Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

• заболевания крови;
• сильные стрессы;
• травмы различной степени тяжести;
• большая кровопотеря;
• механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
• спазм кровеносных сосудов;
• (закупорка сосуда эмболом);
• отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

• обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
• ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
• компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
• перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• шум в ушах;
• слабость верхних и нижних конечностей;
• расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
• нарушение зрительной функции;
• головная боль;
• головокружение;
• онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

• расстройство стула;
• тошнота и рвотные позывы;
• в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

• гиповолемия;
• метаболический ацидоз;
• гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

• болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
• из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
• перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

• одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
• слабость и болевые ощущения в левой руке;
• снижение АД;
• синюшность кожных покровов;
• учащение экстрасистолы;
• изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

• ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
• коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
• стрессовое тестирование;
• ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , со­ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей

симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях

артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к необходимос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних ко­нечностей является следствием како­го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными за­болеваниями, приводящими к ише­мии руки, являются болезнь или син­дром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспе­цифический аортоартериит, атероск­лероз, более редкими - склеродер­мия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или ино­го системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на су­ществование. Системные заболева­ния, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных об­наруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит ха­рактеризуется поражением как арте­рий, так и вен, стенки которых под­вергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вов­лечением всех трех слоев. В послед­ние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобу­линами и комплементом.

При системной склеродермии

(ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом и деформацией ка­пиллярной сети. Эти изменения при­водят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со­судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное пора­жение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней ко­нечности может развиться при вов­лечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровс­кий, А.А.Спиридонов), в 80 % случа­ев поражается второй или третий сег­мент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты под­ключичной артерии (Б.В. Петровс­кий, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утол­щение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сег­ментарные стенозы и окклюзии, раз­витие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конеч­ности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический харак­тер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По дан­ным И.А.Беличенко (1966), ишемия

верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблю­дается обкрадывание кровоснабже­ния головного мозга через позвоноч­ную артерию, что порой компенси­рует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите ко­леблется от 50 до 80 % , и в 75 % слу­чаев поражаются артерии как ниж­них, так и верхних конечностей .

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) оконча­тельно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположен­ность, аллергическая и аутоиммун­ная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на су­ществование.

Одной из основных причин воз­никновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом на­блюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эн­дотелия, что в свою очередь приво­дит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих им­мунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основ­ном связаны с регуляцией иммунно­го ответа, однако реализация заболе­вания не всегда возможна без прово­цирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных фак­торов, инициирующих это заболева­ние, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется опре­деленная связь с курением или жева­нием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются

злостными курильщиками. Пока, од­нако, не выяснено, является ли дейс­твие табака вазоактивным или имму­нологическим. В последнее время появились данные о влиянии гаши­ша и кокаина на развитие ОТ с вов­лечением верхних конечностей. На­метившаяся за последнее время тен­денция к увеличению распростране­ния ОТ среди женщин связана с по­вышением среди них числа курящих , при­чем проявление клинических призна­ков у них нередко сочетается с пора­жением рук .

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибко­вой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .

Патогенез ишемии верхних конеч­ностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным измене­ниям стенок артерий, а при облите­рирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конеч­ностей при облитерирующем тро­мбангиите характеризуется воспали­тельными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелко­го диаметра. Наиболее часто наблю­дается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявля­ется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появ­лению ишемии. Но возможно и по­ражение проксимальных отделов ар­терий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолиро­ванном стенозе подключичной и подмышечной артерий .

Облитерирующий тромбангиит ча­ще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-

чению заболеваемости среди жен­щин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией поражен­ной конечности.

Появлению ишемии верхних ко­нечностей, как правило, предшест­вует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хо­тя возможны первичные поражения рук . Клини­ческие проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кис­ти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разно­образны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических измене­ний. Существует несколько класси­фикаций хронической ишемии верх­них конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень - онемение, парестезии;

II степень - боль при движении;

степень - боли покоя;

степень - трофические нару­шения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей пос­ледние две степени объединены в по­нятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня пора­жения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выра­жена ишемия. Исключением из это­го правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы ко­нечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит яв­ляется одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различ­ных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-

гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в паль­цах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, по­являются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ног­тевого ложа и под ногтями, и интен­сивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлече­нием в воспаление нервных оконча­ний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отме­чаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые пос­тупивших в хирургические стациона­ры, производят ампутацию на верх­них конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампу­тации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирур­гическими манипуляциями необхо­димо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-тера­пию цитостатиками и гормональны­ми препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко­ нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической кар­тиной. Порой постановка правиль­ного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории забо­левания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обяза­тельно должно включать внешний ос­мотр, пальпацию и аускультацию обе­их верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследо­вавший 500 здоровых людей, выявил

одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышеч­ной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где на­иболее близко к поверхности распо­ложены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является опре­деление пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба харак­терна для нейроваскулярных синд­ромов.

Обязательным в клиническом ис­следовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сече­ния. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключич­ных областей можно выявить патоло­гические образования, которые могут являться причинами сдавления под­ключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос­ тики. Схожесть клинических призна­ков заболевания артерий верхних ко­нечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструмен­тальных методов, включая дуплекс­ное сканирование, капилляроско­пию, лазерную флоуметрию, плетиз­мографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке сте­пени ишемии конечности играет оп­ределение транскутанного напряже­ния кислорода кисти (ТсР0 2). Нор­мальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенси­рованным, а уменьшение ТсР0 2 кис­ти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастаю­щая роль в диагностике поражений

артерий не только нижних, но и вер­хних конечностей отводится дуплек­сному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конеч­ностей, включая ДС артерий пред­плечья, кисти, пальцев и даже ногте­вого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок арте­рий при ОТ явилось увеличение ве­личины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной ду­ги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолще­ние сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кро­вотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилля­роскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критичес­кой ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диа­метра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиогра­фию. Предпочтение отдают селек­тивной ангиографии верхней конеч­ности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возмож­ным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состоя­ние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как круп­ных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного ве­щества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспа­лительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие им­мунные комплексы, иммуноглобули-

ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повыше­ние наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного про­цесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ише­мии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системны­ми васкулитами (системная склеро­дермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, свя­занной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспе­цифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом, деформацией капил­лярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто по­хожи на изменения при других забо­леваниях. У 85 % больных диффуз­ной ССД наблюдается феномен Рей­но. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м де­сятилетии жизни. При этом конечнос-

ти становятся бледными ("мертвы­ми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногте­вых фаланг. Одновременно с внешни­ми изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиб­роз легких, атрофия пищевода, ато­ния желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздра­житель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кон­чиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоот­делением в дистальных отделах пора­женной конечности.

