan diberikan segera. Ini mencakup tindakan untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit, kompensasi cairan dalam tubuh. Pengobatan juga diresepkan untuk penyakit mendasar yang menyebabkan masalah pada ginjal.
Istirahat tindakan medis anak-anak tidak berbeda dengan orang dewasa. Penting untuk menyembuhkan penyakit ini sampai akhir, dan tidak membiarkan semuanya berjalan begitu saja setelah gejala utamanya hilang. Rata-rata, pengobatan bentuk yang parah pada pasien muda berlangsung 3-6 bulan. Jika fungsi ginjal tidak pulih sepenuhnya, bentuk penyakit kronis dapat berkembang.
Gagal ginjal kronis
Jika bentuk penyakit yang akut tidak dapat disembuhkan sepenuhnya dengan menghilangkan semuanya kemungkinan alasan, dan disfungsi ginjal diamati selama 3 bulan atau lebih, suatu bentuk penyakit kronis berkembang. Gejalanya perlahan meningkat, mulai dari kelemahan dan kelelahan pasien yang berlebihan hingga berkembangnya asma jantung dan edema paru. Gejala penyakit ginjal kronis lainnya meliputi:
- kekeringan dan rasa pahit di mulut;
- sering kejang;
- kehilangan selera makan;
- nyeri di punggung bawah;
- sering sakit kepala dan penurunan tekanan.
Selama sakit, pendarahan internal dapat terjadi, daya tahan tubuh terhadap berbagai infeksi dapat menurun, sering pusing, hingga kehilangan kesadaran. Penyebab gagal ginjal kronik antara lain diabetes, berbagai penyakit menular, penyakit pada sistem kardiovaskular, glomerulonefritis kronis, penyakit urolitiasis, penyakit ginjal polikistik, keracunan produk beracun.
Gagal ginjal akut dan kronis didiagnosis dengan cara yang sama, dengan peringatan bahwa dalam bentuk penyakit kronis, indikatornya mungkin tidak terlalu tinggi, tetapi bertahan lebih lama. Perawatannya juga serupa. Jika penyakit berkembang dengan cepat, dokter mungkin merekomendasikan pengangkatan ginjal yang tidak berfungsi atau prosedur hemodialisis dan dialisis peritoneal.
Perbedaan antara yang terakhir adalah bahwa selama hemodialisis, plasma darah disaring secara berkala melalui alat “ginjal buatan” untuk memurnikan darah dan membuang racun, dan selama dialisis peritoneal, pemurnian terjadi langsung melalui peritoneum pasien menggunakan kateter khusus. yang melakukan larutan dialisis ke dalam darah pasien.
diet untuk gagal ginjal
Pengobatan segala bentuk gagal ginjal tidak mungkin dilakukan tanpa diet khusus. Karena penyakit ini berhubungan dengan gangguan pada ginjal, maka pola makan gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan protein (sampai 50 gram per hari), garam, dan konsumsi makanan berlemak, pedas, gorengan juga harus dibatasi.
Makanannya tinggi kalori, kaya lemak sehat dan karbohidrat. Jangan abaikan sayur dan buah segar, gunakan minuman buah berry, jus dan kolak, disarankan juga untuk memasukkan roti gandum utuh ke dalam menu makanan, serta kue kering berbahan dasar jagung dan tepung beras.
Diet ini didasarkan pada sereal, sup, semur sayuran, kaldu rendah lemak, kacang-kacangan, kacang-kacangan, buah-buahan kering dapat diterima. Dalam jumlah terbatas, Anda bisa mengonsumsi ikan berlemak, kaviar, produk susu, biji-bijian, telur.
- minuman yang mengandung kafein;
- cokelat;
- kaldu tulang dan daging yang kaya;
- minuman beralkohol;
- bumbu pedas;
- makanan asap dan kalengan;
- jamur.
Jika tidak, nutrisi pada gagal ginjal akut dan kronis harus dipilih secara individual untuk setiap pasien. Perlu dicatat bahwa selama periode eksaserbasi, seseorang harus memperketat pola makan, menghilangkan garam sepenuhnya, mengurangi jumlah protein hingga 20 gram per hari, dan penggunaan protein hewani lebih mungkin dibandingkan protein nabati. Itulah sebabnya dalam bentuk penyakit yang akut, seseorang tidak boleh bersandar pada kacang-kacangan, aneka kacang-kacangan, dan buah-buahan kering. Namun, makanan seharusnya menyenangkan, jadi ada baiknya bereksperimen dengan resep untuk mendapatkan makanan lezat dari bahan-bahan yang tersedia.
