Sepses problēmas aktualitāti šobrīd nosaka vairāki iemesli: ievērojama saslimstība ar slimību, augsta mirstība un līdz ar to šīs slimības radītais ekonomiskais kaitējums attīstītajās valstīs.

Mūsu valstī nav ticamas statistikas par sepses izplatību, un tāpēc epidemioloģijas jautājumā nākas atsaukties uz citu valstu datiem, piemēram, ASV tiek reģistrēti aptuveni 500 000 sepses gadījumu gadā. . Tajā pašā laikā letalitāte sasniedz 35–42%, un šie skaitļi pēdējo desmitgažu laikā nav mainījušies. Starp nāves cēloņiem sepse ieņem 13. vietu.

Tēmas izpētes mērķis: Pamatojoties uz etioloģiju, patoģenēzi, klīnisko ainu, pacienta laboratoriskās un instrumentālās izmeklēšanas datiem, spēt veikt un pamatot detalizētu slimības klīnisko diagnozi. Izstrādāt medicīnisko taktiku un noteikt terapeitisko pasākumu apjomu.

Studentam jāzina:

1. Organisma sistēmiskās iekaisuma reakcijas pamati;

2. Strutaino ķirurģisko slimību cēloņi un patoģenēze;

3. Ķirurģiskās sepses klīniskā aina;

4. Sepses diagnostikas kritēriji;

5. Sepses ķirurģiskā taktika un ārstēšanas metodes;

6. Antibiotiku terapijas principi;

7. Ķirurģiskās sepses profilakse.

Studentam jāspēj:

1. Veikt pacienta ar šo patoloģiju apskati;

2. Veikt diferenciāldiagnozi ķirurģiskai sepsei ar dažādas lokalizācijas abscesiem un flegmonu, peritonītu, pleiras empiēmu, osteomielītu.

3. Nolasīt moderno ķirurģiskā pacienta izmeklēšanas metožu rezultātus (vispārējā asins aina, urīna analīze, koagulogramma, rentgenogrāfijas, vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklējumi, bioķīmiskās asins analīzes slēdziens).

4. Pamatojoties uz klīniskās ainas datiem, ko apstiprina laboratoriskās un instrumentālās izmeklēšanas dati, formulēt diagnozi un izstrādāt medicīnisko taktiku.

Studentu patstāvīgais darbs:

A) Šīs tēmas asimilācijai nepieciešamo pamatdisciplīnu jautājumi:

1. Normāla fizioloģija: rādītāji sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbības novērtēšanai.

2. Patoloģiskā fizioloģija: lokālas iekaisuma pazīmes, hiper- un hipodinamisks asinsrites veids, patoloģiskie elpošanas veidi iekaisuma procesos, asins parametru novērtēšana.

3. Mikrobioloģija: aerobo un anaerobo patogēnu veidi, mikroorganismu patogenitātes un virulences jēdzieni.

4. Iekšķīgo slimību propedeitika: pacientu izmeklēšanas metodes, temperatūras līkņu veidi, pacientu fizikālās, laboratoriskās un instrumentālās izmeklēšanas rezultātu izvērtēšana.

B) Uzdevumi sākotnējā zināšanu līmeņa pārbaudei un labošanai:

Tēmas studiju plāns

1. Septisko apstākļu jēdziena definīcija.

2. Etioloģija un patoģenēze.

3. Klasifikācija.

4. Klīniskā aina.

5. Ārstēšana.

6. Profilakse.

Pirmo reizi termins "sepsis" (grieķu sepsis - burtiski "sabrukšana") tika ieviests 4. gadsimtā. BC e. Aristotelis atsaucās uz ķermeņa saindēšanās procesu ar tā audu "sadalīšanās un pūšanas" produktiem.

Jēdziens “sespis” (“infekcija”) kā internoloģisks jēdziens definē dinamisko stāvokli, kas saistīts ar infekcijas procesa vispārināšanu un tiek izmantots dažādās klīniskās medicīnas jomās. Sepses klīnisko izpausmju daudzveidība apvienojumā ar paša jēdziena definīcijas trūkumu ir novedusi pie tā plašas terminoloģiskās interpretācijas. Nepieciešamība aprakstīt sepsi kā nosoloģisku formu dažādās medicīnas jomās ir novedusi pie daudzu dažādu sepses definīciju un klasifikāciju rašanās, kuru pamatā ir tādas pazīmes kā klīniskā gaita (fulminants, akūta, subakūta, hroniska, recidivējoša), patogēna lokalizācija un klātbūtne vietā.ieejas vārti (primārie, sekundārie, kriptogēni), ieejas vārtu raksturs (brūce, strutojošs-iekaisums, apdegums utt.), primārā fokusa lokalizācija (dzemdniecības) -ginekoloģiskās, angiogēnās, urosepses, nabas uc), etioloģiskās pazīmes (gramnegatīvas, grampozitīvas, stafilokoku, streptokoku, kolibacilāru, pseidomonas, sēnīšu uc) un citas.

ĶIRURĢISKĀ SEPSIS.

Ķirurģiskā sepse ir sistēmiska makroorganisma iekaisuma reakcija uz infekcijas fokusu.

Ievads. Saskaņā ar PVO datiem sepses biežums sasniedz 250/100 tūkstošus iedzīvotāju/gadā, un mirstība ir 15-50%.

Sepses biežums ASV ir aptuveni 0,5 miljoni/gadā, savukārt ik gadu tiek reģistrēti aptuveni 200 tūkstoši septiskā šoka gadījumu, kuros mirstība dažādās klīnikās ir vidēji 50%.

Katru gadu Rietumeiropā tiek reģistrēti aptuveni 0,5 miljoni pacientu ar sepsi. Nāves gadījumu skaits no sepses ir aptuveni vienāds ar nāves gadījumu skaitu no miokarda infarkta. Pašlaik sepses izraisīto nāves gadījumu skaits pārsniedz mirstību no taisnās zarnas un krūts vēža.

^ Galvenie iemesli, kāpēc saglabājas augsta mirstība no sepses:

Sepses patogēnu kvalitatīvā sastāva izmaiņas, sēnīšu sepses biežuma palielināšanās,

Augsts slimnīcas mikroorganismu celmu (HI) rezistences līmenis.

Mirstība sepses gadījumā ir atkarīga no tās stadijas un tagad ir vidēji 15%, pieaugot līdz 20% pacientiem ar smagu sepsi (sepse + orgānu mazspēja) un līdz 50% septiska šoka gadījumā (smaga sepse + refraktāra hipotensija).

Pēc Eiropas datiem, vidējais ārstēšanas ilgums pacientiem ar sepsi ir: ICU - 8 dienas un pēc tam slimnīcā - 35. Kopējās izmaksas, kas saistītas ar septiska pacienta ārstēšanu, ir 6 reizes lielākas nekā pacientiem bez GSO. .

Precīzas sepses statistikas Ukrainā nav. Aprēķinātais sepses gadījumu skaits Odesas reģionā ir 6000 gadā.

^ Sepses izplatības pieauguma iemesli:

iedzīvotāju novecošana,

Palielinot paredzamo dzīves ilgumu cilvēkiem ar smagām hroniskām invaliditāti izraisošām slimībām,

Ārstēšanas invazivitātes paaugstināšana, indikāciju paplašināšana plašai radikālai operācijai, ilgstoša asinsvadu kateterizācija, glikokortikoīdu, citostatisko līdzekļu plaša lietošana.

Mirstības samazināšanos traumatiskā un hemorāģiskā šoka sākuma fāzē sāka “kompensēt” ar smagu infekcijas komplikāciju pieaugumu pēcšoka periodā.

Garā diskusijā par to, kurš galvenokārt vainojams sepses attīstībā - makro vai mikroorganisms, būtu jāpieņem mikroba pārākums. Sepses gadījumā agresija pārsniedz aizsardzības iespējas, adekvātas palīdzības trūkuma gadījumā tiek ieprogrammēta nāve, netiek aprakstīta spontāna atveseļošanās no sepses!

1991, Čikāga, Pulmonologu un kritiskās aprūpes speciālistu konsensa konference izvirzīja sepses definīcijas pamatjēdzienus:

- sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms,

- sepse, infekcija,

- sistēmiskas daudzorganiskas disfunkcijas sindroms,

- smaga sepse (sepses sindroms),

- septiskais šoks.

Trīs medicīnas organizācijas – Eiropas Intensīvās terapijas medicīnas biedrība (ESICM), Kritiskās aprūpes medicīnas biedrība un Starptautiskais sepses izpētes forums – kopīgi izstrādāja un apstiprināja Barselonas deklarāciju – jaunu programmu cīņai pret sepsi “Surviving Sepsis ".

ESICM 15. gadskārtējā kongresā tika nolemts uzsākt izglītības programmu sepses diagnostikai un ārstēšanai, kuras īstenošana būtiski samazinās mirstību, kas pēdējo 5 gadu laikā pieaugusi par 25%.

Barselonas deklarācijas 5 punkti, lai uzlabotu sepses pārvaldību:

Agrīna un precīza sepses diagnostika,

Adekvāta un savlaicīga terapija, kas atbilst ārstēšanas standartiem,

Izglītības programmas ārstiem,

Adekvātas terapijas nodrošināšana pēc pacienta pārvešanas no ICU.

Etioloģija. Sepsi parasti izraisa vispārēja bakteriāla (95%) vai sēnīšu infekcija, vīrusu infekcijas tīrā veidā neizraisa sepses attīstību. Praksē oportūnistiskas endogēnas infekcijas biežāk ir sepses cēlonis; ar endogēnas infekcijas vispārināšanu imūnsistēmas un citi aizsardzības mehānismi praktiski nereaģē uz simbiontiem:

Grampozitīva koku flora (Staphylococcus aureus un epidermal, streptokoki, pneimokoki, enterokoki),

Gramnegatīva nūjiņa veida flora (Escherichia un Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus uc),

daži anaerobi.

Attālu pīēmisku perēkļu attīstība ir viens no sepses gaitas klīniskajiem variantiem, ko nosaka mikrofloras (īpaši stafilokoku) raksturs. Stafilokoku enzīmi veicina ātru fibrīna koagulāciju audos, kas izraisa mikrobu un toksīnu uzkrāšanos, tāpēc metastāzes (septikopēmija) ir raksturīgas stafilokoku sepsei. Streptokoki izdala koagulāzi (fibrīns nenosēžas), ar streptokoku sepsi metastāzes parasti nenotiek. Gramnegatīvs veicina septicēmijas, septiskā šoka attīstību.

^ No infekcijas fokusa patogēns tiek iesēts 100% gadījumu, no asinīm - 50-70%. Mikroorganismu asociācijas biežāk tiek sētas no fokusa, biežāk monokultūra tiek sēta no asinīm.

Sepses izraisītāju etioloģiskā struktūra ir nestabila, ik pēc 10-20 gadiem tā attīstās:

1950. un 1960. gados streptokokus un pneimokokus aizstāja stafilokoki,

70. un 80. gados sāka dominēt gramnegatīvā flora,

Deviņdesmitajos gados atkal sāka dominēt grampozitīvie koki (“stafilokoks izturēja visas cīņas un kļuva par uzvarētāju”),

Līdz šim lielākajā daļā centru gramu (+) un gramu (-) sepses biežums bija aptuveni vienāds.

Ārstēšanas invazivitāte un to cilvēku skaita pieaugums, kuriem ir samazināta pretinfekcijas aizsardzība, ir palielinājis oportūnistisku mikroorganismu, īpaši Staphylococcus epidermidis, izraisīto infekciju īpatsvaru. Starp stafilokokiem, kas izraisa sepsi, ir pastāvīgi palielinājies pret meticilīnu rezistento celmu skaits.

Arvien biežāk sepse tiek reģistrēta kā nozokomiāla infekcija, ko izraisa piesārņojums ar nozokomiālajiem patogēnu celmiem, tās īpatsvars sasniedz 20%. Nefermentējošo gramnegatīvo baktēriju (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) izraisīto sepses biežuma palielināšanās ir saistīta ar to, ka pieauguma rezultātā šie mikroorganismi darbojas kā slimnīcas sepses izraisītāji intensīvās terapijas nodaļas pacientiem. pacientu īpatsvarā, kuriem ilgstoši tiek veikta mehāniskā ventilācija un plaši izplatīti 3. paaudzes cefalosporīni, gentamicīns.

Kritiski slimo pacientu ilguma palielināšanās, kombinētās masīvās antibiotiku terapijas popularitāte izraisīja agrāk eksotisku mikrobu kā patogēnu parādīšanos - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., kā arī sēnītes (candida).

Patoģenēze. Mūsdienu sepses patoģenēzes izpētes posma fundamentāls jaunums slēpjas apstāklī, ka organo-sistēmisku bojājumu attīstība sepses gadījumā ir saistīta ar nekontrolētu pro-iekaisuma mediatoru izplatīšanos no primārā infekciozā iekaisuma fokusa, kam seko aktivācija zem sepses. to makrofāgu ietekme citos orgānos un audos un līdzīgu endogēnu vielu izdalīšanās. Ir svarīgi uzsvērt, ka mikroorganismu izplatīšanās sepses gadījumā var nebūt vispār vai tā var būt īslaicīga. Mediatoru kumulatīvā iedarbība veido sistēmisku iekaisuma reakciju jeb sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindromu (SIRS).

Sepses patoģenēzes galvenā saikne ir nevis pats bakterēmijas fakts, bet gan reakcijas aizsargmehānismu pārtraukšana. Tas atbilst Amerikas Kritiskās medicīnas komitejas pieņemtajam sepses raksturojumam kā "sistēmiska iekaisuma reakcijas sindroms, reaģējot uz infekciju".

SIRS laikā ir trīs posmi:

Vietējā citokīnu ražošana, reaģējot uz traumu vai infekciju

Neliela daudzuma citokīnu izdalīšanās sistēmiskajā cirkulācijā,

Iekaisuma reakcijas vispārināšana.

Masīvu audu bojājumu kombinācijā ar nekontrolētu makrofāgu aktivāciju pavada liela daudzuma iekaisuma mediatoru (citokīnu) izdalīšanās, kas izraisa sistēmisku reakciju, tika konstatētas aptuveni 40 šādas vielas (audzēja nekrozes faktors, interleikīni 1,6,8 ir visvairāk svarīgs). Gadījumā, ja regulējošās sistēmas nespēj uzturēt homeostāzi, sāk dominēt citokīnu un citu mediatoru destruktīvā iedarbība, kas noved pie kapilārā endotēlija caurlaidības un darbības traucējumiem, izraisot DIC sindromu un veidojot mono- vai vairāku orgānu. neveiksme. Citokīnu uzkrāšanos pavada vielmaiņas traucējumi, septiskā vaskulīta progresēšana, mikrocirkulācijas traucējumi, apoptozes procesu paātrināšanās, vairāku orgānu mazspējas attīstība.

^ SIRS attīstībā tiek izdalīti 2 periodi:

Hiperiekaisums, kam raksturīga īpaši augstas koncentrācijas pretiekaisuma citokīnu, slāpekļa oksīda izdalīšanās, ko pavada šoka attīstība un agrīna PON sindroma veidošanās,

"Imūnās paralīzes" periods, ko papildina imūnkompetentu šūnu izsīkums un funkcionālās aktivitātes samazināšanās.

