– это воспалительное заболевание тонкого кишечника аллергической природы, возникающее при проникновении в организм антигенов, вызывающих чрезмерную, повышенную реакцию иммунной системы. Чаще всего болезнь развивается у детей раннего возраста. Аллергическая энтеропатия проявляется диареей, вздутием живота, кишечными коликами, срыгиванием, недостаточной прибавкой веса. Диагностика включает осмотр педиатра и аллерголога-иммунолога, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб, исследование кишечника. Лечение заключается в прекращении контакта с аллергеном, назначении гипоаллергенной диеты, антигистаминных средств.

Аллергическая энтеропатия (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии) – поражение слизистой оболочки тонкой кишки при попадании в желудочно-кишечный тракт аллергенов. Чаще всего заболевание возникает у детей раннего возраста и связано с появлением повышенной чувствительности к белкам коровьего молока, сои и других продуктов, используемых при введении прикорма и переходе от грудного вскармливания к искусственному.

Распространенность пищевой аллергии среди детей в возрасте до 3 лет составляет около 6-8%, в 10-15 лет – 3-4%. При этом повышенная чувствительность к белку коровьего молока выявлена у 2-2,5% детей раннего возраста, к куриному белку – у 1-1,5%. Как правило, наряду с аллергической энтеропатией у детей отмечаются признаки аллергического поражения других органов и систем (кожных покровов, дыхательных путей и др.).

Причины аллергической энтеропатии

Известно более 170 продуктов, которые при проникновении в желудочно-кишечный тракт способны вызвать появление гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергической энтеропатии), причем их аллергическая активность обусловлена наличием животных или растительных белков, гликопротеидов, реже полипептидов.

У детей в возрасте до года аллергическая энтеропатия в большинстве случаев обусловлена повышенной чувствительностью к белку коровьего молока, в котором содержится более десяти антигенов, из которых наибольшую активность имеют αS1-казеин и γ-казеин. У детей школьного возраста и взрослых развитие аллергических реакций с поражением кишечника чаще встречается при употреблении белка куриного яйца, рыбы и морепродуктов. Реакция иммунной системы нередко возникает на поступающие в организм пищевые волокна растительного происхождения: пшеницу, рожь, овсяную, гречневую и рисовую крупу, сою, а также некоторые овощи (морковь, сельдерей, томаты) и фрукты (бананы, цитрусовые).

В развитии пищевой аллергии у детей и взрослых несомненна существенная роль наследственной предрасположенности. Об этом свидетельствует наличие аллергических заболеваний у родственников больного, а также часто встречающиеся у пациента общие проявления аллергии с поражением кожи, бронхолегочной системы и выявление повышенной чувствительности не только к пищевым продуктам, но и к пыльце растений, домашней пыли, медикаментам и другим аллергенам.

В возникновении аллергической энтеропатии играет роль и снижение барьерной функции ЖКТ (из-за ферментативной недостаточности), нарушение выработки IgA. Развивающиеся при проникновении в желудочно-кишечный тракт пищевых антигенов аллергические реакции могут быть IgE-опосредованными, не-IgE-опосредованными, иммунокомплексными и клеточно-опосредованными. Для аллергического поражения кишечника характерны не-IgE-опосредованные (при проктоколите) и клеточно-опосредованные (при аллергической энтеропатии) реакции.

Симптомы аллергической энтеропатии

Аллергическая энтеропатия проявляется как местными признаками поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, кишечная колика, диарея), так и различными внекишечными проявлениями аллергии (атопический дерматит, экзема, бронхиальная астма). Выраженность проявления тех или иных клинических симптомов заболевания будет отличаться в зависимости от возраста пациента.

У детей раннего возраста аллергическое поражение кишечника проявляется схваткообразными болями в животе по типу кишечной колики, срыгиваниями и рвотой, вздутием живота, жидким стулом 5-6 раз в сутки. Иногда могут возникать кишечные кровотечения с изменением цвета кала. Нарушается общее состояние ребенка: появляется беспокойство, общая слабость, бледность кожных покровов, расстройство сна, аппетита, гипотрофия. Нередко аллергическая энтеропатия в этом возрасте сопровождается кожными проявлениями по типу атопического дерматита (сухая поврежденная кожа, полиморфная сыпь).

Своевременная элиминация аллергена из рациона приводит к прекращению симптоматики через 2-3 суток. Если аллергическое поражение ЖКТ обусловлено повышенной чувствительностью к казеину коровьего молока, проявления энтеропатии обычно исчезают к 2-3 году жизни даже при регулярном употреблении молочных продуктов.

У детей школьного возраста, подростков и взрослых картина заболевания становится более стертой и характеризуется чаще тупыми болями в области пупка, метеоризмом, неустойчивым стулом (запоры или поносы), снижением аппетита, тошнотой. Внекишечные проявления аллергии встречаются нечасто. В то же время аллергенами, вызывающими аллергическую энтеропатию в этом возрасте, иногда могут быть не только пищевые продукты, но и медикаментозные средства, пыльца растений, бытовая пыль и т. д.

