کم کاری تیروئید تحت بالینی نوعی اختلال عملکرد تیروئید بدون علائم است. این بیماری با تعیین هورمون های خونی تشخیص داده می شود. زنان مسن بیشتر مستعد کم کاری تیروئید تحت بالینی هستند.

علامت اصلی نشان دهنده وجود بیماری است مقدار افزایش یافته استهورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز در خون. هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز وظیفه تنظیم ترشح هورمون های تیروئید را بر عهده دارد، بنابراین زمانی که حتی اندکی در عملکرد تیروئید کاهش پیدا کند، افزایش هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز مشاهده می شود، در حالی که میزان هورمون های تیروئید در خون ممکن است طبیعی یا اندکی کاهش یابد.

علائم کم کاری تیروئید

متأسفانه، تشخیص کم کاری تیروئید مشکل شماره یک است. بسیاری از بیماران از کم کاری تیروئید رنج می برند. با این حال، اغلب تصویر بالینیبیماری با دقت پنهان می شود، در حالی که ممکن است بیمار علائم زیر را نشان دهد؟

گوارش:

• یبوست
• تظاهرات بیماری سنگ کیسه صفرا
• دیسکینزی صفراوی

روماتولوژی:

• سینوئیت
• پلی آرتریت
• تظاهرات استئوآرتریت پیشرونده

زنان و زایمان:

• ناباروری
• خونریزی رحم

قلب و عروق:

• فشار خون دیاستولیک
• کاردیومگالی
• برادی کاردی

با کم کاری تیروئید تحت بالینی، هیچ نشانه ای از اختلال عملکرد غده تیروئید وجود ندارد، اما ممکن است انحراف از هنجار در متابولیسم مشاهده شود. به همین دلیل، سایر عملکردها در بدن ممکن است آسیب ببینند. بیماران اغلب کاهش خلق و خو، افسردگی، اضطراب، اختلال حافظه، کاهش تمرکز، ضعف و خستگی را تجربه می کنند.

متابولیسم چربی در کم کاری تیروئید تحت بالینی بی توجه نمی ماند. این خود را با افزایش وزن بدن، ایجاد تصلب شرایین، بیماری عروق کرونر قلب و خطر بالای حمله قلبی نشان می دهد. درمان جایگزین برای مرحله اولیهبیماری در برخی موارد به بازیابی فرآیندهای متابولیک کمک می کند.

هورمون های تیروئید بر سیستم گردش خون، یعنی اندام های گردش خون تاثیر می گذارند. تأثیر هورمون ها می تواند تعداد انقباضات قلب، انقباض میوکارد، فشار خون، سرعت جریان خون و مقاومت رگ های خونی را تغییر دهد. با کم کاری تیروئید تحت بالینی، هیپرتروفی عضله قلب در ناحیه بطن چپ ممکن است مشاهده شود که نشان دهنده فشار بیش از حد قلب است.

شناسایی کم کاری تیروئید تحت بالینی در دوران بارداری بسیار مهم است، زیرا تشخیص زودهنگام این بیماری به لطف درمان به موقع، امکان جلوگیری از اختلالات در بدن جنین را فراهم می کند.

علائم کم کاری تیروئید تحت بالینی

• اختلال حافظه
• کاهش تمرکز
• کاهش هوش
• استعداد ابتلا به افسردگی
• افزایش سطح اختلال عملکرد اندوتلیال
• اختلالات ریتم
• تخلفات چرخه قاعدگی
• خونریزی واژینال
• ناباروری
• تولد زودرس
• افزایش فشار داخل چشم
• کم خونی هیپوکرومیک
• میالژی

درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی

درمان جایگزین ممکن است تجویز شود. اگرچه بسیاری از پزشکان استدلال می کنند که کم کاری تیروئید تحت بالینی نیازی به درمان ندارد. اما این بیماری پر است پیامدهای منفیبنابراین، پس از مقایسه علائم، پزشک در مورد نیاز به درمان تصمیم می گیرد.

ال-تیروکسین (لووتیروکسین) اغلب در درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی استفاده می شود. ال-تیروکسین به ویژه برای مادران باردار مهم است. در غیاب سابقه جراحی تیروئید، پزشکان اغلب درمان را به تعویق می اندازند تا وضعیت بیمار را تحت نظر داشته باشند و در چند ماه آینده نیاز به آزمایش مجدد دارند. در صورت عدم تغییر، درمان تجویز می شود.

هنگام مصرف ال-تیروکسین، اکثر بیماران متوجه بهبودی می شوند، اما مصرف دارو می تواند منجر به درد زیادی شود. اثرات جانبی، در میان آنها افزایش وزن بدن، اضطراب، بی خوابی، آریتمی، تاکی کاردی وجود دارد.

مقایسه بسیار مهم است عوارض احتمالیبدون درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی با اثربخشی دارو، نباید عوارض جانبی آن را نادیده گرفت. تصمیم گیری در مورد نیاز به درمان توسط پزشک در صورتی انجام می شود که دو نکته اول معادل باشند. با این حال، قبل از شروع درمان، لازم است که کم کاری تیروئید گذرا حذف شود.

جالب ترین خبر

بیماری های تیروئید - رژیم غذایی

اطلاعات بیشتر در مورد این بیماری را در بخش بخوانید. تیروئید

بیماری های تیروئید در زنان 8 تا 20 برابر بیشتر از مردان است. و بیماری مانند تیروئیدیت 15-25 برابر بیشتر از مردان در زنان رخ می دهد. علاوه بر این، حجم و وزن غده در زنان بسته به چرخه قاعدگی و بارداری می تواند در نوسان باشد. در صورت عدم وجود بیماری تیروئید در مردان، وزن او ثابت است.

این نوع بیماری ها در زنان و مردان بیشتر در سنین 30-50 سالگی رخ می دهد. اختلالات این اندام در کودکان نیز رخ می دهد و می تواند مادرزادی نیز باشد. بزرگ شدن غده در کودکان به دلیل کمبود ید در برخی نواحی به 60-80 درصد می رسد. اختلال عملکرد تیروئید 3 درصد از جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد.

شایع ترین بیماری های تیروئید عبارتند از: کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید، تیروئیدیت خود ایمنی، گواتر ندولر، کیست، سرطان.

کم کاری تیروئید غده تیروئید - علل، علائم

کم کاری تیروئید- کاهش فعالیت غده تیروئید. یکی از دلایل آن کمبود ید است که باعث کاهش سنتز هورمون می شود. از دیگر علل این بیماری می توان به ناهنجاری های رشدی، التهاب غده، نقص مادرزادی در سنتز هورمون ها اشاره کرد.

علائم کم کاری تیروئید:

خستگی و از دست دادن قدرت، سردی، ضعف، خواب آلودگی، فراموشی، کاهش حافظه، شنوایی، خشکی و رنگ پریدگی پوست، تورم، یبوست، اضافه وزن، زبان ضخیم می شود، آثار دندان در لبه ها قابل توجه است و مو شروع به ریزش می کند. بیرون

با این بیماری، چرخه قاعدگی در مردان ممکن است مختل شود، قدرت جنسی کاهش یافته و میل جنسی کاهش می یابد.

این بیماری به کندی پیشرفت می کند، در طول سال ها، علائم کم کاری تیروئید برای مدت طولانی قابل توجه نیست

پرکاری تیروئید - علل، علائم

پرکاری تیروئید (تیروتوکسیکوز)- افزایش فعالیت غده تیروئید با این بیماری، آهن مقدار زیادی هورمون تولید می کند که منجر به "مسمومیت" بدن با این هورمون ها - تیروتوکسیکوز می شود. متابولیسم افزایش می یابد. افزایش تیروئید. علت پرکاری تیروئید نمی تواند ید اضافی باشد، زیرا ید اضافی از طریق کلیه ها دفع می شود. علل آن استرس روحی یا جسمی، بیماری سایر اندام ها، استعداد ارثی، تومور هیپوفیز است

علائم پرکاری تیروئید غده تیروئید:

کاهش وزن، احساس گرما، عرق کردن، لرزش دست ها، تحریک پذیری، اضطراب، ضربان قلب سریع، احساس «شن» در چشم، فشار پشت چشم.

متابولیسم کربوهیدرات مختل می شود که می تواند منجر به دیابت قندینوع 2

در زنان، چرخه قاعدگی ممکن است مختل شود، در مردان، قدرت.

این بیماری خیلی سریع ایجاد می شود.

تیروئیدیت خود ایمنی، علل، علائم

تیروئیدیت- التهاب غده تیروئید

تیروئیدیت خود ایمنیناشی از تجمع گلبول های سفید خون (لکوسیت ها) و مایع در داخل غده است. در تیروئیدیت خودایمنی، آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی، سلول های غده تیروئید خود را با سلول های خارجی اشتباه می گیرند و به آنها آسیب می رسانند. تخریب تدریجی غده تیروئید وجود دارد که منجر به کم کاری تیروئید می شود. همچنین، در پس زمینه تیروئیدیت خودایمنی، افزایش موقت تولید هورمون ممکن است - پرکاری تیروئید

علت این بیماری- نقص ژنتیکی جزئی سیستم ایمنی. این نقص ممکن است ارثی باشد، یا ممکن است ناشی از اکولوژی ضعیف، آفت کش ها، ید اضافی در بدن باشد (بیش از حد طولانی مدت ید تولید آنتی بادی برای سلول های تیروئید را تحریک می کند)، تشعشعات، عفونت ها.

علائم- تیروئیدیت خود ایمنی:

در سالهای اول بیماری هیچ علامتی وجود ندارد، سپس علائم پرکاری تیروئید ممکن است به طور موقت ظاهر شود و سپس علائم کم کاری تیروئید ظاهر شود. علائم اصلی این بیماری با التهاب و بزرگ شدن آن همراه است: مشکل در بلع، مشکل در تنفس، درد در غده تیروئید.

گواتر - علل، علائم

گواتریک بیماری است که با افزایش پاتولوژیک در حجم غده تیروئید مشخص می شود. گواتر در نتیجه افزایش تکثیر سلولی به منظور افزایش تولید تیروکسین از دست رفته به دلیل این افزایش رخ می دهد. یکی از دلایل آن کمبود ید است. گواتر می تواند هم در کم کاری تیروئید و هم در پرکاری تیروئید ایجاد شود

ندول های تیروئید و گواتر ندولر تشکیلاتی هستند که از نظر ساختار و ساختار با بافت غده متفاوت هستند. تمام اشکال گره‌ای بیماری‌های تیروئید به دو گروه تقسیم می‌شوند: 1) گواتر کلوئیدی گره‌ای که هرگز به سرطان تبدیل نمی‌شود. 2) تومورها تومورها به نوبه خود می توانند خوش خیم باشند که در این صورت آدنوم نامیده می شوند و بدخیم که در این صورت سرطان نامیده می شوند.

سرطان تیروئید

آسان برای تشخیص، اغلب در تشخیص مراحل اولیهبا استفاده از بیوپسی سوراخ گره. علائم سرطان تیروئید (گلودرد و گردن، درد هنگام بلع و تنفس) گاهی اوقات به بیماری های عفونیبنابراین در برخی موارد تشخیص مشکل است. اگر بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شود، شانس بهبودی از سرطان تیروئید بیش از 95 درصد است.

رژیم غذایی برای بیماری های تیروئید

رژیم غذایی برای درمان غده تیروئیدترجیحا گیاهخواری لازم است سبزیجات، سبزیجات ریشه دار، میوه ها، آجیل و پروتئین های گیاهی بیشتری را در رژیم غذایی خود بگنجانید. آنها حاوی ید آلی لازم هستند.

رژیم غذایی برای بیماری های تیروئیدی مانند کم کاری تیروئید باید حاوی ماهی، غذاهای دریایی و جلبک دریایی باشد. این محصولات دارای بالاترین میزان ید هستند - 800 - 1000 میکروگرم بر کیلوگرم ( نیاز روزانهدر ید - 100-200 میکروگرم).

اینم یکی دیگه غذاهای حاوی یددر مقادیر زیاد: لوبیا، سویا، نخود سبز، هویج، گوجه فرنگی، تربچه، کاهو، چغندر، سیب زمینی، سیر، دانه سیب، انگور، خرمالو، ارزن، گندم سیاه. (40-90 میکروگرم بر کیلوگرم). محتوای ید در محصولات با منشاء گیاهی به خاکی که این محصولات در آن رشد می کنند نیز بستگی دارد. در سبزیجاتی که در خاک های غنی از ید و فقیر از ید رشد می کنند، محتوای ید می تواند چندین بار متفاوت باشد.

هنگام درمان غده تیروئید، رژیم غذایی باید شامل غذاهای غنی از ریز عناصر زیر باشد: کبالت، مس، منگنز، سلنیوم. آنها حاوی مقدار زیادی chokeberries، رز هیپ، انگور فرنگی، زغال اخته، توت فرنگی، تمشک، کدو تنبل، بادمجان، سیر، تربچه سیاه، شلغم، چغندر، و کلم هستند.

بر اساس برخی نظریه ها، اعتقاد بر این است که علت اصلی مشکلات تیروئید آلودگی در بدن است. با عملکرد بیش از حد غده، تیروتوکسیکوز، لنف به قدری آلوده است که نمی تواند با تخلیه این اندام مقابله کند. خون آلوده دائماً غده را با سموم خود تحریک می کند، بنابراین دیگر نمی تواند توسط غده هیپوفیز کنترل شود و در عملکرد آن اختلال ایجاد می شود. وجود مواد سمی در خون که برای غده تیروئید مضر است با آلودگی، عملکرد ضعیف کبد و روده همراه است. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که یکی از علل کم کاری تیروئید، اختلال در جذب ید و سایر مواد مغذی در روده است و علت پرکاری تیروئید می تواند تخلیه نابهنگام ید از بدن باشد. در ارتباط با این نظریه، رژیم غذایی باید به گونه ای باشد که خون، کبد و روده ها را پاکسازی کند و عملکرد آنها را بهبود بخشد. بنابراین، نوشیدن چای از گیاهان تلخ (افسنتین، ریشه گلپر، بومادران، مخمر سنت جان)، محصولات پاک کننده (ترب، سیر، ترب، کرفس، ازگیل، آجیل) مفید است.

رژیم غذایی برای بیماری های تیروئید نبایدشامل محصولات زیر است:

1. گوشت چرب، سوسیس و کالباس.

2. مارگارین; چربی های مصنوعی

3. شکر، شیرینی.

4. نان سفید، شیرینی، محصولات پخته

5. غذاهای سرخ شده، دودی، کنسرو شده

6. چاشنی های تند: سس مایونز، سرکه، آجیکا، فلفل

7. مواد شیمیایی: رنگ ها، طعم دهنده ها، تقویت کننده های طعم، تثبیت کننده ها، مواد نگهدارنده

8. از کشیدن سیگار و نوشیدن الکل و قهوه خودداری کنید.

اساس تغذیهباید فرنی، سبزیجات آب پز و تازه، حبوبات، میوه ها، روغن نباتی وجود داشته باشد. در مقادیر کمرژیم غذایی ممکن است شامل: عسل، کره، آجیل، تخم مرغ باشد

رژیم غذایی برای کم کاری تیروئید

استفاده نکن داروهای مردمیبدون مشورت با پزشک! به یاد داشته باشید که همه روش ها ممکن است منع مصرف فردی داشته باشند.

مقالات بیشتر در مورد این بیماری:

کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید وضعیتی است که به دلیل کاهش ناکافی غلظت هورمون های آزاد تیروئید در سرم خون ایجاد می شود.

در کلینیک ما با استفاده از هیرودتراپی با موفقیت این بیماری را درمان می کنیم. در چند جلسه درمان پیچیده، بیماری را احساس خواهید کرد. مقاله مربوط به این بیماری را بخوانید.

از آنجا که گیرنده های هورمون تیروئید تقریباً در تمام بافت ها وجود دارد، علائم و نشانه های کم کاری تیروئید بسیار و متنوع است. شدت تظاهرات بالینی به میزان کاهش غلظت T3 و T4 بستگی دارد. کم کاری تیروئید شدید با اصطلاح "میکسدم" مشخص می شود که در آن تجمع موکوپلی ساکاریدهای هیدروفیل در لایه های پایه پوست و سایر بافت ها وجود دارد.

کم کاری تیروئید اولیه، ثانویه و سوم وجود دارد. کم کاری تیروئید اولیه در اثر آسیب مستقیم به غده تیروئید ایجاد می شود که منجر به ایجاد نارسایی در عملکرد آن می شود.

کم کاری تیروئید ثانویه نتیجه کم کاری غده هیپوفیز و تولید ناکافی هورمون محرک تیروئید (TSH)، کاهش تحریک TSH در عملکرد تیروئید و سنتز ناکافی T4، T3 است.

کم کاری تیروئید سوم در نتیجه آسیب شناسی هیپوتالاموس، کاهش سنتز هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) و تحریک ناکافی تیروتروف های هیپوفیز، کاهش سنتز TSH و تحریک TSH غده تیروئید ایجاد می شود.

کم کاری تیروئید با طیف گسترده ای از اختلالات و آسیب به سیستم های مختلف بدن مشخص می شود. وجود و شدت آنها به شدت کم کاری تیروئید بستگی دارد. خسارت سیستم قلبی عروقیدر 70-80 درصد بیماران مشاهده شده است. ماهیت و میزان تغییرات قلبی به سن بیمار، علت کم کاری تیروئید و بیماری های همراه بستگی دارد.

بارزترین تغییرات در سیستم قلبی عروقی با کم کاری تیروئید اولیه شدید رخ می دهد و به آنها "قلب میکسدماتوز" می گویند که اولین توصیف بالینی آن توسط H. Zondek در سال 1918 ارائه شد و علائم اصلی آن - کاردیومگالی و برادی کاردی را برجسته کرد.