Vissvarīgākais sepses progresēšanas mehānisms ir patogēna hematogēna izplatīšanās no primārā fokusa. Patogēna straujā hematogēnā izplatīšanās lielā mērā ir saistīta ar asinsvadu endotēlija bojājumiem, to caurlaidības palielināšanos, plaši izplatīta septiskā vaskulīta attīstību, mikrotrombozi un traucētu mikrocirkulāciju. Histohematiskās barjeras pārvarēšanā būtiska loma ir nepilnīgas fagocitozes parādība, tādējādi makro- un mikrofāgi veicina patogēnu iekļūšanu dažādos audos.

Sepses gadījumā ārkārtīgi svarīga nozīme ir mehānismiem nespecifiska aizsardzība: fagocītiskā aktivitāte, neitrofilu (mikrofāgu), monocītu (cirkulējošo makrofāgu), Langerhansa šūnu (audu makrofāgu), propedīna un komplementa sistēmas reakcijas. Pagrimuma loma specifiska imūnā atbilde ar sepsi, tas ir ievērojami mazāks, jo imunitāte nav paredzēta oportūnistiskas mikrofloras nomākšanai.

Tādējādi sepse ir patoloģisks process, kas sarežģī dažādu infekcijas rakstura slimību gaitu, kuras galvenais saturs ir nekontrolēta endogēno mediatoru izdalīšanās ar sekojošu iekaisuma un orgānu sistēmu bojājumu attīstību attālumā no primārā iekaisuma fokusa. .

Pakāpeniska endotoksīnu uzkrāšanās, kas mijiedarbojas ar makrofāgu receptoriem, tiek uzskatīta par sepses patoģenēzes centrālo saikni. Galvenie pētījumi tika veikti gram(-) sepsi, jo ir iespējams pārbaudīt un kvantitatīvi noteikt endotoksīna saturu, kas ir galvenais mikrobu faktors, kas saistīts ar gramnegatīvā septiskā šoka attīstību. Ir konstatēta tieša saistība starp endotoksīna (lipopolisaharīda, LPS) saturu asinīs un PON smagumu.

LPS vispirms saistās ar sūkalu proteīnu un veido ar LPS saistītu proteīnu. Šis komplekss aktivizē makrofāgus un polimorfonukleāros leikocītus un izraisa citokīnu (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) un citu iekaisuma mediatoru veidošanos: komplementu, vazoaktīvos mediatorus, arahidonskābes metabolītus, kinīnus, trombocītu aktivācijas faktoru, histamīnu, endotelīni, endorfīni, koagulācijas faktori, reaktīvie skābekļa radikāļi.

^ Makroorganisms pats ražo vielas, kas izraisa SIRS, septisko šoku, PON sindromu - septisku autokannibālismu!!!

Akūtas asinsvadu mazspējas ģenēzē, kas ir septiskā šoka sindroma pamatā, vadošā loma ir slāpekļa oksīdam. Normālos apstākļos NO darbojas kā neirotransmiters un ir iesaistīts vazoregulācijā. Mikrocirkulācijas pārkāpums sepsē ir neviendabīgs: tiek apvienotas vazodilatācijas un vazokonstrikcijas zonas.

Zarnai ir svarīga loma WIR izplatīšanā. Mikrocirkulācijas pārkāpums izraisa gļotādas patoloģisku caurlaidību, un to pavada zarnu baktēriju un endotoksīnu pārvietošanās apzarņa limfātiskajos asinsvados, portāla sistēmā un pēc tam vispārējā asinsritē, tādējādi veicinot vispārēju infekcijas un iekaisuma procesu. Zarnu, aknu, nieru darbības traucējumu rezultātā parādās jauni kaitīgi faktori: normālas metabolisma starpprodukti un galaprodukti augstā koncentrācijā (laktāts, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns, regulējošo sistēmu mediatori (kallikreīns-kinīns, koagulācija u.c.). ), perversas vielmaiņas produkti (aldehīdi, ketoni, spirti), zarnu izcelsmes vielas (indols, skatols u.c.).

Galvenais sepses mērķa orgāns ir plaušas. Galvenais plaušu disfunkcijas cēlonis ir endotēlija bojājums, kapilāru mikroembolizācija. Aktivētie neitrofīli, ūdens, elektrolīti, albumīns nokļūst audos, izjaucot plaušu gāzu apmaiņas funkciju.

^ Sepses starptautiskā terminoloģija. Pieņemts Amerikas Plaušu medicīnas koledžas un Kritiskās aprūpes speciālistu biedrības konsensa konferencē (ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).

Infekcija- iekaisuma reakcija, ko izraisa mikroorganismu parādīšanās, iekļūstot parasti neskartos makroorganisma audos.

bakterēmija dzīvo baktēriju klātbūtne asinīs. Izšķir primāro bakterēmiju, kad nav infekciozā iekaisuma fokusa, un sekundāro – ja tāds ir. Bakterēmija bez SIRS jāuzskata par pārejošu (īpaši pēc diagnostikas procedūrām). Bakterēmijas neesamībai nevajadzētu ietekmēt diagnozi citu sepses kritēriju klātbūtnē. Bakterēmijas riska faktori: - paaugstināts vecums, - neitropēnija, - plaša blakusslimība, - vairāki infekcijas perēkļi, - ilgstoša imūnsupresīva terapija, - nozokomiāla infekcija. Sepses un bakterēmijas kombinācijas iespējamība ir atkarīga arī no mikrofloras rakstura, biežāk tiek konstatēti stafilokoki, Escherichia coli.

^ Sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS) - Sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS), kam raksturīgs sepses klīniskais attēls, ja nav aktīva infekcijas fokusa. Ir 2 vai vairāk simptomi:

Hiper- vai hipotermija (vairāk nekā 38 vai mazāk par 36 grādiem),

Tahikardija, sirdsdarbība virs 90/min

Tahipnoja, elpošanas ātrums virs 20/min

Leikocitoze vai leikopēnija (vairāk nekā 12 000 vai mazāk nekā 4000/mm3), vairāk nekā 10% nenobriedušu neitrofilu.

Sepse- sistēmiska ķermeņa reakcija uz infekciju, ko raksturo infekcijas fokusa klātbūtne: SIRS + infekcija. Sepsis - infekcijas slimības SIRS.

^ Septiskā arteriālā hipotensija (labojama) - sistoliskais asinsspiediens mazāks par 90 mm Hg vai samazināts par vairāk nekā 40% no vidējā, ja nav citu hipotensijas iemeslu. Saglabājas pozitīva reakcija uz BCC papildināšanu.

^ Septiskais šoks- arteriālās hipotensijas attīstība pat adekvātas infūzijas terapijas fona dēļ, pateicoties ātrai endotoksīna izdalīšanai, izturīgumam pret tilpuma slodzi. Audu hipoperfūzija, laktacidoze, oligūrija, apziņas traucējumi. Ar inotropisku miokarda atbalstu BP var stabilizēt, bet hipoperfūzija saglabājas. Ja endotoksīna saturs sasniedz 1 µg/kg ķermeņa svara, šoks var būt neatgriezenisks un izraisīt nāvi 2 stundu laikā.

^ Vairāku orgānu disfunkcijas un nepietiekamības sindroms - akūtu orgānu un sistēmu darbības bojājumu klātbūtne, savukārt pats ķermenis (bez palīdzības) nevar stabilizēt homeostāzi. Piešķir 60-80% letalitāti.

Metabolisma traucējumus sepses gadījumā raksturo laktacidozes attīstība uz skābekļa transportēšanas uz audiem pārkāpuma fona, proteolītiskās aktivitātes palielināšanās un strauja ķermeņa masas samazināšanās perifēro muskuļu atrofijas dēļ.

^ Sepses papildu terminoloģija.

Infekcijas ieejas vārti ir infekcijas vieta.

Primārais fokuss ir iekaisuma vieta infekcijas vietā (brūce, abscess). Biežāk primārais fokuss sakrīt ar ieejas vārtiem, dažreiz nē (hematogēns osteomielīts).

Sekundārais fokuss rodas, kad infekcija izplatās ārpus primārā fokusa.

Primārā sepse - ieejas vārti netika atrasti, strutojošs fokuss (autoinfekcija).

Sekundārā sepse - attīstās uz strutojoša fokusa fona, atkarībā no tā izcelsmes ir sepses veidi: ķirurģiska, ginekoloģiska, uroloģiska, otogēna utt.

Atbilstoši klīniskās gaitas veidam sepse ir: fulminanta (smaga klīniskā aina attīstās 1-3 dienu laikā no infekcijas ievadīšanas brīža); akūta (sepse pirmajā mēnesī); subakūts (pēc 1-2 mēnešiem); hroniska (pēc 5-6 mēnešiem no slimības sākuma).

^ Ķirurģiskās sepses diagnostika bez šaubām, ja ir 3 kritēriji:

Ķirurģiskā infekcijas fokuss,

SIRS (kritērijs iekaisuma mediatoru iekļūšanai sistēmiskajā cirkulācijā),

Orgānu-sistēmiskas disfunkcijas pazīmes (kritērijs infekciozi-iekaisuma reakcijas izplatībai ārpus primārā fokusa).

MODS attīstās pakāpeniski, pirmie mirst audi un orgāni, kuriem nepieciešams palielināts enerģijas daudzums.

^ PON sindroms ietver: DIC sindromu, pieaugušo respiratorā distresa sindromu, akūtu nieru mazspēju, akūtu aknu mazspēju, CNS disfunkciju. 1 orgāna nepietiekamību (ilgāk par 1 dienu) pavada letalitāte 35%, 2 orgānu - 55%, 3 un vairāk - letalitāte līdz 4. dienai sasniedz 85%. PON “stimulators” ir plaušas un zarnas (“citokīnu un toksīnu filtru teorija”). Zarnas un ar to saistītie limfoīdie audi ir lielākais imūnsistēmas orgāns organismā.

^ Vairāku orgānu mazspējas klīniskās un laboratoriskās pazīmes.

PON tiek diagnosticēts, ja 24 stundu laikā tiek reģistrēts vismaz viens indikators katrai no uzskaitītajām orgānu sistēmām:

- ^ Sirds un asinsvadu sistēma: vazodilatācija (preshok), endotēlija bojājumi, asinsvadu tonusa pazemināšanās un spiediena samazināšanās (agrs šoks) miokarda nomākums, samazināta sirds izsviede, vazokonstrikcija, orgānu hipoperfūzija, refraktāra hipotensija ( vēlais šoks) Sirdsdarbības ātrums 54 vai mazāk / min, asinsspiediens mazāks par 60 mm Hg, tahikardija vai fibrilācija.

- ^ Disfunkcija hemostāzes sistēmā (patēriņa koagulopātija): PTI mazāks par 70%, trombocīti mazāk nekā 150 tūkstoši / ml, fibrinogēns mazāks par 2 g / l, fibrinogēna sadalīšanās produkti vairāk nekā 1/40,

- Asinis: hematokrīts 20% vai mazāks, leikocīti 1000/µl vai mazāk; vispirms - neitrofīlā leikocitoze, "nobīde pa kreisi" (ne vienmēr), vienmēr - neirofilu vakuolizācija un toksiskā granularitāte, trombocitopēnija, DIC, eozinopēnija, vienmēr - dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā (pārdales un olbaltumvielu saistīšanās parādība).

- Plaušas: elpošanas ātrums mazāks par 5 reizēm/min vai vairāk par 49/min, nepieciešamība pēc mehāniskās ventilācijas ar pozitīvu izelpas beigu spiedienu (PEEP), hiperventilācija, respiratorā alkaloze, elpošanas muskuļu vājums, difūzi infiltrāti plaušās, RDS, plaušu tūska.

- ^ Akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) ): O2 parciālais spiediens arteriālajās asinīs PaO2 mazāks par 71 mm Hg, P (A-a) O2 (alveolāro-arteriālo starpība PaO2) 350 mm Hg vai vairāk, abpusēji plaušu infiltrāti,

- ^ Nieru mazspēja: hipoperfūzija, nieru kanāliņu bojājumi - azotēmija un oligūrija, diurēze 479 vai mazāk ml / dienā vai 159 vai mazāk ml / 8 stundas, kreatinīna līmenis asinīs pārsniedz 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Aknu disfunkcija: bilirubīna līmenis asinīs ir lielāks par 32 µmol/l, ASAT, ALAT vai sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās 2 reizes vai vairāk no normas augšējās robežas.

- CNS disfunkcija: mazāk par 15 punktiem pēc Glāzgovas skalas, ar smagu encefalopātiju - 6 vai mazāk balles; garīgais stāvoklis: dezorientācija, miegainība, apjukums, uzbudinājums vai letarģija, koma.

^ Sepses uzraudzība.

SOFA skala — ar sepsi saistīto orgānu mazspējas novērtējums

(ar sepsi saistīta orgānu mazspējas rādītājs).

Pieņēmusi Eiropas Intensīvās terapijas medicīnas biedrība (ESICM) vienprātīgi ar ESICM darba grupu sepses jautājumos (Parīze, 1994).

Novērtējums	Rādītājs	1	2	3	4
Oksigenācija	PaO2/O2	>400
Koagulācija	Trombocītu tūkst./mm3
Aknas	Bilirubīns, mol/l	32	33-101	102-203	204 vai vairāk
S.S.S.	Hipotensija vai inotropiskā atbalsta pakāpe	DĀRZS	Dopamīns ≤5 vai dobutamīns (jebkura deva)	Dopamīns >5 vai epinefrīns ≤0,1 vai norepinefrīns ≤0,1	Dopamīns > 15 vai epinefrīns > 0,1 vai norepinefrīns > 0,1
C.N.S.	Glāzgovas komas rezultāts	13-14	10-12	6-9	6
nieres	Kreatinīna mol/l jeb oligūrija	110-170	171-299	300-440 vai	>440 vai

^ sepses klīnika.

Sepses sākotnējās stadijas klīniskie kritēriji:

Infekcijas fokusa klātbūtne (ne vienmēr), hipertermija (retāk hipotermija),

tahikardija, elpas trūkums,

Nepietiekama reakcija uz perfūziju un orgānu disfunkciju.

^ Klīniskie kritēriji sepses izpausmes stadijā:

garīgā stāvokļa traucējumi, hipoksēmija,

Paaugstināts laktāta līmenis plazmā, metaboliskā acidoze,

Oligūrija.

^ Vēdera sepse. Tam ir polimikrobiāla etioloģija, kas ietver aerobus un anaerobus. Sākotnējo peritoneālās eksudāta mikrofloras spektru raksturo ļoti virulentu gramnegatīvu mikroorganismu pārsvars. Savukārt AS programmētās inscenētās ķirurģiskās ārstēšanas laikā tika konstatēts oportūnistiskās slimnīcas mikrofloras, galvenokārt enterogēnas izcelsmes, īpatsvara pieaugums.

AS bakterioloģija: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococcus - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.