Komplikasi gagal ginjal
Komplikasi pada gagal ginjal akut dan kronis berkembang tanpa adanya pengobatan tepat waktu dan kegagalan untuk mengikuti rekomendasi dari seorang spesialis.
Kapan bentuk akut, tingkat risikonya tergantung pada derajat penyakit, keadaan katabolisme, adanya oliguria dan sindrom nefrotik. Dalam hal ini, terdapat risiko keracunan serius dengan produk metabolisme dan mineral, yang konsentrasinya dalam darah terus meningkat. Tanpa perhatian yang tepat, hiperkalemia berkembang pada gagal ginjal akut. Jika sudah mencapai nilai kritis, kondisi ini bisa berujung pada gangguan jantung serius, hingga kematian.
Penyakit dapat menyebabkan perubahan parah pada darah, menyebabkan anemia, atau menyebabkan gangguan kekebalan. Pasien dengan bentuk penyakit kronis harus sangat berhati-hati dan menghindari kontak dengan orang yang tidak sehat. Tubuh mereka, lebih dari yang lain, rentan terhadap infeksi, yang dapat berkembang dengan cepat dan menyebabkan kematian pasien.
Mungkin juga berkembangnya penyakit saraf dan terjadinya gagal jantung akut. Dalam kasus gagal ginjal akut yang parah, gastroenterokolitis berkembang, menyebabkan pendarahan usus, yang semakin memperumit kondisi pasien.
Kapan bentuk kronis penyakit, terjadi pencucian kalsium secara aktif dari tubuh, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan tulang. Pada bagian neurologi, sering terjadi kejang, kehilangan kesadaran seluruhnya atau sebagian, dan keterbelakangan mental. Ibu hamil dengan gagal ginjal kronik memerlukan perhatian khusus. Perkembangan penyakit atau terjadinya eksaserbasi dapat mengakibatkan terminasi kehamilan dan ancaman terhadap nyawa ibu.
Pencegahan penyakit
Jika gejala bentuk akut penyakit berhenti atau periode eksaserbasi pada pasien kronis dihilangkan, pasien harus mengambil berbagai tindakan agar penyakitnya tidak segera kembali atau bahkan surut:
- Ikuti diet ketat. Sekalipun ada perbaikan yang stabil, Anda sebaiknya tidak bersandar pada makanan berprotein. Dan, jika pasien masih membiarkan dirinya makan daging, maka biarlah direbus atau dipanggang, ya, jangan diasap atau pedas.
- Hentikan alkohol atau kurangi konsumsinya.
- Batasi asupan minuman berkafein.
- Menjaga berat badan. Jika kondisinya memungkinkan, sebaiknya Anda berolahraga atau setidaknya lebih banyak berjalan di udara segar.
- Ikuti dengan cermat semua rekomendasi dari dokter yang merawat, tanpa jeda, minum semua obat yang diresepkan untuk pengobatan.
- Berhenti merokok.
- Hindari berada di ruangan berasap, bekerja dengan pestisida.
- Mengurangi risiko adanya paparan racun dari luar.
- Jika terjadi fokus peradangan di area tubuh mana pun, segera hentikan untuk menghindari penyebaran infeksi.
Gagal ginjal akut adalah penyakit berbahaya menyebabkan kerusakan serius pada tubuh, hingga kematian. Tidak ada seorang pun yang kebal dari penyakit. Tapi komplikasi bisa dihilangkan. Hal utama adalah menghubungi spesialis sempit tepat waktu dan mengikuti semua rekomendasi tidak hanya pada tahap eksaserbasi, tetapi sepanjang periode rehabilitasi.
Gagal ginjal akut (ARF) berkembang sebagai komplikasi dari banyak penyakit dan proses patologis. Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan proses ginjal (aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, sekresi tubulus, reabsorpsi tubulus, kemampuan konsentrasi ginjal) dan ditandai dengan azotemia, gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta keadaan asam basa. .
Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh kelainan prerenal, ginjal, dan postrenal. Gagal ginjal akut prarenal berkembang sehubungan dengan pelanggaran aliran darah ginjal, gagal ginjal akut ginjal - dengan kerusakan parenkim ginjal, gagal ginjal akut pascarenal dikaitkan dengan pelanggaran aliran urin.
