کد ICD 10 IHD به طبقه بندی علائم مرتبط با بیماری عروق کرونر قلب اشاره دارد. مخفف ICD مخفف «طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها» است و فهرستی از بیماری‌ها و آسیب‌شناسی‌های رشد انسانی در حال حاضر شناخته شده را نشان می‌دهد.

عدد 10 تعداد بازنگری های لیست را نشان می دهد - ICD 10 نتیجه دهمین بازنگری جهانی است. کدها کمکی در جستجوی علائم و اختلالات ضروری بدن هستند.

IHD یا "بیماری کرونری" یک بیماری است که با غنی سازی ناکافی اکسیژن بافت عضلانی قلب - میوکارد همراه است. شایع ترین علت ایجاد IHD آترواسکلروز است، اختلالی که با رسوب پلاک ها بر روی دیواره رگ ها مشخص می شود.

تعدادی از عوارض و سندرم های همراه بیماری عروق کرونر قلب وجود دارد. آنها در کد ICD از شماره I20 تا I25 توضیح داده شده اند.

کدهای MBK

شماره I20 آنژین صدری است. طبقه بندی بیماری ها آن را به: ناپایدار و انواع دیگر آنژین تقسیم می کند. آنژین ناپایدار یک دوره میانی در ایجاد بیماری عروق کرونر، بین دوره پایدار اختلال عملکرد و عوارض است. در این دوره، احتمال انفارکتوس لایه عضلانی میانی قلب به ویژه زیاد است.

شماره I21 انفارکتوس حاد میوکارد است که ممکن است ناشی از آن نباشد آنژین پایدار. انفارکتوس میوکارد است فرم حادبیماری ایسکمیک و زمانی رخ می دهد که خون رسانی به یک عضو قطع شود.

اگر جریان خون طبیعی برنگردد، ناحیه ای از قلب که از خون محروم است بدون توانایی از سرگیری عملکرد خود می میرد.

کد I22 نشان دهنده انفارکتوس عود کننده میوکارد است. این به انفارکتوس دیواره قدامی و تحتانی میوکارد، سایر محلی سازی مشخص و محلی سازی نامشخص تقسیم می شود. حمله قلبی مکرر خطر مرگ را برای بیمار به همراه دارد.

دفعه دوم ممکن است بیماری با همان علائم بار اول ظاهر شود - درد شدیددر جناغ، به بازو، فضای بین تیغه های شانه، به گردن و فک کشیده می شود. این سندرم می تواند از 15 دقیقه تا چند ساعت طول بکشد. عوارض ممکن است رخ دهد - ادم ریوی، از دست دادن ایجاد، خفگی، افت فوری فشار.

اما یک نوع حمله قلبی تقریباً ناشناخته نیز ممکن است، زمانی که بیمار فقط به یک ضعف عمومی از وضعیت توجه کند.

شکایت از ضربان قلب سریع برای فرم آریتمی معمولی است.

نمی توان دقیقاً تعیین کرد که کدام بیماران دچار حمله قلبی دوم می شوند - گاهی اوقات این به سبک زندگی و عادات مربوط نمی شود.

شماره I23 برخی از عوارض فعلی انفارکتوس حاد میوکارد را فهرست می کند. از جمله: هموپریکارد، نقص تیغه بین دهلیزی و بین بطنی، آسیب به دیواره قلب بدون همپریکاردیوم، تاندون و عضله پاپیلاری، ترومبوز دهلیز، زائده دهلیزی و بطن اندام، و همچنین سایر عوارض احتمالی.

کد I24 گزینه هایی را برای سایر اشکال بیماری حاد کرونری قلب ارائه می دهد.

از جمله: ترومبوز عروق کرونر، که منجر به انفارکتوس میوکارد نمی شود، سندرم پس از انفارکتوس - یک عارضه خودایمنی حمله قلبی، نارسایی و حقارت عروق کرونر، بیماری حاد کرونر قلب نامشخص. این لیست با لیستی از کدهای شماره I25 با بیماری مزمن کرونری قلب به پایان می رسد.

این شامل بیماری آترواسکلروتیک است - سندرمی که در آن عروق خونی با رسوبات آترواسکلروتیک مسدود می شود، انفارکتوس میوکارد متحمل شده و درمان می شود، آنوریسم قلب و عروق کرونر، کاردیومیوپاتی، ایسکمی میوکارد و سایر اشکال ذکر شده بیماری، از جمله و نامشخص.

بیماری ها سیستم های قلبی عروقیآنها به عنوان عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان شناخته می شوند.

یکی از خطرناک ترین آسیب شناسی هایی که قابل درمان نیست، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس است - پیامد اجتناب ناپذیر انفارکتوس میوکارد. بدون درمان لازم، بیماری منجر به توقف کامل فعالیت قلبی می شود.

– مرحله حادناشی از جریان ناکافی خون اگر خون بیش از 15 دقیقه به هیچ بخشی از اندام نرسد، می میرد و ناحیه نکروزه را تشکیل می دهد.

به تدریج، بافت مرده با بافت همبند جایگزین می شود - این فرآیند اسکلروتیزاسیون است که تعیین می کند کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس چیست. این بیماری پس از حمله قلبی در 100٪ بیماران تشخیص داده می شود.

الیاف همبند نمی توانند منقبض شوند و تکانه های الکتریکی را هدایت کنند. از دست دادن عملکرد نواحی میوکارد باعث کاهش درصد دفع خون، اختلال در هدایت اندام و ریتم ضربان قلب می شود.

تشخیص "کاردیواسکلروز" به طور متوسط ​​سه ماه پس از حمله قلبی انجام می شود.در این زمان، فرآیند اسکار کامل شده است، که امکان تعیین شدت بیماری و ناحیه اسکلروتیزاسیون را فراهم می کند. توسط این پارامتراین بیماری به دو نوع تقسیم می شود:

1. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با کانونی بزرگ خطرناک ترین است. در این حالت، نواحی قابل توجهی از میوکارد در معرض اسکار قرار می گیرند و ممکن است یکی از دیواره ها کاملاً اسکلروت شود.
2. فرم کانونی کوچک شامل اجزاء کوچکی از الیاف همبند، به شکل نوارهای نازک سفید رنگ است. آنها می توانند منفرد یا به طور مساوی در میوکارد توزیع شوند. این نوع کاردیواسکلروز به دلیل هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) سلول ها رخ می دهد.

پس از حمله قلبی، شکل کانونی کوچکی از کاردیواسکلروز بسیار نادر رخ می دهد. بیشتر اوقات، نواحی وسیعی از بافت قلب تحت تأثیر قرار می گیرد یا در ابتدا مقدار کمی از بافت اسکار در نتیجه درمان نابهنگام رشد می کند. توقف اسکلروز فقط با کمک تشخیص و درمان مناسب امکان پذیر است.

کد ICD 10

ICD 10 چنین تشخیصی را به عنوان "کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس" ارائه نمی دهد، زیرا به معنای کامل نمی توان آن را یک بیماری نامید. در عوض، از کدهای بیماری های دیگر استفاده می شود که خود را در پس زمینه اسکلروتیزاسیون میوکارد نشان می دهند: سندرم پس از انفارکتوس، اختلالات ضربان قلبو غیره.

ممکنه علت مرگ باشه؟

خطر مرگ ناگهانی بالینی برای افراد با این تشخیص بسیار زیاد است. پیش بینی بر اساس اطلاعات در مورد میزان غفلت از آسیب شناسی و محل کانون های آن انجام می شود. یک وضعیت تهدید کننده زندگی زمانی رخ می دهد که جریان خون کمتر از 80 درصد طبیعی باشد و بطن چپ مستعد اسکلروتیزاسیون باشد.

زمانی که بیماری به این مرحله رسید، پیوند قلب لازم است. بدون جراحی، حتی با درمان دارویی حمایتی، پیش آگهی بقا از پنج سال تجاوز نمی کند.

علاوه بر این، با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، علل مرگ عبارتند از:

• عدم هماهنگی انقباضات بطنی ();
• شوک قلبی؛
• پارگی آنوریسم؛
• توقف هدایت بیوالکتریکی قلب (آسیستول).

برای جلوگیری از عواقب غیرقابل برگشت، بیمار پس از حمله قلبی باید واکنش های بدن را به دقت بررسی کند. در اولین نشانه تشدید، بلافاصله به متخصص قلب و عروق مراجعه کنید.

نشانه ها

در حالی که مناطق کوچکی از میوکارد در معرض فرآیندهای اسکلروتیک قرار دارند، این بیماری به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، زیرا در مرحله اولیه بیماری، دیواره های قلب الاستیک باقی می مانند و ماهیچه ها ضعیف نمی شوند. با افزایش ناحیه اسکلروز، آسیب شناسی بیشتر قابل توجه می شود. اگر بطن چپ به میزان بیشتری دستخوش تغییرات شود، بیمار تجربه می کند:

• افزایش خستگی؛
• افزایش ضربان قلب؛
• سرفه، اغلب خشک، اما ممکن است خلط کف آلود تولید شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بطن چپ با تشکیل آسم قلبی مشخص می شود - تنگی نفس شدید در شب که باعث حملات خفگی می شود. او بیمار را مجبور می کند که بنشیند. در حالت عمودی، تنفس پس از 10-15 دقیقه به حالت عادی باز می گردد، هنگام بازگشت به حالت افقی، حمله ممکن است عود کند.

اگر بطن راست زخم شود، علائمی مانند:

• سیانوز لب ها و اندام ها؛
• تورم و نبض وریدهای گردن؛
• ، بدتر در عصر؛ از پا شروع کنید، به تدریج بلند شوید، به کشاله ران برسید.
• درد در سمت راست ناشی از بزرگ شدن کبد؛
• تجمع آب در صفاق (ادم در گردش خون سیستمیک).

آریتمی مشخصه اسکار هر موضعی است، حتی زمانی که قسمت های کوچکی از میوکارد تحت تأثیر قرار می گیرد.

توجه: کاردیواسکلروز شدید باعث سرگیجه و غش می شود. این علائم نشان دهنده هیپوکسی مغزی است.

هرچه آسیب شناسی زودتر تشخیص داده شود، پیش آگهی درمان مطلوب تر است. متخصص قادر به دیدن خواهد بود مرحله اولیهکاردیواسکلروز پس از انفارکتوس در ECG.

علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

در نوار قلب

داده های الکتروکاردیوگرافی ارزش تشخیصی زیادی در تجزیه و تحلیل بیماری های قلبی عروقی دارند.

علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس در نوار قلب عبارتند از:

• تغییرات میوکارد؛
• وجود امواج Q (معمولاً مقادیر آنها منفی است) تقریباً همیشه نشان دهنده نقض عملکرد عروق قلب است ، به خصوص هنگامی که در نمودار موج Q به یک چهارم ارتفاع قله R برسد.
• موج T ضعیف بیان می شود یا دارای شاخص های منفی است.
• بلوک شاخه بسته نرم افزاری؛
• بزرگ شدن بطن چپ؛
• اختلالات ضربان قلب

چه زمانی نتایج ECGدر وضعیت ایستا از حد استاندارد فراتر نروید و علائم به طور دوره ای ظاهر می شوند که نشان دهنده یک روند اسکلروتیک است، آزمایش هایی با فعالیت بدنییا مانیتورینگ هولتر (مطالعه 24 ساعته عملکرد قلب در طول زمان).

رمزگشایی کاردیوگرام باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود که بر اساس تصویر گرافیکی تعیین می کند تصویر بالینیبیماری ها، محلی سازی کانون های پاتولوژیک. برای روشن شدن تشخیص، می توان از سایر روش های تشخیص آزمایشگاهی استفاده کرد.

روش های تشخیصی

تشخیص کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس علاوه بر جمع‌آوری گزارش و ECG، شامل آزمایش‌های آزمایشگاهی زیر است:

• اکوکاردیوگرافی برای تشخیص (یا حذف) آنوریسم مزمن، ارزیابی اندازه و وضعیت اتاق‌ها و همچنین دیواره قلب و کمک به شناسایی اختلالات انقباض انجام می‌شود.
• بطن شناسی کار را تجزیه و تحلیل می کند دریچه میترالدرصد جهش، درجه اسکار.
• سونوگرافی قلب؛
• اشعه ایکس افزایش سایه قلب را نشان می دهد (معمولاً در سمت چپ).
• سینتی گرافی با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو (هنگامی که ترکیب معرفی می شود، این عناصر به سلول های پاتولوژیک نفوذ نمی کنند) به شما امکان می دهد مناطق آسیب دیده اندام را از قسمت های سالم جدا کنید.
• PET نواحی پایدار با میکروسیرکولاسیون ضعیف خون را نشان می دهد.
• آنژیوگرافی عروق کرونر امکان ارزیابی میزان خون رسانی عروق کرونر را فراهم می کند.

حجم و تعداد اقدامات تشخیصی توسط متخصص قلب تعیین می شود. بر اساس تجزیه و تحلیل داده های به دست آمده، درمان کافی تجویز می شود.

هیچ روش واحد (یا مجموعه ای از ابزارها) برای بازیابی میوکارد آسیب دیده وجود ندارد. برای کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس دستورالعمل های بالینیهدف دارند:

• کند کردن پیشرفت نارسایی قلبی؛
• تثبیت نبض؛
• توقف اسکار؛
• به حداقل رساندن احتمال حمله قلبی مکرر

مجموعه وظایف تنها با یک رویکرد یکپارچه قابل حل است. بیمار نیاز دارد:

• حفظ یک برنامه روزانه؛
• محدود کردن بارها؛
• ترک سیگار؛
• اجتناب از استرس؛
• نوشیدن مشروبات الکلی را متوقف کنید

رژیم درمانی نقش مهمی در درمان کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس دارد. خوردن شش وعده غذایی در روز در وعده های کوچک توصیه می شود. اولویت باید به غذاهای "سبک" با منیزیم، پتاسیم، ویتامین ها و عناصر کم مصرف داده شود.

لازم است مصرف غذاهایی که باعث تحریک سیستم عصبی و قلبی عروقی و همچنین افزایش تشکیل گاز می شوند، به حداقل برسد. این:

• قهوه؛
• حبوبات؛
• کاکائو؛
• تربچه؛
• چای قوی؛
• سیر؛
• کلم.

مصرف روزانه نمک خوراکی نباید بیش از 3 گرم باشد.

برای جلوگیری از تشکیل پلاک های کلسترول جدید که باعث بدتر شدن باز بودن رگ های خونی می شود، باید از غذاهای سرخ شده، غذاهای دودی، ادویه ها و شکر کاملاً خودداری کنید. غذاهای چرب را محدود کنید.

درمان محافظه کارانه

از آنجایی که بافت آسیب دیده قابل ترمیم نیست، درمان کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با هدف مسدود کردن علائم و جلوگیری از عوارض است.

که در درمان محافظه کارانهداروهایی از گروه های دارویی زیر استفاده می شود:

• مهارکننده های ACE (،)، کاهش زخم، کاهش فشار خون، کاهش بار روی قلب.
• داروهای ضد انعقاد خطر ترومبوز را کاهش می دهند. این گروه شامل: آسپرین، کاردیومگنیل و غیره است.
• دیورتیک ها از احتباس مایعات در حفره های بدن جلوگیری می کنند. رایج ترین آنها عبارتند از: فوروزماید، اینداپامید، هیدروکلروتیازید و غیره (با استفاده طولانی مدت، نظارت آزمایشگاهی بر تعادل الکترولیت در خون مورد نیاز است).
• نیترات ها (Nitrosorbide، Monolong، Isosorbide mononitrate) بار روی سیستم عروقیگردش خون ریوی؛
• داروهای متابولیک (اینوزین، داروهای پتاسیم)؛
• بتا بلوکرها (آتنولول، متوپرولول) از ایجاد آریتمی جلوگیری می کنند، نبض را کاهش می دهند و درصد خون خارج شده به آئورت را افزایش می دهند.
• استاتین ها برای اصلاح سطح کلسترول در بدن توصیه می شوند.
• آنتی اکسیدان ها (ریبوکسین، کراتین فسفات) به اشباع بافت قلب با اکسیژن و بهبود فرآیندهای متابولیک کمک می کنند.

توجه: نام داروها برای اهداف اطلاعاتی ذکر شده است. مصرف هر گونه دارو بدون تجویز پزشک غیرقابل قبول است!

اگر درمان دارویی نتیجه ای نداشته باشد، بیمار برای مداخله جراحی نشان داده می شود.

عملیات بازسازی عروق (CABG و غیره)

هنگامی که ناحیه بزرگی از میوکارد تحت تاثیر قرار می گیرد، تنها پیوند قلب می تواند کمک قابل توجهی کند. زمانی به این اقدام شدید متوسل می‌شود که همه روش‌های دیگر نتیجه مثبتی نداشته باشند. در موقعیت های دیگر، دستکاری های مربوط به جراحی تسکینی انجام می شود.

یکی از رایج ترین مداخلات، پیوند عروق کرونر است. جراح رگ های خونی میوکارد را گشاد می کند که جریان خون را بهبود می بخشد و از گسترش نواحی اسکلروتیزه جلوگیری می کند.

در صورت لزوم، جراحی CABG برای کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس همزمان با برداشتن آنوریسم و ​​تقویت نواحی ضعیف شده دیواره قلب انجام می شود.

