Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

• Запоры
• Проявления желчекаменной болезни
• Дискинезия желчных путей

Ревматология:

• Синевиит
• Полиартрит
• Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

• Бесплодие
• Маточные кровотечения

Кардиология:

• Диастолическая гипертензия
• Кардиомегалия
• Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

• Ухудшение памяти
• Снижение концентрации внимания
• Снижение интеллекта
• Подверженность депрессиям
• Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
• Нарушения ритма
• Нарушения менструального цикла
• Вагинальные кровотечения
• Бесплодие
• Преждевременные роды
• Повышенное внутриглазное давление
• Гипохромная анемия
• Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

• одышка.

• нарушения сна;
• нервозность;
• потерю в весе;
• усилившееся потоотделение;
• участившееся мочеиспускание;
• диарею;

Диагностика

Медикаментозная терапия

Коррекция образа жизни

• исключить алкоголь и курение;

Просмотр полной версии: Тахикардия, гипотиреоз.

У Вас по прежнему субклиничский гипотироз - и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения

У Вас нет талона на одну болезнь - но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости

У Вас странная привычка задавать вопрсы, плюя на ответы - что Вам это дает?
Возможно, у Вас сочетание нескольких проблем - на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть?
Возможно, выяснится,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию

Пробуем еще раз: Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей (йода) дом не построится сам

Чем был плох тот ответ?

Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.

Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?

Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.

Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.

Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?

Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): «Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?». Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал.

Не верно. Я уже давал ссылку на документ, который заранее подготовил. Если нужно, могу прислать даже свои фотографии, только дайте совет пожалуйста. Если нужно, выложу резульатаы обследований, которые прошел. Вот содержание этого документа:
История болезни
Жалобы: тахикардия в состоянии покоя с ЧСС 120 (особенно в положении стоя), плохая переносимость тепла, физ. нагрузки, плотного приема пищи.

До недуга: рост 187, вес тела 64-66 кг.

[Начало 2012 год] В период с 2011 по 2012 год занимался физкультурой. С 2012 года резко почувствовал себя плохо (слабость, головокружение, тряска) после интенсивного катания на лыжах в холодную погоду (одет был довольно легко).
1,5 (полтора) года держалась температура 37,2;
сильная слабость, головокружение;
непонятные приступы, похожие на панические атаки с дрожанием конечностей, потемнением в глазах с сильной слабостью и дрожью;
иногда давящие, ноющие, тупые боли в области сердца;
увеличение лимфоузла в подмышечной впадине (+покраснение кожи на этом месте с зудом и покалыванием).
Спустя полтора года температура тела стала нормальной, периодически повышалась до 37,2.

Вес тела 72 кг (держался на этом уровне пол года);
небольшая отечность конечностей;
появилась постоянная, не эпизодическая тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении стоя 120 уд/мин; лежа пульс снижается до 60-90 уд/мин, но иногда бывали приступы тахикардии лежа с ЧСС до 120;
нехватка воздуха.
С этого времени принимаю бета-блокатор (беталок) в дозе 12,5-20мг, хватает на 1 сутки.

Октябрь, ноябрь (2 месяца) прием л-тироксина 50 мкг/сут без улучшения самочувствия.
Декабрь - по н.в. прием йода 200 мкг/сут.

[Сейчас] (на апрель 2016) Вес 60 кг. ЧСС в положении стоя до 120 уд/мин, при простой ходьбе или низкоинтенсивной работе стоя 130-150 уд/мин. Нехватка воздуха, зевота, жар. Тахикардия усиливается после приема пищи (особенно горячей) и в жаркую погоду, в теплом помещении. На холоде проявления резко снижаются. Тряска. Периодическая экстрасистолия (сердце бьется через раз, через два, аритмично). Иногда сердечный ритм полностью представлен аритмичным сильными сокращениями.

Проведены следующие обследования и анализы:

2012
На онкологию (болезнь Ходжкина) - отсутствует.
В этот период по ОАК гемоглобин понижен

120.
Прошел курс антибиотика с целью лечения возможно скрытой пневмании.

2014
ЭХОКГ - в пределах нормы.

2015
ЭКГ, суточный Холтер - в пределах нормы;
УЗИ ЩЖ (лето 2015) - узел изоэхогенный в правой доле 6х4мм;
ОАК - не в норме (низкие тромбоциты 138 и высокий гемоглобин 187). Повторно (через 3 месяца) гемоглобин 164, тромбоциты 180, соэ 1-2;
Анализы крови на гормоны ЩЗ - не в норме (несколько анализов): диапазоны значений в разные периоды времени ТТГ 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; Т4св 18-10,5; Т3св - 6.
Анализ крови на РФ, СРБ, АСЛ-О - норма;
ОАМ - норма;
Суточные общие метанефрины в моче - норма;
УЗИ гепатобилиарной системы - норма;
Мазок горла (лор) - норма;
МРТ головы - норма. Отсутствует кровоток по правой ПА, на левой ПА снижен. Имеются кисты носовых пазух;
2016

УЗИ ЩЖ (январь 2016) - узел гипоэхогенный с нечеткими контурами в правой доле 6х4мм;
ТТГ (апрель 2016) - 4,52.

Связь тахикардии сердца и щитовидной железы

Некоторые недуги щитовидной железы сопровождаются развитием сердечных патологий. Одной из них является тахикардия. Щитовидка – это один из самых важных регулировщиков всех процессов, происходящих в организме, и неполадки в ее работе отрицательно влияют на все органы и системы, но сердечная мышца при том страдает больше всего.

Заболевания щитовидки – это очень часто встречаемые недуги у лиц любого пола и любого возраста, и чтобы не допустить развития тяжелых патологий необходимо своевременно проходить осмотр у квалифицированного специалиста.

Каким образом оказывается влияние на сердце?

Связь между работой щитовидки и сердечными сокращениями очевидна – от ее работы зависит скорость сердцебиения. Щитовидная железа продуцирует гормоны, которые очень важны для сбалансированной работы организма. При помощи тироидных гормонов происходит не только регулировка всех жизненно важных систем организма, но и обеспечение органов кислородом. В связи с этим, если в щитовидке имеются нарушения, и она работает в сниженном ритме, тироидные гормоны синтезируются в недостаточном количестве, что и провоцирует слабость и снижение сердечных сокращений. И наоборот, когда развивается зоб, и железа работает в ускоренном темпе, пульс учащается, то есть возникает тахикардия.

Повышенный синтез гормонов происходит и при воспалении в железе, а также при наличии различных образований, которые являются гормонозависимыми и продуцируют гормоны. У человека с неполадками в работе этого эндокринного органа при учащенном сердцебиении организм постоянно находится в стрессовом состоянии, что повышает риск развития опасных сердечных патологий, которые могут привести к летальному исходу.

Учащенное сердцебиение и работа щитовидки связаны между собой таким образом. Сердечная мышца сокращается под влиянием импульсов, но при недугах щитовидки (в частности при гипертиреозе) гормоны, которые вырабатываются в большом количестве, эти импульсы генерируют в произвольном порядке, что естественно влияет на сердце. Поэтому оно начинает биться быстрее. При гипотиреозе развивается брадикардия, то есть частота сердечных сокращений снижается.

Надо сказать, что лечение как тахикардии, так и брадикардии, развивающихся на фоне болезней щитовидки, не сложное, но важно, чтобы оно назначалось опытным лечащим врачом.

Общие симптомы нарушений работы щитовидки

Симптомы, которые могут свидетельствовать о сбоях в работе важного эндокринного органа, бывают следующие:

• увеличение или снижение массы тела при обычном рационе питания и неизменных физических нагрузках;
• повешенный уровень холестерина;
• зябкость или чрезмерная потливость;
• непереносимость повышенных или пониженных температур;
• учащенное или сниженное сердцебиение;
• мышечные боли;
• поносы или запоры;
• бессонница;
• нарушения в менструальном цикле;
• нервозность;
• подавленное и вялое состояние;
• отечность;
• сухость кожных покровов и выпадение волос.

Все эти симптомы являются общими, и только по их наличию поставить правильный диагноз невозможно.

Заболеваний щитовидки много, и каждое из них имеет свои индивидуальные симптомы. К примеру, при онкологических процессах в железе, у человека появляется осиплость в голосе, лимфатические узлы увеличиваются, пациенты жалуются на трудность при глотании и болевые ощущения в области горла.

При гипотиреозе симптоматика зависит от возраста пациента, степени гормональной недостаточности и длительности недуга. У новорожденных симптомы гипотиреоза могут отсутствовать вовсе, а у детей поле 2 лет ярким симптомом недостаточности тироидных гормонов является низкий рос, умственная отсталость и сложности в обучении.

Взрослые люди при гипотиреозе жалуются на лишний вес, запоры, выпадение волос, постоянное чувство холода и пересыхание кожи. У женщин может наблюдаться нарушение репродуктивной функции и сбои в менструальном цикле.

Если женщина с гипотиреозом беременеет, то у нее возникает повышенный риск выкидыша, анемия, повышается давление, а также возможны преждевременные роды. Ребенок, рожденный женщиной с гипотиреозом может отставать в умственном и физическом развитии, а при рождении имеет недостаточный вес.