Диагностика аллергической энтеропатии

Клинические проявления аллергической энтеропатии неспецифичны и встречаются при гастроэнтеритах и энтероколитах различной этиологии (в том числе, вызванных инфекционными агентами вирусной и бактериальной природы, гельминтами, простейшими, алиментарными факторами, отравлениями химическими веществами, несъедобными и ядовитыми продуктами). Чтобы установить правильный диагноз, необходимо тщательно собрать аллергологический анамнез, провести клинический осмотр пациента (консультация гастроэнтеролога, аллерголога-иммунолога), выполнить необходимые лабораторные и инструментальные исследования.

Анализ аллергологического анамнеза позволяет выявить наличие наследственной отягощенности (аллергические заболевания у родственников). Как правило, у больного ребенка наблюдались ранее или присутствуют на момент осмотра кожные или респираторные симптомы аллергии. Появление клинических признаков аллергической энтеропатии (боли в животе, рвота, диарея) связано с поступлением в организм пищевого аллергена (коровье молоко, яйца, рыба, арахис и пр.). Состояние значительно улучшается после исключения проблемного пищевого продукта из рациона.

При лабораторном исследовании в общем анализе крови обнаруживается эозинофилия (увеличение количества эозинофилов). Анализ кала (копрограмма) позволяет выявить повышенное содержание эритроцитов, эозинофилов, нейтрофилов. Гистологическое исследование биоптатов слизистой тонкого кишечника обнаруживает признаки воспаления (отек и кровоизлияния), инфильтрацию собственной пластинки лимфоцитами, тучными и плазматическими клетками. В ряде случаев выявляется частичная атрофия ворсинок. При проведении специфического аллергологического исследования определяется содержание общего IgE, а также специфических IgE и IgG, используются кожные аллергопробы с набором пищевых аллергенов,

Дифференциальная диагностика при аллергической энтеропатии проводится, прежде всего, с глютеновой энтеропатией, при которой отсутствуют внекишечные проявления аллергии, обнаруживаются антиглиадиновые IgA-антитела и антитела к трансглутаминазе.

Лечение аллергической энтеропатии

Лечебные мероприятия при аллергической энтеропатии включают элиминацию аллергена и назначение гипоаллергенной диеты, применение антигистаминных и противовоспалительных средств, энтеросорбентов, ферментов и мембраностабилизаторов, симптоматическое лечение отдельных проявлений заболевания.

Если проводится грудное вскармливание, необходимо составление строгой гипоаллергенной диеты для матери с исключением потенциальных пищевых аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначаются специальные лечебные смеси с сывороточными и казеиновыми белковыми гидролизатами, а также смеси на основе козьего молока. Сроки введения прикорма детям с аллергической энтеропатией отодвигаются до 5-6 месяца жизни, при этом используются гипоаллергенные каши (гречневая, рисовая, кукурузная), односоставные овощные пюре, мясо (телятина, конина, свинина, кролик, индейка). От коровьего молока, творога, рыбы и яиц на первом году жизни полностью отказываются, арахис исключают до трех лет. Дети старшего возраста и взрослые соблюдают индивидуально подобранную гипоаллергенную диету на протяжении не менее шести месяцев.

Из антигистаминных средств на первом году жизни рекомендуется использование диметиндена (в каплях), хлоропирамина (в таблетках), цетиризина (в каплях), а также кетотифена. С года можно использовать лоратадин, а с шести лет – фексофенадина гидрохлорид и эбастин. Энтеросорбенты, как правило, применяется в течение одной-двух недель в период обострения. По показаниям назначаются ферменты (панкреатин), препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии, симптоматические средства (пеногасители, противорвотные).

Профилактика аллергической энтеропатии заключается в соблюдении беременной и кормящей матерью гипоаллергенной диеты, грудном вскармливании до 4-6 месяца жизни, введении прикорма ребенку не ранее четвертого месяца жизни, исключении из рациона потенциальных аллергенов в более старшем возрасте и у взрослых.

Общее название не воспалительных хронических заболевании кишечника, развивающихся в результате ферментопатии (энзимопатии) или врожденных аномалий строения кишечной стенки.

Ферментопатия или энзимопатия общее название болезней или патологических состояний, развивающихся вследствие отсутствия или нарушения активности какихлибо ферментов (энзимов).

Различают врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные) энтеропатии, связанные со снижением активности ключевых ферментов, обеспечивающих пищеварение и всасывание нутриентов (компонентов пищи).

Приобретенные (вторичные) энзимопатии развиваются на фоне воспалительных или дегенеративных изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Классификация врожденных энтеропатий

Заболевания, связанные с врожденным отсутствием или дефицитом ферментов.

Врожденный дефицит дисахаридаз.

Дисахаридазная недостаточность – это нарушение переваривания и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы, мальтозы и изомальтозы), обусловленное дефицитом соответствующих кишечных ферментов (лактазы, сахаразы, трегалазы, мальтазы и изомальтазы).