مشخص شده است که T3 بر روی ژن‌های میوسیت خاصی که مسئول عملکرد کاردیومیوسیت‌ها هستند، تأثیر می‌گذارد، میوزین، ATPase فعال شده با Ca شبکه سارکوپلاسمی، فسفولامبان، گیرنده‌های آدرنرژیک، آدنیل سیکلاز و پروتئین کیناز را تحت تأثیر قرار می‌دهد. هم تحریک T3 و هم کمبود T3 بر عملکرد میوکارد از جمله انقباض، جرم و تعداد انقباضات تأثیر می گذارد.

با کم کاری تیروئید، سنتز پروتئین کاهش می یابد، غلظت یون های سدیم و آب افزایش می یابد، محتوای یون های پتاسیم کاهش می یابد، کم خونی هیپو یا هیپرکرومیک به دلیل کاهش فرآیندهای اکسیداتیو و سنتز پروتئین در مغز استخوان ایجاد می شود و نفوذپذیری مویرگی افزایش می یابد. افزایش نفوذپذیری مویرگی نقش عمده ای در ایجاد ادم بافت ها و اندام های مختلف دارد. و در آنتعداد، میوکارد و تجمع مایع در پریکارد. با درمان جایگزین موفقیت آمیز، نفوذپذیری مویرگی عادی شده و علائم مرتبط با ادم پسرفت می شود.

کم کاری تیروئید همراه با کلسترول بالا، مقاوم و مقاوم به درمان با رژیم غذایی، استاتین ها و سایر داروهای ضد چربی خون است و شدت آن نیز به شدت بیماری بستگی دارد. فراکسیون های لیپیدی آتروژنیک در خون انباشته می شوند و سطح HDL کاهش می یابد که به توسعه سریع و پیشرونده آترواسکلروز با موضع گیری های متعدد کمک می کند. اختلالات متابولیسم لیپید نه تنها در کم کاری تیروئید آشکار، بلکه در اشکال تحت بالینی آن نیز دیده می شود.

تغییرات قلبی ناشی از ایجاد دیستروفی میوکارد به دلیل اختلال شدید در فرآیندهای متابولیک است که با افزایش ادم استروما و پارانشیم در میوکارد پیشرفت می کند و با کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو، کاهش جذب اکسیژن توسط قلب همراه است. میوکارد، کاهش سرعت سنتز پروتئین و اختلالات الکترولیت، که منجر به کاهش عملکرد انقباضی میوکارد و افزایش اندازه قلب، ایجاد نارسایی قلبی می شود. اندازه قلب هم به دلیل ادم بینابینی و التهاب غیر اختصاصی میوفیبریل ها، گشاد شدن حفره های آن و هم به دلیل ترشح در پریکارد افزایش می یابد. با درمان به موقع و کافی کم کاری تیروئید با هورمون های تیروئیدی، دیستروفی میوکارد با ناپدید شدن کامل علائم موجود آسیب قلبی دچار توسعه معکوس می شود. در غیر این صورت، کاردیواسکلروز ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی اختلالات قلبی عروقیدر کم کاری تیروئید، آنها با شکایت از درد در ناحیه قلب با طبیعت چند شکلی، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی، ناشی از پس زمینه شکایات مختلف و غیر اختصاصی (ضعف عضلانی، کاهش فعالیت ذهنی و حرکتی، ادم موضعی های مختلف) مشخص می شوند. . در کم کاری تیروئید، دو نوع درد در قلب وجود دارد که از نظر بالینی تشخیص آنها دشوار است: واقعاً کرونروژنیک (مخصوصاً در بیماران مسن)، که با تجویز درمان تیروئید می تواند بیشتر شده و تشدید شود، و متابولیک که در طول درمان ناپدید می شود.

در طول معاینه، برادی کاردی (تا 40 ضربه در دقیقه) یا سایر اختلالات ریتم قلب تشخیص داده می شود.

برادی کاردی سینوسی در 50 تا 60 درصد بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید ثبت می شود و به گفته محققان، به دلیل کاهش غلظت کاتکول آمین های خون و حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به آنها ایجاد می شود. در 20-25٪ از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، تاکی کاردی سینوسی تشخیص داده می شود که پاتوژنز آن مورد بحث است. اکثر نویسندگان وجود تاکی کاردی سینوسی را با مجموعه ای از اختلالات توضیح می دهند که با کم کاری تیروئید ایجاد می شود - دیاتروفی میوکارد کم کاری تیروئید، همراه با ادم مخاطی میوکارد، کمبود ماکرو ارژها و یون های پتاسیم در کاردیومیوسیت ها، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب غشایی، و بی ثباتی الکتریکی میوکارد، هیپرتروفی کاذب آن، تجمع کراتین فسفات، آتروژنز، اختلال در خواص رئولوژیکی خون و میکروسیرکولاسیون (Tereshchenko I.V.). در نتیجه، در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، به ویژه در سنین بالا، علاوه بر تاکی کاردی، تاکی کاردی حمله ای، حمله قلبی فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر و سندرم سینوس بیمار ممکن است ایجاد شود. خاطرنشان می شود که این اختلالات ریتم نسبت به کوردارون و بتا بلوکرها مقاوم هستند و در صورت تجویز داروهای هورمون تیروئید ناپدید می شوند.

در میان سایر اختلالات ریتم، باید به اکستراسیستول (ES) اشاره کرد که در 24٪ بیماران شناسایی شده است (دهلیزی - در 15٪، بطنی - در 9٪). ES اغلب زمانی رخ می دهد که کم کاری تیروئید با آسیب شناسی قلبی (فشار خون، بیماری عروق کرونر، نارسایی قلبی، کاردیومیوپاتی) ترکیب شود. اختلالات ریتم می تواند در طول درمان کم کاری تیروئید با داروهای تیروئیدی رخ دهد که ممکن است به دلیل افزایش تأثیرات سمپاتیک روی میوکارد تحت تأثیر TG در این دوره باشد.

در حین ضربه زدن و سمع قلب، افزایش تیرگی قلب، تضعیف ضربه آپیکال و صداهای قلب، به عنوان تظاهرات آترواسکلروز شنیده می شود. سوفل سیستولیکدر راس قلب، ناشی از اتساع بطن چپ. در حضور افیوژن پریکارد، صداهای قلب خفه می شوند و حتی شنیدن آن در صورت تجمع قابل توجهی از افیوژن دشوار است.

اشعه ایکس افزایش اندازه قلب را نشان می دهد شدت متفاوت، تضعیف ضربان آن ، گسترش سایه رگ های خونی ، علائم تجمع مایع در پریکارد و حفره های پلور (قلب شکل "دکانتر" را به خود می گیرد ، نبض آن به شدت ضعیف می شود). از آنجایی که ترانسودات به کندی تجمع می یابد و مقدار آن زیاد نیست، تامپوناد قلبی نادر است.

مایع موجود در پریکارد بر خلاف مایع نارسایی قلبی حاوی مقادیر زیادی پروتئین است. تجمع ترانسودات ناشی از افزایش نفوذپذیری مویرگی و هیپرناترمی است. مشخص شده است که ترانسودات شفاف، قهوه ای یا زرد است، حاوی آلبومین، کلسترول و ماده مخاطی، گلبول های قرمز، لنفوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های چند هسته ای و اندوتلیال است. تظاهرات بالینی هیدروپریکاردیت با وجود تجمع مقدار زیادی مایع خفیف است که به گفته پزشکان ممکن است به دلیل تجمع آهسته آن باشد. ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (صدای III) و به ندرت صدای IV به عنوان تأیید کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در غیاب علائم دیگر شنیده می شود. یک افیوژن کوچک در پریکارد ممکن است تصویر اشعه ایکس را تغییر ندهد و تشخیص آن می تواند با استفاده از یک روش تحقیقاتی قابل اعتمادتر - اکوکاردیوگرافی انجام شود.

در طول مطالعه ECG، تغییرات مختلفی مشاهده می شود. به گفته محققان، شایع ترین و اولیه ترین علامت کاهش دامنه، صافی یا وارونگی امواج T است، عمدتاً در لیدهای V3.6، اما می تواند در لیدهای استاندارد نیز در 65-80٪ رخ دهد سن بیماران (حتی در دوران کودکی) با عوامل خطر مرتبط نیستند تظاهرات بالینیآترواسکلروز عروق کرونر - کلسترول بالا، آنژین صدری و فشار خون شریانی. دومین علامت رایج ECG یک شکل موج کم ولتاژ است که با کاهش دامنه کمپلکس QRS مشخص می شود. بیشترین کاهش آن در حضور افیوژن در حفره پریکارد ثبت می شود. ممکن است افت بخش ST و کاهش دامنه موج P مشاهده شود. تغییرات در موج T و قطعه ST همراه با تظاهرات بالینی با تجویز درمان جایگزین کافی کاهش یا ناپدید می شود و در بیماران مسن مبتلا به بیماری عروق کرونرقلبها.

یک مطالعه اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، هیپرتروفی نامتقارن سپتوم بین بطنی، کاهش سرعت بسته شدن زودهنگام دیاستولیک برگچه قدامی را نشان می دهد. دریچه میترالافزایش فشار انتهای دیاستولیک که پس از درمان بیماری زایی ناپدید می شود.

کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در کم کاری تیروئید

باعث اختلالات همودینامیک می شود که با کاهش سکته مغزی و برون ده قلبی، کاهش شاخص قلبی با کاهش حجم خون در گردش، و همچنین افزایش مقاومت کلی محیطی در گردش خون سیستمیک و فشار دیاستولیک، کاهش نبض مشخص می شود. فشار و سرعت جریان خون در اندام های مختلف. یک دوره طولانی کم کاری تیروئید جبران نشده می تواند به ایجاد نارسایی قلبی کمک کند، که می تواند تنها با تجویز هورمون های تیروئید با درجه متوسطی از شدت آن تسکین یابد دیورتیک ها و نشان دهنده وجود پاتولوژی های قلبی همزمان است: بیماری ایسکمیک قلب، کاردیواسکلروز، کاردیومیوپاتی و غیره.

محققان، حتی در اشکال نهفته و تحت بالینی این بیماری، هنگام مطالعه رابطه بین سطوح EV و سطح هورمون محرک تیروئید، اختلال عملکرد اندوتلیال را بر اساس کاهش اتساع عروق اندوتلیال (EV)، به عنوان نشانگر آترواسکلروز اولیه شناسایی می کنند O.4 μU/ml)، بیشترین کاهش در اتساع عروق در بیماران با سطوح TSH بیش از 10 μU/ml مشاهده شد (Gavrilyuk V.N. Lekakise J,). مطالعات انجام شده توسط نویسندگان ژاپنی برای مطالعه ضخامت پوسته های داخلی و میانی ژنرال شریان کاروتیددر 35 بیمار مبتلا به کم کاری تیروئید، ضخیم شدن آن در مقایسه با افراد گروه کنترل (به ترتیب 0.635 میلی متر و 0.559 میلی متر) مشاهده شد.

اختلالات قلبی که با ایجاد دیستروفی میوکارد در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید مشخص می شود، باید اول از همه، با بیماری ایسکمیک قلبی و کاردیواسکلروز آترواسکلروتیکبه خصوص در بیماران مسن و افراد مسن، زیرا داده های ECG آنها ممکن است یکسان باشد. برای این منظور، تعیین عملکرد غده تیروئید با مطالعه سطح هورمون های خون - T3، T4 (ترجیحاً فرم های آزاد آنها)، TSH ضروری است. کم کاری تیروئید توسط سطح پایینهورمون های تیروئید و نسبت آنها تشخیص های افتراقیاین آسیب شناسی بر اساس پارامترهای بالینی در جدول ارائه شده است. 3.

یک آزمایش تشخیصی اضافی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید با تغییرات غیراختصاصی ECG (که خود را در اختلال در فرآیندهای رپلاریزاسیون نشان می دهد - امواج T صاف یا منفی در اکثر لیدها) آزمایش پتاسیم است، حتی با مقادیر طبیعی پتاسیم در پلاسمای خون.

تشخیص ابزاری باید با هدف ارزیابی وضعیت عملکردی قلب، شناسایی علائم اولیه نارسایی قلبی، و حذف وجود اگزودا در حفره‌های پریکارد و حفره‌های پلور باشد. برای این منظور لازم است انجام نوار قلبمانیتورینگ روزانه فشار خون و نوار قلب، ارزیابی تغییرات ضربان قلب، معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی.

استفاده از مانیتورینگ 24 ساعته ECG و ثبت یک کاردیو اینتروالوگرام در نظارت بر درمان با تیروکسین I و در ارزیابی تأثیر آن بر وضعیت قلب اهمیت ویژه ای دارد، زیرا چنین بیمارانی اغلب از تپش قلب و وجود تظاهرات رویشی (حملات) شکایت دارند. عرق کردن، اضطراب، لرزش و غیره). این روش‌ها بررسی اپیزودهای تاکی کاردی، شناسایی سایر اختلالات ریتم قلب در طول روز و بررسی ارتباط آنها با فعال شدن بخش سمپاتیک ANS را ممکن می‌سازد.

درمان تظاهرات قلبی کم کاری تیروئید مبتنی بر استفاده از درمان جایگزینی هورمون تیروئید (?-تیروکسین، تیروئیدین، درمان تیروئید) است. رادیکال ترین استفاده از بتا تیروکسین با دوز 1.6 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز است. برای بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون بالا، دوز اولیه نباید از 15-25 میلی گرم با افزایش تدریجی تا دوز مطلوب تجاوز کند.

به دلیل نیمه عمر طولانی هورمون، لووتیروکسین معمولا یک بار در روز مصرف می شود. به طور متوسط، 80 درصد از دوز مصرفی جذب می شود و با افزایش سن، جذب بدتر می شود. دوز دارو باید به تدریج و به صورت جداگانه انتخاب شود و با حداقل دوز (0.05 میکروگرم در روز) شروع شود. برای بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون شریانی، دوز اولیه نباید بیش از 15-25 میکروگرم در روز باشد. فاصله بین دوره های افزایش دارو 2-3 هفته است. امروزه لازم است L-تیروکسین در دوز تجویز شود که سطح TSH را نه تنها در حد طبیعی (0.4-4 mIU/l) حفظ کند، بلکه حتی در محدوده پایین تر - 0.5-1.5 mIU / L (Fadeev V.V.) بر اساس آن حفظ کند. با توجه به این واقعیت که در اکثر افراد سطح TSH به طور معمول 0.5-1.5 mIU/l است.

در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی با سطح TSH بیش از 10 عسل در لیتر، تجویز داروهای تیروکسین نیز نشان داده شده است (Kamenev 3.). در مواردی که مقادیر TSH کمتر از مقدار مشخص شده باشد، داده ها مطالعات چند مرکزینتیجه گیری روشنی در مورد سودمندی این درمان ارائه نمی کند.

مطالعات بالینی و پاتولوژیک متعددی افزایش حساسیت میوکارد به هورمون های تیروئید را ثابت کرده است. هنگامی که در معرض هورمون های تیروئید (TH)، در نتیجه افزایش فرآیندهای متابولیک، نارسایی نسبی کرونر می تواند در غیاب آترواسکلروز شریان های کرونر ایجاد شود (شکل 4). اگر در سنین بالا به بیماری عروق کرونر مبتلا هستید، خطر افزایش دفعات حملات آنژین و تبدیل آن به شکل ناپایدار وجود دارد. درمان با دوزهای ناکافی TG می تواند منجر به عوارضی مانند انفارکتوس میوکارد و نارسایی قلبی شود. بنابراین، هنگام تجویز این نوع درمان، انتخاب دوزهای کافی از هورمون‌های تیروئید با طولانی‌تر کردن دوره سازگاری بدن (افزایش دوز دارو هر 7 تا 12 روز) به این هورمون‌ها و انجام پایش الکتروکاردیوگرافی در هر بار اهمیت ویژه‌ای دارد. 3-5 روز برای حذف علائم بدتر شدن گردش خون کرونر.

نیاز بدن به هورمون های تیروئید در تابستان کاهش می یابد که در درمان بیماران باید به آن توجه کرد. مردان نسبت به زنان به طور متوسط ​​نیاز به تیروکسین بیشتری دارند. برای ارزیابی کفایت درمان جایگزین، نظارت دوره ای سطح TSH در خون ضروری است که افزایش آن نشان دهنده درمان ناکافی و افزایش T3 نشان دهنده بیش از حد است. در تشخیص مصرف بیش از حد داروهای تیروئید، تصویر بالینی از اهمیت اولیه برخوردار است و این اول از همه، تاکی کاردی و تعیین سطح هورمون های تیروئید است. در عین حال، محتوای T4 در سرم خون، طبق گفته E. Braunwald و یکی از نویسندگان، باید در سطح کمی بیش از حد تنظیم شود. حد بالانوسانات عادی غلظت سرمی T3 شاخص قابل اعتمادتری برای وضعیت متابولیک در بیماران دریافت کننده لووتیروکسین نسبت به غلظت T4 است.

