Uzrasne karakteristike nastanka alergijskih bolesti.

U svim životnim razdobljima, čak i u trenutku preegzistencije, djetetov organizam je pod utjecajem različitih faktora rizika za nastanak alergija:

Nepovoljan zdravstveni status roditelja prije začeća,

Opterećena nasljednost.

Nepovoljan tok trudnoće i porođaja,

Izloženost hrani, infektivnim antigenima i antigenima okoline.

Proces senzibilizacije se razvija evolucijski, počevši od prenatalne faze kada dođe do potencijalne senzibilizacije. A nakon rođenja dolazi do progresivnog širenja njegove "odskočne daske" u obliku manifestacije "alergijskog marša" već u ranom djetinjstvu

Primarno, od prvih meseci života, razvija se hranaalergija, što je glavni, a često i jedini uzrok alergijskih bolesti kod djece prve tri godine života. (zbog ranog prelaska na vještačko hranjenje.) Uz adekvatnu terapiju, klinički nestaje, iako latentna senzibilizacija može potrajati godinama i često ostaje neotkrivena. Stoga je alergija na hranu u djetinjstvu prva klinička manifestacija “atopijskog marša”.

Kontinuirana konzumacija alergene hrane povećava stepen polisenzibilizacije hrane i često doprinosi razvoju na pozadini drugih vrsta alergija u određenom nizu:

Kućni i epidermalni od 2 - 3 godine života,

Polen i bakterije - od 5-7 godina; ne zamjenjuju jedno drugo, već su slojevito.

Istovremeno, u početku su ove vrste senzibilizacije subkliničke prirode, postaju manifestne forme nakon 6-12 mjeseci uz kontinuirani kontakt sa specifičnim alergenom. To doprinosi, s jedne strane, stvaranju kombinovane senzibilizacije, čija se učestalost i stepen progresivno povećava sa trajanjem bolesti.

S druge strane, određuje starosne karakteristike strukture senzibilizacije, i to: vodeći tipovi senzibilizacije kod djece mlađe od tri godine su hrana, u dobi od 4-6 godina - hrana i domaćinstvo, u više od polovine u kombinaciji, a nakon 7 godina pored dvije prethodna je i polen i bakterijska sa prevlastom polikombinovanih varijanti.

Može se razviti u svim životnim dobima alergija na lekove.

Treba to naglasiti da se razvoj glavnih tipova senzibilizacije završi za 6-7 godina, a zatim dolazi do transformacije subkliničke faze u manifestnu, što uzrokuje formiranje polialergija i polietiologije bolesti, povećavajući težinu njihovog toka.

Otkriveni obrasci formiranja alergija kod djece određeni su starosnim anatomskim i fiziološkim karakteristikama organa i sistema, stepenom njihove zrelosti tokom perioda antigenskog opterećenja, posebno prekomjernog opterećenja.

Atopijski mart- ovo je hronološki slijed formiranja senzibilizacije i kliničke transformacije simptoma alergije ovisno o dobi djeteta s atopijskom konstitucijom: atopijski dermatitis (AD), bronhijalna astma(BA), alergijski rinitis (AR) itd. Atopijski marš je prirodan tok razvoja manifestacija atopije. Karakterizira ga tipičan slijed razvoja kliničkih simptoma atopijske bolesti, kada neki simptomi postaju izraženiji, dok drugi opadaju.

“Atopijski marš” nastaje u periodu intrauterinog razvoja, klinički se manifestira u ranom djetinjstvu i često prati pacijenta tokom cijelog života.

Klinički simptomi "alergijskog marša" Manifestacija bolesti počinje simptomima alergije na hranu, koji se često manifestuju atopijski dermatitis. Pojavljuje se uglavnom u prvoj godini života i prva je manifestacija atopijskih bolesti.

Kod male djece, jedan od vodećih provokatora alergijskih bolesti su prehrambena hipertenzija: kravlje mlijeko, jaja, žitarice, riba, soja. S godinama se spektar antigena hrane mijenja kako u kvaliteti, tako iu učestalosti otkrivanja važnosti antigena koji se prenose krpelji i infektivnih (Staphylococcus aureus i Candida albicans). Od velikog značaja u nastanku alergija na hranu je poremećaj morfofunkcionalnog stanja probavnog trakta. Formiranje biocenoze probavnog trakta u velikoj mjeri ovisi o dojenju. Kolonizacija crijeva patogenim mikroorganizmima u obrnutoj je vezi sa prisustvom sekretornih imunoglobulina i drugih zaštitnih faktora koji se isporučuju s majčinim mlijekom. Odrasli tip mikrobiocenoze formira se do 18. mjeseca života. Ranije formiranje "mikrobnog pejzaža" crijeva odraslog tipa doprinosi razvoju gastrointestinalnih alergija.

Prve manifestacije atopijski dermatitis– eritematozni elementi, vezikule, plač – kod većine djece se javljaju u 3-4. mjesecu života.

U 2. godini života dominiraju procesi infiltracije i lihenifikacije sa lokalizacijom na ekstenzornim i fleksijskim površinama ekstremiteta, ali do kraja 2. godine života proces zahvata uglavnom fleksorne površine, a na licu jenjava. U drugom dobnom periodu - od 2 do 12-13 godina - krvni tlak postaje kroničan. U trećem dobnom periodu (adolescenti i odrasli) prevladavaju ekskorijacije, papule, žarišta lihenifikacije i infiltracije kože. Tipična lokalizacija procesa je na laktovima i kolenima, na stražnjoj strani vrata, koži očnih kapaka, stražnjoj strani šaka i zglobovima.

Vrhunac razvoja astme javlja se u dobi od 5 godina, alergijskog rinitisa - u adolescenciji. Prve manifestacije sindroma zviždanja kod polovine djece javljaju se prije navršenih 2 godine. Vrhunac intermitentnog (sezonskog) AR se opaža kod adolescenata. Što se tiče perzistentnog (kroničnog) AR, treba reći: poteškoće u dijagnosticiranju infektivnih i AR u ranoj dobi, kao i stereotip medicinskog razmišljanja o pretežno infektivnoj etiologiji rinitisa doprinose tome da se pogoršanje nazalnog alergijska reakcijačesto se doživljava kao samo još jedna infekcija, pa se dijagnoza AR-a postavlja kasno i prilikom dijagnosticiranja egzacerbacija AR, čiji je okidač često virusna infekcija. Budući da se postupni razvoj „alergijskog marša“ smatra, prije svega, sekvencijalnom transformacijom kliničkih manifestacija atopije u astmu, treba se sjetiti one djece kod kojih astma počinje s bronho-opstruktivnim sindromom u ranoj dobi ( 47% slučajeva). Bronhoopstrukcija ili pseudokrup (akutni stenozirajući laringotraheitis), bez obzira na uzroke njihovog nastanka (80% - ARVI), naknadno se ponavljaju kod 53% djece. Vremenom kod 2/3 djece prestaje recidiv BOS, a kod 23,3% pacijenata se razvija astma. Faktori rizika za recidiv biofeedback-a: porodična anamneza atopije; povećan nivo IgE u serumu; inhalaciona senzibilizacija; pasivno pušenje; muški rod.