Slimnīcas/ārpusslimnīcas mikrofloras īpatnējā svara attiecība AS: vēdera dobumā - 1,25; brūce, urīnceļi, elpceļi - 3,0; perifēro vēnu gultne - 1,0. Smagākajiem pacientiem ar AS uz zarnu parēzes un antibiotiku terapijas fona, kā arī kuņģa-zarnu trakta patoloģisku kolonizāciju un zarnu disbakteriozi, orofarnekss, traheja un bronhi, urīnpūslis tiek piesārņoti ar oportūnistisko mikrofloru no diviem galvenajiem avotiem - mikrofloras. kuņģa-zarnu trakta un slimnīcu mikroorganismi.

Baktēriju intoksikācija pacientiem ar AS lielā mērā ir endogēna, un to izraisa baktēriju un toksīnu pārvietošanās mehānismi asinīs no vēdera dobuma un zarnu lūmena zarnu sieniņu un vēderplēves barjerfunkcijas traucējumu apstākļos. Baktēriju endotoksīna koncentrācijas attiecība dažādās AS asinsvadu gultnēs: vārtu vēnā - 2, aknu vēnā - 1,5, augšstilba artērijā - 1.

Zarnu mazspējas sindroms AS ir galvenais faktors MOF patoģenēzē. Kuņģa-zarnu trakta barjerfunkcijas pārkāpums SCI rada apstākļus nekontrolētai oportūnistisko mikroorganismu pārvietošanai un sepses uzturēšanai pat ar efektīvu citu perēkļu sanitāriju.

^ Ķirurģiskās sepses ārstēšana. Strutaina fokusa ķirurģiskas noņemšanas un antibiotiku terapijas nepārtrauktība ir sepses ārstēšanas stūrakmens.

Ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no stingras 3 stratēģisko principu ievērošanas:

Atbilstoša ķirurģiska attīrīšana un drenāža (lokālā ārstēšana),

Optimizēta antibiotiku terapija,

Koriģējoša intensīva konservatīva ārstēšana.

^ Vēdera sepses ķirurģiskās ārstēšanas metodes:

Slēgts (pasīvā un aktīva drenāža, sanitārā un peritoneālā dialīze, relaparotomija "pēc pieprasījuma"),

Daļēji atvērts (ieprogrammētas pakāpeniskas ķirurģiskas pārskatīšanas un sanitārija ar 12-48 stundu intervālu, laparotomiskās brūces pagaidu slēgšana, sanitārija starpoperācijas periodā),

Atvērta (laparostomija, omentoburso-, lumbostomija, pakāpeniska ķirurģiska ārstēšana).

Vēdera sepses ķirurģiskās ārstēšanas atvērto un daļēji atvērto metožu priekšrocības:

Efektīva ķirurģiska attīrīšana,

savlaicīga komplikāciju diagnostika un korekcija,

Aktīva sanitārija un drenāža starpoperācijas periodā.

Trūkumi:

Atkārtoti orgānu bojājumi, nozokomiālo komplikāciju pastiprināšanās,

Asiņošana un fistulas, vēdera trūces,

Augstas ārstēšanas izmaksas.

Absolūtās norādes pakāpeniskai pārskatīšanai un sanitārijai ieprogrammētajā režīmā:

Plaši izplatīts strutains vai fekāliju peritonīts, retroperitoneāla flegmona,

Biežas inficētas aizkuņģa dziedzera nekrozes formas,

strutainas aizkuņģa dziedzera nekrozes komplikācijas, kas diagnosticētas pēc aizkavētas relaparotomijas,

Apšaubāma orgāna daļas dzīvotspēja.

^ Kritēriji vēdera dobuma orgānu bojājuma rakstura intraoperatīvai novērtēšanai peritonīta gadījumā (punktos):

es Peritoneālā bojājuma apjoms:

Difūzs - 4, difūzs - 2, abscess - 1.

II. Fibrīna pārklājumi uz vēderplēves:

"Bruņu" formā - 1, "brīvu masu" formā - 4.

III. Eksudāta raksturs:

Fekāli - 4, strutaini - 3, serozi - 1.

IV. Tievās zarnas īpašības:

Infiltrēti - 3, nav peristaltikas - 3, anastomotiska mazspēja, perforācija - 4.

V. Papildu kritēriji:

Suppurācija, brūču nekroze, notikums, neizņemti devitalizēti audi - 3.

^ Punktu summa (bojājuma indekss): ja bojājuma indekss ir lielāks par 13 punktiem, tiek norādīta pakāpeniska (ieprogrammēta) pārskatīšana.

Prioritārās sepses intensīvās terapijas metodes:

antibiotiku terapija,

Infūzijas-transfūzijas terapija, sistēmiskās homeostāzes traucējumu korekcija, inotropiskais un asinsvadu atbalsts (šokā),

Elpošanas atbalsts (hipoksijas apstākļos strauji palielinās septiskās kaskādes reakcijas ātrums),

Uztura atbalsts (hipermetabolisms sepses gadījumā prasa ikdienas kaloriju daudzumu 40-50 kcal / kg).

^ Papildu metodes:

Imūnsistēmas traucējumu korekcijai sekundāra imūndeficīta gadījumā smagas sepses gadījumā nepieciešama pasīva terapija ar imūnglobulīniem - aizstājterapija ar intravenozu poliglobulīnu (IgG + IgM) ievadīšanu,

hemokoagulācijas traucējumu korekcija ar heparīniem,

Ilgstoša hemofiltrācija PON.

^ Nevar ieteikt ar pilnu pārliecību: hemosorbcija, limfosorbcija, diskrētā plazmoforēze, ultravioletā un lāzera intravaskulārā asins apstarošana, ksenoperfūzāta infūzijas, ozonētu kristaloīdu šķīdumu infūzijas, endolimfātiskā antibiotiku terapija, imūnglobulīni intramuskulārai injekcijai.

Antibiotiku terapija:

Empīriskai ABT tiek izvēlēta plaša spektra antibiotika ar baktericīda veida iedarbību (betalaktāmi, fluorhinoloni, aminoglikozīdi) vai zāļu kombinācija, ņemot vērā infekcijas avota lokalizāciju un iespējamo patogēnu spektru,

AB ievadīšanas ceļā / ievadīšanas ceļā ir obligāts sepsei,

Zāļu devas izvēle un ievadīšanas biežums ir atkarīgs no pēcantibiotikas iedarbības, aminoglikozīdu un fluorhinolonu baktericīdā aktivitāte ir atkarīga no AB koncentrācijas, bet beta-laktāmu - no zāļu lietošanas ilguma (pēdējā gadījumā, maksimālās devas nav piemērotas),

Adekvāta bakterioloģiskā diagnostika, pēc mikrofloras noskaidrošanas iespējams pāriet uz monoterapiju (zāles ar šaurāku darbības spektru, mazāk toksiskas vai lētākas), dinamisku mikrobioloģisko monitoringu, vismaz 1 reizi 5 dienās,

Sistēmiskas antibiotiku ievadīšanas kombinācija ar selektīvu kuņģa-zarnu trakta dekontamināciju un lokālu baktericīdu līdzekļu lietošanu.

Antibakteriālie līdzekļi, kas ir pieņemami AS ārstēšanai:

Monoterapija - 3-4 paaudzes cefalosporīni, piperacilīns / tazobaktāms, karbapenēmi, fluorhinoloni;

Kombinētā terapija - aminoglikozīdi + antianaerobās zāles, cefalosporīni-3 + antianaerobās zāles, aminoglikozils + cefalosporīns-3 + antianaerobās zāles, aminoglikozīdi + vankomicīns + antianaerobās zāles, klindamicīns + aztreonāms, aminoglikozīds + amoksicilīns / klavulāts + - anaerobās zāles.

"Zelta standarts" antibakteriālai AS ārstēšanai ar tās mērenu smagumu ir aminoglikozīda + beta-laktāma antibiotikas + anaerobo zāļu lietošana.

Izmantojot PON, ieteicams izmantot karbapenēmus: imipinēmu / cilastatīnu, meropenēmu.

Infūzijas terapija:

Tas palīdz atjaunot audu perfūziju, koriģēt homeostāzi, samazināt toksisko vielu un septiskās kaskādes mediatoru koncentrāciju,

Efektīva ir zemas molekulmasas dekstrānu, uz cietes bāzes izgatavotu plazmas aizstājēju, antikoagulantu, dopamīna, dobutamīna lietošana.

Klīnisku un laboratorisku pacienta stāvokļa uzlabošanās pazīmju neesamība pēc 5 dienu ilgas adekvātas terapijas liek domāt par neadekvātu ķirurģisku attīrīšanu vai alternatīvu infekcijas perēkļu veidošanos (hospitālā pneimonija, angiogēna infekcija, abscesi).

Nozokomiālo infekciju gadījumā reālas ir situācijas, kad patogēns ir izturīgs pret gandrīz visām pieejamajām antibakteriālajām zālēm.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Izmitināts vietnē http://www.allbest.ru/

Valsts budžeta speciālists

izglītības iestāde

Vladimiras apgabals

"Muromas medicīnas koledža"

Papildizglītības nodaļa

Par tēmu: "Sepsis"

Ievads

1. Iemesli

1.1. Galvenie patogēni

2 Sepses jēdziens. Klasifikācija

3 Galvenie klīniskie simptomi

3.1 Sepsis jaundzimušajam

4 Ārstēšanas principi

Secinājums

Izmantotās literatūras saraksts

Ievads

Ķirurģiskā sepsis – sepsis ir vispārēja strutojoša dažādu mikroorganismu izraisīta infekcija, ko visbiežāk izraisa strutojošu infekciju perēkļi, kas izpaužas kā savdabīga organisma reakcija ar krasu tā aizsargīpašību pavājināšanos.

Sepse attīstās strutaina fokusa, virulentas mikrobu floras un ķermeņa aizsargājošo īpašību samazināšanās klātbūtnē. Tās avots visbiežāk ir akūtas strutainas ādas un zemādas tauku slimības (abscesi, flegmona, furunkuloze, mastīts utt.). Atkarībā no tās formas un stadijas parādās daudzi sepses simptomi.

Ir ierasts atšķirt 5 slimības formas (B. M. Kostjučenoka et al., 1977).

1. Strutojošs-rezorbtīvs drudzis – plaši strutojošie perēkļi un ķermeņa temperatūra virs 38° vismaz 7 dienas pēc abscesa atvēršanas. Asins kultūras ir sterilas.

2. Septikotoksēmija (sākotnējā sepses forma) - uz lokāla strutojoša fokusa un strutojošu-rezorbcijas drudža attēla fona asins kultūras ir pozitīvas. Terapeitisko pasākumu komplekss pēc 10 - 15 dienām būtiski uzlabo pacienta stāvokli; atkārtotas asins kultūras nedod mikrofloras augšanu.

3. Septicēmija - uz lokāla strutojoša fokusa un smaga vispārējā stāvokļa fona ilgstoši saglabājas augsts drudzis un pozitīvas asins kultūras. Metastātiski abscesi mājdzīvnieks.

4. Septikopēmija - septicēmijas attēls ar vairākām metastātiskām čūlām.

5.Hroniska sepse-vēstures laikā strutojošie perēkļi,šobrīd sadzijuši.Asins kultūras ir nesterilas. Periodiski ir temperatūras paaugstināšanās, vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, un dažiem pacientiem - jauni metastātiski abscesi.

Šīs formas pāriet viena otrā un var izraisīt atveseļošanos vai nāvi.

1. Sepses cēloņi

Mikroorganismi, kas izraisa sepsi

Sepsis ir infekcija. Tās attīstībai ir nepieciešams, lai patogēni iekļūtu cilvēka ķermenī.

1.1 Galvenie sepses izraisītāji

Baktērijas: streptokoki, stafilokoki, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterokoki, fusobaktērijas, peptokoki, bakterioīdi.

· Sēnītes. Pamatā – raugam līdzīgās Candida ģints sēnes.

· Vīrusi. Sepse attīstās, ja smagu vīrusu infekciju sarežģī bakteriāla infekcija. Ar daudzām vīrusu infekcijām tiek novērota vispārēja intoksikācija, patogēns izplatās ar asinīm visā ķermenī, bet šādu slimību pazīmes atšķiras no sepses.

1.2 Ķermeņa aizsardzības reakcijas

Sepses rašanās gadījumā ir nepieciešama patogēno mikroorganismu iekļūšana cilvēka ķermenī. Bet lielākoties tie neizraisa smagus traucējumus, kas pavada slimību. Sāk darboties aizsargmehānismi, kas šajā situācijā izrādās lieki, pārmērīgi un izraisa viņu pašu audu bojājumus.

Jebkuru infekciju pavada iekaisuma process. Īpašas šūnas izdala bioloģiski aktīvas vielas, kas izraisa asinsrites traucējumus, asinsvadu bojājumus, iekšējo orgānu darbības traucējumus.

Šīs bioloģiski aktīvās vielas sauc par iekaisuma mediatoriem.

Tādējādi sepses laikā vispareizāk ir saprast paša ķermeņa patoloģisko iekaisuma reakciju, kas attīstās, reaģējot uz infekcijas izraisītāju ieviešanu. Dažādiem cilvēkiem tas izpaužas dažādās pakāpēs, atkarībā no aizsardzības reakciju individuālajām īpašībām.

Nereti sepses cēlonis ir oportūnistiskās baktērijas – tās, kuras nespēj normāli nodarīt kaitējumu, bet noteiktos apstākļos var kļūt par infekciju izraisītājiem.

1.3 Kādas slimības visbiežāk sarežģī sepse

sepse aizsargājoša patogēna infekcija

Brūces un strutojoši procesi ādā.

Osteomielīts ir strutains process kaulos un sarkanajās kaulu smadzenēs.

Smaga stenokardija.

Strutains vidusauss iekaisums (auss iekaisums).

Infekcija dzemdību laikā, aborts.

Onkoloģiskās slimības, īpaši vēlākās stadijās, asins vēzis.

· HIV infekcija AIDS stadijā.

Smagas traumas, apdegumi.

Dažādas infekcijas.

Urīnceļu sistēmas infekcijas un iekaisuma slimības.

Vēdera infekcijas un iekaisuma slimības, peritonīts (vēderplēves iekaisums – plāna plēvīte, kas izklāj vēdera dobuma iekšpusi).

Iedzimti imūnsistēmas traucējumi.

Infekcijas un iekaisuma komplikācijas pēc operācijas.

Pneimonija, strutojoši procesi plaušās.

Nozokomiālā infekcija. Nereti slimnīcās cirkulē īpaši mikroorganismi, kas evolūcijas gaitā kļuvuši izturīgāki pret antibiotikām un dažādiem negatīviem efektiem.

Šo sarakstu var būtiski paplašināt. Sepse var sarežģīt gandrīz jebkuru infekcijas un iekaisuma slimību.

Dažreiz sākotnējo slimību, kas izraisīja sepsi, nevar noteikt. Laboratorisko pārbaužu laikā pacienta organismā netiek konstatēti patogēni. Šādu sepsi sauc par kriptogēnu.

Tāpat sepse var nebūt saistīta ar infekciju – šajā gadījumā tā rodas baktēriju iekļūšanas rezultātā no zarnām (kas tajās parasti dzīvo).

Pacients ar sepsi nav lipīgs un nav bīstams citiem – tā ir būtiska atšķirība no tā sauktajām septiskajām formām, kurās var rasties dažas infekcijas (piemēram, skarlatīnu, meningītu, salmonelozi). Ar septisku infekcijas formu pacients ir lipīgs. Šādos gadījumos ārsts nekonstatē sepsi, lai gan simptomi var būt līdzīgi.