هنگامی که بیمار سابقه اشکال پیچیده آریتمی دارد، نصب ضربان ساز نشان داده می شود. این دستگاه ها به دلیل یک تکانه قوی تر، ترشحات گره سینوسی را سرکوب می کنند و در نتیجه احتمال ایست قلبی را کاهش می دهند.

جراحی پس از آن نوشدارویی نیست، پیروی بیشتر از همه توصیه های پزشکی لازم است.

نیاز و محدودیت های ورزش درمانی

ورزش درمانی برای کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با احتیاط فراوان تجویز می شود. در موارد به خصوص شدید، بیمار استراحت شدید در بستر تجویز می کند. اگر فعالیت بدنی قابل قبول باشد، فیزیوتراپیبه تثبیت وضعیت کمک می کند و از اضافه بار میوکارد جلوگیری می کند.

توجه: ورزش در صورت ابتلا به بیماری اسکلروز قلب ممنوع است!

متخصصان قلب تمایل دارند بر این باورند که لازم است به تدریج یک بار ضعیف در اسرع وقت معرفی شود. پس از حمله قلبی، بیمار ابتدا در بیمارستان بستری می شود. در این دوره، لازم است عملکردهای حرکتی بازیابی شود. معمولاً پیاده روی آهسته انجام می شود. شما نیاز به پیاده روی بیش از یک کیلومتر در یک زمان ندارید، به تدریج تعداد رویکردها را به سه افزایش دهید.

اگر بدن بتواند تمرین را تحمل کند، تمرینات سبک ژیمناستیک برای بازگرداندن مهارت های معمولی، جلوگیری از اختلالات هیپوکینتیک و تشکیل مسیرهای "بای پس" در میوکارد اضافه می شود.

پس از تغییر به درمان سرپایی، برای اولین بار باید در کلاس های ورزش درمانی در یک موسسه پزشکی شرکت کنید، جایی که آنها تحت نظارت دقیق یک متخصص برگزار می شوند. بعداً باید به تنهایی کلاس ها را ادامه دهید. پیاده روی آهسته به عنوان یک ورزش روزانه مناسب است. از تمرینات وزنه برداری باید خودداری کرد.

فیزیوتراپی

خوب است مجموعه تمرینات زیر را در صبح انجام دهید:

1. صاف بایستید، دستان خود را روی کمر خود قرار دهید. در حین دم، آنها را از هم جدا کنید و در حین بازدم به حالت اولیه بازگردید.
2. بدون تغییر وضعیت، به پهلوها خم شوید.
3. دست های خود را با استفاده از یک گشاد کننده تمرین دهید.
4. از حالت ایستاده، در حین دم، بازوهای خود را بالا بیاورید و در حین بازدم، به جلو خم شوید.
5. روی صندلی نشسته، زانوهای خود را خم کنید، سپس آنها را به سمت جلو بکشید.
6. دست های خود را بالای سر خود به صورت "قفل" قلاب کرده و چرخش تنه را انجام دهید.
7. به مدت 30 ثانیه در اتاق قدم بزنید (می توانید بی حرکت بایستید)، سپس کمی استراحت کنید و کمی بیشتر راه بروید.

تمام تمرینات را 3-5 بار انجام دهید و تنفس یکنواخت را حفظ کنید. ژیمناستیک نباید بیش از 20 دقیقه طول بکشد. نبض باید کنترل شود - حداکثر افزایش آن پس از تمرین نباید در مقایسه با مقدار اولیه از 10٪ تجاوز کند.

موارد منع مصرف فیزیوتراپی:

• نارسایی حاد قلبی؛
• احتمال حمله قلبی دیگر؛
• ادم پلور؛
• اشکال پیچیده آریتمی

یک فیزیوتراپیست باید مجموعه ای از تمرینات را انتخاب کند و امکان انجام آنها را ارزیابی کند.

عواقب

بیمار با تشخیص مورد نظر نیاز به نظارت پزشکی مادام العمر دارد. با دانستن اینکه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس چیست، نمی توان وضعیت را نادیده گرفت، زیرا این امر منجر به عوارض اجتناب ناپذیر به شکل عواقب زیر می شود:

• تامپوناد پریکارد؛
• ترومبوآمبولی؛
• محاصره؛
• ادم ریوی؛
• کاهش خودکار بودن گره سینوسی دهلیزی

این فرآیندها بر کیفیت زندگی افراد تأثیر منفی می گذارد. بیمار تحمل خود را نسبت به فعالیت بدنی از دست می دهد، فرصت کار و داشتن یک زندگی عادی را از دست می دهد. کاردیواسکلروز پیشرفته باعث ایجاد آنوریسم می شود که پارگی آن در 90٪ بیماران غیر جراحی منجر به مرگ می شود.

ویدیوی مفید

اطلاعات مفید در مورد کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس را می توان در ویدیوی زیر یافت:

نتیجه گیری

1. کاردیواسکلروز یکی از جدی ترین آسیب شناسی های قلبی است.
2. درمان کامل غیرممکن است، اما درمان حمایتی به افزایش طول عمر برای سال‌ها کمک می‌کند.
3. مجموعه اقدامات توانبخشی پس از انفارکتوس میوکارد شامل: دارو، درمان آسایشگاهی، کنترل روش های تشخیصی، فیزیوتراپی، رژیم درمانی.
4. شما نباید سعی کنید خودتان را درمان کنید! پذیرایی از هر داروهایا داروهای مردمیبدون تشخیص و ارزیابی حرفه ای سلامت شما، می تواند منجر به عوارض جدی و مرگ شود.

RCHR ( مرکز جمهوری خواهانتوسعه بهداشت و درمان وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینیوزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

سایر اشکال آنژین (I20.8)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده توسط پروتکل
کمیسیون کارشناسی مسائل توسعه سلامت
مورخ 28 ژوئن 2013

IHDیک ضایعه حاد یا مزمن قلب است که در اثر کاهش یا توقف خون رسانی به میوکارد به دلیل یک فرآیند بیماری در عروق کرونر ایجاد می شود (تعریف WHO 1959).

آنژین صدرییک سندرم بالینی است که با احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه با ماهیت فشاری و فشاری ظاهر می شود که اغلب در پشت جناغ موضعی است و می تواند به دست چپ، گردن، فک پایین، ناحیه اپی گاستر. درد ناشی از فعالیت بدنی، بیرون رفتن در سرما، خوردن غذای زیاد و استرس عاطفی است. با استراحت از بین می رود یا با مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبانی در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه از بین می رود.

I. بخش مقدماتی

نام:آنژین صدری پایدار IHD
کد پروتکل:

کدهای MKB-10:
I20.8 - سایر اشکال آنژین

اختصارات استفاده شده در پروتکل:
AG - فشار خون شریانی
AA - ضد آنژینال (درمان)
BP - فشار خون
CABG - پیوند بای پس عروق کرونر
ALT - آلانین آمینوترانسفراز
AO - چاقی شکمی
ACT - آسپارتات آمینوترانسفراز
BKK - مسدود کننده ها کانال های کلسیم
پزشکان عمومی - پزشکان عمومی
VPN - هنجار حد بالایی
VPU - سندرم ولف پارکینسون وایت
HCM - کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
LVH - هیپرتروفی بطن چپ
DBP - فشار خون دیاستولیک
DLP - دیس لیپیدمی
PVC - اکستراسیستول بطنی
IHD - بیماری عروق کرونر قلب
BMI - شاخص توده بدن
ICD - انسولین کوتاه اثر
CAG - آنژیوگرافی عروق کرونر
CA - عروق کرونر
CPK - کراتین فسفوکیناز
ام‌اس - سندرم متابولیک
IGT - اختلال در تحمل گلوکز
NVII - درمان مداوم با انسولین داخل وریدی
THC - کلسترول تام
ACS BPST - حاد سندرم کرونریبدون ارتفاع قطعه ST
ACS SPST - سندرم حاد کرونری با ارتفاع قطعه ST
OT - اندازه کمر
SBP - فشار خون سیستولیک
SD - دیابت
GFR - سرعت فیلتراسیون گلومرولی
ABPM - نظارت روزانه فشار خون
TG - تری گلیسیرید
TIM - ضخامت مجموعه اینتیما-رسانه
TSH - تست تحمل گلوکز
U3DG - داپلروگرافی سونوگرافی
PA - فعالیت بدنی
FC - کلاس عملکردی
FN - فعالیت بدنی
RF - عوامل خطر
COPD - بیماری مزمن انسدادی ریه
CHF - نارسایی مزمن قلبی
کلسترول HDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا
کلسترول LDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم
4KB - مداخله عروق کرونر از راه پوست
HR - ضربان قلب
ECG - الکتروکاردیوگرافی
EX - ضربان ساز
EchoCG - اکوکاردیوگرافی
VE - حجم دقیقه تنفس
VCO2 - مقدار دی اکسید کربن آزاد شده در واحد زمان.
RER (نسبت تنفسی) - نسبت VCO2/VO2.
BR - ذخیره تنفسی.
BMS - استنت شستشوی غیر دارویی
DES - استنت شستشوی دارو

تاریخ توسعه پروتکل:سال 2013.
دسته بندی بیماران:بیماران بزرگسال تحت درمان بیمارستانی با تشخیص بیماری عروق کرونر و آنژین صدری پایدار.
کاربران پروتکل:پزشکان عمومی، متخصصین قلب، متخصصین قلب و عروق، جراحان قلب.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی

جدول 1. طبقه بندی شدت آنژین صدری پایدار بر اساس طبقه بندی انجمن قلب کانادا (Campeau L، 1976)

اف سی	نشانه ها
من	فعالیت بدنی معمولی روزانه (پیاده روی یا بالا رفتن از پله ها) باعث آنژین نمی شود. درد تنها زمانی رخ می دهد که فعالیت بدنی بسیار شدید و بسیار سریع یا طولانی انجام شود.
II	محدودیت جزئی فعالیت بدنی معمول، به معنای بروز آنژین در هنگام راه رفتن سریع یا بالا رفتن از پله ها، در هوای سرد یا باد، بعد از غذا خوردن، هنگام استرس عاطفی یا در چند ساعت اول پس از بیدار شدن از خواب. هنگام راه رفتن بیش از 200 متر (دو بلوک) روی زمین هموار یا هنگام بالا رفتن از بیش از یک پله در حالت عادی
III	محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی معمول - آنژین صدری در نتیجه راه رفتن آرام برای یک تا دو بلوک (100-200 متر) در زمین هموار یا هنگام بالا رفتن از یک پله در حالت عادی رخ می دهد.
IV	ناتوانی در انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون بروز احساسات ناخوشایند یا آنژین صدری می تواند در حالت استراحت، با فعالیت بدنی جزئی، راه رفتن روی زمین هموار برای مسافت کمتر از

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

تست های آزمایشگاهی:
1. OAC
2. OAM
3. قند خون
4. کراتینین خون
5. پروتئین کل
6. ALT
7. الکترولیت های خون
8. طیف لیپیدی خون
9. کواگولوگرام
10. HIV ELISA (قبل از CAG)
11. الایزا برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی (قبل از CAG)
12. توپ روی i/g
13. خون برای ریز واکنش.

معاینات ابزاری:
1. نوار قلب
2. EchoCG
3. FG/رادیوگرافی OGK
4. EGD (طبق نشانه ها)
5. ECG با استرس (VEM، تست تردمیل)
6. استرس EchoCG (طبق علائم)
7. مانیتورینگ روزانه هولتر ECG (طبق علائم)
8. آنژیوگرافی عروق کرونر

معیارهای تشخیصی

شکایات و خاطرات
علامت اصلی آنژین پایدار احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه با طبیعت فشردگی است که اغلب در پشت جناغ موضعی است و می تواند به بازوی چپ، گردن، فک پایین و ناحیه اپی گاستریک تابش کند.
عوامل اصلی که باعث درد قفسه سینه می شوند: فعالیت بدنی - پیاده روی سریع، بالا رفتن از کوه یا پله ها، حمل اجسام سنگین. افزایش فشار خون؛ سرد؛ وعده های غذایی بزرگ؛ استرس عاطفی معمولا درد با استراحت بعد از 3-5 دقیقه از بین می رود. یا در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه پس از مصرف قرص یا اسپری نیتروگلیسیرین زیرزبانی.

جدول 2 - مجموعه علائم آنژین صدری

نشانه ها	مشخصه
محلی سازی درد/ناراحتی	معمول ترین علامت پشت جناغ، اغلب در قسمت فوقانی، علامت «مشت گره کرده» است.
تابش	در گردن، شانه ها، بازوها، فک پایین، اغلب در سمت چپ، اپی گاستر و پشت، گاهی اوقات ممکن است فقط درد تابشی، بدون درد زیر سینه وجود داشته باشد.
شخصیت	احساسات ناخوشایند، احساس فشردگی، سفتی، سوزش، خفگی، سنگینی.
مدت (مدت)	اغلب 3-5 دقیقه
تشنج	شروع و پایان دارد، به تدریج افزایش می یابد، به سرعت متوقف می شود، بدون هیچ احساس ناخوشایندی.
شدت (شدت)	از متوسط ​​تا غیر قابل تحمل
شرایط حمله/درد	فعالیت بدنی، استرس عاطفی، در سرما، با غذای سنگین یا سیگار کشیدن.
شرایط (شرایط) باعث قطع درد می شود	توقف یا کاهش بار با مصرف نیتروگلیسیرین.
یکنواختی (کلیشه ای)	هر بیمار کلیشه درد خود را دارد
علائم مرتبطو رفتار بیمار	وضعیت بیمار منجمد یا هیجان زده، تنگی نفس، ضعف، خستگی، سرگیجه، حالت تهوع، تعریق، اضطراب و غیره است. گیجی.
مدت و ماهیت بیماری، پویایی علائم	سیر بیماری را در هر بیمار مشخص کنید.

جدول 3 - طبقه بندی بالینی درد قفسه سینه

هنگام جمع آوری سرگذشت، لازم است به عوامل خطر IHD توجه شود: جنسیت مرد، سن مسن، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، دیابت شیرین، افزایش ضربان قلب، فعالیت بدنی کم، وزن اضافی بدن، سوء مصرف الکل.

شرایطی که باعث ایجاد ایسکمی میوکارد یا تشدید دوره آن می شود، تجزیه و تحلیل می شود:
افزایش مصرف اکسیژن:
- غیر قلبی: فشار خون، هیپرترمی، پرکاری تیروئید، مسمومیت با داروهای سمپاتومیمتیک (کوکائین و غیره)، بی قراری، فیستول شریانی وریدی.
- قلبی: HCM، نقص قلب آئورت، تاکی کاردی.
کاهش اکسیژن رسانی:
- غیر قلبی: هیپوکسی، کم خونی، هیپوکسمی، پنومونی، آسم برونش COPD، فشار خون ریویسندرم آپنه خواب، هیپرانعقادی، پلی سیتمی، لوسمی، ترومبوسیتوز.
- قلبی: نقص مادرزادی و اکتسابی قلب، اختلال عملکرد سیستولیک و/یا دیاستولیک بطن چپ.

معاینهی جسمی
هنگام معاینه بیمار:
- ارزیابی شاخص توده بدن (BMI) و دور کمر، تعیین ضربان قلب، پارامترهای نبض، فشار خون در هر دو بازو ضروری است.
- می توانید علائم اختلالات متابولیسم چربی را تشخیص دهید: گزانتوما، زانتلاسما، کدورت حاشیه ای قرنیه چشم ("قوس پیری") و ضایعات تنگ کننده شریان های اصلی (کاروتید، شریان های محیطی ساب کلاوین). اندام های تحتانیو غیره.)؛
- در حین فعالیت بدنی، گاهی اوقات در حالت استراحت، صدای سوم یا چهارم قلب ممکن است در حین سمع شنیده شود. سوفل سیستولیکدر راس قلب، به عنوان نشانه ای از اختلال عملکرد ایسکمیک عضلات پاپیلار و نارسایی میترال؛
- نبض پاتولوژیک در ناحیه پیش کوردیال نشان دهنده وجود آنوریسم قلبی یا گسترش مرزهای قلب به دلیل هیپرتروفی شدید یا اتساع میوکارد است.

مطالعات ابزاری

الکتروکاردیوگرافیدر 12 لید یک روش اجباری برای تشخیص ایسکمی میوکارد در آنژین پایدار است. حتی در بیماران مبتلا به آنژین شدید، تغییرات در ECG در حالت استراحت اغلب وجود ندارد، که تشخیص ایسکمی میوکارد را رد نمی کند. با این حال، ECG ممکن است علائم بیماری عروق کرونر قلب، به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد قبلی یا اختلالات رپلاریزاسیون را نشان دهد. اگر ECG در طول حمله درد ثبت شود، ممکن است اطلاعات بیشتری داشته باشد. در این مورد، امکان تشخیص جابجایی قطعه ST به دلیل ایسکمی میوکارد یا علائم آسیب پریکارد وجود دارد. ثبت ECG هنگام مدفوع و درد به ویژه در صورت مشکوک بودن به اسپاسم عروقی نشان داده می شود. سایر تغییراتی که ممکن است در ECG تشخیص داده شوند عبارتند از هیپرتروفی بطن چپ (LVH)، بلوک شاخه ای، سندرم پیش تحریک بطنی، آریتمی، یا اختلالات هدایت.