Что касается пожилых людей, то у них гипотиреоз сопровождается ухудшением слуха и памяти, возможны депрессивные состояния. Эти симптомы многие ошибочно принимают за возрастные изменения.

Симптоматика гипертиреоза тоже во многом зависит от возраста и длительности течения недуга. В этом случае у больных развивается тахикардия, нервозность, резко снижается вес, появляется одышка и потливость. У пожилых людей гипертиреоз сопровождается аритмией и сердечной недостаточностью, возможны частые приступы стенокардии.

При воспалительных процессах в железе у пациентов наблюдается увеличение веса, сонливость, огрубение голоса и ощущения присутствия инородного тела в горле. С прогрессированием заболевания может появиться выпадение волос, зябкость, запоры и сухость кожных покровов.

Зоб или увеличение размеров железы сопровождается затрудненным дыханием или проблемами при глотании, пациенты визуально могут видеть увеличение объемов шеи.

Диагностика заболеваний

Надо обязательно понимать, что тахикардия может быть не только сопутствующим симптомом при функциональных расстройствах щитовидки, но и самостоятельным и очень опасным заболеванием. Чтобы диагностика была правильной, необходимы следующие методы:

• Устный распрос. Врач задает вопросы о симптоматике и определяет наличие нарушений не только в работе сердца, но и нервозность, слабость и психологические нарушения.
• ЭКГ. Если тахикардия вызвана нарушениями в работе щитовидки, то в большинстве случаев этот анализ не выявляет патологий в сердце (на ранних этапах заболевания разумеется).
• ЭхоКГ. Если у пациента подозревается гипертиреоз, то этот анализ показывает наличие левожелудочковой гипертрофии.
• УЗИ эндокринного органа может визуализировать наличие образований в железе, воспаление или другие патологические изменения.
• Лабораторные исследования крови на тироидные гормоны указывают на сбои в работе органа, и объясняют причины развития тахикардии. Желательно в этом случае сдавать кровь после 10 вечера, так как именно в это время проявляется наибольшая активность железы.

Лечение патологии

Чтобы лечение тахикардии при недугах щитовидки было эффективным, необходимо выявить причину заболевания и начать ее устранять. Как уже было сказано выше, лечение аритмии сердца, вызванную патологическими процессами в щитовидке, сложности не представляет, главное сдать кровь на гормоны, и в зависимости от результатов подбирать терапию.

Естественно, все медикаментозные средства должен выписывать врач, учитывая возраст больного, длительность заболевания, результаты анализов, наличие других недугов и прочих факторов.

При любых нарушения функциональности щитовидки назначаются гормональные препараты, но для улучшения работы сердечной мышцы пациентам выписываются успокоительные средства – настойка пустырника, Корвалол, Валериана, Валокордин, Ново-пассит и прочие. Также врач может порекомендовать прием антиаритмических средств – Аденозин, Верапамин и так далее.

Кроме того, рекомендована терапия физиопроцедурами или методами народной терапии, но они должны в обязательном порядке обсуждаться с лечащим врачом. В особо тяжелых случаях, если заболевание не поддается консервативному лечению, могут назначить хирургическое вмешательство. Тахикардия и щитовидка имеют непосредственную связь, но нельзя забывать о том, что причина учащенного сердцебиения может крыться и не в заболеваниях эндокринного органа, поэтому консультация с врачом обязательна.

Народная терапия

Прежде всего при тахикардии, вызванной нарушениями в щитовидке, следует отказаться от кофе, крепкого чая, курения, жирной пищи, соленого и острого. Питание должно быть регулярным, сбалансированным и полезным. Переедание необходимо исключить, так как такое явление может провоцировать нежелательные приступы. В рацион питания полезно включать натуральный мед, отруби, фрукты и овощи. Очень важно перестать нервничать и испытывать эмоциональные перегрузки.

Чтобы снизить частоту пульса можно использовать нетрадиционные методы лечения. Очень эффективным средством является овсяной сок. Из надземной части растения необходимо выжать сок и пить его по полстакана 2-3 раза в день. Это средство особенно показано тем, у кого тахикардия сопровождается регулярно повышенным давлением.

Боярышник – всем известное средство для лечения сердечных недугов. При тахикардии, спровоцированной сбоем в работе щитовидки, очень полезно пить чай с этими плодами. Кроме того, в чай полезно добавлять траву пустырника.

Синий василек тоже неплохо справляется с тахикардией. На стакан кипятка необходимо взять чайную ложку цветков, настоять в течение часа, а затем профильтровать и пить по половине стакана несколько раз в день.

Если анализы показывают слишком густую кровь, то в этом случае помочь может донник. Он обладает кроворазжижающим эффектом. Донник можно комбинировать с другим травами и пить как чай. Если вы будете пить это средство в течение полугода, то давление стабилизируется, а приступы тахикардии сойдут на нет.

Вместо чая можно заварить мелиссу, она тоже отлично снимает приступы тахикардии. Если у вас есть чайный гриб, то его можно настаивать не только на обычном чае, но и на лекарственных травах. Используйте вереск, наперстянку, пустырник, клопогон. Все ингредиенты возьмите в равных пропорциях, залейте кипятком и оставьте настаиваться на ночь. Затем добавьте мед и залейте гриб. Через неделю полезный напиток готов к употреблению. Пейте его по 100 грамм до еды.

В лечении тахикардии часто используют мед и лимон, поэтому рекомендуется приготовить вкусное лакомство из смеси меда, миндальных орехов и лимона. На полкило лимона и 30 очищенных орехов миндаля потребуется полкило меда. Лимон мелко порезать, орехи растолочь. Все перемешать с медом и употреблять по 1 ст. л. 2 раза в день.

Профилактика патологии сердца

Чтобы при нарушениях в работе щитовидки не появились осложнения в виде сердечных патологий, важно начинать лечение недугов в самом начале их развития. Пациентам стоит регулярно проходить обследование, не допускать эмоциональных и физических перегрузок, а также принимать все препараты, которые рекомендует лечащий врач.

Заболевания щитовидной железы успешно лечатся медикаментозными средствами, выявить из просто, поэтому не стоит откладывать лечение в долгий ящик. Чтобы сердце и весь организм работал правильно и не давал никаких сбоев, нужно внимательно следить за состоянием главного эндокринного органа, и своевременно обращаться к врачу для устранения патологических проявлений.

Тахикардия из за гипотиреоза

Прежде всего, укажите результаты анализов на гормоны щитовидной железы с датами сдачи, единицами измерения и нормами в Вашей лаборатории.
Также прикрепите к сообщению фото протокола (описания) УЗИ обследования щитовидной железы в хорошем разрешении.

Как давно Вы принимаете Эутирокс в дозировке 75 мкг?

С уважением, Надежда Сергеевна.

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 45 направлениям: аллерголога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гинеколога, детского невролога, детского хирурга, детского эндокринолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, нефролога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, сексолога-андролога, стоматолога, уролога, фармацевта, фитотерапевта, флеболога, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.05% вопросов .

Особенности проявления и терапии тахикардии, спровоцированной заболеваниями щитовидной железы

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

• частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
• при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
• частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
• в груди возникают болезненные ощущения;
• биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
• одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

• нарушения сна;
• нервозность;
• потерю в весе;
• усилившееся потоотделение;
• участившееся мочеиспускание;
• диарею;
• нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки систолической гипертонии. В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

• Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
• При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
• Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

• Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
• Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
• Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
• Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
• Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
• Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

• питаться регулярно и сбалансировано;
• переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
• отказаться от кофеина, крепкого чая;
• снизить уровень поваренной соли в рационе;
• исключить алкоголь и курение;
• избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, проф.,
Пермская государственная медицинская академия

Конспект практического врача

На состоявшемся недавно в Сиднее (Австралия) XI Международном эндокринологическом конгрессе особое внимание было уделено кардиопатиям, обусловленным патологией щитовидной железы. Безусловно, эта проблема становится все более актуальной, так как увеличивается распространенность данной патологии. За последнее время стали уделять больше внимания тиреоидным расстройствам на грани нормы и патологии: субклиническому тиреотоксикозу и субклиническому гипотиреозу. Доказана их большая распространенность, особенно у лиц пожилого возраста, преимущественно у женщин. В ряде регионов введен скрининг субклинических форм заболеваний щитовидной железы в старших возрастных группах. Нарушение содержания тиреоидных гормонов в организме, даже незначительное их повышение или снижение, вызывает патологию сердечно-сосудистой системы.

Сердце при субклиническом гипотиреозе

Субклинический гипотиреоз - это патологическое состояние, характеризующееся нормальным уровнем общего и свободного тироксина (Т4) и повышенным уровнем тиреотропина (ТТГ), или гиперсекрецией ТТГ, в ответ на введение тиролиберина (ТЛГ).

Следует помнить, что в ряде случаев даже при манифестном гипотиреозе, особенно у пожилых, не наблюдается повышение уровня ТТГ. Такая особенность обусловлена экологическим неблагополучием (загрязнением окружающей среды свинцом, кадмием, оксидом углерода и т.д.), воздействием лекарств (препаратов раувольфии, клофелина и др.), дефицитом белка в пище. Также давно отмечено, что в зоне йодного дефицита снижен синтез ТТГ гипофизом.