2. Sepses jēdziens. Klasifikācija

Jēdziens "Sepse" daudzus gadsimtus ir saistīts ar smagu vispārēju infekcijas procesu, kas parasti beidzas ar letālu iznākumu. Sepsis (asins saindēšanās) ir akūta vai hroniska slimība, ko raksturo progresējoša baktēriju, vīrusu vai sēnīšu floras izplatīšanās organismā. Šobrīd ir pieejams ievērojams daudzums principiāli jaunu eksperimentālu un klīnisku datu, kas ļauj uzskatīt sepsi par patoloģisku procesu, kas ir jebkuras infekcijas slimības attīstības fāze ar atšķirīgu lokalizāciju, ko izraisa oportūnistiski mikroorganismi, kas balstās uz sistēmiska iekaisuma reakcija uz infekcijas fokusu.

1991. gadā Čikāgā ASV pulmonoloģijas un kritiskās aprūpes biedrību samierināšanas konferencē tika pieņemts lēmums klīniskajā praksē lietot šādus terminus: sistēmiskas iekaisuma reakcijas sindroms (SIRS); sepse; infekcija: bakterēmija; smaga sepse; septiskais šoks.

SSVR tas ir raksturīgs: temperatūra ir virs 38 0 vai zemāka par 36 0 С; sirdsdarbības ātrums pārsniedz 90 sitienus minūtē; elpošanas ātrums virs 20 uz 1 min (ar mehānisko ventilāciju p 2 CO 2 mazāks par 32 mm Hg. St.); leikocītu skaits virs 12Ch10 9 vai zem 4Ch10 9 vai nenobriedušu formu skaits pārsniedz 10%.

Plašā nozīmē tiek ierosināts saprast sepsi kā skaidri konstatētu infekcijas sākumu, kas izraisīja SIRS rašanos un progresēšanu.

Infekcija ir mikrobioloģiska parādība, ko raksturo iekaisuma reakcija uz mikroorganismu klātbūtni vai to invāziju bojātajos saimnieka audos.

Smagu sepsi raksturo vienas no organo-sistēmiskās nepietiekamības formām.

Septiskais šoks ir asinsspiediena pazemināšanās sepses dēļ (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Nav vienas sepses klasifikācijas.

Pēc etioloģijas - sepse grams (+), grams (-), aerobs, anaerobs, mikobaktēriju, polibakteriāls, stafilokoks, streptokoks, kolibacilārs u.c.

Atbilstoši infekcijas primāro perēkļu un ieejas vārtu lokalizācijai - tonzilogēnā, otogēnā, odontogēnā, uroģenitālā, ginekoloģiskā, brūču sepse uc Noteiktās robežās tas liecina par sepses etioloģiju. Ja ieejas vārti nav zināmi, tad sepsi sauc par kriptogēnu.

Pa straumi - akūts vai fulminants (neatgriezeniska ģeneralizācija pirmajās 24 stundās), akūta (neatgriezeniska ģeneralizācija 3-4 dienās) un hroniska sepse.

Pēc attīstības fāzēm - 1. toksēmisks, izpaužas ar intoksikācijas simptomiem 2. septicēmija (patogēna iekļūšana asinīs), 3. septikopēmija (strutojošu perēkļu veidošanās orgānos un audos).

Ir slimības stadijas: sepse, smaga sepse un septiskais šoks. Galvenā atšķirība starp sepsi un smagu sepsi ir orgānu disfunkcijas neesamība. Smagas sepses gadījumā ir orgānu disfunkcijas pazīmes, kas ar neefektīvu ārstēšanu pakāpeniski palielinās un pavada dekompensāciju. Orgānu funkciju dekompensācijas rezultāts ir septisks šoks, kas formāli atšķiras no smagas sepses ar hipotensiju, bet ir vairāku orgānu mazspēja, kuras pamatā ir smagi plaši izplatīti kapilāru bojājumi un ar to saistīti smagi vielmaiņas traucējumi.

3. Vadošie klīniskie simptomi

Attīstoties sepsei, simptomu gaita var būt fulminants (strauja izpausmju attīstība 1-2 dienu laikā), akūta (līdz 5-7 dienām), subakūta un hroniska. Bieži vien ir tās simptomu netipiskums vai "izdzēšana" (piemēram, slimības augstumā var nebūt augsta temperatūra), kas ir saistīta ar būtiskām patogēnu patogēno īpašību izmaiņām masveida lietošanas rezultātā. no antibiotikām.

Sepses pazīmes lielā mērā ir atkarīgas no primārā fokusa un patogēna veida, bet septisko procesu raksturo vairāki tipiski klīniski simptomi:

§ smagi drebuļi;

§ ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (pastāvīga vai viļņota, saistīta ar jaunas patogēna daļas iekļūšanu asinīs);

§ stipra svīšana, mainot vairākus veļas komplektus dienā.

Šie ir trīs galvenie sepses simptomi, tie ir procesa pastāvīgākās izpausmes. Turklāt tie var ietvert:

§ herpes līdzīgi izsitumi uz lūpām, gļotādu asiņošana;

§ elpošanas mazspēja, spiediena kritums;

§ plombas vai pustulas uz ādas;

§ urīna tilpuma samazināšanās;

§ ādas un gļotādu bālums, vaskaina sejas krāsa;

§ pacienta nogurums un vienaldzība, psihes izmaiņas no eiforijas līdz smagai apātijai un stuporam;

§ iekrituši vaigi ar izteiktu sārtumu uz vaigiem uz vispārēja bāluma fona;

§ asiņošana uz ādas plankumu vai svītru veidā, īpaši uz rokām un kājām.

Ņemiet vērā, ka gadījumā, ja ir aizdomas par sepsi, ārstēšana jāsāk pēc iespējas ātrāk, jo infekcija ir ārkārtīgi bīstama un var būt letāla.

3.1 Sepsis jaundzimušajam

Jaundzimušo sepses biežums ir 1-8 gadījumi uz 1000. Mirstība ir diezgan augsta (13-40%), tāpēc, ja ir aizdomas par sepsi, ārstēšana un diagnostika jāveic pēc iespējas ātrāk. Īpaši apdraudēti ir priekšlaicīgi dzimuši bērni, jo viņu gadījumā novājinātas imunitātes dēļ slimība var attīstīties zibens ātrumā.

Attīstoties sepsei jaundzimušajiem (avots ir strutains process nabassaites audos un traukos - nabas sepse), ir raksturīgi:

§ vemšana, caureja,

§ pilnīga bērna atteikšanās no krūts,

§ straujš svara zudums,

§ dehidratācija; āda zaudē elastību, kļūst sausa, dažreiz piezemēta krāsa;

§ bieži nosaka lokāla strutošana nabā, dziļa flegmona un dažādas lokalizācijas abscesi.

Diemžēl jaundzimušo mirstība ar sepsi joprojām ir augsta, dažkārt sasniedzot 40%, un pat vairāk ar intrauterīnu infekciju (60-80%). Arī izdzīvojušajiem un atveseļotajiem bērniem ir grūti, jo visu mūžu viņus pavadīs tādas sepses sekas kā:

§ vāja rezistence pret elpceļu infekcijām;

§ plaušu patoloģija;

§ sirds slimības;

§ anēmija;

§ aizkavēta fiziskā attīstība;

§ centrālās sistēmas bojājumi.

Bez aktīvas antibakteriālas ārstēšanas un imūnkorekcijas diez vai var cerēt uz labvēlīgu iznākumu.

4. Ārstēšanas principi

Sepses ķirurģiskā ārstēšana: brūces primārā un sekundārā ķirurģiskā ārstēšana (primārais fokuss) atbilstoši visām ķirurģijas zinātnes prasībām, savlaicīga ekstremitāšu amputācija šautu brūču gadījumā u.c. Antimikrobiālo līdzekļu izvēle. Izvēles zāles ir III paaudzes cefalosporīni, ar inhibitoriem aizsargāti penicilīni, aztreonāms un II-III paaudzes aminoglikozīdi. Vairumā gadījumu sepses antibiotiku terapija tiek nozīmēta empīriski, negaidot mikrobioloģiskā pētījuma rezultātu. Izvēloties zāles, jāņem vērā šādi faktori:

pacienta stāvokļa smagums;

notikuma vieta (ārpus slimnīcas vai slimnīcas);

Infekcijas lokalizācija

imūnsistēmas stāvoklis;

Alerģijas anamnēze;

nieru funkcija.

Ar klīnisku efektivitāti antibiotiku terapija tiek turpināta, sākot ar zālēm. Ja 48–72 stundu laikā nav klīniska efekta, tie jāaizstāj, ņemot vērā mikrobioloģiskā pētījuma rezultātus, vai, ja tādu nav, ar zālēm, kas mazina starterzāļu aktivitāti, ņemot vērā iespējamā patogēnu rezistence. Sepses gadījumā antibiotikas jāievada tikai intravenozi, izvēloties maksimālās devas un dozēšanas režīmus atbilstoši kreatinīna klīrensa līmenim. Ierobežojums zāļu lietošanai perorālai un intramuskulārai ievadīšanai ir iespējams absorbcijas pārkāpums kuņģa-zarnu traktā un mikrocirkulācijas un limfas plūsmas pārkāpums muskuļos. Antibiotiku terapijas ilgums tiek noteikts individuāli. Nepieciešams panākt vienmērīgu iekaisuma izmaiņu regresiju primārajā infekcijas fokusā, pierādīt bakterēmijas izzušanu un jaunu infekcijas perēkļu neesamību, apturēt sistēmisko iekaisuma reakciju. Bet pat ļoti strauji uzlabojoties pašsajūtai un iegūstot nepieciešamo pozitīvu klīnisko un laboratorisko dinamiku, terapijas ilgumam jābūt vismaz 10-14 dienām. Parasti ilgāka antibiotiku terapija ir nepieciešama stafilokoku sepsei ar bakterēmiju un septiskā fokusa lokalizāciju kaulos, endokardā un plaušās. Pacienti ar imūndeficīta antibiotikas vienmēr tiek lietoti ilgāk nekā pacienti ar normālu imūno stāvokli. Antibiotiku lietošanu var atcelt 4-7 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās un infekcijas perēkļa kā bakterēmijas avota likvidēšanas.

4.1 Sepses ārstēšanas iezīmes gados vecākiem cilvēkiem

Veicot antibakteriālo terapiju gados vecākiem cilvēkiem, ir jāņem vērā viņu nieru darbības samazināšanās, kas var prasīt mainīt b-laktāmu, aminoglikozīdu, vankomicīna devu vai lietošanas intervālu.

4.2. Sepses ārstēšanas iezīmes grūtniecības laikā

Veicot sepses antibiotiku terapiju grūtniecēm, ir jāvelta visi spēki, lai glābtu mātes dzīvību. Tādēļ jūs varat lietot tos AMP, kas ir kontrindicēti grūtniecības laikā ar infekcijām, kas nav bīstamas dzīvībai. Galvenais sepses avots grūtniecēm ir urīnceļu infekcijas. Izvēles zāles ir III paaudzes cefalosporīni, ar inhibitoriem aizsargāti penicilīni, aztreonāms un II-III paaudzes aminoglikozīdi.

4.3 Sepses ārstēšanas iezīmes bērniem

Sepses antibakteriālā terapija jāveic, ņemot vērā patogēnu spektru un vecuma ierobežojumus noteiktu antibiotiku grupu lietošanai. Tātad jaundzimušajiem sepsi galvenokārt izraisa B grupas streptokoki un enterobaktērijas (Klebsiella spp., E. coli uc). Lietojot invazīvas ierīces, stafilokoki ir etioloģiski nozīmīgi. Dažos gadījumos slimības izraisītājs var būt L. monocytogenes. Izvēles zāles ir penicilīni kombinācijā ar II-III paaudzes aminoglikozīdiem. Trešās paaudzes cefalosporīnus var lietot arī jaundzimušo sepses ārstēšanai. Tomēr, ņemot vērā aktivitātes trūkumu pret listērijām un enterokokiem, cefalosporīni jālieto kombinācijā ar ampicilīnu.

Secinājums

Mirstība no sepses iepriekš bija 100%, šobrīd pēc klīnisko militāro slimnīcu datiem - 33 - 70%.

Ģeneralizētas infekcijas ārstēšanas problēma līdz šim nav zaudējusi savu aktualitāti un daudzējādā ziņā tā nav atrisināta. To galvenokārt nosaka fakts, ka līdz šim gandrīz visās civilizētajās valstīs ir saglabājusies negatīvā tendence palielināties pacientu skaitam ar strutojošu-septisku patoloģiju; pieaug sarežģītu, traumatisku un ilgstošu ķirurģisku iejaukšanos un invazīvo diagnostikas un ārstēšanas metožu skaits. Šie faktori, kā arī daudzi citi (vides problēmas, cukura diabēta pacientu skaita pieaugums, onkoloģija, imūnpatoloģijas slimnieku skaita pieaugums), noteikti veicina gan progresējošu sepses pacientu skaita pieaugumu. un tā smaguma palielināšanās.

Bibliogrāfija

1. Avtsyn A.P. Brūču sepses patoloģiskā anatomiskā aina. In: Brūču sepse. 1947;7--31.

2. Brjusovs P.G., Ņečajevs E.A. Militārā lauka ķirurģija / Red. M. Ģeotara. - L., 1996. gads.

3. Gelfands B.R., Fiļimonovs M.I. / Krievu medicīnas žurnāls / 1999, #5/7. -6c.

4. Red. Eryukhina I.A ..: Ķirurģiskās infekcijas: rokasgrāmata /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Ķirurģiskā sepse / 2003, -113-158 lpp.

6. Kolbs L.I.: "Māsa ķirurģijā". 2003, -108 lpp.

7. Red. Kuzina M.I. M.: Medicīna, - Brūces un brūču infekcija. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Klīnika, ķirurģiskas sepses diagnostika un ārstēšana. Abstrakts dis. ... doc. medus. Zinātnes M., 1989.