هنگام تجویز تیروکسین، آموزش خودکنترلی به بیماران مهم است - لازم است تغییرات در نبض را در نظر بگیرید. فشار خون، وزن بدن، سلامتی و تحمل دارو را کنترل کنید، که به جلوگیری از عوارض کم کاری تیروئید و عوارض جانبیدرمان جایگزین

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، تجویز هورمون های تیروئید باید با داروهای ضد آنژینال ترکیب شود: نیتروزورباید، نیترونگ، کوردیکت و سایر مسدود کننده های بتا آدرنرژیک. مسدود کننده های آدرنرژیک افزایش تقاضای TG میوکارد برای اکسیژن را کاهش می دهند و در نتیجه از بروز حملات آنژین جلوگیری می کنند (Starkova N.T. Levine H.D. Leading). در صورت بروز اختلالات ریتم، استفاده از بتابلوکرها به همراه TG برای بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید همراه با فشار خون شریانی و تاکی کاردی توصیه می شود. با این حال، باید در نظر داشت که بتا بلوکرها، همراه با راوولفیا و کلونیدین، و همچنین استروژن ها، عملکرد غده تیروئید را کاهش می دهند و نارسایی تیروئید را تشدید می کنند (Tereshchenko I.V.). هنگامی که اختلالات ریتم هنگام مصرف TG رخ می دهد، از کلاس های مختلفی از داروهای ضد آریتمی استفاده می شود.

لازم به ذکر است که استفاده از درمان تیروئید به تنهایی منجر به کاهش یا عادی شدن فشار خون در بیمارانی می شود که قبلاً با داروهای ضد فشار خون ناموفق درمان شده اند. استفاده ترکیبی از داروهای تیروئیدی همراه با داروهای ضد فشار خون می تواند دوز دومی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد (Starkova N.T.).

اصلاح نارسایی تیروئید بدون استفاده از داروهای دیگر، بیماران را از هیپرکلسترولمی خلاص می کند، اما ممکن است تجویز استاتین ها یا فیبرات ها ضروری باشد.

درمان نارسایی قلبی باید با تجویز گلیکوزیدها و دیورتیک ها ترکیب شود. با توجه به وجود هیپوکالمی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، استفاده از آنها با تجویز مکمل های پتاسیم توصیه می شود. در صورت وجود افیوژن پریکارد، سوراخ کردن به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد، زیرا افیوژن در حجم کمتر از 500 میلی لیتر تجمع می یابد و با تجویز درمان جایگزین برطرف می شود (Levina L.I.).

علاوه بر این، باید به خاطر داشت که با کم کاری تیروئید ممکن است پدیده های مسمومیت با گلیکوزیدهای قلبی به دلیل کاهش متابولیسم آنها در کبد و کاهش جریان خون کبدی رخ دهد.

کاهش یا ناپدید شدن اختلالات قلبی عروقی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید با استفاده از درمان جایگزین هورمونی کافی ثابت شده است (Starkova N.T.). بنابراین، محققان ژاپنی پویایی ضخامت دیواره‌های شریان کاروتید مشترک را یک سال پس از عادی‌سازی سطح هورمون‌های تیروئید تحت تأثیر مصرف T4 مورد مطالعه قرار دادند و کاهش ضخامت آنها را به مقادیر افراد سالم دریافتند. کاهش ضخامت دیواره عروقی با کاهش سطح کلسترول تام و کلسترول LDL مرتبط است (Naggasaky T.).

• تنگی نفس

• اختلالات خواب؛
• عصبی بودن؛
• کاهش وزن؛
• افزایش تعریق؛
• افزایش دفعات ادرار؛
• اسهال؛

تشخیص

دارودرمانی

اصلاح سبک زندگی

• الکل و سیگار را حذف کنید؛

مشاهده نسخه کامل: تاکی کاردی، کم کاری تیروئید.

شما هنوز کم کاری تیروئید تحت بالینی دارید - و همه چیز مربوط به کم کاری تیروئید آشکار هیچ ربطی به شما ندارد.

شما بلیطی برای یک بیماری ندارید - اما بدون شک میل شدیدی برای تکثیر بی مورد موجودیت وجود دارد.

شما عادت عجیبی به پرسیدن سوال دارید و به پاسخ ها اهمیت نمی دهید - این چه چیزی به شما می دهد؟
شاید ترکیبی از چندین مشکل داشته باشید - چه نیرویی مانع از نگاه دکتر به شما می شود؟
ممکن است مشخص شود که علائم نارسایی آدرنال یا شواهدی از بیماری سلیاک دارید

بیایید دوباره تلاش کنیم: شما حرف دکتر را اشتباه متوجه شدید. یا بهتر بگویم آنچه که دکتر باید می گفت. و باید این را می گفت:
خارج از یک بارداری برنامه ریزی شده، نیازی به درمان کم کاری تیروئید تحت بالینی نیست
با کم کاری تیروئید تحت بالینی، ممکن است تاکی کاردی وجود داشته باشد، اما این بدان معنا نیست که ناشی از آن است.
اصلاح تاکی کاردی (و همچنین روشن شدن بیشتر علل آن) بدون در نظر گرفتن واقعیت کم کاری تیروئید انجام می شود.
حتی اگر یک بار آجر (یودا) بیاورید، خانه به تنهایی ساخته نمی شود

این جواب چه اشکالی داشت؟

این سوال پیش آمد که بهترین زمان برای انجام آزمایش TSH چه زمانی است؟
گاهشماری من به این صورت بود:
1) من به مدت 3 ماه تیروکسین 50 میکروگرم مصرف کردم (وزن من اکنون 60 کیلوگرم، قد 187 سانتی متر است).
2) به دلیل عدم بهبود تصمیم به مراجعه به متخصص غدد گرفت. او تیروکسین را قطع کرد و ید 200 میکروگرم در روز تجویز کرد.
3) حدود 4 ماه است که ید را در این دوز مصرف می کنم.

به من گفتند که کنترل TSH تا 6 ماه دیگر انجام می شود. و یه سوال داشتم اگه الان آزمایش TSH بدم عواقب مصرف تیروکسین همراه ید رو نشون میده یعنی. آیا نتیجه گیج کننده خواهد بود (معلوم نیست چه چیزی به شما داده است)؟

سوال دوم: خوندم اگه کم کاری تیروئید دارید مصرف بتا بلاکرها توصیه نمیشه چون اثر ضد تیروئیدی دارن. سپس چگونه می توانم تاکی کاردی را تسکین دهم؟ فقط بتالوک کم و بیش کمک می کند.

سوال سوم: چه داروهایی می تواند تجزیه و تحلیل TSH را که در روزهای آینده توصیه نمی شود قبل از انجام آزمایش، تحریف کند.

سوال چهارم آیا مصرف T4 و T3 همراه با TSH ارزش دارد؟ می پرسم چون هزینه اش خیلی گرون تره ولی آیا لازمه؟

پیشاپیش از شما متشکرم!
اوه، بله، و یک سوال دیگر که به نظر می رسد از همه اینها ناشی می شود (من خودم نمی توانم آن را بفهمم): "اگر تاکی کاردی ناشی از کم کاری تیروئید است، پس چه مدت پس از مصرف تیروکسین با دوز 1 میکروگرم / 1 کیلوگرم وزن بدن باعث بهبودی در رفاه می شود، به عنوان مثال. ناپدید شدن تاکی کاردی توجه دارم که حدود 3 ماه تیروکسین مصرف کردم ارزش ادامه دادن داشت؟ فقط بعد از این 3 ماه من TTG انجام ندادم.

درست نیست. من قبلاً یک پیوند به سندی که از قبل آماده کرده بودم ارائه داده ام. در صورت لزوم حتی می توانم عکس هایم را برای شما بفرستم، لطفا یک راهنمایی به من بدهید. در صورت نیاز نتیجه امتحاناتی که انجام دادم را ارسال خواهم کرد. در اینجا محتوای این سند آمده است:
سابقه بیماری
شکایات: تاکی کاردی در حالت استراحت با ضربان قلب 120 (به خصوص در حالت ایستاده)، تحمل حرارت ضعیف، فیزیکی. ورزش، وعده های غذایی سنگین

قبل از بیماری: قد 187، وزن بدن 64-66 کیلوگرم.

[اوایل 2012] در دوره 2011 تا 2012 به تربیت بدنی مشغول بودم. از سال 2012، پس از اسکی شدید در هوای سرد، ناگهان احساس ناخوشی (ضعف، سرگیجه، لرزش) کردم (لباس کاملاً سبکی پوشیده بودم).
دما به مدت 1.5 (یک و نیم) سال در 37.2 باقی ماند.
ضعف شدید، سرگیجه؛
حملات عجیب و غریب شبیه به موارد وحشت زدگیبا لرزش دست و پا، سیاه شدن چشم ها با ضعف و لرز شدید؛
گاهی اوقات فشار، درد، درد مبهمدر ناحیه قلب؛
بزرگ شدن غدد لنفاوی زیر بغل (+ قرمزی پوست در این ناحیه همراه با خارش و سوزن سوزن شدن).
پس از یک سال و نیم، دمای بدن طبیعی شد و به طور دوره ای به 37.2 افزایش یافت.

وزن بدن 72 کیلوگرم (به مدت نیم سال در این سطح نگهداری می شود).
تورم جزئی اندام ها؛
تاکی کاردی ثابت و غیر اپیزود در حالت استراحت به خصوص در وضعیت ایستاده 120 ضربه در دقیقه ظاهر شد. در حالت دراز کشیدن، نبض به 60-90 ضربه در دقیقه کاهش می یابد، اما گاهی اوقات حملات تاکی کاردی در هنگام دراز کشیدن با ضربان قلب تا 120 وجود دارد.
کمبود هوا
از آن زمان، من یک بتا بلوکر (بتالوک) را با دوز 12.5-20 میلی گرم مصرف می کنم که برای 1 روز کافی است.

اکتبر، نوامبر (2 ماه) مصرف ال-تیروکسین 50 میکروگرم در روز بدون بهبود سلامت.
دسامبر - تا ارائه مصرف ید 200 میکروگرم در روز.

[اکنون] (از آوریل 2016) وزن 60 کیلوگرم. ضربان قلب در حالت ایستاده تا 120 ضربه در دقیقه، با پیاده روی ساده یا کار با شدت کم در حالت ایستاده 130-150 ضربه در دقیقه است. کمبود هوا، خمیازه کشیدن، تب. تاکی کاردی پس از خوردن غذا (به خصوص غذای گرم) و در هوای گرم، در اتاق گرم افزایش می یابد. در سرما، تظاهرات به شدت کاهش می یابد. تکان دادن. اکستراسیستول دوره ای (قلب یک، دو بار، آریتمی می تپد). گاهی اوقات ریتم قلب کاملاً آریتمی با انقباضات شدید است.

بررسی ها و تجزیه و تحلیل های زیر انجام شد:

2012
برای انکولوژی (بیماری هوچکین) - وجود ندارد.
در این دوره، به گفته KLA، هموگلوبین کاهش می یابد

120.
او یک دوره آنتی بیوتیک را برای درمان پنومونی احتمالی پنهان گذراند.

2014
اکوکاردیوگرافی - در محدوده طبیعی.

2015
ECG، هولتر روزانه - در محدوده طبیعی؛
سونوگرافی غده تیروئید (تابستان 2015) - گره ایزواکویک لوب سمت راست 6x4 میلی متر؛
UAC - عادی نیست ( پلاکت کم 138 و هموگلوبین بالا 187). به طور مکرر (پس از 3 ماه) هموگلوبین 164، پلاکت 180، ESR 1-2.
آزمایش خون برای هورمون های تیروئید طبیعی نیست (چند آزمایش): محدوده مقادیر در دوره های زمانی مختلف TSH 10.24 - 9.0 -، 7.0 - 5.25. T4sv 18-10.5; T3sv - 6.
آزمایش خون برای RF، CRP، ASL-O - طبیعی است.
OAM - هنجار؛
مجموع متانفرین روزانه در ادرار طبیعی است.
سونوگرافی از سیستم کبدی صفراوی طبیعی است.
اسمیر گلو (ENT) طبیعی است.
ام آر آی سر طبیعی است. در VA سمت راست جریان خون وجود ندارد و VA سمت چپ کاهش می یابد. کیست سینوس وجود دارد.
2016

سونوگرافی غده تیروئید (ژانویه 2016) - یک گره هیپواکوئیک با خطوط نامشخص در لوب راست، 6x4 میلی متر.
TSH (آوریل 2016) - 4.52.

ارتباط بین تاکی کاردی قلب و غده تیروئید

برخی از بیماری های تیروئید با ایجاد آسیب شناسی قلبی همراه است. یکی از آنها تاکی کاردی است. غده تیروئید یکی از مهم‌ترین تنظیم‌کننده‌های تمام فرآیندهایی است که در بدن اتفاق می‌افتد و مشکلات در عملکرد آن بر همه اندام‌ها و سیستم‌ها تأثیر منفی می‌گذارد، اما عضله قلب بیشترین آسیب را می‌بیند.

بیماری های تیروئید از بیماری های بسیار شایع در افراد با هر جنسیت و هر سنی است و برای جلوگیری از ایجاد آسیب شناسی های شدید، لازم است که معاینه به موقع توسط متخصص واجد شرایط انجام شود.

چگونه بر قلب تأثیر می گذارد؟

ارتباط بین کار غده تیروئید و انقباضات قلب واضح است - سرعت ضربان قلب به کار آن بستگی دارد. غده تیروئید هورمون هایی تولید می کند که برای عملکرد متعادل بدن بسیار مهم هستند. با کمک هورمون های تیروئید نه تنها تمام سیستم های حیاتی بدن تنظیم می شوند، بلکه اندام ها نیز با اکسیژن تامین می شوند. در این راستا، اگر غده تیروئید اختلالاتی داشته باشد و با ریتم کاهش یافته کار کند، هورمون های تیروئید به مقدار ناکافی سنتز می شوند که باعث ضعف و کاهش ضربان قلب می شود. برعکس، هنگامی که گواتر ایجاد می شود و غده با سرعتی سریع کار می کند، نبض تند می شود، یعنی تاکی کاردی رخ می دهد.

افزایش سنتز هورمون ها نیز در هنگام التهاب در غده و همچنین در حضور تشکیلات مختلف که وابسته به هورمون هستند و هورمون تولید می کنند رخ می دهد. در فردی که مشکلاتی در عملکرد این اندام غدد درون ریز با ضربان قلب سریع دارد، بدن دائماً در حالت استرس قرار دارد که خطر ابتلا به آسیب شناسی های خطرناک قلبی را افزایش می دهد که می تواند منجر به مرگ شود.

افزایش ضربان قلب و عملکرد تیروئید از این طریق مرتبط هستند. عضله قلب تحت تأثیر تکانه ها منقبض می شود، اما با بیماری های تیروئید (به ویژه پرکاری تیروئید)، هورمون هایی که در مقادیر زیاد تولید می شوند، این تکانه ها را به صورت تصادفی تولید می کنند که به طور طبیعی بر قلب تأثیر می گذارد. بنابراین سریعتر شروع به زدن می کند. با کم کاری تیروئید، برادی کاردی ایجاد می شود، یعنی ضربان قلب کاهش می یابد.

باید گفت که درمان تاکی کاردی و برادی کاردی هر دو در پس زمینه بیماری های تیروئید پیچیده نیست، اما مهم است که توسط یک پزشک با تجربه تجویز شود.

علائم عمومی اختلال عملکرد تیروئید

علائمی که ممکن است نشان دهنده عملکرد نادرست یک اندام غدد درون ریز مهم باشد عبارتند از:

• افزایش یا کاهش وزن بدن با رژیم غذایی معمولی و فعالیت بدنی ثابت؛
• افزایش سطح کلسترول؛
• سردی یا تعریق بیش از حد؛
• عدم تحمل دمای بالا یا پایین؛
• تند یا کاهش ضربان قلب؛
• درد عضلانی؛
• اسهال یا یبوست؛
• بیخوابی؛
• بی نظمی در چرخه قاعدگی؛
• عصبی بودن؛
• حالت افسرده و بی حال؛
• تورم؛
• خشکی پوستو ریزش مو

همه این علائم مشترک هستند و تشخیص صحیح تنها بر اساس وجود آنها غیرممکن است.

بسیاری از بیماری های تیروئید وجود دارد و هر کدام از آنها علائم خاص خود را دارند. به عنوان مثال، با فرآیندهای انکولوژیک در غده، فرد دچار گرفتگی صدا می شود. غدد لنفاویافزایش می یابد، بیماران از مشکل در بلع و درد در ناحیه گلو شکایت دارند.

در کم کاری تیروئید، علائم به سن بیمار، درجه کمبود هورمونی و طول مدت بیماری بستگی دارد. در نوزادان، علائم کم کاری تیروئید ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد و در کودکان زیر 2 سال، علامت واضح کمبود هورمون تیروئید کوتاهی قد، عقب ماندگی ذهنی و مشکلات یادگیری است.

بزرگسالان مبتلا به کم کاری تیروئید از اضافه وزن، یبوست، ریزش مو، احساس مداوم سردی و خشکی پوست شکایت دارند. زنان ممکن است دچار اختلال در عملکرد تولید مثل و اختلال در چرخه قاعدگی شوند.

اگر زن مبتلا به کم کاری تیروئید باردار شود، خطر سقط جنین، کم خونی، افزایش فشار خون و احتمال زایمان زودرس در او افزایش می یابد. کودکی که از یک زن مبتلا به کم کاری تیروئید متولد می شود ممکن است در رشد ذهنی و جسمی به تاخیر بیفتد و در بدو تولد دچار کمبود وزن باشد.

در مورد افراد مسن، کم کاری تیروئید با بدتر شدن شنوایی و حافظه همراه است و افسردگی ممکن است. بسیاری از مردم این علائم را با تغییرات مرتبط با سن اشتباه می گیرند.

علائم پرکاری تیروئید نیز تا حد زیادی به سن و مدت بیماری بستگی دارد. در این حالت بیماران دچار تاکی کاردی، عصبی بودن، کاهش وزن شدید، تنگی نفس و تعریق می شوند. در افراد مسن، پرکاری تیروئید با آریتمی و نارسایی قلبی همراه است و حملات مکرر آنژین ممکن است.