Дисахаридазная недостаточность развивается при патологии тонкой кишки и связана со снижением активности ферментов, вырабатываемых энтероцитами. Кишечные дисахаридазы расщепляют дисахариды пищи до моносахаридов, всасывающихся в кровь. Нарушение мембранного гидролиза приводит к образованию в полости кишки большого количества нерасщепленных и неадсорбировавшихся веществ, которые способствуют повышению осмотического давления в просвете кишки. Повышенное осмотическое давление, в свою очередь, увеличивает секрецию жидкости и моторную активность кишечника, обусловливая появление основного клинического симптома всех ферментопатий – диареи .

Клинические проявления различных типов дисахаридазной недостаточности практически не отличаются. Различие состоит только в том, какие пищевые продукты вызывают симптомы заболевания. Выраженность клинических проявлений ферментопатий и тяжесть мальабсорбции находятся в зависимости от степени дефицита фермента и содержания гидролизируемых им углеводов в принимаемом продукте питания.

Врожденный дефицит лактазы .

Врожденный дефицит сахаразы (изомальтазы) .

Врожденный дефицит трегалазы .

Врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы).

Врожденный дефицит пептидаз - Глютеновая энтеропатия (целиакия) .

Заболевания, связанные с врожденным отсутствием или дефицитом транспортных переносчиков. Встречаются исключительно редко.

Синдром мальабсорбции моносахаридов.

Недостаточность всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы и фруктозы) обусловлено дефектами транспортных систем – белков-переносчиков щеточной каймы эпителиальных клеток тонкой кишки. В большинстве случаев эти дефекты врожденные (первичная мальабсорбция моносахаридов) и наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Процесс всасывания глюкозы и галактозы происходит с участием одних и тех же белков-переносчиков, поэтому при наличии их дефекта, возникает мальабсорбция обоих моносахаридов.

При расстройствах всасывания фруктозы отмечается дефект другой транспортной системы, поэтому первичная мальабсорбция фруктозы развивается независимо от наличия или отсутствия нарушений всасывания глюкозы и галактозы.

При тяжелых поражениях тонкой кишки (хронические энтериты, глютеновая энтеропатия) может развиваться вторичная (приобретенная) недостаточность всасывания моносахаридов.

Непереносимость глюкозы и галактозы .

Непереносимость фруктозы .

Синдром мальабсорбции аминокислот – врожденные нарушения всасывания:

Мальабсорбция триптофана – болезнь Хартнупа.

Мальабсорбция метионина.

Синдром Лоу.

Цистинурия, лизинурия, иммуноглицинурия и др.

Синдром мальабсорбции липидов:

Абеталипопротеинемия.

Мальабсорбция желчных кислот.

Синдром нарушенного всасывания витаминов:

Нарушение всасывания витамина В 12 .

Нарушение всасывания фолиевой кислоты.

Синдром нарушенного всасывания минеральных веществ:

Акродерматит энтеропатический.

Первичная гипомагниемия.

Синдром Менкеса.

Первичный гемохроматоз.

Семейный гипофосфатемический рахит.

Синдром нарушенного всасывания электролитов:

Врожденная хлоридорея.

Летальная семейная диарея.

Классификация вторичных нарушений всасывания

Нарушений всасывания на фоне заболеваний воспалительного характера:

Острые и хронические энтериты.

Болезнь Крона .

Дивертикулиты . Амилоидоз тонкой кишки.

Резекция тонкой кишки .

Хирургические анастомозы тонкой кишки.

Нарушений всасывания вследствие ишемической болезни органов пищеварения.

Нарушений всасывания вследствие заболеваний системы кроветворения:

Клинические проявления целиакии

Ø Типичная («классическая”) форма – развивается в любом возрасте, манифестирует

тяжелой диареей с полифекалией, стеатореей, анемией, синдромом мальабсорбции с нарушением обмена веществ, присущим синдрому нарушенного всасывания II-III степени тяжести. Встречается на сегодняшний день нечасто – в 10-30% всех случаев целиакии.

Ø Атипичная форма (наиболее частая) – характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания внекишечных проявлений (например – геморрагического синдрома, анемий, эндокринных нарушений) без или при слабой выраженности клинических проявлений поражения ЖКТ; выявляется у лиц с ассоциированной патологией, в группах

Ø Латентная.форма - протекает субклинически (в 5-10% всех случав заболевания), выявляется случайно. Характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания при - возможно – повышенных титрах специфических для целиакии антител у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Слизистая оболочка тонкой кишки еще, как правило, морфологически не изменена. Атрофия и клинические проявления заболевания могут возникнуть в ответ на интенсивную нагрузку глютеном.