Крайне редко возможен спазм ар­терий крупного диаметра (подключич­ных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современ­ной практике спорынья использует­ся при лечении мигрени или при ма­точных кровотечениях.

Узелковый периартериит характе­ризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подверга­ются фибриноидному некрозу и вос­палительному изменению с вовлече­нием всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагнос­тическим критерием сдавления сосу­дисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульса­ции на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосу­дистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конеч­ностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физи­ческих нагрузках на верхние конеч­ности. Так, например, длительное

воздействие вибрации на руку (пнев­матические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синд­рому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у па­циентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеро­дермии. При этом наблюдается ре­зорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электричес­кого напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенно­му их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в лю­бом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки мо­жет наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так на­зываемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лече­ние начинают с консервативных ме­роприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным оп­ределением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесо­образно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конеч­ностей отдают предпочтение препа­ратам, улучшающим микроциркуля­цию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаве­рин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физио­терапевтических процедур - серово­дородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечнос­тей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным ле­чебным мероприятиям целесообраз-

но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл еже­дневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верх­них конечностей, помимо стандарт­ной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гумо­рального иммунитета (ЦИК, имму­ноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-тера­пии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и не­прямые антикоагулянты) осущест­вляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ише­мии возможно при назначении внут­ривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При тро­фических язвах целесообразно ис­пользовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди кон­сервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консерва­тивного лечения и угрозе потери вер­хней конечности выполняют хирур­гические вмешательства. Показани­ями к операции при хронической артериальной непроходимости слу­жат нарушение функции конечнос­ти, боли движения и покоя, трофи­ческие нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплекс­ного сканирования являются опре-

деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблю­дается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все опера­ции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепен­ный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато­ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий пред­плечья возможно выполнение стан­дартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае ис­пользуют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные резуль­таты применения стандартных шун­тирующих операций при ОТ оставля­ют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспа­лительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперацион­ной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирурги­ческое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что от­сутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандарт­ных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столе­тия при дистальных формах пораже­ния артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консерва­тивные и паллиативные хирургичес­кие методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозно­го кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], транспланта­ция большого сальника , остеотре-

панация костей предплечья. Послед­ний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации веноз­ного кровотока кисти сводится к на­ложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места ок­клюзии и поверхностной или глубо­кой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ише­мии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положи­тельная проба реактивной гипере­мии является показанием к проведе­нию грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегруд­ных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее примене­ние уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях пред­почтение отдают консервативным ме­тодам лечения, хотя в некоторых слу­чаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелко­вом периартериите.

Диагностические ошибки, связан­ные с недооценкой проявления скле­родермии, часто приводят к непра­вильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо вы­полнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие боль­ные требуют консервативного лече­ния в специализированных ревмато­логических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь

необходимо ликвидировать актив­ность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хи­рургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории боль­ных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение вос­паления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс се­верных стран и регионов. - 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях перифери­ческих артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату- рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосу­дов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоро­вых лиц//Материалы конференции по уль­тразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагнос­тики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медици­на, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ка­линин А.А. Комбинированное лечение кри­тической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферичес­ких окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирур­гия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение крити­ческой ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-

ные вопросы диагностики, лечения и дис­пансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedi­cle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere is­chemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneu­rysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadel­phia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Sur­gery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper ex­tremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger"s disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger"s disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.

1

Целью работы было изучить эффективность оперативных вмешательств на дистальных отделах артериального русла в лечении акральной ишемии конечностей. Основным методом лечения данной патологии является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть антиспастического эффекта. Выполнен сравнительный анализ результатов грудной и периартериальной симпатэктомии у больных с различными окклюзионными заболеваниями дистальных отделов артерий верхних конечностей. Полученные результаты показали, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения.

акральная ишемия конечностей

симпатэктомия

оперативные вмешательства на дистальных отделах артериального русла.

1. Вачёв А.Н., Новожилов А.В. Хирургическое лечение больных с хронической критической ишемией верхних конечностей при дистальных формах поражения артерий // Шестая ежегодная сессия научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых учёных. – Москва, 2002. – С. 67.

2. Гавриленко А.В. Выбор хирургической тактики и методики реваскуляризации после неэффективных реконструктивных сосудистых операций на нижних конечностях / А.В. Гавриленко, С.И. Скрылев, Е.А. Кузубова // Анналы хирургии. – 2001. – № 1. – С.48-53.

3. Ерошкин А.А. Анализ оптимального уровня симпатотомии при выполнении торакоскопической операции по поводу первичного гипергидроза / А.А. Ерошкин, В.Ю. Михайличенко // Таврический медико-биологический вестник. – 2014. – № 2. – С.42-46.

4. Ерошкин А.А. Торакоскопическая симпатэктомия при лечении облитерирующих заболеваний артерий верхних конечностей / А.А. Ерошкин, О.И. Миминошвили, В.Ю. Михайличенко // Актуальные проблемы транспортной медицины. – 2014. – № 2. – Т.1. –С.146-152.

5. Перадзе Т.Я. Некоторые аспекты диагностики и лечения болезни и синдрома Рейно / Т.Я. Перадзе, Т.Ш. Мосиава, З.З. Гогиношвили, И.Т. Перадзе // Анналы хирургии. – 1998. – № 5. – С. 74-76.

6. Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство для врачей / А.В. Покровский. – Москва, 2004. – Т. 2. – С. 888.

7. De Giacomo. Thoracoscopic Sympathectomy for Symptomatic Arterial Obstruction of the Upper Extremities // De Giacomo // Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Р.885-887.