Zaključci:

1) Atopijske bolesti se češće javljaju kod djece koja imaju genetsku predispoziciju za alergijske bolesti, posebno s majčine strane. Njihovo formiranje je olakšano senzibilizacijom majki na prehrambene proizvode tokom trudnoće, ranim prebacivanjem djece na vještačko hranjenje i ranom (u prvoj godini života) senzibilizacijom na hranu kod djece.

2) Kliničke manifestacije atopijskih bolesti kod dece karakteriše redosled razvoja simptoma alergije i senzibilizacije sa pojavom AD u prvoj godini života. Sa uzrastom djeteta širi se raspon alergena i kod djece preko 6 godina već preovladava polivalentna senzibilizacija, formira se respiratorni sindrom, koji napredovanjem dovodi do razvoj kombinovanih oblika atopijskih bolesti (dermatitis, astma, rinitis).

3) Djecu oboljelu od atopijskih bolesti, bez obzira na njihovu kombinaciju, karakterišu značajni poremećaji indikatora imuniteta: ćelijskog, humoralnog i lokalnog, koji se generalno karakterišu povećanjem CD3+ - (P<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

Opći obrasci starosne dinamike alergijskih bolesti

Alergijske bolesti, kao i sve kronične bolesti, s godinama mijenjaju kliničku sliku i težinu. Osim toga, mijenja se raspon alergena i drugih faktora koji izazivaju egzacerbacije.

Za svaku grupu bolesti postoji specifična starosna dinamika. Postoje i opći obrasci starosne dinamike alergijskih bolesti.

Možda je najosnovniji zakon starosne dinamike nemogućnost potpunog nestanka alergijskih bolesti s godinama.

Nema bivših alergičara. To se dijelom objašnjava činjenicom da je predispozicija za atopiju uzrokovana, između ostalog, nasljednim uzrocima, koji su, po definiciji, neotklonjivi.

Iako specifični mehanizmi predispozicije za atopiju nisu u potpunosti poznati, danas postoje podaci o genetskoj determinaciji različitih dijelova alergijskog procesa, kada se kombinuju na pozadini uticaja okoline, nastaje alergijsko oboljenje (3).

Drugi važan opći trend u starosnoj dinamici je tendencija širenja spektra senzibilizacije, odnosno liste alergena koji izazivaju pogoršanje alergijskih bolesti. Ovo je olakšano razvojem između respiratornih i prehrambenih alergena.

Na primjer, unakrsna alergijska reakcija između alergena polena breze i jabuke.

Također, pogoršanje alergija može biti uzrokovano prisustvom zajedničkih antigenskih determinanti u različitim grupama inhalacijskih alergena i alergena u hrani biljnog porijekla (na primjer, profilini, manji alergen polena breze bet v 6 i homologni protein u polenu timothyja i brojnim voće).

Međutim, sklonost razvoju atopije sama po sebi može uzrokovati stjecanje senzibilizacije na nove alergene, bez obzira na fenomen unakrsne alergije (1, 3).

Osim toga, treba napomenuti neizbježno napredovanje niza alergijskih bolesti, dodavanje ireverzibilnih komplikacija, te povećan rizik od teških alergijskih reakcija i stanja opasnih po život.

U nastavku ćemo opisati napredovanje i povećanje težine toka posebno za svaku grupu alergijskih bolesti.

Alergijski rinitis

Za cjelogodišnji alergijski rinitis, kao i za sve prave alergijske bolesti, postoji rizik od proširenja spektra senzibilizacije, dodavanja senzibilizacije na alergene na pozadini kućne prašine.

Kod dugotrajnog cjelogodišnjeg alergijskog rinitisa kod djece dolazi do kršenja razvoja lubanje lica:

• malokluzija,
• lučno nebo,
• spljoštenje velikih kutnjaka (molara) (1).

Možda najupečatljivija manifestacija negativne starosne dinamike alergijskog rinitisa je pristupanje.

Prema statistikama, ova bolest se razvija kod 10 - 40% pacijenata sa alergijskim rinitisom (1,7).

Peludna groznica

Polenski alergijski rinokonjunktivitis, kao najčešća manifestacija, karakteriše varijabilnost toka u zavisnosti od godine, vremenskih prilika koje vladaju tokom sezone palinacije biljaka uzročnika i sadržaja polena u vazduhu.

Ako u određenoj godini vlada kišno, hladno vrijeme, manifestacije peludne groznice mogu biti manje izražene nego prethodnih godina ili mogu potpuno izostati. Ovo dovodi do toga da pacijenti pogrešno vjeruju da je došlo do samoizlječenja bolesti.

Međutim, u narednim godinama, kada prevlada sunčano vrijeme, simptomi se ponavljaju s novom snagom (3).

Treba imati na umu da se posjet liječniku zbog peludne groznice ne smije odlagati čak i ako se čini da je dinamika bolesti pozitivna, budući da se polenske alergije najviše karakteriziraju proširenjem spektra senzibilizacije s produženjem sezone egzacerbacije. .

Razlog tome je brzi razvoj unakrsne alergije na antigenske determinante zajedničke različitim grupama biljaka koje se oprašuju vjetrom (1, 8).

Kao i kod cjelogodišnjeg alergijskog rinitisa, peludna groznica se karakteriše dodatkom polenove bronhijalne astme (3).

Bronhijalna astma

Ako dijete ima bronhijalnu astmu, to ne znači da je bolest trajna. Bolest često nestaje u odrasloj dobi

Zdravo, dragi čitaoci! U današnjem članku govorimo o tome šta je atopijski (alergijski) marš.

Kada i kako se pojavljuje, čime prijeti djetetu, kako se liječi.

Šta je atopijski marš

Tri alergijske bolesti, koje se mijenjaju u fazama, predstavljaju atopijski (alergijski) marš (jedna simptomatologija se zamjenjuje drugom).

Koncept "atopije" star je skoro sto godina: znači povećanu osjetljivost na faktore okoline.

Roditelji trebaju biti svjesni da neće svi atopijski dermatitisi uzrokovati da dijete nakon nekog vremena razvije astmu, ali je rizik velik.