Кардиологические "маски" субклинического гипотиреоза:

• стойкая гиперхолестеринемия, атерогенная дислипидемия;
• атеросклероз;
• аритмии (синусовая брадикардия или тахикардия, политопная экстрасистолия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла);
• цереброваскулярная болезнь;
• артериальная гипертензия;
• пролапс митрального клапана (ПМК) (и/или других клапанов), гидроперикард

К субклиническому гипотиреозу относится эндемический зоб (ЭЗ). О том, что при ЭЗ у больных появляются кардиальные жалобы, может изменяться звучность тонов сердца, сердечный ритм, известно давно. Однако раньше считали эти изменения деятельности сердечно-сосудистой системы нерезко выраженными и обусловленными вегетативной дизрегуляцией. Широкое применение ультразвукового метода исследования сердца выявило частое развитие пролапса митрального клапана или других клапанов при ЭЗ и в других случаях субклинического гипотиреоза.

Пролапс митрального клапана - это систолическое выпячивание одной или обеих митральных створок в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца. При этом нарушение смыкания створок с развитием митральной регургитации развивается не всегда. Известно более 50 заболеваний, при которых может развиться ПМК. Однако ЭЗ и гипотиреозу как этиологическим факторам ПМК должного внимания не уделено даже в литературе последних лет. Между тем даже ничтожный дефицит тиреоидных гормонов в организме обусловливает серьезные нарушения обменных процессов, в том числе дистрофические изменения в сердце, сопровождающиеся снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, замедлением синтеза белка, уменьшением поглощения кислорода миокардом, электролитными сдвигами. Поражается как сократительный миокард, так и строма. В кардиомиоцитах откладывается креатинфосфат и возникает так называемая псевдогипертрофия миокарда. В сердце, как и в других тканях, депонируются кислые гликозаминогликаны, приводящие к слизистому отеку миокарда и стромы.

При ЭЗ и гипотиреозе в 100% случаев вовлекается вегетативная нервная система. Вегетативная дистония характеризуется гипертонусом вагуса, то есть возникает парасимпатическая вегетативная дизрегуляция сердца. Как правило, ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом имеет "немое" течение: количество сердечных сокращений, конфигурация сердца остаются в норме, однако в большинстве случаев наблюдается снижение одного или обоих тонов. Классические проявления ПМК - мезосистолический, реже протосистолический, или поздний систолический щелчок, прекардиальный "клик" (аускультативный феномен резонации митральной створки) не регистрируются. При анализе электрокардиограмм отклонения от нормы (синусовая брадикардия, замедление проведения импульсов в разных отделах миокарда, снижение вольтажа зубцов, особенно зубца Т) наблюдаются в 80% случаев, но не носят закономерного характера.

Ультрасонографией установлено, что на фоне скрытого гипотиреоза часто встречается ПМК, в отдельных случаях сочетаясь с пролапсом трикуспидального и/или аортального (крайне редко - пульмонального) клапана. Смещение створок митрального клапана в полость предсердия достигает 3-7 мм; это I или II степень ПМК. Регургитация обнаруживается лишь в единичных случаях; диастолическое открытие митрального клапана не нарушается, объем левого предсердия в норме и, следовательно, серьезные нарушения гемодинамики не развиваются. Тем не менее ПМК можно назвать важным диагностическим симптомом ЭЗ и субклинического гипотиреоза.

Пролабирование III степени, то есть более 9 мм, нехарактерно для больных субклиническим гипотиреозом. В этих случаях, даже при наличии ЭЗ, следует искать другие причины ПМК.

Несмотря на отсутствие регургитации и нарушений гемодинамики у больных ЭЗ с ПМК, сохраняется опасность осложнений пролапса. Характерные осложнения ПМК - это инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, внезапная смерть. Поэтому актуальной является разработка методов терапии ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом.

Известно, что для лечения ПМК используют β-адреноблокаторы с целью подавления повышенной при ПМК сократимости миокарда левого желудочка, а также для увеличения его объема и профилактики аритмий. Следует подчеркнуть, что β-адреноблокаторы противопоказаны при гипофункции щитовидной железы, поскольку оказывают антитиреоидное действие и усиливают гипотиреоз. Кроме того, парасимпатикотония также служит противопоказанием к применению этих препаратов у таких больных. Систематическая заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов уменьшает или полностью ликвидирует ПМК у больных ЭЗ и субклиническим гипотиреозом. Наоборот, без коррекции тиреоидной недостаточности может появиться пролапс других клапанов и нарастать регургитация.

Другой эхокардиографической находкой у больных с субклиническим гипотиреозом, в том числе у больных ЭЗ, может быть гидроперикард, который протекает бессимптомно. Обычно выпот локализуется в области верхушки и по правому контуру сердца.

Сердце при субклиническом гипертиреозе

Субклинический гипертиреоз - состояние, при котором понижается концентрация ТТГ (без гипофизарной недостаточности) в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке остаются в пределах нормальных показателей.

Прежде чем ставить диагноз субклинического гипертиреоза, особенно у пожилых, необходимо неоднократное определение уровня ТТГ в динамике через несколько недель, поскольку снижение базального уровня ТТГ может наблюдаться при различных нетиреоидных заболеваниях, депрессии, приеме некоторых медикаментов и т.д. Истинная распространенность субклинического гипертиреоза в нашей стране пока не изучена. В Англии она составляет около 10% у женщин, в других странах варьирует от 0,5% до 11,8%.

Причины субклинического гипертиреоза различны: это эутиреоидный вариант болезни Грейвса, токсическая аденома щитовидной железы, следствие разрушения тиреоцитов при подостром или хроническом тиреоидите, а также недостаточное адекватное лечение явного гипертиреоза. Наиболее частой причиной снижения уровня ТТГ является прием тироксина (медикаментозный субклинический гипертиреоз). Нередко он возникает при беременности. Гестационный гипертиреоз, вызванный повышением уровня хорионического гонадотропина при развивающейся беременности, также часто может быть субклиническим. Йод-базедовизм, высокое йодопотребление при несовершенной массовой профилактике ЭЗ во многих случаях течет, как субклинический гипертиреоз. Для клинициста важен ответ на вопрос, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, и прежде всего на сердечно-сосудистую систему, или это лишь лабораторная находка.

Влияние тиреоидных гормонов на систему кровообращения хорошо известно. Они играют важную роль в регуляции энергетического обмена в организме. Недавно уточнено их действие на митохондриальные процессы в клетках, в том числе в кардиомиоцитах. Тиреоидные гормоны регулируют липидный состав митохондриальных мембран, содержание цитохромов и кардиолипинов в клетках и т.д., в итоге стимулируя клеточное дыхание. Эти эффекты делятся на кратковременные (несколько часов) и длительные (несколько дней). При субклиническом гипертиреозе эти процессы нарушаются. Так, при обследовании в рамках Фрамингемского исследования у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л обнаружили, что через 10 лет у них достоверно чаще встречалась мерцательная аритмия и также достоверно возрастала смертность.

Характерны следующие клинические кардиальные симптомы при субклиническом гипертиреозе:

• тахикардия,
• укорочение систолических интервалов,
• увеличение ударного объема левого желудочка,
• диастолические нарушения (снижение диастолического наполнения)

Надо ли лечить субклинический гипертиреоз? В настоящее время еще нет оценки, полученной методами доказательной медицины. Эмпирически показано, что применение β-адреноблокаторов улучшает пульс, уменьшает мерцательную аритмию, диастолическую дисфункцию у пациентов, леченных тироксином.

Если субклинический гипертиреоз является вариантом болезни Грейвса, то эффективность β-адреноблокаторов в настоящее время ставится под сомнение (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Не решен вопрос, следует ли лечить таких больных тиреостатиками. "Ждать и наблюдать", особенно если нет явных нарушений функции сердца и костного метаболизма - это одна точка зрения. Но так как субклинический гипертиреоз во многих случаях может быстро прогрессировать в явную клиническую форму, то много сторонников активного применения тиреостатиков. Очевидно, принимать решение надо индивидуально.

Сердце при манифестном гипотиреозе и манифестном тиреотоксикозе

Термины "микседематозное (гипотиреоидное) сердце" и "тиреотоксическое сердце", которые используются в настоящее время для обозначения поражения миокарда при манифестном гипотиреозе или манифестном тиреотоксикозе, предложил впервые H.Zondek еще в начале ХХ столетия. Рассмотрим патогенетические механизмы гипотиреоидного и тиреотоксического сердца.

