Название: Нефрология
Шилов Е.М.
Год издания: 2007
Размер: 8.57 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский

"Нефрология" под ред. Шилова Е.М. является учебным пособием для врачей-интернов специализации "нефрология", а также для прохождения тематическим курсов усовершенствования. Книга содержит материал освещающий этиопатогенетические основы возникновения патологии, ее клинические проявления, методики диагностики, лечения, возможные способы профилактики данной патологии. Указана клиническая картина поражения почек как сопутствующей патологии (при СД, инфекционном эндокардите). Для семейных врачей, нефрологов.

Эта книга удалена по требованию правообладателя

Название: Урология. 2-е издание
Комяков Б.А.
Год издания: 2018
Размер: 206.92 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Представленный учебник "Урология" под ред., Комякова Б.К., является вторым переработанным и дополнительным изданием освещающих современные вопросы урологии. Книга содержит актуальную информацию излага... Скачать книгу бесплатно

Название: Урология. 2-е издание.
Пушкарь Д.Ю.
Год издания: 2017
Размер: 150.72 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Книга "Урология" является вторым изданием базового учебника, где отражены на современном уровне клинико-диагностические аспекты и лечение урологической патологии. Учебник рассматривает такие вопросы, ... Скачать книгу бесплатно

Название: Интегративная урология
Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г.
Год издания: 2014
Размер: 4.14 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Интегративная урология" под ред., Глыбочко П.В., и соавт., рассматривает особенности эпидемиологии, этиопатогенеза, клинической картины, диагностики и основных методов лечени... Скачать книгу бесплатно

Название: Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и выбора метода лечения
Аляев Ю.Г., Руденко В.И., Газимиев М.-С.А.
Год издания: 2006
Размер: 81.83 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое пособие "Мочекаменная болезнь. Актуальные вопросы диагностики и выбора метода лечения" под ред., Аляева Ю.Г., и соавт., рассматривает клиническое значение исследования состава и структуры... Скачать книгу бесплатно

Название: Урология. От симптомов к диагнозу и лечению
Глыбочко П.В., Аляев Ю.Г., Григорьева Н.А.
Год издания: 2014
Размер: 5.52 МБ
Формат: pdf
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Урология. От симптомов к диагнозу и лечению" под ред., Глыбочко П.В., и соавт., рассматривает с помощью иллюстрированного материала сведения о использовании симптомов в уроло... Скачать книгу бесплатно

Название: Нефрология детского возраста в схемах и таблицах
Эрман М.В.
Год издания: 1997
Размер: 5.97 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Практическое руководство "Нефрология детского возраста в схемах и таблицах" под ред.,Эрмана М.В., рассматривает анатомо-физиологические особенности мочевыводящей системы, ее заболевания. В краткой фор... Скачать книгу бесплатно

Название: Урология
Пасечников С.П.
Год издания: 2015
Размер: 82.21 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Книга "Урология" под ред., Пасечникова С.П., рассматривает клинические анатомо-физиологические особенности органов мочеполовой системы мужчин, главные клинические проявления заболеваний урологического... Скачать книгу бесплатно

Название: Диагностика и лечение болезней почек
Мухин Н.А., Тареева И.Е.
Год издания: 2011
Размер: 5.41 МБ
Формат: djvu
Язык: Русский
Описание: Представленная книга "Диагностика и лечение болезней почек" под ред., Мухина Н.А., и соавт., рассматривает принципы диагностики и возможности терапии заболеваний почек. Представлены анатомо-физиологич...

В настоящее время несомненна высокая актуальность проблемы метаболического синдрома (МС), что обусловлено и его большой распространенностью, и многообразием клинических проявлений, и негативным влиянием на сердечно-сосудистый риск.

Распространенность МС достигает 24% у женщин и 23% у мужчин, о чем свидетельствуют результаты крупного проспективного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) с участием 15 792 белых и чернокожих мужчин и женщин без сахарного диабета (СД), ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта в анамнезе . Наличие МС в значительной степени повышает риск сердечно-сосудистых осложнений, в частности, риск развития ишемического инсульта увеличивается в два раза (риск составил 1,9 у мужчин и 1,52 у женщин) . Кроме того, доказано, что МС негативно влияет не только на глобальный сердечно-сосудистый риск, но и на функцию почек. Так, встречаемость хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с МС в 1,64 раза выше, чем у пациентов без МС , при этом МС является значимым фактором риска развития ХБП для пациентов моложе 60 лет и данное взаимоотношение носит линейный характер . В исследовании Isomaa B. с соавт. было отмечено трехкратное увеличение риска развития ИБС и/или инсульта у пациентов с МС (р < 0,001), причем наибольший вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний вносила микроальбуминурия (МАУ) (соотношение рисков 2,80; р < 0,002) .

Критерии метаболического синдрома

Для диагностики МС различными медицинскими сообществами и организациями предлагаются различные критерии — критерии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2001), критерии американского руководства NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF, 2005), а также Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2009).

В клинической практике в настоящее время обычно используются критерии МС, разработанные IDF, и критерии ВНОК, в соответствии с которыми основным признаком МС признают абдоминальное ожирение — объем талии для мужчин ≥ 94 см, для женщин ≥ 80 см.

Необходимо также наличие двух из следующих критериев:

• повышение уровня триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л (≥ 150 мг/дл) или нормальный уровень ТГ при приеме соответствующей терапии;
• снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) < 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• артериальное давление (АД) ≥ 130/85 мм рт. ст. или проводимая антигипертензивная терапия по поводу ранее выявленной артериальной гипертонии (АГ);
• повышение уровня глюкозы плазмы крови ≥ 100 мг/дл (≥ 5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного СД 2-го типа .

Эксперты ВНОК предлагают также в качестве дополнительного критерия рассматривать повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) > 3,0 ммоль/л, а также нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л) .

Сам по себе МС в целом и инсулинорезистентность в частности оказывают негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, но и на функционирование других органов и систем, в частности, на желудочно-кишечный тракт, обмен мочевой кислоты, воспалительный статус, С-реактивный белок и т. д. Поражения желудочно-кишечного тракта, как правило, представлены классической «метаболической триадой» — заболеваниями пищевода в 72% случаев (эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с частыми внепищеводными проявлениями, недостаточность кардии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), заболеваниями печени и билиарного тракта в 64% случаев (неалкогольная жировая болезнь печени, холестероз желчного пузыря, желчекаменная болезнь), заболеваниями толстой кишки в 68% случаев (дивертикулез толстой кишки, гипомоторная дискинезия, полипы толстой кишки). Также в рамках МС могут развиваться нарушения дыхания во время сна, с одной стороны, с другой стороны, синдром обструктивного апноэ сна сам может стать причиной метаболических нарушений, таких как гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, и способствовать развитию МС .