Хроническая ишемия верхних конечностей составляет 4,7-5 % от общего числа ишемических состояний всех конечностей . В 50 % случаев ишемический синдром обусловлен поражением дистальных отделов артериального русла . Наиболее частыми причинами хронической дистальной ишемии верхних конечностей является болезнь и/или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит, атеросклеротическая и посттромботическая окклюзии . Учитывая, что первые два заболевания поражают преимущественно молодое, трудоспособное, экономически активное население, становится понятной особая актуальность проблемы лечения этой патологии.

Достичь стойкого клинического эффекта от консервативной терапии удается далеко не всегда. При прогрессировании ишемии прибегают к оперативному лечению . Больным, которым восстановление магистрального кровотока при поражении дистальных отделов артериального русла неосуществимо, выполняют операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровообращения . Наиболее распространенным способом непрямой реваскуляризации является грудная симпатэктомия.

Несмотря на богатый практический опыт применения грудной симпатэктомии, а также многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе, посвященные этом оперативному вмешательству , многие вопросы по-прежнему остаются до конца не решенными. Ряд авторов считают, что грудную симпатэктомию целесообразно выполнять только при I и II стадиях ишемии, выполнение же десимпатизации при наличии критической ишемии кисти, на фоне парализованного микроциркуляторного русла, не оказывает положительного эффекта. Другие авторы отмечают, что выполнение грудной симпатэктомии, особенно у лиц молодого возраста, при III-IV стадии заболевания позволяет купировать явления ишемии, нивелировать болевой синдром, максимально отделить очаги некрозов и тем самым уменьшить объем резекции пальцев.

По-прежнему отсутствует единый научно обоснованный дифференцированный подход к выбору доступа и метода операции в зависимости от нозологии, ставшей причиной хронической дистальной ишемии верхних конечностей. Спорным является вопрос об уровне и эффективности объема деструкции симпатического ствола .

Симпатический узел не самостоятельно регулирует тонус сосудов, а только проводит импульс от центральной нервной системы. Дополнительные симпатические волокна могут достигать plexusbrachialis через спинно-вертебральный нерв, сонное сплетение, нерв Kuntz, которые могут иметь связи с симпатическим стволом, чем обусловлен возврат симптоматики после выполняемых на нем операций. М. Raynaudоколо 50-ти лет назад писал: «Имеется много доказательств о существовании очень сильного симпатического влияния на верхние конечности, и никакая операция, преганглионарная, или постганглионарная, проведенные по отдельности либо вместе, не могут быть рассчитаны на эффект совершенно полной денервации. Полная денервация теоретически могла бы быть признанной лишь при отсечении двигательных окончаний, важных для мышечного функционирования» . Неоднозначной остается и оценка результатов грудной симпатэктомии .

Е. Wilgis, ссылаясь на анатомические данные, доказал, что чем дистальнее прерваны симпатические волокна, тем больше выражен реваскуляризирующий эффект операции. Гистологическое исследование удаленных структур при периартериальной дигитальной симпатэктомии показывает, что они представляют собой безмиелиновые нервные пучки, содержащие симпатические волокна .

О клиническом применении пальцевой симпатэктомии еще в 1980 году сообщил Flatt, но в последующие годы пальцевая десимпатизация не получила распространения. В отечественной литературе первые сообщения о применении периартериальной дигитальной симпатэктомии в лечении акральных ишемических расстройств верхних конечностей опубликованы в работах А.А. Фокина и соавт. .

На сегодняшний день данная проблема изучена недостаточно, литературные сведения о ней немногочисленны.

Цель исследования: улучшить результаты хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей, путем разработки показаний применения различных методов оперативного лечения и анализа результатов изучения эффективности методов хирургического лечения ишемии дистальных отделов верхних конечностей.

Материал и методы. В период с 2001 по 2013 год в институте оперировано 64 пациента с хронической ишемией дистальных отделов верхних конечностей. Мужчин - 44, женщин - 24. Возраст колебался от 26 до 92 лет, средний возраст составил 49,09 лет. Пациенты вошли в исследование, в связи с тяжестью ишемии и отсутствием положительного эффекта от консервативной терапии.

При обследовании данной категории больных использовались критерии, предложенные Е. Allen et G. Brown . Для диагностики облитерирующего тромбангиита мы основывались на методе исключения других возможных нозологий и использовании клинических критериев Шионоя. Основными критериями для диагностики атеросклероза являлись возраст пациента (старше 50 лет), отсутствие признаков диффузных заболеваний соединительной ткани, наличие атерогенных факторов риска. Среди нозологических форм облитерирующий тромбангиит в нашей когорте пациентов наблюдался в 17 случаях (26,6 %), облитерирующий атеросклероз - 15 (23,4 %), синдром Рейно - 32 (50 %). Распределение больных по степени хронической артериальной ишемии верхних конечностей представлены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение пациентов в зависимости от степени ишемии

Нозологическая форма	Степень хронической артериальной недостаточности
Облитерирующий тромбангиит
Облитерирующий атеросклероз
Синдром Рейно

Длительность заболевания колебалась от 3-х недельдо 5-ти лет, в среднем она равнялась 24 мес. Заболевание обеих рук наблюдалось у 27 (42,2 %) больных. Наряду с поражением сосудов кисти у 10-ти (15,6 %) пациентов имелись окклюзионные поражения артерий нижних конечностей, в связи с чем 8 (12,5 %) ранее перенесли поясничную симпатэктомию, реконструкцию артерий, ампутации и другие хирургические вмешательства.

Все больные были подвергнуты клиническому и лабораторно-инструментальному обследованию. С целью диагностики тяжести ишемии и контроля результатов лечения выполнялась лазерная допплерфлоуметрия, исследование напряжения кислорода в тканях, триплексное ультразвуковое сканирование артерий верхних конечностей, реовазография, пульсоксиметрия и селективная ангиография (при необходимости).

Распределение пациентов в зависимости от вида оперативного вмешательства

Пациентам были выполнены следующие оперативные вмешательства: торакоскопическая симпатэктомия в 21 случае (32,8 %), грудная симпатэктомия - 12 (18,8 %), дигитальная периартериальная симпатэктомия - 31 (48,4 %) (рисунок). В 4-х случаях открытая грудная симпатэктомия была дополнена скаленотомией. Дигитальная периартериальная симпатэктомия в 1-м случае была дополнена аутовенозным протезированием лучевой артерии и в 7-ми случаях тромбэктомией из артерий предплечья, артериальной дуги кисти или дигитальных артерий.