Патогенез гипотиреоидного сердца

Патогенез тиреотоксического сердца

Снижение окислительного фосфорилирования и поглощения кислорода миокардом, повышение проницаемости клеточных мембран; дефицит макроэргов. Замедление синтеза белка, жировая инфильтрация мышечных волокон, накопление мукополисахаридов и гликопротеидов в миокарде Накопление креатинфосфата. Псевдогипертрофия миокарда Усиление ПОЛ; оксидативный стресс. Повреждение клеточных мембран Электрическая нестабильность миокарда. Повышение натрия и снижение содержания калия в кардиомиоцитах Отек мышечных волокон и интерстициальной ткани сердца; слизистый отек миокарда Снижение тонуса миокарда, миогенная дилатация. Нарушение микроциркуляции Слизистый отек перикарда, выпот в полости перикарда. Атеросклероз коронарных сосудов Анемия

Повышение потребности миокарда и других тканей в кислороде. Стимуляция окислительных процессов тиреоидными гормонами. Оксидативный стресс Повышение тонуса симпатической нервной системы и повышение чувствительности тканей к адреналину. Патологическая чувствительность тканей сердца к катехоламинам Стойкая тахикардия. Укорочение диастолы. Истощение резервов Уменьшение синтеза АТФ. Дефицит макроэргов Повышение общего легочного сопротивления. Гипертензия малого круга Катаболизм белка (миокардиального и ферментного) Усиленный гликолиз, в том числе в кардиомиоцитах Гипокалигистия Нарушение проницаемости клеточных мембран, нарушение микроциркуляции. Анемия (в ряде случаев выраженная)

Наиболее существенные осложнения, угрожающие жизни больных гипотиреозом и тиреотоксикозом, обусловлены патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: нарушениями ритма и проводимости, кардиалгией, артериальной гипертензией, миокардиодистрофией, недостаточностью кровообращения.

Аритмии при тиреоидной патологии

Представление о том, что при гипотиреозе неизбежна брадикардия, давно устарело. Действительно, синусовая брадикардия - характерный, но не абсолютный клинический признак гипотиреоза, в том числе микседемы: тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий наблюдается часто, как правило, в виде пароксизмов. Чередование подобных пароксизмов с брадикардией ошибочно принимается за синдром слабости синусового узла как следствие ИБС. Требуется тщательное обследование больного, включая электрофизиологическое и гормональное исследование. Лечение антиаритмическими препаратами в таких случаях не только бесполезно; амиодарон, соталекс и прочие антиаритмики усугубляют гипотиреоидную аритмию.

В литературе имеется интересное описание трепетания-мерцания желудочков при микседеме, устраненное гормонами щитовидной железы без антиаритмической терапии (A.Gerhard et al., 1996). Нарушения проводимости в разных отделах сердца также встречаются часто при гипотиреозе.

При тиреотоксическом сердце наблюдается стойкая синусовая тахикардия. Частота сердечных сокращений не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки. Тахикардия не уменьшается во время сна. При тяжёлом течении заболевания у больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Лечение амиодароном, салуретиками провоцирует фибрилляцию предсердий. Экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко. Ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-то заболеванием сердца.

Заболевания щитовидной железы и артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия наблюдается как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе, но патогенетические механизмы при этом разные.

Артериальную гипертензию при гипотиреозе усугубляет присоединяющийся атеросклеротический процесс. В этом случае ее течение не отличается от течения эссенциальной гипертонии, но развивается частичная или полная рефрактерность к гипотензивным препаратам.

Артериальную гипертензию при тиреотоксикозе называют синдромом высокого сердечного выброса, при этом гипертрофия левого желудочка, как правило, отсутствует. Недавно открытый пептид - адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью. Доказано его участие в снижении диастолического АД у больных тиреотоксикозом. Синдром высокого сердечного выброса может трансформироваться в гипертоническую болезнь. Если артериальная гипертензия у пациента сохраняется в течение нескольких месяцев после нормализации функции щитовидной железы, следует рассматривать этот случай как переход в эссенциальную гипертензию и проводить обычную антигипертензивную терапию.

Сердечная недостаточность при гипотиреоидном и тиреотоксическом сердце

При гипотиреозе, несмотря на выраженные дистрофические изменения миокарда, сердечная недостаточность проявляется крайне редко (при микседеме с большой давностью заболевания). Это объясняется прежде всего снижением потребности периферических тканей в кислороде, а также ваготонией.

При тиреотоксическом сердце снижение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности зависит от тяжести заболевания. Укорочение диастолы приводит к истощению резервных возможностей миокарда. Мощность сокращения обоих желудочков снижается, что является результатом значительного утомления сердечной мышцы вследствие развивающейся миокардиодистрофии. При этом снижается общее периферическое сопротивление и возрастает лёгочное сопротивление. Повышение давления в легочной артерии происходит вследствие рефлекторного сужения легочных артериол (рефлекс Китаева). Расстройства гемодинамики при тиреотоксикозе приводят к тому, что левый желудочек сердца работает в условиях изотонической гиперфункции (нагрузка "объемом"), а правый - в условиях гиперфункции смешанного типа (нагрузка "объемом и сопротивлением").

Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе развивается преимущественно по правожелудочковому типу. При этом её может усугублять формирующаяся недостаточность трехстворчатого клапана с регургитацией крови в правое предсердие. ПМК встречается при тиреотоксикозе часто, но не влияет существенно на гемодинамику, хотя в отдельных случаях на ЭКГ можно встретить признаки гипертрофии левого предсердия (С.Б. Шустов и соавт., 2000).

Изменения ЭКГ при тиреотоксикозе
при легком течении заболевания	при тиреотоксикозе средней тяжести или при большой продолжительности заболевания	при тяжелом течении тиреотоксикоза
Увеличением вольтажа зубцов Р, QRS, Т (особенно часто во II и III отведениях). Удлинением интервала РQ до 0,2". Синусовой тахикардией. Укорочением времени электрической систолы желудочков.	Снижение вольтажа зубца Р, появление зазубренности зубца Р. Замедление внутрипредсердной проводимости (Р>0,1"). Смещение сегмента SТ книзу. Снижение зубца Т или появление Т (-+), или Т(-) в большом числе отведений, особенно часто в отведениях I, II, АVL, V4-V6; Удлинение электрической систолы желудочков	Мерцательная аритмия (тахисистолическая форма) Признаки относительной коронарной недостаточности

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и ревмокардита

Опыт показывает, что нередко изменения сердца при манифестации тиреотоксикоза ошибочно трактуют как проявления первичного ревмокардита, особенно если симптомы проявились после тонзиллярной инфекции. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, слабость, субфебрилитет, удлинение интервала PQ на ЭКГ характерны для обоих заболеваний. Ясно, что противоревматическая терапия не только не даст эффекта, но может ухудшить состояние больных.

В постановке правильного диагноза помогают следующие клинические признаки: при тиреотоксикозе больные возбудимы, у них выражен диффузный гипергидроз, теплые ладони, рука "мадонны", имеется стойкая тахикардия, усиление тонов сердца, систолическая артериальная гипертензия, а при ревмокардите больные вялые, потливость локальная, кисти рук холодные, тахикардия непостоянная, усиливается после нагрузки, 1-й тон на верхушке сердца ослаблен, АД снижается.

Дифференциальная диагностика тиреотоксического сердца и митрального порока

Диастолический шум всегда свидетельствует об органическом поражении сердца. Тиреотоксикоз является исключением: систолический и диастолический шумы возникают вследствие нарушения ламинарного потока крови в полостях сердца из-за ускорения кровотока, уменьшения вязкости крови, присоединения анемии. Аускультативные изменения в сердце у больных тиреотоксикозом ошибочно трактуют как признак митрального порока. Митральная конфигурация сердца, которая появляется при тиреотоксикозе вследствие повышения давления в легочной артерии (сглаженность талии сердца за счет выбухающего пульмонального конуса) "подтверждает" диагноз.

Безусловно, сонографическое исследование камер, полостей, клапанного аппарата сердца помогает избежать подобного рода диагностических ошибок. Но и у больных пороками сердца может возникнуть необходимость контроля ТТГ в крови, чтобы удостовериться в диагнозе.

Дифференциальная диагностика тиреотоксической кардиопатии и ИБС

Диагностика тиреотоксикоза бывает трудна у лиц пожилого возраста из-за клинического сходства с ИБС и атеросклерозом. Суетливость в поведении, нарушения сна, тремор рук, повышение систолического и пульсового артериального давления, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии могут наблюдаться и при тиреотоксикозе, и при атеросклерозе. Однако при тиреотоксикозе тахикардия стойкая, тоны сердца усилены даже при мерцательной аритмии, снижается уровень холестерина и ЛПНП в крови, выражен диффузный гипергидроз, тремор рук мелкоразмашистый, могут определяться зоб, блеск глаз и другие симптомы тиреотоксикоза. Эти признаки нехарактерны для атеросклеротического поражения сердца, а ослабление 1-го тона и гиперлипидемия заставят предположить ИБС.

Следует учесть, что оба заболевания нередко сочетаются, тиреотоксикоз наслаивается на уже давно текущий атеросклероз. Поскольку у пожилых лиц тиреотоксикоз может протекать без увеличения щитовидной железы, необходимо чаще контролировать у них уровень ТТГ в крови.

Лечение гипотиреоидного сердца

Устранение гипотиреоза, достижение эутиреоидного состояния дает несомненный успех в лечении гипотиреоидного сердца. Основной препарат для лечения гипотиреоза - тироксин. Его средняя доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых; обычно суточная доза у женщин 75-100 мкг, у мужчин 100-150 мкг. У молодых взрослых больных гипотиреозом начальная доза тироксина 50-100 мкг/сут. Ее повышают каждые 4-6 недель на 50 мкг. У больных пожилого возраста, при ИБС и нарушениях ритма начальная доза тироксина не должна превышать 25 мкг/сут. Ее повышают осторожно под контролем общего состояния и ЭКГ через 5-6 недель. Лечение происходит под контролем ТТГ и тиреоидных гормонов в крови.