9. Red. L.S.

10. Pākstis V.I. ķirurģiska infekcija. M .: Medicīna, - 1991, - 560. gadi.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gramnegatīvu septisko-toksisko slimību terapija ar pentaglobīnu, imūnglobulīnu ar paaugstinātu IgM saturu (perspektīvs, randomizēts klīniskais pētījums). Anesteziols. un reanimatologs. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Mitināts vietnē Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Otogēnās sepses trīs periodu raksturojums: konservatīvi-ārstnieciskais, ķirurģiskais, profilaktiskais. Sepses etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, simptomi. Sepses diagnostika un ārstēšana pacientam ar hronisku strutojošu vidusauss iekaisumu.

kursa darbs, pievienots 21.10.2014


Jaundzimušo sepses riska faktori, klasifikācijas veidi un metodes. Infekcijas izplatība, etioloģija un predisponējošie faktori. Sepses klīniskās attīstības iezīmes. specifiskas komplikācijas. Laboratorijas dati, ārstēšanas metodes.

prezentācija, pievienota 14.02.2016


Sepses diagnostikas kritēriji un pazīmes, tās attīstības stadijas un precīzas diagnozes noteikšanas kārtība. Orgānu disfunkcijas kritēriji smagas sepses gadījumā un to klasifikācija. Sepses terapeitiskā un ķirurģiskā ārstēšana, komplikāciju profilakse.

anotācija, pievienota 29.10.2009


Infekcijas iekļūšana kaulos no ārējās vides traumu laikā vai no strutainiem perēkļiem pašā ķermenī. Sepses klīniskās izpausmes, profilakses pasākumi un ārstēšanas principi. Osteomielīts ir infekciozs iekaisuma process, kas ietekmē visus kaula elementus.

apmācība, pievienota 24.05.2009


Sepses attīstības mehānisms un mikroceļotāji ir smags patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga tāda paša veida ķermeņa reakcija un klīniskā aina. Sepses ārstēšanas pamatprincipi. Māsu aprūpe sepses gadījumā. Diagnostikas iezīmes.

abstrakts, pievienots 25.03.2017


Pamata hematoloģiskie un bioķīmiskie parametri, kā arī homeostāzes parametri. Sepses gaitas matemātiskās un statistiskās likumsakarības ar dažādiem iznākumiem. Sepses patoģenēze un ietekme uz iekšējiem orgāniem, diagnostikas metodes.

diplomdarbs, pievienots 18.07.2014


Biežākie sepses izraisītāji. Nozokomiālo asins infekciju etioloģiskā struktūra. Sepses patofizioloģiskās izmaiņas un ar to saistītā farmakokinētiskā iedarbība. Slimības klīniskā aina, simptomi, gaita un komplikācijas.

prezentācija, pievienota 16.10.2014


Sepses jēdziens un vispārīgās īpašības, tās galvenie cēloņi un attīstības provocējošie faktori. Klasifikācija un veidi, klīniskā aina, etioloģija un patoģenēze. Septiskais šoks un tā ārstēšana. Simptomi un šīs slimības diagnostikas principi.

prezentācija, pievienota 27.03.2014


Sepses epidemioloģija un attīstības teorija, etioloģija un patoģenēze. Šī patoloģiskā procesa klasifikācija, diagnoze, pamatojoties uz klīniskiem un laboratorijas pētījumiem. Orgānu mazspējas pamatkritēriji. Sepses ārstēšanas metodes.

prezentācija, pievienota 26.11.2013


Iepazīšanās ar sepses diagnostikas kritērijiem. Sepses izraisītāju noteikšana: baktērijas, sēnītes, vienšūņi. Septiskā šoka klīniskās pazīmes. Infūzijas terapijas īpatnību izpēte un analīze. Septiskā šoka patoģenēzes izpēte.

12. lekcija

Strutaino infekciju un līdz ar to sepses problēmai šobrīd ir liela nozīme. Tas galvenokārt ir saistīts ar strutojošu infekciju pacientu skaita pieaugumu, tās ģeneralizācijas biežumu, kā arī ar to saistīto ārkārtīgi augsto (līdz 35-69%) mirstību.

Šīs situācijas cēloņi ir labi zināmi, un daudzi eksperti saista gan ar makroorganisma reaktivitātes, gan mikrobu bioloģisko īpašību izmaiņām antibiotiku terapijas ietekmē.

Kā liecina literatūra, viedokļu vienotība par svarīgākajiem sepses problēmas jautājumiem vēl nav izveidota. It īpaši:

Pastāv nekonsekvence sepses terminoloģijā un klasifikācijā;

Nav galīgi izlemts, kas ir sepse - slimība vai strutojoša procesa komplikācija;

Sepses klīniskā gaita ir klasificēta nekonsekventi.

Viss iepriekš minētais skaidri uzsver, ka daudzi sepses problēmas aspekti prasa turpmāku izpēti.

Stāsts. Terminu "sepse" medicīnas praksē mūsu ēras 4. gadsimtā ieviesa Aristotelis, kurš sepses jēdzienā ieguldīja ķermeņa saindēšanos ar tā audu sabrukšanas produktiem. Sepses doktrīnas attīstībā visā tās veidošanās periodā tiek atspoguļoti jaunākie medicīnas zinātnes sasniegumi.

1865. gadā N. I. Pirogovs vēl pirms antiseptisku līdzekļu ēras ierosināja obligātu līdzdalību noteiktu aktīvo faktoru septiskā procesa attīstībā, kuru iekļūšana organismā var izraisīt septicēmiju.

19. gadsimta beigas iezīmējās ar bakterioloģijas uzplaukumu, piogēnas un pūšanas floras atklāšanu. Sepses patoģenēzē sāka izdalīt putrefaktīvo saindēšanos (saprēmiju vai ihorēmiju), ko izraisīja tikai ķīmiskas vielas, kas nonāk asinīs no gangrēna fokusa, no pūšanas infekcijas, ko izraisa ķīmiskas vielas, kas veidojas pašās asinīs no baktērijām, kas tajās nokļuvušas un atrodas. . Šīm saindēšanām tika dots nosaukums "septicēmija", un, ja asinīs bija arī strutojošas baktērijas, - "septikopēmija".

Divdesmitā gadsimta sākumā tika izvirzīta septiskā fokusa (Schotmuller) koncepcija, ņemot vērā sepses doktrīnas patoģenētiskos pamatus no šī leņķa. Tomēr Šotmullers visu sepses attīstības procesu samazināja līdz primārā fokusa veidošanai un no tā nākošo mikrobu ietekmei uz pasīvi esošu makroorganismu.

1928. gadā I.V.Davydovskis izstrādāja makrobioloģisko teoriju, saskaņā ar kuru sepse tika pasniegta kā vispārēja infekcijas slimība, ko nosaka nespecifiska organisma reakcija uz dažādu mikroorganismu un to toksīnu iekļūšanu asinsritē.

20. gadsimta vidus iezīmējās ar sepses bakterioloģiskās teorijas attīstību, kas uzskatīja sepsi par "klīniski bakterioloģisku" jēdzienu. Šo teoriju atbalstīja N. D. Stražesko (1947). Bakterioloģiskās koncepcijas piekritēji uzskatīja bakterēmiju par pastāvīgu vai nepastāvīgu specifisku sepses simptomu. Toksiskās koncepcijas piekritēji, nenoraidot mikrobu invāzijas lomu, vispirms saskatīja slimības klīnisko izpausmju smaguma cēloni. Saindējot organismu ar toksīniem, tika ierosināts terminu "sepse" aizstāt ar terminu "toksiskā septicēmija".

Gruzijas PSR republikāniskajā konferencē par sepsi, kas notika 1984. gada maijā Tbilisi, izskanēja viedoklis par nepieciešamību radīt "sepsisoloģijas" zinātni. Šajā konferencē asu diskusiju izraisīja sepses jēdziena definīcija. Sepsi tika ierosināts definēt kā ķermeņa limfoidās sistēmas dekompensāciju (S. P. Gurevičs), kā neatbilstību starp toksīnu uzņemšanas intensitāti organismā un ķermeņa detoksikācijas spēju (A. N. Ardamatskis). MI Lytkin sniedza šādu sepses definīciju: sepse ir tāda vispārēja infekcija, kurā pretinfekcijas aizsardzības spēku samazināšanās dēļ organisms zaudē spēju nomākt infekciju ārpus primārā fokusa.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka sepse ir ģeneralizēta infekcijas slimības forma, ko izraisa mikroorganismi un to toksīni smaga sekundāra imūndeficīta fona apstākļos. Šo pacientu antibiotiku terapijas jautājumi tiek uzskatīti par zināmā mērā izstrādātiem, savukārt daudzi imūnkorekcijas kritēriji joprojām nav pietiekami skaidri.

Mūsuprāt, šim patoloģiskajam procesam var dot šādu definīciju: sepse- smaga nespecifiska visa organisma iekaisuma slimība, kas rodas, ja asinīs krasi pārkāpjot tās aizsargspējas, nonāk liels skaits toksisku elementu (mikrobi vai to toksīni).

sepses izraisītāji. Gandrīz visas esošās patogēnās un oportūnistiskās baktērijas var būt sepses izraisītāji. Visbiežāk sepses attīstībā ir iesaistīti stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus baktērijas, anaerobās floras baktērijas un bakteroīdi. Saskaņā ar statistikas kopsavilkumu, stafilokoki ir iesaistīti sepses attīstībā 39-45% no visiem sepses gadījumiem. Tas ir saistīts ar stafilokoku patogēno īpašību smagumu, kas saistīts ar to spēju ražot dažādas toksiskas vielas - hemolizīnu, leikotoksīna, dermonekrotoksīna, enterotoksīna kompleksu.

ieejas vārti sepsē tiek apsvērta mikrobu faktora ievadīšanas vieta ķermeņa audos. Parasti tas ir ādas vai gļotādu bojājums. Nokļūstot ķermeņa audos, mikroorganismi izraisa iekaisuma procesa attīstību to ievadīšanas zonā, ko parasti sauc primārais septiskais fokuss. Šādi primārie perēkļi var būt dažādas brūces (traumatiskas, ķirurģiskas) un lokāli strutojoši mīksto audu procesi (furunkuli, karbunkuli, abscesi). Retāk sepses attīstības primārais fokuss ir hroniskas strutojošas slimības (tromboflebīts, osteomielīts, trofiskās čūlas) un endogēnas infekcijas (tonsilīts, sinusīts, zobu granuloma utt.).

Visbiežāk primārais fokuss atrodas mikrobu faktora ievadīšanas vietā, bet dažreiz tas var atrasties tālu no mikrobu ievadīšanas vietas (hematogēns osteomielīts - fokuss kaulā tālu no ievadīšanas vietas no mikroba).

Kā liecina pēdējo gadu pētījumi, iestājoties vispārējai organisma iekaisuma reakcijai uz lokālu patoloģisku procesu, īpaši baktērijām nonākot asinsritē, dažādos organisma audos parādās dažādas nekrozes zonas, kas kļūst par atsevišķu mikrobu sedimentācijas vietām. un mikrobu asociācijas, kas noved pie attīstības sekundāri strutojošie perēkļi, t.i. attīstību septiskas metastāzes.

Šāda patoloģiskā procesa attīstība sepsē - primārais septisks fokuss - toksisku vielu ievadīšana asinīs - sepse radīja sepses apzīmējumu, kā sekundārais slimības, un daži eksperti, pamatojoties uz to, uzskata sepsi komplikācija strutojošu pamatslimību.

Tajā pašā laikā dažiem pacientiem septiskais process attīstās bez ārēji redzama primārā fokusa, kas nevar izskaidrot sepses attīstības mehānismu. Šo sepsi sauc primārs vai kriptogēns.Šāda veida sepse klīniskajā praksē ir reti sastopama.

Tā kā sepse biežāk sastopama slimībās, kuras pēc to etiopatoģenētiskajām īpašībām pieder pie ķirurģijas grupas, jēdziens ķirurģiska sepse.

Literatūras dati liecina, ka sepses etioloģiskās īpašības ir papildinātas ar vairākiem nosaukumiem. Tāpēc, ņemot vērā to, ka sepse var attīstīties pēc sarežģījumiem, kas izriet no ķirurģiskām operācijām, reanimācijas pabalstiem un diagnostikas procedūrām, tiek ierosināts saukt šādu sepsi. nazokomiāls(iegādāts uz vietas) vai jatrogēns.

sepses klasifikācija.Ņemot vērā to, ka mikrobu faktoram ir galvenā loma sepses attīstībā, literatūrā, īpaši ārzemju literatūrā, ir ierasts sepsi atšķirt pēc mikrobu izraisītāja veida: stafilokoku, streptokoku, kolibacilāru, pseidomonozi, utt. Šim sepses dalījumam ir liela praktiska nozīme, jo. nosaka šī procesa terapijas raksturu. Tomēr ne vienmēr ir iespējams iesēt patogēnu no pacienta asinīm ar sepses klīnisko ainu, un atsevišķos gadījumos ir iespējams konstatēt vairāku mikroorganismu asociācijas klātbūtni pacienta asinīs. Un, visbeidzot, sepses klīniskā gaita ir atkarīga ne tikai no patogēna un tā devas, bet arī lielā mērā no pacienta ķermeņa reakcijas uz šo infekciju rakstura (galvenokārt no tā imūno spēku pārkāpuma pakāpes), jo kā arī uz vairākiem citiem faktoriem – blakusslimībām, pacienta vecumu, makroorganisma sākotnējo stāvokli. Tas viss ļauj teikt, ka ir neracionāli klasificēt sepsi tikai pēc patogēna veida.

Sepses klasifikācija balstās uz slimības klīnisko pazīmju attīstības ātrumu un to izpausmju smagumu. Atkarībā no patoloģiskā procesa klīniskās gaitas veida sepsi parasti iedala: fulminants, akūts, subakūts un hronisks.

Tā kā sepsē ir iespējami divi patoloģiskā procesa gaitas veidi - sepse bez sekundāru strutojošu perēkļu veidošanās un ar strutojošu metastāžu veidošanos dažādos ķermeņa orgānos un audos, klīniskajā praksē ir ierasts to ņemt vērā. lai noteiktu sepses gaitas smagumu. Tāpēc izšķir sepsi bez metastāzēm - septicēmija, un sepse ar metastāzēm - septikopēmija.

Tādējādi sepses klasifikācijas struktūru var attēlot nākamajā diagrammā. Šī klasifikācija ļauj ārstam katrā atsevišķā sepses gadījumā iepazīstināt ar slimības etiopatoģenēzi un izvēlēties pareizo tās ārstēšanas plānu.

Neskaitāmi eksperimentāli pētījumi un klīniskie novērojumi liecina, ka sepses attīstībā liela nozīme ir: 1 - pacienta organisma nervu sistēmas stāvoklim; 2 - tā reaktivitātes stāvoklis un 3 - anatomiskie un fizioloģiskie apstākļi patoloģiskā procesa izplatībai.

Tātad tika konstatēts, ka vairākos apstākļos, kad ir vājināti neiroregulācijas procesi, ir īpaša nosliece uz sepses attīstību. Personām ar pamatīgām izmaiņām centrālajā nervu sistēmā sepse attīstās daudz biežāk nekā cilvēkiem bez nervu sistēmas darbības traucējumiem.

Sepses attīstību veicina vairāki faktori, kas samazina pacienta ķermeņa reaktivitāti. Šie faktori ietver:

Šoka stāvoklis, kas attīstījies traumas rezultātā un ko papildina centrālās nervu sistēmas funkcijas pārkāpums;

Ievērojams asins zudums, kas saistīts ar traumu;

Dažādas infekcijas slimības, kas ir pirms iekaisuma procesa attīstības pacienta ķermenī vai traumas;

Nepietiekams uzturs, beriberi;

endokrīnās un vielmaiņas slimības;

Pacienta vecums (bērnus, vecāka gadagājuma cilvēkus septiskais process vieglāk ietekmē un sliktāk panes).