Substrat morfologi ARF adalah tubulonekrosis akut, dimanifestasikan oleh penurunan ketinggian batas sikat, penurunan lipatan membran basolateral, dan nekrosis epitel.
Gagal ginjal akut prerenal ditandai dengan penurunan aliran darah ginjal akibat vasokonstriksi arteriol aferen pada kondisi gangguan hemodinamik sistemik dan penurunan volume darah sirkulasi, sedangkan fungsi ginjal tetap terjaga.
Penyebab gagal ginjal prerenal:
penurunan tekanan darah jangka panjang atau jangka pendek (lebih jarang) di bawah 80 mm Hg. (syok karena berbagai alasan: pasca hemoragik, traumatis, kardiogenik, septik, anafilaksis, dll., intervensi bedah ekstensif);
penurunan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah, kehilangan plasma, muntah terus-menerus, diare);
peningkatan kapasitas intravaskular, disertai penurunan resistensi perifer (septikemia, endotoksemia, anafilaksis);
penurunan curah jantung ( infark miokard, gagal jantung, emboli paru).
Kaitan kunci dalam patogenesis gagal ginjal akut prerenal adalah penurunan yang tajam tingkat filtrasi glomerulus akibat spasme arteriol aferen, pirau darah pada lapisan juxtaglomerular dan iskemia lapisan kortikal di bawah pengaruh faktor yang merusak. Karena penurunan volume darah yang diperfusi melalui ginjal, pembersihan metabolit menurun dan berkembang azotemia. Oleh karena itu, beberapa penulis menyebut jenis OPN ini azotemia prarenal. Dengan penurunan aliran darah ginjal yang berkepanjangan (lebih dari 3 hari) gagal ginjal akut prerenal berubah menjadi gagal ginjal akut ginjal.
Derajat iskemia ginjal berkorelasi dengan perubahan struktural pada epitel tubulus proksimal (penurunan ketinggian batas sikat dan luas membran basolateral). Iskemia awal mendorong peningkatan permeabilitas membran sel epitel tubulus terhadap ion [Ca2+], yang memasuki sitoplasma dan secara aktif diangkut oleh pembawa khusus ke permukaan bagian dalam membran mitokondria atau ke retikulum sarkoplasma. Defisit energi yang terjadi di dalam sel akibat iskemia dan konsumsi energi selama pergerakan ion [Ca 2+ ] menyebabkan nekrosis sel, dan sisa-sisa sel yang dihasilkan menyumbat tubulus, sehingga memperparah anuria. Volume cairan tubulus pada kondisi iskemia berkurang.
Kerusakan nefrosit disertai dengan pelanggaran reabsorpsi natrium di tubulus proksimal dan asupan natrium berlebihan di daerah distal. Natrium merangsang makula densa produksi renin; pada pasien dengan gagal ginjal akut, kandungannya biasanya meningkat. Renin mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Nada saraf simpatik dan produksi katekolamin meningkat. Di bawah pengaruh komponen sistem renin-apgiotensin-aldosteron dan katekolamin, vasokonstriksi aferen dan iskemia ginjal dipertahankan. Di kapiler glomeruli, tekanan turun dan, karenanya, tekanan filtrasi efektif menurun.
Dengan pembatasan perfusi lapisan kortikal yang tajam, darah memasuki kapiler zona juxtaglomerular ("Oxford shunt"), di mana terjadi stasis. Peningkatan tekanan di tubulus disertai dengan penurunan filtrasi glomerulus. Hipoksia tubulus distal yang paling sensitif dimanifestasikan oleh nekrosis epitel tubulus dan membran basal hingga nekrosis tubulus. Ada obturasi tubulus oleh fragmen sel epitel nekrotik, silinder, dll.
Dalam kondisi hipoksia di medula, perubahan aktivitas enzim kaskade arakidonat disertai dengan penurunan pembentukan prostaglandin yang memiliki efek vasodilatasi, dan pelepasan zat aktif biologis (histamin, serotonin, bradikinin), yang secara langsung mempengaruhi pembuluh darah ginjal dan mengganggu hemodinamik ginjal. Hal ini, pada gilirannya, berkontribusi terhadap kerusakan sekunder pada tubulus ginjal.