اکوکاردیوگرافی: اکوکاردیوگرافی دو بعدی و داپلر در حالت استراحت می‌تواند سایر بیماری‌های قلبی مانند بیماری دریچه‌ای یا کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک را رد کند و عملکرد بطن را بررسی کند.

توصیه هایی برای انجام اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار
کلاس I:
1. تغییرات شنوایی که نشان دهنده وجود بیماری دریچه ای قلب یا کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (B) است.
2. علائم نارسایی قلبی (B)
3. انفارکتوس قبلی میوکارد (B)
4. بلوک شاخه چپ، امواج Q یا سایر تغییرات پاتولوژیک مهم در ECG (C)

نظارت روزانه ECG نشان داده شده است:
- برای تشخیص ایسکمی خاموش میوکارد؛
- برای تعیین شدت و مدت تغییرات ایسکمیک؛
- برای تشخیص آنژین وازواسپاستیک یا آنژین پرینزمتال.
- برای تشخیص اختلالات ریتم؛
- برای ارزیابی تغییرات ضربان قلب.

معیار ایسکمی میوکارد در طول مانیتورینگ 24 ساعته ECG (CM) فرورفتگی قطعه ST > 2 میلی متر با مدت زمان حداقل 1 دقیقه است. طول مدت تغییرات ایسکمیک بر اساس داده های SM ECG مهم است. اگر مدت زمان کل فرورفتگی بخش ST به 60 دقیقه برسد، می توان آن را به عنوان تظاهرات CAD شدید در نظر گرفت و یکی از نشانه های عروق مجدد میوکارد است.

نوار قلب همراه با استرس:تست ورزش روشی حساس‌تر و اختصاصی‌تر برای تشخیص ایسکمی میوکارد نسبت به ECG در حالت استراحت است.
توصیه هایی برای انجام تست ورزش در بیماران مبتلا به آنژین پایدار
کلاس I:
1. آزمایش باید در صورت وجود علائم آنژین صدری و احتمال متوسط ​​/ زیاد بیماری عروق کرونر قلب (با در نظر گرفتن سن، جنسیت و تظاهرات بالینی) مگر اینکه آزمایش را نتوان به دلیل عدم تحمل ورزش یا تغییر در ECG در حال استراحت (B) انجام داد.
کلاس IIb:
1. وجود فرورفتگی قطعه ST در حالت استراحت ≥1 میلی متر یا درمان با دیگوکسین (B).
2. احتمال کم ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب (کمتر از 10%) با در نظر گرفتن سن، جنسیت و ماهیت تظاهرات بالینی (B).

دلایل توقف تست بار:
1. شروع علائم، مانند درد قفسه سینه، خستگی، تنگی نفس، یا لنگش.
2. ترکیبی از علائم (به عنوان مثال، درد) با تغییرات واضح در بخش ST.
3. ایمنی بیمار:
الف) فرورفتگی شدید قطعه ST (بیش از 2 میلی متر؛ اگر فرورفتگی قطعه ST 4 میلی متر یا بیشتر باشد، پس این است نشانه مطلقبرای توقف آزمایش)؛
ب) ارتفاع قطعه ST ≥2 میلی متر.
ج) ظهور یک اختلال ریتم تهدید کننده؛
د) کاهش مداوم فشار خون سیستولیک بیش از 10 میلی متر جیوه. هنر.
ه) فشار خون بالا شریانی (فشار خون سیستولیک بیش از 250 میلی متر جیوه یا فشار خون دیاستولیک بیش از 115 میلی متر جیوه).
4. دستیابی به حداکثر ضربان قلب همچنین می تواند به عنوان پایه ای برای توقف آزمایش در بیماران با تحمل ورزش عالی که علائم خستگی را نشان نمی دهند (تصمیم گیری توسط پزشک به صلاحدید خود انجام شود).
5. امتناع بیمار از تحقیقات بیشتر.

جدول 5 - ویژگی های FC بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با آنژین پایدار با توجه به نتایج آزمایش FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. و همکاران 1980، 1982).

شاخص ها	اف سی
	من	II	III	IV
تعداد واحدهای متابولیک (تردمیل)	>7,0	4,0-6,9	2,0-3,9	<2,0
«محصول دوگانه» (HR. SAD. 10-2)	>278	218-277	15l-217	<150
توان آخرین مرحله بارگذاری، W (VEM)	>125	75-100	50	25

اکوکاردیوگرافی استرساز نظر ارزش پیش آگهی نسبت به ECG استرسی دارای حساسیت (80-85%) و ویژگی (84-86%) در تشخیص بیماری عروق کرونر است.

سینتی گرافی پرفیوژن میوکاردبا بار این روش بر اساس اصل کسری Sapirstein است که بر اساس آن رادیونوکلئید در طول اولین گردش خون در مقادیر متناسب با کسر کرونری برون ده قلبی در میوکارد توزیع می شود و منعکس کننده توزیع منطقه ای پرفیوژن است. تست FN روش فیزیولوژیکی تر و ارجح تر برای تولید مثل ایسکمی میوکارد است، اما می توان از تست های دارویی استفاده کرد.

توصیه هایی برای انجام استرس اکوکاردیوگرافی و سینتی گرافی میوکارد در بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار
کلاس I:
1. وجود تغییرات در ECG در حال استراحت، بلوک شاخه چپ، فرورفتگی بخش ST بیش از 1 میلی متر، ضربان ساز، یا سندرم ولف پارکینسون وایت که اجازه تفسیر نتایج ECG تمرین را نمی دهد (B).
2. نتایج مبهم یک ECG ورزشی با تحمل قابل قبول در یک بیمار با احتمال کم بیماری عروق کرونر قلب، در صورتی که تشخیص مشکوک باشد (B)
کلاس IIa:
1. تعیین محلی سازی ایسکمی میوکارد قبل از عروق مجدد میوکارد (مداخله از راه پوست در عروق کرونر یا پیوند عروق کرونر) (B).
2. جایگزینی برای ورزش ECG در صورت وجود تجهیزات، پرسنل و امکانات مناسب (B).
3. جایگزینی برای ECG استرس زمانی که احتمال بیماری عروق کرونر قلب کم است، به عنوان مثال، در زنان مبتلا به درد قفسه سینه غیر معمول (B).
4. ارزیابی اهمیت عملکردی تنگی متوسط ​​شریان کرونری شناسایی شده توسط آنژیوگرافی (C).
5. تعیین محلی سازی ایسکمی میوکارد هنگام انتخاب روش عروقی مجدد در بیمارانی که تحت آنژیوگرافی قرار گرفته اند (B).

توصیه هایی برای استفاده از اکوکاردیوگرافی یا سینتی گرافی میوکارد با آزمایش فارماکولوژیک در بیماران مبتلا به آنژین پایدار
کلاس I، IIa و IIb:
1. نشانه های ذکر شده در بالا، اگر بیمار نتواند ورزش کافی را انجام دهد.

چند مارپیچی سی تی اسکنقلب و عروق کرونر:
- برای معاینه مردان 45-65 ساله و زنان 55-75 ساله بدون CVD ایجاد شده به منظور تشخیص زودهنگام علائم اولیه آترواسکلروز عروق کرونر تجویز می شود.
- به عنوان یک تست تشخیصی اولیه در محیط های سرپایی در بیماران مسن< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- به عنوان یک آزمایش تشخیصی اضافی در بیماران مسن< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- برای تشخیص های افتراقیبین CHF با منشا ایسکمیک و غیر ایسکمیک (کاردیوپاتی، میوکاردیت).

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از قلب و عروق خونی
MRI استرس را می توان برای تشخیص آسینرژی دیواره LV ناشی از دوبوتامین یا ناهنجاری های پرفیوژن ناشی از آدنوزین استفاده کرد. این تکنیک جدید است و بنابراین کمتر از سایر تکنیک های تصویربرداری غیرتهاجمی مورد مطالعه قرار گرفته است. حساسیت و ویژگی ناهنجاری های انقباضی LV شناسایی شده توسط MRI به ترتیب 83% و 86% و ناهنجاری های پرفیوژن 91% و 81% می باشد. MRI پرفیوژن استرس دارای حساسیت بالا مشابه اما ویژگی کاهش یافته است.

آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی کرونر
MRI با درصد موفقیت کمتر و دقت کمتر در تشخیص بیماری عروق کرونر نسبت به MSCT مشخص می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر (CAT)- روش اصلی برای تشخیص وضعیت بستر کرونری. CAG به شما امکان می دهد روش درمانی بهینه را انتخاب کنید: دارو یا عروق قلبی عروقی.
اندیکاسیون های تجویز CAGبرای بیمار مبتلا به آنژین پایدار هنگام تصمیم گیری برای انجام PCI یا CABG:
- آنژین صدری شدید III-IV FC، که با درمان بهینه ضد آنژینال ادامه دارد.
- علائم ایسکمی شدید میوکارد با توجه به نتایج روش های غیر تهاجمی.
- بیمار سابقه اپیزودهای VS یا آریتمی های خطرناک بطنی را دارد.
- پیشرفت بیماری با توجه به پویایی آزمایشات غیر تهاجمی؛
- ایجاد زودرس آنژین شدید (FC III) پس از MI و عروق مجدد میوکارد (تا 1 ماه).
- نتایج مشکوکتست های غیر تهاجمی برای افراد دارای حرفه های اجتماعی مهم (رانندگان حمل و نقل عمومی، خلبانان و غیره).

در حال حاضر هیچ منع مصرف مطلقی برای تجویز CAG وجود ندارد.
موارد منع نسبی CAG:
- تند نارسایی کلیه
- نارسایی مزمن کلیه (سطح کراتینین خون 160-180 میلی مول در لیتر)
- عکس العمل های آلرژیتیکبرای ماده حاجب و عدم تحمل ید
- خونریزی فعال دستگاه گوارش، تشدید زخم معده
- انعقادهای شدید
- کم خونی شدید
- حادثه حاد عروق مغزی
- اختلال شدید در وضعیت روانی بیمار
- بیماری های همراه جدی که به طور قابل توجهی عمر بیمار را کوتاه می کند یا خطر مداخلات پزشکی بعدی را به شدت افزایش می دهد.
- امتناع بیمار از درمان احتمالی بعدی پس از مطالعه (مداخله درون عروقی، CABG)
- بیماری شدید شریانی محیطی که دسترسی شریانی را محدود می کند
- HF جبران نشده یا ادم حاد ریوی
- فشار خون بدخیم، درمان دشوار درمان دارویی
- مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی
- اختلال شدید متابولیسم الکترولیت ها
- تب با علت ناشناخته و حاد بیماری های عفونی
- اندوکاردیت عفونی
- تشدید بیماری مزمن غیر قلبی شدید

توصیه های اشعه ایکس قفسه سینهدر بیماران مبتلا به آنژین پایدار
کلاس I:
1. اشعه ایکس قفسه سینه در صورت وجود علائم نارسایی قلبی نشان داده می شود (C).
2. در صورت وجود علائم درگیری ریوی (B) اشعه ایکس قفسه سینه ضروری است.

فیبروگاسترودئودنوسکوپی (FGDS) (طبق نشانه ها)، مطالعه برای هلیکوپتر پیلوری (بر اساس اندیکاسیون ها).

نشانه هایی برای مشاوره با متخصصان
متخصص غدد- تشخیص و درمان اختلالات وضعیت قند خون، درمان چاقی و غیره، آموزش اصول تغذیه رژیم غذایی به بیمار، انتقال به درمان با انسولین کوتاه‌اثر قبل از جراحی مجدد عروقی برنامه ریزی شده.
متخصص مغز و اعصاب- وجود علائم آسیب مغزی (حادثه حاد عروق مغزی، حوادث گذرا عروق مغزی، اشکال مزمنآسیب شناسی عروقی مغز و غیره)؛
چشم پزشک- وجود علائم رتینوپاتی (طبق علائم)؛
جراح آنژیو- توصیه های تشخیصی و درمانی برای ضایعات آترواسکلروتیک شریان های محیطی.

تشخیص آزمایشگاهی

کلاس I (همه بیماران)
1. سطوح لیپید ناشتا، از جمله کلسترول تام، LDL، HDL و تری گلیسیرید (B)
2. قند خون ناشتا (B)
3. تحلیل عمومیخون، از جمله تعیین هموگلوبین و فرمول لکوسیت(که در)
4. سطح کراتینین (C)، محاسبه کلیرانس کراتینین
5. شاخص های عملکرد غده تیروئید(طبق نشانه ها) (C)

کلاس IIa
تست بار گلوکز خوراکی (B)

کلاس IIb
1. بسیار حساس پروتئین واکنشی C(که در)
2. لیپوپروتئین (a)، ApoA و ApoB (B)
3. هموسیستئین (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

جدول 4 - ارزیابی شاخص های طیف لیپیدی

لیپیدها	سطح نرمال (mmol/l)	سطح هدف برای بیماری ایسکمیک قلبی و دیابت (mmol/l)
ژنرال HS	<5,0	<14,0
کلسترول LDL	<3,0	<:1.8
کلسترول HDL	≥1.0 در مردان، ≥1.2 در زنان
تری گلیسیرید	<1,7

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

تحقیقات پایه
1. آزمایش خون عمومی
2. تعیین گلوکز
3. تعیین کراتینین
4. تعیین کلیرانس کراتینین
5. تعیین ALT
6. تعریف PTI
7. تعیین فیبرینوژن
8. تعیین MHO
9. تعیین کلسترول تام
10. تعیین LDL
11. تعیین HDL
12. تعیین تری گلیسیرید
13. تعیین پتاسیم/سدیم
14.تعیین کلسیم
15. آزمایش عمومی ادرار
16.ECG
17.3XOK
18. تست ECG با فعالیت بدنی (VEM/تردمیل)
19. استرس EchoCG

تحقیقات تکمیلی
1. پروفایل گلیسمی
2. اشعه ایکس قفسه سینه
3. EGDS
4. هموگلوبین گلیکوزیله
5.. آزمایش بار گلوکز خوراکی
6.NT-proBNP
7. تعیین hs-CRP
8. تعریف ABC
9. تعیین APTT
10. تعیین منیزیم
11. تعیین بیلی روبین تام
12. سی ام بی پی
13. SM ECG طبق هولتر
14. آنژیوگرافی عروق کرونر
15. سینتی گرافی پرفیوژن میوکارد / SPECT
16. توموگرافی کامپیوتری چند لایه
17. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی
18. PET

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

جدول 6 - تشخیص افتراقی درد قفسه سینه

علل قلبی عروقی

ایسکمیک

تنگی عروق کرونر جریان خون را محدود می کند

اسپاسم عروق کرونر

اختلال عملکرد میکروواسکولار

غیر ایسکمیک

کشش دیواره عروق کرونر

انقباض ناهماهنگ فیبرهای میوکارد

تشریح آئورت

پریکاردیت

آمبولی ریه یا فشار خون بالا

علل غیر قلبی

دستگاه گوارش

اسپاسم مری

رفلاکس معده به مری

گاستریت/دئودنیت

زخم معده

کوله سیستیت

تنفسی

پلوریت

مدیاستینیت

پنوموتوراکس

عصبی-عضلانی/اسکلتی

سندرم درد قفسه سینه

نوریت/رادیکولیت

زونا

سندرم Tietze

روان زا

اضطراب

افسردگی

سندرم کرونری X

تصویر بالینی وجود سه علامت را نشان می دهد:
- آنژین معمولی که در حین ورزش رخ می دهد (به ندرت، آنژین صدری یا تنگی نفس در حالت استراحت).
- نتیجه مثبت ECG با عملکرد فیزیکی یا سایر تست‌های استرس (افت قطعه ST در ECG، نقص پرفیوژن میوکارد در سینتی‌گرام).
- عروق کرونر طبیعی در CAG.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمان:
1. بهبود پیش آگهی و جلوگیری از بروز سکته قلبی و مرگ ناگهانی و بر این اساس، افزایش امید به زندگی.
2. دفعات و شدت حملات آنژین را کاهش داده و در نتیجه کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشد.

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی:
1. اطلاعات و آموزش بیمار.

2. سیگار را ترک کنید.

3. توصیه های فردی برای فعالیت بدنی قابل قبول بسته به FC آنژین و وضعیت عملکرد LV. انجام تمرینات بدنی توصیه می شود زیرا ... آنها منجر به افزایش FTN، کاهش علائم می شوند و تأثیر مفیدی بر BW، سطوح لیپید، فشار خون، تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین دارند. ورزش متوسط ​​به مدت 30 تا 60 دقیقه ≥ 5 روز در هفته، بسته به FC آنژین (پیاده روی، دویدن سبک، شنا، دوچرخه سواری، اسکی).

4. رژیم غذایی توصیه شده: خوردن طیف وسیعی از غذاها. کنترل کالری غذا برای جلوگیری از چاقی؛ افزایش مصرف میوه ها و سبزیجات و همچنین غلات و نان غلات کامل، ماهی (به ویژه انواع چرب)، گوشت بدون چربی و محصولات لبنی کم چرب؛ چربی های اشباع شده و چربی های ترانس را با چربی های تک غیراشباع و چند غیراشباع از منابع گیاهی و دریایی جایگزین کنید و چربی کل (که کمتر از یک سوم آن باید اشباع شود) را به کمتر از 30 درصد کل کالری مصرفی کاهش دهید و مصرف نمک را کاهش دهید. افزایش فشار خون شاخص توده بدنی (BMI) کمتر از 25 کیلوگرم بر متر مربع طبیعی در نظر گرفته می شود و کاهش وزن برای BMI 30 کیلوگرم بر متر مربع یا بیشتر و همچنین برای دور کمر بیش از 102 سانتی متر در مردان یا بیشتر از آن توصیه می شود. 88 سانتی متر در زنان، زیرا کاهش وزن ممکن است بسیاری از عوامل خطر مرتبط با چاقی را بهبود بخشد.