Результаты исследований и их обсуждение. Положительные непосредственные результаты были получены практически у всех больных и клинически проявлялись исчезновением боли, повышением кожной температуры, нормализацией окраски кожных покровов, повышением толерантности к гипотермии, заживлением ран первичным натяжением. Результат оперативного вмешательства оценивался как хороший при исчезновении болевого синдрома, повышение кожной температуры пальцев кисти, при наличии трофических изменений - эпителизация ран, быстрое заживление ран первичным натяжением после некрэктомий или экономных ампутаций. При ультразвуковой допплерографии регистрировали увеличение линейной скорости кровотока более 75 % от исходного значения и снижение индексов периферического сосудистого сопротивления; рост парциального напряжения кислорода в коже пальцев кистей при транскутанной оксигемометрии в коже пальцев кистей до 55-60 мм рт. ст. Удовлетворительными считали результаты, при которых уменьшался болевой синдром, отсутствовало прогрессирование трофических расстройств, увеличивалась линейная скорость кровотока на 30-80 %, снижались индексы периферического сопротивления, транскутанная оксигемометрия показывала значения от 30 до 55 мм рт. ст. Неудовлетворительные результаты расценивались при отсутствии положительного эффекта после операции, возврат или прогрессирование ишемии кисти (табл. 2).

Таблица 2

Результаты оперативного вмешательства

	Результаты
			удовлетворительные		неудовлетворительные
Облитерирующий тромбангиит (n=17)
Облитерирующий атеросклероз (n=15)
Синдром Рейно (n=36)

У всех больных, подвергшихся вмешательству на ладонной артериальной дуге, был восстановлен магистральный кровоток. Данные триплексного сканирования артериальной дуги кисти и пальцевых артерий и транскутантной оксиметрии свидетельствуют о увеличении линейной скорости кровотока и снижении индексов периферического сосудистого сопротивления во всех случаях. Линейная скорость кровотока у больных с облитерирующим тромбангиитом после выполнения дигитальной периартериальной симпатэктомии в среднем увеличивалась на 64 %, у больных с синдромом Рейно - на 100 %, у больных с облитерирующим атеросклерозом - на 135 % (табл. 3). Таким образом мы видим, что наиболее эффективной, по изучаемым параметрам, симпатэктомия оказалась при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе, менее эффективная при облитерирующем тромбангиите. Причем следует отметить, что дигитальная периартериальная симпатэктомия имеет ряд преимуществ перед грудной.

Больным с наличием некрозов после восстановления кровотока производили ампутации пальцев (дистальных фаланг пальцев) либо некрэктомии в пределах здоровых тканей. У всех больных раны после некрэктомии зажили первичным натяжением, швы были сняты на 10-12 сутки от момента операции. Летальных исходов не было.

Таблица 3

Объективные результаты при различных нозологических формах окклюзионного поражения

	Название операции	Результаты
		Показатели кровотока (после операции)
		Vps (см/сек)
Облитерирующий тромбангиит	До операции
Облитерирующий атеросклероз	До операции
Синдром Рейно	До операции

Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,001; Vps - линейная скорость кровотока; PI - пульсационный индекс; RI - индекс резистентности.

При периферических ангиопатиях верхних конечностей в стадии критической хронической ишемии, когда больных беспокоят боль в покое, снижение толерантности к физической нагрузке, нарушения сна, трофические нарушения в виде некрозов и язв, двигательная и чувствительная функция кисти частично или полностью утрачивается, консервативная терапия часто не дает положительного эффекта. При этом основным методом лечения является десимпатизация сосудистого русла, вследствие чего удается достигнуть эффекта за счет улучшения коллатерального кровотока. Е. Wilgis (1981), ссылаясь на анатомические данные, показал, что реваскуляризирующий эффект десимпатизации тем выше, чем более дистально устранены симпатические нервные волокна. Полученные нами результаты также свидетельствуют в пользу данной точки зрения.

Выводы. Показаниями к операциям на артериальной дуге кисти могут быть верифицированные дистальные тромбэмболии, тромбозы и окклюзия артерий кисти с сохраненным магистральным кровотоком по артериям предплечья. Периартериальная дигитальная симпатэктомия дает выраженный длительный эффект, что позволяет рассматривать ее, как метод выбора при лечении акральной ишемии кисти. Непосредственное вмешательство на артериальной дуге кисти в ряде случаев позволяет восстановить магистральный кровоток, что значительно улучшает результаты лечения. Дигитальная периартериальная симпатэктомия при синдроме Рейно и облитерирующем атеросклерозе позволяет добиться лучших результатов лечения, чем грудная симапатэктомия.

Библиографическая ссылка

Михайличенко В.Ю., Орлов А.Г., Иваненко А.А. МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ АКРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=25074 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Окклюзия – это широкое понятие, характеризующее нарушение непроходимости некоторых сосудов вследствие стойкого закрытия их просвета на определенном участке. Выделяются разные виды закупорки, которые можно объединить в один термин — окклюзия артерий.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика

Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.

Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.

Причины

Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

1. Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
2. Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
3. Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

1. Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
2. Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
3. Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
4. Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
5. Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
6. Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Симптомы

Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:

• холодные ноги;
• бледность кожного покрова нижних конечностей;
• перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах.

При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:

• парестезия;
• боль;
• паралич;
• побледнение;
• отсутствие пульса.

Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:

1. Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
2. Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
3. Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
4. Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.

Диагностика

Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.

Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования:

• общего анализа крови;
• анализа на холестерин;
• коагулограммы;
• ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи;
• МРТ, КТ, допплерография шеи.

Лечение зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.

Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.

При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше — потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий, в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.

Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.

Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.

В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.

Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

• 1 Клинико-фармакологическая группа
• 2 Состав и форма выпуска
• 3 Показания и противопоказания
• 4 Инструкция по применению «Небилета» при давлении
  • 4.1 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
• 5 Побочные действия
• 6 Симптомы передозировки
• 7 Совместимость «Небилета»
• 8 Особые указания к применению «Небилета»
• 9 Особенности приема
  • 9.1 При беременности и детям
  • 9.2 При патологиях почек и печени
• 10 Аналоги «Небилета»

Подобрать лекарство от давления бывает сложно даже опытным врачам. Препарат «Небилет» (Nebilet, страна-производитель - Германия) является передовой разработкой среди бета-адреноблокаторов, которые отлично справляются с артериальной гипертензией. Инструкция по применению медикамента, в которой описан состав и описание свойств каждого компонента, доносит до пользователя его возможности выборочно и долго блокировать рецепторы сердечной мышцы, чем обеспечивает лучший эффект в сравнении с аналогами из той же группы.

Клинико-фармакологическая группа

Международное непатентованное название (МНН) лекарства «Небилет» от гипертонии - «Небиволол». Препараты этого ряда относятся к бета-адреноблокаторам - средствам, ингибирующим функционирование конкретных рецепторов сердечной мышцы и имеющим свойства:

• Конкурентность и селективность относительно бета-1-адренорецепторов, благодаря наличию правовращающего мономера.
• Вазодилатация (способность расширять сосуды), поскольку препарат содержит левовращающие компоненты, способные взаимодействовать в метаболических циклах с аргинином и оксидом азота, являющимся мощным антиоксидантом.

Вернуться к оглавлению

Состав и форма выпуска

Препарат выпускается в таблетированном виде (таб. весит 5 мг). Основное действующее вещество - небиволола гидрохлорид, белый порошок, состоящий из двух мономеров (правовращающего и левовращающего), имеющих разные функциональные способности. В качестве вспомогательных элементов в состав входят консервирующие вещества и стабилизаторы.

Вернуться к оглавлению

Показания и противопоказания

Препарат применяется при хронической сердечной недостаточности.

Фармпрепарат «Небилет» имеет такие показания к применению:

• артериальная гипертония невыясненного генеза, когда наблюдается стойкое и длительно повышенное давление;
• хроническая сердечная недостаточность (ХСН);
• ишемия;
• профилактика стенокардических приступов.

Аннотация подает ряд противопоказаний к назначению «Небилета»:

• аллергическая реакция на составляющие компоненты;
• сниженная функциональность печени;
• острая СН (недостаточность сердца);
• отсутствие компенсации ХСН;
• АВ (атриовентрикулярные блокады) 2 и 3 ст.;
• спастическое сужение бронхов;
• бронхиальная астма;
• «закисление» организма;
• снижение ЧСС;
• сниженое давление;
• патология тока крови в периферических сосудах.

Вернуться к оглавлению

Инструкция по применению «Небилета» при давлении

Суточная доза препарата — одна таблетка.

Дозы и особенности приема «Небилета» отличаются при разных патологиях. Отличия в механике употребления препарата вносят также сопутствующие патологии. Пациентам с эссенциальной артериальной гипертензией можно принимать по 1 табл. «Небилета» в сутки. Желательно пить его в одинаковое время ежедневно. Не воспрещается употреблять таблетки вместе с приемом пищи. Препарат помогает уже через 10-14 дн., а хороший гипотензивный эффект наблюдается примерно через месяц. При повышенном давлении дозировка для мужчин и женщин одинакова. Курс составляет несколько месяцев.

Вернуться к оглавлению

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Принимать «Небилет» показано только в случае, если за последние 1,5 месяца не наблюдалось обострение ХСН. Ко времени начала приема пациент должен иметь точно установившиеся нормы приема других гипотонических средств, «Дигоксина», ингибиторов АПФ, кальциевых блокаторов («Амлодипин»), мочегонных и антагонистов ангиотензиновых рецепторов. Максимальная рекомендуемая доза «Небилета» - 10 мг в сутки. Каждое превышение дозировки строго контролируется лечащим врачом, поскольку могут наблюдаться как отсутствие гипотензивного эффекта, так и нежелательные явления со стороны ЧСС, нарушения проводимости миокарда, усиления симптомов сердечной недостаточности. При необходимости проводится ступенчатое (постепенное, в 2 раза в течение 7 дней) снижение дозы до исходной. При возникновении критических состояний (тахикардии, аритмии) препарат резко отменяют. Этого требуют также и такие состояния:

• молниеносная гипотензия;
• застойный отек легких;
• сердечный шок;
• симптоматическое снижение ЧСС.

Вернуться к оглавлению

Побочные действия

Побочным эффектом от приема лекарства может быть брадикардия.

Негативные эффекты медикамента касаются всех органов. Это обусловлено их непосредственным воздействием на рецепторы. Побочные эффекты для организма при приеме «Небилета» следующие:

• Сердечно-сосудистая система:
  • снижение ЧСС (брадикардия);
  • АВ-блокада;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • усиление промежуточной хромоты при нарушении артерио-венозного снабжения конечностей.
• Органы дыхания:
  • одышка;
  • бронхоспазм.
• Мозг и органы чувств:
  • бессонница;
  • ночные ужасы;
  • депрессивные состояния;
  • цервикалгия;
  • вертиго;
  • нарушение чувствительности;
  • обморочное состояние;
  • ухудшение зрения.
• Органы желудочно-кишечного тракта:
  • понос;
  • нарушение нормальной деятельности желудка;
  • затрудненное и болезненное пищеварение.
• Кожа:
  • эритематозные высыпания;
  • усиление псориатических явлений.
• Мочеполовая система:
  • импотенция;
  • отеки.

Вернуться к оглавлению

Симптомы передозировки

При превышении дозы препарата может начаться бронхоспазм.

При приеме «Небилета» сверх нормы наблюдаются такие состояния:

• брадикардия (падение ЧСС);
• снижение артериального давления до критических цифр;
• спазм бронхов;
• острая СН (сердечная недостаточность).

Передозировку устраняют благодаря промыванию желудка. Принимают активированный уголь, белую глину, «Энтеросгель» и другие сорбенты. А также назначаются слабительные препараты. Вместе с этими мероприятиями и медикаментозной терапией контролируют уровень глюкозы в крови. Может понадобиться интенсивная терапия.