Stoga, ako se uoče manifestacije atopijskog dermatitisa, dijete treba odmah pokazati specijalistu.

Što je klinička slika krvnog pritiska izraženija, veća je vjerovatnoća da će nastupiti naredni stadijum alergijskog marša.

Još je veći rizik od astme uz rinitis i konjuktivitis. Takva alergijska bolest je obavezan razlog za posjetu alergologu sa svojim djetetom.

Do pete godine najčešće se dijagnosticira atopijski dermatitis. Njegovo napredovanje može završiti atopijskim maršem.

Doktori navode da se proces može početi formirati u maternici i manifestirati u ranoj dobi.

Alergijski rinitis nakon toga pogađa dvije trećine atopičara, a otprilike polovina djece s atopijskim dermatitisom razvije astmu.

Kožne alergije djeluju kao okidač za alergijski marš. Zbog toga pravilno liječenje krvnog tlaka može zaštititi dijete od razvoja astme.

Atopijski marš kod djece može se usporiti ili čak eliminirati kvalificiranom terapijom. Važno je započeti ga na vrijeme i ni u kojem slučaju ne samoliječiti.

Karakteristične karakteristike atopijskog marša

Kod atopijskog marša bolest napreduje od ranog djetinjstva. Atopijski dermatitis dijagnosticira se kod svakog petog rođenog djeteta.

Trećina atopične djece od jedne do tri godine pati od alergijskih reakcija na, 40% atopične djece nakon godinu dana razvije curenje iz nosa i konjuktivitis alergijske prirode.

Od ove djece, svako deseto može razviti astmu do pete ili šeste godine.

Moguće je istaknuti karakteristične karakteristike bolesti:

• Počinje u detinjstvu.
• Krvni pritisak i netolerancija na brojne namirnice mogu nagovijestiti rinitis sa konjuktivitisom, kao i astmatične bolesti u budućnosti.
• Tijek razvijene astme može se olakšati. Praktično je nemoguće potpuno izliječiti postojeću astmu.

Dijete s AD i intolerancijom na hranu ne mora biti astmatično u budućnosti.

Međutim, takva djeca moraju uvijek biti pod nadzorom specijaliste i biti podvrgnuta blagovremenom liječenju. Preventivne mjere su također važne.

Simptomi

Doktor dijagnosticira atopijski marš kod djeteta ako:

• Koža je crvena, suva, bolno svrbi i ima uporan osip.
• Curenje iz nosa i konjuktivitis su tokom cijele godine ili sezonski. U začepljenom nosu ima dosta sluzi, svrbi nos, ima kijanja, djetetove oči postaju crvene i suzne.
• Postoje očigledni simptomi astme: dijete teško diše, ima trenutke gušenja, dugotrajan kašalj,. U slučajevima veoma teške bolesti, otežano disanje se javlja pri naporu.
• Koncentracija u krvnoj plazmi se značajno povećava. Značajno je povećan i broj antitijela na različite iritanse.

Kompleksna terapija

Na pitanje roditelja: atopijski marš, šta je to? – specijalista će odgovoriti da krvni pritisak, rinitis sa konjuktivitisom i astma tokom alergijskog marša nisu zasebne bolesti, već faze jednog procesa.

Ako se liječenje krvnog tlaka započne bez odlaganja, šanse za zaustavljanje marša značajno se povećavaju.

Terapija može uključivati:

• Eliminacija izloženosti alergenima i okidačima krvnog pritiska. Okidači bolesti su iritansi standardni za atopičare: mehanički, hemijski, termički, prehrambeni.
• Uklanjanje kožnih reakcija (propisuju se antihistaminici, zahvaljujući kojima koža zacjeljuje, smanjuju se alergijske manifestacije; koriste se lokalni lijekovi u obliku masti, krema, gelova; interni i vanjski lijekovi u većini mogu biti nehormonski ili hormonski teški slučajevi).
• Omogućavanje hipoalergenog načina života za dijete: ishrana, bez kontakta sa potencijalnim alergenima (pelud biljaka, dlaka kućnih ljubimaca, proizvodi za ličnu higijenu).
• Lečenje hroničnih infekcija.
• Stvrdnjavanje, jačanje imuniteta.
• Održavanje perioda remisije hroničnih bolesti (gastritis, holecistitis, pankreatitis itd.)
• Kontrola endokrinih patologija.

U liječenju AD, dijeta je veoma važna u dojenačkoj dobi. Svaka hrana s visokim indeksom alergenosti (bez obzira da li je proizvod specifičan alergen za vaše dijete) uklanja se iz prehrane atopijskog djeteta.

Ako se ne može isključiti izlaganje alergenu poznatom lekaru, specijalista može propisati ASIT terapiju (alergen-specifična imunoterapija).

Ovom metodom se u organizam redovno unosi mala količina iritansa ili grupe iritansa koji su alergeni specifično za vaše dijete. Tijelo počinje polako da se odvikava od alergena.

Liječenje može trajati do pet godina. Možete ga započeti nakon što dijete napuni pet godina. Ovo može spriječiti napredovanje alergijskog marša.

Autolimfocitoterapija

Indiciran je za djecu nakon pete godine života. Ova metoda koristi vaše vlastite limfocite koji pomažu u obnavljanju imuniteta i smanjenju osjetljivosti na alergene.

Za dobijanje limfocita koristi se krv iz vene. Za jednu proceduru potrebno je ne više od pet mililitara krvi. Zatim se vakcina, koja je mješavina limfocita i fiziološke otopine, ubrizgava supkutano u podlakticu.

Režim liječenja, doze i učestalost postupaka propisuju se pojedinačno za svaki pojedinačni slučaj. Doze se postepeno povećavaju. Kurs se sastoji od šest do osam sesija.

Normalizacija imunološkog sistema i smanjena osjetljivost na iritanse ne nastaju odmah. Efekat terapije zavisi od individualnih karakteristika imunog sistema.

Važno je zapamtiti

1. Atopijski dermatitis, rinitis i konjuktivitis alergijskog porekla, kao i astma tokom atopijskog marša nisu odvojene alergijske bolesti, već stadijumi jednog procesa.
2. Pohod počinje atopijskim dermatitisom u ranom djetinjstvu, stoga je kod prvih znakova kožnih lezija potrebno kontaktirati alergologa radi pravovremenog pravilnog liječenja.
3. Kvalificirana terapija može prekinuti atopijski marš, a dijete neće razviti bronhijalnu astmu.

Vidimo se u sljedećem članku!

Postavi pitanje

Kod djece se atopijski dermatitis obično dijagnosticira u prvih pet godina života. S godinama napreduje i može uzrokovati atopijski marš.