Типичными клиническими проявлениями «классической» целиакии являются:

Ø диарея (с частотой до десятком раз в сутки) и изменение его характера – жидкий, кашицеобразный различных оттенков (чаще – зеленоватый) полифекалия, стеаторея, зловонный, пенистый

Ø мальабсорбция

Ø боли в животе (нечетко локализованные), выраженное вздутие, ощущение дискомфорта

Ø снижение аппетита вплоть до анорексии

Ø снижение массы тела

Ø поражение слизистой оболочки ротовой полости – афты, глосситы

Золотой стандарт в диагностике целиакии - эндоскопия с биопсией и серодиагностика: антиглиадиновые антитела, IgA-антитела к эндомизию, антиретикулиновые антитела

Мальабсорбция - (от лат. malus - плохой и лат. absorptio - поглощение) - потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью

их всасывания в тонком кишечнике.

1. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот (болезнь Хартнупа), нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты.

2. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит , гепатит , гастрит , энтерит , целиакия , колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции.

3. Иногда развивается на фоне ферментативной недостаточности, дисбактериоза, прогрессирующего истощения (анорексия , булимия ), гиповитаминоза, малокровия (анемия), остеопороза и повышенной моторной функции кишечника.

Клиническая картина

Симптомы мальабсорбции являются отражением расстройств обмена веществ: белкового, жирового углеводного, минерального, водно-солевого, а также нарушения метаболизма витаминов.

Характеризуется поносом, который в течение ряда лет может быть нерегулярным, но затем становится постоянным. Нередко встречаются малосимптомные формы, при которых временно возникает учащенный стул, выраженный метеоризм с выделением зловонных газов . Сопутствующие признаки включают: жажду, сонливость, быструю утомляемость, апатию, мышечную слабость, снижение веса. Кожный покров становится сухим, в области органов полости рта отмечаются явления глоссита и стоматита. Язык обычно ярко-красного цвета со сглаженными сосочками.

В выраженных случаях наблюдается полифекалия - суточное количество испражнений превышает 200 грамм и может достигать 2500 грамм. Стул неоформлен, кашицеобразный или водянистый с резким

неприятным запахом, может быть учащен до 6 раз в сутки.

Постоянным признаком является стеаторея (недостаточное всасывание и вывод жиров). Дефицит минеральных веществ приводит к костным изменениям, в тяжелых случаях к остеомаляции (размягчение и деформация костей). Кроме того, возникают отеки, анемия, ярко проявляются трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирует атрофия мышц . В печени развивается жировая и белковая дистрофия , в последующем сменяющаяся атрофией паренхемы органа. Уменьшение массы тела может доходить до степени кахексии.

Диагностика

Включает функциональные абсорсбционные тесты . При копроскопии обнаруживаются остатки непереваренной пищи, в анализе крови - гипопротеинемия .

Синдром недостаточного переваривания (мальдигестии) представляет собой ряд признаков, характеризующих нарушение полостного или пристеночного пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Могут встречаться и смешанные формы нарушения переваривания пищи.

при этом отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов (в зависимости от уровня поражения пищеварительного канала), бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксимальных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбактериоз.

Бактериальная флора значительно активнее, чем в норме, участвует в ферментации непереварившихся нутриентов, что приводит к образованию ряда токсичных веществ (индол, скатол, аммиак, низкомолекулярные жирные кислоты и т.д.).

Токсичные продукты бактериальной ферментации раздражающе влияют на слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая усиление перистальтики. После всасывания и поступления в кровь они приводят к общей интоксикации организма.

Пациенты с кишечной недостаточностью переваривания пищи предъявляют

жалобы на ощущение урчания и переливания в кишечнике, вздутие живота, выраженный метеоризм, поносы с обильным выделением непереваренных каловых масс с кислым или гнилостным запахом.

При нарушениях полостного пищеварения в диагностике большое значение имеют копрологические методы исследования. Обычно выявляются стеаторея, креаторея, амилорея.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить уровень поражения - желудок или кишечник, причем в последнем случае отмечается ускорение продвижения бариевой взвеси по тонкой кишке.

С целью уточнения причины развития синдрома мальдигестии используют определение экзокринной функции поджелудочной железы, энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, аспирационную биопсию слизистой тонкой кишки.

Степень нарушения полостного пищеварения выявляется при исследовании гликемической кривой с нагрузочным тестом с применением крахмальной взвеси, а также с помощью радиоизотопного метода с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом.

При бактериологическом исследовании кала необходимо выявлять степень и характер дисбактериоза.

Диагноз нарушений пристеночного пищеварения определяется путем исследования ферментативной активности амилазы и липазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкого кишечника. Их получают при аспирационной энтеробиопсии, а ферменты выделяют с помощью последовательной десорбции.

Специфические особенности гликемической кривой, полученной после пищевых нагрузок моно- и дисахарами, характеризуют отличия синдрома мальдигестии при

нарушениях пристеночного пищеварения от заболеваний, связанных с нарушением всасывания пищевых ингредиентов стенкой тонкой кишки (синдром мальабсорбции).

Определение гликемической кривой при нагрузке полисахаридами (крахмальная взвесь) позволяет дифференцировать нарушения полостного и пристеночного пищеварения.

При аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки выявляются разнообразные атрофические или дистрофические изменения ворсин, микроворсинок, нарушения кровообращения в подслизистом слое.

Течение и лечение зависят от основного заболевания. В целях симптоматической терапии применяют ферментные и вяжущие препараты перорально. Кишечные антисептики. Эти препараты оказывают менее губительное влияние на симбионтную микробную флору, чем антибиотики. К ним относятся Интетрикс, Эрсефурил, Нитроксолин, Фуразолидон и др. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. Применение антибиотика оправдано в качестве резервного средства.

Пробиотики. Наибольшее распространение получили пробиотики: Линекс, Бифидумбактерин, Пробифор. Курс лечения должен длиться 1–2 месяца.

Энтеросорбенты. Эта группа препаратов не угнетает нормальную микрофлору кишечника. Их недостатком является неизбирательная сорбция условно патогенной микрофлоры и ее токсинов. Препараты назначаются короткими курсами от 5 до 10 дней. Энтеросорбенты применяются только в виде монотерапии, т.к. могут инактивировать действие других препаратов. К ним относятся: Фильтрум, Лактофильтрум (по 1 таблетке 3–4 раза в сутки), Энтеросгель (по 1 ст. л., растворив в 1/4 стакана воды, 3 раза в сутки).

Стимуляторы реактивности организма. Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять Гепон, Тималин, Тимоген, Иммунал, Иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 недели. Одновременно назначают витамины.

Энтеропатия – общее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат различные ферментопагии или врожденные аномалии строения кишечной стенки.

Энтеропатия глютеновая

Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая) - редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина) - полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе).

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Принято считать, что отсутствие (или относительная недостаточность) выработки данной пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

Предполагается, что это действие реализуется с участием иммунных механизмов. Морфологические изменения в кишечнике в основном сводятся к атрофии слизистой оболочки. Атрофия обычно начинается в толстой кишке, а затем распространяется и на подвздошную.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания.

Диагностика основана на следующих принципах. Наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

В дифференциальной диагностике показательны пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг).

В тяжелых случаях лечение проводят в стационаре. Переводят больного на полностью аглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие средства. Хлеб в таком случае заменяется крахмальными лепешками. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным. Постоянное соблюдение аглютеновой диеты постепенно приводит к нормализации морфологических изменений тонкой кишки и полному обратному развитию клинических проявлений заболевания, которое может встретиться в любом возрасте. Малейшее отклонение от аглютеновой диеты чревато рецидивом заболевания.

Для цитирования: Парфенов А.И. Диагностика и лечение энтеропатий // РМЖ. 2013. №13. С. 731

Энтеропатии - общее название болезней тонкой кишки различного происхождения, объединяемых развитием воспалительных изменений слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), нередко заканчивающихся атрофией ворсинок и эрозивно-язвенными поражениями. В таблице 1 представлены наиболее известные энтеропатии и вызывающие их этиологические факторы.

Больной Т., 45 лет на протяжении 2-х лет безуспешно лечился по поводу постоянных болей в мышцах, причину которых установить не удавалось. Боли в мышцах становились все более сильными, и больной потерял трудоспособность. В связи с безуспешностью лечения в 2004 г. направлен в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии. В отделении патологии кишечника института больному провели глубокую еюноскопию и видеокапсульную энтероскопию.
При капсульной видеоэндоскопии (рис. 3) и глубокой эндоскопии (рис. 4) у больного обнаружены воспалительные изменения тонкой кишки с характерными для болезни Крона эрозиями и щелевидными язвами.
Установлен диагноз: гранулематозный еюнит (болезнь Крона) с внекишечными проявлениями в виде тяжелой миалгии. Назначено лечение месалазином и преднизолоном. Наступило выздоровление. Тем не менее аутоиммунный патогенез миалгий и отсутствие в последующие годы рецидивов заболевания не позволяют полностью исключить возможности аутоиммунной энтеропатии, протекавшей без клинических кишечных симптомов.

Ультразвуковые и рентгенологические методы исследования тонкой кишки также помогают обнаружить признаки энтеропатии, но на более продвинутой стадии, когда появляются глубокие язвы, сужения и свищи, особенно характерные для гранулематозного воспаления при болезни Крона.
Применение компьютерной томографии (КТ), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно с контрастным исследованием тонкой кишки, позволило вывести рентгенологический метод на новый уровень, т.к. стало возможным визуализировать всю стенку кишки и оценивать степень и глубину поражения.
На схеме 2 показан алгоритм дифференциальной диагностики энтеропатий.