5. سوء مصرف الکل غیر قابل قبول است.

6. درمان بیماری های همراه: برای فشار خون بالا - دستیابی به سطح فشار خون هدف<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. توصیه هایی برای فعالیت جنسی - آمیزش جنسی می تواند باعث ایجاد آنژین شود، بنابراین می توانید قبل از آن نیتروگلیسیرین مصرف کنید. مهارکننده های فسفودی استراز: سیلدنافیل (ویاگرا)، تادافیل و واردنافیل که برای درمان اختلال عملکرد جنسی استفاده می شوند، نباید همراه با نیترات های طولانی اثر استفاده شوند.

درمان دارویی
داروهایی که پیش آگهی را در بیماران مبتلا به آنژین صدری بهبود می بخشند:
1. داروهای ضد پلاکت:
- اسید استیل سالیسیلیک (دوز 75-100 میلی گرم در روز - طولانی مدت).
- در بیماران مبتلا به عدم تحمل آسپرین، استفاده از کلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز به عنوان جایگزینی برای آسپرین نشان داده شده است.
- درمان ضد پلاکتی دوگانه با آسپرین و استفاده خوراکی از آنتاگونیست های گیرنده ADP (کلوپیدوگرل، تیکاگرلور) باید تا 12 ماه پس از 4KB استفاده شود، با حداقل دقیق برای بیماران مبتلا به BMS - 1 ماه، بیماران مبتلا به DES - 6 ماه.
- حفاظت معده با استفاده از مهارکننده های پمپ پروتون باید در طول درمان ضد پلاکتی دوگانه در بیمارانی که در معرض خطر خونریزی هستند انجام شود.
- در بیمارانی که اندیکاسیون واضحی برای استفاده از داروهای ضد انعقاد خوراکی دارند (فیبریلاسیون دهلیزی در مقیاس CHA2DS2-VASc ≥2 یا وجود پروتزهای مکانیکی دریچه) باید علاوه بر درمان ضد پلاکتی استفاده شود.

2. داروهای کاهنده چربی که سطح کلسترول LDL را کاهش می دهند:
- استاتین ها بیشترین استاتین های مورد مطالعه برای بیماری ایسکمیک قلبی آتورواستاتین 10-40 میلی گرم و روزوواستاتین 5-40 میلی گرم هستند. دوز هر استاتین باید با فاصله 2-3 هفته افزایش یابد، زیرا در این دوره اثر مطلوب دارو حاصل می شود. سطح هدف توسط کلسترول LDL - کمتر از 1.8 میلی مول در لیتر تعیین می شود. شاخص های پایش در طول درمان با استاتین ها:
- لازم است ابتدا آزمایش خون برای پروفایل لیپیدی، AST، ALT، CPK انجام شود.
- پس از 4-6 هفته از درمان، تحمل و ایمنی درمان باید ارزیابی شود (شکایات بیمار، آزمایش خون مکرر برای لیپیدها، AST، ALT، CPK).
- هنگام تیتر کردن دوزها، آنها در درجه اول بر تحمل و ایمنی درمان و ثانیاً روی دستیابی به سطوح لیپید هدف متمرکز هستند.
- اگر فعالیت ترانس آمینازهای کبدی بیش از 3 VPN افزایش یابد، لازم است دوباره آزمایش خون تکرار شود. لازم است سایر علل هیپرفرمنتمی را حذف کنید: نوشیدن الکل در روز قبل، کللیتیازیس، تشدید هپاتیت مزمن یا سایر بیماری های اولیه و ثانویه کبدی. علت افزایش فعالیت CPK ممکن است آسیب به عضلات اسکلتی باشد: فعالیت بدنی شدید روز قبل، تزریق عضلانی، پلی میوزیت، دیستروفی عضلانی، تروما، جراحی، آسیب میوکارد (MI، میوکاردیت)، کم کاری تیروئید، CHF.
- اگر AST، ALT > 3 VPN، CPK > 5 VPN، استاتین ها لغو می شوند.
- یک مهارکننده جذب کلسترول روده ای - ازتیمیب 5-10 میلی گرم 1 بار در روز - جذب کلسترول غذایی و صفراوی را در اپیتلیوم پرز روده کوچک مهار می کند.

موارد مصرف ازتیمیب:
- به عنوان تک درمانی برای درمان بیماران مبتلا به فرم هتروزیگوت FH که نمی توانند استاتین ها را تحمل کنند.
- در ترکیب با استاتین ها در بیماران مبتلا به فرم هتروزیگوت FH، اگر سطح LDL-C در پس زمینه بالاترین دوز استاتین ها (سیمواستاتین 80 میلی گرم در روز، آتورواستاتین 80 میلی گرم در روز) بالا (بیش از 2.5 میلی مول در لیتر) باقی بماند. روز) یا تحمل ضعیف دوزهای بالای استاتین ها. ترکیب ثابت داروی Ineji است که حاوی ازتیمیب 10 میلی گرم و سیمواستاتین 20 میلی گرم در یک قرص است.

3. بتا بلوکرها
اثرات مثبت استفاده از این گروه از داروها بر اساس کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است. مسدود کننده های انتخابی BL عبارتند از: آتنولول، متوپرولول، بیسوپرولول، نبیولول، غیرانتخابی - پروپرانولول، نادولول، کارودیلول.
بتا بلوکرها باید در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با موارد زیر ترجیح داده شوند: 1) وجود نارسایی قلبی یا اختلال عملکرد بطن چپ. 2) فشار خون شریانی همزمان؛ 3) آریتمی فوق بطنی یا بطنی؛ 4) انفارکتوس میوکارد قبلی. 5) ارتباط واضحی بین فعالیت بدنی و ایجاد حمله آنژین صدری وجود دارد
اثر این داروها در آنژین پایدار تنها در صورتی قابل محاسبه است که هنگام تجویز، مسدود کردن واضح گیرنده های β-آدرنرژیک به دست آید. برای انجام این کار، باید ضربان قلب خود را در حالت استراحت بین 55 تا 60 ضربه در دقیقه حفظ کنید. در بیماران مبتلا به آنژین شدیدتر، ضربان قلب را می توان به 50 ضربه در دقیقه کاهش داد، مشروط بر اینکه چنین برادی کاردی باعث ناراحتی نشود و بلوک AV ایجاد نشود.
متوپرولول سوکسینات 12.5 میلی گرم دو بار در روز، در صورت لزوم دوز را به 100-200 میلی گرم در روز با دو بار در روز افزایش دهید.
بیسوپرولول - با دوز 2.5 میلی گرم شروع می شود (با جبران CHF موجود - از 1.25 میلی گرم) و در صورت لزوم افزایش می یابد تا 10 میلی گرم برای یک دوز واحد.
کارودیلول - دوز شروع 6.25 میلی گرم (برای افت فشار خون و علائم CHF 3.125 میلی گرم) در صبح و عصر با افزایش تدریجی تا 25 میلی گرم دو بار.
نبیولول - با دوز 2.5 میلی گرم شروع می شود (با جبران CHF موجود - از 1.25 میلی گرم) و در صورت لزوم به 10 میلی گرم یک بار در روز افزایش می یابد.

موارد منع مصرف مطلقبه تجویز مسدود کننده های بتا برای بیماری عروق کرونر - برادی کاردی شدید (ضربان قلب کمتر از 48-50 در دقیقه)، بلوک دهلیزی 2-3 درجه، سندرم سینوس بیمار.

موارد منع مصرف نسبی- آسم برونش، COPD، نارسایی حاد قلبی، حالات افسردگی شدید، بیماری های عروق محیطی.

4. مهارکننده های ACE یا ARA II
مهارکننده های ACE در صورت وجود علائم نارسایی قلبی، فشار خون شریانی، دیابت شیرین و عدم وجود منع مصرف مطلق برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تجویز می شود. داروهایی با اثر ثابت شده بر پیش آگهی طولانی مدت استفاده می شود (رامیپریل 2.5-10 میلی گرم یک بار در روز، پریندوپریل 5-10 میلی گرم یک بار در روز، فوزینوپریل 10-20 میلی گرم در روز، زوفنوپریل 5-10 میلی گرم و غیره). در صورت عدم تحمل ACEI، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II با اثر مثبت ثابت شده بر پیش آگهی طولانی مدت بیماری عروق کرونر (والزارتان 80-160 میلی گرم) می تواند تجویز شود.

5. آنتاگونیست های کلسیم (مسدود کننده های کانال کلسیم).
آنها ابزار اصلی در درمان بیماری عروق کرونر نیستند. ممکن است علائم آنژین صدری را تسکین دهد. تأثیر آن بر میزان بقا و میزان عوارض در مقایسه با مسدودکننده های بتا ثابت نشده است. در صورت وجود موارد منع مصرف برای استفاده از بلوکرهای b یا اثربخشی ناکافی آنها در ترکیب با آنها (با دی هیدروپیریدین ها، به جز نیفدیپین کوتاه اثر) تجویز می شود. نشانه دیگر آنژین وازواسپاستیک است.
در حال حاضر، CCB های طولانی اثر (آملودیپین) عمدتا برای درمان آنژین پایدار توصیه می شود. اگر علائم با بلوکرهای ب و نیترات ها از بین نرود از آنها به عنوان داروهای خط دوم استفاده می شود. CCB ها باید در صورت وجود همزمان ترجیح داده شوند: 1) بیماری های انسدادی ریه. 2) برادی کاردی سینوسی و اختلالات شدید هدایت دهلیزی. 3) آنژین نوع (Prinzmetal).

6. درمان ترکیبی (ترکیبات ثابت)بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار کلاس II-IV برای موارد زیر انجام می شود: عدم امکان انتخاب تک درمانی موثر. نیاز به افزایش اثر تک درمانی (به عنوان مثال، در دوره های افزایش فعالیت بدنی بیمار)؛ اصلاح تغییرات همودینامیک نامطلوب (به عنوان مثال، تاکی کاردی ناشی از CCB های گروه دی هیدروپیریدین یا نیترات). هنگامی که آنژین با فشار خون بالا یا اختلالات ریتم قلب ترکیب می شود که در موارد تک درمانی جبران نمی شود. در صورت عدم تحمل بیمار به دوزهای استاندارد داروهای AA در حین تک درمانی (به منظور دستیابی به اثر AA مورد نیاز، می توان دوزهای کمی از داروها را ترکیب کرد؛ علاوه بر داروهای اصلی AA، گاهی اوقات داروهای دیگری نیز تجویز می شود (فعال کننده های کانال پتاسیم مهارکننده های ACE، عوامل ضد پلاکتی).
هنگام انجام درمان AA، باید برای از بین بردن تقریباً کامل درد آنژین و بازگشت بیمار به فعالیت عادی تلاش کرد. با این حال، تاکتیک های درمانی در همه بیماران اثر مطلوب را ایجاد نمی کند. در برخی از بیماران، در هنگام تشدید بیماری عروق کرونر، گاهی اوقات شدت بیماری تشدید می شود. در این موارد مشاوره با جراحان قلب ضروری است تا بتوان جراحی قلب را برای بیمار انجام داد.

تسکین و پیشگیری از درد آنژین:
درمان آنژینال مشکلات علامتی را حل می کنددر بازگرداندن تعادل بین نیاز و تحویل اکسیژن به میوکارد.

نیترات و نیترات مانند.در صورت بروز حمله آنژین، بیمار باید فعالیت بدنی خود را متوقف کند. داروی انتخابی نیتروگلیسیرین (NTG و اشکال استنشاقی آن) یا ایزوسورباید دینیترات کوتاه اثر است که به صورت زیر زبانی مصرف می شود. پیشگیری از آنژین با اشکال مختلفی از نیترات ها، از جمله قرص های خوراکی ایزوسورباید دی یا مونونیترات یا (به طور معمول) یک بار در روز یک پچ ترانس درمال نیتروگلیسیرین انجام می شود. درمان طولانی مدت با نیترات ها با ایجاد تحمل به آنها (به عنوان مثال کاهش اثربخشی دارو با استفاده طولانی مدت و مکرر) که در برخی از بیماران ظاهر می شود و سندرم ترک - با قطع ناگهانی مصرف محدود می شود. داروها (علائم تشدید بیماری عروق کرونر).
از اثر نامطلوب ایجاد تحمل می توان با ارائه یک فاصله زمانی چند ساعته بدون نیترات، معمولاً در زمانی که بیمار در خواب است، جلوگیری کرد. این امر با تجویز متناوب نیترات‌های کوتاه‌اثر یا اشکال خاصی از مونونیترات‌های کند به دست می‌آید.

اگر مهار کننده های کانال.
مهارکننده های کانال های سلول های گره سینوسی - ایوابرادین، که به طور انتخابی ریتم سینوسی را کاهش می دهند، اثر ضد آنژینال واضحی دارند که با اثر مسدود کننده های b قابل مقایسه است. برای بیمارانی که موارد منع مصرف ب بلاکرها را دارند یا اگر به دلیل عوارض جانبی مصرف ب بلاکرها غیرممکن باشد، توصیه می شود.

توصیه هایی برای درمان دارویی که پیش آگهی را در بیماران مبتلا به آنژین پایدار بهبود می بخشد
کلاس I:
1. استیل سالیسیلیک اسید 75 میلی گرم در روز. در تمام بیماران در صورت عدم وجود موارد منع مصرف (خونریزی فعال دستگاه گوارش، حساسیت به آسپرین یا عدم تحمل به آن) (الف).
2. استاتین ها در تمام بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب (A).
3. ACEI در حضور فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، اختلال عملکرد بطن چپ، انفارکتوس قبلی میوکارد با اختلال عملکرد بطن چپ یا دیابت شیرین (A).
4. β-AB خوراکی به بیماران پس از سابقه انفارکتوس میوکارد یا با نارسایی قلبی (A).
کلاس IIa:
1. ACEI در تمام بیماران مبتلا به آنژین صدری و تشخیص تایید شده بیماری عروق کرونر قلب (B).
2. کلوپیدوگرل به عنوان جایگزین آسپرین در بیماران مبتلا به آنژین پایدار که مثلاً به دلیل آلرژی نمی توانند آسپرین مصرف کنند (B).
3. استاتین با دوز بالا در حضور پرخطر (مرگ و میر قلبی عروقی > 2% در سال) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب اثبات شده (B).
کلاس IIb:
1. فیبرات برای سطوح پایین لیپوپروتئین های با چگالی بالا یا تری گلیسیرید بالا در بیماران مبتلا به دیابت یا سندرم متابولیک (B).

توصیه هایی برای درمان ضد آنژینال و/یا ضد ایسکمیک در بیماران مبتلا به آنژین پایدار.
کلاس I:
1. نیتروگلیسیرین کوتاه اثر برای تسکین آنژین و پیشگیری موقعیتی (بیماران باید دستورالعمل های کافی برای استفاده از نیتروگلیسیرین دریافت کنند) (B).
2. ارزیابی اثربخشی β،-AB و تیتر کردن دوز آن تا حداکثر دوز درمانی. امکان سنجی استفاده از داروی طولانی اثر (A) را ارزیابی کنید.
3. در صورت تحمل ضعیف یا اثربخشی کم β-AB، تک درمانی با AK (A)، نیترات طولانی اثر (C) تجویز کنید.
4. اگر مونوتراپی β-AB به اندازه کافی مؤثر نبود، دی هیدروپیریدین AK (B) را اضافه کنید.
کلاس IIa:
1. اگر β-AB ضعیف تحمل می شود، یک مهار کننده کانال های I گره سینوسی - ivabradine (B) تجویز کنید.
2. اگر مونوتراپی AA یا درمان ترکیبی AA و β-AB بی اثر است، AA را با نیترات طولانی اثر جایگزین کنید. از ایجاد تحمل نیترات (C) اجتناب کنید.
کلاس IIb:
1. داروهای نوع متابولیک (trimetazidine MB) را می توان برای افزایش اثر ضد آنژینال داروهای استاندارد یا به عنوان جایگزینی برای آنها در صورت عدم تحمل یا موارد منع مصرف تجویز کرد (B).