Atopijski marš je slijed razvoja atopijskih manifestacija, kada neki simptomi nestaju i zamjenjuju se drugima.

U većini slučajeva atopijski dermatitis se razvija u bronhijalnu astmu, a zatim u alergijski rinitis. Ove 3 međusobno povezane bolesti nazivaju se “atopijska trijada”.

Statistike pokazuju da polovina ljudi koji boluju od atopijskog dermatitisa na kraju dobiju dijagnozu bronhijalne astme (kod blažeg toka bolesti javlja se kod 30% pacijenata, au težim slučajevima kod 70%), a kod dve trećine se dijagnostikuje alergijski rinitis.

Često se formiranje "atopijskog marša" događa tijekom intrauterinog razvoja, a njegova manifestacija se otkriva u ranom djetinjstvu i ne nestaje tijekom života.

Simptomi patologije

“Atopijski marš” se najavljuje:

• crvenilo i suhoća kože, uporni osip, stalni svrab;
• cjelogodišnji ili sezonski rinitis koji se izražava obilnim stvaranjem sluzi, začepljenošću nosa, svrabom, kihanjem, mogućim crvenilom očiju i suzenjem;
• astmatični sindrom: otežano disanje i napadi gušenja, produženi kašalj i bronhospazam (ako je bolest teška, otežano disanje se javlja pri fizičkom naporu).

Karakteristična karakteristika "atopijskog marša" je visoka koncentracija ukupnog imunoglobulina E (IgE) u krvnom serumu. Norma se može povećati hiljadama puta. Takođe postoji povećan nivo specifičnih IgE antitela na različite alergene.

Značajke liječenja atopijskog marša

Kada se leči „atopijski marš“, ASIT terapija ne daje rezultate. Antialergijski lijekovi su također nedjelotvorni.

Jedina metoda liječenja bolesti je autolimfocitoterapija. Ali može se koristiti samo kada djeca napune pet godina.

Autolimfocitoterapija podrazumeva korišćenje sopstvenih limfocita – ćelija imunog sistema. Pomažu u obnavljanju normalne imunološke funkcije i smanjuju osjetljivost tijela na alergene.

Terapija se provodi ambulantno pod nadzorom alergologa i imunologa. Limfociti za proceduru uzimaju se iz venske krvi pacijenta u sterilnim uslovima. Za jednu sesiju dovoljno je 5 mililitara krvi.

Alergijska patologija jedan je od gorućih problema moderne medicine. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, alergijske bolesti trenutno zauzimaju jedno od prvih mjesta u strukturi morbiditeta (R. Patterson et al., 2000; R.M. Khaitov, 2002).

O.I. Lasitsa, doktor medicinskih nauka, profesor, Kijevska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja nazvana po. P.L. Šupika, Odeljenje za pedijatriju br. 1, Kijev

20% stanovništva Evrope i SAD ispoljava različite alergijske reakcije, au nekim ekološki nepovoljnim područjima njihova prevalencija dostiže 40-50% (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Posebno je alarmantan značajan porast alergijskih bolesti (AD) kod djece i promjena u njihovoj patomorfozi. Rastući organizam karakteriziraju višestruki funkcionalni poremećaji, u kombinaciji sa senzibilizacijom i poremećajima imunoregulatornih procesa, što često uzrokuje otpor prema tradicionalnoj terapiji lijekovima i otežava odabir optimalne taktike liječenja za takve pacijente.

Prevalencija alergijskih bolesti, godišnji rast ove patologije u svijetu i atopijski (alergijski) marš (AM), koji počinje u ranom djetinjstvu i često prati osobu kroz cijeli život, globalni su medicinski i društveni problem.

Termin "atopija" prvi je predložio američki naučnik Sosa 1931. godine i označava nasljednu predispoziciju za alergijske reakcije tipa reagin-ovisnih kao odgovor na senzibilizaciju alergena. Interakcija alergena sa specifičnim antitijelima, koja pripadaju klasi imunoglobulina E i fiksirana su na površini mastocita (mastocita), djeluje kao okidač za nastanak alergijske bolesti. S obzirom da se najveći broj mastocita nalazi u koži, sluznicama respiratornog i probavnog sistema, kao i intersticijskom tkivu bubrega, atopijske reakcije najčešće se javljaju u ovim šok organima i određuju kliničku sliku bolesti.

U 80-90-im godinama prošlog stoljeća, velika pažnja u razvoju atopije počela se poklanjati neravnoteži ćelijskog imunološkog odgovora koju su provodili T-pomoćnici tipova 1 i 2. Dominacija Th2 odgovora je karakteristična za atopiju. Th2 ćelije prepoznaju alergene peptide, a citokini koje proizvode stimulišu proizvodnju pretežno imunoglobulina E. Široka distribucija AD u velikoj mjeri je određena poligenskom prirodom nasljeđivanja. Uspješan razvoj medicinske genetike omogućio je identifikaciju više od 20 gena kandidata za atopiju i preosjetljivost. S praktične tačke gledišta, važno je da su geni koji određuju bronhijalnu hiperreaktivnost i mehanizmi atopijskih reakcija različiti, pa čak ni teški atopijski dermatitis (AD) ne dovodi uvijek do razvoja bronhijalne astme (BA). Također se primjećuje da postoje pojedinačni geni kandidati odgovorni samo za nazalne simptome kod alergijskog rinitisa (AR).

Klinička i genealoška studija nasljedne predispozicije za AD je pokazala da ako oba roditelja imaju alergijsku anamnezu, rizik od bolesti djeteta iznosi 40-60%. Oštećenje istog ciljnog organa duž obje linije povećava ovaj rizik na maksimalno 60-80%. Prisustvo kliničkih manifestacija alergija kod jednog od roditelja ili brata ili sestre je 20-40%. Značajnije su alergije kod majke. Manifestacija fenotipa i formiranje AD determinisani su ne samo raznolikošću kombinacija gena, već i uticajem različitih faktora sredine. Glavni faktori rizika u spoljašnjoj sredini su: izloženost alergenu i njegovoj izloženosti, ishrana, sastav porodice i materijalni i životni uslovi, duvanski dim u okruženju (pasivno pušenje), zagađenje vazduha, infekcije, faktori starosti (povećan rizik senzibilizacije od rođenja do 2 godine života).

Poligensko nasljeđe AD (prisustvo nekoliko gena odgovornih za predispoziciju za bolest), njihova heterogenost (raznolikost kombinacija kod različitih pojedinaca) otežava predviđanje razvoja AM kod određenih pacijenata, međutim, određena faza kliničkih manifestacija zabilježeno je dugo vremena.