Понятие ХБП и почечного континуума

Одним из органов-мишеней при АГ, как известно, являются почки. В связи с широким использованием антигипертензивной терапии в последние годы наблюдается снижение таких тяжелых сердечно-сосудистых осложнений АГ, как мозговой инсульт и инфаркт миокарда, однако отмечается постоянный рост случаев терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН). В связи с этим американскими нефрологами была учреждена Инициатива качества лечения заболевания почек — Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), разработавшая терминологию, классификацию, диагностику и подходы к терапии ХБП . В соответствии с этими рекомендациями под ХБП понимают любое поражение почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной ХПН.

Одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (табл. 1). В соответствии с рекомендациями K/DOQI наличие ХБП следует устанавливать, основываясь на признаках поражения почек и уровне СКФ независимо от диагноза, приведшего к почечной патологии .

В настоящее время распространенность ХБП принимает характер эпидемии (табл. 2), о чем можно судить по результатам таких крупных эпидемиологических исследований, как PREVEND (Prevention of Renal and Vascular End-stage Disease) и NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) .

Увеличение распространенности ХБП во многом обусловлено и большой распространенностью АГ, и ростом заболеваемости СД 2-го типа, и ожирением, а также общим увеличением продолжительности жизни.

В настоящее время также не вызывает сомнения не только существование почечного континуума, но и его одновременное и однонаправленное прогрессирование с сердечно-сосудистым континуумом. При этом многие факторы, ассоциирующиеся с дисфункцией почек, одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска, среди них — АГ, СД, дислипидемия, ожирение, которые являются компонентами МС .

МС и ХБП

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в настоящее время поражение почек может рассматриваться как одно из проявлений МС. Инсулинорезистентность, являясь неотъемлемым компонентом МС, взаимосвязана с почечной дисфункцией. Sit D. с соавт. провели исследование, целью которого было выявление распространенности инсулинорезистентности у пациентов с ХБП, не получающих диализную терапию, не страдающих СД и ожирением. В исследовании приняли участие 89 пациентов (42 мужчины и 47 женщин), контрольную группу составили 30 здоровых добровольцев. Пациенты с СД и ожирением были исключены из исследования. Показатель HOMA-IR (т. е. распространенность инсулинорезистентности), определяемый по формуле: HOMA-IR = уровень инсулина натощак мЕ/мл ´ уровень глюкозы натощак (ммоль/л)/22,5, был значимо выше у пациентов с 4-й стадией ХБП, чем у группы контроля (p < 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни С-реактивного белка, интактного паратиреоидного гормона (iPTH), альбумина, клиренса креатинина, гемоглобина и ХС-ЛПВП .

Наличие МС увеличивает вероятность развития ХБП у пациентов старше 20 лет в 2,6 раза, причем эта вероятность увеличивается по мере увеличения числа компонентов МС. У пациентов с двумя, тремя, четырьмя и пятью критериями МС, по сравнению с пациентами с отсутствием либо одним критерием МС, вероятность развития ХБП составила 2,21, 3,38, 4,23 и 5,85 соответственно .

В связи с высокой распространенностью ХПН в популяции, в настоящее время все большее внимание уделяется начальным стадиям поражения почек. Согласно современным данным первой стадией поражения почек является гиперфильтрация, т. е. увеличение СКФ более 110 мл/мин/1,73 м2, связанная с нарастанием нагрузки давлением на клубочки почки и, как следствие, их гиперфункцией за счет нарушения ауторегуляции тонуса клубочковых артериол. В свою очередь гиперфильтрация ведет к развитию МАУ, в связи с чем является маркером метаболического риска .

Таким образом, очевидна необходимость раннего выявления факторов метаболического и сердечно-сосудистого риска в популяции и соответственно раннего начала медикаментозного лечения на этапах субклинического поражения почек, в т. ч. при гиперфильтрации, препаратами, способными снижать внутриклубочковую гипертензию даже при нормальных цифрах АД.

МАУ как маркер кардиоренальных взаимоотношений

Интегральным маркером кардиоренальных взаимоотношений является МАУ, наличие которой указывает на нарушенную функцию эндотелия .

Эндотелиальная дисфункция, характерная уже для ранних стадий ХБП, — ключевой фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Это объясняет тот факт, что МАУ сочетается с другими ее проявлениями, например, с ухудшением эндотелийзависимой вазодилятации.

МАУ часто ассоциируется с поражением других органов-мишеней при АГ. Так, частота развития гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных с МАУ может достигать 55%, а частота ретинопатии — 69%. При этом гипертрофия ЛЖ формируется при низких (менее 30 мг/сут) значениях МАУ и частота ее возникновения возрастает параллельно увеличению уровня МАУ .

Наличие МАУ, которая рассматривается как фактор, влияющий на прогноз, вносит свой негативный вклад в величину глобального сердечно-сосудистого риска. В исследовании R. Bigazzi и соавт. было отмечено развитие сердечно-сосудистых осложнений у 21,3% пациентов с МАУ и только у 2,3% пациентов без МАУ (n = 141, длительность наблюдения — 7 лет, p < 0,0002) .

Таким образом, МАУ является предиктором вероятности сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатальных, в связи с чем обосновано ее определение при эссенциальной АГ , распространенном атеросклерозе, ИБС, в т. ч. остром инфаркте миокарда в качестве предиктора госпитальной смертности , хронической сердечной недостаточности и различных обменных нарушениях, в том числе и при МС .

Возможности фармакотерапии

Возможности предотвращения прогрессирования ХБП у больных с МС и повышенным АД во многом зависит от своевременного начала антигипертензивной терапии и поддержания целевого уровня АД.

При выборе антигипертензивной терапии следует помнить, что существует несколько механизмов осуществления нефропротективного эффекта:

• адекватное снижение АД;
• предотвращение развития и/или уменьшение клубочковой гипертензии;
• подавление гипертрофических и пролиферативных процессов в клубочке;
• улучшение эндотелиальной дисфункции;
• уменьшение протеинурии как независимого фактора прогрессирования нефропатии.

Однако неуклонный рост ХПН в мире у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями свидетельствует о недостаточной эффективности нефропротекции, что может быть связано с поздним началом антигипертензивной терапии, уже после формирования необратимых структурных изменений в почках; неадекватным контролем АГ; относительным ростом удельного веса почечных осложнений АГ на фоне снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда; наличием различных метаболических нарушений, включающих гиперлипидемию, инсулинорезистентность и гиперурикемию; недооценкой роли генетической предрасположенности к развитию нефропатий; нарушениями в свертывающей системе крови; наличием сопутствующего атеросклеротического поражения почечных артерий.

При выборе класса антигипертензивных препаратов при МС следует учитывать потенциальные метаболические эффекты, присущие различным лекарственным средствам. Так, диуретикам и бета-адреноблокаторам свойственно ухудшение липидного профиля и усугубление инсулинорезистентности, что может в долгосрочной перспективе повысить риск развития СД и снизить эффективность терапии в предупреждении развития сердечно-сосудистых осложнений .