Лечение
В таблице 2 приведены принципы терапии энтеропатий.
Лечение энтеропатий может быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Этиотропное лечение применимо к болезням с известной этиологией. Больным ГЦ назначают пожизненно АГД. При болезни Уиппла показана длительная (до 1 года и более) антибактериальная терапия, при тропической спру и инфекционных гастроэнтеритах - обычный курс лечения антибиотиком или кишечным антисептиком. У больных аллергическим гастроэнтеритом выздоровлению способствуют исключение из рациона пищевых аллергенов и антигистаминные средства.
В остальных случаях назначают диету, бедную длинноцепочечными и обогащенную среднецепочечными триглицеридами, которые содержатся в пищевых смесях, предназначенных для энтерального питания (нутризон, портаген, энтритион, изокал и др.). Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут.). Основным методом устранения гипопротеинемии является длительное внутривенное введение белоксодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Дважды в год всем больным с мальабсорцией назначают курсы лечения витаминами.
Патогенетические средства применяют для лечения энтеропатий неизвестной этиологии (болезнь Крона, аутоиммунная энтеропатия, коллагеновая спру, рефрактерная спру, гипогаммаглобулинемическая спру). Они направлены на устранение воспалительного процесса. При болезни Крона и других аутоиммунных заболеваниях применяют системные и топические кортикостероиды, препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК), иммуносупрессанты, ингибиторы фактора некроза опухоли-α. В ЦНИИГ с успехом применяется терапия ВЗК аллогенными мезенхимальными стволовыми стромальными клетками .
Симптоматическая терапия применяется при лечении всех энтеропатий. Для улучшения кишечного пищеварения назначают панкреатические ферменты. Одним из них является Эрмиталь.
Эрмиталь содержит стандартный высокоактивный панкреатин, полученный из поджелудочной железы свиньи в виде микротаблеток, резистентных к воздействию желудочного сока. Входящие в состав ферменты липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров - до глицерина и жирных кислот, крахмала - до декстринов и моносахаридов, нормализуют процессы пищеварения.
Дозировка 10 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 87,28-112,9 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 10 000 ЕД, амилазы 9 000 ЕД, протеаз 500 ЕД.
Дозировка 25 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 218,2-282,4 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 25 000 ЕД, амилазы 22 500 ЕД, протеаз 1 250 ЕД.
Дозировка 36 000 ЕД: 1 капсула с резистентными к желудочному соку микротаблетками содержит 272,02-316,68 мг панкреатина из поджелудочной железы свиньи, что соответствует активности липазы 36 000 ЕД, амилазы 18 000 ЕД, протеаз 1 200 ЕД.
Эрмиталь проглатывают целиком во время приема пищи, запивая большим количеством жидкости (вода, соки). Размельчение или разжевывание микротаблеток или добавление их к пище с pН<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
С целью уменьшения бродильных и гнилостных процессов в кишечнике назначают противодиарейные средства: энтеросорбенты, регуляторы моторики (прокинетики) и кишечной секреции (соматостатин), а также энтеропротекторы, стимулирующие репаративные процессы в СОТК .
Схема лечения пациентов с энтеропатиями: сначала назначают препараты для подавления синдрома избыточного бактериального роста, назначают кишечные антисептики в течение 6-7 дней, затем - пробиотики и пребиотики - продукты метаболизма нормальных микроорганизмов и субстраты, способствующие поддержанию жизнедеятельности полезных микробов. Дополнение пищевого рациона пребиотиками увеличивает концентрацию короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике и тем самым улучшает его анатомическую структуру и моторно-эвакуаторную функцию. Пребиотики можно доставлять в организм в составе синбиотиков, включающих живые пробиотические бактерии и комплексные добавки, используемые микробиотой в качестве источника энергии и роста.
Интересен Бактистатин, сочетающий в себе свойства пробиотика, пребиотика и энтеросорбента, который с успехом применяется при данной патологии. Бактистатин представляет собой комбинацию стерилизованной культуральной жидкости Bacillus subtilis 3: бактериоцины, лизоцим, каталазы, подавляющие рост условно-патогенных микроорганизмов (пробиотическая составляющая), цеолита (сорбент) и соевой муки (пребиотическая составляющая).
Антибиотикоподобные вещества и ферменты, продуцируемые бактериями Bacillus subtilis, стимулируют рост и активность собственной симбионтной микрофлоры. Вырабатываемые в процессе ферментации бактериями аминокислоты, антигены, полипептиды и другие биологически активные вещества обладают иммуномодулирующим действием за счет стимуляции синтеза эндогенного интерферона и активации макрофагов. Таким образом, пребиотические соединения в составе Бактистатина обеспечивают восстановление нормальной микрофлоры кишечника, повышают неспецифическую резистентность организма, способствуют полноценному пищеварению.
Цеолит - природный сорбент, обладающий ионообменными свойствами, проявляет сорбционные свойства преимущественно по отношению к соединениям с низкой молекулярной массой (метан, сероводород, аммиак и другие токсические вещества). Цеолит улучшает процессы пищеварения за счет увеличения площади биохимических реакций в кишечнике, сорбции низкомолекулярных метаболитов и нормализации состояния кишечной микрофлоры, нормализует перистальтику, ускоряя продвижение содержимого кишечника по пищеварительному тракту. Гидролизат соевой муки является естественным источником полноценного белка и аминокислот, обеспечивает максимально благоприятные условия для бесконкурентного роста нормальной микрофлоры кишечника и восстановления микробного пейзажа организма. Установлено, что Бактистатин является эффективным средством для коррекции внутриполостной кишечной среды, что выражается изменением профиля метаболитов микрофлоры, в частности короткоцепочечных жирных кислот, значениями анаэробного индекса, характеризующего окислительно-восстановительный потенциал внутрипросветной среды . Бактистатин назначают внутрь по 1-2 капс. 2 раза в сутки во время еды. Длительность приема - 2-3 нед.
Заключение
Нозологическая диагностика энтеропатий - одна из сложнейших задач в клинике внутренних болезней. Особенно трудными для распознавания являются формы целиакии, нечувствительные к глютену (рефрактерная, коллагеновая и гипогаммаглобулинемическая спру, аутоиммунные энтеропатии). Значительные сложности возникают при дифференциальной диагностике энтеропатий с эрозивно-язвенными поражениями СОТК. Тем не менее существующие лабораторно-инструментальные методы исследования позволяют у значительного числа больных установить причину энтеропатии, назначить этиотропное лечение и добиться выздоровления.