Godine 1989. D.P. Strachan je iznio hipotezu o higijeni koja, po njegovom mišljenju, objašnjava porast alergijskih bolesti u svijetu. Prema hipotezi, smanjenje mikrobnog antigenskog opterećenja zbog male veličine porodice i poboljšanih uslova života smanjuje mogućnost prebacivanja Th2 imunološkog odgovora formiranog u ante- i neonatalnom periodu na odgovor Th1 ćelija, doprinosi neravnoteži Th1 i Th2 reakcije i manifestacija alergijskih reakcija. Uloga infekcije - bakterijske, virusne, helmintske - u formiranju alergijskog marša zahtijeva daljnje proučavanje.

Novi termin “alergijski marš” podrazumeva postepeni razvoj senzibilizacije i transformaciju kliničkih manifestacija alergije u zavisnosti od uzrasta deteta sa atopijom.

Prisustvo atopijskog statusa određuju sljedeći faktori:

• nasljedna predispozicija za alergijske bolesti, posebno na majčinoj strani;
• kliničke manifestacije alergija kod određenog pacijenta;
• hiperprodukcija ukupnog serumskog IgE;
• preosjetljivost kože na različite vrste alergena;
• prisustvo IgE antitijela specifičnih za alergen;
• krv i lokalna eozinofilija (sputum, bronhoalveolarni sekret, tkiva).

Za malu djecu najznačajnija je alergija na hranu sa primarnim kožnim manifestacijama kliničkih simptoma. Nakon 2 godine povećava se uloga aeroalergena, posebno grinja Dermatophajoides pteronissimmus i D. farinea, epidermalnih, a kasnije i polenskih alergena.

Distribucija senzibilizacije na različite grupe alergena kod djece sa AD u zavisnosti od uzrasta prikazana je na slici.

Atopijski dermatitis počinje uglavnom u prvoj godini života i prva je manifestacija atopijskih bolesti. Vrhunac razvoja AD je uočen u dobi od 5-6 godina, AR – tokom puberteta. Prema našim podacima dobijenim po međunarodnoj metodologiji 1SAAC, kod dece Kijeva uzrasta 6-7 godina prevalencija astme je 8,1%, AR – 5,5%, AD – 3,8%, kod adolescenata uzrasta 13-14 godina - 6,1, 5,6 i 3,9%, respektivno. Možemo se složiti sa činjenicom da je prevalencija AD u Ukrajini 1,5-2 puta manja nego u evropskim zemljama, budući da je ista metodologija korištena prilikom provođenja epidemioloških studija, a brojke su prilično uporedive.

Atopijski dermatitis je kožno oboljenje koje se opaža kod osoba s nasljednom sklonošću ka atopiji i karakteriziraju je tipične morfološke promjene s određenom lokacijom lezija i svrbežom kože različitog intenziteta.

Kod male djece jedan od vodećih etioloških faktora su alergeni u hrani (kravlje mlijeko, jaja, žitarice, riba, soja, narandžasto povrće i voće). S godinama, spektar alergena u hrani mijenja se i u kvaliteti i učestalosti otkrivanja. U tabeli su prehrambeni proizvodi podijeljeni prema stupnju njihove alergene aktivnosti.

S godinama se povećava značaj alergena koji se prenose krpeljima, gljivica i infektivnih alergena u patogenezi AD.

Masivan ulazak antigena iz crijeva u cirkulaciju je olakšan smanjenjem funkcionalne aktivnosti gušterače i kiselosti želučanog soka, te kolonizacijom crijeva patogenim mikroorganizmima. Formiranje biocenoze u velikoj mjeri ovisi o prirodnom hranjenju. Kolonizacija crijeva patogenim mikroorganizmima obrnuto je ovisna o prisutnosti sekretornih imunoglobulina i drugih zaštitnih faktora koji dolaze s majčinim mlijekom. Razvoj alergijskih reakcija u toku disbakterioze povezan je sa povećanom proliferacijom histaminogene flore, koja dekarboksilacijom histidina iz ishrane povećava količinu histamina u organizmu.

Prve manifestacije AD kod mnoge djece javljaju se u 3-4 mjeseca života. Karakteristični su eritematozni elementi, vezikule i plač. Simetrični osipi s izraženim eksudativnim procesom nalaze se na licu - koži čela, obraza i vlasišta, ostavljajući nasolabijalni trokut bez oštećenja. Klasični znaci prvog perioda razvoja AD su simetrija oštećenja, pravi i evolutivni polimorfizam osipa, intenzivan svrab i postepeni prelazak oštećene kože u zdravu kožu. Na pozadini hiperemije i edema kože karakteristične su mikrovezikule, curenje i serozne kruste. U slučaju uobičajenih oblika bolesti, ekcematozne lezije se nalaze na vratu, trupu, rukama i nogama. Njihove granice su uglavnom nejasne, a vlažna površina je velika. Kod većine djece mehanički iritanti uzrokuju crveni dermografizam, u 15-20% - nestabilnu bijeli. Vaskularni fenomeni traju dugo vremena.

Postupno eksudacija postaje sve manje izražena, a u 2. godini života prevladavaju procesi infiltracije i lihenifikacije. Poligonalne papule i lihenifikacija su lokalizovane na ekstenzornim i fleksijnim površinama ekstremiteta, ali do kraja 2. godine života proces zahvata uglavnom fleksorne površine i nestaje na licu. U drugom starosnom periodu (od 2 godine do puberteta) bolest postaje hronična. Koža je suha, tupa, infiltrirana, prisutno je ljuštenje, izražena je dishromija, javlja se grebanje zbog stalnog intenzivnog svraba. Lice poprima sivkastu nijansu, uočava se hiperpigmentacija oko očiju, donji kapci su naglašeni naborima koji djetetu daju umoran izgled. Neki pacijenti razvijaju dodatne nabore na donjim kapcima („Morganovi nabori“). Dermatitis se pojavljuje na leđnom dijelu šaka u obliku kongestivne hiperemije, infiltracije, pukotina i ljuštenja.

U trećem dobu (starija djeca i odrasli) preovlađuju ekskorijacije, papule, žarišta lihenifikacije i infiltracije kože. Tipična lokalizacija patološkog procesa je na laktovima i kolenima, na stražnjoj strani vrata, koži očnih kapaka, te dozu kostiju i zglobova. Kronični tok je praćen hijalinozom zidova krvnih žila i fibrozom u dermisu, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije.

Dijagnoza AD postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike, anamneze bolesti, uzimajući u obzir skup obaveznih i pomoćnih kriterijuma, podatke imunoloških i drugih laboratorijskih pretraga.

