Liječenje akutnog zatajenja bubrega mora započeti liječenjem osnovne bolesti koja ga je uzrokovala.
Za procjenu stupnja zadržavanja tekućine u tijelu pacijenta preporučljivo je svakodnevno vaganje. Da biste točnije odredili stupanj hidratacije, volumen infuzijska terapija i indikacija za to, potrebno je ugraditi kateter u središnja vena. Također treba uzeti u obzir dnevnu diurezu, kao i krvni tlak bolesnika.
U slučaju prerenalnog akutnog zatajenja bubrega potrebna je brza obnova volumena krvi i normalizacija krvni tlak.
U liječenju bubrežnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog različitim ljekovitim i nemedicinskim tvarima, kao i određenim bolestima, potrebno je što ranije započeti terapiju detoksikacije. Preporučljivo je uzeti u obzir molekularnu težinu toksina koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega, te sposobnost čišćenja primijenjene eferentne metode terapije (plazmafereza, hemosorpcija, hemodijafiltracija ili hemodijaliza), te mogućnost što ranijeg uvođenja protuotrova. .
U postrenalnom akutnom zatajenju bubrega potrebna je hitna drenaža urinarnog trakta kako bi se uspostavio adekvatan protok urina. Prilikom odabira taktike kirurške intervencije na bubregu u uvjetima akutnog zatajenja bubrega, podaci o dovoljnoj funkciji kontralateralnog bubrega potrebni su i prije operacije. Bolesnici s jednim bubregom nisu tako rijetki. Tijekom stadija poliurije, koja se obično razvija nakon drenaže, potrebno je pratiti ravnotežu tekućine u tijelu bolesnika i sastav elektrolita u krvi. Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega može se manifestirati hipokalemijom.
Medikamentozno liječenje akutnog zatajenja bubrega
Uz nesmetan prolaz kroz gastrointestinalni trakt potrebna je odgovarajuća enteralna prehrana. Ako to nije moguće, potrebe za bjelančevinama, mastima, ugljikohidratima, vitaminima i mineralima zadovoljavaju se intravenskom prehranom. Uzimajući u obzir težinu povrede glomerularna filtracija Unos proteina je ograničen na 20-25 g dnevno. Potreban unos kalorija trebao bi biti najmanje 1500 kcal/dan. Količina tekućine koja je potrebna pacijentu prije razvoja poliuričnog stadija određuje se na temelju volumena diureze tijekom prethodnog dana i dodatnih 500 ml.
Najveću poteškoću u liječenju čini kombinacija akutnog zatajenja bubrega i urosepse u bolesnika. Kombinacija dviju vrsta intoksikacije, uremijske i gnojne, značajno komplicira liječenje, a također značajno pogoršava prognozu života i oporavka. U liječenju ovih bolesnika potrebno je koristiti eferentne metode detoksikacije (hemodijafiltracija, plazmafereza, neizravna elektrokemijska oksidacija krvi), selekcija antibakterijski lijekovi prema rezultatima bakteriološka analiza krvi i urina, kao i njihovo doziranje uzimajući u obzir stvarnu glomerularnu filtraciju.
Liječenje bolesnika hemodijalizom (ili modificiranom hemodijalizom) ne može poslužiti kao kontraindikacija za kirurško liječenje bolesti ili komplikacija koje dovode do akutnog zatajenja bubrega. Suvremene mogućnosti praćenja sustava zgrušavanja krvi i njegove medikamentozne korekcije omogućuju izbjegavanje rizika od krvarenja tijekom operacija i u postoperativno razdoblje. Za provođenje eferentne terapije preporučljivo je koristiti antikoagulanse kratkog djelovanja, na primjer, natrijev heparin, čiji se višak može neutralizirati do kraja liječenja protuotrovom - protamin sulfatom; Natrijev citrat također se može koristiti kao koagulant. Za praćenje sustava koagulacije krvi obično se koristi studija aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena i određivanje količine fibrinogena u krvi. Metoda za određivanje vremena zgrušavanja krvi nije uvijek točna.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega čak i prije razvoja poliuričnog stadija zahtijeva primjenu diuretika petlje, na primjer furosemida do 200-300 mg dnevno u frakcijskim dozama.
Za kompenzaciju kataboličkih procesa propisuju se anabolički steroidi.
U slučaju hiperkalijemije indicirano je intravenoznu primjenu 400 ml 5% -tne otopine glukoze s 8 jedinica inzulina, kao i 10-30 ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata. Ako se hiperkalijemija ne može korigirati konzervativne metode, tada je bolesniku indicirana hitna hemodijaliza.
Kirurško liječenje akutnog zatajenja bubrega
Da biste zamijenili funkciju bubrega tijekom razdoblja oligurije, možete koristiti bilo koju metodu pročišćavanja krvi:
- hemodijaliza;
- peritonealna dijaliza;
- hemofiltracija;
- hemodijafiltracija;
- hemodijafiltracija niskog protoka.
U slučaju zatajenja više organa, bolje je započeti s hemodijafiltracijom niskog protoka.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega: hemodijaliza
Indikacije za hemodijalizu ili njezinu modifikaciju kod kroničnog i akutnog zatajenja bubrega su različite. U liječenju akutnog zatajenja bubrega učestalost, trajanje postupka, dijalizno opterećenje, količina filtracije i sastav dijalizata odabiru se pojedinačno u trenutku pregleda, prije svakog tretmana. Liječenje hemodijalizom se nastavlja bez dopuštanja porasta sadržaja uree u krvi iznad 30 mmol/l. Kad se akutno zatajenje bubrega povuče, koncentracija kreatinina u krvi počinje se smanjivati prije nego koncentracija ureje u krvi, što se smatra pozitivnim prognostičkim znakom.
Hitne indikacije za hemodijalizu (i njezine modifikacije):
- "nekontrolirana" hiperkalijemija;
- teška prekomjerna hidratacija;
- hiperhidracija plućnog tkiva;
- teška uremijska intoksikacija.
Planirane indikacije za hemodijalizu:
- sadržaj ureje u krvi veći od 30 mmol/l i/ili koncentracija kreatinina veća od 0,5 mmol/l;
- izrazio Klinički znakovi uremijska intoksikacija (kao što je uremijska encefalopatija, uremijski gastritis, enterokolitis, gastroenterokolitis);
- prekomjerna hidracija;
- teška acidoza;
- hiponatrijemija;
- brzo (tijekom nekoliko dana) povećanje sadržaja uremičkih toksina u krvi (dnevno povećanje sadržaja ureje veće od 7 mmol/l, a kreatinina - 0,2-0,3 mmol/l) i/ili smanjenje diureze
S pojavom stadija poliurije nestaje potreba za liječenjem hemodijalizom.
Moguće kontraindikacije za eferentnu terapiju:
- afibrinogenemičko krvarenje;
- nepouzdana kirurška hemostaza;
- parenhimsko krvarenje.
Kao vaskularni pristup za liječenje dijalizom koristi se dvosmjerni kateter, ugrađen u jednu od središnjih vena (subklavijalnu, jugularnu ili femoralnu).
Brza navigacija po stranici
Glavni zadatak koji moramo riješiti je jednostavno i jasno govoriti o mehanizmima razvoja, simptomima i principima liječenja akutnog i kroničnog zatajenja bubrega kod žena i muškaraca. Poteškoća je u tome što, iako su procesi nedvojbeno slični, postoji značajna razlika između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.
Nema razlike između zatajenja bubrega kod žena i zatajenja bubrega kod muškaraca. Bubrezi, kao organ, nemaju spolne razlike u građi i funkciji. Stoga žene mogu imati posebni razlozi njegove pojave, koje se ne javljaju kod muškaraca.
Na primjer, tijekom trudnoće maternica "štipa" ureter, dolazi do dilatacije bubrežnog sabirnog sustava i razvoja. Ali trudnoća je kratko razdoblje i, u pravilu, zatajenje bubrega jednostavno nema vremena za razvoj.
Vrlo grubo, ali istinito, kronično bolesno stanje može se usporediti s pomalo zaboravnim, ali sasvim “adekvatnim” bolesnikom s cerebralnom aterosklerozom, a akutno zatajenje bubrega s moždanim udarom, odnosno moždanim udarom. U ovom slučaju, ovdje će sve biti drugačije - liječenje se izračunava po satu, svi principi i protokoli za upravljanje pacijentom bit će posebni. I čini se da su se upravo kronični poremećaji pretvorili u akutne.
Poteškoća je u tome što je akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega stanje koje možda uopće nije povezano s bubrezima i može se pojaviti u pozadini njihovog potpunog zdravlja.
Zašto ovo stanje nastaje i razvija objasnit ćemo u nastavku, ali najprije treba vrlo kratko govoriti o tome kako funkcionira normalan bubreg kako bi tijek daljnjeg prikaza bio jasan.