Литература
1. Парфенов А.И. Энтерология: руководство для врачей. Изд. 2-е М.: МИА, 2009.
2. Щербаков П.Л. Успехи эндоскопии в диагностике и лечении болезней тонкой кишки // Тер. арх. 2013. № 85 (2). С. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Update on serologic testing in celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., See J.A. et al. Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 1412-1420.
5. Гудкова Р.Б., Парфенов А.И., Сабельникова Е.А. Значимость антител к диамидированному пептиду глиадина при целиакии взрослых: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. The enteropathy associated with common variable immunodeficiency: the delineated frontiers with celiac disease // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. Р. 2262-2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Validation study of villous atrophy and small intestinal inflammation in Swedish biopsy registers // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. Р. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. Р. 508-514.
9. Князев О.В., Ручкина И.Н., Парфенов А.И. и др. Эффективность аллогенных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у больных с рефрактерной формой болезни Крона. 5 лет наблюдения: Сб. тезисов XXXIX сессии ЦНИИГ «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». М., 2013. С. 98-99.
10. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Энтеросан - перспективный лекарственный препарат для лечения больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011. № 3. С. 102-104.
11. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Синдром избыточного бактериального роста: определение, современные подходы к диагностике и лечебной коррекции. Сonsilium medicum (приложение Гастроэнтерология) 2012; 2: 72-76.

Энтеропатия – основные симптомы:

• Слабость
• Головокружение
• Тошнота
• Повышенная температура
• Потеря аппетита
• Рвота
• Боль в эпигастральной области
• Боль в области пупка
• Кровь в кале
• Понос
• Насморк
• Слезотечение
• Жидкий стул
• Недомогание
• Снижение массы тела
• Отек слизистой носа
• Частое срыгивание
• Пена в кале
• Отек слизистой рта

Энтеропатия – это собирательное понятие, которое подразумевает развитие хронического патологического процесса невоспалительного генеза. Как правило, развитие такого заболевания у взрослых или у детей обусловлено нарушением или полным отсутствием выработки определенных ферментов, которые принимают участие во всасывании и переработке питательных веществ.

• Этиология
• Классификация
• Симптоматика
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Энтеропатия кишечника может быть как врожденной (первичная), так и приобретенной (вторичная) формы. Как в первом, так и во втором случае прогрессирование такого заболевания приводит к развитию воспалительного процесса. Последующим этапом будет эрозия и атрофия слизистой со всеми сопутствующими осложнениями.

Клиническая картина характеризуется нарушением функционирования желудка: тошнота и рвота, диарея, урчание в животе, повышенное газообразование.

Диагностика основывается на физикальном осмотре, проведении лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на устранение первопричинного фактора. Также используется симптоматическая и этиотропная терапия.

Прогноз будет варьироваться в зависимости от причины развития патологического процесса, а также от клинико-морфологической картины заболевания. Отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям, в том числе и к Т-клеточной лимфоме.

Причины болезни

Энтеропатия с потерей белка, как и любой другой формы, может быть обусловлена следующими этиологическими факторами:

• инфицирование патогенными организмами;
• непереносимость глютена и других веществ;
• чрезмерное или длительное употребление медикаментов;
• токсическое и радиационное воздействие на организм;
• патологии лимфатической и кроветворной системы;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• заболевания почек;
• слабая иммунная система;
• патологии соединительной ткани;
• хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
• генетически обусловленное нарушение выработки ферментов;
• аллергические реакции на некоторые вещества, в том числе и пищевая форма.

Необходимо отметить, что аллергическая энтеропатия у ребенка чаще всего обусловлена генетически и является врожденной.

Классификация

Классификация данного патологического процесса подразумевает разделение его на виды по клинико-морфологической картине, а также по характеру течения.