Pored kliničkih kriterija, za dijagnosticiranje AD koriste se laboratorijski testovi: kožni testovi s alergenima iz hrane, domaćinstva i gljivica, povišeni nivoi ukupnog IgE u serumu, prisustvo alergijsko-specifičnih IgE, ćelijske reakcije preosjetljivosti in vitro odgođenog tipa, eozinofilija , pokazatelji funkcionalnog stanja gastrointestinalnog trakta, disbioza .

U posljednje vrijeme raste broj pacijenata s višeorganskim alergijskim lezijama. Koncept "dermatorespiratornog sindroma", u kojem postoji kombinacija kožnih kliničkih manifestacija i respiratornih alergija, nastao je početkom 80-ih. Termin nije našao službeno priznanje i odraz u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, ali se pokazalo da je "uporan" i još uvijek se koristi u kliničkoj praksi. Učestalost dermatorespiratornog sindroma u strukturi alergijskih bolesti je 30-45%. Kombinacija AD i BA uočena je kod 23-25% djece, a AD i AR su 2 puta češći.

Zagađenje zraka, pasivno pušenje i dugotrajna izloženost inhalacijskim alergenima igraju veliku ulogu u nastanku alergijskih bolesti respiratornog trakta. Nedavno se naširoko raspravlja o međuzavisnosti AR i BA. Alergijski rinitis je upala nosne sluznice u čijoj patogenezi vodeću ulogu imaju alergije i koju karakterizira jedan ili više simptoma (nazalna kongestija, rinoreja, kihanje, svrab).

S obzirom na sličan mehanizam razvoja AR i astme, radna grupa ARIA (Alergijski rinitis i njegov uticaj na astmu) je 2001. godine predložila izmene u klasifikaciji AR kako bi se uskladila sa modernom klasifikacijom astme. "Sezonski" AR se sada naziva "ponavljajući" (RAR), a "cjelogodišnji" AR se sada naziva "hronični" (CAR).

Kliničke i epidemiološke studije pokazuju da 19-38% djece sa AR ima simptome astme i obrnuto, alergijska rinosinuzopatija se javlja kod 80% pacijenata sa BA. Rizik od razvoja astme kod pacijenata sa AR je 3 puta veći nego kod atopijskih pacijenata bez AR.

Prema studijama evropskih naučnika, kod 45% pacijenata prvo se javlja rinitis; kod 35% se astma i rinitis javljaju istovremeno; u 20% astma prethodi rinitisu; u 69%, simptomi rinitisa prethode astmi ili se javljaju istovremeno; kod 46% pacijenata postojala je jasna veza između simptoma rinitisa i epizoda astme.

Hronološki slijed simptoma AR i BA u djetinjstvu je nejasan. Početak astme javlja se u ranom djetinjstvu. Prvi sindrom zviždanja javlja se kod polovine djece prije navršene 2 godine. Vrhunac PAP se utvrđuje tokom adolescencije. Što se tiče CAR-a, poteškoće u dijagnosticiranju infektivnog i alergijskog rinitisa u ranoj dobi i uspostavljeni stereotip medicinskog razmišljanja o ogromnoj prevlasti njegove infektivne etiologije doprinose činjenici da se pogoršanje AR često percipira kao još jedna infekcija, a kao rezultat , dijagnoza AR se postavlja kasno. Još veće poteškoće nastaju u dijagnosticiranju egzacerbacija AR, čiji je okidač često virusna infekcija.

Kod djece, AR je vrlo rijetko izoliran. Osim nosne sluznice, oštećena je i sluznica paranazalnih sinusa, ždrijela, larinksa, bronha, eustahijeve cijevi, a ponekad i srednjeg uha.

Najčešći biljni alergeni u šumsko-stepskoj zoni su pelud johe, ljeske, breze (mart-maj), timotije, vlasulja, ježa, plave trave, bokvice (jun), pelina, kvinoje (jun-oktobar). , glavni faktor polenske groznice je ambrozija. Važni su pelin, kinoa, suncokret i kukuruz.

Među etiološkim faktorima koji uzrokuju AR i mogu djelovati u svako doba godine, najvažniji su neinfektivni inhalacijski alergeni poput kućne i industrijske prašine, epiderme i životinjske dlake, perjanih jastuka i duhanskog dima. Gotovo cijele godine, posebno u toplim zemljama, spore gljivica mogu biti uzročnik alergijske upale sluznice nosa. U 3-4% slučajeva AR je uzrokovan alergenima na hranu. U ranom djetinjstvu ovaj faktor čini 10-15%.

Kliničku sliku rinitisa karakterizira nagli početak i dosta izraženo oticanje sluznice nosa i nazofarinksa. Prodromalni simptomi mogu uključivati ​​svrab, kihanje i začepljenost nosa. Treba obratiti pažnju na takozvani „alergijski sjaj“, kada dijete stalno češe svoj nos koji svrbi, bora ga („zečji nos“), kao i „alergijski sjaj“ (plavi i tamni kolutovi oko očiju). Alergeni prodiru u nazofarinks, uzrokujući svrab nepca, oticanje sluzokože, kihanje i lučenje sluzi. Neka djeca imaju eustahitis. Alergijski rinitis karakterizira značajan mukozni ili vodenasti iscjedak i otežano disanje uzrokovano oticanjem sluznice. Kliničke manifestacije mogu biti blage i ograničene uglavnom na kijanje ujutro, nakon spavanja. Osim toga, javlja se svrab očnih kapaka i suzenje. Konjunktivitis je tipičniji za peludnu groznicu. Postoji povećana osjetljivost sluzokože na hlađenje, prašinu i jake mirise.

Kod hroničnog alergijskog rinitisa simptomi traju stalno, a „blokatori“ su češći od „kihanja“.

Iscjedak iz nosa karakteriziraju eozinofilija i bazofilija, au krvi - umjerena eozinofilija.

Rinoskopski pregled otkriva karakteristično oticanje sluznice nosnog septuma, oticanje donjih i srednjih okova.

Rendgenski snimak pokazuje zadebljanje sluznice maksilarnih sinusa;

Specifična alergijska dijagnostika uključuje utvrđivanje preosjetljivosti kože na određene atopene, provokativne nazalne testove, povećanje ukupnog nivoa IgE u krvi i otkrivanje specifičnih IgE antitijela na „krivce“ alergena. Najpouzdanijom i najjednostavnijom metodom smatra se metoda određivanja IgE direktno u udarnom organu - krvi iz nosnih otvora.

Dodatak infekcije može dovesti do gnojnog sinusitisa i etmoiditisa. U ranom djetinjstvu i predškolskom uzrastu česta komplikacija je upala srednjeg uha, koja može biti ili primarna alergijska reakcija ili sekundarna reakcija na oticanje i opstrukciju eustahijevih cijevi.