داروهای ضروری
نیترات ها
- جدول نیتروگلیسیرین. 0.5 میلی گرم
- شنل ایزوسورباید مونونیترات. 40 میلی گرم
- شنل ایزوسورباید مونونیترات. 10-40 میلی گرم
مسدود کننده های بتا
- متوپرولول سوکسینات 25 میلی گرم
- بیسوپرولول 5 میلی گرم، 10 میلی گرم
مهار کننده های AIF
- زبانه رامیپریل. 5 میلی گرم، 10 میلی گرم
- زوفنوپریل 7.5 میلی گرم (ترجیحاً برای CKD - ​​GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه تجویز می شود)
عوامل ضد پلاکتی
- زبانه اسید استیل سالیسیلیک. پوشش داده شده 75، 100 میلی گرم
داروهای کاهنده چربی
- قرص روزوواستاتین. 10 میلی گرم

داروهای اضافی
نیترات ها
- زبانه ایزوسورباید دی نیترات. 20 میلی گرم
- ایزوسورباید دینیترات اروس دوز
مسدود کننده های بتا
- کارودیلول 6.25 میلی گرم، 25 میلی گرم
آنتاگونیست های کلسیم
- قرص آملودیپین. 2.5 میلی گرم
- شنل دیلتیازم. 90 میلی گرم، 180 میلی گرم
- قرص وراپامیل. 40 میلی گرم
- زبانه نیفدیپین. 20 میلی گرم
مهار کننده های AIF
- قرص پریندوپریل. 5 میلی گرم، 10 میلی گرم
- قرص کاپتوپریل. 25 میلی گرم
آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II
- زبانه والزارتان. 80 میلی گرم، 160 میلی گرم
- زبانه Candesartan. 8 میلی گرم، 16 میلی گرم
عوامل ضد پلاکتی
- قرص کلوپیدوگرل. 75 میلی گرم
داروهای کاهنده چربی
- قرص آتورواستاتین. 40 میلی گرم
- زبانه فنوفیبرات. 145 میلی گرم
- زبانه توفیسوپام. 50 میلی گرم
- قرص دیازپام. 5 میلی گرم
- آمپ دیازپام 2 میلی لیتر
- زبانه اسپیرونولاکتون. 25 میلی گرم، 50 میلی گرم
- قرص ایوابرادین. 5 میلی گرم
- قرص تری متازیدین. 35 میلی گرم
- آمپر لیوفیلیزه ازومپرازول. 40 میلی گرم
- تب اسومپرازول. 40 میلی گرم
- زبانه پانتوپرازول. 40 میلی گرم
- محلول کلرید سدیم 0.9% 200 میلی لیتر، 400 میلی لیتر
- محلول دکستروز 5 درصد 200 میلی لیتر، 400 میلی لیتر
- دوبوتامین* (آزمایش استرس) 250 میلی گرم/50 میلی لیتر
توجه داشته باشید:* داروهایی که در جمهوری قزاقستان ثبت نشده و تحت مجوز واردات یکباره وارد شده اند (دستور وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان مورخ 27 دسامبر 2012 شماره 903 "در مورد تصویب حداکثر قیمت برای داروهای خریداری شده در چارچوب" از حجم تضمین شده مراقبت های پزشکی رایگان برای سال 2013»).

مداخله جراحی
درمان تهاجمی آنژین صدری در درجه اول برای بیماران با خطر بالای عوارض توصیه می شود، زیرا عروق مجدد و درمان دارویی در بروز انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر تفاوتی ندارند. اثربخشی PCI (استنت گذاری) و درمان دارویی در چندین متاآنالیز و یک RCT بزرگ مقایسه شده است. اکثر متاآنالیزها هیچ کاهشی در مرگ و میر، افزایش خطر MI غیر کشنده حین پروسیجرال، و کاهش نیاز به عروق مجدد پس از PCI پیدا نکردند.
آنژیوپلاستی با بالون همراه با قرار دادن استنت برای جلوگیری از تنگی مجدد. استنت های پوشیده شده با سیتواستاتیک (پکلیتاکسل، سیرولیموس، اورولیموس و غیره) میزان تنگی مجدد و عروق مجدد مکرر را کاهش می دهند.
توصیه می شود از استنت هایی استفاده کنید که دارای مشخصات زیر باشند:
استنت کرونری داروساز
1. Everolimus داروی شستشو دهنده بادکنک استنت قابل افزایش در سیستم تحویل سریع، 143 سانتی متر ساخته شده از آلیاژ کبالت کروم L-605، ضخامت دیواره 0.0032". مواد بالون - Pebax. پروفایل پاساژ 0.041". شفت پروگزیمال 0.031 اینچ دیستال - 034 اینچ فشار اسمی 8 اتمسفر برای 2.25-2.75 میلی متر، 10 اتمسفر برای 3.0-4.0 میلی متر. فشار انفجار - 18 اتمسفر. طول 8، 12، 15، 18، 23، 28، 33، 38 میلی متر. قطر 2.25، 2.5، 2.75، 3.0، 3.5، 4.0 میلی متر. ابعاد بنا به درخواست
2. مواد استنت آلیاژ کبالت کروم L-605 است. مواد سیلندر - تکیه گاه. پوشش داده شده با مخلوطی از داروی zotarolimus و پلیمر BioLinx. ضخامت سلول 0.091 میلی‌متر (0.0036 اینچ). سیستم تحویل به طول 140 سانتی‌متر. اندازه شفت کاتتر پروگزیمال 0.69 میلی‌متر، شفت دیستال 0.91 میلی‌متر. فشار اسمی: 9 atm. فشار انفجار 16 atm. برای قطرهای 2.25-3.5 میلی‌متر، 15 atm. قطر 4.0 میلی متر اندازه ها: قطر 2.25، 2.50، 2.75، 3.00، 3.50، 4.00 و طول استنت (mm) -8، 9، 12، 14، 15، 18، 22، 26، 30، 34.
3. مواد استنت - آلیاژ پلاتین کروم. سهم پلاتین در آلیاژ حداقل 33٪ است. سهم نیکل در آلیاژ بیش از 9٪ نیست. ضخامت دیواره های استنت 0.0032 است. پوشش دارویی استنت از دو پلیمر و یک دارو تشکیل شده است. ضخامت پوشش پلیمری 0.007 میلی متر است. نمایه استنت در سیستم تحویل حداکثر 0.042" است. برای استنت با قطر 3 میلی متر). حداکثر قطر سلول استنت منبسط شده کمتر از 5.77 میلی متر نیست (برای استنت با قطر 3.00 میلی متر). قطر استنت - 2.25 میلی متر؛ 2.50 میلی متر؛ 2.75 میلی متر؛ 3.00 میلی متر؛ 3.50 میلی متر، 4.00 میلی متر. طول استنت های موجود 8 میلی متر، 12 میلی متر، 16 میلی متر، 20 میلی متر، 24 میلی متر، 28 میلی متر، 32 میلی متر، 38 میلی متر است. فشار اسمی - نه کمتر از 12 اتمسفر. حداکثر فشار - نه کمتر از 18 اتمسفر. نیم رخ نوک بالون سیستم تحویل استنت بیشتر از 0.017 نیست. از سیستم تحویل 1.75 میلی متر فن آوری قرار دادن بالون 5 برگ ساخته شده از آلیاژ پلاتین - 0.94 میلی متر.
4. مواد استنت: آلیاژ کبالت کروم، L-605. پوشش غیرفعال: کاربید سیلیکون آمورف، پوشش فعال: پلی لاکتید زیست تخریب پذیر (L-PLA، پلی-L-لاکتیک اسید، PLLA) از جمله سیرولیموس. ضخامت قاب استنت با قطر اسمی 2.0-3.0 میلی متر بیش از 60 میکرون (0.0024 اینچ) نیست. پروفیل متقاطع استنت - 0.039 اینچ (0.994 میلی متر). طول استنت: 9، 13، 15، 18، 22، 26، 30 میلی متر قطر اسمی استنت ها: 2.25/2.5/2.75/3.0/3.5/4.0 میلی متر قطر قسمت انتهایی دیستال (پروفایل ورودی) - 0.017 اینچ (0.4318 میلی متر). طول کار کاتتر 140 سانتی متر است و فشار اسمی آن 8 اتمسفر است. فشار ترکیدگی محاسبه شده سیلندر 16 اتمسفر است. قطر استنت 2.25 میلی متر در فشار 8 اتمسفر: 2.0 میلی متر. قطر استنت 2.25 میلی متر در فشار 14 اتمسفر: 2.43 میلی متر.

استنت کرونری بدون پوشش دارویی
1. استنت قابل گسترش با بالون بر روی یک سیستم تحویل سریع 143 سانتی متری: آلیاژ کبالت-کروم غیر مغناطیسی L-605. مواد سیلندر - Pebax. ضخامت دیوار: 0.0032 اینچ (0.0813 میلی متر). قطرها: 2.0، 2.25، 2.5، 2.75، 3.0، 3.5، 4.0 میلی متر. طول: 8، 12، 15، 18، 23، 28 میلی متر. 3.0x18mm). طول سطح کار بالون فراتر از لبه های استنت (اورهنگ بالون) بیش از 0.69 میلی متر نیست. انطباق: فشار اسمی (NP) 9 اتمسفر، فشار ترکیدگی طراحی (RBP) 16 اتمسفر.
2. مواد استنت آلیاژ کبالت کروم L-605 است. ضخامت سلول 0.091 میلی‌متر (0.0036 اینچ). سیستم تحویل به طول 140 سانتی‌متر. اندازه محور کاتتر پروگزیمال 0.69 میلی‌متر، شفت دیستال 0.91 میلی‌متر. فشار اسمی: 9 atm. فشار انفجار 16 atm. برای قطرهای 2.25-3.5 میلی‌متر برای am 15. قطر 4.0 میلی متر اندازه ها: قطر 2.25، 2.50، 2.75، 3.00، 3.50، 4.00 و طول استنت (میلی متر) - 8، 9، 12، 14، 15، 18، 22، 26، 30، 34.
3. مواد استنت - 316L فولاد ضد زنگ در یک سیستم تحویل سریع به طول 145 سانتی متر وجود پوشش M شفت دیستال (به جز استنت). طراحی سیستم تحویل یک قایق بالن سه لوب است. ضخامت دیواره استنت: حداکثر 0.08 میلی متر. طرح استنت سلول باز است. در دسترس بودن پروفیل پایین 0.038 اینچ برای استنت با قطر 3.0 میلی متر امکان استفاده از کاتتر هدایت کننده با قطر داخلی 0.056 اینچ / 1.42 میلی متر. فشار نامی سیلندر 9 اتمسفر برای قطر 4 میلی متر و 10 اتمسفر برای قطرهای 2.0 تا 3.5 میلی متر است. فشار ترکیدگی 14 اتمسفر قطر شفت پروگزیمال 2.0 Fr، دیستال 2.7 Fr، قطر: 2.0 است. 2.25; 2.5; 3.0; 3.5; 4.0 طول 8; 10; 13; 15; 18; 20; 23; 25; 30 میلی متر.
در مقایسه با درمان دارویی، اتساع عروق کرونر مرگ و میر و خطر انفارکتوس میوکارد را در بیماران مبتلا به آنژین پایدار کاهش نمی دهد، اما تحمل ورزش را افزایش می دهد و بروز آنژین و بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهد. قبل از PCI، بیمار یک دوز بارگیری کلوپیدوگرل (600 میلی گرم) دریافت می کند.
پس از کاشت استنت های غیر دارویی، درمان ترکیبی با آسپرین 75 میلی گرم در روز به مدت 12 هفته توصیه می شود. و کلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز، و سپس مصرف آسپرین را به تنهایی ادامه دهید. اگر استنت دارویی کاشته شود، درمان ترکیبی تا 12 تا 24 ماه ادامه می یابد. اگر خطر ترومبوز عروقی زیاد باشد، درمان با دو عامل ضد پلاکتی را می توان بیش از یک سال ادامه داد.
درمان ترکیبی با عوامل ضد پلاکتی در حضور سایر عوامل خطر (سن بالای 60 سال، مصرف کورتیکواستروئیدها / NSAID ها، سوء هاضمه یا سوزش سر دل) نیاز به تجویز پیشگیرانه مهارکننده های پمپ پروتون (به عنوان مثال، رابپرازول، پانتوپرازول و غیره) دارد.

موارد منع عروق خونی مجدد میوکارد.
- تنگی مرزی (50-70%) شریان کرونری به جز تنه شریان کرونر چپ و عدم وجود علائم ایسکمی میوکارد در معاینه غیر تهاجمی.
- تنگی ناچیز عروق کرونر (< 50%).
- بیماران مبتلا به تنگی 1 یا 2 شریان کرونری بدون تنگی قابل توجه پروگزیمال شریان نزولی قدامی، که علائم خفیف یا بدون آنژین دارند و درمان دارویی کافی دریافت نکرده اند.
- خطر بالای عوارض یا مرگ ناشی از عمل جراحی (مرگ و میر احتمالی > 10-15٪) مگر اینکه با بهبود قابل توجهی که انتظار می رود در بقا یا کیفیت زندگی جبران شود.

جراحی بای پس عروق کرونر
دو نشانه برای CABG وجود دارد: بهبود پیش آگهی و کاهش علائم. کاهش مرگ و میر و خطر ابتلا به MI به طور قانع کننده ای ثابت نشده است.
مشاوره با جراح قلب برای تعیین اندیکاسیون های عروق عروقی به عنوان بخشی از تصمیم دانشگاهی (متخصص قلب + جراح قلب + متخصص بیهوشی + متخصص قلب مداخله ای) ضروری است.

جدول 7 - اندیکاسیون های عروق خونی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار یا ایسکمی مخفی

	زیرجمعیت تشریحی CAD	درجه و سطح شواهد
برای بهبود پیش بینی	ضایعه تنه شریان چپ > 50% s درگیری قسمت پروگزیمال LAD >50% با آسیب به 2 یا 3 شریان کرونر با اختلال در عملکرد LV ایسکمی گسترده ثابت شده (بیش از 10٪ LV) ضایعه یک رگ ثبت شده بیش از 500 درگیری منفرد بدون درگیری LAD پروگزیمال و ایسکمی بیش از 10%	IA IA I.B. I.B. IС IIIA
برای تسکین علائم	هر تنگی بیش از 50٪ همراه با آنژین یا معادل آنژین که در طول OMT ادامه یابد. تنگی نفس / نارسایی مزمن قلب و ایسکمی بیش از 10٪ از LV تامین شده توسط شریان تنگی (بیش از 50٪) عدم وجود علائم در طول OMT	I.A.

OMT = درمان پزشکی مطلوب.

FFR = ذخیره جریان کسری.
LAD = شریان نزولی قدامی.
LCA = شریان کرونر چپ.
PCI = مداخله کرونری از راه پوست.

توصیه هایی برای عروق قلبی عروقی برای بهبود پیش آگهی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار
کلاس I:
1. پیوند عروق کرونر با تنگی شدید تنه اصلی شریان کرونر چپ یا باریک شدن قابل توجه بخش پروگزیمال عروق کرونر نزولی چپ و سیرکومفلکس (A).
2. پیوند بای پس عروق کرونر برای تنگی شدید پروگزیمال 3 شریان کرونر اصلی، به ویژه در بیماران با کاهش عملکرد بطن چپ یا ایسکمی برگشت پذیر میوکارد به سرعت در حال رخ دادن یا گسترده در طی آزمایشات عملکردی (A).
3. پیوند بای پس عروق کرونر برای تنگی یک یا دو شریان کرونر همراه با باریک شدن مشخص قسمت پروگزیمال شریان نزولی قدامی چپ و ایسکمی برگشت پذیر میوکارد در مطالعات غیر تهاجمی (A).
4. پیوند بای پس عروق کرونر با تنگی شدید عروق کرونر همراه با اختلال در عملکرد بطن چپ و وجود میوکارد زنده بر اساس آزمایش های غیر تهاجمی (B).
کلاس II a:
1. پیوند بای پس عروق کرونر برای تنگی یک یا دو شریان کرونر بدون باریک شدن قابل توجه شریان نزولی قدامی چپ در بیمارانی که دچار مرگ ناگهانی یا تاکی کاردی بطنی مداوم (B) شده اند.
2. جراحی بای پس عروق کرونر برای تنگی شدید 3 شریان کرونری در بیماران دیابتی که علائم ایسکمی برگشت پذیر میوکارد در طی آزمایشات عملکردی (C) مشخص می شود.

اقدامات پیشگیرانه
مداخلات کلیدی در سبک زندگی شامل ترک سیگار و کنترل شدید فشار خون، توصیه در مورد رژیم غذایی و کنترل وزن و تشویق به فعالیت بدنی است. اگرچه پزشکان عمومی مسئولیت مدیریت طولانی مدت این گروه از بیماران را بر عهده خواهند داشت، اما اگر این مداخلات در زمانی که بیماران در بیمارستان بستری هستند آغاز شوند، شانس بیشتری برای اجرا خواهند داشت. علاوه بر این، فواید و اهمیت تغییر سبک زندگی باید قبل از ترخیص به بیمار - که بازیگر اصلی است - توضیح داده و پیشنهاد شود. با این حال، عادات زندگی به راحتی قابل تغییر نیست و پیاده سازی و پیگیری این تغییرات یک چالش طولانی مدت است. در این راستا، همکاری نزدیک بین متخصص قلب و پزشک عمومی، پرستاران، متخصصان توانبخشی، داروسازان، متخصصان تغذیه و فیزیوتراپیست ها حیاتی است.

برای ترک سیگار
میزان مرگ و میر بیمارانی که سیگار را ترک کردند در مقایسه با افرادی که به سیگار کشیدن ادامه دادند کاهش یافت. ترک سیگار مؤثرترین اقدامات پیشگیرانه ثانویه است و بنابراین باید تمام تلاش خود را برای دستیابی به این امر انجام داد. با این حال، معمولاً بیماران پس از ترخیص مجدداً سیگار می کشند و در طول دوره توانبخشی به حمایت و مشاوره مداوم نیاز است. استفاده از جایگزین های نیکوتین، بوپروپیون و داروهای ضد افسردگی ممکن است مفید باشد. یک پروتکل ترک سیگار باید توسط هر بیمارستان اتخاذ شود.