Runājot par anatomiskajiem un fizioloģiskajiem apstākļiem, kuriem ir nozīme sepses attīstībā, ir jānorāda uz šādiem faktoriem:

1 - primārā fokusa vērtība (jo lielāks primārais fokuss, jo lielāka iespējamība organisma intoksikācijas attīstībai, infekcijas ievadīšanai asinsritē, kā arī ietekmei uz centrālo nervu sistēmu);

2 - primārā fokusa lokalizācija (fokusa atrašanās vieta lielu venozo ceļu tiešā tuvumā veicina sepses attīstību - galvas un kakla mīkstos audus);

3 - primārā fokusa lokalizācijas zonas asins piegādes raksturs (jo sliktāka ir asins piegāde audiem, kur atrodas primārais fokuss, jo lielāka iespējamība, ka attīstās sepse);

4 - retikuloendoteliālās sistēmas attīstība orgānos (orgāni ar attīstītu RES tiek ātrāk atbrīvoti no infekcijas sākuma, tiem reti attīstās strutojoša infekcija).

Šo faktoru klātbūtnei pacientam ar strutojošu slimību jābrīdina ārsts par sepses attīstības iespējamību šim pacientam. Saskaņā ar vispārēju viedokli, organisma reaktivitātes pārkāpums ir fons, uz kura lokāla strutojoša infekcija var viegli pāraugt ģeneralizētā formā - sepsi.

Lai efektīvi ārstētu pacientu ar sepsi, ir labi jāzina izmaiņas, kas notiek viņa organismā šī patoloģiskā procesa laikā (diagramma).

Galvenās sepses izmaiņas ir saistītas ar:

1- hemodinamikas traucējumi;

2- elpošanas traucējumi;

3- aknu un nieru darbības traucējumi;

4- fizikāli ķīmisko izmaiņu attīstība ķermeņa iekšējā vidē;

5- traucējumi perifērajās asinīs;

6- maiņas organisma imunoloģiskajā sistēmā.

hemodinamikas traucējumi. Hemodinamikas traucējumi sepsē ieņem vienu no centrālajām vietām. Pirmās sepses klīniskās pazīmes ir saistītas ar sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumiem. Šo traucējumu smagumu un smagumu nosaka baktēriju intoksikācija, vielmaiņas procesu traucējumu dziļums, hipovolēmijas pakāpe un organisma kompensējošās-adaptīvās reakcijas.

Baktēriju intoksikācijas mehānismi sepses gadījumā ir apvienoti jēdzienā "zemas izlaides sindroms", kam raksturīgs straujš sirds izsviedes un tilpuma asins plūsmas samazināšanās pacienta ķermenī, biežs neliels pulss, ādas bālums un marmorēšana, un asinsspiediena pazemināšanās. Iemesls tam ir miokarda kontraktilās funkcijas samazināšanās, cirkulējošo asiņu (BCC) apjoma samazināšanās un asinsvadu tonusa samazināšanās. Asinsrites traucējumi ar vispārēju strutojošu ķermeņa intoksikāciju var attīstīties tik ātri, ka to klīniski izsaka sava veida šoka reakcija - "toksiski infekciozs šoks".

Asinsvadu nereaģēšanas parādīšanos veicina arī neirohumorālās kontroles zudums, kas saistīts ar mikrobu un mikrobu sabrukšanas produktu ietekmi uz centrālo nervu sistēmu un perifēro regulēšanas mehānismiem.

hemodinamikas traucējumi ( zema sirdsdarbība, stāze mikrocirkulācijas sistēmā) uz šūnu hipoksijas un vielmaiņas traucējumu fona, izraisa asins viskozitātes palielināšanos, primāro trombozi, kas savukārt izraisa mikrocirkulācijas traucējumu attīstību - DIC sindromu, kas ir visizteiktākie plaušas un nieres. Attīstās "šoka plaušu" un "šoka nieres" attēls.

Elpošanas mazspēja. Progresējoša elpošanas mazspēja līdz pat "šoka plaušu" attīstībai ir raksturīga visām sepses klīniskajām formām. Visizteiktākās elpošanas mazspējas pazīmes ir elpas trūkums ar strauju elpošanu un ādas cianoze. Tos galvenokārt izraisa elpošanas mehānisma traucējumi.

Visbiežāk elpošanas mazspējas attīstība sepses gadījumā noved pie pneimonijas, kas rodas 96% pacientu, kā arī attīstās difūza intravaskulāra koagulācija ar trombocītu agregāciju un asins recekļu veidošanos plaušu kapilāros (DIC sindroms). Retāk elpošanas mazspējas cēlonis ir plaušu tūskas attīstība sakarā ar ievērojamu onkotiskā spiediena samazināšanos asinsritē ar smagu hipoproteinēmiju.

Tam jāpiebilst, ka sekundāro abscesu veidošanās dēļ plaušās var attīstīties elpošanas mazspēja gadījumos, kad sepse notiek septikopēmijas veidā.

Ārējās elpošanas pārkāpums sepses laikā izraisa izmaiņas asins gāzes sastāvā - attīstās arteriālā hipoksija un samazinās pCO 2.

Izmaiņas aknās un nierēs ar sepsi, tie ir izteikti un tiek klasificēti kā toksisks-infekciozs hepatīts un nefrīts.

Toksiski infekciozs hepatīts rodas 50-60% sepses gadījumu un klīniski izpaužas ar dzeltes attīstību.Mirstība sepsē, ko sarežģī dzeltes attīstība, sasniedz 47,6%. Aknu bojājumi sepses gadījumā ir izskaidrojami ar toksīnu iedarbību uz aknu parenhīmu, kā arī aknu perfūzijas traucējumiem.

Liela nozīme sepses patoģenēzē un klīniskajās izpausmēs ir traucēta nieru darbība. Toksisks nefrīts rodas 72% pacientu ar sepsi. Papildus iekaisuma procesam, kas attīstās nieru audos sepses laikā, DIC sindroms, kas attīstās tajos, kā arī vazodilatācija juxtomedulārajā zonā, kas samazina urīna izdalīšanās ātrumu nieru glomerulos, izraisa nieru darbības traucējumus.

Traucēta funkcija pacienta ķermeņa dzīvībai svarīgi orgāni un sistēmas ar sepsi un no tā izrietošie vielmaiņas procesu pārkāpumi izraisa parādīšanos fizikālās un ķīmiskās maiņas pacienta iekšējā vidē.

Tas notiek:

a) Skābju-bāzes stāvokļa (AKS) izmaiņas gan pret acidozi, gan uz alkalozi.

b) smagas hipoproteinēmijas attīstība, kas izraisa plazmas bufera kapacitātes traucējumus.

c) Aknu mazspējas attīstība pastiprina hipoproteinēmijas attīstību, izraisa hiperbilirubinēmiju, ogļhidrātu metabolisma traucējumus, kas izpaužas kā hiperglikēmija. Hipoproteinēmija izraisa protrombīna un fibrinogēna līmeņa pazemināšanos, kas izpaužas kā koagulopātijas sindroma (DIC sindroma) attīstība.

d) Nieru darbības traucējumi veicina skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumu un ietekmē ūdens-elektrolītu metabolismu. Īpaši tiek ietekmēta kālija-nātrija metabolisms.

Perifēro asinsrites traucējumi uzskatīts par objektīvu sepses diagnostikas kritēriju. Šajā gadījumā formulā tiek konstatētas raksturīgas izmaiņas gan sarkanajās, gan baltajās asinīs.

Pacientiem ar sepsi ir smaga anēmija. Iemesls eritrocītu skaita samazināšanās asinīs pacientiem ar sepsi ir gan tieša eritrocītu sadalīšanās (hemolīze) toksīnu ietekmē, gan eritropoēzes inhibīcija, ko izraisa toksīnu iedarbība uz asinsrades orgāniem ( kaulu smadzenes).

Pacientu balto asiņu formulā ir atzīmētas raksturīgās izmaiņas sepsei. Tie ietver: leikocitozi ar neitrofilu nobīdi, asu leikocītu formulas "atjaunošanos" un leikocītu toksisko granularitāti. Ir zināms, ka jo augstāka ir leikocitoze, jo izteiktāka ir organisma reakcija uz infekciju. Izteiktām izmaiņām leikocītu formulā ir arī noteikta prognostiskā vērtība - jo mazāk leikocitozes, jo lielāka iespējamība nelabvēlīgam sepses iznākumam.

Ņemot vērā perifēro asiņu izmaiņas sepses gadījumā, jāpakavējas pie diseminētās intravaskulārās koagulācijas (DIC) sindroma. Tās pamatā ir intravaskulāra asins koagulācija, kas izraisa mikrocirkulācijas bloķēšanu orgāna traukos, trombotiskos procesus un asiņošanu, audu hipoksiju un acidozi.

Sprūda mehānisms DIC attīstībai sepses gadījumā ir eksogēni (baktēriju toksīni) un endogēnie (audu tromboblasti, audu sabrukšanas produkti utt.) faktori. Svarīga loma ir arī audu un plazmas enzīmu sistēmu aktivizēšanai.

DIC sindroma attīstībā izšķir divas fāzes, no kurām katrai ir savs klīniskais un laboratoriskais attēls.

Pirmā fāze kam raksturīga intravaskulāra koagulācija un tās veidoto elementu agregācija (hiperkoagulācija, plazmas enzīmu sistēmu aktivācija un mikrovaskulāras blokādes). Asins pētījumos tiek novērots recēšanas laika saīsinājums, palielinās plazmas tolerance pret heparīnu un protrombīna indekss, kā arī palielinās fibrinogēna koncentrācija.

In otrā fāze koagulācijas mehānismi ir izsmelti. Asinis šajā periodā satur lielu daudzumu fibrinolīzes aktivatoru, bet ne sakarā ar antikoagulantu parādīšanos asinīs, bet gan sakarā ar antikoagulantu mehānismu izsīkumu. Klīniski tas izpaužas kā izteikta hipokoagulācija, līdz pat pilnīgai asins koagulācijai, fibrinogēna daudzuma un protrombīna indeksa vērtības samazināšanās. Tiek atzīmēta trombocītu un eritrocītu iznīcināšana.

imūnās izmaiņas. Uzskatot sepsi kā sarežģītu makro- un mikroorganismu attiecību rezultātu, jāuzsver, ka infekcijas ģenēzē un vispārināšanā vadošā loma ir organisma aizsargspējas stāvoklim. No dažādiem ķermeņa aizsardzības mehānismiem pret infekcijām svarīga loma ir imūnsistēmai.

Kā liecina daudzi pētījumi, akūts septisks process attīstās uz nozīmīgu kvantitatīvu un kvalitatīvu izmaiņu fona dažādās imūnsistēmas daļās. Šim faktam ir nepieciešama mērķtiecīga imūnterapija sepses ārstēšanā.

Pēdējo gadu publikācijās ir parādījusies informācija par nespecifiskās rezistences līmeņa svārstībām un selektīvu uzņēmību pret noteiktām infekcijas slimībām personām ar noteiktām asins grupām pēc ABO sistēmas. Literatūrā norādīts, ka sepse visbiežāk attīstās cilvēkiem ar A (II) un AB (IV) asinsgrupu un retāk cilvēkiem ar O (1) un B (III) asinsgrupu. Tiek atzīmēts, ka cilvēkiem ar asinsgrupu A (II) un AB (IV) ir zema asins seruma baktericīda aktivitāte.

Atklātā korelatīvā atkarība liecina par klīnisku atkarību no cilvēku asinsgrupas noteikšanas, lai prognozētu viņu noslieci uz infekcijas attīstību un tās gaitas smagumu.

Sepses klīnika un diagnostika.Ķirurģiskās sepses diagnoze jābalsta uz septiska bojājuma esamību, klīnisko ainu un asins kultūrām.

Parasti sepse bez primārā fokusa ir ārkārtīgi reti sastopama. Tāpēc jebkura iekaisuma procesa klātbūtne organismā ar noteiktu klīnisko ainu liek ārstam pieņemt sepses attīstības iespējamību pacientam.

Akūtai sepsei raksturīgas šādas klīniskās izpausmes: augsta ķermeņa temperatūra (līdz 40-41 0 C) ar nelielām svārstībām; paātrināta sirdsdarbība un elpošana; smagi drebuļi pirms ķermeņa temperatūras paaugstināšanās; aknu, liesas izmēra palielināšanās; bieži parādās ikterisks ādas un sklēras krāsojums un anēmija. Sākotnēji radušos leikocitozi vēlāk var aizstāt ar leikocītu skaita samazināšanos asinīs. Baktēriju šūnas atrodamas asins kultūrās.

Metastātisku piēmisku perēkļu noteikšana pacientam skaidri norāda uz septicēmijas fāzes pāreju uz septikopēmijas fāzi.

Viens no visizplatītākajiem sepses simptomiem ir karstums pacienta ķermenis, kas ir trīs veidu: viļņains, remitīvs un nepārtraukti augsts. Temperatūras līkne parasti parāda sepses veidu. Izteiktas temperatūras reakcijas trūkums sepses gadījumā ir ārkārtīgi reti.

Nepārtraukta augsta temperatūra raksturīgs smagai septiska procesa gaitai, notiek ar tā progresēšanu, ar fulminantu sepsi, septisku šoku vai ārkārtīgi smagu akūtu sepsi.

remitējošais veids temperatūras līkne tiek novērota sepsē ar strutojošām metastāzēm. Infekcijas nomākšanas un strutainā fokusa likvidēšanas laikā pacienta ķermeņa temperatūra pazeminās un paaugstinās, kad tas veidojas.

viļņu tips temperatūras līkne rodas sepses subakūtā gaitā, kad nav iespējams kontrolēt infekcijas procesu un radikāli noņemt strutojošus perēkļus.

Runājot par tādu sepses simptomu kā paaugstināts drudzis, jāpatur prātā, ka šis simptoms ir raksturīgs arī vispārējai strutainai intoksikācijai, kas pavada jebkuru lokālu iekaisuma procesu, kas ir diezgan aktīvs ar vāju pacienta ķermeņa aizsargreakciju. Tas tika detalizēti apspriests iepriekšējā lekcijā.

Šajā lekcijā jāpakavējas pie šāda jautājuma: kad pacientam ar strutojošu iekaisuma procesu, ko pavada vispārēja organisma reakcija, intoksikācijas stāvoklis pārvēršas septiskā stāvoklī?

Izpratne par šo jautājumu ļauj I.V.Davydovska (1944,1956) koncepcijai par strutojošs-resorbtīvs drudzis kā normāla vispārēja "normāla organisma" reakcija uz lokālas strutojošas infekcijas perēkli, savukārt sepses gadījumā šī reakcija rodas, mainoties pacienta reaktivitātei pret strutojošu infekciju.

Ar strutojošu-rezorbcijas drudzi saprot sindromu, kas rodas audu sabrukšanas produktu strutojošu fokusu (strutojošu brūču, strutojošu iekaisuma fokusu) rezorbcijas rezultātā, kā rezultātā rodas vispārējas parādības (temperatūra virs 38 0 C, drebuļi, vispārējas intoksikācijas pazīmes utt.) . Tajā pašā laikā strutojošu-rezorbcijas drudzi raksturo pilnīga vispārējo parādību atbilstība patoloģisko izmaiņu smagumam lokālajā fokusā. Jo izteiktāks pēdējais, jo aktīvāk izpaužas vispārējo iekaisuma pazīmju izpausme. Strutojošs-rezorbtīvs drudzis parasti norit bez vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, ja nepalielinās iekaisuma process vietējā fokusa zonā. Nākamajās dienās pēc lokālas infekcijas perēkļa radikālas ķirurģiskas ārstēšanas (parasti līdz 7 dienām), ja tiek noņemti nekrozes perēkļi, tiek atvērtas svītras un kabatas ar strutas, vispārējie iekaisuma simptomi krasi samazinās vai pilnībā izzūd.