Setelah pemulihan aliran darah ginjal, pembentukan bentuk aktif oksigen, radikal bebas dan aktivasi fosfolipase terjadi, yang mempertahankan gangguan permeabilitas membran terhadap ion [Ca 2+ ] dan memperpanjang fase oliguri gagal ginjal akut. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat saluran kalsium (nifedipine, verapamil) telah digunakan untuk menghilangkan transpor kalsium yang tidak diinginkan ke dalam sel pada tahap awal gagal ginjal akut, bahkan dengan latar belakang iskemia atau segera setelah eliminasinya. Efek sinergis terlihat ketika penghambat saluran kalsium digunakan dalam kombinasi dengan zat yang dapat menjebak radikal bebas, seperti glutathione. Ion, nukleotida adenin melindungi mitokondria dari kerusakan.
Tingkat iskemia ginjal berkorelasi dengan perubahan struktural pada epitel tubulus, perkembangan degenerasi vakuolar atau nekrosis nefrosit individu mungkin terjadi. Degenerasi vakuolar dihilangkan dalam waktu 15 hari setelah penghentian faktor perusak.
Gagal ginjal akut ginjal berkembang karena iskemia ginjal, yaitu terjadi kedua kalinya dengan gangguan perfusi ginjal primer atau di bawah pengaruh alasan berikut:
proses inflamasi pada ginjal (glomerulonefritis, nefritis interstisial, vaskulitis);
endo dan eksotoksin (obat-obatan, zat radiopak, garam logam berat - senyawa merkuri, timbal, arsenik, kadmium, dll., pelarut organik, etilen glikol, karbon tetraklorida, racun yang berasal dari hewan dan nabati;
penyakit renovaskular (trombosis dan emboli arteri ginjal, pembedahan aneurisma aorta, trombosis bilateral vena ginjal);
pigmentemia - hemoglobinemia (hemolisis intravaskular) dan mioglobinemia (rhabdomyolisis traumatis dan non-traumatik);
toksikosis kehamilan;
sindrom hepatorenal.
Jenis AKI ini ditandai dengan nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh iskemia atau nefrotoksin yang menempel pada sel tubulus ginjal. Pertama-tama, tubulus proksimal rusak, terjadi distrofi dan nekrosis epitel, diikuti oleh perubahan sedang pada interstitium ginjal. Lesi glomerulus biasanya kecil.
Sampai saat ini, lebih dari 100 nefrotoksin telah dijelaskan yang memiliki efek merusak langsung pada sel tubulus ginjal (nekrosis tubular akut, nefrosis nefron bawah, vasopati vasomotor). Gagal ginjal akut yang disebabkan oleh nefrotoksin menyumbang sekitar 10% dari seluruh pasien yang masuk ke pusat hemodialisis akut.
Nefrotoksin menyebabkan kerusakan pada struktur tubuloepitel dengan tingkat keparahan yang bervariasi - mulai dari distrofi (hidropik, vakuola, balon, lemak, hyalinodroplet) hingga nekrosis koagulatif nefrosit parsial atau masif. Perubahan ini terjadi sebagai akibat dari reabsorpsi dan pengendapan makro dan mikropartikel di sitoplasma, serta fiksasi pada membran sel dan sitoplasma nefrotoksin yang disaring melalui filter glomerulus. Terjadinya distrofi tertentu ditentukan oleh faktor yang bertindak.
nefrotoksisitas racun kelompok tiol"(senyawa merkuri, kromium, tembaga, emas, kobalt, seng, timbal, bismut, litium, uranium, kadmium, dan arsenik) dimanifestasikan oleh blokade kelompok sulfhidril (tiol) protein enzimatik dan struktural serta efek koagulasi plasma, yang menyebabkan nekrosis koagulasi masif pada tubulus. Sublimat menyebabkan kerusakan selektif pada ginjal - " nefrosis sublimasi". Zat lain dalam kelompok ini tidak berbeda dalam selektivitas kerjanya dan merusak jaringan ginjal, hati dan sel darah merah. Misalnya, ciri keracunan tembaga sulfat, dikromat, hidrogen arsenik adalah kombinasi nekrosis koagulasi epitel tubulus proksimal dengan nefrosis hemoglobinurik akut. Dalam kasus keracunan dengan dikromat dan hidrogen arsenik, nekrosis sentrilobular hati dengan kolemia dan chelaturia diamati.