Uzimajući u obzir činjenicu da se faze razvoja AM prvenstveno posmatraju kao slijed transformacije kliničkih manifestacija atopije u BA, ne smijemo zaboraviti na grupu djece kod kojih ova potonja odmah počinje sa bronho-opstruktivnim sindromom (BOS). ) u ranom djetinjstvu (47,8%). Prvi sindrom bronhijalne opstrukcije, odnosno akutni stenozirajući laringotraheitis, bez obzira na uzroke nastanka (kod 80% djece etiološki faktor su respiratorni virusi), naknadno se ponavlja kod 53%. Vremenom, kod 2/3 djece, ponovljeni biofeedback prestaje, a 23,3% pacijenata razvije astmu. Faktori rizika za rekurentni BOS su porodična anamneza atopije, povećani nivoi IgE, senzibilizacija na inhalacijske alergene, pasivno pušenje, kontakt sa mikroorganizmima, posebno kod dječaka.

Kako spriječiti AM? Primarna prevencija se sastoji u podizanju zdravog djeteta, poboljšanju životne sredine, racionalnoj ishrani, odnosno sprečavanju razvoja AD kod djece sa atopijom.

Pedijatri ističu važnost dojenja za zaštitu od alergijskih bolesti. Trenutno ne postoje rigorozni dokazi koji podržavaju potrebu za hipoalergenom ishranom majke. Međutim, neosporno je da je kod djece s povećanim rizikom od atopije rano odvikavanje opasno u smislu senzibilizacije na alergene u hrani. Unatoč činjenici da je sinteza IgE otkrivena već kod fetusa od 11 sedmica, dijete se rađa sa niskim nivoom istog, ali ako se hrani kravljim mlijekom, specifični reagini se otkrivaju već u dobi od 3 mjeseca. Specifični IgE za hranu (posebno za jaja) javlja se kod 30% djece u prvoj godini života u populaciji. S obzirom na to, rano uvođenje komplementarne hrane je nepoželjno. Prvu prihranu treba uvoditi sa 6 mjeseci. Tokom prvih 12 mjeseci života kod djece sa atopijom potrebno je isključiti jake obavezne alergene.

Dojenje ima pozitivan učinak na razvoj crijevne mikrobiocenoze. Postepeno na kolonizaciju djetetovih crijeva utječu vaginalna flora majke, dojenje ili upotreba mliječne formule, te daljnja ishrana djeteta. Odrasli tip mikrobiocenoze formira se do 18 mjeseci (N. Nanfhakumar, A. Walker, 2004). Smatra se da ranije formiranje mikrobiocenoze odraslog tipa doprinosi razvoju gastrointestinalnih alergija.

Ukoliko dojenje nije moguće, koriste se hipoalergene formule na bazi hidrolizovanih proteina surutke (NAS GA, Hipp GA, Humana GA). Preporučuju se za prevenciju kod zdrave dece sa porodičnom anamnezom atopije, kao i za lečenje dece sa AD. Dokazana je jasno izražena klinička efikasnost, normalizacija crevne mikrobiocenoze i smanjenje nivoa specifičnog IgE kravljeg mleka pri hranjenju dece ovim smešama.

Sekundarna prevencija AD sastoji se prvenstveno od efikasne kompleksne terapije, prevencije simptoma i daljeg napredovanja senzibilizacije.

Za djecu s alergijama na hranu, eliminirajuća dijeta je glavna dijeta. Specijalizirane dijete za AD imaju ne samo dijagnostičku i terapeutsku vrijednost, već i preventivni fokus. Na početku pregleda djeteta propisuje se empirijska dijeta do dobijanja rezultata alergijskih testova. Podrazumijeva isključivanje alergena u hrani za koje se sumnja, prema anamnezi, kao i visoko alergene hrane iz prehrane. Iz prehrane su isključeni mesni bujoni, začinjena i jako slana jela, začini, marinade i konzervirana hrana. Potrebno je pojedinačno identificirati „krivca“ alergena, ne zanositi se raširenim isključivanjem poznatih obaveznih alergena iz prehrane i sačuvati nutritivnu vrijednost djeteta.

U slučaju teške preosjetljivosti na proteine ​​kravljeg mlijeka koriste se dijete bez mlijeka. Adaptirane mješavine na bazi izolata sojinih proteina (Soya-sem, Nutri-soy) propisuju se na 6 do 18 mjeseci, u zavisnosti od stepena senzibilizacije i težine kliničkih manifestacija AD. Međutim, treba imati na umu da se u posljednje vrijeme povećava broj djece koja imaju alergijsku reakciju na soju (24%).

U slučajevima uzročnog značaja drugih atopena, sprovode se odgovarajuće mere eliminacije - akaricidne, fungicidne, uklanjanje domaćih životinja, isključenje lekova i dr.

Velik značaj pridaje se režimu pacijenta, prije svega, pravilnom spavanju i odmoru, odsustvu stresnih situacija, normalizaciji psihoemocionalnog stanja.

Nažalost, kompleksna terapija krvnog pritiska trenutno ne garantuje prevenciju AM. Na Međunarodnoj konferenciji o AD (ICCAD) 2003. godine, jedan od glavnih ciljeva prepoznata je potreba da se prekine evolucija sindroma. Velike nade polažu se u novi lijek Elidel, inhibitor kalcineurina koji sprječava napredovanje krvnog tlaka, smanjuje učestalost recidiva i ograničava primjenu lokalnih kortikosteroida. Naše iskustvo rane primjene Elidela ukazuje na dobar klinički učinak lijeka kako u obliku monoterapije tako iu kombinaciji sa antihistaminicima. Međutim, da bismo govorili o značaju Elidela u evoluciji alergijskih simptoma vezanih za uzrast, potrebno je duže praćenje.

Dugogodišnje iskustvo u upotrebi antihistaminika u liječenju AD omogućava nam da izvučemo određene zaključke. Uprkos raširenoj upotrebi ketotifena, cetirizina, klaritina i drugih antihistaminika nove generacije, koji osim blokirajućeg dejstva na H1 receptore, imaju i dodatne efekte (inhibicija oslobađanja histamina mastocitima, proizvodnju leukotriena, prostaglandina D2 i faktor aktivacije trombocita, inhibicija stvaranja adhezionih molekula i hemotakse eozinofila), ne postoje strogi dokazi o djelovanju ovih lijekova na nastanak astme. Multicentrična ETAC studija je pokazala da upotreba cetirizina kod djece sa dva ili više faktora rizika za atopiju smanjuje incidencu AD za 30%. Prema našim podacima, antihistaminici nove generacije imaju pozitivan terapeutski učinak u liječenju egzacerbacija krvnog tlaka i arterijske hipertenzije, praćene smanjenjem razine senzibilizacije i značajnim smanjenjem eozinofila u nazalnim sekretima. Preventivni učinak produžene terapije loratadina na nastanak bronhijalne astme nije striktno dokazan, međutim, zabilježeno je značajno smanjenje bronhijalne preosjetljivosti (BHR).