Malo fiziologije
Naviknite se na ideju da je urin bivša krv, njen tekući dio i bivša krv nedavno. Stvaranje urina odvija se u nekoliko faza:
- U kortikalnom sloju bubrega, u glomerulima nefrona (ovo je strukturna i funkcionalna jedinica bubrega), javlja se stalna primarna filtracija krvi.
Njegova normalna brzina je 120 ml/min. Ali osoba nema luksuz izlučivanja primarnog urina, jer bi njegov volumen bio oko 200 litara dnevno. Prema gubicima, osoba bi morala stalno obnavljati isti iznos.
Jasno je da čovječanstvo ne bi imalo vremena ni za što osim za piće i mokrenje, a ne bismo ni izašli iz mora na kopno. Zbog toga se mokraća treba koncentrirati – u ostalim dijelovima nefrona mokraća se koncentrira 100 puta, te u tom obliku ulazi u ureter.
Naravno, osim koncentracije, događaju se vrlo važni procesi, na primjer, reapsorpcija ili reverzna apsorpcija iz primarnog filtrata u krv mnogih važnih spojeva, na primjer, glukoze, koji su jednostavno prošli kroz primarni filtar. Koncentriranje urina zahtijeva mnogo energije.
Dakle, bubrezi su organi koji održavaju homeostazu, odnosno postojanost unutarnje sredine tijela. Osim sudjelovanja u metabolizmu vode i soli, bubrezi odlučuju o sudbini stotina različitih spojeva, a također sudjeluju u proizvodnji raznih tvari (primjerice, eritropoetina koji stimuliraju hematopoezu).
Završavamo s normalnim urinom koji izlučuje sve što ne bi trebao i ne propušta nikakve "nedostatke" poput proteina. Ali kod zatajenja bubrega ti su mehanizmi poremećeni, a urin bolesnika s zatajenjem bubrega nalikuje granici na kojoj su droge i krijumčarena roba, te dolazi do neplaniranih infiltracija. Što je zatajenje bubrega?
Razlike između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega
AKI (akutno zatajenje bubrega) i CRF (kronično zatajenje bubrega) nazivaju se poremećajima homeostatske funkcije bubrega. U slučaju akutnog zatajenja bubrega ponekad se razvije za nekoliko sati ili dana, a u slučaju kroničnog zatajenja bubrega može napredovati godinama.
- Najvažnija razlika između ovih stanja je činjenica da u akutnom zatajenju bubrega bubrezi najčešće „nisu krivi“ – zatečeni su hitnom situacijom i ne nose se s funkcijom, jednostavno, „kao svi ostali”, sudjelujući u cijeloj kaskadi metaboličkih poremećaja.
Kronično zatajenje bubrega je stanje za koje su krivi bubrezi i dolazi do “testiranja rezervi”. Uz kronično zatajenje bubrega, njegov spori razvoj omogućuje kompenzaciju, razvoj privremenih mjera, prilagodbu i konačno održavanje funkcije bubrega na pristojnoj razini dugo vremena, bez prijetnje životu.
Tako je poznato da u bubrezima postoji 2 milijuna nefrona. Čak i ako polovica umre (što je jednako gubitku jednog bubrega), možda neće biti znakova bolesti. I tek kada u bubrezima ostane samo 30% nefrona, a brzina filtracije padne trostruko, na 40 ml/min, javljaju se klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega.
- Smrtna prijetnja životu javlja se kada 90% nefrona umre.
Akutno zatajenje bubrega - što je to?
Sindrom akutnog zatajenja bubrega javlja se kod jednog bolesnika na 5000 slučajeva. To nije puno, s obzirom na spontanu prirodu njegove pojave. No, s druge strane, u velikom regionalnom ili regionalnom središtu s populacijom od milijun ljudi već će biti oko 200 pacijenata u roku od godinu dana, a to je puno.
Iz povijesti problematike može se utvrditi da je u 90% slučajeva akutno zatajenje bubrega nastupilo sredinom dvadesetog stoljeća, kao komplikacija kriminalnog pobačaja. Trenutno se akutno zatajenje bubrega javlja u različitim područjima medicine, a najčešće je manifestacija sindroma zatajenja više organa. Tamo su:
- Prerenalno akutno zatajenje bubrega (tj. prerenalno) – 50%.
Prerenalno akutno zatajenje bubrega javlja se uz potpuno očuvanu funkciju bubrega. Ali aritmije, razni šokovi, embolije plućna arterija a zatajenje srca jednostavno ne može osigurati "opskrbu tlakom" bubrežnom sustavu.
Također, akutno zatajenje bubrega razvija se s vazodilatacijom (s alergijskim šokom ili anafilaksijom, sa sepsom). Naravno, ako je značajna količina tekućine nestala iz tijela (krvarenje, teški proljev), to će također dovesti do elementarnog nedostatka volumena filtracije.
- Renalni (akutno oštećenje nefrona);
Prema statistikama, gotovo svi bubrežni akutni zatajenje bubrega uzrokovani su ishemijom ili intoksikacijom nefrona. Gotovo uvijek kod ovog poremećaja dolazi do akutne tubularne nekroze, odnosno “smrti” aparata za koncentraciju urina. Na primjer, ova vrsta akutnog zatajenja bubrega javlja se kada dođe do masivnog otpuštanja produkata razgradnje mišića (mioglobina) u krv tijekom produljenog sindroma prignječenja ili sindroma sudara, ubrzo nakon nepravilnog uklanjanja kompresije.
Uzrokuju ga i neki lijekovi (antibiotici – aminoglikozidi), nesteroidni protuupalni lijekovi, rendgenska kontrastna sredstva, kaptopril.
Godine 1998. opisan je slučaj da je nakon jednokratne primjene cefuroksima (antibiotik iz skupine cefalosporina) kod bolesnika nastala akutna bilateralna nekroza. Zbog toga je 1,5 godinu živjela na hemodijalizi, a stanje joj se popravilo tek nakon transplantacije bubrega.
- Postrenal (postrenalno, odljev urina je poremećen) – 5%.
Ova vrsta akutnog zatajenja bubrega je rijetka i može se javiti u nesvjesnih, starijih i psihički bolesnih osoba. U pratnji anurije (manje od 50 ml dnevno). Razlog su kamenci, adenom, rak i druge prepreke prolazu urina koje dovode do začepljenja na bilo kojoj razini, od uretre do zdjelice.
Simptomi akutnog zatajenja bubrega
ARF se razvija u fazama. Uz povoljan ishod, to je: početni, oligurski stadij, obnova diureze i oporavak.
Ne postoje specifični simptomi akutnog zatajenja bubrega. Mogu se identificirati sljedeće opće značajke:
- kolaps ili pad krvnog tlaka;
- oligurija (smanjena količina urina);
- mučnina, proljev, nadutost, odbijanje jesti;
- anemija;
- hiperkalijemija;
- razvoj acidoze i "zakiseljavanja" krvi, pojava bučnog Kussmaulovog disanja.
Klinička slika akutnog zatajenja bubrega vrlo je raznolika. Dakle, hiperkalijemija se javlja s opsežnim opeklinama, anemijom - s teškom hemolizom, konvulzijama i groznicom, znojenjem - s septičkim šokom. Dakle, akutno zatajenje bubrega javlja se pod krinkom uzroka koji ga je izazvao.
Njegovi glavni pokazatelji bit će povećanje ureje u krvi na pozadini oštrog smanjenja količine urina.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega
Poznato je da su različiti šokovi (kardiogeni, opeklinski, bolni, infektivno-toksični, anafilaktički) uzrok akutnog zatajenja bubrega u 90% slučajeva.
Stoga borba protiv šoka omogućuje rješavanje akutnog zatajenja bubrega. Da bi to učinili, nadopunjuju volumen cirkulirajuće krvi, ograničavaju unos kalija, provode transfuziju krvi i osiguravaju dijetu bez proteina. Za teške poremećaje koristi se hemodijaliza.
Kod infekcija i sepse dijaliza se kombinira s hemosorpcijom i ultraljubičastim zračenjem krvi. Kod bolesti krvi koje dovode do anemije koristi se plazmafereza.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega je umjetnost jer su liječnici stalno ograničeni u onome što mogu učiniti. Dakle, u slučaju infektivno-toksičnog šoka, koji je doveo do akutnog zatajenja bubrega, potrebno je što prije riješiti infekciju, ali korištenje učinkoviti lijekovi ograničeno, jer je funkcija bubrega smanjena i mora se uzeti u obzir mogućnost toksičnog oštećenja glomerula.