Peracunan etilen glikol dan turunannya ditandai dengan kerusakan permanen pada struktur intraseluler, yang disebut distrofi balon. Etilen glikol dan produk peluruhannya diserap kembali oleh sel epitel tubulus ginjal, sebuah vakuola besar terbentuk di dalamnya, yang menggantikan organel sel, bersama dengan nukleus, ke daerah basal. Distrofi seperti itu, biasanya, berakhir dengan nekrosis colliquat dan hilangnya fungsi tubulus yang terkena. Penyerapan bagian sel yang rusak bersama dengan vakuola juga dimungkinkan, dan bagian basal yang diawetkan dengan inti yang terdorong keluar dapat menjadi sumber regenerasi.
Peracunan dikloroetana, lebih jarang khloroform, disertai degenerasi lemak nefrosit (nefrosis lipid akut) pada tubulus proksimal, distal, dan lengkung Henle. Racun ini mempunyai efek toksik langsung pada sitoplasma, mengubah rasio kompleks protein-lipid di dalamnya, yang disertai dengan penghambatan reabsorpsi di tubulus.
Reabsorpsi agregat pigmen protein (hemoglobin, mioglobin) penyebab sel epitel tubulus proksimal dan distal distrofi tetesan hialin. Protein pigmen yang disaring melalui filter glomerulus bergerak sepanjang tubulus dan secara bertahap disimpan di tepi sikat di tubulus proksimal, sebagian diserap kembali oleh nefrosit. Akumulasi butiran pigmen dalam sel epitel disertai dengan penghancuran sebagian bagian apikal sitoplasma dan sekuestrasinya ke dalam lumen tubulus bersama dengan batas sikat, tempat terbentuknya silinder pigmen granular dan kental. Prosesnya berlangsung selama 3-7 hari. Selama periode ini, massa pigmen yang tidak diserap di lumen tubulus menjadi lebih padat, berpindah ke lengkung Henle dan tubulus distal. Di bagian apikal sel epitel yang dipenuhi butiran pigmen, terjadi nekrosis parsial. Butiran pigmen individu diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sitoplasma untuk waktu yang lama.
Nefrotoksisitas aminoglikosida(kanamycin, gentamicin, monomisin, neomycin, tobarmycin, dll.) dikaitkan dengan adanya gugus amino bebas di rantai samping molekulnya. Aminoglikosida tidak dimetabolisme di dalam tubuh, dan 99% di antaranya diekskresikan dalam bentuk tidak berubah melalui urin. Aminoglikosida yang disaring difiksasi pada membran apikal sel tubulus proksimal dan lengkung Henle, berikatan dengan vesikel, diserap melalui pinositosis, dan diasingkan di lisosom epitel tubulus. Pada saat yang sama, konsentrasi obat dalam zat kortikal menjadi lebih tinggi dibandingkan dalam plasma. Kerusakan ginjal oleh aminoglikosida ditandai dengan peningkatan fosfolipid anionik pada membran, khususnya fosfatidilinositol, kerusakan membran mitokondria, disertai hilangnya kalium dan magnesium intraseluler, gangguan fosforilasi oksidatif dan kekurangan energi. Kombinasi dari perubahan ini menyebabkan nekrosis epitel tubulus.
Secara khas, ion [Ca 2+ ] mencegah fiksasi aminoglikosida pada batas sikat dan dengan demikian mengurangi nefrotoksisitasnya. Tercatat bahwa epitel tubulus, yang beregenerasi setelah dirusak oleh aminoglikosida, menjadi resisten terhadap efek toksik obat ini.
Terapi diuretin osmotik(larutan glukosa, urea, dekstrans, manitol, dll.) dapat dipersulit oleh degenerasi nefrosit hidropik dan vakuolar. Pada saat yang sama, gradien osmotik cairan di kedua sisi sel tubulus berubah di tubulus proksimal - darah mencuci tubulus dan urin sementara. Oleh karena itu, ada kemungkinan air berpindah ke sel epitel tubulus dari kapiler peritubular atau dari urin sementara. Hidropia sel epitel dengan penggunaan diuretin osmotik berlangsung lama dan, biasanya, berhubungan dengan reabsorpsi parsial zat aktif osmotik dan retensinya di sitoplasma. Retensi air di dalam sel secara dramatis mengurangi potensi energi dan fungsinya. Dengan demikian, nefrosis osmotik bukanlah penyebab gagal ginjal akut, tetapi efek yang tidak diinginkan dari pengobatannya atau konsekuensi dari pengisian substrat energi dalam tubuh melalui pemberian larutan hipertonik secara parenteral.