Следует помнить о том, что многие препараты, такие как β-адреноблокаторы, транквилизаторы, центральные симпатолитики, амиодарон и соталол и т.д., сами могут вызывать медикаментозный гипотиреоз.

Лечение тиреотоксического сердца

Устранение тиреотоксикоза является первым условием успешного лечения тиреотоксического сердца. Существует три вида лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом. Из методов консервативной терапии по-прежнему применяются тиреостатические препараты (мерказолил, или его аналоги тиамазол, метимазол). Все шире входит в практику лечения тиреотоксикоза пропилтиоурацил. Хотя доза его примерно в 10 раз выше, чем доза мерказолила, тем не менее он имеет ряд преимуществ.

Пропилтиурацил способен прочно связываться с белками крови, что делает его пригодным для терапии беременных и кормящих женщин. Дополнительным его преимуществом является способность ингибировать превращение Т4 в Т3. В сравнении с мерказолилом в плаценту и грудное молоко проникают меньшое количество пропилтиоурацила. Наряду с антитиреоидным действием, он обладает и антиоксидантным эффектом, что очень важно при наличии окислительного стресса у больных тиреотоксикозом.

Вопрос о схеме приема тиреостатиков при болезни Грейвса необходимо решать в два этапа: сначала добиться эутиреоидного состояния, а затем проводить поддерживающую терапию для достижения длительной ремиссии этого хронического аутоиммунного заболевания. Остается дискутабельным вопрос, с каких доз следует начинать терапию тиреостатическими препаратами - с максимальных, постепенно снижая, или с небольших. В последние годы все больше становится сторонников лечения тиреотоксикоза малыми дозами тиреостатиков. Снижение дозы тиреостатиков уменьшает число побочных эффектов и не ослабляет антитиреоидное действие.

Следует отметить, что у больных с большими размерами зоба и/или высоким уровнем Т3 в сыворотке крови малыми дозами тиреостатиков не удается достичь эутиреоидного состояния и после длительного (более 6 недель) курса медикаментозного лечения. Следовательно, тактика медикаментозного лечения тиреотоксикоза должна быть индивидуальной.

Нет единой точки зрения и на тактику поддерживающей терапии. Сторонников использования высоких доз тиреостатиков в сочетании с тироксином, по принципу "блок и замещение", меньше, чем сторонников минимальных доз тиреостатиков, достаточных для поддержания эутиреоидного состояния. Проведенные проспективные исследования, в том числе европейское многоцентровое, не показали каких-либо преимуществ поддерживающего лечения большими дозами препаратов. Согласно результатам опросов как европейских, так и американских специалистов, 80-90% эндокринологов считают, что курс поддерживающей терапии должен составлять не менее 12 месяцев.

Вопрос об оптимальной длительности лечения остается открытым. Полагают, что можно рекомендовать проведение лечения в течение 18 месяцев, особенно у больных, имеющих в крови антитела к рецепторам ТТГ.

Проводя лечение, необходимо помнить о побочных эффектах тиреостатиков. Хотя гематологические осложнения (агранулоцитоз, апластическая анемия) развиваются редко (в 0,17%-2,8% случаев), но являются серьезными и могут привести к летальному исходу. Необходимо отметить, что агранулоцитоз может развиться и при низкой дозе тиреостатических препаратов, и через длительный срок (12 месяцев) после начала их применения.

Часто при лечении тиреостатиками наблюдается гепатотоксичность, причем частота этой патологии возрастает с увеличением дозы препаратов. У 10-25% пациентов проявляются незначительные побочные эффекты лечения, такие как крапивница, кожный зуд, артралгии, гастриты и др. Эти эффекты явно дозозависимы и требуется подбор индивидуальной дозы тиреостатика для каждого больного.

Частота рецидивов болезни Грейвса после длительного курса поддерживающей терапии тиреостатиками, по наблюдениям разных авторов, колеблется от 2 до 35%. В настоящее время мнение, что сочетанная терапия тиреостатиками и тироксином существенно снижает частоту рецидивов заболевания, пересмотрено; проспективные исследования это не подтвердили. Однако еще 78% врачей Японии продолжают применять антитиреоидные препараты в комбинации с тироксином (M. Toru et al., 1997). Пока нет четких критериев, позволяющих прогнозировать наступление ремиссии болезни Грейвса. Тем не менее на возможность неблагоприятного исхода заболевания могут указывать следующие факторы: большие размеры зоба, исходный высокий уровень тиреоидных гормонов в крови или высокий титр антител к рецепторам ТТГ.

Разработан метод применения тиреостатиков в сочетании с холестирамином. Последний уменьшает тиреотоксическую интоксикацию, поглощая тиреоидные гормоны в желудке и кишечнике и препятствуя их повторному всасыванию.

Во многих странах при болезни Грейвса используют комбинированное лечение тиреостатиками с радиоактивным йодом. В настоящее время отрабатывается тактика такого лечения, поскольку неясно, оказывает ли терапия тиреостатиками неблагоприятное влияние на эффективность последующего лечения радиоактивным йодом. Нередко развивается преходящий гипотиреоз после такого лечения пациентов с болезнью Грейвса, причем заранее предсказать его развитие нельзя.

Хирургическое лечение остается наиболее быстрым методом достижения эутиреоидного состояния по сравнению с тиреостатиками или радиоактивным йодом и, кроме того, как показало рандомизированное проспективное исследование, этот вид лечения сопровождается наименьшей частотой рецидивов в течение двух последующих лет. Однако риск осложнений позволяет рекомендовать проведение струмэктомий только в тех хирургических центрах, где имеется достаточный опыт. Но и при этом условии частота отсроченного развития выраженного гипотиреоза составляет не менее 30% через 5 лет, а субклинический гипотиреоз встречается еще чаще (до 46% случаев), хотя у некоторых больных излечивается спонтанно.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном объеме оперативного вмешательства при болезни Грейвса. После субтотальной тиреоидэктомии не менее чем в 10% случаев могут развиться отсроченные (через 5-10 лет после операции) рецидивы тиреотоксикоза. Поэтому появилось немало сторонников радикального лечения болезни Грейвса - тотальной тиреоидэктомии. Необходимость постоянной заместительной терапии тиреоидными гормонами в этом случае - серьезное возражение против этого способа хирургического лечения.

Применение сердечных гликозидов у больных тиреотоксикозом даже при выраженной одышке является грубой ошибкой. Известно, что сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, вызывают усиление систолы сердца, удлинение диастолы, ваготропный эффект, замедление проводимости, в частности атриовентрикулярной. При тиреотоксикозе имеются гиперкинетический тип гемодинамики, замедление атриовентрикулярной проводимости, а поэтому применение сердечных гликозидов бессмысленно. Давно отмечена резистентность к этим препаратам при тиреотоксическом сердце. Рефрактерность к антиаритмическим препаратам у больных тиреотоксикозом - бесспорный факт. Особенно пагубно действует амиодарон, на 1/3 состоящий из йода. В литературе имеются описания случаев развития тиреотоксического криза при лечении амиодароном больных с нераспознанным тиреотоксикозом. Безусловно, при тиреотоксическом сердце необходимо назначать средства, улучшающие метаболизм в миокарде: макроэрги, витамины, антиоксиданты, препараты калия, магния.

Изменения сердца при тиреоидных кардиопатиях обратимы, если коррекция тиреоидной функции начата своевременно.

Лечащий врач индивидуально определяет, как принимать Эутирокс при гипотиреозе, учитывая возраст, особенности пациента, в соответствии с длительностью и характером заболевания.

Тиреоидная железа и ее гормоны

Тиреоидная железа, названная щитовидной в XVII веке, располагается в переднем отделе шеи, рядом с ней находятся паращитовидные железы. Этот небольшой орган с точки зрения нанесения каких-либо травм или проникновения инфекций является уязвимым местом. Две доли соединены перешейком, по своей форме напоминает щит. Железа при главной эндокринной функции является участником разнообразных процессов организма. Без работы органа нельзя представить рост и развитие любого организма.

Основная роль щитовидки, как ее называют в народе – производство гормонов:

• тироксина;
• тирозина;
• йодтиранина.

Тироксин стимулирует рост организма в целом, увеличивая резистентность к высоким температурам. Вырабатывается с внутриутробного этапа развития человека. Без него не происходит рост в высоту, развитие умственных способностей, стабилизация иммунного строя. Под влиянием гормонов усиливается защита – клетки легче освобождаются от чужеродных элементов.

Выработка гормонов регулируется вышестоящими железами – гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз производит тиреотропный гормон, заставляющий щитовидку увеличивать не только выработку йодтиранина и тироксина, но и активизирует рост самой железы. Гипоталамус – диспетчерский центр, куда поступают нервные импульсы. Он вырабатывает гормоны, которые регулируют деятельность гипофиза.