Prilikom procjene mogućnosti medikamentne prevencije AM antihistaminicima, očigledno treba uzeti u obzir prisustvo ili odsustvo BHR-a kod djeteta, što čini prognozu uravnoteženijom. Ali određivanje BHR kod male djece je gotovo nemoguće. Proučavanje latentnog bronhospazma i praćenje indikatora vanjskih respiratornih funkcija moguće je tek od 5-6 godina starosti.

Kako bismo spriječili razvoj trajne alergijske upale u dišnim putevima, posljednjih 10 godina uveliko uvodimo primjenu inhalacijskih kortikosteroida (ICS). Prepisuju se djeci sa atopijom nakon prvog sindroma bronhoopstrukcije, bez obzira na uzrok nastanka. Dokazano je (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990) da su kortikosteroidi podjednako efikasni kod astme izazvane virusom i tipičnog napada nakon kontakta sa alergenom. Istovremeno, efikasno liječenje nastanka upalnog procesa u bronhima može spriječiti ponovnu pojavu upale i pratećih simptoma bronhijalne opstrukcije. Primjena inhalacijskih kortikosteroida u srednjim, pa i malim dozama, ovisno o dobi i propisanom lijeku, može značajno smanjiti broj egzacerbacija astme, koje nakon trećeg relapsa možemo smatrati intermitentnom astmom. Trajanje ICS kursa od 1 do 3 meseca određuje se pojedinačno, uzimajući u obzir biofeedback kliniku i prisustvo faktora rizika za razvoj astme.

Jedina metoda koja može promijeniti prirodu imunološkog odgovora trenutno je prepoznata kao specifična alergijska vakcinacija (SAV). Suština metode je višekratna upotreba uzročno značajnih alergena u postupno rastućim dozama, počevši od podpraga, kako bi se smanjila preosjetljivost. Jasnom indikacijom za SAV u odsustvu kontraindikacija smatra se kombinacija alergijskog rinitisa i atopijske bronhijalne astme. Vakcinacija protiv alergija se koristi i kao preventivna terapija za razvoj bronhijalne astme kod pacijenata sa alergijskim rinitisom.

Za procjenu rezultata vakcinacije protiv alergija važan je ne samo klinički učinak, već i objektivni parametri koji karakteriziraju alergijsku bolest. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) vjeruju da je jedini prikladan standardizirani indikator danas određivanje alergena specifičnog IgG4 (blokirajuća antitijela). Postoji značajan porast IgG4 pod uticajem SAV. Prema našim podacima, pod uticajem SAS kod dece sa AR, postoji pozitivna dinamika preosetljivosti na polenske alergene, smanjenje nivoa specifičnog IgE i smanjenje BHR.

Primena predsezonskog SAV-a tokom 3 godine kod dece sa AR značajno smanjuje mogućnost razvoja bronhijalne astme (12,5±6,56% naspram 32,55±7,14%) i smanjuje bronhijalnu hiperreaktivnost (29,16±6,56% naspram 46,51±7,60%). Prilikom sprovođenja vakcinacije protiv alergija neophodni su uslovi u kojima će se zaustaviti moguće ozbiljne nuspojave, odnosno SAV treba da obavljaju specijalisti u alergološkim ordinacijama i odeljenjima.

U posljednje vrijeme mogućnosti SAV-a u pedijatrijskoj praksi značajno su se proširile zbog primjene novih metoda imunoterapije: nazalne, sublingvalne i oralne.

Specifične alergijske vakcine stvorene za sublingvalne i oralne SAV imaju izražen klinički učinak, ne izazivaju sistemske reakcije niti ozbiljne nuspojave i mogu smanjiti starosnu granicu.

Sažetak

Razvoj alergijske reakcije kod djece s nasljednom predispozicijom za atopiju provociran je faktorima rizika u vanjskom okruženju. Uočava se određeni postupni razvoj senzibilizacije i kliničkih manifestacija alergija, iako poligena priroda nasljeđivanja alergijskih bolesti otežava predviđanje tijeka pojedinih nosoloških oblika i alergijskog marša u cjelini. U patogenezi respiratornih alergija, pored atopijskog statusa, veliki značaj imaju bronhijalna hiperreaktivnost i formiranje perzistentnog upalnog procesa. Uzimajući u obzir navedeno, primarna prevencija alergijskog marša sastoji se od podizanja zdravog djeteta, oplemenjivanja okoliša, eliminacije obaveznih alergena, pravilnog hranjenja, ishrane i rane dijagnostike atopijskog statusa. Sekundarna prevencija podrazumijeva ranu dijagnozu alergijskih bolesti, adekvatan tretman za smanjenje simptoma i daljnju progresiju atopijskog marša. Prevencija perzistiranja alergijske upale u organu šoka i kontrola kliničkih simptoma izuzetno su važni u bilo kojoj fazi razvoja alergijskih bolesti.

Književnost

1. Veltishchev Yu.V., Svyatkina O.B. Atopijska alergija kod djece // Ros. Bilten za perinatologiju i pedijatriju. – 1995. – br. 1. – str. 4-10.
2. Klinička alergologija / Ed. R.M. Khaitova. – M.: MED-resinform, 2002. – 624 str.
3. Lasitsya O.L., Lasitsya T.S., Nedelska S.M. Alergologija oka djeteta. – K.: Book Plus, 2004. – 367 str.
4. Patterson R., Gramer L., Greenberg P. Alergijske bolesti (dijagnostika i liječenje). – Geotar, 2000. – 734 str.
5. Alergijske bolesti i okoliš. uredi / E. Isolauri, W.A. Walker. – Bazel. – 2004. – 324 str.
6. Blumental M.N. Ažuriranje genetike astme // Astma. – 2004. – 5, N 1. – Str. 15-18.
7. Busse W. Epidemiologija rinitisa i astme // Eur. Respira. Rev. – 1997. – l7, N 47. – 284 str.
8. European Allergy White Paper / UCB institut za alergiju. – Urednica Meredith S. – Brisel. – 1999. – 57 str.
9. Holgate S.T., Broide D. Novi fargeti za alergijski rinitis – bolest civilizacije // Nature Revi. – 2003. – N 22. – Str. 1-12.
10. Wahn V. Što pokreće alergijski marš // Alergija. – 2000. – N 55. – Str. 591-599.