Gadījumos, kad pēc radikālas operācijas un antibiotiku terapijas strutojošā-rezorbtīvā drudža parādības noteiktajā termiņā neizzūd, saglabājas tahikardija, jādomā par sepses sākumfāzi. Asins kultūra apstiprinās šo pieņēmumu.

Ja, neskatoties uz intensīvu strutojošu iekaisuma procesa vispārējo un lokālo terapiju, paaugstināts drudzis, tahikardija, pacienta vispārējais nopietnais stāvoklis un intoksikācijas sekas saglabājas ilgāk par 15-20 dienām, jādomā par sākotnējās fāzes pāreju. no sepses līdz aktīvā procesa stadijai - septicēmijai.

Tādējādi strutojošs-rezorbtīvs drudzis ir starpposms starp lokālu strutojošu infekciju ar vispārēju pacienta ķermeņa reakciju uz to un sepsi.

Aprakstot sepses simptomus, vajadzētu pakavēties sīkāk sekundāru, metastātisku strutojošu perēkļu parādīšanās simptoms, kas beidzot apstiprina sepses diagnozi, pat ja pacienta asinīs nav iespējams noteikt baktērijas.

Strutaino metastāžu raksturs un to lokalizācija lielā mērā ietekmē slimības klīnisko ainu. Tajā pašā laikā strutojošu metastāžu lokalizācija pacienta ķermenī zināmā mērā ir atkarīga no patogēna veida. Tātad, ja Staphylococcus aureus var metastēties no primārā fokusa uz ādu, smadzenēm, nierēm, endokardiju, kauliem, aknām, sēkliniekiem, tad enterokoki un viridescentie streptokoki - tikai uz endokardiju.

Metastātiskas čūlas tiek diagnosticētas, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu, laboratorijas datiem un īpašu pētījumu metožu rezultātiem. Strutojošus perēkļus mīkstajos audos ir salīdzinoši viegli atpazīt. Lai atklātu abscesus plaušās, vēdera dobumā, plaši tiek izmantotas rentgena un ultraskaņas metodes.

Asins kultūras. Strutainās infekcijas izraisītāja sēšana no pacienta asinīm ir vissvarīgākais brīdis sepses pārbaudē. No asinīm inokulēto mikrobu procentuālais daudzums, pēc dažādu autoru domām, svārstās no 22,5% līdz 87,5%.

Sepses komplikācijas. Ķirurģiskā sepse ir ārkārtīgi daudzveidīga, un patoloģiskais process tajā ietekmē gandrīz visus pacienta ķermeņa orgānus un sistēmas. Sirds, plaušu, aknu, nieru un citu orgānu bojājumi ir tik izplatīti, ka tiek uzskatīti par sepses sindromu. Elpošanas, aknu un nieru mazspējas attīstība drīzāk ir nopietnas slimības loģisks beigas, nevis komplikācija. Tomēr sepse var izraisīt komplikācijas, kuras lielākā daļa ekspertu ietver septisko šoku, toksisku kaheksiju, erozīvu asiņošanu un asiņošanu, kas rodas DIC sindroma otrās fāzes attīstības fona apstākļos.

Septiskais šoks- vissmagākā un briesmīgākā sepses komplikācija, kuras mirstība sasniedz 60-80% gadījumu. Tā var attīstīties jebkurā sepses fāzē un tās rašanās ir atkarīga no: a) strutojošā iekaisuma procesa nostiprināšanās primārajā fokusā; b) citas mikroorganismu floras pievienošanās primārajai infekcijai; c) cita iekaisuma procesa rašanās pacienta organismā (hroniska paasinājums).

Septiskā šoka klīniskā aina ir diezgan spilgta. To raksturo pēkšņa klīnisko pazīmju parādīšanās un to ārkārtējs smagums. Apkopojot literatūras datus, var izdalīt šādus simptomus, kas ļauj aizdomām par septiskā šoka attīstību pacientam: 1 - pēkšņa krasa pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās; 2 - asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg; 3 - smaga elpas trūkuma, hiperventilācijas, elpošanas alkalozes un hipoksijas parādīšanās; 4 - krasa diurēzes samazināšanās (zem 500 ml urīna dienā); 5 - pacienta izskats ar neiropsihiskiem traucējumiem - apātija, adinamija, uzbudinājums vai garīgiem traucējumiem; 6 - alerģisku reakciju rašanās - eritematozi izsitumi, petehijas, ādas lobīšanās; 7 - dispepsijas traucējumu attīstība - slikta dūša, vemšana, caureja.

Vēl viena smaga sepses komplikācija ir "brūču izsīkums”, Ņ.I. Pirogovs raksturojis kā “traumatisku izsīkumu”. Šīs komplikācijas pamatā ir ilgstošs strutaini-nekrotisks process sepses laikā, no kura turpinās audu sabrukšanas produktu un mikrobu toksīnu uzsūkšanās. Šajā gadījumā audu sabrukšanas un strutošanas rezultātā audi zaudē proteīnu.

Erozīva asiņošana parasti notiek septiskā fokusā, kurā tiek iznīcināta kuģa siena.

Vienu vai citu sepses komplikāciju parādīšanās liecina vai nu par neatbilstošu patoloģiskā procesa terapiju, vai arī uz asu ķermeņa aizsargspējas pārkāpumu ar augstu mikrobu faktora virulenci un liecina par nelabvēlīgu slimības iznākumu.

Ķirurģiskās sepses ārstēšana - ir viens no sarežģītajiem ķirurģijas uzdevumiem, un tā rezultāti līdz šim nav apmierinājuši ķirurgus. Mirstība sepsē ir 35-69%.

Ņemot vērā patofizioloģisko traucējumu sarežģītību un daudzveidību, kas rodas pacienta ķermenī ar sepsi, šī patoloģiskā procesa ārstēšana jāveic kompleksā veidā, ņemot vērā slimības etioloģiju un patoģenēzi. Šim darbību kopumam noteikti jāsastāv no diviem punktiem: vietējā ārstēšana primārais fokuss, kas galvenokārt balstīts uz ķirurģisku ārstēšanu, un vispārēja ārstēšana mērķis ir normalizēt dzīvībai svarīgo orgānu un ķermeņa sistēmu darbību, cīnīties ar infekciju, atjaunot homeostāzes sistēmas, palielināt imūnprocesus organismā (tabula).

Ķirurģijas institūts. A. V. Višņevskis RAMS, Maskava

URL

Mūsdienu literatūras datu analīze liecina, ka vairumā gadījumu ar sepsi saprot tādas ķirurģiskas iejaukšanās un traumatisku traumu iekaisuma komplikācijas, kurās sistēmisko izpausmju smagums ir tieši proporcionāls iekaisuma procesa izplatībai vai apvidus apvidum. bojājumiem, citiem vārdiem sakot, makroorganisma reakcijai ir tieša atkarība no infekcijas fokusa. Jāuzsver, ka šādās situācijās infekcijas izraisītāji, kā likums, ir gramnegatīvi mikroorganismi, un sekundāro pīēmisko perēkļu rašanās ir ārkārtīgi reti, izņemot, iespējams, atsevišķu metastāžu veidošanos uz plaušas vai metastāzes slimības beigu periodā mirstoša organisma bultu sakņu cirkulācijas apstākļos ("termināla piēmija" pēc A. N. Avtsina). Tajā pašā laikā septikopēmija vairumā gadījumu attīstās uz akūtu strutojošu ķirurģisku slimību (furunkuli, karbunkuli, noziedzīgi nodarījumi, abscesi, endometrīts, mastīts utt.) un patogēna fona, kas sēts no strutainiem perēkļiem un asinīm, savukārt kā likums, ir Staphylococcus aureus. Tādējādi etioloģijas, patoģenēzes un klīnikas kopība ļauj izdalīt atsevišķu nosoloģisko vienību - akūtu stafilokoku septikopēmiju, slimību, kas ir daudz retāk sastopama nekā strutojošu rezorbcijas drudzis - HRF (vai sepsi pēc konsensa konferences klasifikācijas). ). Septikopēmijas biežums 20 gadu laikā specializētajā strutojošu ķirurģijas nodaļā bija tikai 0,1% no kopējā strutojošu slimību skaita, savukārt vairumam pacientu ar plašām brūcēm vai strutojošiem perēkļiem tika novērotas dažādas infekcijas vispārējo izpausmju smaguma pakāpes. , kas izraisīja GPD vai sepses diagnozi. Ņemot vērā, ka atšķirībā no HRL stafilokoku septikopēmijas gadījumā parasti nav atbilstības starp makroorganisma vispārējo vai sistēmisko reakciju uz primāro infekcijas fokusu (bojājuma apgabalu un izplatību), šajā situācijā rodas neparasta reakcija var pieņemt, ka organismam ir izplatīti strutainas infekcijas patogēni.

Jāuzsver, ka, lai arī 1991. gada samierināšanas konferencē ierosinātā sepses klasifikācija ne visai iekļaujas mūsu valsts vispārējas strutainas infekcijas vēsturiskajā interpretācijā, kopumā tā neapšaubāmi atspoguļo ķirurģiskas infekcijas fāžu vai stadiju secīgu attīstību. .

Tāpat vēlams pacientu stāvokļa smagumu novērtēt pēc punktu sistēmām, kas nosaka nepieciešamību pēc tāda vai cita līmeņa intensīviem terapeitiskiem pasākumiem. Šī pieeja šķiet racionālākā, veicot zinātniskos pētījumus un vēl jo vairāk publicējot to rezultātus.

Acīmredzot šodien ir lietderīgi apsvērt divus sepses variantus.

Pirmā, visizplatītākā iespēja ir sepse kā ķirurģiskas infekcijas komplikācija kad "jo sliktāk lokāli (strutojošā fokusā), jo sliktāks ir pacienta vispārējais stāvoklis". Šajā situācijā sepse būtībā atspoguļo pacienta stāvokļa noteiktas smaguma pakāpes sasniegšanu.. Šādos gadījumos diagnozes formulēšanā sepsei jāieņem atbilstoša vieta: piemēram, aizkuņģa dziedzera nekroze, retroperitoneāla flegmona, sepse. Šī kārtība nosaka diagnostikas taktiku un ārstēšanu – prioritāte ir nevis imūnmodulācijas un ekstrakorporālās detoksikācijas mēģinājumi, bet gan adekvāta strutojošā fokusa drenāža.

Otrs variants ir sepse kā reta slimība – septikopēmija, kad noteicošais kritērijs ir metastātisku (piēmisku) strutojošu perēkļu rašanās. Pēc tam, formulējot diagnozi, vārdam “sepse” ir jānorāda primārais infekcijas fokuss, kam seko piēmisko (sekundāro) strutojošu perēkļu lokalizāciju saraksts.

Ķirurģiskās sepses klīnika un diagnostika

Sepses primārais fokuss var būt ne tikai iekaisuma procesi orgānos un audos, bet arī inficēti svešķermeņi, implantētas protēzes, ierīces (endoplastīts), kā arī asinsvadu katetri (katetra sepse). Turklāt zarnu baktēriju pārvietošanās var būt sepses avots smagu slimību gadījumā.

Sepses simptomus atkarībā no to rašanās laika var iedalīt agrīnos, kas ļauj noteikt diagnozi sepses sākuma fāzē, un vēlīnās, kas raksturo turpmākās sepses un tās komplikāciju attīstības fāzes. Agrīnie simptomi ir primāri (100% novērojumu) un (vai) metastātiski strutaini perēkļi, ko papildina toksiski infekciozam sindromam raksturīgas izpausmes un bakterēmija (78,6%). Ar toksiski infekciozo sindromu tiek domātas vairākas biežākās pazīmes, kas raksturo pacienta ar sepsi vispārējo stāvokli (skat. tabulu), kuras kopumā tiek konstatētas 100% novērojumu.

Dažu toksiski infekcioza sindroma pazīmju noteikšanas biežums (%)

Sepses vēlīnās pazīmes ir pazīmes, kas liecina par dažādu pacienta orgānu un sistēmu funkciju sub- vai dekompensāciju intoksikācijas vai septisku metastāžu un bakterēmijas vai to kombinācijas dēļ. Biežākie sepses vēlīnie simptomi ir sirds un asinsvadu, elpošanas, nieru mazspēja, centrālās nervu sistēmas bojājumi (apziņas traucējumi) un vairāku orgānu mazspēja.

Tādējādi sepses klīniskā aina ir tās diagnozes pamatā.

Liela nozīme sepses klīniskajā norisē un iznākumā ir tās komplikācijām, kas ietver pacienta dzīvībai svarīgo orgānu un sistēmu darbības nepietiekamības izpausmes, septisko šoku, spēku izsīkumu, asiņošanu, tromboflebītu utt.

Sepses pacienta izmeklēšanas iezīmes ietver ikdienas fizisko izmeklēšanu, kuras mērķis ir novērtēt vispārējo stāvokli, infekcijas fokusa izmaiņu raksturu (lokalizāciju, bojājuma apjomu) un iespējamo strutojošu (metastātisku) perēkļu meklēšanu. . Šim pašam mērķim vēlams izmantot visu pieejamo mūsdienu diagnostikas metožu arsenālu (rentgena izmeklēšana, ultraskaņa, datortomogrāfija, kodolmagnētiskā rezonanse, angiogrāfija utt.).

Sepses laboratoriskās pazīmes

Neskatoties uz mēģinājumiem noteikt sepsei specifiskus laboratorijas kritērijus, pašlaik nav sepses patognomonisku testu. Tomēr laboratorijas dati neapšaubāmi ir vērtīgs klīniskā attēla papildinājums.

Ir zināms, ka sepsi raksturo neitrofīla leikocitoze ar nobīdi pa kreisi; dažos gadījumos var novērot leikēmoīdu reakciju ar leikocītu skaitu līdz 50-100 tūkstošiem / μl un vairāk. Bakterēmija, īpaši bērniem, gados vecākiem cilvēkiem, alkoholiķiem, var izraisīt neitropēnijas attīstību. Agrīna latentas infekcijas izpausme var būt trombocitopēnija. Jāatzīmē, ka saskaņā ar literatūru diseminētā intravaskulārās koagulācijas sindroma sastopamība bakterēmijas gadījumā ir diezgan zema un sasniedz tikai 11%, savukārt trombocitopēnija sepses gadījumā var rasties 56% pacientu. Neitrofilu morfoloģiskās izmaiņas sepses gadījumā ietver toksisko granularitāti, Doles ķermeņu parādīšanos un vakuolizāciju. Sepses gadījumā eritrocītu veidošanās samazinās. Pēc M. I. Kuzina un L. L. Šimkeviča domām, anēmija sepsē tiek novērota visos gadījumos, un 45% pacientu hemoglobīna saturs ir zem 80 g / l.

Regulāra seruma elektrolītu, urīnvielas, kreatinīna, aknu vērtību noteikšana palīdz noteikt infekcijas avotu.