رژیم غذایی و کنترل وزن
دستورالعمل های پیشگیری در حال حاضر توصیه می کنند:
1. رژیم غذایی متعادل منطقی.
2. کنترل محتوای کالری غذاها برای جلوگیری از چاقی.
3. افزایش مصرف میوه ها و سبزیجات و همچنین غلات کامل، ماهی (به ویژه انواع چرب)، گوشت بدون چربی و لبنیات کم چرب.
4. چربی های اشباع شده را با چربی های تک غیراشباع و چند غیراشباع از منابع گیاهی و دریایی جایگزین کنید و چربی کل (که کمتر از یک سوم آن باید اشباع شود) را به کمتر از 30 درصد کل کالری دریافتی کاهش دهید.
5. محدود کردن مصرف نمک همراه با فشار خون شریانی و نارسایی قلبی.

چاقییک مشکل رو به رشد است. دستورالعمل های فعلی EOC شاخص توده بدنی (BMI) کمتر از 25 کیلوگرم بر متر مربع را به عنوان سطح بهینه تعریف می کند و کاهش وزن را برای BMI 30 کیلوگرم بر متر مربع یا بیشتر، و دور کمر بیش از 102 سانتی متر در مردان یا توصیه می کند. بیش از 88 سانتی متر در زنان، زیرا کاهش وزن می تواند بسیاری از عوامل خطر مرتبط با چاقی را بهبود بخشد. با این حال، کاهش وزن به تنهایی برای کاهش میزان مرگ و میر یافت نشده است. شاخص توده بدنی = وزن (کیلوگرم): قد (m2).

فعالیت بدنی
ورزش منظم باعث بهبود بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر پایدار می شود. برای بیماران، می تواند اضطراب مرتبط با بیماری های تهدید کننده زندگی را کاهش دهد و اعتماد به نفس را افزایش دهد. توصیه می شود حداقل پنج بار در هفته سی دقیقه ورزش هوازی با شدت متوسط ​​انجام دهید. هر افزایش در اوج قدرت ورزش منجر به کاهش 8-14٪ در خطر مرگ و میر ناشی از همه علل می شود.

کنترل فشار خون
درمان دارویی (بلوکرهای بتا، مهارکننده‌های ACE یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین) علاوه بر تغییرات سبک زندگی (کاهش مصرف نمک، افزایش فعالیت بدنی و کاهش وزن) معمولاً به دستیابی به این اهداف کمک می‌کند. ممکن است به درمان دارویی اضافی نیز نیاز باشد.

مدیریت بیشتر:
توانبخشی بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار
فعالیت بدنی با دوز به شما امکان می دهد:
- بهینه سازی وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی بیمار با گنجاندن مکانیسم های جبران قلبی و خارج قلبی.
- افزایش TFN؛
- کند کردن پیشرفت بیماری عروق کرونر، جلوگیری از وقوع تشدید و عوارض؛
- بازگشت بیمار به کار حرفه ای و افزایش توانایی های خود مراقبتی او.
- کاهش دوز داروهای ضد آنژینال؛
- بهبود رفاه و کیفیت زندگی بیمار.

موارد منع مصرفبرای تجویز دوز تمرین بدنی عبارتند از:
- آنژین ناپایدار؛
- اختلالات ریتم قلب: فیبریلاسیون یا فلاتر دهلیزی ثابت یا اغلب رخ می دهد، پارازیستول، مهاجرت ضربان ساز، پلی توپی یا اکستراسیستول گروهی مکرر، بلوک AV درجه II-III.
- فشار خون کنترل نشده (BP> 180/100 میلی متر جیوه)؛
- آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی؛
- سابقه ترومبوآمبولی

توانبخشی روانی.
تقریباً هر بیمار مبتلا به آنژین پایدار نیاز به توانبخشی روانی دارد. به صورت سرپایی، در صورت وجود متخصصین، در دسترس ترین کلاس ها روان درمانی منطقی، روان درمانی گروهی (کلوپ کرونری) و آموزش اتوژنیک است. در صورت لزوم، می توان برای بیماران داروهای روانگردان (آرام بخش، داروهای ضد افسردگی) تجویز کرد.

جنبه جنسی توانبخشی
در طول صمیمیت صمیمی در بیماران مبتلا به آنژین پایدار، به دلیل افزایش ضربان قلب و فشار خون، ممکن است شرایطی برای ایجاد حمله آنژین ایجاد شود. بیماران باید از این موضوع آگاه باشند و برای جلوگیری از حملات آنژین به موقع داروهای ضد آنژینال مصرف کنند.
بیماران مبتلا به آنژین با کلاس بالا (III-IV) باید توانایی های خود را در این زمینه به اندازه کافی ارزیابی کنند و خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی را در نظر بگیرند. بیماران مبتلا به اختلال نعوظ، پس از مشورت با پزشک، می توانند از مهارکننده های فسفودی استراز نوع 5 استفاده کنند: سیلدنافیل، واردانافیل، تاردانافیل، اما با در نظر گرفتن موارد منع مصرف: مصرف نیترات های طولانی اثر، فشار خون پایین، ورزش درمانی.

امر عملی.
یک مرحله مهم در توانبخشی بیماران مبتلا به آنژین پایدار، ارزیابی توانایی کار و اشتغال منطقی آنها است. توانایی کار در بیماران مبتلا به آنژین پایدار عمدتاً توسط FC آن و نتایج تست های استرس تعیین می شود. علاوه بر این، باید وضعیت انقباض عضله قلب، وجود احتمالی علائم CHF، سابقه MI، و همچنین شاخص های CAG را در نظر گرفت که تعداد و درجه آسیب به شریان کرونر را نشان می دهد.

مشاهده داروخانه.
همه بیماران مبتلا به آنژین پایدار، صرف نظر از سن و وجود بیماری های همزمان، باید در یک داروخانه ثبت نام کنند. در میان آنها، توصیه می شود یک گروه پرخطر شناسایی شود: سابقه انفارکتوس میوکارد، دوره های بی ثباتی در سیر بیماری عروق کرونر، دوره های مکرر ایسکمی خاموش میوکارد، آریتمی های جدی قلبی، نارسایی قلبی، بیماری های همراه شدید: دیابت. ، حوادث عروق مغزی و غیره. مشاهده داروخانه شامل مراجعه منظم به متخصص قلب (درمانگر) هر 6 ماه یک بار با روش های معاینه ابزاری اجباری: ECG، Echo CG، تست استرس، تعیین پروفایل لیپیدی و همچنین هولتر مانیتورینگ ECG و ABPM بر اساس به نشانه ها یک نکته ضروری، تعیین درمان دارویی کافی و اصلاح عوامل خطر است.

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی و درمانی شرح داده شده در پروتکل:
درمان ضد آنژینال در صورتی موثر در نظر گرفته می شود که بتوان آنژین را به طور کامل از بین برد یا بیمار را از یک FC بالاتر به FC پایین تر منتقل کرد و در عین حال کیفیت زندگی خوب را حفظ کرد.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان
حفظ یک کلاس عملکردی بالا از آنژین پایدار (FC III-IV)، علیرغم درمان کامل دارویی.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2013
   1. 1. دستورالعمل ESC در مورد مدیریت آنژین صدری پایدار. مجله قلب اروپا. 2006; 27(11): I341-8 I. 2. BHOK. تشخیص و درمان آنژین پایدار. توصیه های روسی (بازبینی دوم). قلبی عروقی. تر. و پیشگیری 2008; ضمیمه 4. 3. توصیه هایی برای عروق مجدد میوکارد. انجمن قلب و عروق اروپا 2010.

اطلاعات

III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل:
1. Berkinbaev S.F. - دکترای علوم پزشکی، استاد، رئیس پژوهشکده قلب و عروق و متخصصین داخلی.
2. Dzhunusbekova G.A. - دکترای علوم پزشکی، معاون پژوهشکده قلب و عروق و بیماری های داخلی.
3. Musagalieva A.T. - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس گروه قلب و عروق پژوهشکده قلب و عروق و بیماریهای داخلی.
4. سالیخوا ز.آی. - پژوهشگر جوان، گروه قلب و عروق، پژوهشکده قلب و عروق و متخصصین داخلی.
5. آمانتاوا A.N. - پژوهشگر جوان، گروه قلب و عروق، پژوهشکده قلب و عروق و متخصصین داخلی.

داوران:
Abseitova SR. - دکترای علوم پزشکی، متخصص قلب و عروق وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان.

افشای عدم تضاد منافع:غایب.

ذکر شرایط بررسی پروتکل:این پروتکل حداقل هر 5 سال یک بار یا پس از دریافت اطلاعات جدید در مورد تشخیص و درمان بیماری، وضعیت یا سندرم مربوطه تجدید نظر می شود.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

درست

• این شامل بطن راست و دهلیز راست می شود. این قسمت از قلب خون وریدی را پمپاژ می کند که دارای اکسیژن کم است. دی اکسید کربن از تمام اندام ها و بافت های بدن می آید.
• یک دریچه سه لتی در سمت راست قلب وجود دارد که دهلیز را به بطن متصل می کند. دومی نیز توسط دریچه ای به همین نام به شریان ریوی متصل می شود.

قلب در یک کیسه مخصوص قرار دارد که عملکرد جذب شوک را انجام می دهد. پر از مایعی است که قلب را روان می کند. حجم کیسه معمولا 50 میلی لیتر است. به لطف آن، قلب در معرض اصطکاک با بافت های دیگر قرار نمی گیرد و به طور طبیعی عمل می کند.

قلب به صورت چرخه ای کار می کند. قبل از انقباض، اندام شل می شود. در این حالت پر شدن غیرفعال با خون اتفاق می افتد. سپس هر دو دهلیز منقبض می شوند و خون بیشتری را به داخل بطن ها فشار می دهند. دهلیزها سپس به حالت آرام باز می گردند.

سپس بطن ها منقبض می شوند و در نتیجه خون را به داخل آئورت و شریان ریوی هل می دهند. پس از آن، بطن ها شل می شوند و فاز سیستول با فاز دیاستول جایگزین می شود.

قلب یک عملکرد منحصر به فرد دارد - خودکار بودن. این اندام بدون کمک عوامل خارجی قادر به جمع آوری تکانه های عصبی است که تحت تأثیر آنها عضله قلب منقبض می شود. هیچ عضو دیگری از بدن انسان چنین عملکردی ندارد.

ضربان ساز واقع در دهلیز راست وظیفه تولید تکانه ها را بر عهده دارد. از آنجا است که تکانه ها از طریق سیستم هدایت به میوکارد شروع می شوند.

عروق کرونر یکی از مهمترین اجزای تضمین کننده عملکرد و فعالیت حیاتی قلب هستند. آنها اکسیژن و مواد مغذی لازم را به تمام سلول های قلب می رسانند.

اگر عروق کرونر باز بودن خوبی داشته باشند، اندام به طور طبیعی کار می کند و تحت فشار قرار نمی گیرد. اگر فردی آترواسکلروز داشته باشد، قلب با قدرت کامل کار نمی کند، شروع به احساس کمبود جدی اکسیژن می کند. همه اینها باعث ایجاد تغییرات بیوشیمیایی و بافتی می شود که متعاقباً منجر به ایجاد IHD می شود.

خود تشخیصی

دانستن علائم IHD بسیار مهم است. آنها معمولا در سن 50 سالگی و بالاتر ظاهر می شوند. وجود IHD را می توان در طول فعالیت بدنی تشخیص داد.

علائم این بیماری عبارتند از:

• آنژین صدری (درد در مرکز قفسه سینه)؛
• کمبود هوا؛
• نفس سنگین اکسیژن؛
• انقباضات بسیار مکرر عضله قلب (بیش از 300 بار) که منجر به توقف جریان خون می شود.

در برخی بیماران، IHD بدون علامت است. آنها حتی در هنگام بروز سکته قلبی به وجود بیماری مشکوک نیستند.

برای درک احتمال ابتلای بیمار به این بیماری، او باید از آزمایش قلبی ویژه "آیا قلب شما سالم است؟" استفاده کند.

افرادی که می خواهند بفهمند که آیا بیماری عروق کرونر دارند یا خیر، به متخصص قلب مراجعه می کنند. پزشک با بیمار گفتگو می کند و سؤالاتی می پرسد که پاسخ آنها به ایجاد یک تصویر کامل در مورد بیمار کمک می کند. به این ترتیب متخصص علائم احتمالی را شناسایی کرده و عوامل خطر بیماری را بررسی می کند. هر چه تعداد این عوامل بیشتر باشد، احتمال ابتلای بیمار به IHD بیشتر است.

تظاهرات اکثر عوامل را می توان از بین برد. این به جلوگیری از پیشرفت بیماری کمک می کند و احتمال عوارض نیز کاهش می یابد.

عوامل خطر قابل اجتناب عبارتند از:

• دیابت؛
• فشار خون بالا؛
• سیگار کشیدن؛
• کلسترول بالا.

پزشک معالج نیز بیمار را معاینه می کند. بر اساس اطلاعات دریافتی، معاینات را تجویز می کند. آنها به تشخیص نهایی کمک می کنند.

روش های مورد استفاده عبارتند از:

• نوار قلب با تست استرس؛
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• آزمایش بیوشیمیایی خون، از جمله تعیین سطح کلسترول و گلوکز در خون.

پزشک، مشکوک به اینکه بیمار آسیب شریانی جدی دارد که نیاز به جراحی فوری دارد، نوع دیگری از مطالعه را تجویز می کند - آنژیوگرافی عروق کرونر. در مرحله بعد، نوع مداخله جراحی مشخص می شود.

میتوانست باشد:

• آنژیوپلاستی؛
• پیوند بای پس عروق کرونر

در موارد کمتر شدید، از درمان دارویی استفاده می شود.

مهم است که بیمار به موقع از پزشک کمک بگیرد. متخصص تمام تلاش خود را انجام می دهد تا بیمار هیچ گونه عارضه ای نداشته باشد.

برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، بیمار باید:

به موقع به متخصص قلب مراجعه کنید	پزشک تمام عوامل خطر موجود را به دقت بررسی می کند، درمان را تجویز می کند و در صورت لزوم تغییرات به موقع انجام می دهد.
داروهای تجویز شده را مصرف کنید	رعایت دوز تجویز شده توسط پزشک بسیار مهم است. تحت هیچ شرایطی نباید درمان را به تنهایی تغییر دهید یا رد کنید.
در صورت تجویز پزشک نیتروگلیسیرین همراه خود داشته باشید	این دارو ممکن است در هر زمانی مورد نیاز باشد. درد ناشی از آنژین صدری را تسکین می دهد.
یک سبک زندگی صحیح را دنبال کنید	پزشک جزئیات را در قرار ملاقات ارائه می دهد.
پزشک معالج را به روز کنید	حتما در مورد درد قفسه سینه و کوچکترین تظاهرات بیماری صحبت کنید.

اقدامات پیشگیرانه

برای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب باید 3 قانون را رعایت کنید:

بدون نیکوتین	سیگار کشیدن یکی از عوامل خطر برای ایجاد بیماری عروق کرونر در یک بیمار است. به خصوص زمانی که با کلسترول بالا در خون همراه باشد. در عین حال فراموش نکنید که به دلیل سیگار کشیدن، عمر حدود 7 سال کوتاه می شود. به دلیل داشتن نیکوتین زیاد در خون، تراکم آن به طور محسوسی افزایش می یابد. پلاکت ها شروع به چسبیدن به هم می کنند، آنها کمتر با زندگی سازگار می شوند. مقدار مونوکسید کربن در خون افراد سیگاری به شدت افزایش می یابد. این به طور خودکار محتوای اکسیژن را کاهش می دهد، که برای عملکرد طبیعی سلول ها و بدن به عنوان یک کل ضروری است. نیکوتین با ورود به خون باعث اسپاسم شریان ها می شود که منجر به افزایش شدید فشار خون می شود. افراد معتاد به سیگار ۲ برابر بیشتر در معرض خطر مرگ ناشی از انفارکتوس میوکارد هستند. در عین حال، مرگ ناگهانی 4 برابر بیشتر از افرادی است که سبک زندگی سالمی دارند. بنابراین، یک بسته سیگار دود شده، مرگ و میر را 2 برابر و مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر را 3 برابر افزایش می دهد. هر چه فرد بیشتر سیگار بکشد، خطر ابتلا به IHD بیشتر می شود. حتی استفاده از سیگارهای با محتوای نیکوتین و قطران کم خطر ابتلا به یکی از بیماری های قلبی عروقی را کاهش نمی دهد. خطر مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در افراد سیگاری غیرفعال نیز 25 درصد بیشتر از افراد سالم است.
یک سبک زندگی فعال مورد نیاز است	برای حفظ سلامتی خود باید ورزش کنید. این فعالیت بدنی است که احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر را کاهش می دهد. برای حفظ سلامت بدن، باید حداقل 3 بار در هفته به مدت 30-45 دقیقه ورزش کنید. تحت هیچ شرایطی نباید بار را به شدت افزایش دهید.
وزن خود را نرمال نگه دارید	یکی از مهمترین معیارهای سلامتی، نسبت عضله به چربی است. میزان متابولیسم تا حد زیادی به آن بستگی دارد. اضافه وزن همیشه تعداد انقباضات قلب را حتی در حالت استراحت افزایش می دهد. در عین حال، نیاز ماهیچه ها به اکسیژن و مواد مغذی نیز افزایش می یابد. در افراد چاق، متابولیسم لیپید اغلب مختل می شود. این به توسعه بیماری هایی مانند دیابت شیرین و فشار خون بالا کمک می کند که از عوامل خطر برای ایجاد بیماری عروق کرونر هستند. اگر وزن بدن فرد بالاتر از حد نرمال است، باید به فعالیت بدنی و تغذیه مناسب متوسل شود. بهتر است با یک دکتر مشورت کنید که به شما در ایجاد رژیم غذایی مناسب کمک می کند و به شما می گوید کدام غذاها سالم هستند و کدام یک باید از رژیم غذایی شما حذف شوند.