Вернуться к оглавлению

Совместимость «Небилета»

Средство употребляется как самостоятельно (монотерапия), так и комбинировано, с другими нормализующими давление препаратами. Однако снижение АД быстрее достигается при комбинировании с «Гидрохлоротиазидом». Лучше не сочетать «Небилет» с алкоголем. Это может привести к возникновению патологических метаболических цепей и вызвать накопление токсических соединений. Нежелательно взаимодействие с такими лекарствами, как:

• Антиаритмические средства 1 группы:
  • «Лидокаин»;
  • «Гидрохинидин».
• Антагонисты каналов, проводящих в клетку кальций:
  • «Верапамил»;
  • «Нифедипин».
• Гипотензивные с центральным механизмом действия:
  • «Клонидин»;
  • «Метилдофа».

Вернуться к оглавлению

Особые указания к применению «Небилета»

Реже происходят случаи аритмии при комбинации препарата с наркозом.

Употребление препарата при гипертонии во время анестетических манипуляций (наркоз, интубация) лучше устраняет риски аритмий. Но за сутки до планируемого хирургического вмешательства употребление его необходимо прекратить. Пациенты с ИБС (ишемической болезнью сердца) при возникновении необходимости перестают принимать таблетки «Небилет» постепенно, около полумесяца. В этот период следует употреблять другие медикаменты с подобным механизмом действия.

«Небилет» не противопоказан диабетикам, но поскольку при длительном применении он начинает маскировать симптоматику гипогликемии, действовать следует с осторожностью и под четким контролем лечащего врача.

Вернуться к оглавлению

Особенности приема

При беременности и детям

Исследования относительно влияния «Небилета» на детей не проводилось. При беременности и лактации не рекомендуется лечиться, поскольку медикамент негативно влияет на плод и малыша, и может повлечь возникновение врожденных патологий. Назначают «Небилет» только в том случае, если польза от употребления превышает потенциальный риск.

Вернуться к оглавлению

При патологиях почек и печени

Пожилым людям дозировка препарата подбирается осторожно и индивидуально.

При почечной декомпенсации начальная доза - 2,5 мг/сутки. В виде исключения, по жизненным показателям, дозировку увеличивают до 5 миллиграмм. Влияние препарата на организм у пациентов с печеночной патологией не исследовалось, поэтому прием его у этих категорий нежелателен. Для больных старческого возраста титрование дозы происходит в индивидуальном порядке. В том случае, если возникают побочные действия, врач снижает дозировку.

Вернуться к оглавлению

Аналоги «Небилета»

Среди препаратов со сходным механизмом действия и ожидаемыми медикаментозными эффектами, в первую очередь пьют «Бинелол» - заменитель из группы бета-адреноблокаторов. Этот аналог производится в Хорватии и стоит приблизительно на треть дешевле. А также, вместо «Небилета», применяется «Небилет плюс», «Невотенз», «Конкор», российский аналог «Небиволол» и «Небиватор». На все эти препараты нужен рецепт. Разница между ними лишь в том, что заменители содержат иные концентрации активного вещества, и заменить ими препарат можно только при условии коррекции дозировки.

Комментарий

Псевдоним

Запущенная ишемия может привести к гангрене или летальному исходу

Ишемия - это заболевание, характеризующееся задержкой кровотока в частях тела человека и напрямую связанное с проблемами в области сосудов и гипоксией тканей организма. Древние греки называли ее «недокровием». Раньше ишемии были подвержены пожилые люди, сегодня она нередко встречается и у молодежи.

Симптомы заболевания

Различные виды болезни сопровождаются разными симптомами.

Сердечная ишемия

• снижение давления;
• тахикардия;
• экстрасистолы - дополнительные сокращения сердечных желудочков;
• отеки;
• повышение сахара в крови;
• одышка;
• боль в груди;
• состояние, когда бросает то в жар, то в холод;
• боли и слабость в левой руке;
• потливость.

Церебральная ишемия

• снижение зрения;
• головокружение;
• сильные головные боли;
• шумы в ушах;
• слабость в ногах;
• ухудшение памяти;
• проблемы с речью;
• нехватка воздуха - учащенное дыхание;
• нарушения сна.

Кишечная ишемия

• тошнота;
• боли в животе;
• диарея;
• рвота;
• кровь в кале.

Ишемия нижних конечностей

• боль в мышцах не только во время передвижений, но и в покое во время отдыха, особенно по ночам;
• временная хромота - потребность остановиться для передышек из-за болей в икрах;
• отечность ног;
• на первых стадиях бледность кожных покровов на ногах, в тяжелом состоянии образование трофических язв.

Точно определить своими силами вид ишемии невозможно. При проявлении любого из признаков стоит немедленно посетить врача, который диагностирует болезнь и назначит правильное лечение.

Диагностика и лечение

Диагностика

1. Внешний осмотр, выявление клинических признаков.
2. Опрос пациента о жалобах по самочувствию.
3. Лабораторные анализы крови и мочи.
4. Компьютерная томография.
5. Коронарография (выявляет атеросклеротические бляшки, свидетельствующие о наличии ишемии).

Лечение

• Основная терапия:
  • медикаментозное лечение - препараты, убирающие спазмы, укрепляющие стенки сосудов, снижающие вязкость крови, способствующие развитию коллатеральной сети и пр.;
  • физиопроцедуры - лечебные ванны, электросон, СВЧ, магнитотерапия, лазерное излучение и пр.;
  • хирургическое вмешательство - нормализация кровообращения путем установки каркасов (стентов) в артерию, или шунтирование - вживление искусственного сосуда.
• Вспомогательная фитотерапия при ишемии:
  • отвары и чаи из мяты, калины и облепихи;
  • компрессы на область сердца на основе отваров дубовой коры;
  • настой из горицвета, боярышника;
  • ванночки из семян сухой горчицы.

Питание

В процессе лечения ишемии немаловажно и соблюдение правильного питания с периодическим проведением разгрузочных дней.