Svarīgākā metode diagnozes apstiprināšanai sepses gadījumā ir asins, urīna, cerebrospinālā šķidruma, no brūcēm vai fistulām izdalīto krēpu, kā arī strutainu audu mikrobioloģiskā izmeklēšana (mikroskopija un kultūra). Būtiska ir ne tikai atklāto mikroorganismu identificēšana, bet arī to kvantitatīvais novērtējums (piesārņojuma pakāpe).

Lai noteiktu bakterēmiju, asins kultūras vēlams veikt vai nu pēc iespējas agrāk pēc ķermeņa temperatūras paaugstināšanās vai drebuļiem, vai 1 stundu pirms paredzamās temperatūras paaugstināšanās, vēlams pirms antibiotiku terapijas. Ieteicams veikt no 2 līdz 4 asins paraugiem ar vismaz 20 minūšu intervālu, jo kultūru audzēšanas biežuma palielināšanās palielina patogēna izolācijas iespējamību. Asinis tiek ņemtas no perifērās vēnas (nevis no subklāvijas katetra). Parasti katrā parauga ņemšanā ieteicams ņemt 10-20 ml asiņu, bērniem līdz 12 gadu vecumam - 1-5 ml. Asinis ieteicams izdalīt 2 flakonos aerobai un anaerobai inkubācijai 7 dienas.

Jaunās metodes ātrai patogēnu izdalīšanai no asinīm ietver dažādas Bactec sistēmas versijas, kuru pamatā ir radioaktīvo vielmaiņas produktu noteikšana jonizācijas kamerā pēc mikroorganismu inkubācijas ar izotopu iezīmētā vidē (jo barotnes daudzums paliek nemainīgs, baktēriju koncentrāciju pētāmajā asins tilpumā aprēķina no laika, kas pavadīts noteikta radioaktivitātes līmeņa sasniegšanai), Izolatora sistēma, kas pazīstama arī kā lizēšana-centrifugēšana (pēc lizējošu vielu pievienošanas asins flakonam tiek veikta centrifugēšana, kam seko koncentrāta inokulācija normālā barotnē), kā arī Septi-Check et al.

Mūsdienu skrīninga metodes baktēriju un/vai to antigēnu noteikšanai asinīs ietver krāsošanu ar akridīna dzelteno krāsu (ļauj mikroskopiski noteikt mikrobu augšanu koncentrācijā 104/ml); koagulācijas un lateksa aglutinācijas reakcija (rezultāta iegūšanai nepieciešamas vairākas minūtes); imunoloģiskās metodes (kontrimūnelektroforēze, imunofluorescence, radioimunoloģiskā un enzīmu imūntests), kas ļauj noteikt minimālo baktēriju antigēnu daudzumu, kā arī molekulāro diagnostiku, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, balstoties uz specifisku, infekcijas izraisītājam unikālo makromolekulu (DNS un RNS secība).

Ārstēšana

Ņemot vērā sepses patofizioloģisko traucējumu sarežģītību un daudzveidību, visi ārsti uzsver nepieciešamību pēc visaptverošas šīs slimības ārstēšanas. Terapeitiskie pasākumi sastāv no vispārējas ārstēšanas (antibakteriāla, imūnterapija, homeostāzes sistēmas uzturēšana) un ķirurģiskas iejaukšanās infekcijas perēkļos.

Pacientu ar sepsi un septisko šoku ārstēšana jāveic specializētās palātās vai intensīvās terapijas nodaļās, izmantojot modernu uzraudzību.

Primāro un sekundāro strutojošu perēkļu ārstēšana

Sepses ārstēšanas stūrakmens joprojām ir strutojošā fokusa drenāža un dzīvotnespējīgo audu noņemšana (nekrektomija). Bez tā antibiotikas un citas ārstēšanas metodes būs neefektīvas. Tomēr strutojošā fokusa novadīšanai tiek pievērsta vismazākā uzmanība. Jāuzsver, ka vienkārša abscesa “atvēršana” vai strutainas brūces sadalīšana, kā likums, nenoved pie ātras infekcijas perēkļu likvidēšanas. Turklāt strutainiem perēkļiem ķirurģiskajā sepsē ir vadošā loma slimības patoģenēzē un klīniskajā gaitā, jo pacienta stāvokļa smagums parasti tieši korelē ar strutojošu perēkļu stāvokli (primāro un sekundāro). Pamatojoties uz iepriekš minēto, par optimālu jāuzskata aktīva strutojošu perēkļu ķirurģiska ārstēšana, kas nozīmē visu dzīvotnespējīgo audu rūpīgu un, iespējams, pilnīgu izgriešanu, pilnīgas plūsmas drenāžu un brūces mazgāšanu ar antiseptiķiem, pēc iespējas ātrāku ķirurģisku slēgšanu. brūce ar šuvēm vai izmantojot ādas potēšanu. Šīs pieejas leģitimitāti apstiprina ārstēšanas rezultāti.

Vispārējā ārstēšana

Vispārējais sepses noteikums ir plaša spektra antibiotiku iecelšana (pat pirms šo kultūru iegūšanas), kas aptver gramnegatīvos mikroorganismus, stafilokokus un streptokokus. Infekcijas lokalizācija palīdz klīnicistam ieteikt potenciālo patogēnu raksturu: pacientiem ar intraperitoneālu avotu jādomā par enterobaktērijām un bakterioīdiem, ar plaušu avotu var koncentrēties uz jaunākajiem krēpu izmeklēšanas datiem utt. antibiotiku terapijas ilgums ir 6-8 dienas vai vairāk. Ārstēšana tiek turpināta, līdz ķermeņa temperatūra normalizējas vismaz 4-7 dienas un parādās infekcijas izzušanas pazīmes. Pēdējā laikā izvēlētās zāles ir b-laktāma antibiotikas ar antipseudomonālu aktivitāti, aminoglikozīdi, fluorhinoloni un karbapenēmi.

Sepses infūzijas terapijas mērķis ir uzturēt adekvātu cirkulāciju (audu perfūziju) un koriģēt homeostāzes traucējumus.

Elpošanas atbalsta metožu izvēle balstās uz plaušu skābekļa funkcijas traucējumu pakāpes novērtējumu. Metabolisma korekcija sepses gadījumā ir nodrošināt enerģijas un olbaltumvielu vajadzības, izmantojot enterālu (vēlams) un/vai parenterālu barošanu (40-50 kcal/kg dienā un olbaltumvielas vismaz 1,5 g/kg).

Sepses imūnterapija var būt vērsta uz imunitātes pavājinātās saites papildināšanu vai labošanu. Tātad šūnu faktoru (T-sistēmas) deficīta gadījumā ir ieteicams ievadīt leikosuspensiju (3-4 devas pa 300 ml), cilvēka leikocītu interferonu devā 10 000-20 000 SV ar deficītu humorālie imunitātes faktori (B-sistēma) - specifiska hiperimūna plazma 5-7 ml/kg līdz 10 devām kursā. Ir pierādījumi par poliklonālo imūnglobulīnu (pentaglobīna, intraglobīna, sandoglobulīna) lietošanas efektivitāti ar augstu endotoksīna koncentrāciju plazmā pacientiem ar sepsi. Sepses pacientu ārstēšanā tiek pētīta iespēja izmantot monoklonālās antivielas pret endotoksīnu un atsevišķiem citokīniem, kā arī interleikīna-1 receptoru antagonistus un trombocītu aktivācijas faktoru – proteīnu, kas saista audzēja nekrozes faktoru.

Detoksikācija

Daudzās publikācijās tiek ieteikta ekstrakorporālā detoksikācija (hemosorbcija, hemodiafiltrācija, plazmaferēze, limfosorbcija), kā arī enterosorbcija, pielietojuma sorbcija, metabolītu netiešā elektroķīmiskā oksidēšana, pamatojoties uz aktīvā (atomiskā) skābekļa izdalīšanos, izmantojot nātrija hipohlorīdu, ksenosorbcija un hiperbāriskā oksigenācija, lai koriģētu endotoksikozes. kompleksa sepses ārstēšana. Indikācijas ekstrakorporālo detoksikācijas metožu izmantošanai, saskaņā ar I. I. Šimanko (1990), ir konservatīvās terapijas neefektivitāte, akūtas aknu un nieru mazspējas progresēšana, toksiskas izpausmes no centrālās nervu sistēmas (intoksikācijas delīrijs, koma).

Nākotnē viens no galvenajiem sepses ārstēšanas virzieniem varētu būt citokīnu negatīvās ietekmes bloķēšana un pozitīvās ietekmes saglabāšana, ieviešot anticitokīnu antivielu “kokteili”, šķīstošos receptorus, kas darbojas kā mediatoru slazdi, receptoru- bloķējoši līdzekļi un mediatoru sintēzes inhibitori. Tomēr ir skaidrs, ka ķirurģiskas sepses veiksmīgas ārstēšanas pamats ir agrīna diagnostika, primāro un/vai sekundāro strutojošu perēkļu atklāšana un aktīva ķirurģiska ārstēšana.

Literatūra:

1. Avtsyn A.P. Brūču sepses patoanatomiskais attēls. In: Brūču sepse. 1947;7-31.
2. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B. Sepses un orgānu mazspējas definīcija un vadlīnijas inovatīvu sepses terapiju izmantošanai. Lāde 1992;101:1644-55.
3. Svetukhin A. M. Klīnika, ķirurģiskās sepses diagnostika un ārstēšana. Abstrakts dis. ... doc. medus. Zinātnes M., 1989.
4. Brūces un brūču infekcija: rokasgrāmata ārstiem. Ed. M. I. Kuzina, B. M. Kostjučenoks. M., 1990. gads.
5. Shanson D. C. Asins kultivēšanas tehnika: pašreizējās pretrunas J Antimic Chem 1990; 25 (Pielikums): 17-29.
6. Hoeffel D. P., Hinrichts S. H., Garvin K. L. Molekulārā diagnostika muskuļu un skeleta sistēmas infekcijas noteikšanai. Clin Orthoped Red Res 1999;360:37-47.
7. Mariks P. E., Varons J. Sepsis. Ch. 189b intensīvās terapijas medicīnā. Red. R. S. Irvins u.c. Filadelfija 1999; 2031-47.
8. Dellinger R.P. Pašreizējā sepses terapija. Infect Dis Clin N Am 1999:13(2):495-509.
9. Schedel I., Draikhfusen U. Gramnegatīvu septisku-toksisku slimību terapija ar pentaglobīnu, imūnglobulīnu ar paaugstinātu IgM saturu (perspektīvs, randomizēts klīniskais pētījums). Anesteziols. un reanimatologs. 1996;3:4-9.
10. Sanderesan R., Sheagren J. N. Pašreizējā sepses izpratne un ārstēšana. Infect Med 1995; 274.12(6):261-8.
11. Wheeler A. P., Bernard G. A. Pacientu ar smagu sepsi ārstēšana. N Engl J Med 1999; 340(3):207-14.
12. Michie H. R., Wilmore D. W. Sepsis, signāla un ķirurģiskas sekas. Arch Aurg 1990;125:531-6.
13. Wolf S. M. Monoklonālās antivielas un gramnegatīvās bakterēmijas un šoka ārstēšana. New Engl J Med 1991;324(7):486-8.

Redakcija
Antibakteriālās terapijas programmas sepsei

Empīriskā antibiotiku terapija sepsei. S. V. Jakovļevs, V. P. Jakovļevs
("Īss ceļvedis pretmikrobu ķīmijterapijai", M., 1998)

Sepses pazīmes	patogēni	1. rindas līdzekļi	Alternatīvi līdzekļi
Ar nezināmu primāro fokusu
ķirurģijas nodaļās	Dažādi grampozitīvi un gramnegatīvi mikroorganismi	Cefotaksīms (ceftriaksons) + gentamicīns	Cefuroksīms + aminoglikozīds; fluorhinolons; vankomicīns (teikoplanīns) + cefalosporīns III; TIK/KK vai PIP/TAZ; imipenēms vai meropenēms
Reanimācijas nodaļās un intensīvās terapijas nodaļās	Tas pats, + P. aeruginosa	Ceftazidīms + amikacīns	Ciprofloksacīns; cefoperazons + amikacīns; cefepīms + aminoglikozīds; TIC/QC + aminoglikozīds; imipenēms vai meropenēms
Ar noteiktu primāro fokusu
Vēders	Enterobacteriaceae Enterococcus spp. Staphylococcus spp. Anaerobi	CS III + klindamicīns (linkomicīns) Fluorhinolons + metronidazols	TIK/KK vai PIP/TAZ; cefepīms + linkomicīns (vai metronidazols); imipenēms vai meropenēms; linkomicīns (klindamicīns) + gentamicīns
Pēc splenektomijas	S. pneumoniae H. influenzae	Cefotaksīms vai ceftriaksons	AMO/QC; cefuroksīms; fluorhinolons
Ar intravenozu katetru	S. epidermidis S. aureus	Vankomicīns vai teikoplanīns	Oksacilīns 1 (vai cefazolīns vai cefuroksīms) + aminoglikozīds; rifampicīns + kotrimoksazols
Piezīme. Cefalosporīns III - 3. paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms, ceftriaksons, ceftazidīms, cefoperazons); PIP / TAZ - piperacilīns / tazobaktāms; AMO / CC - amoksicilīns / klavulanāts; TIC/QC – tikarcilīns/klavulanāts 1 pret oksacilīnu jutīgu celmu izolēšanas gadījumā.

Sepses antibakteriālās terapijas programma ar konstatētu patogēnu

Mikroorganismi	1. rindas līdzekļi	Alternatīvi līdzekļi
Gram pozitīvs
Staphylococcus spp. JAUNKUNDZE	Oksacilīns; cefazolīns	Linkomicīns; eritromicīns; AMO/QC
Staphylococcus spp. MR	vankomicīns; teikoplanīns	Rifampicīns + ko-trimoksazols; fuzidīns + ko-trimoksazols
Streptococcus viridans	Benzilpenicilīns	Linkomicīns; klindamicīns; vankomicīns; teikoplanīns, ceftriaksons; cefotaksīms
Streptococcus pneumoniae	Benzilpenicilīns	ceftriaksons; cefotaksīms; imipenēms; vankomicīns; teikoplanīns
Enterococcus faecalis	Ampicilīns + gentamicīns	vankomicīns; teikoplanīns; TIC/QC + gentamicīns
Gram negatīvs
E. coli, P. mirabilis	Cefuroksīms; AMO/QC; CA III	ampicilīns + gentamicīns; fluorhinolons
K. pneumoniae, Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter, P. vulgaris	Fluorhinolons	Cefepīms; amikacīns; imipenēms; meropenēms; PIP / TAZ; TEC/QC
H. influenzae	ceftriaksons; cefotaksīms	Cefuroksīms; AMO/QC; fluorhinolons
Acinetobacter spp.	Ciprofloksacīns; ofloksacīns	Imipenēms; meropenēms; cefepīms; amikacīns
P. aeruginosa	Ceftazidīms + aminoglikozīds Ciprofloksacīns + aminoglikozīds	Cefoperazons + aminoglikozīds; cefepīms + aminoglikozīds; imipenēms +/- aminoglikozīds; meropenēms; TEC / QC (PIP / TAZ) + amikacīns;
S. maltophilia	Ko-trimoksazols; TEC/QC	Ciprofloksacīns; ofloksacīns; ceftazidīms; hloramfenikols