ماساژ برای بیماری عروق کرونر قلب

بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر می تواند درمان را با ماساژ و رایحه درمانی تکمیل کند. در اتاقی که بیمار می خوابد باید یک لامپ مخصوص قرار داده شود. هوا را با رایحه های مختلف روغن پر می کند. اسطوخودوس، نارنگی، یلانگ یلانگ، بادرنجبویه مناسب ترین هستند.

ماساژ قفسه سینه لازم نیست هر روز انجام شود، باید گهگاهی باشد. به جای روغن ماساژ، باید از روغن هلو، ذرت یا زیتون استفاده کنید.

یک قاشق غذاخوری از هر یک از آنها با یکی از ترکیبات زیر (1 قطره از هر ماده) مخلوط می شود:

• روغن شمعدانی، مرزنجوش و کندر؛
• روغن نرولی، زنجبیل و ترنج؛
• روغن مریم گلی، ترنج و روغن یلانگ یلانگ.

ماساژ باید بدین صورت انجام شود که ابتدا مخلوط حاصل را روی عضله سینه ای چپ و بالای آن بمالید. حرکات باید سبک، صاف و بدون فشار قوی باشد.

هر روشی برای درمان جراحی بیماری عروق کرونر بسیار موثر است. شدت تنگی نفس کاهش می یابد، آنژین کاهش می یابد یا به طور کامل ناپدید می شود. هر روش درمان جراحی دارای نشانه ها و موارد منع مصرف خاص خود است. برای درمان بیماری عروق کرونر از موارد زیر استفاده می شود: پیوند عروق کرونر و ...

بیماری عروق کرونر قلب یکی از شایع ترین آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی در کشورهای توسعه یافته است. این یک ضایعه قلبی است که در اثر اختلال مطلق یا نسبی جریان خون ناشی از اختلال گردش خون در عروق کرونر ایجاد می شود.

اکسیژن رسانی ناکافی به قلب به دلیل باریک شدن رگ ها و گرفتگی آنها با پلاک منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب (CHD) می شود. دلایل زیادی می تواند وجود داشته باشد: سوء مصرف الکل، رژیم غذایی نامناسب، سبک زندگی کم تحرک که به ایجاد کم تحرکی کمک می کند، استرس مداوم و...

اصل استفاده از ECG برای اولین بار در دهه 70 قرن 19 وارد گردش شد. این کار توسط یک انگلیسی به نام دبلیو والتر انجام شد. اکنون که تقریباً 150 سال از آن لحظه می گذرد، روش گرفتن شاخص های فعالیت الکتریکی قلب به طور قابل توجهی تغییر کرده و قابل اعتمادتر و آموزنده تر شده است، اما اصول اولیه ...

اصول درمان و پیشگیری ارتباط تنگاتنگی با استفاده از داروهای گیاهی و رژیم غذایی دارد. تغذیه مناسب و داروهای مردمی در درمان بیماری عروق کرونر قلب می تواند وضعیت بیمار را به شدت بهبود بخشد. اصول درمان علل IHD متفاوت است، اما تقریباً همه بر اساس تغذیه نامناسب و ناسالم ...

با حملات درد ناگهانی در ناحیه قفسه سینه مشخص می شود. در بیشتر موارد، این بیماری در اثر تصلب شرایین عروق کرونر و ایجاد کمبود خون رسانی به میوکارد ایجاد می شود که بدتر شدن آن با استرس فیزیکی یا روحی قابل توجهی رخ می دهد.

درمان بیماری به شکل درمان مونولیزر در دوره بدون حمله انجام می شود. در طول دوره تظاهرات حاد، درمان همراه با داروها انجام می شود.

لیزر درمانی برای بیماری عروق کرونر قلب با هدف کاهش تحریک پذیری روانی-عاطفی، بازگرداندن تعادل تنظیم خودکار، افزایش فعالیت اجزای گلبول قرمز خون، از بین بردن کمبود خون عروق کرونر با حذف متعاقب اختلالات متابولیک میوکارد، عادی سازی است. طیف لیپیدی خون با کاهش سطح لیپیدهای آتروژنیک. علاوه بر این، هنگام انجام درمان دارویی، تأثیر اشعه لیزر بر بدن منجر به کاهش عوارض جانبی دارودرمانی، به ویژه عوارض مرتبط با عدم تعادل لیپوپروتئین در هنگام مصرف بلوکرهای b می‌شود و حساسیت به داروهای مورد استفاده را افزایش می‌دهد. نتیجه بازیابی فعالیت ساختاری و عملکردی دستگاه گیرنده سلولی است.

تاکتیک های لیزر درمانی شامل مناطق اجباری قرار گرفتن در معرض و مناطق انتخاب ثانویه است که شامل منطقه طرح ریزی قوس آئورت و مناطق انتخابی نهایی است که پس از 3-4 عمل متصل شده و در برجستگی قلب قرار می گیرد.

برنج. 86. نواحی طرح ریزی ناحیه قلب. افسانه: pos. "1" - برآمدگی دهلیز چپ، پوز. "2" - برآمدگی بطن چپ.

تابش قلب ترجیحا با استفاده از لیزرهای مادون قرمز پالسی است. حالت تابش با مقادیر توان پالس در محدوده 6-8 وات و فرکانس 1500 هرتز انجام می شود (با کاهش وابستگی سمپاتیک آن مربوط به آرامش میوکارد است)، قرار گرفتن در معرض 2-3 دقیقه برای هر میدان است. تعداد اقدامات در طول یک دوره درمان حداقل 10 است.

از آنجا که تظاهرات اصلی بیماری برطرف می شود، نسخه شامل اثرات روی مناطق رفلکس است: ناحیه عصب بخشی در سطح Th1-Th7، مناطق گیرنده در برآمدگی سطح داخلی شانه و ساعد، سطح کف دست. دست، ناحیه جناغ سینه.

برنج. 87. منطقه تأثیرگذاری بر روی ناحیه عصب بخشی Th1-Th7.

حالت های قرار گرفتن در معرض لیزر در مناطقی که در معرض قرار گرفتن اضافی هستند

آنژین صدری پایدار

آنژین با فعالیت پایدار: توضیح مختصر

پایدار آنژین صدریولتاژ- یکی از تظاهرات اصلی IHD. اصلی‌ترین و معمول‌ترین تظاهرات آنژین صدری، درد قفسه سینه است که در حین فعالیت بدنی، استرس عاطفی، هنگام بیرون رفتن در سرما، راه رفتن بر خلاف باد یا هنگام استراحت پس از یک وعده غذایی سنگین رخ می‌دهد.

پاتوژنز

در نتیجه ناهماهنگی (عدم تعادل) بین نیاز میوکارد به اکسیژن و تحویل آن از طریق عروق کرونر به دلیل تنگی آترواسکلروتیک مجرای عروق کرونر، موارد زیر رخ می دهد. ایسکمی میوکارد (از نظر بالینی با درد قفسه سینه ظاهر می شود). نقض عملکرد انقباضی بخش مربوطه از عضله قلب. تغییرات در فرآیندهای بیوشیمیایی و الکتریکی در عضله قلب. در غیاب مقدار کافی اکسیژن، سلول‌ها به یک نوع اکسیداسیون بی‌هوازی تغییر می‌کنند: گلوکز به لاکتات تجزیه می‌شود، pH داخل سلولی کاهش می‌یابد و ذخایر انرژی در کاردیومیوسیت‌ها تخلیه می‌شود. لایه های ساب اندوکارد در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. عملکرد غشاهای کاردیومیوسیت مختل می شود که منجر به کاهش غلظت درون سلولی یون های پتاسیم و افزایش غلظت درون سلولی یون های سدیم می شود. بسته به مدت زمان ایسکمی میوکارد، تغییرات می تواند برگشت پذیر یا غیرقابل برگشت باشد (نکروز میوکارد، به عنوان مثال، انفارکتوس). توالی تغییرات پاتولوژیک در طول ایسکمی میوکارد: اختلال در آرامش میوکارد (اختلال عملکرد دیاستولیک) - اختلال در انقباض میوکارد (اختلال عملکرد سیستولیک) - تغییرات ECG - سندرم درد.

طبقه بندی

انجمن قلب و عروق کانادا (1976). کلاس I - "فعالیت بدنی معمولی باعث حمله آنژین نمی شود." در هنگام راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها درد ایجاد نمی شود. حملات با استرس شدید، سریع یا طولانی مدت در محل کار رخ می دهد. کلاس II - "محدودیت خفیف فعالیت های معمول". درد هنگام راه رفتن یا بالا رفتن سریع از پله ها، راه رفتن در سربالایی، راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها بعد از غذا خوردن، در سرما، در برابر باد، در هنگام استرس عاطفی یا چند ساعت پس از بیدار شدن رخ می دهد. پیاده روی بیش از 100 تا 200 متر در زمین هموار یا بالا رفتن از بیش از 1 پله با سرعت عادی و در شرایط عادی. کلاس III - "محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی معمول". راه رفتن روی زمین هموار یا بالا رفتن از یک پله با سرعت عادی در شرایط عادی باعث حمله آنژین می شود. کلاس IV - "عدم امکان هرگونه فعالیت بدنی بدون ناراحتی". تشنج ممکن است در حالت استراحت رخ دهد

آنژین فشاری پایدار: علائم، علائم

تظاهرات بالینی

شکایاتویژگی های سندرم درد موضعی شدن درد به صورت زیر جنینی است. شرایط بروز درد عبارتند از: فعالیت بدنی، احساسات شدید، غذای زیاد، سرماخوردگی، راه رفتن بر خلاف باد، سیگار کشیدن. جوانان اغلب به پدیده "گذر از درد" (پدیده "گرم کردن") - کاهش یا ناپدید شدن درد در حین افزایش یا حفظ بار (به دلیل باز شدن وثیقه های عروقی) دارند. مدت زمان درد از 1 تا 15 دقیقه است و دارای ویژگی فزاینده ای است ("crescendo"). اگر درد بیش از 15 دقیقه ادامه یابد، باید توسعه MI را فرض کرد. شرایط توقف درد، توقف فعالیت بدنی و مصرف نیتروگلیسیرین است. ماهیت درد در حین آنژین صدری (فشرده کردن، فشار دادن، ترکیدن و غیره)، و همچنین ترس از مرگ، بسیار ذهنی است و اهمیت تشخیصی جدی ندارد، زیرا تا حد زیادی به درک فیزیکی و فکری بیمار بستگی دارد. . درد به هر دو قسمت چپ و راست قفسه سینه و گردن تابش می کند. تابش کلاسیک - به بازوی چپ، فک پایین.

علائم مرتبط- تهوع، استفراغ، افزایش تعریق، خستگی، تنگی نفس، افزایش ضربان قلب، افزایش (گاهی اوقات کاهش) فشار خون.

معادل آنژین:تنگی نفس (به دلیل اختلال در آرامش دیاستولیک) و خستگی شدید در حین ورزش (به دلیل کاهش برون ده قلبی به دلیل اختلال در عملکرد سیستولیک میوکارد با اکسیژن رسانی ناکافی به عضلات اسکلتی). در هر صورت، هنگامی که قرار گرفتن در معرض عامل تحریک کننده (فعالیت بدنی، هیپوترمی، سیگار کشیدن) یا نیتروگلیسیرین متوقف شود، علائم باید کاهش یابد.

اطلاعات فیزیکی.در هنگام حمله آنژین - رنگ پریدگی پوست، بی حرکتی (بیماران در یک موقعیت "یخ می زنند"، زیرا هر حرکتی باعث افزایش درد می شود)، تعریق، تاکی کاردی (کمتر برادی کاردی)، افزایش فشار خون (کمتر کاهش آن). اکستراسیستول و "ریتم گالوپ" شنیده می شود. سوفل سیستولیک ناشی از نارسایی دریچه میترال در نتیجه اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری. ECG ثبت شده در طول حمله آنژین می تواند تغییرات در قسمت نهایی کمپلکس بطنی (موج T و قطعه ST)، و همچنین اختلالات ریتم قلب را تشخیص دهد.

آنژین صدری پایدار: تشخیص

داده های آزمایشگاهی

- معنای کمکی؛ آنها فقط می توانند وجود دیس لیپیدمی را تعیین کنند، بیماری های همراه و تعدادی از عوامل خطر (DM) را شناسایی کنند، یا سایر علل درد (بیماری های التهابی، بیماری های خونی، بیماری های تیروئید) را حذف کنند.

داده های ابزاری

ECG در هنگام حمله آنژین صدری: اختلالات رپلاریزاسیون به شکل تغییرات در امواج T و جابجایی قطعه ST به سمت بالا (ایسکمی زیر قلب) یا به پایین از ایزولین (ایسکمی ترانس مورال) یا اختلالات ریتم قلب.

نظارت روزانه ECG به شما امکان می دهد تا وجود دوره های دردناک و غیر دردناک ایسکمی میوکارد را در شرایط معمول برای بیماران و همچنین اختلالات احتمالی ریتم قلب در طول روز شناسایی کنید.

ارگومتری دوچرخه یا تردمیل (تست استرس با ثبت همزمان ECG و فشار خون). حساسیت - 50-80٪، ویژگی - 80-95٪. معیار تست استرس مثبت در هنگام ارگومتری دوچرخه، تغییرات ECG به شکل فرورفتگی بخش ST افقی بیش از 1 میلی متر است که بیش از 0.08 ثانیه طول می کشد. علاوه بر این، تست استرس می تواند علائم مرتبط با پیش آگهی نامطلوب را برای بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت نشان دهد: . سندرم درد معمولی فرورفتگی قطعه ST بیش از 2 میلی متر. تداوم افسردگی بخش ST برای بیش از 6 دقیقه پس از قطع ورزش. ظهور افسردگی بخش ST با ضربان قلب (HR) کمتر از 120 در دقیقه. وجود فرورفتگی ST در چندین لید، ارتفاع قطعه ST در همه لیدها، به استثنای aVR. عدم افزایش فشار خون یا کاهش آن در پاسخ به فعالیت بدنی. بروز آریتمی های قلبی (به ویژه تاکی کاردی بطنی).

EchoCG در حالت استراحت به شما امکان می دهد انقباض میوکارد را تعیین کنید و تشخیص افتراقی سندرم درد را انجام دهید (نقایص قلبی، فشار خون ریوی، کاردیومیوپاتی ها، پریکاردیت، پرولاپس دریچه میترال، هیپرتروفی بطن چپ با فشار خون شریانی).

استرس - EchoCG (EchoCG - ارزیابی تحرک بخش های بطن چپ با افزایش ضربان قلب در نتیجه تجویز دوبوتامین، ضربان ساز ترانس مری یا تحت تأثیر فعالیت بدنی) روش دقیق تری برای شناسایی نارسایی عروق کرونر است. تغییرات در انقباض موضعی میوکارد مقدم بر سایر تظاهرات ایسکمی (تغییرات ECG، درد) است. حساسیت روش 65-90٪، ویژگی 90-95٪ است. برخلاف ارگومتری دوچرخه، اکوکاردیوگرافی استرس می‌تواند نارسایی عروق کرونر را هنگامی که یک رگ آسیب دیده است، تشخیص دهد. اندیکاسیون های اکوکاردیوگرافی استرسی عبارتند از: . غیر معمول آنژین صدریتنش (وجود معادل آنژین یا توصیف نامشخص سندرم درد توسط بیمار). دشواری یا عدم امکان انجام تست استرس. غیر اطلاعاتی ارگومتری دوچرخه در یک تصویر بالینی معمولی آنژین صدری فقدان تغییرات در ECG در طول تست استرس به دلیل بلوک شاخه ای او، علائم هیپرتروفی بطن چپ، علائم سندرم ولف پارکینسون وایت با تصویر بالینی معمولی آنژین فعال. تست استرس مثبت در حین ارگومتری دوچرخه در زنان جوان (زیرا احتمال بیماری عروق کرونر کم است).

آنژیوگرافی کرونری "استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری عروق کرونر است، زیرا به ما امکان می دهد وجود، محل و درجه باریک شدن عروق کرونر را شناسایی کنیم. اندیکاسیون ها (توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا؛ 1997): . آنژین صدریولتاژ بالاتر از کلاس عملکردی III در غیاب اثر درمان دارویی. آنژین صدریولتاژ کلاس عملکردی I-II بعد از MI. آنژین صدریتنش با بلوک شاخه ای هیس در ترکیب با علائم ایسکمی بر اساس سینتی گرافی میوکارد. آریتمی های بطنی شدید پایدار آنژین صدریدر بیماران تحت عمل جراحی عروقی (آئورت، فمورال، شریان های کاروتید). عروق قلبی عروقی (اتساع بالون، پیوند عروق کرونر). روشن شدن تشخیص به دلایل بالینی یا حرفه ای (به عنوان مثال، خلبانان).