با فرآیندهای التهابی در غده، بیماران افزایش وزن، خواب آلودگی، عمیق شدن صدا و احساس حضور را تجربه می کنند. جسم خارجیدر گلو با پیشرفت بیماری، ریزش مو، سردی، یبوست و خشکی پوست ممکن است ظاهر شود.

گواتر یا افزایش اندازه غده با مشکل در تنفس یا مشکلات بلع همراه است.

تشخیص بیماری ها

درک این نکته ضروری است که تاکی کاردی نه تنها می تواند باشد علامت همراهدر اختلالات عملکردیغده تیروئید، بلکه مستقل و بسیار بیماری خطرناک. برای تشخیص صحیح، روش های زیر ضروری است:

• استعلام شفاهی پزشک سوالاتی در مورد علائم می پرسد و وجود اختلالات نه تنها در عملکرد قلب، بلکه عصبی بودن، ضعف و اختلالات روانی را نیز تعیین می کند.
• نوار قلب اگر تاکی کاردی ناشی از اختلال در عملکرد غده تیروئید باشد، در اغلب موارد این تجزیه و تحلیل آسیب شناسی در قلب را نشان نمی دهد (البته در مراحل اولیه بیماری).
• EchoCG. اگر بیمار مشکوک به پرکاری تیروئید باشد، این آزمایش وجود هیپرتروفی بطن چپ را نشان می دهد.
• سونوگرافی اندام غدد درون ریز می تواند وجود تشکیلات در غده، التهاب یا سایر تغییرات پاتولوژیک را تجسم کند.
• آزمایش خون آزمایشگاهی برای هورمون های تیروئید نشان دهنده عملکرد نادرست اندام است و دلایل ایجاد تاکی کاردی را توضیح می دهد. در این مورد، اهدای خون بعد از ساعت 10 شب توصیه می شود، زیرا در این زمان است که غده بیشترین فعالیت را دارد.

درمان آسیب شناسی

برای اینکه درمان تاکی کاردی بیماری های تیروئید موثر باشد، باید علت بیماری را شناسایی کرد و شروع به رفع آن کرد. همانطور که در بالا ذکر شد، درمان آریتمی قلبی ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در غده تیروئید دشوار نیست، نکته اصلی اهدای خون برای هورمون ها و بسته به نتایج، انتخاب درمان است.

طبیعتاً همه داروها باید با در نظر گرفتن سن بیمار، مدت زمان بیماری، نتایج آزمایشات، وجود سایر بیماری ها و سایر عوامل توسط پزشک تجویز شود.

برای هر گونه اختلال در عملکرد غده تیروئید، داروهای هورمونی، اما برای بهبود عملکرد عضله قلب، بیماران آرامبخش تجویز می شوند - تنتور مادر، Corvalol، Valerian، Valocordin، Novo-passit و دیگران. همچنین ممکن است پزشک مصرف داروهای ضد آریتمی - آدنوزین، وراپامین و غیره را توصیه کند.

علاوه بر این، درمان با فیزیوتراپی یا روش‌های سنتی درمان توصیه می‌شود، اما باید با پزشک معالج مشورت شود. در موارد شدید، اگر بیماری قابل درمان نباشد درمان محافظه کارانه، ممکن است جراحی تجویز شود. تاکی کاردی و غده تیروئید ارتباط مستقیم دارند، اما نباید فراموش کنیم که علت ضربان قلب سریع ممکن است در بیماری های اندام غدد درون ریز نباشد، بنابراین مشاوره با پزشک الزامی است.

درمان سنتی

اول از همه، در صورت تاکی کاردی ناشی از اختلال در غده تیروئید، باید قهوه، چای پررنگ، سیگار، غذاهای چرب، غذاهای شور و تند را کنار بگذارید. وعده های غذایی باید منظم، متعادل و سالم باشد. باید از پرخوری اجتناب شود، زیرا این پدیده می تواند حملات ناخواسته را تحریک کند. گنجاندن عسل طبیعی، سبوس، میوه ها و سبزیجات در رژیم غذایی مفید است. بسیار مهم است که عصبی بودن و تجربه بیش از حد احساسی را متوقف کنید.

برای کاهش ضربان قلب خود می توانید از روش های درمانی غیر سنتی استفاده کنید. خیلی وسیله موثرآب جو دوسر است. باید آب گیاه را از قسمت بالای زمین گرفته و نصف لیوان 2 تا 3 بار در روز بنوشید. این درمان به ویژه برای کسانی که تاکی کاردی آنها به طور منظم با فشار خون بالا همراه است نشان داده شده است.

زالزالک یک داروی شناخته شده برای درمان بیماری های قلبی است. برای تاکی کاردی ناشی از اختلال در عملکرد غده تیروئید، نوشیدن چای با این میوه ها بسیار مفید است. علاوه بر این، افزودن گیاه خار مریم به چای مفید است.

گل ذرت آبی نیز به خوبی با تاکی کاردی مقابله می کند. برای یک لیوان آب جوش، باید یک قاشق چایخوری گل بخورید، بگذارید یک ساعت بماند، سپس فیلتر کرده و نصف لیوان را چند بار در روز بنوشید.

اگر آزمایش خون بیش از حد غلیظ را نشان دهد، شبدر شیرین می تواند کمک کند. اثر رقیق کنندگی خون دارد. شبدر شیرین را می توان با گیاهان دیگر ترکیب کرد و به عنوان چای نوشید. اگر این دارو را به مدت شش ماه بنوشید، فشار خون شما تثبیت می شود و حملات تاکی کاردی از بین می رود.

به جای چای، می توانید بادرنجبویه دم کنید، همچنین حملات تاکی کاردی را کاملاً تسکین می دهد. اگر تو داری قارچ چای، پس می توان آن را نه تنها با چای معمولی، بلکه با گیاهان دارویی دم کرد. از هدر، دستکش روباهی، خار مریم، کوهوش سیاه استفاده کنید. همه مواد را به نسبت مساوی بگیرید، آب جوش بریزید و بگذارید یک شب دم بکشد. سپس عسل را اضافه کرده و روی قارچ بریزید. بعد از یک هفته نوشیدنی سالم آماده استفاده است. 100 گرم از آن را قبل از غذا بنوشید.

معمولاً از عسل و لیمو در درمان تاکی کاردی استفاده می شود، بنابراین توصیه می شود از مخلوط عسل، بادام و لیمو یک خوراکی خوش طعم تهیه کنید. نیم کیلو لیمو و 30 عدد بادام پوست کنده به نیم کیلو عسل نیاز دارد. لیمو را ریز خرد کرده و مغزها را خرد کنید. همه چیز را با عسل مخلوط کنید و 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل 2 بار در روز.

پیشگیری از آسیب شناسی قلب

برای جلوگیری از بروز عوارضی به شکل آسیب شناسی قلبی در صورت بروز مشکلاتی در غده تیروئید، شروع درمان بیماری ها در همان ابتدای رشد آنها مهم است. بیماران باید تحت معاینات منظم قرار گیرند، از بار روحی و جسمی پرهیز کنند و تمام داروهای توصیه شده توسط پزشک معالج را مصرف کنند.

بیماری های غده تیروئید را می توان با موفقیت با داروها درمان کرد. برای اینکه قلب و کل بدن به درستی کار کنند و هیچ نقصی ایجاد نکنند، باید وضعیت اندام اصلی غدد درون ریز را به دقت بررسی کنید و برای از بین بردن تظاهرات پاتولوژیک به سرعت با پزشک مشورت کنید.

تاکی کاردی ناشی از کم کاری تیروئید

اول از همه، نتایج آزمایشات هورمون های تیروئید را با تاریخ تحویل، واحدهای اندازه گیری و استانداردهادر آزمایشگاه شما
همچنین عکسی از پروتکل (توضیحات) معاینه سونوگرافی غده تیروئید را با وضوح خوب به پیام پیوست کنید.

چه مدت است که یوتیروکس را با دوز 75 میکروگرم مصرف می کنید؟

با احترام، نادژدا سرگیونا.

اگر اطلاعات مورد نیاز خود را در بین پاسخ های این سوال پیدا نکردید یا مشکل شما کمی با آنچه ارائه شده متفاوت است، سعی کنید یک سوال اضافی از پزشک در همان صفحه بپرسید، اگر مربوط به موضوع اصلی است. سوال شما همچنین می توانید یک سوال جدید بپرسید و پس از مدتی پزشکان ما به آن پاسخ خواهند داد. رایگان است. همچنین می توانید اطلاعات مورد نیاز خود را در سوالات مشابه در این صفحه یا از طریق صفحه جستجوی سایت جستجو کنید. اگر ما را به دوستان خود در شبکه های اجتماعی معرفی کنید بسیار سپاسگزار خواهیم بود.

پورتال پزشکی 03online.comمشاوره پزشکی را از طریق مکاتبه با پزشکان در وب سایت ارائه می دهد. در اینجا شما از پزشکان واقعی در رشته خود پاسخ می گیرید. در حال حاضر، در این وب سایت می توانید در 45 زمینه مشاوره دریافت کنید: متخصص آلرژی، ورونیک، متخصص گوارش، هماتولوژیست، ژنتیک، متخصص زنان، هومیوپات، متخصص پوست، متخصص زنان کودکان، متخصص مغز و اعصاب اطفال، جراح اطفال، متخصص غدد اطفال، متخصص تغذیه، متخصص ایمنی، متخصص بیماری های عفونی، ، متخصص زیبایی، گفتار درمانگر، متخصص گوش و حلق و بینی، مامولوژیست، وکیل پزشکی، نارکولوژیست، متخصص مغز و اعصاب، جراح مغز و اعصاب، نفرولوژیست، انکولوژیست، انکروولوژیست، ارتوپد-تروماتولوژیست، چشم پزشک، متخصص اطفال، جراح پلاستیک، پروکتولوژیست، روانپزشک، روانشناس، متخصص ریه ، دندانپزشک، اورولوژیست، داروساز، گیاه شناس، فلبولوژیست، جراح، متخصص غدد.

ما به 95.05 درصد سوالات پاسخ می دهیم.

ویژگی های تظاهرات و درمان تاکی کاردی ناشی از بیماری های تیروئید

تخلفات ضربان قلبمی تواند در پس زمینه بیماری های خاص غده تیروئید ایجاد شود، زیرا در فعالیت های سیستم های مختلف بدن نقش دارد. ارتباط بین این آسیب شناسی ها را می توان از طریق یک بررسی جامع آشکار کرد. درمان باید بر اساس نتایج آن تجویز شود.

آیا بیماری تیروئید می تواند باعث تاکی کاردی شود؟

عملکرد طبیعی غده تیروئید برای عملکرد سیستم های مختلف بدن مهم است. اختلال عملکرد اندام باعث تغییراتی از جمله در فعالیت قلب می شود.

ضربان قلب با وضعیت غده تیروئید مرتبط است. بسیاری از هورمون‌ها را سنتز می‌کند که عملکرد بدن را تنظیم می‌کنند و به بافت‌ها اکسیژن می‌رسانند. سطح هورمونی افزایش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد. این اغلب در پس زمینه نئوپلاسم ها یا فرآیند التهابی.

ایجاد تاکی کاردی به دلیل ارتباط مداوم قلب و غده تیروئید است. افزایش سطح هورمونی در گره سینوسی که در دهلیز راست قرار دارد منعکس می شود. تکانه های الکتریکی تولید می کند که باعث انقباضات میوکارد می شود. در سطوح هورمونی بالا، آنها به طور آشفته تولید مثل می کنند و بر قلب تأثیر می گذارند. در نتیجه سریع‌تر منقبض می‌شود، ضربان قلب سریع‌تر می‌شود و تاکی کاردی رخ می‌دهد.

با بیماری های تیروئید، فرآیندهای متابولیک می تواند تسریع شود. این باعث می شود که ماهیچه قلب به شدت منقبض شود و استرس مزمن ایجاد کند. چنین تغییراتی می تواند منجر به نارسایی قلبی شود که می تواند کشنده باشد.

در پس زمینه بیماری تیروئید، تاکی کاردی می تواند یک پدیده رفلکس باشد. افزایش ضربان قلب در چنین مواردی واکنشی به حمله درد شدید است.

علائم تاکی کاردی در بیماری های غده تیروئید

اگر تاکی کاردی ناشی از اختلال در عملکرد غده تیروئید باشد، اختلالات را می توان با علائم زیر تشخیص داد:

• ضربان قلب بیش از حد طبیعی است (حد بالایی 90 ضربه) و ممکن است به 140 ضربه در دقیقه افزایش یابد.
• در هنگام استرس جسمی و روحی، انقباضات قلب به 160 ضربان در دقیقه و بالاتر سرعت می یابد، چنین شاخص هایی یک سطح بحرانی هستند.
• ضربان قلب به وضعیت بدن و خواب یا بیدار بودن فرد بستگی ندارد.
• درد در قفسه سینه وجود دارد؛
• ضربان قلب توسط شخص احساس می شود: به گردن، شکم، سر تابش می کند.
• تنگی نفس

چنین علائمی از تاکی کاردی به طور همزمان با علائمی که نشان دهنده آسیب شناسی غده تیروئید است همپوشانی دارند. بیمار می تواند مشاهده کند:

• اختلالات خواب؛
• عصبی بودن؛
• کاهش وزن؛
• افزایش تعریق؛
• افزایش دفعات ادرار؛
• اسهال؛
• بی نظمی های قاعدگی

علائم بیماری تیروئید کاملاً عمومی است، بنابراین آسیب شناسی در این زمینه تنها پس از یک معاینه جامع قابل تأیید است. تاکی کاردی می تواند ناشی از بیماری های مختلف این اندام باشد و هر کدام علائم خاص خود را دارند.

هنگام تشخیص تاکی کاردی در پس زمینه آسیب شناسی تیروئید، علائم فشار خون سیستولیک اغلب تشخیص داده می شود. در این مورد، افزایش فشار فقط در پارامتر سیستولیک در دیاستول مشاهده می شود، شاخص ها طبیعی می مانند یا به سمت پایین تغییر می کنند. فشار خون سیستولیک با افزایش برون ده قلبی و حجم سکته مغزی ایجاد می شود سیستم عروقینمی تواند سازگار شود

شدت علائم به شکل پرکاری تیروئید (پرکاری تیروئید) بستگی دارد:

• اگر خفیف باشد، تظاهرات اصلی ماهیت عصبی دارند. ضربان قلب در این حالت حداکثر تا 100 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. کاهش وزن جزئی امکان پذیر است.
• برای آسیب شناسی درجه متوسطشدت، انقباضات قلب می تواند تا 100 ضربه در دقیقه افزایش یابد. وزن بدن فرد به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. کاهش وزن در یک ماه می تواند تا 10 کیلوگرم باشد.
• نوع شدید پرکاری تیروئید، احشایی یا پیکانی نامیده می شود. بیماری در صورت عدم درمان مناسب تا این مرحله پیشرفت می کند. این شکل باعث ایجاد اختلالات مداوم در ریتم قلب می شود. تاکی کاردی می تواند منجر شود فیبریلاسیون دهلیزیو باعث نارسایی قلبی شود. این امر تجزیه سریع هورمون ها و متعاقب آن نارسایی حاد آدرنال را تهدید می کند. در پرکاری تیروئید شدید، کاهش وزن قابل توجه است. کاشکسی زمانی ممکن است که بدن به شدت خسته باشد. این وضعیت با تغییر در وضعیت روانی فرد همراه است، فعالیت فرآیندهای فیزیولوژیکی به شدت کاهش می یابد.

شدت علائم آسیب شناسی تیروئید نیز به سن بستگی دارد. در کودکان، علائم بیماری ممکن است وجود نداشته باشد یا با کوتاهی قد بیان شود. عقب ماندگی ذهنی، مشکل در یادگیری این اختلالات اغلب بر وضعیت سیستم عصبی تأثیر منفی می گذارد، که می تواند به عنوان محرکی برای ایجاد تاکی کاردی باشد.

تشخیص

تشخیص هر بیماری با گرفتن یک خاطره شروع می شود. علائم تاکی کاردی اغلب نگران کننده است و آسیب شناسی تیروئید قبلاً در طول معاینه تشخیص داده می شود. در مرحله اولیه، متخصص به تمام علائم همراه با افزایش ضربان قلب، ارتباط اختلالات موجود با خواب و خلق علاقه مند است.

در طول معاینه، نبض و فشار خون باید اندازه گیری شود. تشخیص بیشتر با استفاده از مطالعات بالینی و ابزاری انجام می شود:

• آزمایش خون برای هورمون ها. چنین مطالعه ای میزان هورمون های تیروئید را نشان خواهد داد. نتایج آزمایش در هنگام خونگیری در عصر دقیق تر است، زیرا حداکثر فعالیت تیروئید در ساعت 10-11 شب رخ می دهد.
• الکتروکاردیوگرام. این تکنیک برای آزمایش قلب طراحی شده است. بر اساس نتایج آن، مشکوک به آسیب شناسی غده تیروئید و شناسایی ارتباط آن با تاکی کاردی غیرممکن است.
• اکوکاردیوگرافی. این مطالعه هیپرتروفی بطن چپ را نشان می دهد. این علامت نشان دهنده پرکاری تیروئید است.
• معاینه سونوگرافی غده. اسکن برای شناسایی تغییرات پاتولوژیک در غده تیروئید، التهاب و نئوپلاسم ها ضروری است. در صورت لزوم، بیوپسی با سوزن ظریف از غده می تواند تحت هدایت سونوگرافی انجام شود.
• سینتی گرافی. چنین مطالعه ای ممکن است کاهش فعالیت متابولیکی کاردیومیوسیت ها را نشان دهد. این تغییرات می توانند ماهیت کانونی کوچک یا پراکنده داشته باشند.
• علاوه بر این، ممکن است رادیوگرافی انجام شود. هنگامی که تاکی کاردی ناشی از پرکاری تیروئید باشد، هر دو بطن بزرگ می شوند.