Komposisi urin pada gagal ginjal akut ginjal memiliki komposisi yang mirip dengan filtrat glomerulus: berat jenis rendah, osmolaritas rendah. Kandungan dalam urin meningkat karena adanya pelanggaran reabsorpsi.
Gagal ginjal akut pascarenal terjadi karena adanya pelanggaran aliran urin melalui saluran kemih akibat gangguan sebagai berikut:
penyumbatan saluran kemih dengan batu atau bekuan darah;
penyumbatan ureter atau ureter oleh tumor yang terletak di luar saluran kemih;
tumor ginjal;
nekrosis papila;
hipertrofi prostat.
Pelanggaran aliran keluar urin disertai dengan peregangan berlebihan pada saluran kemih (ureter, panggul, kelopak, saluran pengumpul, tubulus) dan masuknya sistem refluks. Terjadi aliran balik urin dari saluran kemih ke ruang interstisial parenkim ginjal (refluks pielorenal). Tetapi edema yang parah tidak diamati karena aliran keluar cairan melalui sistem pembuluh vena dan limfatik. (refluks pielovenosa). Oleh karena itu, intensitas tekanan hidrostatik pada tubulus dan glomerulus sangat moderat, dan filtrasi sedikit berkurang. Tidak ada gangguan nyata pada aliran darah peritubular, dan meskipun ada anuria, fungsi ginjal tetap terjaga. Setelah menghilangkan hambatan aliran urin, diuresis dipulihkan. Jika durasi oklusi tidak melebihi tiga hari, fenomena gagal ginjal akut setelah pemulihan patensi saluran kemih dengan cepat hilang.
Dengan oklusi yang berkepanjangan dan tekanan hidrostatik yang tinggi, filtrasi dan aliran darah peritubular terganggu. Perubahan ini, dikombinasikan dengan refluks yang persisten, berkontribusi pada perkembangan edema interstitial dan nekrosis tubular.
Perjalanan klinis gagal ginjal akut mempunyai keteraturan dan stadium tertentu, apapun penyebab yang menyebabkannya.
tahap pertama- durasinya pendek dan berakhir setelah penghentian faktor;
tahap ke-2 - periode oligoanuria (volume urin yang dikeluarkan tidak melebihi 500 ml/hari), azotemia; dalam kasus oliguria yang berkepanjangan (hingga 4 minggu) secara tajam meningkatkan kemungkinan nekrosis kortikal;
tahap ke-3- periode poliuria - pemulihan diuresis dengan fase poliuria (volume urin yang dikeluarkan melebihi 1800 ml/hari);
tahap ke-4- pemulihan fungsi ginjal. Secara klinis, stadium 2 adalah yang paling sulit.
Hiperhidrasi ekstraseluler dan intraseluler berkembang, asidosis ginjal ekskretoris non-gas (tergantung pada lokalisasi kerusakan tubulus, asidosis tipe 1, 2, 3 mungkin terjadi). Tanda pertama overhidrasi adalah sesak napas akibat edema paru interstisial atau kardiogenik. Beberapa saat kemudian, cairan mulai menumpuk di rongga, hidrotoraks, asites, edema pada ekstremitas bawah dan di daerah pinggang terjadi. Hal ini disertai dengan perubahan nyata pada parameter biokimia darah: azotemia (kandungan kreatinin, urea, asam urat meningkat), hiperkalemia, hiponatremia, hipokloremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia.
Tingkat kreatinin darah meningkat terlepas dari sifat pola makan pasien dan intensitas pemecahan protein. Oleh karena itu, derajat kreatinemia memberikan gambaran tentang tingkat keparahan perjalanan penyakit dan prognosis pada gagal ginjal akut. Derajat katabolisme dan nekrosis jaringan otot mencerminkan hiperurisemia.
Hiperkalemia terjadi akibat penurunan ekskresi kalium, peningkatan pelepasan kalium dari sel, dan berkembangnya asidosis ginjal. Hiperkalemia 7,6 mmol/l secara klinis dimanifestasikan oleh aritmia jantung hingga henti jantung total; hiporefleksia terjadi, rangsangan otot menurun dengan perkembangan selanjutnya dari kelumpuhan otot.
Indikator elektrokardiografi pada hiperkalemia: gelombang T - tinggi, sempit, garis ST menyatu dengan gelombang T; hilangnya gelombang P; pelebaran kompleks QRS.