سینتی گرافی میوکارد روشی برای تجسم میوکارد است که امکان شناسایی مناطق ایسکمی را فراهم می کند. این روش زمانی بسیار آموزنده است که ارزیابی ECG به دلیل مسدود شدن شاخه های او غیرممکن باشد.

تشخیص

در موارد معمولی، آنژین صدری پایدار بر اساس شرح حال دقیق، معاینه فیزیکی دقیق بیمار، ثبت نوار قلب در حالت استراحت و تجزیه و تحلیل انتقادی بعدی داده های به دست آمده تشخیص داده می شود. اعتقاد بر این است که این نوع معاینات (تاریخچه، معاینه، سمع، نوار قلب) برای تشخیص آنژین صدری با تظاهرات کلاسیک آن در 75 درصد موارد کافی است. در صورت وجود شک در تشخیص، مانیتورینگ 24 ساعته ECG، تست های استرس (ولورگومتری، استرس - اکوکاردیوگرافی) به طور مداوم انجام می شود و در صورت وجود شرایط مناسب، سینتی گرافی میوکارد انجام می شود. در مرحله نهایی تشخیص، آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است.

تشخیص های افتراقی

باید در نظر داشت که سندرم درد قفسه سینه می تواند مظهر تعدادی از بیماری ها باشد. نباید فراموش کنیم که همزمان چندین علت برای درد قفسه سینه وجود دارد. بیماری های سیستم قلبی عروقی. آنها آنژین صدری. دلایل دیگر. احتمالاً با منشا ایسکمیک: تنگی آئورت، نارسایی دریچه آئورت، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، فشار خون شریانی، فشار خون ریوی، کم خونی شدید. غیر ایسکمیک: دیسکسیون آئورت، پریکاردیت، افتادگی دریچه میترال. بیماری های دستگاه گوارش. بیماری های مری - اسپاسم مری، رفلاکس مری، پارگی مری. بیماری های معده - زخم معده. بیماری های دیواره قفسه سینه و ستون فقرات. سندرم دیواره قدامی قفسه سینه. سندرم اسکلن قدامی. کندریت دنده ای (سندرم Tietze). آسیب به دنده ها. زونا. بیماری های ریوی پنوموتوراکس. پنومونی که پلورا را درگیر می کند. PE با یا بدون انفارکتوس ریوی. بیماری های پلورا.

آنژین با فعالیت پایدار: روش های درمانی

رفتار

اهداف بهبود پیش آگهی (پیشگیری از MI و مرگ ناگهانی قلبی) و کاهش شدت (از بین بردن) علائم بیماری است. از روش های درمانی غیر دارویی، دارویی (دارویی) و جراحی استفاده می شود.

درمان غیردارویی - تأثیر بر عوامل خطر بیماری عروق کرونر: اقدامات رژیم غذایی برای کاهش دیس لیپیدمی و کاهش وزن بدن، ترک سیگار، فعالیت بدنی کافی در صورت عدم وجود موارد منع مصرف. عادی سازی سطح فشار خون و اصلاح اختلالات متابولیسم کربوهیدرات نیز ضروری است.

دارودرمانی - سه گروه اصلی از داروها استفاده می شود: نیترات ها، b - مسدود کننده های آدرنرژیک و مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته. علاوه بر این، داروهای ضد پلاکت نیز تجویز می شود.

نیترات هاهنگامی که نیترات تجویز می شود، گشاد شدن رگ های سیستمیک رخ می دهد، که منجر به کاهش جریان خون به قلب (کاهش بار اولیه)، کاهش فشار در اتاق های قلب و کاهش تنش میوکارد می شود. نیترات ها همچنین باعث کاهش فشار خون، کاهش مقاومت در برابر جریان خون و بار اضافی می شوند. علاوه بر این، گسترش عروق کرونر بزرگ و افزایش جریان خون جانبی مهم است. این گروه از داروها به نیترات های کوتاه اثر (نیتروگلیسیرین) و نیترات های طولانی اثر (ایزوسورباید دینیترات و ایزوسورباید مونونیترات) تقسیم می شوند.

برای تسکین حمله آنژین از نیتروگلیسیرین استفاده می شود (شکل های قرص زیر زبانی در دوز 0.3-0.6 میلی گرم و اشکال آئروسل - اسپری - در دوز 0.4 میلی گرم نیز به صورت زیر زبانی استفاده می شود). نیترات های کوتاه اثر درد را در 1-5 دقیقه تسکین می دهند. دوزهای مکرر نیتروگلیسیرین برای تسکین حمله آنژین را می توان در فواصل 5 دقیقه استفاده کرد. نیتروگلیسیرین موجود در قرص های زیرزبانی پس از گذشت 2 ماه از لحظه باز شدن لوله به دلیل فرار بودن نیتروگلیسیرین فعالیت خود را از دست می دهد، بنابراین تعویض منظم دارو ضروری است.

برای جلوگیری از حملات آنژینی که بیش از یک بار در هفته رخ می دهد، از نیترات های طولانی اثر (ایزوسورباید دینیترات و ایزوسورباید مونونیترات) استفاده می شود. ایزوسورباید دی نیترات در دوز 10-20 میلی گرم 2-4 بار در روز (گاهی تا 6 بار) 30-40 دقیقه قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار. اشکال تاخیری ایزوسورباید دی نیترات - در دوز 40-120 میلی گرم 1-2 بار در روز قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار. ایزوسورباید مونونیترات در دوز 10-40 میلی گرم 2-4 بار در روز و اشکال عقب مانده - در دوز 40-120 میلی گرم 1-2 بار در روز همچنین 30-40 دقیقه قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار.

تحمل به نیترات ها (از دست دادن حساسیت، اعتیاد). استفاده منظم روزانه از نیترات ها برای 1-2 هفته یا بیشتر می تواند منجر به کاهش یا ناپدید شدن اثر ضد آنژینال شود. دلیل آن کاهش تشکیل اکسید نیتریک، تسریع غیرفعال شدن آن به دلیل افزایش فعالیت فسفودی استرازها و افزایش تشکیل اندوتلین-1 است که اثر منقبض کننده عروق دارد. پیشگیری - تجویز نامتقارن (غیر مرکزی) نیترات ها (به عنوان مثال، ساعت 8 صبح و 3 بعد از ظهر برای ایزوسورباید دینیترات یا فقط 8 صبح برای ایزوسورباید مونونیترات). بنابراین، یک دوره بدون نیترات به مدت بیش از 6-8 ساعت برای بازگرداندن حساسیت SMC دیواره عروقی به عمل نیترات ها ارائه می شود. به عنوان یک قاعده، یک دوره بدون نیترات برای بیماران در یک دوره حداقل فعالیت بدنی و حداقل تعداد حملات درد (در هر مورد به صورت جداگانه) توصیه می شود. سایر روش‌های پیشگیری از تحمل نیترات شامل استفاده از اهداکنندگان گروه سولفیدریل (استیل سیستئین، متیونین)، مهارکننده‌های ACE (کاپتوپریل و غیره)، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II، دیورتیک‌ها، هیدرالازین است، اما میزان تحمل نیترات با استفاده از آنها کاهش می‌یابد. مقدار کم .

مولسیدومین- در اثر نزدیک به نیترات ها (وازودیلاتور حاوی نیترو). مولسیدومین پس از جذب به یک ماده فعال تبدیل می شود که به اکسید نیتریک تبدیل می شود که در نهایت منجر به شل شدن عضلات صاف عروق می شود. مولسیدومین در دوز 2-4 میلی گرم 2-3 بار در روز یا 8 میلی گرم 1-2 بار در روز (اشکال طولانی اثر) استفاده می شود.

ب - مسدود کننده های آدرنرژیک.اثر ضد آنژینال به دلیل کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش انقباض میوکارد است. برای درمان آنژین صدری از موارد زیر استفاده می شود:

غیر انتخابی b - مسدود کننده های آدرنرژیک (بر روی گیرنده های b1 - و b2 - آدرنرژیک عمل می کنند) - برای درمان آنژین صدری، پروپرانولول با دوز 10-40 میلی گرم 4 بار در روز، نادولول در دوز 20-160 میلی گرم استفاده می شود. 1 بار در روز؛

ب - بلوک کننده های آدرنرژیک (عمدتا بر روی گیرنده های b1 آدرنرژیک قلب عمل می کنند) - آتنولول با دوز 25-200 میلی گرم در روز، متوپرولول 25-200 میلی گرم در روز (در 2 دوز)، بتاکسولول (10-20 میلی گرم در روز). روز)، بیسوپرولول (5 تا 20 میلی گرم در روز).

اخیراً از بتابلوکرهایی استفاده شده است که باعث گشاد شدن عروق خونی محیطی می شوند، مانند کارودیلول.

مسدود کننده های کند کانال کلسیماثر ضد آنژینال شامل اتساع متوسط ​​عروق (از جمله عروق کرونر)، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد (در نمایندگان زیر گروه های وراپامیل و دیلتیازم) است. آنها استفاده می شوند: وراپامیل - 80-120 میلی گرم 2-3 بار در روز، دیلتیازم - 30-90 میلی گرم 2-3 بار در روز.

پیشگیری از MI و مرگ ناگهانی قلبی

مطالعات بالینی نشان داده است که استفاده از اسید استیل سالیسیلیک با دوز 75-325 میلی گرم در روز به طور قابل توجهی خطر ابتلا به MI و مرگ ناگهانی قلبی را کاهش می دهد. بیماران مبتلا به آنژین صدری باید در صورت عدم وجود موارد منع مصرف - زخم معده، بیماری کبد، افزایش خونریزی، عدم تحمل دارو، اسید استیل سالیسیلیک تجویز کنند.

پیش آگهی بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار نیز تحت تأثیر مثبت کاهش غلظت کلسترول تام و کلسترول LDL با استفاده از داروهای کاهش دهنده چربی (سیمواستاتین، پراواستاتین) است. در حال حاضر، سطوح بهینه برای کلسترول تام بیش از 5 میلی مول در لیتر (190 میلی گرم درصد) و برای کلسترول LDL بیش از 3 میلی مول در لیتر (115 میلی گرم) در نظر گرفته می شود.

عمل جراحی

هنگام تعیین تاکتیک های درمان جراحی آنژین صدری پایدار، باید تعدادی از عوامل را در نظر گرفت: تعداد عروق کرونر آسیب دیده، کسر جهشی بطن چپ و وجود دیابت همزمان. بنابراین، با ضایعات یک یا دو رگ با کسر جهشی طبیعی بطن چپ، عروق قلبی عروقی معمولاً با آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست و استنت گذاری آغاز می شود. در صورت وجود دو یا سه ضایعه عروقی و کاهش کسر جهشی بطن چپ کمتر از 45٪ یا وجود دیابت همزمان، انجام پیوند عروق کرونر توصیه می شود (همچنین به آترواسکلروز عروق کرونر مراجعه کنید).

آنژیوپلاستی از راه پوست (اتساع بالونی) عبارت است از انبساط بخشی از شریان کرونر که توسط یک فرآیند آترواسکلروتیک با یک بالون مینیاتوری تحت فشار بالا تحت کنترل بینایی در طی آنژیوگرافی تنگ شده است. موفقیت این روش در 95 درصد موارد به دست می آید. هنگام انجام آنژیوپلاستی عوارض احتمالی وجود دارد: . مرگ و میر برای بیماری تک عروقی 0.2٪ و برای بیماری چند رگ 0.5٪ است، MI در 1٪ موارد رخ می دهد، نیاز به پیوند عروق کرونر در 1٪ موارد ظاهر می شود. . عوارض دیررس شامل تنگی مجدد (در 35-40٪ از بیماران در عرض 6 ماه پس از اتساع)، و همچنین ظاهر آنژین (در 25٪ از بیماران در 6-12 ماه).

به موازات گسترش لومن شریان کرونر، اخیراً از استنت گذاری استفاده می شود - کاشت استنت (قاب های سیم نازک که از تنگی مجدد جلوگیری می کند) در محل باریک شدن.

پیوند بای پس عروق کرونر ایجاد آناستوموز بین آئورت (یا شریان پستانی داخلی) و شریان کرونر در زیر (دیستال) محل باریک شدن برای بازگرداندن خون رسانی موثر به میوکارد است. بخشی از ورید صافن ران، شریان های پستانی داخلی چپ و راست، شریان گاسترواپیپلوییک راست و شریان اپی گاستر تحتانی به عنوان پیوند استفاده می شود. اندیکاسیون های پیوند بای پس عروق کرونر (توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا؛ 1997). کسر جهشی بطن چپ کمتر از 30٪. آسیب به تنه شریان کرونر چپ. تنها شریان کرونری بدون عارضه. اختلال عملکرد بطن چپ همراه با بیماری سه رگ، به ویژه با آسیب به شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ در بخش پروگزیمال. هنگام انجام جراحی بای پس عروق کرونر، عوارض نیز ممکن است - MI در 4-5٪ موارد (تا 10٪). مرگ و میر برای بیماری های تک عروقی 1 درصد و برای بیماری چندرگی 5-4 درصد است. عوارض دیررس پیوند عروق کرونر شامل تنگی مجدد (در صورت استفاده از پیوند ورید در 10-20٪ موارد در سال اول و 2٪ هر سال به مدت 5-7 سال) است. هنگامی که از گرافت های شریانی استفاده می شود، شانت ها در 90 درصد بیماران به مدت 10 سال باز می مانند. در عرض 3 سال آنژین صدریدر 25 درصد بیماران از سر گرفته می شود.

پیش بینی

آنژین صدری پایدار با درمان کافی و نظارت بر بیماران نسبتاً مطلوب است: مرگ و میر 2-3٪ در سال است، MI کشنده در 2-3٪ از بیماران ایجاد می شود. پیش آگهی کمتر مطلوب برای بیماران با کاهش کسر جهشی بطن چپ، کلاس عملکردی بالایی از آنژین صدری پایدار، بیماران مسن، بیماران مبتلا به بیماری چندرگی عروق کرونر، تنگی تنه اصلی شریان کرونر چپ است. ، تنگی پروگزیمال شاخه بین بطنی قدامی شریان کرونر چپ.

پروتکل بالینی برای تشخیص و درمان بیماری ها آنژین صدری پایدار IHD

I. بخش مقدماتی:

1. نام:آنژین صدری پایدار IHD

2. کد پروتکل:

3. کدهای مطابق با MKB-10:

4. اختصارات استفاده شده در پروتکل:

AG - فشار خون شریانی

AA - ضد آنژینال (درمان)

BP - فشار خون

CABG - پیوند بای پس عروق کرونر

ALT - آلانین آمینوترانسفراز

AO - چاقی شکمی

AST - آسپارتات آمینوترانسفراز

CCBs - مسدود کننده های کانال کلسیم

پزشکان عمومی - پزشکان عمومی

VPN - هنجار حد بالایی

VPU - سندرم ولف پارکینسون وایت

HCM - کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

LVH - هیپرتروفی بطن چپ

DBP - فشار خون دیاستولیک

DLP - دیس لیپیدمی

PVC - اکستراسیستول بطنی

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

BMI - شاخص توده بدن

ICD - انسولین کوتاه اثر

IMT - ضخامت مجموعه اینتیما-رسانه

TSH - تست تحمل گلوکز

U3DG - سونوگرافی داپلر

PA - فعالیت بدنی

FC - کلاس عملکردی

RF - عوامل خطر

COPD - بیماری مزمن انسدادی ریه

CHF - نارسایی مزمن قلبی

کلسترول HDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا

کلسترول LDL - کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم

4KB - مداخله عروق کرونر از راه پوست

HR - ضربان قلب

ECG - الکتروکاردیوگرافی

ECS - ضربان ساز الکتریکی

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

VE - حجم دقیقه تنفس

VCO2 مقدار دی اکسید کربن آزاد شده در واحد زمان است.

RER (نسبت تنفسی) - نسبت VCO2/VO2.

BR - ذخیره تنفسی.

BMS - استنت شستشوی غیر دارویی

DES - استنت شستشوی دارو

5. تاریخ توسعه پروتکل:سال 2013.

7. کاربران پروتکل:پزشکان عمومی، متخصصین قلب، متخصصین قلب و عروق، جراحان قلب.

8. نشانه عدم وجود تضاد منافع:غایب.

9. تعریف.

IHDیک ضایعه حاد یا مزمن قلب است که در اثر کاهش یا توقف خون رسانی به میوکارد به دلیل یک فرآیند بیماری در عروق کرونر ایجاد می شود (تعریف WHO 1959).

آنژین صدرییک سندرم بالینی است که با احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه با ماهیت فشاری و فشاری ظاهر می شود که اغلب در پشت جناغ موضعی است و می تواند به بازوی چپ، گردن، فک پایین و ناحیه اپی گاستریک تابش کند. درد ناشی از فعالیت بدنی، بیرون رفتن در سرما، خوردن غذای زیاد و استرس عاطفی است. با استراحت از بین می رود یا با مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبانی در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه از بین می رود.

II. روش ها، رویکردها و روش های تشخیصی و

10. طبقه بندی بالینی:

جدول 1. - طبقه بندی شدت آنژین صدری پایدار بر اساس طبقه بندی انجمن قلب کانادا (Campeau L، 1976)