ویژگی های درمان تاکی کاردی

اگر تاکی کاردی ناشی از بیماری غده تیروئید باشد، هدف از درمان حذف بیماری اولیه یا تسکین تظاهرات آن است.

دارودرمانی

درمان با دارو بر اساس نتایج آزمایش هورمونی تجویز می شود. ضروری داروهابرای سرکوب عملکرد اندام ها به منظور عادی سازی تولید هورمون ها. در برخی موارد، درمان مادام العمر لازم است.

داروهایی که عملکرد تیروئید را سرکوب می کنند منحصراً توسط متخصص تجویز می شوند. دوز به صورت جداگانه تعیین می شود و بسته به سطح هورمون ها در یک بیمار خاص محاسبه می شود.

برای کاهش ضربان قلب و انقباض میوکارد از بتا بلوکرها استفاده می شود. بیشتر اوقات، درمان با پروپرانولول، آناپریلین، ایندرال انجام می شود. این داروها بتابلوکرهای غیرانتخابی هستند. چنین درمان دارویی با در نظر گرفتن حساسیت فردی به داروها و نتایج آزمایشات فیزیولوژیکی (که تحت کنترل الکتروکاردیوگرام انجام می شود) تجویز می شود.

در صورت تاکی کاردی ناشی از بیماری تیروئید، بهبود عملکرد عضله قلب ضروری است. برای این منظور به داروهای آرام بخش متوسل می شوند. اثر خوبی ارائه دهد آماده سازی های گیاهی: تنتور خار مریم، آماده سازی سنبل الطیب، Persen، Novo-Passit.

اگر تاکی کاردی به دلیل آسیب شناسی غده تیروئید با فشار خون شریانی همراه باشد، توصیه می شود آنتاگونیست های کلسیم را تجویز کنید. چنین داروهایی مانند بتا بلوکرها به عنوان داروهای ضد آریتمی طبقه بندی می شوند. در بین آنتاگونیست های کلسیم، ایزوپتین، فینوپتین و کورینفار بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند.

اصلاح سبک زندگی

هنگامی که تاکی کاردی در پس زمینه آسیب شناسی تیروئید رخ می دهد، لازم است به یک سبک زندگی خاص پایبند باشید. چند توصیه باید رعایت شود:

• به طور منظم و متعادل غذا بخورید؛
• پرخوری ممنوع است، بخش ها باید کوچک باشند.
• کافئین و چای قوی را کنار بگذارید؛
• کاهش سطح نمک سفره در رژیم غذایی؛
• الکل و سیگار را حذف کنید؛
• از بار عاطفی و استرس اجتناب کنید.

برخی از بیماری های غده تیروئید می تواند منجر به ایجاد تاکی کاردی شود. مکانیسم های ایجاد اختلالات ممکن است متفاوت باشد، اما در هر صورت بیمار نیاز دارد درمان شایسته. ویژگی های درمان را می توان تنها پس از تشخیص کامل وضعیت سیستم های غدد درون ریز و قلبی عروقی تعیین کرد.

ایرینا ترشنکو، پروفسور،
آکادمی پزشکی دولتی پرم

یادداشت های تمرین کننده

در یازدهمین کنگره بین المللی غدد درون ریز که اخیرا در سیدنی (استرالیا) برگزار شد، توجه ویژه ای به کاردیوپاتی ناشی از آسیب شناسی تیروئید شد. البته با افزایش شیوع این آسیب شناسی، این مشکل بیشتر و بیشتر می شود. اخیراً توجه بیشتری به اختلالات تیروئید در مرز بین نرمال و پاتولوژیک شده است: تیروتوکسیکوز تحت بالینی و کم کاری تیروئید تحت بالینی. شیوع بالای آنها به ویژه در افراد مسن و عمدتا در زنان ثابت شده است. تعدادی از مناطق غربالگری را برای اشکال تحت بالینی بیماری تیروئید در گروه های سنی بالاتر معرفی کرده اند. اختلال در محتوای هورمون های تیروئید در بدن، حتی افزایش یا کاهش جزئی، باعث آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی می شود.

قلب مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی

کم کاری تیروئید تحت بالینی یک وضعیت پاتولوژیک است که با آن مشخص می شود سطح نرمالتیروکسین توتال و آزاد (T4) و افزایش سطحتیروتروپین (TSH)، یا ترشح بیش از حد TSH، در پاسخ به تجویز هورمون آزاد کننده تیروتروپین (THH).

لازم به یادآوری است که در برخی موارد، حتی با کم کاری تیروئید آشکار، به ویژه در افراد مسن، هیچ افزایشی در سطح TSH وجود ندارد. این ویژگی به دلیل مشکلات زیست محیطی (آلودگی محیط با سرب، کادمیوم، مونوکسید کربن و ...)، قرار گرفتن در معرض داروها (راوولفیا، کلونیدین و ...) و کمبود پروتئین در مواد غذایی است. همچنین مدتهاست که ذکر شده است که در منطقه کمبود ید، سنتز TSH توسط غده هیپوفیز کاهش می یابد.

"ماسک های" قلبی کم کاری تیروئید تحت بالینی:

• هیپرکلسترولمی مداوم، دیس لیپیدمی آتروژنیک؛
• آترواسکلروز؛
• آریتمی ها (برادی کاردی سینوسی یا تاکی کاردی، اکستراسیستول پلی توپی، حمله فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، سندرم سینوس بیمار)؛
• بیماری عروق مغزی؛
• فشار خون شریانی;
• پرولاپس دریچه میترال (MVP) (و/یا سایر دریچه ها)، هیدروپریکارد

کم کاری تیروئید تحت بالینی شامل گواتر آندمیک (EG) است. مدت‌هاست که مشخص شده است که بیماران مبتلا به EZ دچار شکایات قلبی می‌شوند، صداهای قلب و ریتم قلب ممکن است تغییر کند. با این حال، این تغییرات در فعالیت سیستم قلبی عروقی قبلا خفیف و ناشی از اختلالات خودکار در نظر گرفته می شد. استفاده گسترده از معاینه اولتراسوند قلب، توسعه مکرر پرولاپس دریچه میترال یا سایر دریچه ها در EZ و سایر موارد کم کاری تیروئید تحت بالینی را آشکار کرده است.

پرولاپس دریچه میترال بیرون زدگی سیستولیک یک یا هر دو برگچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ بالای سطح حلقۀ میترال است. در این مورد، نقض بسته شدن دریچه ها با ایجاد نارسایی میترال همیشه ایجاد نمی شود. بیش از 50 بیماری شناخته شده است که در آنها MVP می تواند ایجاد شود. با این حال، EZ و کم کاری تیروئید به عنوان عوامل اتیولوژیک MVP حتی در ادبیات سال های اخیر مورد توجه قرار نگرفته است. در همین حال، حتی کمبود ناچیز هورمون های تیروئید در بدن باعث اختلالات متابولیکی جدی از جمله تغییرات دیستروفیکدر قلب، همراه با کاهش شدت فسفوریلاسیون اکسیداتیو، کاهش سرعت سنتز پروتئین، کاهش جذب اکسیژن توسط میوکارد و جابجایی الکترولیت ها. هم میوکارد انقباضی و هم استروما تحت تأثیر قرار می گیرند. کراتین فسفات در کاردیومیوسیت ها رسوب می کند و به اصطلاح کاذب هیپرتروفی میوکارد رخ می دهد. در قلب، مانند سایر بافت ها، گلیکوزامینوگلیکان های اسیدی رسوب می کنند که منجر به ادم مخاطی میوکارد و استروما می شود.

با EZ و کم کاری تیروئید، سیستم اتونومیک در 100٪ موارد درگیر است. سیستم عصبی. دیستونی اتونومیک با هیپرتونیسیته واگ مشخص می شود، یعنی اختلالات اتونوم پاراسمپاتیک قلب رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی یک دوره "بی صدا" دارد: تعداد انقباضات قلب و پیکربندی قلبی طبیعی است، اما در بیشتر موارد در یک یا هر دو تن کاهش می یابد. تظاهرات کلاسیک MVP - مزوسیستولیک، کمتر اغلب پروتوسیستولیک، یا کلیک سیستولیک دیررس، "کلیک" پیش کوردیال (پدیده سمعی رزونانس برگچه میترال) ثبت نمی شود. هنگام تجزیه و تحلیل الکتروکاردیوگرام، انحراف از هنجار (برادی کاردی سینوسی، کند شدن رسانش ضربه در قسمت های مختلف میوکارد، کاهش ولتاژ امواج، به ویژه موج T) در 80٪ موارد مشاهده می شود، اما ماهیت منظمی ندارند.

سونوگرافی ثابت کرده است که در پس زمینه کم کاری تیروئید نهفته، MVP اغلب رخ می دهد، در برخی موارد همراه با افتادگی دریچه تریکوسپید و/یا آئورت (بسیار نادر - ریوی). جابجایی برگچه های دریچه میترال به داخل حفره دهلیز به 3-7 میلی متر می رسد. این درجه I یا II MVP است. رگورژیتاسیون فقط در موارد جداگانه یافت می شود. باز شدن دیاستولیک دریچه میترال مختل نمی شود، حجم دهلیز چپ طبیعی است و بنابراین، اختلالات همودینامیک جدی ایجاد نمی شود. با این وجود، MVP را می توان یک علامت مهم تشخیصی EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی نامید.

پرولاپس درجه III، یعنی بیش از 9 میلی متر، برای بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی معمول نیست. در این موارد حتی در صورت وجود EZ باید به دنبال علل دیگر MVP بود.

علیرغم عدم وجود نارسایی و اختلالات همودینامیک در بیماران مبتلا به EZ با MVP، خطر عوارض پرولاپس باقی می ماند. عوارض معمول MVP عبارتند از اندوکاردیت عفونی، ترومبوآمبولی و مرگ ناگهانی. بنابراین، توسعه روش هایی برای درمان MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی مرتبط است.

شناخته شده است که برای درمان MVP، بتا بلوکرها برای سرکوب افزایش انقباض میوکارد بطن چپ در طول MVP، و همچنین برای افزایش حجم آن و جلوگیری از آریتمی استفاده می شود. باید تاکید کرد که بتابلوکرها در موارد کم کاری تیروئید منع مصرف دارند، زیرا اثر ضد تیروئیدی دارند و کم کاری تیروئید را افزایش می دهند. علاوه بر این، پاراسمپاتیکوتونی نیز به عنوان منع مصرف این داروها در چنین بیمارانی عمل می کند. درمان جایگزینی سیستماتیک با داروهای هورمون تیروئید باعث کاهش یا حذف کامل MVP در بیماران مبتلا به EZ و کم کاری تیروئید تحت بالینی می شود. برعکس، بدون اصلاح نارسایی تیروئید، ممکن است افتادگی دریچه‌های دیگر ظاهر شود و رگورژیتاسیون افزایش یابد.

یکی دیگر از یافته های اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی، از جمله بیماران مبتلا به EZ، ممکن است هیدروپریکارد باشد که بدون علامت است. به طور معمول، افیوژن در راس و در امتداد خطوط سمت راست قلب قرار دارد.

قلب مبتلا به پرکاری تیروئید تحت بالینی

پرکاری تیروئید تحت بالینی وضعیتی است که در آن غلظت TSH (بدون نارسایی هیپوفیز) در سرم خون کاهش می یابد، در حالی که سطح هورمون های تیروئید در سرم در محدوده طبیعی باقی می ماند.

قبل از تشخیص پرکاری تیروئید تحت بالینی، به ویژه در افراد مسن، لازم است به طور مکرر سطح TSH در طول چند هفته تعیین شود، زیرا کاهش سطح TSH پایه را می توان با بیماری های مختلف غیر تیروئید، افسردگی، مصرف برخی موارد مشاهده کرد. داروها و غیره شیوع واقعی پرکاری تیروئید تحت بالینی در کشور ما هنوز مطالعه نشده است. در انگلستان حدود 10٪ در زنان است، در کشورهای دیگر از 0.5٪ تا 11.8٪ متغیر است.

علل پرکاری تیروئید تحت بالینی متفاوت است: این یک نوع یوتیروئیدی از بیماری گریوز، آدنوم سمی غده تیروئید، نتیجه تخریب تیروسیت ها در تیروئیدیت تحت حاد یا مزمن، و همچنین درمان ناکافی پرکاری تیروئید آشکار است. اکثر علت مشترککاهش سطح TSH مصرف تیروکسین (پرکاری تیروئید تحت بالینی ناشی از دارو) است. اغلب در دوران بارداری رخ می دهد. پرکاری تیروئید حاملگی، ناشی از افزایش سطوح گنادوتروپین جفتی انسان در دوران بارداری، اغلب می تواند تحت بالینی باشد. ید-بازدویسم، مصرف زیاد ید با پیشگیری انبوه ناقص از EZ در بسیاری از موارد به عنوان پرکاری تیروئید تحت بالینی رخ می دهد. برای پزشک، مهم است که به این سؤال پاسخ دهد که آیا پرکاری تیروئید تحت بالینی بر سلامتی و در درجه اول سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد یا فقط یک یافته آزمایشگاهی است.

تأثیر هورمون های تیروئید بر سیستم گردش خون به خوبی شناخته شده است. آنها نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی در بدن دارند. تأثیر آنها بر فرآیندهای میتوکندری در سلول ها، از جمله کاردیومیوسیت ها، اخیراً مشخص شده است. هورمون های تیروئید ترکیب چربی غشاهای میتوکندری، محتوای سیتوکروم ها و کاردیولیپین ها در سلول ها و غیره را تنظیم می کنند و در نهایت باعث تحریک تنفس سلولی می شوند. این اثرات به کوتاه مدت (چند ساعت) و بلند مدت (چند روز) تقسیم می شوند. در پرکاری تیروئید تحت بالینی، این فرآیندها مختل می شوند. بنابراین، هنگامی که به عنوان بخشی از مطالعه فرامینگهام مورد بررسی قرار گرفت، بیمارانی که سطح TSH کمتر از 0.1 میلی واحد در لیتر داشتند، پس از 10 سال به طور قابل توجهی بروز فیبریلاسیون دهلیزی و میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش یافتند.

علائم بالینی قلبی زیر مشخصه پرکاری تیروئید تحت بالینی است:

• تاکی کاردی،
• کوتاه شدن فواصل سیستولیک
• افزایش حجم سکته مغزی بطن چپ،
• ناهنجاری های دیاستولیک (کاهش پر شدن دیاستولیک)

آیا پرکاری تیروئید تحت بالینی باید درمان شود؟ در حال حاضر، هنوز هیچ ارزیابی پزشکی مبتنی بر شواهد وجود ندارد. به طور تجربی نشان داده شده است که استفاده از بتابلوکرها باعث بهبود نبض، کاهش فیبریلاسیون دهلیزی و اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماران تحت درمان با تیروکسین می شود.

اگر پرکاری تیروئید تحت بالینی یکی از انواع بیماری گریوز باشد، در حال حاضر اثربخشی مسدودکننده های β مورد تردید است (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

این سوال که آیا چنین بیمارانی باید با تیرئوستاتیک درمان شوند حل نشده است. "صبر کنید و تماشا کنید"، به خصوص اگر هیچ اختلال آشکاری در عملکرد قلب و متابولیسم استخوان وجود نداشته باشد، یک دیدگاه است. اما از آنجایی که پرکاری تیروئید تحت بالینی در بسیاری از موارد می تواند به سرعت به سمت آشکار پیشرفت کند فرم بالینی، پس از آن طرفداران زیادی از استفاده فعال از تیرئوستاتیک وجود دارد. بدیهی است که تصمیم باید به صورت فردی گرفته شود.

قلب با کم کاری تیروئید آشکار و تیروتوکسیکوز آشکار

اصطلاحات "قلب میکسدماتوز (هیپوتیروئید)" و "قلب تیروتوکسیک" که در حال حاضر برای تعیین آسیب میوکارد در کم کاری تیروئید آشکار یا تیروتوکسیکوز آشکار استفاده می شود، برای اولین بار توسط H. Zondek در آغاز قرن بیستم ارائه شد. اجازه دهید مکانیسم های پاتوژنتیک هیپوتیروئید و قلب تیروتوکسیک را در نظر بگیریم.

پاتوژنز قلب کم کاری تیروئید

پاتوژنز قلب تیروتوکسیک

کاهش فسفوریلاسیون اکسیداتیو و جذب اکسیژن توسط میوکارد، افزایش نفوذپذیری غشای سلولی. کمبود کلان انرژی کند کردن سنتز پروتئین، نفوذ چربی به فیبرهای عضلانی، تجمع موکوپلی ساکاریدها و گلیکوپروتئین ها در میوکارد تجمع کراتین فسفات هیپرتروفی کاذب میوکارد تقویت POL؛ استرس اکسیداتیو. آسیب به غشای سلولی ناپایداری الکتریکی میوکارد. افزایش سدیم و کاهش محتوای پتاسیم در کاردیومیوسیت ها تورم فیبرهای عضلانی و بافت بینابینی قلب؛ ادم مخاطی میوکارد کاهش تون میوکارد، اتساع میوژنیک. اختلال در میکروسیرکولاسیون ادم مخاطی پریکارد، ترشح در حفره پریکارد. آترواسکلروز عروق کرونر کم خونی

افزایش نیاز به اکسیژن در میوکارد و سایر بافت ها. تحریک فرآیندهای اکسیداتیو توسط هورمون های تیروئید. استرس اکسیداتیو افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش حساسیت بافت به آدرنالین. حساسیت پاتولوژیک بافت قلب به کاتکول آمین ها تاکی کاردی مداوم کوتاه شدن دیاستول تخلیه ذخایر کاهش سنتز ATP. کمبود ماکرو ارگ افزایش مقاومت کلی ریوی. فشار خون ریوی کاتابولیسم پروتئین (میوکارد و آنزیمی) افزایش گلیکولیز، از جمله در کاردیومیوسیت ها هیپوکالیژیستی اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی، اختلال در میکروسیرکولاسیون. کم خونی (در برخی موارد شدید)

مهمترین عوارضی که زندگی بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید و تیروتوکسیکوز را تهدید می کند ناشی از تغییرات پاتولوژیک در سیستم قلبی عروقی است: اختلالات ریتم و هدایت، کاردیالژی، فشار خون شریانی، دیستروفی میوکارد، نارسایی گردش خون.