Hiperfosfatemia disebabkan oleh gangguan ekskresi fosfat. Asal usul hipokalsemia masih belum jelas. Biasanya, pergeseran homeostasis fosfor-kalsium tidak menunjukkan gejala. Tetapi dengan koreksi asidosis yang cepat pada pasien dengan hipokalsemia, tetani dan kejang dapat terjadi. Hiponatremia dikaitkan dengan retensi air atau asupan air berlebih. Tidak ada kekurangan natrium yang mutlak dalam tubuh. Hipersulfatemia, hipermagnesemia, biasanya tidak menunjukkan gejala.
Dalam beberapa hari, anemia berkembang, yang asal usulnya dijelaskan oleh hiperhidrasi, hemolisis eritrosit, perdarahan, dan penghambatan produksi eritropoietin oleh racun yang beredar dalam darah. Biasanya anemia dikombinasikan dengan trombositopenia.
Tahap kedua ditandai dengan munculnya tanda-tanda uremia, sedangkan gejala saluran cerna (kurang nafsu makan, mual, muntah, perut kembung, diare) mendominasi.
Dengan penunjukan antibiotik di awal, gejala diare semakin parah. Selanjutnya, diare digantikan oleh sembelit akibat hipokinesia usus yang parah. Dalam 10% kasus, perdarahan gastrointestinal (erosi, tukak pada saluran pencernaan, gangguan perdarahan) diamati.
Terapi yang diresepkan tepat waktu mencegah perkembangan koma, perikarditis uremik.
Selama tahap oliguri (9-11 hari), urin berwarna gelap, proteinuria dan silindruria diekspresikan, natriuria tidak melebihi 50 mmol/l, osmolaritas urin sesuai dengan osmolaritas plasma. Pada 10% pasien dengan nefritis interstisial akut akibat obat, diuresis tetap ada.
tahap ke-3 ditandai dengan pulihnya diuresis pada hari ke 12-15 sejak timbulnya penyakit dan poliuria (lebih dari 2 l/hari), yang berlangsung selama 3-4 minggu. Asal usul poliuria dijelaskan oleh pemulihan fungsi filtrasi ginjal dan fungsi konsentrasi tubulus yang tidak mencukupi. Pada tahap poliurik, tubuh dikeluarkan dari cairan yang terakumulasi selama periode oliguria. Dehidrasi sekunder, hipokalemia, dan hiponatremia mungkin terjadi. Tingkat keparahan proteinuria berkurang.
Tabel 6
Diagnosis banding gagal ginjal akut prerenal dan ginjal
Untuk diagnosis banding gagal ginjal akut prarenal dan ginjal, indeks fraksi natrium yang diekskresi dan indeks gagal ginjal dihitung (termasuk data pada Tabel 6).
Fraksi natrium yang diekskresikan (Na + ex)
Na + urin: Na + darah
Na + ex = ------,
Cr Urine: Cr Darah
dimana Na + urin dan Na + darah masing-masing merupakan kandungan Na + dalam urin dan darah, dan Cr urin dan Cr darah - kandungan kreatinin dalam urin dan darah
Pada gagal ginjal akut prarenal, indeks fraksi natrium yang diekskresi kurang dari 1, pada nekrosis tubular akut, indeksnya lebih besar dari 1.
Indeks Insufisiensi Ginjal (RII):
IPN = ------ .
Cr Urine: Cr Darah
Kerugian dari indikator ini adalah pada glomerulonefritis akut sama dengan pada gagal ginjal akut prerenal.
Cara koreksi patogenetik pada gagal ginjal akut: pengisian BCC - plasma, larutan protein, poliglikan, reopoliglyukin (di bawah kendali CVP);
diuretik - manitol, furosemide - membersihkan detritus tubular;
pencegahan hiperkalemia - 16 unit insulin, 40% dalam 50 ml larutan glukosa;
pencegahan hiperkalsemia - 10% dalam 20,0-30,0 ml larutan kalsium glukonat (peningkatan kadar Ca 2+ terionisasi mengurangi rangsangan sel);
penghapusan asidosis - pengenalan natrium bikarbonat.
Dengan demikian, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan syok, mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, mengobati sindrom koagulasi intravaskular diseminata, mencegah overhidrasi, memperbaiki keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit, dan menghilangkan uremia.