По клинико-морфологической картине различают следующие виды данного заболевания:

• аллергическая энтеропатия – возникает как следствие аллергической реакции на пищевые продукты, аллергеном может выступать практически любой продукт как ежедневного употребления, так и экзотический;
• аутоиммунная энтеропатия – специфическая дисфункция, которая ассоциирована с лимфоидной тканью, чаще диагностируется у лиц мужского пола, генетически обусловлена;
• экссудативная энтеропатия – в данном случае происходит потеря плазменных белков через желудочно-кишечный тракт;
• диабетическая энтеропатия – нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта на фоне тяжелого течения сахарного диабета;
• мукоидная энтеропатия – недостаточно изученная форма заболевания, которая диагностируется только у животных, а чаще всего у кроликов;
• некротическая энтеропатия – характеризуется язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки кишечника, характеризуется крайне неблагоприятными прогнозами, такую форму патологического процесса включает в свою клиническую картину цитостатическая болезнь;
• ВИЧ энтеропатия – такая форма развивается на фоне слишком ослабленной иммунной системы.

Аллергическая энтеропатия, в свою очередь, классифицируется по механизму развития:

• аллерген проходит сквозь стенку кишечника и попадает в кровь;
• атнтиген взаимодействует с антителами, которые располагаются в подслизистом слое кишечника;
• нарушение целостности сосудистой и кишечной стенки;
• гранулематозное воспаление стенки кишки.

По характеру течения выделяют такие формы, как:

• острая;
• хроническая энтеропатия.

Определить точно, какая именно форма патологического процесса имеет место, можно только при помощи диагностики – лабораторной и инструментальной.

Симптомы болезни

Основным клиническим признаком этого заболевания являются частые диареи: приступы могут быть до 10–15 раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие, пенистого характера.

Кроме того, присутствуют следующие симптомы:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• тошнота и рвота;
• повышение температуры;
• боли в области эпигастрия, которые выражены, носят спастический характер, а по типу проявления похожи на колики;
• головокружение;
• общая слабость, нарастающее недомогание.

При аллергической форме клиническая картина дополняется такими признаками:

• ринит, повышенное слезотечение;
• отечность слизистой, ротовой полости, органов дыхательной системы;
• срыгивание у малышей;
• кровь в каловых массах.

На фоне такой клинической картины, у человека присутствует снижение массы тела, могут периодически появляться боли в области пупка.

Ввиду того что подобная симптоматика может иметь место при многих гастроэнтерологических заболеваниях, проводить самолечение настоятельно не рекомендуется. Нужно обращаться к врачу.

Диагностика

В первую очередь врач-гастроэнтеролог проводит физикальный осмотр, в ходе которого выясняет следующее:

• когда начали появляться первые симптомы, характер их проявления;
• есть ли хронические заболевания ЖКТ или любого другого типа;
• принимает ли пациент на данный момент какие-либо препараты, соблюдает ли диеты;
• режим питания.

Дальнейшая диагностика может включать в себя следующие мероприятия:

• общий и биохимический анализ крови – отмечается снижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка;
• анализ каловых масс;
• рентгенография тонкого кишечника с пассажем бария;
• эндоскопия;
• МСКТ органов брюшной полости;
• пробы с глиадином;
• биопсия слизистой оболочки тонкой кишки;
• тест на антитела к эритроцитам.

Дифференцировать патологический процесс необходимо относительно следующих заболеваний:

• болезнь Крона;
• целиакия.

Целиакия

Исходя из результатов диагностических мероприятий, врач определяет форму и тяжесть течения заболевания и назначает лечение энтеропатии.

Лечение

В данном случае используется симптоматическая, специфическая и этиотропная терапия. В обязательном порядке назначается диета, питание по которой подразумевает исключение продуктов-триггеров.

Фармакологическая часть лечения подбирается врачом индивидуально, в зависимости от формы заболевания.

Могут назначаться следующие препараты:

• нестероидные противовоспалительные;
• антигистаминные;
• антибиотики;
• глюкокортикоиды;
• иммуносупрессоры;
• аминосалицилаты;
• препараты железа и кальция;
• введение альбумина;
• витаминно-минеральные комплексы.

Что касается диеты, то ее нужно соблюдать постоянно, поскольку употребление продуктов, которые являются провокаторами развития патологического процесса, может привести к рецидиву в еще более тяжелой форме.

Профилактика

Профилактика энтеропатии основывается на простых мероприятиях:

• соблюдение режима правильного питания, рациональной диеты (при необходимости);
• грамотное лечение заболеваний тонкого кишечника;
• укрепление иммунной системы, что особенно важно при ВИЧ и тому подобных заболеваниях неизлечимого характера;
• исключить курение, употребление спиртных напитков в большом количестве, стрессы.

Периодически необходимо проходить медицинский осмотр, особенно если в личном анамнезе есть гастроэнтерологические заболевания хронического характера. Самолечение недопустимо, поскольку экссудативная энтеропатия и любая другая форма этого заболевания может привести только к усугублению патологического процесса.

Что делать?

Если Вы считаете, что у вас Энтеропатия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гастроэнтеролог, педиатр.

Желаем всем крепкого здоровья!