Таким образом, под руководством гипоталамуса, на протяжении суток, щитовидная железа продуцирует до 300 микрограмм тиреоидных гормонов, обеспечивающих развитие и построение нервной системы. При превышении или недостаточности количества гормонов нервная система отвечает возбудимостью либо депрессией.

Эутирокс при гипотиреозе

Гипотиреоз характеризуется снижением концентрации гормона в крови. Часто гормональный дефицит не выявляется длительное время, поскольку симптомы развиваются медленно и не отражаются на состоянии общего здоровья, а протекают под масками других болезней. При хроническом недостатке тиреоидных гормонов у человека замедляются метаболические процессы, в результате чего уменьшается образование энергии и тепла. Начальными или явными симптомами гипотиреоза в частности являются:

• зябкость;
• снижение аппетита при повышении веса;
• сонливость;
• сухость эпидермиса;
• плохая концентрация внимания, заторможенность;
• головокружение;
• депрессия;
• запоры;
• сердечно-сосудистые нарушения.

При дефицитной функции щитовидной железы, так называемом гипотиреозе, Эутирокс – синтетический аналог тироксина, показан прежде всего. Применение этого препарата проводится с заместительной целью. Препарат относится к категории регуляторов йода в организме.

Клинический опыт и рекомендации показывают, что применение Эутирокса для долгой заместительной терапии безопасно. Степень тяжести ситуаций бывает разной. Иногда глубина переживаний пациента не соответствует тяжести проблемы, которая его постигла. Исключением из правила является пожилой возраст и сопутствующие патологии:

• недостаточность надпочечников;
• воспаление сердечной мышцы;
• острый инфаркт миокарда;
• острое воспаление оболочек сердца;
• атеросклероз.

Если следовать рекомендациям в этих случаях требуется коррекция дозы препарата. Эутирокс назначается с 50 микрограмм с дальнейшим повышением. Тироксин – это гормон, а прием искусственного гормона, как и прием любого лекарственного препарата сопровождается посторонними эффектами.

Эффекты Эутирокса

Эутирокс – гормональный таблетированный препарат химически и молекулярно идентичный человеческому гормону. При гипотиреозе, который сопровождается набором веса, применение препарата приводит к тому, что функция эндокринной железы нормализуется, а при хороших показателях уровня тироксина вес выравнивается. При приеме фармацевтического продукта возможны аллергические реакции, которые выявляются на начальных этапах приема.

Что касается выпадения волос, то при приеме препарата, наблюдается улучшение качества волос, в противовес эффектам, когда выпадение волос является симптомом недостаточной функции эндокринной железы. При переходе состояния в эутиреоз волосы перестанут выпадать, исчезнет хрупкость и ломкость.

При избытке дозы препарата появляются признаки тиреотоксикоза – обратного состояния, характеризующегося гиперфункцией щитовидной железы. Наиболее распространенные из них:

• аритмия;
• повышенное давление;
• бессонница;
• раздражительность, вспыльчивость;
• потеря в весе;
• гипергидроз;
• нарушение менструального цикла у женщин.

При накоплении вещества препарата в тканях организма возникают также изменения в работе пищеварительной системы и аллергические реакции.

Прием и отмена Эутирокса

Чтобы избежать побочных явлений, Эутирокс необходимо принимать правильно:

• рано утром, обычно за полчаса до завтрака;
• запивая небольшой порцией обычной воды.

Желательно не пропускать прием препарата, а принимать постоянно, в одно и то же время на протяжении всего периода, который обозначил врач. Колебания уровня гормона нежелательны для щитовидной железы, если прием препарата пропущен. Это может приводить к росту узлов железы. Нельзя допускать прием препарата в двойной дозе, взамен пропущенной – это вызовет резкий скачок функции. Пропущенную утром дозу желательно принимать в тот же день, в обед или вечером.

После удаления щитовидной железы назначение зависит от объема удаленной ткани. Если выполнена резекция части железы или удалено 50% ткани необходимость в назначении Эутирокса определяется по проведенным анализам. Такой категории больных необходимо выполнить проверку уровня тироксина в крови и определить уровень тиреотропного гормона. Если они находятся в пределах нормы, то применение препарата не является обязательным. Если диагностирована пониженная функция железы – низкие показатели тироксина или наоборот, возрастание тиреотропного гормона, то заместительная терапия необходима.

Если щитовидка удалена полностью, курс приема охватывает всю оставшуюся жизнь. При назначении Эутирокса с целью блокирования выработки гормонов самой щитовидной железой, как правило, лечебный курс определяется на конкретный период, составляющий 1–2 месяца.

При планировании беременности применять гормон Эутирокса целесообразно в следующих случаях:

• если женщина переболела заболеванием щитовидной железы;
• если перенесена операция на железе и назначена заместительная терапия.

При гипотиреозе наступление беременности практически невозможно. Проведение адекватной терапии с назначением гормональных препаратов является успехом развития беременности. В период вынашивания плода прием гормонального препарата обязателен тем, кому это показано. Женщина в состоянии беременности с гипотиреозом, не принимающая заместительные препараты, рискует родить ребенка с признаками недостаточности щитовидной железы, отсталости умственного развития.

Существуют случаи, когда необходимо увеличить дозу Эутирокса. Тогда наблюдение такой беременности относится к компетенции не только гинеколога, но и эндокринолога. Детям, страдающим гормональным дефицитом при гипотиреозе – также необходимо принимать этот препарат в дозировке и курсом по назначению специалиста. Порционно доза зависит от массы тела ребенка и возраста.

Самостоятельная отмена препарата приведет к новому развитию симптоматики гипотиреоза, когда выработка тироксина невозможна естественным путем. Отмена Эутирокса при блокаде гормональной выработки не приведет к ярко выраженным изменениям.

Передозировка препарата

Прием Эутирокса позволит привести уровень гормонов к норме только в тех ситуациях, когда он обоснованно назначается. Бояться приема гормонов не нужно. Опасаться нужно недостатка гормонов. Препарат Эутирокс недорогой, доступный и эффективный.

Секретная зона

Существует только один момент, на который следует обратить внимание. Нормальный человек без признаков гипотиреоза способен работать 3 дня подряд, а затем спокойно 2 дня восстанавливаться. Человек, который принимает искусственный гормон левотироксин, тяжело переносит такое состояние. При активном образе жизни, при повышенных физических и эмоциональных нагрузках необходима большая доза гормона. В случае передозировки Эутирокса при гипотиреозе в восстановительном периоде после рабочей нагрузки возникают проблемы с работой сердца:

• учащение пульса;
• тахикардия;
• аритмия;
• боли в сердце.

Действие, которое оказывает сходный по своим химическим свойствам гормон в таблетках «родному» тироксину в состоянии возбуждения остается неизведанным и изучаемым медициной, а также фармакологией. Мнения склоняются к эффекту переработки искусственного аналога организмом. Тем не менее функцию свою препарат полноценно выполняет, а сверхзадачи остаются нюансами. Люди, принимающие Эутирокс, благополучно трудятся и отдыхают, воспроизводят и воспитывают здоровое потомство.

Сочетание с другими лекарственными формами

Передозировка тироксина или усиление действие препарата может наступать при употреблении некоторых продуктов и лекарственных форм. Если при приеме Эутирокса доза была превышена, то появляются следующие симптомы:

• дискомфорт в груди;
• одышка;
• судороги;
• нарушение аппетита;
• сбои в менструальном цикле;
• нарушение сна;
• жар и усиленная потливость;
• диарея;
• рвота;
• сыпь;
• раздражительность.

Прием травяных отваров и витаминных комплексов осуществляется после консультации с эндокринологом.

Лекарство становится ядом для организма, когда наблюдаются острые признаки передозировки, появляющиеся в течение суток:

• Тиреотоксический криз, при котором очевидно возрастание всех признаков гипертиреоза (тиреотоксикоза).
• Психические расстройства – судорожные припадки, бредовые и полуобморочные состояния, ведущие к развитию комы.
• Резкое снижение мочи (анурия).
• Атрофия печени.

Несмотря на то что Эутирокс является препаратом, регулирующий йод в организме, принимать йодосодержащие синтетические (Йодомарин) или натуральные (ламинария) формы можно. Йодомарин содержит неорганический йод, который не вырабатывается в организме, поэтому должен поступать извне. Особенно это важно для беременных женщин и людей, страдающих недостаточностью функции эндокринной железы.

Структурные аналоги

Торговые аналоги препарата представлены названиями L-Тироксин, Баготирокс, Тиреотом и Новотирал. Несмотря на то что все эти фармакологические продукты объединяет одно действующее вещество – левотираксин, существуют различия в их действии. Эутирокс при соблюдении нормы приема, в отличие от других структурных аналогов, не имеет (или имеет в редких случаях) побочных эффектов. Показан для лечения детских дефицитных состояний.

Сочетать с другими препаратами, назначать или менять дозу самостоятельно категорически не рекомендуется. Только врач, исходя из физиологических особенностей и индивидуальных показателей здоровья пациента, подбирает лекарственный препарат, дозировку и курс лечения.