آریتمی در آسیب شناسی تیروئید

این ایده که برادی کاردی با کم کاری تیروئید اجتناب ناپذیر است مدت هاست که منسوخ شده است. در واقع، برادی کاردی سینوسی یک مشخصه، اما نه یک علامت بالینی مطلق کم کاری تیروئید، از جمله میکسدم است: شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر اغلب مشاهده می شود، که معمولاً به شکل پاروکسیسم است. تناوب چنین حمله ای با برادی کاردی به اشتباه برای سندرم سینوس بیمار به عنوان یک پیامد بیماری عروق کرونر در نظر گرفته می شود. معاینه کامل بیمار از جمله مطالعات الکتروفیزیولوژیک و هورمونی مورد نیاز است. درمان با داروهای ضد آریتمی در چنین مواردی نه تنها بی فایده است. آمیودارون، سوتالکس و سایر داروهای ضد آریتمی آریتمی هیپوتیروئید را تشدید می کنند.

توصیف جالبی در ادبیات فلوتر فیبریلاسیون بطنی در میکسدم وجود دارد که توسط هورمون های تیروئید بدون درمان ضد آریتمی حذف می شود (A. Gerhard et al., 1996). اختلالات هدایت در قسمت های مختلف قلب نیز در کم کاری تیروئید شایع است.

در قلب تیروتوکسیک، تاکی کاردی سینوسی مداوم مشاهده می شود. ضربان قلب به هیچ یک از دو حالت احساسی یا احساسی بستگی ندارد فعالیت بدنی. تاکی کاردی در طول خواب کاهش نمی یابد. در موارد شدید بیماری، بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی تاکی سیستولیک می شوند. درمان با آمیودارون و سالورتیک ها باعث ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی می شود. اکستراسیستول در تیروتوکسیکوز نادر است. ظاهر آن نه با تیروتوکسیکوز، بلکه با یک بیماری قلبی قبلی همراه است.

بیماری های تیروئید و فشار خون شریانی

فشار خون شریانی هم در کم کاری تیروئید و هم در پرکاری تیروئید مشاهده می شود، اما مکانیسم های بیماری زایی متفاوت است.

فشار خون شریانی در کم کاری تیروئید با فرآیند آترواسکلروتیک مرتبط تشدید می شود. در این مورد، دوره آن با دوره فشار خون ضروری تفاوتی ندارد، اما مقاومت جزئی یا کامل نسبت به داروهای ضد فشار خون ایجاد می شود.

فشار خون شریانی در تیروتوکسیکوز سندرم برون ده قلبی بالا نامیده می شود، در حالی که هیپرتروفی بطن چپ معمولاً وجود ندارد. پپتید آدرنو مدولین که اخیراً کشف شده است، دارای فعالیت گشادکننده عروقی است. مشارکت آن در کاهش فشار خون دیاستولیک در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ثابت شده است. سندرم برون ده قلبی بالا ممکن است ایجاد شود فشار خون. اگر فشار خون شریانی در یک بیمار برای چندین ماه پس از عادی شدن عملکرد تیروئید ادامه یابد، این مورد باید به عنوان یک انتقال به فشار خون ضروری در نظر گرفته شود و درمان ضد فشار خون مرسوم باید انجام شود.

نارسایی قلبی در هیپوتیروئید و قلب تیروتوکسیک

در کم کاری تیروئید، علیرغم تغییرات شدید دیستروفیک در میوکارد، نارسایی قلبی بسیار به ندرت رخ می دهد (در میکسدم با سابقه طولانی بیماری). این در درجه اول با کاهش نیاز به بافت های محیطی به اکسیژن و همچنین واگوتونیا توضیح داده می شود.

در قلب تیروتوکسیک، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد و ایجاد نارسایی قلبی به شدت بیماری بستگی دارد. کوتاه شدن دیاستول منجر به کاهش ظرفیت ذخیره میوکارد می شود. قدرت انقباض هر دو بطن کاهش می یابد که نتیجه خستگی قابل توجه عضله قلب به دلیل ایجاد دیستروفی میوکارد است. در همان زمان، مقاومت کلی محیطی کاهش می یابد و مقاومت ریوی افزایش می یابد. افزایش فشار در شریان ریویبه دلیل باریک شدن رفلکس شریان های ریوی (رفلکس کیتاف) رخ می دهد. اختلالات همودینامیک در تیروتوکسیکوز منجر به این واقعیت می شود که بطن چپ قلب تحت شرایط عملکرد بیش از حد ایزوتونیک (بار حجمی) و بطن راست در شرایط هیپر عملکرد نوع مخلوط (بار حجمی و مقاومتی) عمل می کند.

نارسایی قلبی در تیروتوکسیکوز عمدتاً از نوع بطن راست ایجاد می شود. در عین حال، می تواند با نارسایی در حال توسعه دریچه تریکوسپید با برگشت خون به دهلیز راست تشدید شود. MVP اغلب در تیروتوکسیکوز رخ می دهد، اما به طور قابل توجهی بر همودینامیک تأثیر نمی گذارد، اگرچه در برخی موارد علائم هیپرتروفی دهلیز چپ را می توان در ECG یافت (S.B. Shustov et al., 2000).

تغییرات ECG در تیروتوکسیکوز
با بیماری خفیف	با تیروتوکسیکوز متوسط ​​یا مدت طولانیبیماری ها	برای تیروتوکسیکوز شدید
افزایش ولتاژ امواج P، QRS و T (به ویژه اغلب در لیدهای II و III). افزایش فاصله PQ تا 0.2 اینچ تاکی کاردی سینوسی. کوتاه کردن زمان سیستول بطنی الکتریکی	کاهش ولتاژ موج P، ظاهر ناهمواری موج P. کند شدن هدایت داخل دهلیزی (P> 0.1 اینچ). جابجایی قطعه ST به سمت پایین. کاهش موج T یا ظهور T (-+)، یا T (-) در تعداد زیادی لید، به ویژه اغلب در لیدهای I، II، AVL، V4-V6. طولانی شدن سیستول بطنی الکتریکی	فیبریلاسیون دهلیزی (شکل تاکی سیستولیک) علائم نارسایی نسبی عروق کرونر

تشخیص افتراقی قلب تیروتوکسیک و کاردیت روماتیسمی

تجربه نشان می دهد که تغییرات قلبی در طول تظاهرات تیروتوکسیکوز اغلب به اشتباه به عنوان تظاهرات کاردیت روماتیسمی اولیه تفسیر می شود، به خصوص اگر علائم پس از عفونت لوزه ظاهر شود. تنگی نفس، تپش قلب، درد قلب، ضعف، تب خفیف، طولانی شدن فاصله PQ در نوار قلب مشخصه هر دو بیماری است. واضح است که درمان ضد روماتیسمی نه تنها تاثیری نخواهد داشت، بلکه ممکن است وضعیت بیماران را بدتر کند.

علائم بالینی زیر به تشخیص صحیح کمک می کند: با تیروتوکسیکوز، بیماران تحریک پذیر هستند، هیپرهیدروزیس منتشر، کف دست گرم، دست «مدونا»، تاکی کاردی مداوم، افزایش صداهای قلبی، فشار خون شریانی سیستولیک، و با کاردیت روماتیسمی، بیماران بی حال هستند. ، تعریق موضعی، دست ها سرد است، تاکی کاردی ناپایدار است، پس از ورزش تشدید می شود، صدای اول در راس قلب ضعیف می شود، فشار خون کاهش می یابد.

تشخیص افتراقی بیماری تیروتوکسیک قلب و دریچه میترال

سوفل دیاستولیک همیشه نشان دهنده آسیب ارگانیک قلب است. تیروتوکسیکوز یک استثنا است: سوفل سیستولیک و دیاستولیک به دلیل اختلال در جریان خون آرام در حفره های قلب به دلیل جریان خون تسریع شده، کاهش ویسکوزیته خون و اضافه شدن کم خونی ایجاد می شود. تغییرات شنوایی در قلب در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز به اشتباه به عنوان نشانه ای از بیماری میترال تفسیر می شود. پیکربندی میترال قلب، که در تیروتوکسیکوز به دلیل افزایش فشار در شریان ریوی (صافی کمر قلب به دلیل برآمدگی مخروط ریوی) ظاهر می شود، تشخیص را "تأیید می کند".

البته معاینه سونوگرافی حفره ها، حفره ها و دستگاه دریچه قلب کمک می کند تا از این نوع خطاهای تشخیصی جلوگیری شود. اما حتی در بیماران مبتلا به نقایص قلبی، ممکن است برای تایید تشخیص لازم باشد که TSH در خون کنترل شود.

تشخیص افتراقی کاردیوپاتی تیروتوکسیک و بیماری ایسکمیک قلب

تشخیص تیروتوکسیکوز در افراد مسن به دلیل شباهت های بالینی با بیماری عروق کرونر و آترواسکلروز می تواند دشوار باشد. بی نظمی در رفتار، اختلالات خواب، لرزش دست، افزایش فشار خون سیستولیک و نبض، شکل حمله ای یا دائمی فیبریلاسیون دهلیزی را می توان هم در تیروتوکسیکوز و هم در آترواسکلروز مشاهده کرد. با این حال، با تیروتوکسیکوز، تاکی کاردی پایدار است، صداهای قلب حتی با فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می‌یابد، سطح کلسترول و LDL در خون کاهش می‌یابد، هیپرهیدروزیس منتشر می‌شود، لرزش دست کوچک است، گواتر، چشم‌های براق و سایر علائم تیروتوکسیکوز قابل تشخیص است. این علائم مشخصه بیماری آترواسکلروتیک قلب نیست و ضعیف شدن تون اول و هیپرلیپیدمی نشان دهنده بیماری عروق کرونر است.

باید در نظر گرفت که هر دو بیماری اغلب با هم ترکیب می شوند، تیروتوکسیکوز در بالای آترواسکلروز طولانی مدت قرار می گیرد. از آنجایی که تیروتوکسیکوز می تواند در افراد مسن بدون بزرگ شدن غده تیروئید رخ دهد، لازم است سطح TSH آنها در خون بیشتر کنترل شود.

درمان کم کاری تیروئید قلب

از بین بردن کم کاری تیروئید و دستیابی به حالت یوتیروئید موفقیت بدون شک در درمان قلب کم کاری تیروئید به ارمغان می آورد. داروی اصلی برای درمان کم کاری تیروئید تیروکسین است. دوز متوسط ​​آن 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در کودکان و 1.6 میکروگرم بر کیلوگرم در بزرگسالان است. معمولا دوز روزانهدر زنان 75-100 میکروگرم، در مردان 100-150 میکروگرم. در بیماران بالغ جوان مبتلا به کم کاری تیروئید، دوز اولیه تیروکسین 50-100 میکروگرم در روز است. هر 4-6 هفته 50 میکروگرم افزایش می یابد. در بیماران مسن، با بیماری ایسکمیک قلبی و اختلالات ریتم، دوز اولیه تیروکسین نباید بیش از 25 میکروگرم در روز باشد. پس از 5-6 هفته تحت کنترل وضعیت عمومی و ECG با دقت افزایش می یابد. درمان تحت کنترل TSH و هورمون های تیروئید در خون انجام می شود.

لازم به یادآوری است که بسیاری از داروها مانند بتابلوکرها، آرام بخش ها، داروهای سمپاتولیتیک مرکزی، آمیودارون و سوتالول و غیره می توانند خود باعث کم کاری تیروئید ناشی از دارو شوند.

درمان تیروتوکسیک قلب

حذف تیروتوکسیکوز اولین شرط برای درمان موفقیت آمیز قلب تیروتوکسیک است. سه نوع درمان برای بیماری گریوز وجود دارد: دارو درمانی، جراحی و درمان با ید رادیواکتیو. در بین روش های درمان محافظه کارانه، داروهای تیرئوستاتیک (مرکازولیل یا آنالوگ های آن تیامازول، متیمازول) هنوز استفاده می شود. پروپیل تیوراسیل به طور فزاینده ای در درمان تیروتوکسیکوز وارد عمل می شود. اگرچه دوز آن تقریباً 10 برابر بیشتر از دوز مرکازولیل است، با این وجود دارای تعدادی مزیت است.

پروپیل تیوراسیل می تواند به طور محکم به پروتئین های خون متصل شود که آن را برای درمان زنان باردار و شیرده مناسب می کند. مزیت اضافی آن توانایی جلوگیری از تبدیل T4 به T3 است. در مقایسه با مرکازولیل، مقدار کمتری پروپیل تیوراسیل به جفت و شیر مادر نفوذ می کند. در کنار اثر ضد تیروئید، اثر آنتی اکسیدانی نیز دارد که در وجود استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بسیار مهم است.

مسئله رژیم مصرف تیرئوستاتیک برای بیماری گریوز باید در دو مرحله حل شود: ابتدا برای رسیدن به حالت یوتیروئید و سپس انجام درمان نگهدارنده برای دستیابی به بهبودی طولانی مدت این بیماری مزمن خود ایمنی. این سؤال همچنان قابل بحث است که درمان با داروهای تیرئوستاتیک با چه دوزهایی باید آغاز شود - با حداکثر دوز، به تدریج کاهش یا با دوزهای کوچک. در سال های اخیر، حمایت های بیشتری از درمان تیروتوکسیکوز با دوزهای کوچک تیرئوستاتیک صورت گرفته است. کاهش دوز تیرئوستاتیک تعداد عوارض جانبی را کاهش می دهد و اثر ضد تیروئید را ضعیف نمی کند.

لازم به ذکر است که در بیماران مبتلا به گواتر بزرگ و/یا سطوح بالای T3 در سرم خون، دوزهای کوچک تیرئوستاتیک حتی پس از یک دوره طولانی (بیش از 6 هفته) نمی تواند به حالت یوتیروئیدی برسد. درمان دارویی. بنابراین، تاکتیک های درمان دارویی تیروتوکسیکوز باید فردی باشد.

هیچ دیدگاه واحدی در مورد تاکتیک های درمان نگهدارنده وجود ندارد. بر اساس اصل «بلاک و جایگزینی»، استفاده از دوزهای بالای تیرئوستاتیک در ترکیب با تیروکسین، کمتر از طرفداران کمتری از دوزهای تیرئوستاتیک کافی برای حفظ حالت یوتیروئید وجود دارد. مطالعات آینده نگر، از جمله یک مطالعه چند مرکزی اروپایی، هیچ سودی از درمان نگهدارنده با دوزهای بالای دارو نشان نداده است. طبق نتایج نظرسنجی متخصصان اروپایی و آمریکایی، 80-90٪ از متخصصان غدد معتقدند که دوره درمان نگهدارنده باید حداقل 12 ماه باشد.

سوال در مورد مدت زمان مطلوب درمان همچنان باز است. اعتقاد بر این است که می توان درمان را برای 18 ماه توصیه کرد، به ویژه در بیمارانی که آنتی بادی های گیرنده های TSH در خون خود دارند.

هنگام انجام درمان، لازم است عوارض جانبی تیرئوستاتیک را به خاطر بسپارید. اگرچه عوارض هماتولوژیک (آگرانولوسیتوز، کم خونی آپلاستیک) به ندرت ایجاد می شود (در 0.17٪ - 2.8٪ موارد)، آنها جدی هستند و می توانند کشنده باشند. لازم به ذکر است که آگرانولوسیتوز می تواند با دوز پایین داروهای تیرئوستاتیک و پس از یک دوره طولانی (12 ماه) پس از شروع مصرف ایجاد شود.

سمیت کبدی اغلب در طول درمان با تیرئوستاتیک مشاهده می شود و فراوانی این آسیب شناسی با افزایش دوز داروها افزایش می یابد. 10 تا 25 درصد بیماران عوارض جانبی جزئی درمانی مانند کهیر، خارش پوستآرترالژی، گاستریت، و غیره. این اثرات به وضوح وابسته به دوز هستند و نیاز به انتخاب دوز فردی تیرئوستاتیک برای هر بیمار دارند.

با توجه به مشاهدات نویسندگان مختلف، فراوانی عود بیماری گریوز پس از یک دوره طولانی درمان نگهدارنده با تیرئوستاتیک، بین 2 تا 35 درصد است. در حال حاضر، این عقیده که درمان ترکیبی با تیرئوستاتیک و تیروکسین به طور قابل توجهی فراوانی عود بیماری را کاهش می دهد، تجدید نظر شده است. مطالعات آینده نگر این را تایید نکرده اند. با این حال، 78 درصد دیگر از پزشکان ژاپنی به استفاده از داروهای ضد تیروئید در ترکیب با تیروکسین ادامه می دهند (M. Toru et al., 1997). هنوز معیار روشنی برای پیش بینی شروع بهبودی بیماری گریوز وجود ندارد. با این حال، عوامل زیر ممکن است احتمال پیامد نامطلوب بیماری را نشان دهند: اندازه گواتر بزرگ، سطح بالای اولیه هورمون های تیروئید در خون، یا تیتر بالای آنتی بادی های گیرنده های TSH.