Потенциальные воздействия антигипертензивных препаратов на параметры функционирования почек представлены в табл. 3.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

Одним из крупных исследований, посвященных возможностям нефропротекции при МС, было исследование PREVEND. Частью его было исследование PREVEND-IT, в котором принимали участие 864 пациента с МАУ — мужчины и женщины в возрасте от 28 до 75 лет (средний возраст 50,7 года), рандомизированные в группы, принимающие в течение четырех лет фозиноприл 20 мг/сут или плацебо, правастатин 40 мг/сутки или плацебо. Одним из критериев исключения являлся клиренс креатинина менее 60% от нормальных значений. Статистически достоверное уменьшение экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших фозиноприл, по сравнению с контрольной группой было отмечено уже через три месяца после начала лечения и составило 29,5%. Данная тенденция регистрировалась в группе фозиноприла на протяжении всех четырех лет и к окончанию исследования составила 31,4% (p < 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Другим крупным исследованием, наглядно доказавшим нефропротективные свойства ингибиторов АПФ, было исследование HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), в котором участвовали 9287 мужчин и женщин старше 55 лет из 267 центров. Первичными конечными точками были случаи сердечно-сосудистой заболеваемости, инфаркта миокарда или инсульта; вторичными конечными точками — общая смертность, случаи госпитализации в связи с сердечной недостаточностью и случаи реваскуляризации. Ингибитор АПФ (ИАПФ) рамиприл достоверно уменьшал частоту развития первичных и вторичных конечных точек как у пациентов с нормальным уровнем креатинина сыворотки крови, так и у пациентов с почечной недостаточностью (рис .) .

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II

Другим классом антигипертензивных препаратов, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), являются блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА). Осуществляя полную блокаду рецепторов к ангиотензину II, данный класс препаратов воздействует на РААС более специфично, чем ИАПФ.

С целью оценки антипротеинурической эффективности БРА в сравнении с плацебо, ИАПФ и другими антигипертензивными препаратами был проведен метаанализ 49 рандомизированных клинических исследований у пациентов с СД и другой почечной патологией, имевших МАУ и протеинурию.

Результаты исследования показали, что монотерапия БРА приводит к уменьшению протеинурии в сравнении с плацебо и антагонистами кальция (АК), независимо от степени ее выраженности и причин возникновения. Антипротеинурический эффект БРА сопоставим по силе с эффективностью ИАПФ . Однако единственным БРА с доказанным нефропротективным эффектом на всех этапах поражения почек — от МАУ до ХПН — является ирбесартан .

Таким образом, нефропротективные свойства БРА не вызывают сомнения, более того, по-видимому, назначение данной группы антигипертензивной терапии оправдано не только на ранних стадиях заболевания почек, но и на стадии терминальной ХПН.

Бета-адреноблокаторы

До появления современных высокоселективных бета-адреноблокаторов (БАБ) высказывалось предположение о неправильности использования данной группы лекарственных средств в качестве препаратов первого ряда при лечении АГ, что было основано на неблагоприятных данных по заболеваемости и смертности, более высокой частоте выявления новых случаев СД на фоне их приема. Однако опыт применения высокоселективных БАБ в крупных рандомизированных клинических исследованиях (бисопролола, карведилола, небиволола) доказал их метаболическую нейтральность. Однако исследований, посвященных оценке нефропротективных свойств БАБ, практически не проводилось. Опубликованы результаты только одного исследования, посвященного оценке влияния небиволола на МАУ у больных с АГ и СД 2-го типа. В исследовании YESTONO участвовали 2915 пациентов, которым небиволол назначали в качестве дополнительной терапии или замены другого класса антигипертензивных лекарственных средств (при недостаточной антигипертензивной эффективности или возникновении нежелательных побочных явлений). По окончании исследования 62% больных достигли целевых цифр АД, при этом было отмечено достоверное снижение уровня МАУ с 133 ± 11,3 мг/сут до 100 ± 8,5 мг/сут (р < 0,001) .

Таким образом, в настоящее время нет убедительных данных об эффективности и безопасности назначения высокоселективных БАБ пациентам с субклиническим поражением почек, однако понимание механизмов действия препарата небиволол и данные, полученные в исследовании YESTONO, позволяют предполагать обоснованность его применения у таких больных.

Антагонисты кальция

Назначение АК пациентам с ХБП обусловлено их вазодилятирующими свойствами и способностью благоприятно влиять на функцию эндотелия. Среди АК выделяют препараты дигидропиридинового ряда (нифедипин, фелодипин, амлодипин) и недигидропиридинового ряда (верапамил и дилтиазем).

Нефропротективные свойства верапамила в комбинации с трандолаприлом были доказаны в крупном рандомизированном клиническом исследовании BENEDICT (BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial) с участием 1204 пациентов с СД 2-го типа, АГ и без МАУ. Применение комбинированной терапии верапамилом с трандолаприлом и монотерапии трандолаприлом замедляло развитие МАУ в 2,6 и 2,1 раза соответственно .

Нефропротективные свойства дигидропиридиновых АК доказаны в таких исследованиях, как ESPIRAL , NEPHROS , AASK . В многоцентровом, рандомизированном клиническом исследовании ESPIRAL оценивались нефропротективные свойства пролонгированной формы дигидропиридинового АК нифедипина и ИАПФ фозиноприла у пациентов с ХБП ; в исследовании NEPHROS — АК фелодипина с ИАПФ рамиприлом . Исследования показали, что дигидропиридиновые АК, назначаемые в виде монотерапии, оказались недостаточно эффективными у больных с диабетической и недиабетической нефропатиями, однако их применение у больных с ХБП любой этиологии возможно в комбинации с другими антигипертензивными препаратами, обладающими нефропротективными эффектами, например, в комбинации с ИАПФ или БРА.

Диуретики

Необходимость использования диуретиков при лечении заболеваний почек связана с увеличением объема внеклеточной жидкости. Во многих исследованиях с использованием ИАПФ и БРА необходимость назначения диуретиков была обусловлена недостижением целевых цифр АД. Исследованием, продемонстрировавшим нефропротективные свойства индапамида (Арифон ретард) стало международное, многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное исследование NESTOR (Natrilix SR versus Enalapril Study in hypertensive Type 2 diabetics with Microalbuminuria). Это исследование показало, что терапия, основанная на применении тиазидоподобного диуретика Арифона ретард, с точки зрения нефропротективных свойств (снижения уровня МАУ) эквивалентна по эффективности терапии, основанной на назначении ИАПФ эналаприла у пациентов с АГ и СД 2-го типа .

Фиксированные комбинации

Нефропротективные свойства фиксированных комбинаций в условиях рандомизированного клинического исследования доказаны только для Нолипрела (ИАПФ престариум + тиазидоподобный диуретик индапамид). Это рандомизированное двойное слепое клиническое исследование PREMIER (Preterax in albuminuria regression) .