Первая помощь при передозировке

Почувствовав первые признаки недомогания, необходимо явиться на прием к доктору или вызвать специалиста на дом. Откладывать вызов скорой помощи нельзя при ухудшении состояния, а также в случаях:

• если передозировка у ребенка, беременной женщины, пожилого человека;
• серьезных нарушений сердечного ритма и боли в груди;
• диареи с кровяными выделениями;
• высокого артериального давления;
• патологий неврологического характера – судорог, паралич, парез;
• нарушения сознания.

В зависимости от тяжести интоксикации проводятся медикаментозная терапия с применением симптоматических препаратов, процедуры очищения крови у пациентов в бессознательном состоянии.

Препараты заместительной и симптоматической терапии при гипотиреозе щитовидной железы

Прием Йодомарина при сниженной функции щитовидки

Чем характеризуется скрытая форма гипотиреоза и можно ли ее вылечить

Препарат Эндонорм при аутоиммунном тиреоидите

Особенности развития и лечения кордарон-индуцированного тиреотоксикоза

Щитовидная железа: симптомы заболевания у женщин и принципы лечения

К сожалению, женщины часто сталкиваются с заболеваниями щитовидной железы: по статистике, каждая пятая представительница прекрасного пола имеет клинически выраженные проявления гипотиреоза, а гипертиреоз развивается у 4-6% населения планеты. Причин гормональных нарушений множество, но при каждой из них поражается щитовидная железа: симптомы заболевания у женщин + лечение патологии рассмотрим подробнее в нашем обзоре и видео в этой статье.

Клинические проявления

Все эндокринные заболевания щитовидной железы делятся на две большие группы:

• протекающие с гипофункцией (недостаточностью);
• протекающие с гиперфункцией (избытком производства гормонов).

Симптомы при заболевании щитовидной железы у женщин могут быть прямо противоположны и зависят именно от того, какие гормональные изменения происходят в организме.

При недостатке тиреоидных гормонов все жизненные процессы в организме замедляются.

К основным симптомам гипотиреоза можно отнести:

• брадикардию — уменьшение частоты пульса до 60 ударов в минуту и ниже;
• ломкость, выпадение волосяных стержней;
• сухость кожи;
• постоянное чувство зябкости;
• набор лишнего веса при обычном питании и даже сниженном аппетите;
• нарушение работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, отрыжка, метеоризм и вздутие живота, запоры);
• повышение уровня холестерина;
• утомляемость, снижение работоспособности, слабость;
• подавленное настроение, депрессия;
• нарушения менструального цикла, обратимое бесплодие;
• отек лица и конечностей;
• снижение памяти, внимания, мыслительных способностей.

При длительном гипотиреозе возможно развитие зоба – увеличения размеров щитовидной железы. При этом к классическим признакам гормонального дисбаланса присоединяются следующие симптомы заболевания щитовидной железы у женщин: кашель, нарушение дыхания, одышка, изменение или полная пропажа голоса, вызванные сдавлением дыхательных путей.

Обратите внимание! Часто гипотиреоз диагностируется уже в запущенной стадии, при развитии грубых полиорганных нарушений. Это происходит, потому что многие заболевшие списывают первые признаки болезни на усталость, неважное самочувствие, сезонную хандру. Поэтому врачи рекомендуют регулярно (как минимум 1 раз в 5 лет) проходить обследование щитовидной железы всем здоровым людям.

Гипертиреоз

Симптомы заболевания щитовидки у женщин + лечение патологии прямо противоположны при гипотиреозе.

Характерные признаки болезни:

• тахикардия – учащение сердечных сокращений и пульса;
• аритмия;
• повышение систолического давления;
• истончение кожи и ногтей;
• непереносимость жары, сильная потливость;
• снижение веса, несмотря на хороший аппетит;
• жидкий стул, рвота;
• проблемы с глазами: офтальмопатия, пучеглазие, сухость роговицы;
• дрожание кончиков пальцев;
• бессонница, кошмары, тревожные сновидения;
• нервозность и повышенная раздражительность;
• нарушение менструального цикла, обратимое бесплодие.

Обратите внимание! Любые гормональные проблемы щитовидной железы могут привести к нарушениям в репродуктивной сфере у женщин. Однако они носят временный характер, и после курса лечения менструации восстанавливаются.

Принципы диагностики

Предположить заболевание щитовидной железы опытный врач может уже на основании жалоб и клинического осмотра пациентки.

Для подтверждения диагноза необходимо провести следующее обследование:

• биохимические исследования гормонального состава крови (ТТГ, Т3, Т4);
• общие клинические анализы крови и мочи;
• определение антител к рецепторам ТТГ и ТПО;
• сцинтирование–определение функциональной активности органа;
• по показаниям – пункционная биопсия.

Лечение

Лечение щитовидной железы – симптомы заболевания у женщин мы рассмотрели выше – зависит от степени гормональных нарушений. Принципы современной терапии представлены в таблице ниже.

Таблица: Инструкция по лечению эндокринных патологий у женщин:

Цели лечения	Заболевания щитовидки с гипотиреозом	Заболевания щитовидки с гипертиреозом
Диета	Ограничение калорийной жирной пищи, соевых продуктов, алкоголя. Основу рациона должны составлять фрукты и овощи, морепродукты и нежирное мясо	Ограничениепродуктов, стимулирующие ЦНС: кофе и чай, крепкие наваристые бульоны, алкоголь. Лечебное питание должно быть сбалансированным и высококалорийным, так как пациент быстро теряет массу тела.
Коррекция гормонального дисбаланса	Синтетические аналоги тиреоидных гормонов – Эутирокс или Л-тироксин	Препараты, уменьшающие активность щитовидки – Мерказолил, Тирозол, Метизол
Радикальная терапия (при неэффективности медикаментозного лечения)	Операция по удалению эндокринного органа – используется при значительном увеличении его размеров и формировании зоба 4-5 степени.	Хирургическое удаление органа. «Выключение» щитовидной железы из работы с помощью радиоактивных изотопов йода.

Народные методы лечения патологии щитовидки, приготовленные своими руками (овощные соки, средства на основе лапчатки белой, зюзника европейского, дрока красильного и др.) лишь ненадолго устраняют симптомы гормональных нарушений, но не борются с их причинами.

Обратите внимание! Пациенты, перенесшие операцию по удалению щитовидной железы, вынуждены принимать гормональные препараты на протяжении всей жизни.

Чем раньше будет диагностирована эндокринная патология, тем эффективнее окажется ее терапия. Важно как можно раньше начать лечение заболевания щитовидной железы: симптомы у женщин хоть и развиваются медленно, но достаточно типичны и не представляют сложности в диагностике.

Осложнения гипотиреоза и гипотиреоидная кома

Гипотиреоз – это нарушение работы органов и систем, вызванное низкой функциональностью щитовидной железы. Пониженный синтез гормонов железы вызывает появление различных симптомов и нарушение работы внутренних органов.

Нарушение часто встречается у женщин средних лет, но может развиваться и у мужчин, прошедших удаление эндокринной железы.

После назначения заместительной терапии пациент имеет возможность жить полноценной жизнью, прогноз в этом случае благоприятный, продолжительность жизни достаточно высокая.

Осложнения гипотиреоза возникают при отсутствии лечения, качество жизни резко падает, это в особенности касается пожилых людей. Они часто умирают от недостаточности сердечной и дыхательной. В некоторых случаях спасти жизнь не удается и при своевременной и правильной терапии даже людям не достигшим 30 лет.

• Клиническая картина гипотиреоза
• Диагностические мероприятия при обследовании пациентов с гипотиреозом
• Гипотиреоидная кома
• Неотложная помощь при гипотиреоидной коме и последующее лечение осложнения
• Нюансы неотложной помощи при тяжелых последствиях гипотиреоза
• Лечение осложнений гипотиреоза у детей

Клиническая картина гипотиреоза

Можно ли вылечить гипотиреоз и сколько времени потребуется для снятия симптомов? Все зависит от возраста больного, причины нарушения и его тяжести. Для лечения может понадобиться несколько лет, а в некоторых случаях лечиться придется всю жизнь.

Тяжесть симптомов возрастает постепенно, в самом начале проблемы со здоровьем не беспокоят пациентов. Чаще всего такая картина возникает у пациентов после удаления части железы. Возникшее состояние называется послеоперационный первичный гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза щитовидки:

• зябкость;
• депрессия;
• необоснованный набор веса;
• постоянная усталость;
• проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• облысение;
• бледная кожа;
• бессонница;
• повышенный уровень холестерина;
• нарушение внимания и мышления.

Диагностические мероприятия при обследовании пациентов с гипотиреозом

При подозрении на гипотиреоз пациенту предлагают сдать лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы. Показательным является уровень ТТГ, его норма исключает гипотиреоз.

В диагностике гипотиреоза случаются ошибки, так как его симптомы могут маскироваться под другие заболевания.

Снижение функции щитовидки у пациентов после 50 лет рассматриваются, как признаки старения, так как такие симптомы: деменция, общая слабость, плохой аппетит, сухая кожа, высокий холестерин, типичны для людей старшего возраста. У детей снижение функциональности железы может быть врожденным и не проявляться на протяжении первых лет жизни.