Prognoza
U pravilu, s izoliranim zatajenjem bubrega, smrtnost ne prelazi 10-15%, ali se brzo povećava na 70% u starijoj dobi, u pozadini akutnog srčanog ili zatajenje jetre, dosežući i do 100% u slučaju prisutnosti “svih insuficijencija” ili zatajenja više organa.
Onima koji prežive, rad bubrega se potpuno obnovi, prema različitim izvorima, u 30-40% slučajeva. Ako govorimo o dugotrajnim komplikacijama, najčešća pojava je pijelonefritis povezan sa stagnacijom urina tijekom akutnog zatajenja bubrega.
Kronično zatajenje bubrega - što je to?
Osvrnimo se sada na kronično zatajenje bubrega koje polako nastaje, čiji je ishod uremična koma, sa "smrtnim zvonom uremičara" kao simptomom koji neposredno prethodi komi. Ovo je naziv koji se daje grubom, treperljivom šumu perikardijalnog trenja koji se javlja u bolesnika sa završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega.
Nastao je jer se urea, koja je nastala kao rezultat razgradnje proteina, nije izlučila putem bubrega i taložila se u obliku anorganskih kristala po cijelom tijelu, uključujući i perikardijalnu šupljinu.
Naravno, trenutno se takvi simptomi, a posebno oni koji se prvi put otkriju, praktički ne pojavljuju - ali kronično zatajenje bubrega može dovesti do toga. Što uzrokuje kronično zatajenje bubrega?
Uzroci kroničnog zatajenja bubrega
Glavne bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega zahvaćaju glomerule bubrega, koji filtriraju primarni urin, i tubule. Vezivno tkivo bubrega, odnosno intersticij, u koji su ugrađeni nefroni, također može biti zahvaćeno.
Kronično zatajenje bubrega uzrokuju i reumatske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo, metaboličke bolesti i urođene abnormalnosti bubrega. Oni prave svoj “obol” vaskularne lezije i stanja koja se javljaju s opstrukcijom mokraćnog sustava. Evo nekih od ovih bolesti:
- glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, intersticijski nefritis;
- sistemska sklerodermija, hemoragijski vaskulitis;
- dijabetes, amiloidoza;
- policistična bolest bubrega, kongenitalna hipoplazija;
- maligna bubrežna hipertenzija, stenoza bubrežne arterije;
Temelj oštećenja nefrona kod kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzrok, je glomeruloskleroza. Glomerul postaje prazan i zamijenjen je vezivnim tkivom. U krvi se javlja uremija, odnosno, grubo rečeno, “mokraćno krvarenje”.
Cirkulirajući uremijski toksini (urea, kreatinin, paratiroidni hormon, beta mikroglobulin) truju tijelo, nakupljajući se u organima i tkivima.
Simptomi kroničnog zatajenja bubrega
Simptomi kroničnog zatajenja bubrega kod žena i muškaraca su isti, a počinju poremećajima metabolizma vode i soli.
Tijekom kroničnog zatajenja bubrega postoje četiri faze:
1) Latentno, što odgovara početku poremećaja vode i soli.
Sve počinje sa rani stadiji CRF:
- Izostenurija i hipostenurija. Bubrezi ne mogu koncentrirati urin. Urin "dostiže" samo gustoću od 1010-1012, a s hipostenurijom općenito do 1008.
- Nokturija ili prevlast noćnog volumena urina nad dnevnim. Zdravi nefroni postaju preopterećeni i rade u "noćnoj smjeni". To se događa, na primjer, jer se noću eliminira grč bubrežnih žila;
- Poliurija. Količina urina se povećava, kompenzirajući nedostatak "kvalitete". U terminalnoj fazi zatajenja bubrega količina urina se smanjuje na 600-800 ml dnevno, što je indikacija za dijalizu.
2) Kompenzirana, u kojoj se bubrezi još uvijek nose i nema oligurije.
Sve to dovodi do gubitka soli - javlja se slabost i sniženi krvni tlak. Ali kod nekih pacijenata zadržavanje natrija, naprotiv, uzrokuje povećanje krvnog tlaka. Također je poremećen san i smanjen apetit.
Javlja se umor glavobolja, svrbež kože, vrtoglavica, depresija. Tjelesna temperatura se smanjuje i dolazi do krvarenja. Zadržavanje kalija i magnezija dovodi do slabosti mišića, srčane disfunkcije i pospanosti.
3) Intermitentno (oscilirajuće), kada se javljaju razdoblja oligurije i povećava se nakupljanje iona u plazmi.
Najčešći simptomi su žeđ, mučnina, povraćanje, loš okus u ustima, stomatitis i miris amonijaka u dahu. Koža je blijeda, suha i mlohava. Postoji lagani tremor prstiju.
U uznapredovalom stadiju kroničnog zatajenja bubrega često se javlja anemija jer bubrezi proizvode tvar koja utječe na sintezu crvenih krvnih stanica. Klinička slika odražava azotemiju, odnosno nakupljanje produkata metabolizma proteina u tijelu.
4) Terminal.
Javlja se encefalopatija. Pamćenje je oslabljeno i javlja se nesanica. Javlja se slabost mišića, otežano je penjanje uz stepenice. Potom se javlja bolan svrbež kože, parestezija, pojačano potkožno krvarenje i krvarenje iz nosa.
U težim slučajevima, zbog zadržavanja vode i "trovanja vodom", dolazi do plućnog edema, kroničnog zatajenja srca i razvija se distrofija miokarda. Napreduje ("bockanje", utrnulost, bol), osjet mirisa i okusa se pogoršava ili nestaje.
Zahvaćena je mrežnica, što može dovesti do potpune sljepoće, razvija se omamljujuća i uremična koma. Iz bolesnika se širi jak miris amonijaka.
Liječenje kroničnog zatajenja bubrega + dijeta
Budući da kronično zatajenje bubrega traje dugo, u početnim fazama moraju se poduzeti sve mjere: dijeta, režim, mogućnost dijalize i druge mjere. Bolesnike treba poštedjeti tjelesna aktivnost(povećava se katabolizam bjelančevina), preporučuje se boravak na svježem zraku. Osnova liječenja je pravilna prehrana.
Dijeta
Liječenje kroničnog zatajenja bubrega započinje pravilno odabranom prehranom:
- obroci su frakcijski, 4-5 puta dnevno;
- potrebno je ograničiti proteine na 50-70 grama dnevno;
- zadovoljiti energetske potrebe iz masti i ugljikohidrata;
- regulacija metabolizma soli (ograničavanje kuhinjske soli).
U kliničkoj prehrani za kronično zatajenje bubrega postoji. U početno stanje Dovoljna je dijeta br. 7, a kod težih poremećaja koristi se dijeta br. 7a ili 7b (20 i 40 grama proteina dnevno).
U prehrani je preporučljivo organizirati posni dani: riža - kompot, ugljikohidrati jabuka - šećer, krumpir. Krumpir se reže sirov i namače kako bi se smanjila razina kalija.
U isto vrijeme, 50% od dnevna doza Protein bi trebao biti lako probavljiv protein (skuta ili jaje). Ali meso, ribu, perad, mahunarke, orašaste plodove i čokoladu treba potpuno isključiti. Bijeli sljez, marshmallows, med i karamela nisu zabranjeni. Suho voće (osim namočenog) je kontraindicirano jer sadrži višak kalija.
Mast se daje u obliku biljnih ulja. Količina kuhinjske soli se strogo vodi računa i ne prelazi 8 g dnevno. Količina tekućine u hrani i piću ovisi o diurezi bolesnika i ne smije je prekoračiti.
Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja bubrega
Lijekovi za liječenje zatajenja bubrega su simptomatski. Nećemo razmatrati liječenje bolesti koje su dovele do kroničnog zatajenja bubrega. Za to se pacijentima mogu propisati ozbiljni lijekovi, na primjer, hormoni i citostatici. Što se tiče uzimanja lijekova za ispravljanje samog kroničnog zatajenja bubrega, oni uključuju:
- antihipertenzivni lijekovi u prisutnosti maligne hipertenzije;
- diuretici i srčani glikozidi u slučaju oslabljene pumpne funkcije srca i razvoja kongestivnog zatajenja srca;
- natrijev bikarbonat za ublažavanje acidoze,
- dodaci željeza za anemiju;
- antiemetici za mučninu i povraćanje ("Cerucal");
- enterosorbenti za smanjenje azotemije (Enteros-gel);
- ispiranje debelog crijeva, klistiri.
U liječenju kroničnog zatajenja bubrega trenutno su "spas" metode izvantjelesne detoksikacije: hemosorpcija, plazmafereza, kao pomoćne metode, te kronična hemodijaliza ili uređaj "umjetni bubreg". To vam omogućuje da spasite život i aktivnost pacijenata i čekate transplantaciju bubrega, ako je indicirano.