Заключение

У больных с метаболическим синдромом в условиях инсулинорезистентности, помимо традиционных проявлений, могут быть и нарушения функции почек, на ранних стадиях проявляющиеся изменением СКФ, МАУ и эндотелиальной дисфункцией. Препаратами выбора у больных МС при необходимости коррекции повышенного уровня АД с точки зрения нефропротективных эффектов являются ИАПФ и БРА, обладающие метаболически нейтральными и органопротективными свойствами.

Нефропротективные свойства антигипертензивных препаратов доказаны для больных с уже клинически выраженными поражениями почек. Исследований по оценке их эффективности, безопасности и влиянию на почечную функцию у больных с начальными, доклиническими проявлениями ее нарушений, в частности, при гиперфильтрации, практически нет. Это делает актуальным более широкое изучение особенностей влияния различных групп антигипертензивных препаратов на патологические процессы, обуславливающие возникновение и прогрессирование нарушения почечной функции у больных МС и субклиническим поражением почек.

Литература

1. McNeill A. M., Rosamond W. D., Girman C. J. et al. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study // Diabetes Care. 2005. № 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Association between the metabolic syndrome and chronic kidney disease in Chinese adults // NDT. 2007. № 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan // Kidney International. 2006. № 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome//Diabetes Care. 2001. № 24: 683-689.
5. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome // International Diabetes Federation. 2006. 10-11.
6. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 8 (6). Приложение 6.
7. Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Белоусова Л. Н. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008. № 2: 92-96.
8. Сlinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Шилов Е. М. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования. М., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. The effect of statins on urinary albumin excretion and glomerular filtration rate: results from both a randomized clinical trial and an observational cohort study // NDT. 2006. № 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Screening for early chronic kidney disease — what method fits best? // NDT. 2006. № 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. et al. Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors — United States, 1999-2004 // JAMA. 2007. № 297: 1767-1768.
13. Недогода С. В. Возможности антигипертензивной терапии в предотвращении кардиоренального континуума // Артериальная гипертензия. 2006. № 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. The prevalence of insulin resistance in nondiabetic nonobese patients with chronic kidney disease // Adv Ther. 2006. № 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U. S. adults // Ann. Intern. Med. 2004. № 140 (3): 167-174.
16. Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г. Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: механизм развития, методы выявления и пути коррекции // Сердце. 2009. № 3: 131-137.
17. Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г. Гиперфильтрация и метаболический синдром // Системные гипертензии. 2009. № 1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F. J., Maric C. et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk // Kidney Int. 2007. № 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Microalbuminuria in nondiabetic adults: relation of blood pressure, body mass index, plasma cholesterol levels, and smoking: The Gubbio Population Study // Arch Intern Med. 1998. № 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. et al. Microalbuminuria in the US population: third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. 2002. № 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. High-normal blood pressure and microalbuminuria // Am. J. Kidney Dis. 2003. № 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell’Omo G., Di Bello V. et al. Microalbuminuria, an integrated marker of cardiovascular risk in essential hypertension // J of Human Hypertension. 2002. № 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. et al. Incidence of microalbuminuria in hypertensive patients // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. № 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Low-Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression // Circulation. 2005. № 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension // Lancet. 1994. № 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. et al. Association of low-grade urinary albumin excretion with left ventricular hypertrophy in the general population: The MONICA/KORA Augsburg Echocardiographic Substudy // NDT. 2006. № 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension // J Hypertens. 1998. № 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Microalbuminuria in essential hypertension //Kidney International. 1998. № 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro T., Palmieri R. et al. Albumin excretion rate increased during acute myocardial infarction and strongly predicts early mortality // Circulation. 1997. № 96: 3338-3345.
30. Jensen J. S., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. et al. Arterial hypertension, microalbuminuria, and risk of ischemic heart disease // Hypertension. 2000. № 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Association between microalbuminuria and the metabolic syndrome: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. № 16: 952-958.
32. Подзолков В. И., Самойленко В. В., Булатов В. А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции // Сердце. 2003. № 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. et al. Impact of statins in microalbuminuric subjects with the metabolic syndrome: a substudy of the PREVEND Intervention Trial // European Heart Journal. 2005. № 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege H. L. et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria // Circulation. 2004. № 110: 2809-2816.
35. Mann J. F. E., Gerstein H. C., Pogue J. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial // Ann Intern Med. 2001. № 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Meta-analysis: Effect of Monotherapy and Combination Therapy with Inhibitors of the Renin-Angiotensin System on Proteinuria in Renal Disease // Ann Intern Med. 2008. № 148: 30-48.
37. Lewis E. J., Hunsicker L. G., Clarke W. R. et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N Engl Med. 2001. № 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes // N Engl Med. 2001. № 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A. C., Graf C., Brixius K. et al. Blood pressure-lowering effect of nebivolol in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus. The YESTONO Study // Clinical Drug Investigation. 2007. № 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. et al. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes // N Engl J Med. 2004. № 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L. M., Aljama P. et al. A random comparision of fosinopril and nifedipine GITS in patients with primary renal disease // J Hypertens. 2001. № 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H., Harris K., Boner G. et al. The effects of an ACE inhibitor and a calcium antagonist on the progression of renal disease: the Nephros Study // Nephrol Dial Transplant. 2001. № 16: 2158-2165.
43. Gassman J. J., Greene T., Wright J. T. et al. Design and statistical aspect of the African American study of kidney disease and hypertension (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. № 14: S154-S165.
44. Marre M., Puig J. G., Kokot F. et al. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR Study // J Hypertens. 2004. № 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E., Viberti G., Halimi S. et al. Effect of low-dose perindopril/indapamide on albuminuria in diabetes: preterax in albuminuria regression: PREMIER // Hypertension. 2003. № 41: 1063-1071.