روشی برای استفاده از تیرئوستاتیک در ترکیب با کلستیرامین توسعه یافته است. دومی با جذب هورمون های تیروئید در معده و روده و جلوگیری از بازجذب آنها، مسمومیت تیروتوکسیک را کاهش می دهد.

در بسیاری از کشورها، درمان ترکیبی با تیرئوستاتیک و ید رادیواکتیو برای بیماری گریوز استفاده می شود. این درمان در حال حاضر در حال آزمایش است زیرا مشخص نیست که آیا درمان تیرئوستاتیک اثر نامطلوبی بر اثربخشی درمان بعدی با ید رادیواکتیو دارد یا خیر. کم کاری تیروئید گذرا اغلب پس از چنین درمانی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز ایجاد می شود و پیشرفت آن را نمی توان از قبل پیش بینی کرد.

جراحی در مقایسه با داروهای تیروئید یا ید رادیواکتیو سریع‌ترین روش برای دستیابی به حالت یوتیروئید است و علاوه بر این، همانطور که توسط یک مطالعه آینده‌نگر تصادفی نشان داده شده است، این نوع درمان با کمترین میزان عود طی دو سال آینده همراه است. با این حال، خطر عوارض به ما این امکان را می دهد که انجام استرومکتومی را فقط در مراکز جراحی که تجربه کافی وجود دارد، توصیه کنیم. اما حتی در این شرایط، فراوانی تاخیر در ایجاد کم کاری تیروئید شدید حداقل 30٪ پس از 5 سال است و کم کاری تیروئید تحت بالینی حتی بیشتر است (تا 46٪ موارد)، اگرچه در برخی بیماران خود به خود درمان می شود.

موضوع حجم بهینه مداخله جراحی برای بیماری گریوز هنوز مورد بحث است. پس از ساب توتال تیروئیدکتومی، عودهای تاخیری (5-10 سال پس از جراحی) ممکن است در حداقل 10٪ موارد ایجاد شود. بنابراین، طرفداران زیادی از درمان ریشه ای بیماری گریوز - تیروئیدکتومی کامل وجود داشته است. نیاز به درمان جایگزین دائمی با هورمون های تیروئید در این مورد یک اعتراض جدی به این روش درمان جراحی است.

استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، حتی با تنگی نفس شدید، یک اشتباه فاحش است. مشخص شده است که گلیکوزیدهای قلبی اثر قلبی دارند، باعث افزایش سیستول قلبی، طولانی شدن دیاستول، اثر واگوتروپیک و کاهش سرعت هدایت، به ویژه هدایت دهلیزی می شوند. با تیروتوکسیکوز، یک نوع هیپرکینتیک از همودینامیک، کاهش هدایت دهلیزی وجود دارد، و بنابراین استفاده از گلیکوزیدهای قلبی بی معنی است. مقاومت به این داروها در قلب های تیروتوکسیک مدت هاست که مورد توجه قرار گرفته است. مقاومت به داروهای ضد آریتمی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز یک واقعیت غیرقابل انکار است. آمیودارون که از 1/3 ید تشکیل شده است، اثر مضر خاصی دارد. در ادبیات مواردی از ایجاد بحران تیروتوکسیک در طول درمان با آمیودارون در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ناشناخته شرح داده شده است. البته، با قلب تیروتوکسیک، لازم است داروهایی تجویز شود که متابولیسم را در میوکارد بهبود می بخشد: ماکرو ارژها، ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها، فرآورده های پتاسیم و منیزیم.

اگر اصلاح عملکرد تیروئید به موقع شروع شود، تغییرات قلبی در کاردیوپاتی تیروئید برگشت پذیر است.

پزشک معالج به صورت جداگانه نحوه مصرف Eutirox را برای کم کاری تیروئید با در نظر گرفتن سن، ویژگی های بیمار، مطابق با مدت و ماهیت بیماری تعیین می کند.

غده تیروئید و هورمون های آن

غده تیروئید که در قرن هفدهم غده تیروئید نامیده می شد، در آن قرار دارد بخش قدامیگردن، در کنار آن غدد پاراتیروئید قرار دارند. این اندام کوچک از نظر ایجاد هر گونه جراحت یا عفونت محل آسیب پذیری است. این دو لوب توسط یک تنگ به هم متصل شده اند که به شکل یک سپر است. غده با عملکرد اصلی غدد درون ریز خود در فرآیندهای مختلف بدن شرکت می کند. بدون کار یک اندام، تصور رشد و تکامل هر موجودی غیرممکن است.

نقش اصلی غده تیروئید، همانطور که عموماً به آن گفته می شود، تولید هورمون ها است:

• تیروکسین؛
• تیروزین؛
• ید تیرانین.

تیروکسین رشد کل بدن را تحریک می کند و مقاومت به آن را افزایش می دهد دمای بالا. از مرحله داخل رحمی رشد انسان تولید می شود. بدون آن، رشد قد، رشد توانایی های ذهنی و تثبیت سیستم ایمنی رخ نمی دهد. تحت تأثیر هورمون ها، محافظت افزایش می یابد - سلول ها راحت تر از عناصر خارجی آزاد می شوند.

تولید هورمون ها توسط غدد بالاتر - هیپوتالاموس و غده هیپوفیز - تنظیم می شود. غده هیپوفیز هورمون محرک تیروئید تولید می کند که باعث می شود غده تیروئید نه تنها تولید یدوتیرانین و تیروکسین را افزایش دهد، بلکه رشد خود غده را نیز فعال می کند. هیپوتالاموس مرکز کنترلی است که در آن تکانه های عصبی وارد می شوند. هورمون هایی تولید می کند که فعالیت غده هیپوفیز را تنظیم می کند.

بنابراین، تحت هدایت هیپوتالاموس، در طول روز، غده تیروئید تا 300 میکروگرم هورمون تیروئید تولید می کند که توسعه و ساخت سیستم عصبی را تضمین می کند. هنگامی که مقدار هورمون ها بیش از حد یا ناکافی باشد، سیستم عصبی با تحریک پذیری یا افسردگی پاسخ می دهد.

یوتیروکس برای کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید با کاهش غلظت هورمون در خون مشخص می شود. اغلب کمبود هورمونی برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود، زیرا علائم به آرامی ایجاد می شود و بر وضعیت تأثیر نمی گذارد. سلامت عمومی، اما در زیر نقاب بیماری های دیگر رخ می دهد. با کمبود مزمن هورمون های تیروئید در انسان، فرآیندهای متابولیک، منجر به کاهش تولید انرژی و گرما می شود. علائم اولیه یا آشکار کم کاری تیروئید عبارتند از:

• سردی؛
• کاهش اشتها با افزایش وزن؛
• خواب آلودگی؛
• خشکی اپیدرم؛
• تمرکز ضعیف، بی حالی؛
• سرگیجه؛
• افسردگی؛
• یبوست؛
• اختلالات قلبی عروقی

برای کمبود عملکرد تیروئید، به اصطلاح کم کاری تیروئید، Eutirox، آنالوگ مصنوعی تیروکسین، در درجه اول نشان داده می شود. این دارو برای اهداف جایگزین استفاده می شود. این دارو به دسته تنظیم کننده های ید در بدن تعلق دارد.

تجربه بالینی و توصیه‌ها نشان می‌دهد که استفاده از Eutirox برای درمان جایگزین طولانی‌مدت بی‌خطر است. شدت موقعیت ها متفاوت است. گاهی اوقات عمق تجربیات بیمار با شدت مشکلی که برای او پیش آمده مطابقت ندارد. استثنا قاعده است سن مسنو آسیب شناسی های مرتبط:

• نارسایی آدرنال؛
• التهاب عضله قلب؛
• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• التهاب حاد غشای قلب؛
• آترواسکلروز

در صورت رعایت توصیه ها در این موارد، تنظیم دوز دارو لازم است. Eutirox با 50 میکروگرم با افزایش بیشتر تجویز می شود. تیروکسین یک هورمون است و مصرف یک هورمون مصنوعی مانند مصرف هر دارویی با عوارضی همراه است.

اثرات Eutirox

Eutirox یک قرص هورمونی است که از نظر شیمیایی و مولکولی با هورمون انسانی یکسان است. در صورت کم کاری تیروئید که با افزایش وزن همراه است، استفاده از دارو منجر به عادی شدن عملکرد غدد درون ریز می شود و با سطح خوب تیروکسین، وزن یکسان می شود. هنگام مصرف یک محصول دارویی، این امکان وجود دارد عکس العمل های آلرژیتیک، که در مراحل اولیه پذیرش مشخص می شوند.

در مورد ریزش مو، هنگام مصرف دارو، بر خلاف اثراتی که ریزش مو نشانه عملکرد ناکافی غدد درون ریز است، کیفیت مو بهبود می یابد. هنگامی که حالت به اتیروئیدیسم تغییر می کند، ریزش مو متوقف می شود، شکنندگی و شکنندگی از بین می رود.

با دوز بیش از حد دارو، علائم تیروتوکسیکوز ظاهر می شود - حالت معکوس، با عملکرد بیش از حد غده تیروئید مشخص می شود. رایج ترین آنها عبارتند از:

• آریتمی؛
• فشار خون بالا؛
• بیخوابی؛
• تحریک پذیری، خلق و خوی کوتاه؛
• کاهش وزن؛
• هیپرهیدروزیس؛
• بی نظمی قاعدگی در زنان

هنگامی که ماده دارو در بافت های بدن جمع می شود، تغییراتی در کار نیز ایجاد می شود. دستگاه گوارشو واکنش های آلرژیک

مصرف و قطع Eutirox

برای جلوگیری از عوارض جانبی، Eutirox باید به درستی مصرف شود:

• صبح زود، معمولاً نیم ساعت قبل از صبحانه؛
• با مقدار کمی آب ساده

توصیه می شود مصرف دارو را نادیده نگیرید، بلکه آن را به طور مداوم، در همان زمان، در کل دوره ای که پزشک نشان داده است، مصرف کنید. در صورت فراموشی دارو، نوسانات سطح هورمون برای غده تیروئید نامطلوب است. این می تواند منجر به رشد گره های غده شود. شما نباید دارو را در دوز دو برابر برای جایگزینی از دست رفته مصرف کنید - این باعث جهش شدید در عملکرد می شود. توصیه می شود دوز فراموش شده را صبح در همان روز، ناهار یا عصر مصرف کنید.

پس از برداشتن غده تیروئید، نسخه به مقدار بافت برداشته شده بستگی دارد. اگر بخشی از غده برداشته شده باشد یا 50 درصد بافت برداشته شده باشد، نیاز به تجویز یوتیروکس با آزمایش های انجام شده مشخص می شود. این دسته از بیماران نیاز به بررسی سطح تیروکسین در خون و تعیین سطح هورمون محرک تیروئید دارند. اگر آنها در محدوده طبیعی باشند، استفاده از دارو اجباری نیست. اگر کاهش عملکرد غدد تشخیص داده شود - سطوح پایین تیروکسین یا برعکس، افزایش هورمون محرک تیروئید، درمان جایگزین ضروری است.

اگر غده تیروئید به طور کامل برداشته شود، دوره درمان بقیه عمر شما را در بر می گیرد. هنگام تجویز Eutirox به منظور جلوگیری از تولید هورمون توسط غده تیروئید، به عنوان یک قاعده، دوره درمان برای یک دوره خاص 1-2 ماه تعیین می شود.

هنگام برنامه ریزی بارداری، استفاده از هورمون یوتیروکس در موارد زیر توصیه می شود:

• اگر زنی به بیماری تیروئید مبتلا بوده است.
• اگر بر روی غده تحت عمل جراحی قرار گرفته اید و برای شما درمان جایگزین تجویز شده است.

با کم کاری تیروئید، بارداری تقریبا غیرممکن است. انجام درمان کافی با تجویز داروهای هورمونی موفقیت در توسعه بارداری است. در طول دوره بارداری، مصرف یک داروی هورمونی برای کسانی که برای آنها تجویز شده است اجباری است. خانم باردار مبتلا به کم کاری تیروئید که از داروهای جایگزین استفاده نمی کند، در معرض خطر به دنیا آوردن فرزندی با علائم کمبود تیروئید و عقب ماندگی ذهنی قرار دارد.

مواردی وجود دارد که لازم است دوز Eutirox افزایش یابد. سپس مشاهده چنین بارداری در صلاحیت نه تنها متخصص زنان، بلکه متخصص غدد نیز قرار می گیرد. کودکانی که از کمبود هورمونی ناشی از کم کاری تیروئید رنج می برند نیز باید این دارو را در دوز و دوره تجویز شده توسط متخصص مصرف کنند. دوز مصرفی بستگی به وزن بدن و سن کودک دارد.

قطع خود دارو منجر به ایجاد علائم جدید کم کاری تیروئید می شود، زمانی که تولید تیروکسین به طور طبیعی غیرممکن باشد. لغو Eutirox در حالی که مانع از تولید هورمونی می شود منجر به تغییرات واضحی نمی شود.

مصرف بیش از حد دارو

مصرف یوتیروکس فقط در شرایطی که به طور موجه تجویز شده باشد، سطح هورمون را به حالت عادی برمی گرداند. نیازی به ترس از مصرف هورمون نیست. شما باید مراقب کمبود هورمون باشید. داروی یوتیروکس ارزان، در دسترس و موثر است.

منطقه مخفی

فقط یک نکته وجود دارد که باید به آن توجه کرد. یک فرد عادی بدون علائم کم کاری تیروئید می تواند 3 روز متوالی کار کند و سپس به مدت 2 روز بی سر و صدا بهبود یابد. فردی که هورمون مصنوعی لووتیروکسین مصرف می کند، تحمل این وضعیت را به سختی تحمل می کند. با یک سبک زندگی فعال، با افزایش استرس فیزیکی و عاطفی، لازم است دوز بالاهورمون در صورت مصرف بیش از حد یوتیروکس در صورت کم کاری تیروئید، مشکلاتی در عملکرد قلب در طول دوره بهبودی پس از بار کاری ایجاد می شود:

• افزایش ضربان قلب؛
• تاکی کاردی؛
• آریتمی؛
• درد دل

تأثیر هورمونی مشابه از نظر خواص شیمیایی در قرص ها با تیروکسین "بومی" در حالت هیجان ناشناخته باقی مانده است و توسط پزشکی و همچنین فارماکولوژی در حال مطالعه است. نظرات به نفع تأثیر بدن در پردازش آنالوگ مصنوعی است. با این وجود، دارو به طور کامل عملکرد خود را انجام می دهد و مهمترین وظایف تفاوت های ظریف باقی می ماند. افرادی که Eutirox مصرف می کنند با خیال راحت کار می کنند و استراحت می کنند، تولید مثل می کنند و فرزندان سالمی پرورش می دهند.

ترکیب با سایر اشکال دارویی

مصرف بیش از حد تیروکسین یا افزایش اثر دارو ممکن است هنگام مصرف برخی مواد غذایی و فرمهای مقدار مصرف. اگر در هنگام مصرف یوتیروکس از دوز بیشتر شد، علائم زیر ظاهر می شود:

• ناراحتی قفسه سینه؛
• تنگی نفس؛
• تشنج؛
• از دست دادن اشتها؛
• اختلال در چرخه قاعدگی؛
• اختلال خواب؛
• تب و تعریق زیاد؛
• اسهال؛
• استفراغ؛
• کهیر؛
• تحریک پذیری

مصرف عرقیات گیاهی و مجتمع های ویتامینپس از مشاوره با متخصص غدد انجام می شود.

در صورت مشاهده علائم حاد مصرف بیش از حد، دارو برای بدن سم می شود و در عرض 24 ساعت ظاهر می شود:

• بحران تیروتوکسیک، که در آن افزایش همه علائم پرکاری تیروئید (تیروتوکسیکوز) آشکار است.
• اختلالات روانی - تشنج تشنجی، هذیان و حالت های نیمه غش، که منجر به ایجاد کما می شود.
• کاهش شدید برون ده ادرار (آنوری).
• آتروفی کبد.

با وجود این واقعیت که Eutirox دارویی است که ید را در بدن تنظیم می کند، می توانید از اشکال مصنوعی حاوی ید (Iodomarin) یا طبیعی (کلپ) استفاده کنید. یدومارین حاوی ید معدنی است که در بدن تولید نمی شود، بنابراین باید از خارج وارد شود. این امر به ویژه برای زنان باردار و افرادی که از نارسایی غدد درون ریز رنج می برند بسیار مهم است.

آنالوگ های ساختاری

آنالوگ های تجاری دارو با نام های L-Thyroxin، Bagotirox، Tireotom و Novotiral نشان داده می شوند. با وجود این واقعیت که همه این محصولات دارویی یک ویژگی مشترک دارند ماده شیمیایی فعال- لووتیراکسین، تفاوت هایی در عملکرد آنها وجود دارد. یوتیروکس، بر خلاف سایر آنالوگ های ساختاری، هنگامی که طبق تجویز مصرف می شود، عوارض جانبی ندارد (یا در موارد نادری دارد). برای درمان شرایط کمبود دوران کودکی توصیه می شود.

ترکیب با سایر داروها، تجویز یا تغییر دوز به تنهایی توصیه نمی شود. فقط یک پزشک، بر اساس ویژگی های فیزیولوژیکیو شاخص های سلامت فردی بیمار را انتخاب می کند محصول دارویی، دوز و دوره درمان.