Ali znanost ne stoji mirno. Godine 2010. napravljen je prototip umjetnog bubrega koji se može ugraditi, a nije daleko vrijeme kada će biti moguće iznova izraditi ljudski bubreg, koristeći njegove matične stanice, kao i vezivnu osnovu.
Prognoza
Iznijeli smo samo površinska pitanja koja se odnose na uzroke, simptome i liječenje kroničnog zatajenja bubrega. Glavna stvar koju treba zapamtiti je da je kronično zatajenje bubrega nespecifičan sindrom koji se razvija u mnogim bolestima.
Samo prilika da se preokrene tijek osnovne bolesti daje priliku za stabilizaciju stanja pacijenta. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir dob, popratnu patologiju, mogućnost dijalize i izglede za transplantaciju bubrega.
Zatajenja bubrega- patološko stanje koje nastaje kada razne bolesti a karakterizira ga oštećenje svih bubrežnih funkcija.
Bubreg je organ mokraćnog sustava. Njegova glavna funkcija je stvaranje urina. 
Ide ovako:
- Krv koja ulazi u bubrežne žile iz aorte dolazi do glomerula iz kapilara, okruženih posebnom kapsulom (Shumlyansky-Bowmanova kapsula). Pod visokim tlakom tekući dio krvi (plazma) s tvarima otopljenim u njoj curi u kapsulu. Tako nastaje primarni urin.
- Primarni urin zatim se kreće kroz sustav savijenih tubula. Ovdje se voda i tvari potrebne tijelu apsorbiraju natrag u krv. Nastaje sekundarni urin. U usporedbi s primarnim, gubi volumen i postaje koncentriraniji u njemu ostaju samo štetni produkti metabolizma: kreatin, urea, mokraćna kiselina.
- Iz tubularnog sustava sekundarni urin ulazi u bubrežne čašice, zatim u zdjelicu i u ureter.
- Izlučivanje štetnih metaboličkih proizvoda iz tijela.
- Regulacija osmotskog tlaka krvi.
- Proizvodnja hormona. Na primjer, renin, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka.
- Regulacija sadržaja različitih iona u krvi.
- Sudjelovanje u hematopoezi. Bubrezi luče biološki djelatna tvar eritropoetin, koji aktivira stvaranje eritrocita (crvenih krvnih stanica).
Uzroci zatajenja bubrega
Uzroci akutnog zatajenja bubrega
Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega, ovisno o uzrocima:- Prerenalna. Uzrokovano oštećenjem bubrežnog protoka krvi. Bubreg ne prima dovoljno krvi. Kao rezultat toga, proces stvaranja urina je poremećen, a patološke promjene se javljaju u tkivu bubrega. Javlja se u otprilike polovice (55%) bolesnika.
- Bubrežna. Povezano s patologijom bubrežnog tkiva. Bubreg prima dovoljno krvi, ali ne može proizvesti urin. Javlja se u 40% bolesnika.
- postrenalno. Urin se proizvodi u bubrezima, ali ne može otjecati zbog začepljenja u uretri. Ako dođe do začepljenja jednog mokraćovoda, funkciju zahvaćenog bubrega preuzet će zdravi - neće doći do zatajenja bubrega. Ovo stanje javlja se u 5% pacijenata.
Na slici: A - prerenalno zatajenje bubrega; B - postrenalno zatajenje bubrega; C - bubrežno zatajenje bubrega.Uzroci akutnog zatajenja bubrega:
| Prerenalna |
|
| Bubrežna |
|
| postrenalno |
|
Uzroci kroničnog zatajenja bubrega
Simptomi zatajenja bubrega
Simptomi akutnog zatajenja bubrega
Simptomi akutnog zatajenja bubrega ovise o stadiju:- početno stanje;
- stadij smanjenja dnevnog volumena urina na manje od 400 ml (oligurijski stadij);
- faza obnove volumena urina (poliurična faza);
- faza potpunog oporavka.
| Pozornica | Simptomi |
| Početna | U ovoj fazi još nema zatajenja bubrega kao takvog. Osoba je zabrinuta zbog simptoma osnovne bolesti. No već se javljaju poremećaji u bubrežnom tkivu. |
| Oligurić | Povećava se disfunkcija bubrega i smanjuje se količina urina. Zbog toga se u tijelu zadržavaju štetni produkti metabolizma i dolazi do poremećaja ravnoteže vode i soli. Simptomi:
|
| Poliurički | Stanje bolesnika se vraća u normalu, povećava se količina urina, obično čak i više od normale. U ovoj fazi može doći do dehidracije i infekcije. |
| Potpuni oporavak | Konačna obnova funkcije bubrega. Obično traje od 6 do 12 mjeseci. Ako je tijekom akutnog zatajenja bubrega velik dio bubrežnog tkiva bio isključen, tada je potpuni oporavak nemoguć. |
Simptomi kroničnog zatajenja bubrega
- U početnoj fazi, kronično zatajenje bubrega nema manifestacija. Pacijent se osjeća relativno normalno. Obično se prvi simptomi pojavljuju kada 80%-90% bubrežnog tkiva prestane obavljati svoje funkcije. Ali prije tog vremena, dijagnoza se može postaviti ako se provede pregled.
- Obično se pojavljuju prvi opći simptomi: letargija, slabost, povećan umor, česta malaksalost.
- Izlučivanje urina je poremećeno. Dnevno ga se proizvede više nego što bi trebalo (2-4 litre). Zbog toga se može razviti dehidracija. Postoji često mokrenje noću. U kasnijim fazama kroničnog zatajenja bubrega, količina urina naglo smanjuje - ovo loš znak.
- Mučnina i povračanje.
- Trzanje mišića.
- Svrbež kože.
- Osjećaj suhoće i gorčine u ustima.
- Bolovi u trbuhu.
- Proljev.
- Krvarenje iz nosa i želuca zbog smanjenog zgrušavanja krvi.
- Hemoragije na koži.
- Povećana osjetljivost na infekcije. Takvi pacijenti često pate respiratorne infekcije, upala pluća.
- U kasnoj fazi: stanje se pogoršava. Javljaju se napadaji otežanog disanja i bronhijalne astme. Pacijent može izgubiti svijest ili pasti u komu.
Dijagnoza zatajenja bubrega
| Dijagnostička metoda | Akutno zatajenje bubrega | Kronično zatajenje bubrega |
| Opća analiza urina | Opći test urina za akutno i kronično zatajenje bubrega može otkriti:
 |
|
| Bakteriološki pregled urina | Ako je bubrežna disfunkcija uzrokovana infekcijom, uzročnik će se otkriti tijekom studije. Ova analiza također omogućuje prepoznavanje infekcije koja se pojavila u pozadini zatajenja bubrega i određivanje osjetljivosti patogena na antibakterijske lijekove.  |
|
| Opća analiza krvi | U akutnom i kroničnom zatajenju bubrega otkrivaju se promjene u općem testu krvi:
 |
|
| Kemija krvi | Pomaže u procjeni patoloških promjena u tijelu uzrokovanih oštećenom funkcijom bubrega. U biokemijskom testu krvi kod akutnog zatajenja bubrega mogu se otkriti promjene:
| Kod kroničnog zatajenja bubrega biokemijske pretrage krvi obično otkrivaju promjene:
|
| Ove metode omogućuju pregled bubrega, njihove unutarnje strukture, bubrežnih čašica, zdjelice, uretera i mjehura. U akutnom zatajenju bubrega CT, MRI i ultrazvuk najčešće se koriste za pronalaženje uzroka suženja mokraćnog trakta.  |
|
| Doppler ultrazvuk | Ultrazvučni pregled, tijekom kojeg možete procijeniti protok krvi u krvnim žilama bubrega. | |
| Radiografija prsa | Koristi se za prepoznavanje poremećaja dišnog sustava i nekih bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega.
|
|
| Kromocistoskopija |
| |
| Biopsija bubrega | Liječnik uzima komadić bubrežnog tkiva i šalje ga u laboratorij na pregled pod mikroskopom. Najčešće se to radi posebnom debelom iglom koju liječnik uvodi u bubreg kroz kožu. Biopsija se pribjegava u sumnjivim slučajevima kada nije moguće uspostaviti dijagnozu.
|
|
| elektrokardiografija (EKG) | Ova studija je obavezna za sve bolesnike s akutnim zatajenjem bubrega. Pomaže u prepoznavanju srčanih problema i aritmija.  |
|
| Zimnitsky test | Pacijent skuplja svu mokraću tijekom dana u 8 posuda (svaku po 3 sata). Odredite njegovu gustoću i volumen. Liječnik može procijeniti stanje funkcije bubrega i omjer volumena dnevnog i noćnog urina. | |
Liječenje zatajenja bubrega
Akutno zatajenje bubrega zahtijeva hitnu hospitalizaciju bolesnika u nefrološkoj bolnici. Ako je pacijent u teškom stanju, stavlja se u jedinicu intenzivne njege. Terapija ovisi o uzrocima poremećaja funkcije bubrega. Za kronično zatajenje bubrega terapija ovisi o stadiju. U početnoj fazi provodi se liječenje osnovne bolesti - to će pomoći u sprječavanju ozbiljne bubrežne disfunkcije i olakšati kasnije suočavanje s njima. Kada se količina urina smanji i pojave znakovi zatajenja bubrega, potrebno je boriti se protiv patoloških promjena u tijelu. A tijekom razdoblja oporavka morate eliminirati posljedice.