А. В. Белобородова
Т. Е. Морозова
Е. М. Шилов , доктор медицинских наук, профессор
Т. Б. Андрущишина , кандидат медицинских наук, доцент

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 688 с. Учебное пособие - одно из первых, посвященных нефрологии, - предназначено прежде всего для системы последипломного образования и может быть использовано как при первичной специализации, так и в дальнейшем, при прохождении тематических курсов усовершенствования. Наряду с традиционными оно включает специальный раздел, посвященный взаимосвязи нефрологии с общей врачебной практикой, а также главы, раскрывающие смежные с урологией темы.
В учебном пособии изложены современные данные об этиологии, патогенезе, диагностике, клинической картине, лечении и профилактике заболеваний почек.
Отдельные главы посвящены современным методам исследования не-фрологических больных, поражению почек при системных заболеваниях, амилоидозе, сахарном диабете, инфекционном эндокардите, а также современным аспектам гемодиализа и нефропротективной стратегии.
Предназначено терапевтам, нефрологам, врачам общей практики, семейным врачам, а также ординаторам, интернам и студентам старших курсов медицинских вузов.
Содержание:
Нефрология и современная клиника внутренних болезней
Проблемы нефрологии в общей врачебной практике
Основы анатомии и физиологии почки
Функции почки, методы оценки, клиническое значение
Почечная регуляция объёма жидкости, баланса натрия и калия
Клиническое значение нарушений кислотно-основного состояния
Методы обследования нефрологического больного
Клиническое исследование мочи
Лучевые методы диагностики в нефрологии
Биопсия почки
Гематурия
Протеинурия и нефротический синдром
Почечная артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек
Реноваскулярная гипертензия
Злокачественная артериальная гипертензия
Гломерулонефриты
Поражение почек при системных заболеваниях
Волчаночный нефрит
Поражение почек при системных васкулитах
Узелковый полиартериит
Васкулиты, ассоциированные с антителами к цитоплазме нейтрофилов
Пурпура Шёнлейна-Геноха
Смешанная криоглобулинемия
Синдром Гудпасчера
Системная склеродермия
Тромботические микроангиопатии: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Антифосфолипидный синдром
Амилоидоз
Канальцевые дисфункции
Тубулоинтерстициальные нефропатии
Пиелонефрит
Мочекаменная болезнь
Подагрическая нефропатия
Диабетическая нефропатия
Ишемическая болезнь почек
Алкогольная нефропатия
Кистозные болезни почек
Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек взрослых
Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
Поражение почек при инфекционном эндокардите
Почки и беременность
Урологические проблемы в практике нефролога
Урологические аспекты гематурии
Аномалии почек и верхних мочевых путей
Опухоли почки
Туберкулёз почек
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Заместительная почечная терапия
Гемодиализ и перитонеальный диализ
Нефрологические аспекты трансплантации почки
Хроническая болезнь почек
Образ жизни и хронические заболевания почек
Нефропротективная стратегия
Принципы доказательной медицины в нефрологии

Возможность скачивания данного файла заблокирована по требованию правообладателя.

Похожие разделы

Смотрите также

Ким В.В., Казимиров В.Г. Анатомо-функциональное обоснование оперативного лечения варикоцеле

• формат pdf
• размер 3.63 МБ
• добавлен 27 октября 2011 г.

М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2008, 112 с.Практическое пособие. В основу монографии положен многолетний опыт и результаты лечения больных с расширением вен семенного канатика, подвергнутых многочисленным оперативным методикам в урологической клинике академии им. И.М.Сеченова и урологическом отделении Федерального лечебно-реабилитационного центра Росздрава. Книга основана на оперативном опыте лечения 205 больных варикоцеле. С целью подробного изучения к...

Мухин Н.А. Нефрология: неотложные состояния - Практическое пособие

• формат djvu
• размер 4.32 МБ
• добавлен 22 января 2011 г.

М. Эксмо, 2010. - 288 с. В книге впервые четко определены состояния в нефрологии, которые следует рассматривать как неотложные, требующие экстренных терапевтических мероприятий. Полное описание неотложных состояний в нефрологии осуществлено по нозологическому принципу. Это особенно удобно для лечебной практики, поскольку особенности заболевания почек часто становятся определяющими при выборе тактики ведения. Независимо от этиологической и патоген...

Перепечай В.А. Лапароскопическая радикальная простатэктомия: модифицированная Брюссельская техника - Практическое пособие

• формат pdf
• размер 1.5 МБ
• добавлен 22 января 2011 г.

Книга «Лапароскопическая радикальная простатэктомия: модифицированная Брюссельская техника» посвящена одному из актуальных разделов урологии - радикальному лечению локализованного рака предстательной железы лапароскопическим доступом. Авторами детализированы накопленные знания в хирургической анатомии простаты и ее фасциальных слоев, что позволило систематизировать и уточнить технику выполнения лапароскопической радикальной простатэктомии при нер...

Скрябин Г.Н., Александров В.П., Кореньков Д.Г. Циститы - Учебное пособие

• формат pdf
• размер 486.75 КБ
• добавлен 22 января 2011 г.

OCR. Санкт Петербург 2006г. В практическом пособии «Циститы» подробно отражены современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике, лечении и профилактике самого распространенного урологического заболевания - воспаления мочевого пузыря - цистита. Книга «Циститы» рассчитана на широкий круг специалистов: терапевтов, урологов, гинекологов, хирургов и студентов старших курсов медицинских вузов. Содержание: Эпидемиология. Анатомо-физиолог...

Тареева И.Е. (ред.) Нефрология - Практическое руководство

• формат djvu
• размер 10.94 МБ
• добавлен 22 января 2011 г.

М. Медицина. 2000 г. изд.2-е. перераб. и доп. 688 с. В руководстве "Нефрология" изложены современные представления о морфологии и физиологии почек, механизмах развития и прогрессирования нефропатий, методах исследования нефрологических больных. Представлены ведущие клинические синдромы (нефротический синдром, почечная гипертензия, острая и хроническая почечная недостаточность) и основные заболевания почек - гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролити...

Тиктинский О.Л., Калинина С.Н. Пиелонефриты - Практическое пособие

• формат djvu
• размер 2.9 МБ
• добавлен 22 января 2011 г.

Для цитирования: Тареева И.Е., Шилов Е.М. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ // РМЖ. 1997. №23. С. 3

В статье освещены современные представления об этиологии, клинических и морфологических особенностях гломерулонефрита. Дана характеристика гломерулонефрита не только как самостоятельной нозологической формы, но также и в рамках системных заболеваний (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, гранулематозе Вегенера).

The paper covers the current views of the etiology, clinical and morphological fearures of glomerulonephritis. It characterizes glomerulonephritis not only as an independent nosological entity, but also as a component of systemic diseases (lupus erythematosis, hemorrhagic vasculitis, Wegener’s granulomatosis)

И.Е. Тареева - доктор мед. наук, профессор, чл.-корр. РАМН, зав. кафедрой нефрологии факультета последипломного образования, зав. отделом нефрологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова
Е.М. Шилов - доктор мед. наук, профессор кафедры нефрологии факультета последипломного образования ММА им. И.М. Сеченова
Prof. I.Ye.Tareyeva, MD, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences; Head, Department of Nephrology, Faculty of Postgraduate Training; Head, Department of Nephrology, Research Center, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy
Prof. Ye. M. Shilov, MD, Department of Nephrology, Faculty of Postgraduate Training, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Г ломерулонефрит (ГН) - иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее и канальцы, и межуточную (интерстициальную) ткань. Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстропрогрессирующий. ГН являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях: системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.
В этиологии ГН играют роль инфекции (наиболее четко при остром постстрептококковом ГН), токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (атопии), редко - эндогенные антигены - ДНК, мочевая кислота, опухолевые (табл. 1). Этиологический фактор удается установить у 80-70% больных острым ГН и у 5-10% больных хроническим ГН. У остальных больных причина болезни остается неизвестной.
В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром пострептококковом ГН - это образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины, при хроническом ГН - это чаще медленное образование иммунных комплексов, содержащих антиген и антитела к нему, откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления, у большинства больных быстропрогрессирующим ГН - это образование антител к ткани клубочков (базальной мембране капилляров). Иммунные комплексы и антитела к базальной мембране могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании. Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.
Таблица 1. Установленные причины ГН и развитие нефрита при других заболеваниях