В комплекс диагностических мероприятий входят:

• внешний осмотр;
• пальпация щитовидки;
• биопсия железы;
• лабораторные анализы.

Гипотиреоидная кома

Гипотериоидная кома поражает людей после операции на железе, перенесенных травм, передозировке наркотических и успокоительных препаратов, переохлаждения.

ГК характеризуют:

• гипоксия внутренних органов;
• гиповентиляция легких;
• брадикардия;
• низкая температура тела;
• гипогликемия;
• повышенный холестерин.

Отсутствие адекватной медицинской помощи приводит к смертельному исходу.

Симптомы ГК:

• сонливость;
• выраженная депрессия;
• температура тела до 35°;
• кожа холодная;
• угнетение рефлексов;
• низкое давление;
• нарушение работы ЦНС.

Тахикардия при гипотиреозе нарастает при наступлении комы и является причиной смерти больного.

Аритмию вызывает снижение числа β-адренорецепторов, при этом норадреналин вырабатывается усиленно, что вызывает спазм коронарных артерий и сердечную недостаточность.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме и последующее лечение осложнения

• При немедленной врачебной помощи прогноз ГК будет положительным, в особенности для больных до 30 лет. Пациенту вводится гидрокортизон, суточная доза препарата не должна превышать 200 мг, а также тироксин капельное, суточная доза тироксина до 500 мгк.
• В особо тяжелых случаях проводится переливание крови и искусственное вентилирование легких, после этого вводятся глюкокортикоиды.
• Для предотвращения инфекционных осложнений проводится терапия антибиотиками.
• При атонии мочевого пузыря вводится мочевой катетер.

После проведения неотложной терапии, начинается лечение специальными препаратами. Гипотиреоз щитовидной железы можно лечить индивидуально подобранной дозой синтетического гормона тироксин.

Применение тироксина повышает качество жизни больного и способствует ее продолжительности.

Для лечения гипотиреоза щитовидки Эутирокс назначают один раз в сутки, до завтрака. Запивать препарат рекомендуется чистой кипяченой водой. Первоначальная доза составляет 50 мкг, постепенно ее повышают до 200 мкг.

Увеличение дозировки происходит каждые три недели, до достижения больным эутироидного состояния железы. При отсутствии эффекта от лечения можно заподозрить мальобсорбацию либо неправильный прием средства.

Адекватная доза позволяет избавиться от симптомов и улучшить качество жизни уже через два месяца.

Основные критерии, определяющие тактику лечения – продолжительность нарушения функциональности щитовидки и тяжесть симптомов. Эффективность терапии доказывается исчезновением клиническим симптомов и клинической диагностикой. Чем дольше продолжительность течения некомпенсированного нарушения работы железы, тем меньше пациенту остается жить, даже после начала терапии.

Для того чтобы избежать тяжелых последствий заболевания эндокринной железы, людям после 30 лет, рекомендуется проходить профилактические осмотры не реже одного раза в год. Это позволит жить, долго сохраняя здоровье и активность, так как во многом эти факторы во многом зависят от синтеза гормонов щитовидки.

Нюансы неотложной помощи при тяжелых последствиях гипотиреоза

Все мероприятия по оказанию помощи больным с гипотиреоидной комой проводятся в отделении реанимации. В процессе терапии необходимо добиться повышения уровня гормонов эндокринной железы, устранить гипотермию, проблемы с сердцем, сосудами и привести в норму нервную систему.

Для этого капельным путем вводится левотироксин, его можно вводить и внутримышечно.

Для людей старше 30 лет, норма левотироксина, необходимая для достижения оптимального состояния щитовидки, 1,9 мкг/кг на килограмм массы тела. Для людей преклонных лет доза синтетического гормона несколько меньше, до 1 мкг/кг.

Сколько левотироксина можно принимать беременным для снятия тяжелых состояний? В таких случаях дозировку назначают индивидуально и корректируют ее в зависимости от триместра беременности.

Гипотиреоз после наступления менопаузы у женщин корректируется повышенными дозами гормонов, лабораторные анализы проводят каждые два месяца, в особенности это касается женщин, у которых удалена часть щитовидки.

Основные манипуляции, направленные на устранение ГК и ее последствий:

Лечение осложнений гипотиреоза у детей

Осложнения гипотиреоза у детей встречаются в редких случаях, когда лечение после удаления части железы или в случае врожденного гипотиреоза проводится неправильно или не проводится совсем. В особо тяжелых случаях, развиваются необратимые изменения, называемые кретинизмом, а также карликовость, замедленное физическое развитие, частичное поражение ЦНС.

Врожденная недостаточность щитовидки у детей или приобретенная в результате операции, корректируется синтетическими гормонами, но в некоторых случаях симптомы (плохая память, высокий холестерин, зябкость, снижение когнитивных способностей, плохая работа кишечника, депрессия) сохраняются. Так бывает, если доза мала или препарат плохо усваивается кишечником. Эффективность тироксина снижают и такие препараты, как сульфат железа, кальций, в таких случаях дозировку гормонов увеличивают.

Помогите, никто не знает что делать. Тиреотоксикоз и на его фоне тахикардия и гипертония с 2014 года. Пила АПФ, блокаторы кальция - не помогало. Врачи не находили причину. 10 Июня 2018 приступ мерцательной аритмии, давление 180/70 выписали бето-блокаторы - помогло снять тахиардию (был пульс постоянно около 100), принимала кардорон и он снимал боль в сердце, но 20 июня снова приступ аритмии и давления, выявили Безедову болезнь: Т4 - 64, ТТГ - 0,01, АТ к ТГ - 5, холестерин 2.6 . 22 июня начала прием тирозола 30 мг. , бето-блокаторы бисопролол 5мг, но они не помогали снять боль в сердце, не смотря на то, что они сняли тахикардию и даже вогнали в брадикардию: были постоянные боли в сердце, бессонница, поэтому сама принимала кардарон - помогло снять боль в сердце. Кардорон принимала 3 дня по 200 мг. В общем, съела около 10-15 таблеток. Через неделю повышение давления - 200/80 увеличила тирозол до 40 мг. на 2 недели, затем опять 30 После этого чувствовала себя хорошо месяц-полтора. через 2 месяца в августе: Т4 - 20 ТТГ - 0,05 Начались симптомы гипотериоза: упорные запоры, не работал мочевой (по капле ходила в туалет) набрала вес, депрессия, выпало за неделю 50% волос, пульс начал падать до 40 вечером. Но он раньше и не особо высокий был на бето-блокаторах: около 50. Тирозол снизила до 10-20 мг. Давление нормальное 110/70 Решила принять л-тироксин 50 мг. Сразу похорошело: стул наладился и проявился мочегонный эффект. Появился прилив энергии, ушла депрессия и даже появился секс, которого не было, как только проявился "гипотериоз" . Но через 5 дней приливы жара и тироксин отменила, еще через 2 дня - приступ тахикардии - около 160 уд. в мин. + мерцательной аритмии, сняла сама кардороном. Сдала анализы: Т4 - 14 ТТГ - 0 Холестерин 4.6 тирозол назначили 15 мг. Хотя Л-тироктин не пила уже 2 недели, состояние с каждым днем становилось все хуже: каждый день приступы (ближе к вечеру) повышения давления, бето-блокаторы перестали действововать! От них становилось только хуже: приступы гипертонии через час после приема блокаторов. пульс 45. Начались симптомы нарушеня мозгового кровообращения: приступы частичного потери зрения, мелькание яркого света при приступах давления, которых не было раньше. Давление не как при териотоксикозе(высокое верхнее и норм нижнее, а высокое и верхнее и нижнее).Начались боли в сердце, как и раньше при тиреотоксикозе Попала в больницу врач там назначил 30 мг тирозола. Боль в сердце и печени. На узи печень и желчнй пузырь - диффузные, чего не было 3 месяца назад. Бронхоспазм. Состояние через 3 недели после отмены л-тироксина стало критическим: приступы скачков давления участились и случались 5 раз в день. снимала капотеном, так как бето-блоаторы не действовали. Врачи не знали что делать. сдала анализы: Т 4 - 9 феретин -норм кортизол - норм решила сама рискнуть принять л-тироксин в более меньше дозе 30 мг., отменить все бето-блокаторы и все таблетки от давления. Тирозол снизила временно до 5 мг. Приступы подъема давления ушли, пульс нормализовался до 55-65, ушли признаки нарушения мозгового кровообращения, даже волосы перестали лезть, хотя кожа стала суше, вокруг ногтей иссохла и потрескалась, но через неделю при приеме очередной дозы всего лишь 30 мг "керосина"- тахикардия 140. сняла бето-блокатором. Л-тироксин (киросин) прием прекратила. Давление было нормальное. Стало очень холодно. Не могла выйти на улицу: воспалялись мышцы от холода то здесь, то там, хотя одевалась тепло, запоры. Через 5 дней опять начались приступы повышения давления ближе к вечеру, опять на ночь дозу "киросину". 30 мг - утром тахикардия 140 и высокое давление 160/90. Не смотря на тахикардию, сегодня опять приняла дозу "киросину" 30 мг. Сердце и печень пока не болят. Что делать? По ощущениям, у меня гипотериоз.