Upute za liječenje zatajenja bubrega:
| Smjer liječenja | Događaji |
| Uklanjanje uzroka prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. |
|
| Uklanjanje uzroka bubrežnog akutnog zatajenja bubrega |
|
| Uklanjanje uzroka postrenalnog akutnog zatajenja bubrega | Potrebno je ukloniti prepreku koja smeta otjecanju mokraće (tumor, kamenac i sl.) Najčešće je potrebna kirurška intervencija. |
| Uklanjanje uzroka kroničnog zatajenja bubrega | Ovisi o osnovnoj bolesti. |
| Mjere za borbu protiv poremećaja koji se javljaju u tijelu tijekom akutnog zatajenja bubrega |
|
| Uklanjanje neravnoteže vode i soli |
|
| Borba protiv zakiseljavanja krvi | Liječnik propisuje liječenje kada kiselost (pH) krvi padne ispod kritične vrijednosti od 7,2. Otopina natrijevog bikarbonata ubrizgava se intravenozno dok se njegova koncentracija u krvi ne podigne na određene vrijednosti, a pH ne poraste na 7,35. |
| Borba protiv anemije | Ako se smanji razina crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, liječnik propisuje transfuziju krvi i epoetin (lijek koji je analog bubrežnog hormona eritropoetina i aktivira hematopoezu). |
| Hemodijaliza, peritonealna dijaliza | Hemodijaliza i peritonealna dijaliza su metode pročišćavanja krvi od raznih toksina i nepoželjnih tvari. Indikacije za akutno zatajenje bubrega:
Kod peritonealne dijalize ubrizgava se otopina za pročišćavanje krvi trbušne šupljine. Kao rezultat razlike u osmotskom tlaku, apsorbira štetne tvari. Zatim se uklanja iz trbuha ili zamjenjuje novim.
|
| Transplantacija bubrega | Transplantacija bubrega provodi se u slučaju kroničnog zatajenja bubrega, kada se u tijelu bolesnika javljaju teški poremećaji i postaje jasno da se na druge načine neće moći pomoći bolesniku. Bubreg se uzima od živog darivatelja ili od kadavera. Nakon transplantacije provodi se tijek terapije lijekovima koji potiskuju imunološki sustav kako bi se spriječilo odbacivanje donorskog tkiva.
|
Dijeta za akutno zatajenje bubrega
Prognoza za zatajenje bubrega
Prognoza za akutno zatajenje bubrega
Ovisno o težini akutnog zatajenja bubrega i prisutnosti komplikacija, od 25% do 50% bolesnika umire.Najviše uobičajeni razlozi smrt:
- Poraz živčani sustav- uremijska koma.
- Teški poremećaji cirkulacije.
- Sepsa je generalizirana infekcija, "trovanje krvi", kod koje su zahvaćeni svi organi i sustavi.
Prognoza za kronično zatajenje bubrega
Ovisi o bolesti protiv koje je oštećena funkcija bubrega, dobi i stanju tijela pacijenta. Otkako se počela primjenjivati hemodijaliza i transplantacija bubrega, smrtni slučajevi bolesnika sve su rjeđi.Čimbenici koji pogoršavaju tijek kroničnog zatajenja bubrega:
- arterijska hipertenzija;
- netočna prehrana kada hrana sadrži puno fosfora i proteina;
- visok sadržaj proteina u krvi;
- pojačana funkcija paratireoidnih žlijezda.
- ozljeda bubrega;
- infekcija mokraćnih puteva;
- dehidracija.
Prevencija kroničnog zatajenja bubrega
Ako počneš na vrijeme ispravno liječenje bolest koja može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, tada funkcija bubrega možda neće biti pogođena ili, barem, njihovo oštećenje neće biti toliko ozbiljno.Neki lijekovi su toksični za bubrežno tkivo i mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. Ne smijete uzimati nikakve lijekove bez liječničkog recepta.
Najčešće se zatajenje bubrega razvija kod osoba koje pate od dijabetesa, glomerulonefritisa i arterijske hipertenzije. Takvi pacijenti moraju biti pod stalnim nadzorom liječnika i podvrgnuti pravovremenim pregledima.
Bolest bubrega je opasno stanje koje dovodi do smanjenja kvalitete života i povlači za sobom opasne komplikacije, čak i smrt. Najčešći je akutno zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega (ARF) je bolest koja nastaje prestankom ili smanjenjem funkcije jednog ili dva bubrega. Bolest se brzo razvija, praćena naglim pogoršanjem stanja bolesnika i razvojem teške intoksikacije. Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, dijagnoza akutnog zatajenja bubrega ICD 10 dodijeljena je klasi N17.
Kada se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, simptomi se počinju pojavljivati vrlo brzo. Postoji nekoliko stadija bolesti, od kojih svaki ima jedinstven tijek i karakterizira ga specifično stanje bolesnika.
Početno – traje od 2-3 sata do 3 dana. Pacijent osjeća slabost, pospanost, mogu se pojaviti dispeptički poremećaji u obliku mučnine ili probavnih smetnji. Nema specifičnih znakova.
Oligoanuric - karakteriziran naglim smanjenjem volumena urina i promjenom njegove boje. Protein je prisutan u TAM-u i razvija se acentonomski sindrom. U krvi se nalaze visoke razine dušika, fosfata, natrija i kalija. Razvija se teška intoksikacija, sve do kome, a opći imunitet se smanjuje.
Popyuric - smanjenje dnevnog volumena urina naglo se zamjenjuje njegovim povećanjem, hipotenzija se razvija zbog ispiranja korisnih minerala, uključujući kalij. Može se razviti aritmija. Uz povoljan tijek i odgovarajuće liječenje, za tjedan dana simptomi nestaju, dolazi do poboljšanja stanja i krvne slike.
Faza oporavka traje do godinu dana i uključuje potpunu obnovu funkcije bubrega. Podložno usklađenosti preventivne mjere, ishodi su povoljni.
Ovisno o uzrocima bolesti, razlikuju se sljedeće vrste akutnog zatajenja bubrega:
Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira oštro usporavanje bubrežnog protoka krvi. Razlozi uključuju:
- kardiovaskularne bolesti;
- sindrom srčane aritmije;
- blokada plućne arterije;
- teška dehidracija;
- kardiogeni šok.
Renalno akutno zatajenje bubrega karakterizira oštro oslobađanje toksičnih tvari zbog ishemijskog oštećenja bubrežnog tkiva. Uzroci:
- trovanje pesticidima;
- prekomjerna uporaba niza lijekova, uključujući antibiotike;
- povećan sadržaj hemoglobina u krvi;
- akutni pijelonefritis i druge upalne bolesti.
Postrealno akutno zatajenje bubrega uzrokovano je opstrukcijom urinarnog trakta, čiji su uzroci:
- tumorske bolesti unutarnji organi;
- uretritis;
- sužavanje staza zbog obilja kamenja.
Uzroci akutnog zatajenja bubrega su različiti. Uz sve gore navedeno, bolest se može pojaviti zbog prodiranja bakterija iz drugih organa, stoga čak i uobičajeni ARVI može dovesti do razvoja bolesti.
Dijagnoza bolesti
Budući da se primarni znakovi zatajenja bubrega lako mogu zamijeniti sa simptomima drugih bolesti, za postavljanje dijagnoze potrebno je provesti posebne laboratorijske pretrage i dijagnostičke mjere. Tijekom pregleda liječnik će prikupiti osobnu i obiteljsku analizu te ispitati stanje koža, utvrdit će prisutnost popratnih somatskih bolesti, slušati otkucaje srca i procijeniti stanje limfnog sustava.
Dalje, provode opća analiza urin i biokemijska analiza krv. Dolazi do pada hemoglobina, razvoja leukocitoze i limfopenije. Na temelju biokemije dijagnosticira se smanjenje hematokrita, što ukazuje na hiperhidraciju. Uz to dolazi do porasta razine ureje na 6,6 mmol/l i kreatinina na 1,45 mmol/l. Može se otkriti povećani sadržaj kalcija, kalija, natrija, fosfata i smanjenje razine kiselosti.