Минимальные изменения Лекарства, особенно нестероидные противовоспалительные препараты Лимфогранулематоз Фокально-сегментарный гломерулосклероз Внутривенное введение наркотиков СПИД Опухоли Лечение литием IgA-нефропатия Цирроз печени Целиакия Герпетиформный дерматит Серонегативный артрит Туберкулез Мембранозная нефропатия Опухоли - 15% случаев (с возрастом частота возрастает) Лекарства (особенно золото и пеницилламин) Инфекции: гепатит В, сифилис, малярия Системная красная волчанка Серповидно-клеточная анемия Мезангиокапиллярный ГН Опухоли и хронический лимфолейкоз Инфекции: эндокардит, гепатит В, шистосомоз

Таблица 2. Клинические проявления ГН

Хронический ГН чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы, однако достаточно быстро включаются неиммунные факторы прогрессирования.
Вопрос классификации сложен. В мировой практике в основу классификации ставят полную морфологическую картину ГН, которая требует обязательного проведения пункционной биопсии почки. Такой подход вполне правомочен, и мы далее остановимся подробно на этой классификации, хотя для России, где лишь в единичных нефрологических центрах проводится биопсия почки и к тому же не во всех этих центрах есть квалифицированные (в нефрологическом плане) морфологи, она часто оказывается неприемлемой. Поэтому на первый план мы все же ставим клиническую классификацию, выделяя следующие варианты ГН (несколько измененная классификация Е.М.Тареева): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный.

Таблица 3. Морфологическая классификация хронического ГН

Латентный ГН - самая частая форма хронического ГН, проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия), иногда незначительно повышено артериальное давление. Течение обычно медленнопрогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с эритроцитурией, 10-летняя выживаемость составляет 85-70%.
Гематурический ГН составляет 6-8% случаев хронического ГН, проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии, течение достаточно благоприятное. Далее в статье мы более детально остановимся на самой частой форме гематурического ГН, устанавливаемой при биопсии почки - так называемой IgA-нефропатии.
Нефротический ГН (10-20% случаев хронического ГН) протекает, как показывает название, с нефротическим синдромом (протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия). Нефротический синдром обычно носит рецидивирующий характер, реже имеет персистирующее течение с постепенным присоединением артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Прогноз хуже при сочетании с выраженной эритроцитурией.Течение, прогноз, ответ на лечение во многом определяются морфологическим вариантом нефрита.
Гипертонический нефрит - медленнопрогрессирующая форма нефрита, очень редко требующая активной терапии. Характеризуется минимальным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1 г/сут, незначительная эритроцитурия) в сочетании с выраженной артериальной гипертонией.
Смешанный ГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией (нефротически-гипертонический ГН), неуклонно прогрессирующим течением.
Согласно клинической классификации М.Я.Ратнер и В.В.Серова, выделяются нефритический, нефротический и нефротически-гипертонический типы нефрита; среди нефритического - максимально активный, активный и неактивный варианты.
Таблица 4. Основные формы ГН с полулуниями