Полезные продукты

• молочные со сниженной жирностью - кефир, сыр, йогурт, творог, молоко;
• диетическое мясо - индейка, курица, кролик, телятина, дичь;
• рыба и морепродукты;
• овощные супы;
• крупы - гречка, овсянка, нешлифованный рис, каша из пшеницы;
• из сладкого - желе и муссы;
• хлебные изделия из муки грубого помола;
• орехи - миндаль, грецкий орех;
• травяные отвары, ягодные и фруктовые компоты;
• овощи и фрукты;
• из трав и приправ - петрушка, сельдерей, укроп, хрен, перец, горчица в умеренных количествах;
• минеральная вода, некрепкий чай;
• морковный сок, который особенно полезен при ишемии, поскольку хорошо очищает кровь от токсинов и растворяет холестериновые бляшки.

Все блюда нужно готовить на пару либо варить, запекать или тушить; нельзя жарить.

Что нельзя употреблять при ишемии?

• жареное и жирное мясо, жирную рыбу, молочные продукты высокой жирности и пр.;
• белый хлеб и кондитерские изделия;
• крепкие бульоны;
• жареную картошку;
• майонезы;
• любые виды растительных масел и маргарин;
• сахар;
• алкоголь;
• грибы;
• сладости типа конфет, засахаренных фруктов, тортов, пирожных, сдобных булочек и пр.;
• желательно максимально снизить потребление сахара или вовсе исключить его из рациона;
• острые соусы;
• соленую рыбу и др.

Чтобы предупредить развитие ишемии, врачи рекомендуют профилактические меры.

Профилактика

1. Отказ от вредных привычек - алкоголя и курения.
2. Больше гулять на свежем воздухе.
3. Заняться спортом или хотя бы делать утреннюю зарядку.
4. Избегать стрессовых ситуаций.
5. Своевременно лечить болезни ЖКТ и сердца.

Такой подход к своему здоровью поможет предотвратить ишемию или послужить хорошим подспорьем в качестве реабилитационных мер после хирургического вмешательства.

Ишемия – серьезная болезнь, которая проявляется не в одно мгновенье, о ней не всегда сигнализирует боль, на которую мы сразу обращаем внимание. При запущенном состоянии заболевания могут возникнуть тяжелые последствия, поэтому, обнаружив у себя любой тревожный симптом ишемии, стоит обратиться к специалисту. Промедление или попытки самолечения ишемии могут в итоге обернуться инсультом, гангреной и ампутацией нижних конечностей или летальным исходом.

Причины симптомы и лечение лимфостаза нижних конечностей

Такое заболевание, как лимфостаз нижних конечностей, может возникать по самым разным причинам и привести к инвалидности пациента. Лимфостазом называется поражение лимфосистемы, которое приводит к нарушению оттока жидкости (лимфы). В результате поражения ног или рук лимфа уже не может нормально в них циркулировать и начинает скапливаться в этих тканях. Данное явление приводит к сильным отекам конечностей, кожа на которых спустя некоторое время становится довольно плотной.

Как было сказано выше, данная болезнь заключается в нарушенной проходимости лимфососудов, которые начинаются непосредственно в тканях организма. По этим лимфатическим сосудам движется лимфа – жидкость, наполненная белками и другими биологически активными компонентами. Данная лимфа выходит почти из всех тканей организма, движется через лимфатические узлы, где она подвергается обработке иммунными клетками и попадает в венозное русло.

Лимфостаз – причины болезни

Данная болезнь, в связи с причинами ее возникновения, бывает двух видов:

1. Врожденный

Данная форма лимфостаза нижних и верхних конечностей проявляется уже в детстве. Ее развитие заключается в нарушенном строении лимфосистемы, к чему относится недоразвитие или же отсутствие некоторых лимфососудов, а также их расширение. В некоторых семьях почти все родственники страдают данным заболеванием, затрагивающим конечности.

2. Приобретенный

Это заболевание начинается из-за нарушения проходимости лимфососудов и застоем в них жидкости. Так как не всем известно, что такое лимфостаз и почему он возникает, стоит знать, что чаще всего встречается лимфостаз нижних конечностей, причины возникновения которого следующие:

• хроническая венозная или сердечная недостаточность;
• травмы или ожоги ноги;
• болезнь почек;
• воспалительные процессы на коже;
• пониженное количество белков;
• патология эндокринной системы;
• оперативное вмешательство, приводящее к повреждению лимфоузлов;
• неподвижность ног;
• раковые новообразования, которые ведут к сдавливанию лимфоузлов;

Также бывает первичный и вторичный лимфостаз нижних конечностей, что напрямую связано с причинами заболевания. И если возникновение первой формы происходит вследствие нарушенной работы лимфосистемы, то второй вид лимфостаза возникает в результате различных заболеваний или травмы.

Лимфостаз нижних конечностей – симптомы заболевания

Симптомы лимфостаза нижних конечностей напрямую связаны с его стадией. Выделяют 3 стадии данного заболевания:

1. Легкая – обратимый отек (лимфедерма)

Основным симптомом данной болезни является небольшой отек на голеностопном суставе, который возникает у основания пальцев, между плюсневыми костями. Сначала он мягкий, безболезненный, чаще всего проявляющийся к вечеру. Кожа над отеком имеет бледный вид, может образовываться складка.

После ночного отдыха отеки полностью исчезают или же становятся значительно меньше. Основными причинами появления данных отеков также могут стать повышенные физические нагрузки, длительные пешие прогулки, особенно после долгого ограничения ходьбы. Все вышеперечисленные симптомы на начальной этапе болезни поддаются коррекции, поэтому особенно важно вовремя обратиться к врачу. Ведь правильно подобранные терапевтические методы помогут не допустить лимфостаз ног, а также лимфостаз верхних конечностей.

2. Средняя – необратимый отек (фибредема)

На этом этапе болезни возникают следующие признаки:

• отек становится намного плотнее – после нажатия на кожу, ямка сохраняется долгое время;
• отек переходит со стопы на голень и приобретает устойчивость;
• наблюдается деформация ноги, ее уже довольно трудно сгибать;
• в пораженных конечностях появляется боль, чувство тяжести и судороги, которые чаще всего возникают на стопе и в икроножных мышцах;
• кожа приобретает синюшный цвет, утолщается и становится более грубой, ее уже не удается собрать в складку.

3. Тяжелая стадия – слоновость

На данном этапе болезни в результате непрекращающегося отека значительно увеличивается объем ноги, ее контуры сильно сглаживаются. Пораженная конечность уже не способна нормально двигаться. Также на пораженной ноге можно ожидать возникновения таких воспалений, как остеоартроз, трофическая язва, экзема, рожа.