U urinu se nalaze hijalinski i zrnati ostaci, povećavaju se crvena i bijela krvna zrnca, a specifična težina značajno opada. Moguće je povećati razinu eozinofila u akutnom nefritisu. Kada se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, patogeneza ovisi o uzročniku bolesti i obliku bolesti. Za njegovo određivanje, kao i za potvrdu ili opovrgavanje akutnog zatajenja bubrega, provodi se ultrazvučni pregled bubrega i mokraćnog mjehura. Postoji povećanje volumena unutarnjih organa, prisutnost kamenja u zdjelici i urinarnom traktu.
Za kvalitativniju studiju provode se cistoskopija (pregled mokraćnog mjehura) i ureteroskopija (endoskopija uretre), kao i radionuklidne metode istraživanja za procjenu stanja unutarnjih organa uvođenjem kontrastnog sredstva.
Osim toga, provodi se pregled srca, EKG, CT, MRI, angiografija, rendgensko snimanje prsnog koša (kako bi se isključilo nakupljanje tekućine u pleuri pluća) i radioizotopno skeniranje bubrega. U posebno teškim slučajevima može se preporučiti biopsija i bilateralna kateterizacija zdjelice.
Značajke liječenja
Ako se dijagnosticira akutno zatajenje bubrega, liječenje se propisuje odmah. Lijekovi koji se propisuju za bolest određuju se prema vrsti i stadiju bolesti.
U početnoj fazi akutnog zatajenja bubrega temelj je liječenje popratne bolesti koja je uzrokovala disfunkciju bubrega. U slučaju kardiogenog šoka propisana je terapija usmjerena na normalizaciju srčane aktivnosti, uklanjanje aritmije i vraćanje protoka krvi. S kemijskim ili trovanje hranom, ublažiti sindrome akutne intoksikacije. Ako ima kamenaca u zdjelici, oni se čiste, a koriste se i metode za uklanjanje kamenaca. Ako klinička slika bolesti to zahtijeva, propisuje se antitumorska terapija.
Ako se bolest dijagnosticira u fazi oligurije, pacijentu se propisuju diuretici, osobito furasimid, manitol, 20-postotna otopina glukoze i inzulin. Da bi se spriječila dehidracija, pacijentu se intravenozno daje dopamin, kao i drugi lijekovi koji vraćaju ravnotežu elektrolita u krvi. Za teške upalni procesi propisuju se antibiotici. Sve liječenje provodi se isključivo u bolničkom okruženju kako bi se spriječio razvoj komplikacija i pojava nuspojave. Također se preporučuje da pacijent zdrava slikaživot i pridržavati se posebne dijete s malo bjelančevina i soli.
Ako je klinička slika bolesti karakterizirana manifestacijama opasne simptome, preporučuje se operacija ili spajanje na sustav hemodijalize. Potonji se koristi u slučaju trajne, razvijene intoksikacije tijela, ako se razina uree u testovima poveća na 24 mmol / l, a kalij se dijagnosticira na razini od 7 mmol / l. Osim toga, postupak dijalize je propisan ako je neučinkovit konzervativna terapija, ozbiljno stanje bolesnika, stanje kronične ketocidoze.
Značajke tijeka bolesti u djece
Akutno zatajenje bubrega kod djece je prilično rijetka bolest, ali vrlo opasna. Ne tako davno bilo je prilično Negativne posljedice sve do i uključujući smrt. Bolest se očituje kao naglo pogoršanje zdravlja, neravnoteža elektrolita, teška intoksikacija i glavobolja, a karakterizirana je hipoksijom bubrežnih tkiva, kao i oštećenjem tubula.
Akutno zatajenje bubrega razvija se kod djece u pozadini takvih bolesti kao što su:
- nefritis;
- zarazne bolesti mokraćni sustav;
- toksični šok;
- intrauterine infekcije i hipoksija;
- hemoglobin i mioglobinurija;
- bubrežna ishemija.
Također, predispozicija za pojavu bolesti može biti banalna hipotermija, gušenje, zatajenje disanja, asfiksija - u novorođenčadi. U mladih bolesnika postoje dva oblika bolesti: funkcionalni i organski.
Funkcionalno akutno zatajenje bubrega u djece javlja se u pozadini dehidracije i poremećenog protoka krvi kroz krvne žile. Ovaj oblik bolesti je slabo dijagnosticiran, ali je reverzibilan. Organski oblik bolesti je opasniji. Bolest, koja se očituje letargijom, bljedilom i suhom kožom, ima izražene simptome.
Javlja se mala količina urina, mučnina, vrtoglavica, moguće povraćanje i tahikardija, često se razvija sindrom acetonomije, koji se očituje nekontroliranim povraćanjem i teškom dehidracijom. U posebno teškim slučajevima čuju se vlažni hropci u plućima, a postoji opasnost od razvoja uremične kome.
Ako se pojavi barem jedan od simptoma, dijete mora hitno biti hospitalizirano. Hitna pomoć u slučaju akutnog zatajenja bubrega bit će osiguran odmah. Uključuje mjere za uspostavljanje ravnoteže elektrolita i nadoknadu tekućine u tijelu. Terapija se također propisuje za osnovnu bolest koja je uzrokovala problem u bubrezima.
Ostale terapijske mjere za djecu ne razlikuju se od odraslih. Važno je liječiti bolest do kraja, a ne pustiti da sve ide svojim tijekom nakon što glavni simptomi nestanu. U prosjeku, liječenje teški oblici u mladih bolesnika traje 3-6 mjeseci. Ako se rad bubrega u potpunosti ne uspostavi, može se razviti kronični oblik bolesti.
Kronično zatajenje bubrega
Ako se akutni oblik bolesti nije mogao potpuno izliječiti uklanjanjem svih mogući razlozi, a disfunkcija bubrega se promatra 3 mjeseca ili više, razvija se kronični oblik bolesti. Njegovi se simptomi polako povećavaju, u rasponu od prekomjerne slabosti i brzog umora pacijenta do razvoja srčane astme i plućnog edema. Ostali simptomi kroničnog zatajenja bubrega uključuju:
- suhoća i gorčina u ustima;
- česte napadaje;
- gubitak apetita;
- bol u donjem dijelu leđa;
- česte glavobolje i promjene tlaka.
Tijekom bolesti može doći do unutarnjeg krvarenja, može se smanjiti otpornost organizma na razne infekcije, a može se javiti česta vrtoglavica, uključujući i gubitak svijesti. Uzroci kroničnog zatajenja bubrega uključuju: dijabetes, razne zarazne bolesti, bolesti kardiovaskularnog sustava, kronični glomerulonefritis, bolest urolitijaze, policistična bolest bubrega, trovanje otrovnim proizvodima.
Akutno i kronično zatajenje bubrega dijagnosticira se na isti način, s upozorenjem da u kroničnom obliku bolesti pokazatelji možda nisu toliko visoki, ali traju dulje. Liječenje je također slično. Ako se bolest brzo razvija, liječnik može preporučiti uklanjanje nefunkcionalnog bubrega ili postupke hemodijalize i peritonealne dijalize.
Razlika između ovih potonjih je u tome što se kod hemodijalize krvna plazma povremeno filtrira kroz aparat “umjetni bubreg” kako bi se krv pročistila i uklonili toksini, dok se kod peritonejske dijalize pročišćavanje odvija izravno kroz peritoneum pacijenta pomoću posebnog katetera koji prenosi otopinu dijalizata u krv bolesnika.
Dijeta za zatajenje bubrega
Liječenje bilo kojeg oblika zatajenja bubrega nemoguće je bez pridržavanja posebne prehrane. Budući da je bolest povezana s oštećenom funkcijom bubrega, dijeta za akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje proteina (do 50 grama dnevno), soli, a također treba ograničiti potrošnju masne, začinjene, pržene hrane.
Hrana je visokokalorična i bogata zdravim mastima i ugljikohidratima. Ne smijete zanemariti svježe povrće i voće, konzumirajte voćne napitke od bobičastog voća, sokove i kompote; također se preporučuje uključivanje kruha od cjelovitih žitarica u prehranu, kao i peciva na bazi kukuruznog i rižinog brašna.
Osnova prehrane su kaše, juhe, variva od povrća, juhe s niskim udjelom masti; prihvatljivi su mahunarke, orašasti plodovi i sušeno voće. U ograničenim količinama moguće je konzumirati masnu ribu, kavijar, fermentirane mliječne proizvode, sjemenke i jaja.
- pića koja sadrže kofein;
- čokolada;
- bogate juhe od kostiju i mesa;
- alkoholna pića;
- ljuti začini;
- dimljeni i konzervirani proizvodi;
- gljive.