Морфологические варианты ГН представлены следующими (табл. 3): 1) минимальные изменения клубочков, 2) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), 3) мембранозный ГН (мембранозная нефропатия), 4) мезангиопролиферативный ГН, 5) мезангиокапиллярный ГН и 6) фибропластический ГН. Первые три варианта по своим морфологическим характеристикам не полностью соответствуют представлению о ГН как о воспалительном заболевании (в первую очередь из-за отсутствия пролиферации клеток мезангия), в связи с чем в зарубежной литературе к ним часто применяется термин "нефропатия", а объединяющим является понятие "клубочковые болезни"; мы считаем возможным во всех случаях применять термин "гломерулонефрит".
Минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) характеризуются отсутствием изменений при световой микроскопии и при иммунофлюоресцентном исследовании. Лишь электронная микроскопия выявляет слияние ножковых отростков эпителиальных клеток (подоцитов), что и признается основной причиной протеинурии при этой форме.
Эта морфологическая форма наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. У большинства больных отмечается нефротический синдром с выраженными отеками, анасаркой, массивной протеинурией, резкой гипоальбуминемией, гиповолемией, очень выраженной липидемией; у 10-20% больных отмечается эритроцитурия и артериальная гипертония. Нередко сочетание с атопическими болезнями, аллергическими расстройствами (астма. экзема, непереносимость молока, поллинозы). Согласно одной из гипотез патогенеза, основное значение придается фактору, повышающему клубочковую сосудистую проницаемость, продуцируемому Т-лимфоцитами. Именно при этой форме наиболее эффективна кортикостероидная терапия, приводящая иногда за одну неделю к исчезновению отеков. В дальнейшем болезнь нередко принимает рецидивирующее течение с развитием стероидной зависимости, однако хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается редко. Прогноз достаточно благоприятный, лучший среди всех морфологических вариантов.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) - сегментарный гломерулосклероз (склерозируются отдельные сегменты клубочков) части клубочков (фокальные изменения); остальные клубочки интактны. При иммуногистохимическом исследовании выявляют IgM. Нередко этот тип морфологических изменений трудно отличить от минимальных изменений клубочка, обсуждаются возможности перехода минимальных изменений в ФСГС. Клинически характеризуется персистирующей протеинурией или нефротическим синдромом, у большинства больных сочетается с гематурией, у половины - с артериальной гипертонией. Несмотря на, казалось бы, умеренные морфологические изменения, течение болезни прогрессирующее, полные ремиссии наблюдаются редко. Прогноз серьезный, это один из наиболее неблагоприятных вариантов ГН, достаточно редко отвечающий на активную иммунодепрессивную терапию.
Мембранозный ГН (мембранозная нефропатия) характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, Клеточная пролиферация отсутствует или минимальна. При иммуногистохимическом исследовании и при электронной микроскопии выявляют отложения иммунных комплексов (депозиты электронно-плотного материала) на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров. Интересно, что именно при этом типе нефрита достаточно часто (у 30-35% больных) удается установить связь с известными антигенами - вирусом гепатита В, опухолевыми, лекарственными. Поэтому в клинической практике следует особенно тщательно обследовать больных с мембранозной нефропатией с целью возможного выявления опухоли (особенно легких, почек) или инфицирования вирусом гепатита.
Заболевание чаще развивается у мужчин, характеризуется протеинурией или нефротическим синдромом; гематурия и гипертония наблюдаются у 15-30% больных. Течение относительно благоприятное (особенно у женщин), возможны спонтанные ремиссии, почечная недостаточность развивается лишь у половины больных, в связи с чем некоторые авторы считают, что активно лечить надо не всех больных.
Мезангиопролиферативный ГН характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов (содержащих IgA и IgG) в мезангии и под эндотелием. Это самый частый морфологический тип ГН, отвечающий (в отличие от предыдущих вариантов) всем критериям ГН как иммуновоспалительного заболевания. Клинически характеризуется протеинурией, гематурией, в части случаев отмечаются нефротический синдром, гипертония. Течение относительно благоприятное. В наших наблюдениях 10-летняя выживаемость (до наступления терминальной почечной недостаточности) составила 81%.
Как отдельный вариант выделяют мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках иммуноглобулина А - IgA-нефрит, IgA-нефропатия, болезнь Берже. Ведущий клинический симптом -гематурия. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях, в первые дни или даже часы болезни ("синфарингитная макрогематурия"). Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией. У других больных IgA-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 10-20% больных (чаще более старшего возраста и/или с микрогематурией) на поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром, у 30-35% - артериальная гипертония. В сыворотке крови у многих больных повышено содержание иммуноглобулина А. Течение относительно благоприятное, особенно у больных с макрогематурией. За последние годы в мире отмечено учащение IgA-нефрита, в некоторых странах, например в Японии, он стал преобладающим типом нефрита. Наряду с этим обращает внимание ухудшение прогноза.
Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) ГН. Существует два типа этой формы нефрита, различия между которыми устанавливаются только с помощью электронной микроскопии. При I типе иммунные депозиты локализуются под эндотелием и в мезангиальной области клубочков, при II типе ("болезни плотных депозитов") - линейные электронно-плотные депозиты присутствуют внутри базальной мембраны. В обоих случаях имеется пролиферация мезангиальных клеток, создающая дольчатость клубочков, и характерный вид базальных мембран - двуконтурность - за счет проникновения в них (интерпозиции) мезангиальных клеток. Клиническая картина одинакова: изолированный мочевой синдром (протеинурия и гематурия) или нефротический синдром (в большинстве случаев с элементами остронефритического). Часто выявляется артериальная гипертония, и почти у 1/3 больных болезнь может проявиться быстропрогрессирующей почечной недостаточностью с наличием в почечном биоптате полулуний (о полулунном нефрите речь пойдет далее). У некоторых больных наблюдается парциальная липодистрофия. Наряду с идиопатической формой мезангиокапиллярный нефрит выявляется при ряде других заболеваний (см. табл. 1).
Мезангиокапиллярный нефрит - одна из самых неблагоприятных форм, при отсутствии лечения терминальная почечная недостаточность развивается через 10 лет почти у 50%, через 20 лет у 70% больных.
Быстропрогрессирующий ГН (БПГН) - относительно редкий клинический синдром, включающий в себя активный нефрит и быстрое ухудшение функции почек (снижение клубочковой фильтрации на 50% в течение 3 мес). БПГН может развиваться (табл.4) после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще причиной БПГН являются системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит, геморрагический васкулит, эссенциальная криоглобулинемия и др.) и системная красная волчанка (СКВ). БПГН может наблюдаться в сочетании с другими типами первичного ГН, а также как первичный, или идиопатический, БПГН.
Клиническая картина определяется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью. Обычно наблюдаются (но не обязательно) нефротический синдром и злокачественная гипертония, всегда отмечается эритроцитурия. Только постинфекционные формы БПГН имеют относительно хороший прогноз: без дополнительных терапевтических мероприятий спонтанно выздоравливает около 50% больных, частично - 18%, но у 32% развивается ХПН; при БПГН, связанном с системными заболеваниями, как и при идиопатическом БПГН, необходима агрессивная терапия, случаи спонтанного выздоровления не наблюдаются. В связи с этим БПГН рассматривается как ургентная нефрологическая ситуация, которая требует быстрых диагностических и терапевтических мероприятий для сохранения функции почек. В лечении больных с быстропрогрессирующим течением нефрита в последние годы достигнуты значительные успехи: 5-летняя "почечная" выживаемость повысилась с 10 до 7 5%.
Системные васкулиты являются важной и, главное, поддающейся лечению причиной быстропрогрессирующей почечной недостаточности. ГН - одно из характерных проявлений васкулитов, поражающих сосуды малого калибра, гранулематоза Вегенера и микроскопического полиартериита. Предполагается, что так называемый идиопатический ГН с полулуниями представляет собой особую форму васкулита мелких сосудов, ограниченного только почками. Приблизительно у 70% больных с активным васкулитом обнаруживаются особые антитела, направленные к цитоплазме нейтрофилов. При выявлении этих антител с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции они дают два основных типа свечения - цитоплазматический и перинуклеарный. У большинства больных гранулематозом Вегенера имеется цитоплазматический тип, в то время как перинуклеарный преобладает у больных микроскопическим полиартериитом и идиопатическим БПГН.
Системная красная волчанка (СКВ). Наблюдая больных БПГН, особенно молодых женщин, всегда надо думать о возможном наличии СКВ, клинические признаки которой при развитии данной формы нефрита могут быть стертыми. Волчаночный БПГН ранее был главной причиной смерти больных СКВ. Однако с разработкой методов иммуносупрессивной терапии, применением диализа и трансплантации ситуация в последние годы изменилась, удается сохранить жизнь 50-80% больных.
Морфологической основой БПГН чаще является экстракапиллярный ГН (нефрит с полулуниями).
В типичных случаях световая микроскопия почечного биоптата выявляет активный некротизирующий ГН с экстракапиллярной пролиферацией клеток капсулы Шумлянского-Боумена - полулуниями, состоящими из пластов клеток и соединительной ткани, которые имеются в 10 - 70% клубочков.
Основываясь на результатах иммунофлюоресцентного исследования биоптата, БПГН разделяют на: 1 ) анти-БМК-нефрит (линейное свечение вдоль базальной мембраны клубочка - БМК; одновременное вовлечение легких формирует синдром Гудпасчера); 2) "слабоиммунный" ГН - нефрит с отсутствием существенных отложений иммунных депозитов в клубочках, обычно как проявление васкулита) и 3) иммунокомплексный ГН (гранулярное свечение депозитов в клубочках).
Анти-БМК-нефрит (и синдром Гудпасчера) - достаточно редкое почечное заболевание, которое вызывает быстрое необратимое поражение почек. Клинически проявляется БПГН, часто в сочетании с легочным кровотечением, которое вызывается антителами к базальной мембране почечного клубочка. Эти антитела перекрестно реагируют с базальными мембранами альвеол легких, вызывая легочное кровотечение (геморрагический альвеолит), особенно часто у курильщиков. Гистологическая картина: ГН с полулуниями в большей части клубочков и линейным свечением антител вдоль БМК. Антитела к БМК могут быть обнаружены и в циркуляции. Нелеченые больные быстро погибают или от легочного кровотечения, или от почечной недостаточности. Однако в последние годы прогноз улучшился после введения плазмафереза в сочетании с иммуносупрессией.
В клубочках обнаруживается фокальный и сегментарный некротизирующий ГН, часто с полулуниями, но с небольшим количеством или полным отсутствием депозитов иммунных комплексов.