Каждый, кто интересуется, что это за болезнь и чем опасен лимфостаз нижних конечностей, должен помнить, что в тяжелых ситуациях возможет смертельный исход в результате сепсиса. Чтобы в дальнейшем не беспокоиться о том, можно ли вылечить лимфостаз и где его лечат, нужно знать общие симптомы болезни, которые говорят о том, что возможно развитие данного заболевания:

• отеки конечностей;
• возникновение мигрени;
• болевые ощущения в суставах;
• вялость и слабость;
• сильное увеличение веса;
• ухудшение внимания;
• кашель, который сопровождается мокротой;
• белый налет на языке.

Диагностическое обследование и профилактика лимфостаза

Осмотр любого пациента с нарушением лимфооттока, врач начинает с визуального осмотра нижних конечностей у больного. Только после этого специалист назначает необходимое обследование, помогающее поставить точный диагноз. Оно включает в себя:

• сдачу биохимического и общего анализа крови;
• сканирование вен, благодаря чему удается исключить такой диагноз, как венозная недостаточность;
• УЗИ органов малого таза и брюшной полости, что помогает оценить размеры поражения и его точную структуру;
• лимфография – назначается в случае необходимости и отражает состояние лимфососудов в данный момент.

Если лимфостаз был диагностирован на начальном этапе, пациента ставят на учет к сосудистому хирургу, который периодически назначает терапевтическое лечение. Кроме этого, пациенту рекомендуется соблюдать профилактические меры, которые заключаются в:

• соблюдении диеты;
• контроле собственного веса;
• гигиене ног;
• своевременной обработке ссадин и ран на ногах.

Диета больного лимфостазом заключается в ограничении употребления соли, животных жиров и простых углеводов. При этом в рационе питания должны присутствовать:

• кисломолочные продукты;
• молоко;
• растительные масла;
• зерновые – пшеничная, овсяная и гречневая каша;
• бобовые культуры;
• мясные продукты.

Также больные данным заболеванием должны носить компрессионное белье, направленное на поддержание правильного лимфотока и создание оптимального давления. Их обувь и брюки должны быть удобными, что позволит не допускать излишней травматизации пораженных конечностей, поскольку они очень быстро воспаляются.

Лимфостаз нижних конечностей – лечение заболевания

Самостоятельно избавиться от лимфостаза ноги невозможно. Врач должен обязательно контролировать состояние больного, что позволит не допустить инвалидности у пациента. Для того чтобы не допустить развития болезни у пациента, больного лимфостазом, лечение должно быть комплексным и состоять из медикаментозных и физических мер.

Основной целью лечения данного заболевания является восстановление, а также улучшение оттока лимфы от ноги. Это выполняется при помощи консервативного лечения, а если оно будет неэффективным, то применяется хирургическое вмешательство.

Лечение лимфостаза начинается с устранения причин болезни. Например, если его причиной стало пережатие сосудов опухолью, то сначала ее удаляют, а затем консервативными методами улучшают лимфоток. Это же относится к сердечной или почечной патологии – сначала выполняют коррекцию данных состояний, после чего улучшается отток лимфы от конечностей. При варикозе сначала ищут причины данной проблемы, а затем занимаются ее устранением.

Терапия лимфостаза

Медикаментозное лечение лимфостаза нижних конечностей заключается в назначении таких лекарственных средств, как:

• препараты, способствующие улучшению микроциркуляции в тканях – Флебодиа, Детралекс, Вазокет и др.;
• препараты, повышающие венозный тонус и улучшающие дренаж лимфы – Троксевазин, Венорутон и Паровен – они эффективны на начальном этапе болезни;
• диуретики – это препараты, способствующие оттоку жидкости из организма, однако их необходимо принимать только по рекомендации специалиста, чтобы не нанести вред здоровью.

Если вышеназванные препараты не помогли справиться с заболеванием, то к исправлению нарушенного лимфооттока приступают хирурги. Суть оперативного вмешательства заключается в том, что создаются специальные, дополнительные пути для прохождения лимфы. В результате такого лечения значительно улучшается состояние больного, страдающего хронической стадией лимфостаза.

Подготовка к хирургической операции заключается в введении в лимфососуды специального красителя, что позволит визуально определить их месторасположение, а также расширение. Во время операции:

• формируются дополнительные пути для оттока лимфы;
• создаются мышечные тоннели, не позволяющие лимфососудам передавливаться;
• удаляются излишки жировой ткани.

По окончании операции врач назначает больному противовоспалительные и венотонизирующие препараты, а также лимфодренажный массаж и ЛФК.

Дополнительные методы лечения

Помимо медикаментозного и оперативного вмешательства при лечении лимфостаза применяются дополнительные меры лечения, которые состоят из:

• профессионального массажа;
• гирудотерапии.

1. Массаж
   Лимфодренажный массаж является обязательным компонентом терапии данного заболевания. Ручными манипуляциями опытный специалист добивается сокращения сосудов, по которым движется лимфа. Благодаря этому действию она не застаивается, а лучше продвигается в необходимом направлении. В результате данной процедуры заметно уменьшается количество отеков.
   Также применяется и аппаратный массаж, второе его название – пневмокомпрессия. Но положительный результат, в данном случае, будет возможен только если применяется бандажирование эластичным бинтом, который обязательно подбирается врачом.
2. ЛФК
   Плавание, «скандинавская» ходьба, специальная гимнастика – все это также должно входить в терапию лимфостаза. Это необходимо потому, что движение лимфы напрямую связано с мышечными сокращениями, тогда как малоподвижная жизни только усугубит данную проблему. Упражнения необходимо выполнять в компрессионных колготках или чулках.
3. Гирудотерапия
   Пиявки, которые выделяют в организм больного активные вещества, способствуют улучшению функции лимфососудов. Благодаря этому значительно улучшается состояние здоровья больных, а также повышается их активность. При проведении лечения 3-5 пиявок устанавливают на места, которые соответствуют собирательным лимфососудам, а также крупным венам. Курс лечения – 10 сеансов по 2 раза в неделю.