Inače, prehranu za akutno i kronično zatajenje bubrega treba odabrati pojedinačno za svakog bolesnika. Treba napomenuti da u razdobljima pogoršanja treba pooštriti prehranu, potpuno ukloniti sol, smanjiti količinu proteina na 20 grama dnevno, a prihvatljivije je konzumirati životinjske proteine nego biljne. Zato se u akutnom obliku bolesti ne smijete oslanjati na grah, razne orašaste plodove i sušeno voće. Međutim, hrana bi trebala biti zabavna, stoga vrijedi eksperimentirati s receptima kako biste od dostupnih sastojaka napravili ukusna jela.
Komplikacije zatajenja bubrega
Komplikacije kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega razvijaju se u nedostatku pravodobno liječenje i nepoštivanje preporuka stručnjaka.
Kada akutni oblik, razina rizika ovisi o stupnju bolesti, stanju katabolizma, prisutnosti oligurije i nefrotskog sindroma. U ovom slučaju postoji rizik od ozbiljnog trovanja metaboličkim proizvodima i mineralima, čija koncentracija u krvi stalno raste. Bez odgovarajuće pozornosti, hiperkalijemija se razvija u akutnom zatajenju bubrega. Nakon što dosegne kritične razine, ovo stanje može dovesti do ozbiljnih srčanih problema, čak i smrti.
Bolest može uzrokovati ozbiljne promjene u krvi, uzrokujući anemiju ili uzrokujući imunološke poremećaje. Bolesnici s kroničnim oblikom bolesti moraju biti iznimno oprezni i izbjegavati kontakt s nezdravim osobama. Njihovo tijelo je osjetljivije od drugih na infekciju, koja se može brzo razviti i dovesti do smrti pacijenta.
Također je moguće razviti neurološke bolesti i akutno zatajenje srca. U teškim slučajevima akutnog zatajenja bubrega razvija se gastroenterokolitis koji uzrokuje crijevno krvarenje, što dodatno komplicira stanje bolesnika.
Kada kronični oblik bolesti, dolazi do aktivnog ispiranja kalcija iz tijela, što dovodi do povećane lomljivosti kostiju. S neurološke strane mogu se javiti česti napadaji, potpuni ili djelomični gubitak svijesti i mentalna retardacija. Trudnice s kroničnim zatajenjem bubrega zahtijevaju posebnu pozornost. Razvoj bolesti ili pojava egzacerbacije može dovesti do prekida trudnoće i prijetnje životu majke.
Sprječavanje bolesti
Ako se simptomi akutnog oblika bolesti zaustave ili prekine razdoblje egzacerbacije kod kroničnih bolesnika, bolesnik treba poduzeti cijeli niz mjera kako se bolest ne bi brzo vratila ili čak povukla:
- Pridržavajte se stroge dijete. Čak i ako postoji trajno poboljšanje, ne biste se trebali oslanjati na proteinsku hranu. A, ako si bolesnik ipak dopusti meso, onda neka ono bude kuhano ili pečeno, ali nikako dimljeno ili začinjeno.
- Ostavite alkohol ili smanjite njegovu konzumaciju.
- Ograničite konzumaciju pića s kofeinom.
- Održavajte težinu. Ako vam stanje dopušta, trebali biste se baviti sportom ili barem više hodati na svježem zraku.
- Pažljivo slijedite sve preporuke liječnika i uzmite sve lijekove propisane za liječenje bez preskakanja.
- Prestani pušiti.
- Izbjegavajte boravak u zadimljenim prostorijama ili rad s pesticidima.
- Smanjite rizik od gutanja toksina izvana.
- Ako se žarišta upale pojave u bilo kojem dijelu tijela, odmah ih zaustavite kako biste izbjegli širenje infekcije.
Akutno zatajenje bubrega je opasna bolest, što dovodi do ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju tijela, čak i smrti. Od bolesti nitko nije imun. Ali moguće je riješiti se komplikacija. Glavna stvar je na vrijeme kontaktirati stručnjaka i slijediti sve preporuke ne samo u akutnoj fazi, već i tijekom cijelog razdoblja rehabilitacije.
Akutno zatajenje bubrega (AKI) nastaje kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećaja bubrežnih procesa (bubrežni prokrvljenost, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, bubrežna koncentracijska sposobnost), a karakteriziran je azotemijom, poremećajem ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže. status.
Akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovano prerenalnim, renalnim i postrenalnim poremećajima. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se zbog poremećenog bubrežnog protoka krvi, renalno akutno zatajenje bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s poremećenim odljevom urina.
Morfološki supstrat OPN je akutna tubulonekroza, očituje se smanjenjem visine ruba četke, smanjenjem nabora bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.
Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog prokrvljenosti kao posljedica vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.
Uzroci prerenalne akutne ozljede bubrega:
dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok zbog raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežni kirurški zahvati);
smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nekontrolirano povraćanje, proljev);
povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksija);
smanjenje minutnog volumena srca ( infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).
Ključni element u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je nagli pad razina glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi prokrvljene kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju odvodnikom prenapona prerenalna azotemija. S dugotrajnim smanjenjem bubrežnog protoka krvi (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u renalno akutno zatajenje bubrega.
Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četke i područja bazolateralnih membrana). Inicijalna ishemija povećava propusnost membrana tubularnih epitelnih stanica za [Ca 2+ ] ione, koji ulaze u citoplazmu i aktivno se transportiraju posebnim prijenosnikom na unutarnju površinu mitohondrijskih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja iona [Ca 2+ ] dovodi do nekroze stanica, a rezultirajući stanični detritus začepljuje tubule, pogoršavajući tako anuriju. Volumen tubularne tekućine u uvjetima ishemije je smanjen.
Oštećenje nefrocita praćeno je smanjenom reapsorpcijom natrija u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrija u distalne tubule. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Povećava se tonus simpatičkih živaca i proizvodnja kateholamina. Pod utjecajem komponenti sustava renin-apgiotenzin-aldosteron i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U glomerularnim kapilarama dolazi do pada tlaka i, sukladno tome, pada efektivni filtracijski tlak.
Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxford shunt"), u kojoj dolazi do staze. Povećanje tubularnog tlaka prati smanjenje glomerularne filtracije. Hipoksija distalnih tubula koji su na nju najosjetljiviji očituje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane sve do tubularne nekroze. Začepljenje tubula nastaje fragmentima nekrotičnih epitelnih stanica, cilindara itd.
U uvjetima hipoksije u meduli, promjena aktivnosti enzima arahidonske kaskade popraćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak i oslobađanje biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikinin) , koji izravno utječu na bubrežne žile i remete bubrežnu hemodinamiku. To pak pridonosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.
Nakon uspostave bubrežne prokrvljenosti dolazi do stvaranja reaktivnih kisikovih spojeva, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava poremećaje propusnosti membrane za [Ca 2+ ] ione i produljuje oliguričku fazu akutnog zatajenja bubrega. Posljednjih godina, blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, verapamil) korišteni su za uklanjanje neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak i u pozadini ishemije ili neposredno nakon njezine eliminacije. Sinergistički učinak opažen je kada se inhibitori kalcijevih kanala koriste u kombinaciji sa tvarima koje mogu hvatati slobodne radikale, kao što je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.
Stupanj ishemije bubrega korelira sa strukturnim promjenama u tubularnom epitelu; moguć je razvoj vakuolne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolarna distrofija se eliminira unutar 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.
Renalno akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica bubrežne ishemije, odnosno javlja se sekundarno u odnosu na primarno oštećenu bubrežnu perfuziju ili pod utjecajem sljedećih razloga:
upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);
endo- i egzotoksini (lijekovi, radiokontaktna sredstva, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljikov tetraklorid, otrovi životinjskog i biljnog podrijetla;
renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežne vene);
pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);
toksikoza u trudnoći;
hepatorenalni sindrom.
Ovu vrstu akutnog zatajenja bubrega karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji se vežu na stanice bubrežnih tubula. Prije svega stradaju proksimalni tubuli, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim do umjerenih promjena u intersticiju bubrega. Oštećenje glomerula obično je manje.
Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju izravan štetni učinak na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema bolesnika u centre za akutnu hemodijalizu.
Nefrotoksini uzrokuju oštećenje tubuloepitelnih struktura različite težine - od distrofija (hidropična, vakuolarna, balon, masna, hijalin kapljična) do djelomične ili masivne koagulacijske nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksacije nefrotoksina na staničnoj membrani iu citoplazmi, filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je operativnim faktorom.