СТРАНИЦА ГЛАВНОГО НЕФРОЛОГА

^БЫ 1561-6274. Нефрология. 2011. Том 15. №1

УДК 616.61-082

Дорогие друзья и коллеги!

Считаю необходимым поздравить всех нас, наше профессиональное сообщество с первой небольшой победой (достижением) - восстановлением после долгого перерыва должности главного специалиста МЗСР по нефрологии (Приказ МЗСР от 19.10.10). Это была сложная работа на разных уровнях власти и управления здравоохранением, в которой приняли участие многие из нас (Общественный форум в г. Коломне, слушания в Комиссии по здравоохранению и социальной политике Совета Федерации, обсуждение проблемы в МЗСР, дискуссия в прессе). Но это - всего лишь первый шаг, дающий шанс создать единую систему нефрологической помощи в рамках проводимой в России реформы здравоохранения. Чтобы не упустить свой шанс - с самого начала требуется объединение усилий всех трех нефрологических обществ.

Из имеющихся данных и мнений коллег-экспертов вырисовываются (можно представить) масштабы и глубина проблемы, за решение которой мы беремся. Несмотря на определенное развитие диализной службы и медленное увеличение числа мест заместительной почечной терапии (по данным РДО в 2008 г. - 142 на 1 млн населения, что в 5 раз меньше, чем Европе, в 10 - чем в США и 20 - чем в Японии), приходит в упадок (сокращается) «консервативная» нефро-логическая помощь - закрываются отделения, снижается число коек, нет прироста числа специалистов.

Одна из причин - отсутствие официальной статистики о распространенности и летальности от почечных заболеваний, скрывающее от законодателей и организаторов здравоохранения истинные масштабы проблемы - создающее ложное представление о малой значимости почечной патологии по сравнению с ведущей в существующей модели здравоохранения - сердечно-сосудистой. Между тем в США «нефриты» среди причин смерти в 2000 г. заняли 9-е место, общая распространенность хронической болезни почек (СКФ < 60 мл/мин с высоким риском сердечнососудистых катастроф) - 10% (что соответственно в России может составить до 14 млн человек). Отсутствуют также точные данные о материальных и кадровых ресурсах нефрологичес-кой службы - количестве и видах ЛПУ, оказывающих нефрологическую помощь, числе врачей-нефрологов.

Первым важным этапом по воссозданию единой нефрологической службы России стало Рабочее Совещание в рамках VII съезда НОНР (21.10.10), в Резолюции которого намечены первоочередные меры.

Разработан и помещен на сайт МЗСЗ для анализа и обсуждения Приказ МЗСР о «Порядке оказания нефрологической помощи...». На очереди - разработка и утверждение «Стандартов» и «Национальных рекомендаций» по важнейшим проблемам нефрологии, для подготовки каждого из документов будут созданы «Рабочие группы» из числа ведущих экспертов. После общественного обсуждения и доработки указанные документы будут утверждаться на конференциях, пленумах или съездах наших научных профессиональных Обществ.

Главный внештатный специалист нефролог МЗСР РФ, зав.кафедрой нефрологии и ГД Первого МГМУУ

профессор Е.М.Шилов

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2011. Том 15. №1.

Приказом министра здравоохранения и социального развития Т.А. Голиковой от 19 октября 2010 г. главным специалистом-нефрологом Минздравсоц-развития Российской Федерации назначен Евгений Михайлович Шилов.

Шилов Е.М. (род. 22 октября 1949 г., Москва), доктор медицинских наук (1994 г.), профессор (2002 г.), заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (2001 г.), вице-президент Научного общества нефрологов России (2010 г). Ученик Е.М. Тареева, И.Е. Тареевой.

Окончил в 1973 г. лечебный факультет I ММИ им. И.М. Сеченова. С этого времени работает в I ММИ (ММА, Первый МГМУ) им. И.М. Сеченова: ординатор клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней (1973-1975 гг.), аспирант ака-демгруппы академика РАМН Е.М. Тареева (19751978 гг.), младший (1978-1981 гг.), старший (1981-1995 гг.), ведущий (1995-2001 гг.) научный сотрудник лаборатории, а затем Отдела нефрологии научно-исследовательского центра ММА и одновременно (1995-2001 гг.) профессор кафедры нефрологии. С 2001 г. - заведующий кафедрой не-

фрологии и гемодиализа факультета послевузовского профессионального образования врачей ММА.

Е.М. Шилов - один из пионеров отечественной экспериментальной иммунонефрологии, автор исследований, посвященных изучению механизмов развития иммуновоспалительных и сосудистых заболеваний почек, разработке, обоснованию и оценке клинической эффективности программ иммуно-супрессивной терапии гломерулонефритов, в том числе при системных заболеваниях (системная красная волчанка, васкулиты). В 1994 г. защитил докторскую диссертацию «Иммунодепрессивная терапия активных форм нефрита (клинико-экспе-риментальное исследование)», в которой, исходя из выявленных различий влияния глюкокортикостеро-идов и циклофосфамида (ЦФА) на процессы отложения коллагена в ткани почки, экспериментально обосновал терапию сверхвысокими дозами ЦФА, до настоящего времени широко применяемую во всех нефрологических центрах нашей страны.

Сегодня по руководством Е.М. Шилова на кафедре нефрологии Первого МГМУ сформированы новые научные направления: исследование различных аспектов (в том числе генетических), сосудистых нефропатий, в первую очередь, тромботических микроангиопатий, изучение особенностей поражения почек при метаболическом синдроме, эпидемиологические исследования в области хронической болезни почек. Е.М. Шилов -автор более 200 научных работ, в том числе 2 монографий и 3 руководств по нефрологии. Под редакцией Евгения Михайловича впервые в отечественной практике выпущен учебник «Нефрология» для системы послевузовской профессиональной подготовки врачей. Под руководством Е.М. Шилов защищены 3 докторских и 15 кандидатских диссертаций.

Е.М. Шилов состоял членом президиума Научного общества нефрологов России, а в 2010 г. избран вице-президентом НОНР; член Координационного совета Российского диализного общества (РДО), входит в состав редколлегий журналов «Нефрология и диализ», «Нефрология», «Клиническая нефрология».