Nefrotoksičnost otrova" tiolna skupina"(spojevi žive, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litija, urana, kadmija i arsena) očituje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) skupina enzimskih i strukturnih proteina te plazmakoagulacijskim učinkom, što uzrokuje masivan koagulacijska nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - “ živina nefroza." Ostale tvari iz ove skupine ne djeluju selektivno i oštećuju bubrežno tkivo, jetru i crvena krvna zrnca. Na primjer, značajka trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima i arsenovim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričkom nefrozom. U slučaju trovanja bikromatima i arsenskim hidrogenom uočava se centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i kelacijom.
Trovanje Etilen glikol i njegovih derivata karakterizira ireverzibilno razaranje unutarstaničnih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegove produkte razgradnje ponovno apsorbiraju epitelne stanice bubrežnih tubula, u njima se formira velika vakuola, koja istiskuje stanične organele zajedno s jezgrom u bazalne dijelove. Takva distrofija, u pravilu, završava likvefakcijskom nekrozom i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela stanice uz vakuolu, a očuvani bazalni dijelovi s pomaknutom jezgrom mogu biti izvor regeneracije.
Trovanje dikloroetan, rjeđe kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalni, distalni tubuli i Henleova petlja. Ovi otrovi imaju izravan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je popraćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.
Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelne stanice proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalinsko-kapljična distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filtar kreću se duž tubula i postupno se talože na četkastom rubu u proksimalnim tubulima te ih djelomično reapsorbiraju nefrociti. Akumulacija pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćena je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četke, gdje se formiraju granularni i kvrgavi pigmentni cilindri. Proces se odvija 3-7 dana. Tijekom tog razdoblja nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće i kreću se u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenih pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačna pigmentna zrnca pretvaraju se u feritin i dugo ostaju u citoplazmi.
Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) povezana je s prisutnošću slobodnih amino skupina u bočnim lancima u njihovim molekulama. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se nepromijenjeno izlučuje urinom. Filtrirani aminoglikozidi fiksiraju se na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleove petlje, vežu se na vezikule, apsorbiraju pinocitozom i sekvestriraju u lizosome tubularnog epitela. U tom slučaju koncentracija lijeka u korteksu postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega uzrokovano aminoglikozidima karakterizirano je povećanjem membranskih anionskih fosfolipida, posebice fosfatidilinozitola, oštećenjem mitohondrijskih membrana, praćenim gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i manjkom energije. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.
Karakteristično je da ioni [Ca 2+ ] sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na četkasti rub i time smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, koji se regenerira nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.
Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola itd.) može se komplicirati hidropijskom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. Istovremeno se u proksimalnim tubulima mijenja osmotski gradijent tekućina s obje strane tubularne stanice - krv ispire tubule i privremeni urin. Stoga je moguće da voda pređe u epitelne stanice tubula iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica pri primjeni osmotskih diuretina traje dugo vremena i, u pravilu, povezana je s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici naglo smanjuje njezin energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već neželjeni učinak njezinog liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.
Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega po sastavu je sličan glomerularnom filtratu: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu se povećava zbog kršenja njegove reapsorpcije.
Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva urina kroz mokraćni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:
okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;
začepljenje uretera ili uretera tumorom koji se nalazi izvan mokraćnog trakta;
tumori bubrega;
nekroza papile;
hipertrofija prostate.
Kršenje odljeva urina popraćeno je prenaprezanjem urinarnog trakta (ureteri, zdjelice, čašice, sabirni kanali, tubuli) i uključivanjem refluksnog sustava. Mokraća teče natrag iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima (pijelorenalni refluks). Ali izraženi edem se ne opaža zbog odljeva tekućine kroz sustav venskih i limfnih žila (pijelovenozni refluks). Zbog toga je intenzitet hidrostatskog pritiska na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija neznatno smanjena. Nema značajnijih poremećaja peritubularnog protoka krvi, a unatoč anuriji, funkcija bubrega je očuvana. Nakon uklanjanja zapreke u otjecanju mokraće, uspostavlja se diureza. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, fenomeni akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti urinarnog trakta brzo nestaju.
S produljenom okluzijom i visokim hidrostatskim tlakom, filtracija i peritubularni protok krvi su poremećeni. Ove promjene, u kombinaciji s postojanim refluksom, pridonose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.
Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određeni obrazac i faze, bez obzira na razlog koji ga je uzrokovao.
1. faza– kratkog trajanja i prestaje nakon što čimbenik prestane djelovati;
2. faza – razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju dugotrajne oligurije (do 4 tjedana) vjerojatnost razvoja kortikalne nekroze naglo se povećava;
3. faza– razdoblje poliurije – obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml/dan);
4. faza– obnova funkcije bubrega. Klinički, stadij 2 je najteži.
Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidracija i ne-gas ekskretorna bubrežna acidoza (ovisno o mjestu oštećenja tubula, moguća je acidoza tipa 1, 2, 3). Prvi znak prekomjerne hidracije je nedostatak zraka zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije počinje se nakupljati tekućina u šupljinama, dolazi do hidrotoraksa, ascitesa, otoka donjih ekstremiteta i lumbalnog dijela. To je popraćeno izraženim promjenama biokemijskih parametara krvi: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalijemija, hiponatrijemija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.
Razina kreatinina u krvi raste bez obzira na prehranu pacijenta i intenzitet razgradnje proteina. Stoga stupanj kreatinemije daje ideju o težini i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.
Hiperkalijemija nastaje kao posljedica smanjenog izlučivanja kalija, povećanog otpuštanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se manifestira srčanim aritmijama do potpunog srčanog aresta; javlja se hiporefleksija, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s posljedičnim razvojem mišićne paralize.
Elektrokardiografski pokazatelji hiperkalijemije: T val – visok, uzak, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje QRS kompleksa.
Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Geneza hipokalcijemije ostaje nejasna. U pravilu, pomaci u homeostazi fosfora i kalcija su asimptomatski. Ali s brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcijemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatrijemija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrija u tijelu. Hipersulfatemija i hipermagnezijemija su obično asimptomatske.
Anemija se razvija unutar nekoliko dana, čiji se nastanak objašnjava prekomjernom hidracijom, hemolizom crvenih krvnih stanica, krvarenjem i inhibicijom stvaranja eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Anemija se obično kombinira s trombocitopenijom.
Drugi stadij karakterizira pojava znakova uremije, s prevladavajućim simptomima iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).
Kada se u početku propisuju antibiotici, simptomi proljeva se pojačavaju. Nakon toga, proljev ustupa mjesto konstipaciji zbog teške intestinalne hipokinezije. U 10% slučajeva uočeno je gastrointestinalno krvarenje (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).
Pravovremeno propisana terapija sprječava razvoj kome i uremičnog perikarditisa.
Tijekom oligurijskog stadija (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol/l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.
3. faza karakteriziran obnavljanjem diureze 12-15 dana od početka bolesti i poliurijom (više od 2 l/dan) koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije objašnjava se obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. Tijekom poliuričnog stadija tijelo se oslobađa tekućine nakupljene tijekom razdoblja oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalijemija i hiponatrijemija. Ozbiljnost proteinurije se smanjuje.
Tablica 6
Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega
Za diferencijalnu dijagnozu prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega izračunavaju se indeks frakcije izlučenog natrija i indeks zatajenja bubrega (uključujući podatke u tablici 6).
Frakcija izlučenog natrija (Na + ex)
Na+ urin: Na+ krv
Na + ex = ------,
Urin Cr: Krv Cr
gdje su Na + urin i Na + krv sadržaj Na + u mokraći i krvi, a Cr urin i Cr krv sadržaj kreatinina u mokraći i krvi
Za prerenalno akutno zatajenje bubrega, indeks izlučene frakcije natrija je manji od 1; za akutnu tubularnu nekrozu, indeks je veći od 1.
Indeks zatajenja bubrega (RFI):
IPN = ------.
Urin Cr: Krv Cr
Nedostatak ovih pokazatelja je da su kod akutnog glomerulonefritisa isti kao kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.
Patogenetski načini korekcije akutnog zatajenja bubrega: nadopuna bcc - plazma, otopina proteina, poliglikani, reopoliglukin (pod kontrolom središnjeg venskog tlaka);
diuretici - manitol, furosemid - ispiru tubularni detritus;
prevencija hiperkalijemije - 16 jedinica inzulina, 40% u 50 ml otopine glukoze;
prevencija hiperkalcemije - 10% u 20,0-30,0 ml otopine kalcijevog glukonata (povećanje razine ioniziranog Ca 2+ smanjuje ekscitabilnost stanica);
otklanjanje acidoze – davanje natrijevog bikarbonata.
Dakle, liječenje je usmjereno na otklanjanje šoka, nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi, liječenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, sprječavanje prekomjerne hidracije, korekciju acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže te uklanjanje uremije.