کمک های اولیه برای مصرف بیش از حد

هنگامی که اولین علائم بیماری را احساس کردید، باید به پزشک مراجعه کنید یا با یک متخصص به خانه خود تماس بگیرید. در صورت بدتر شدن وضعیت یا در موارد زیر نباید با آمبولانس تماس بگیرید:

• اگر مصرف بیش از حد در کودک، زن باردار یا فرد مسن رخ دهد.
• اختلالات شدید ریتم قلب و درد قفسه سینه؛
• اسهال همراه با ترشحات خونی؛
• فشار خون بالا؛
• آسیب شناسی های ماهیت عصبی - تشنج، فلج، فلج؛
• اختلالات هوشیاری

بسته به شدت مسمومیت، درمان دارویی با استفاده از داروهای علامت دار، روش های تصفیه خون برای بیماران بیهوش انجام می شود.

داروهای جایگزین و درمان علامتی برای کم کاری تیروئید

مصرف آیودومرین برای کاهش عملکرد تیروئید

مشخصه نوع نهفته کم کاری تیروئید چیست و آیا می توان آن را درمان کرد؟

داروی اندورم برای تیروئیدیت خود ایمنی

ویژگی های توسعه و درمان تیروتوکسیکوز ناشی از کوردارون

غده تیروئید: علائم بیماری در زنان و اصول درمان

متأسفانه، زنان اغلب با بیماری های غده تیروئید مواجه می شوند: طبق آمار، هر پنجمین نماینده جنس عادلانه دارای تظاهرات بالینی برجسته کم کاری تیروئید است و پرکاری تیروئید در 4-6٪ از جمعیت جهان ایجاد می شود. دلایل زیادی برای اختلالات هورمونی وجود دارد، اما هر یک از آنها بر غده تیروئید تأثیر می گذارد: ما در بررسی و ویدیوی خود در این مقاله علائم بیماری در زنان + درمان آسیب شناسی را با جزئیات بیشتر در نظر خواهیم گرفت.

تظاهرات بالینی

تمام بیماری های غدد درون ریز غده تیروئید به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند:

• رخ دادن با کم کارکردی (شکست)؛
• با عملکرد بیش از حد (تولید بیش از حد هورمون ها) رخ می دهد.

علائم بیماری تیروئید در زنان می تواند مستقیماً مخالف باشد و دقیقاً به تغییرات هورمونی در بدن بستگی دارد.

با کمبود هورمون های تیروئید، تمام فرآیندهای حیاتی در بدن کند می شوند.

علائم اصلی کم کاری تیروئید عبارتند از:

• برادی کاردی - کاهش ضربان قلب به 60 ضربه در دقیقه یا کمتر.
• شکنندگی، از دست دادن ساقه مو؛
• پوست خشک؛
• احساس سردی مداوم؛
• افزایش وزن اضافی با رژیم غذایی معمولی و حتی کاهش اشتها.
• قطع دستگاه گوارش(تهوع، آروغ زدن، نفخ و نفخ، یبوست)؛
• افزایش سطح کلسترول؛
• خستگی، کاهش عملکرد، ضعف؛
• خلق افسرده، افسردگی؛
• بی نظمی قاعدگی، ناباروری برگشت پذیر؛
• تورم صورت و اندام ها؛
• کاهش حافظه، توجه و توانایی های تفکر.

با کم کاری تیروئید طولانی مدت، گواتر ممکن است ایجاد شود - افزایش اندازه غده تیروئید. در عین حال، علائم زیر از بیماری تیروئید در زنان به علائم کلاسیک عدم تعادل هورمونی اضافه می شود: سرفه، مشکل در تنفس، تنگی نفس، تغییر یا از دست دادن کامل صدا ناشی از فشرده شدن دستگاه تنفسی.

توجه داشته باشید! کم کاری تیروئید اغلب در مراحل پیشرفته و با ایجاد اختلالات شدید چند عضوی تشخیص داده می شود. این به این دلیل اتفاق می افتد که بسیاری از افراد بیمار اولین علائم بیماری را به خستگی، سلامتی ضعیف و آبی فصلی نسبت می دهند. بنابراین، پزشکان توصیه می کنند که همه افراد سالم به طور منظم (حداقل هر 5 سال یک بار) تحت معاینه تیروئید قرار گیرند.

پرکاری تیروئید

علائم بیماری تیروئید در زنان + درمان آسیب شناسی به طور مستقیم در مقابل کم کاری تیروئید است.

علائم مشخصه بیماری:

• تاکی کاردی - افزایش ضربان قلب و نبض؛
• آریتمی؛
• افزایش فشار سیستولیک؛
• نازک شدن پوست و ناخن؛
• عدم تحمل گرما، تعریق بیش از حد؛
• کاهش وزن با وجود اشتهای خوب؛
• مدفوع شل، استفراغ؛
• مشکلات چشمی: افتالموپاتی، برآمدگی چشم، خشکی قرنیه؛
• لرزش نوک انگشتان؛
• بی خوابی، کابوس، رویاهای ناراحت کننده؛
• عصبی بودن و افزایش تحریک پذیری؛
• بی نظمی قاعدگی، ناباروری برگشت پذیر.

توجه داشته باشید! هر گونه مشکل هورمونی در غده تیروئید می تواند منجر به اختلالات تولید مثل در زنان شود. با این حال، آنها موقتی هستند و پس از یک دوره درمان، قاعدگی دوباره برقرار می شود.

اصول تشخیصی

یک پزشک با تجربه می تواند بر اساس شکایات و معاینه بالینی بیمار، بیماری تیروئید را فرض کند.

برای تایید تشخیص، معاینه زیر باید انجام شود:

• مطالعات بیوشیمیایی ترکیب هورمونی خون (TSH، T3، T4).
• معمول هستند تست های بالینیخون و ادرار؛
• تعیین آنتی بادی برای گیرنده های TSH و TPO.
• سوزاندن - تعیین فعالیت عملکردی یک اندام.
• با توجه به نشانه ها - بیوپسی سوراخ.

رفتار

درمان غده تیروئید - در بالا در مورد علائم بیماری در زنان صحبت کردیم - به درجه اختلالات هورمونی بستگی دارد. اصول درمان مدرندر جدول زیر ارائه شده است.

جدول: دستورالعمل های درمان آسیب شناسی غدد درون ریز در زنان:

اهداف درمان	بیماری های تیروئید با کم کاری تیروئید	بیماری های تیروئید با پرکاری تیروئید
رژیم غذایی	محدود کردن غذاهای چرب پر کالری، محصولات سویا و الکل. اساس رژیم غذایی باید میوه ها و سبزیجات، غذاهای دریایی و گوشت بدون چربی باشد	محدود کردن غذاهایی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند: قهوه و چای، آبگوشت های غنی، الکل. تغذیه درمانی باید متعادل و پر کالری باشد، زیرا بیمار به سرعت وزن بدن خود را از دست می دهد.
اصلاح عدم تعادل هورمونی	آنالوگ های مصنوعی هورمون های تیروئید - Eutirox یا L-thyroxine	داروهایی که فعالیت تیروئید را کاهش می دهند - مرکازولیل، تیروزول، متیزول
رادیکال درمانی (اگر درمان دارویی بی اثر باشد)	عمل برداشتن اندام غدد درون ریز زمانی استفاده می شود که افزایش قابل توجهی در اندازه آن و تشکیل گواتر درجه 4-5 وجود داشته باشد.	برداشتن اندام با جراحی. "خاموش کردن" کار غده تیروئید با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو ید.

روش های عامیانه برای درمان آسیب شناسی تیروئید (آب سبزیجات، محصولات مبتنی بر سینکیفویل سفید، ملخ اروپایی، گوسفند و غیره) فقط به طور خلاصه علائم اختلالات هورمونی را از بین می برند، اما با علل آنها مبارزه نمی کنند.

توجه داشته باشید! بیمارانی که برای برداشتن غده تیروئید تحت عمل جراحی قرار گرفته اند در طول زندگی خود مجبور به مصرف داروهای هورمونی هستند.

هرچه پاتولوژی غدد درون ریز زودتر تشخیص داده شود، درمان آن موثرتر خواهد بود. شروع درمان بیماری تیروئید در اسرع وقت بسیار مهم است: علائم در زنان، اگرچه به کندی ایجاد می شوند، کاملاً معمولی هستند و تشخیص آن دشوار نیست.

عوارض کم کاری تیروئید و کمای کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید نوعی اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم ها است که به دلیل عملکرد کم غده تیروئید ایجاد می شود. کاهش سنتز هورمون های غدد باعث بروز علائم مختلف و اختلال در اندام های داخلی می شود.

این اختلال اغلب در زنان میانسال رخ می دهد، اما می تواند در مردانی که غده درون ریز را برداشته اند نیز ایجاد شود.

پس از تجویز درمان جایگزین، بیمار این فرصت را دارد که یک زندگی کامل داشته باشد، پیش آگهی در این مورد مطلوب است، امید به زندگی بسیار بالا است.

عوارض کم کاری تیروئید در غیاب درمان رخ می دهد، کیفیت زندگی به شدت کاهش می یابد، این به ویژه برای افراد مسن صادق است. آنها اغلب در اثر نارسایی قلبی و تنفسی می میرند. در برخی موارد حتی با درمان به موقع و صحیح حتی برای افراد زیر 30 سال نیز نمی توان جان افراد را نجات داد.

• تصویر بالینی کم کاری تیروئید
• اقدامات تشخیصی هنگام معاینه بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید
• کما کم کاری تیروئید
• مراقبت های اورژانسی برای کمای هیپوتیروئید و درمان بعدی عوارض
• تفاوت های ظریف مراقبت های اضطراریبا عواقب شدید کم کاری تیروئید
• درمان عوارض کم کاری تیروئید در کودکان

تصویر بالینی کم کاری تیروئید

آیا کم کاری تیروئید قابل درمان است و چه مدت طول می کشد تا علائم فروکش کنند؟ این همه به سن بیمار، علت اختلال و شدت آن بستگی دارد. درمان ممکن است چندین سال طول بکشد و در برخی موارد درمان یک عمر طول می کشد.

شدت علائم در همان ابتدا به تدریج افزایش می یابد، مشکلات سلامتی بیماران را آزار نمی دهد. اغلب، این تصویر در بیماران پس از برداشتن بخشی از غده رخ می دهد. شرایط ایجاد شده کم کاری تیروئید اولیه پس از عمل نامیده می شود.

علائم کم کاری تیروئید:

• سردی؛
• افسردگی؛
• افزایش وزن غیر منطقی؛
• خستگی مداوم؛
• مشکلات سیستم قلبی عروقی؛
• طاسی؛
• پوست رنگپریده؛
• بیخوابی؛
• افزایش سطح کلسترول؛
• اختلال در توجه و تفکر.

اقدامات تشخیصی هنگام معاینه بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید

در صورت مشکوک بودن به کم کاری تیروئید، از بیمار خواسته می شود تا آزمایشات آزمایشگاهی هورمون های تیروئید را انجام دهد. سطح TSH نشان دهنده سطح طبیعی آن کم کاری تیروئید است.

در تشخیص کم کاری تیروئید ممکن است اشتباهاتی رخ دهد، زیرا علائم آن می تواند به عنوان سایر بیماری ها پنهان شود.

کاهش عملکرد تیروئید در بیماران بالای 50 سال نشانه پیری در نظر گرفته می شود، زیرا علائم زیر: زوال عقل، ضعف عمومی، کم اشتهایی، خشکی پوست، کلسترول بالا برای افراد مسن مشخص است. در کودکان، کاهش عملکرد غده ممکن است مادرزادی باشد و ممکن است در سال های اول زندگی ظاهر نشود.

مجموعه اقدامات تشخیصی شامل:

• بازرسی بصری؛
• لمس غده تیروئید؛
• بیوپسی غده؛
• تست های آزمایشگاهی

کما کم کاری تیروئید

کمای هیپوتیروئیدی پس از جراحی غده، جراحات، مصرف بیش از حد داروهای مخدر و آرام بخش، هیپوترمی روی افراد تأثیر می گذارد.

GC با موارد زیر مشخص می شود:

• هیپوکسی اندام های داخلی؛
• هیپوونتیلاسیون ریه ها؛
• برادی کاردی؛
• دمای پایین بدن؛
• هیپوگلیسمی؛
• کلسترول بالا.

فقدان کافی مراقبت پزشکیمنجر به مرگ می شود

علائم GC:

• خواب آلودگی؛
• افسردگی حاد؛
• دمای بدن تا 35 درجه؛
• پوست سرد است؛
• سرکوب رفلکس ها؛
• فشار کم؛
• اختلال در سیستم عصبی مرکزی.

تاکی کاردی در کم کاری تیروئید با شروع کما افزایش می یابد و علت مرگ بیمار است.

آریتمی ناشی از کاهش تعداد گیرنده های بتا آدرنرژیک است، در حالی که نوراپی نفرین به شدت تولید می شود که باعث اسپاسم عروق کرونر و نارسایی قلبی می شود.

مراقبت های اورژانسی برای کمای کم کاری تیروئید و درمان بعدی عوارض

• با توجه فوری پزشکی، پیش آگهی GC مثبت خواهد بود، به خصوص برای بیماران زیر 30 سال. به بیمار هیدروکورتیزون داده می شود، دوز روزانه دارو نباید بیش از 200 میلی گرم باشد، همچنین تیروکسین قطره ای، دوز روزانه تیروکسین تا 500 میلی گرم است.
• در موارد شدید، تزریق خون و تهویه مصنوعی ریه ها انجام می شود و پس از آن گلوکوکورتیکوئید تجویز می شود.
• برای جلوگیری از عوارض عفونی، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود.
• برای آتونی مثانهیک کاتتر ادراری وارد می شود.

پس از درمان اورژانسی، درمان با داروهای خاص آغاز می شود. کم کاری تیروئید را می توان با دوز تنظیم شده هورمون مصنوعی تیروکسین درمان کرد.

استفاده از تیروکسین کیفیت زندگی بیمار را بهبود می بخشد و طول مدت آن را افزایش می دهد.

برای درمان کم کاری تیروئید، یوتیروکس یک بار در روز، قبل از صبحانه تجویز می شود. مصرف دارو با آب جوشیده تمیز توصیه می شود. دوز اولیه 50 میکروگرم است که به تدریج به 200 میکروگرم افزایش می یابد.

دوز هر سه هفته یکبار افزایش می یابد تا زمانی که بیمار به حالت یوتیروئیدی غده برسد. اگر اثری از درمان وجود نداشته باشد، سوء جذب یا تجویز نادرست دارو ممکن است مشکوک باشد.

دوز مناسب به شما اجازه می دهد تا در عرض دو ماه از شر علائم خلاص شوید و کیفیت زندگی خود را بهبود بخشید.

مبانی معیارهای اصلی که تاکتیک های درمانی را تعیین می کند، مدت زمان اختلال عملکرد تیروئید و شدت علائم است. اثربخشی درمان با ناپدید شدن ثابت می شود علائم بالینیو تشخیص بالینی. هر چه مدت زمان اختلال غده جبران نشده بیشتر باشد، بیمار حتی پس از شروع درمان زمان کمتری برای زندگی دارد.

به منظور جلوگیری از عواقب جدی بیماری غدد درون ریز، به افراد بالای 30 سال توصیه می شود حداقل سالی یک بار تحت معاینات پیشگیرانه قرار گیرند. این به شما امکان می دهد برای مدت طولانی زندگی کنید، سلامتی و فعالیت خود را حفظ کنید، زیرا از بسیاری جهات این عوامل تا حد زیادی به سنتز هورمون های تیروئید بستگی دارد.

تفاوت های ظریف مراقبت های اورژانسی برای عواقب شدید کم کاری تیروئید

تمام اقدامات برای ارائه کمک به بیماران مبتلا به کمای کم کاری تیروئید در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. در طول درمان، افزایش سطح هورمون های غدد درون ریز، از بین بردن هیپوترمی، مشکلات قلب و عروق خونی و عادی سازی سیستم عصبی ضروری است.

برای این به صورت قطره ایلووتیروکسین را می توان به صورت عضلانی نیز تجویز کرد.

برای افراد بالای 30 سال، میزان لووتیروکسین مورد نیاز برای دستیابی به شرایط بهینه تیروئید 1.9 میکروگرم بر کیلوگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. برای افراد مسن، دوز هورمون مصنوعی کمی کمتر است، تا 1 میکروگرم بر کیلوگرم.

زنان باردار چه مقدار لووتیروکسین می توانند برای تسکین شرایط شدید مصرف کنند؟ در چنین مواردی، دوز به صورت جداگانه تجویز می شود و بسته به سه ماهه بارداری تنظیم می شود.

کم کاری تیروئید پس از یائسگی در زنان با افزایش دوز هورمون ها اصلاح می شود، آزمایش های آزمایشگاهی هر دو ماه یکبار انجام می شود، به ویژه برای زنانی که بخشی از غده تیروئید را برداشته اند.

دستکاری های اساسی با هدف از بین بردن HA و عواقب آن:

درمان عوارض کم کاری تیروئید در کودکان

عوارض کم کاری تیروئید در کودکان در موارد نادری رخ می دهد که درمان پس از برداشتن بخشی از غده یا در مورد کم کاری مادرزادی تیروئید به اشتباه انجام شود یا اصلاً انجام نشود. در موارد بخصوص شدید، تغییرات برگشت ناپذیری به نام کرتینیسم و ​​همچنین کوتولگی با تاخیر ایجاد می شود. رشد فیزیکی، آسیب جزئی به سیستم عصبی مرکزی.

کمبود مادرزادی تیروئید در کودکان یا اکتسابی در نتیجه جراحی با هورمون های مصنوعی اصلاح می شود، اما در برخی موارد علائم (ضعف حافظه، کلسترول بالا، سردی، کاهش توانایی های شناختی، عملکرد ضعیف روده، افسردگی) باقی می مانند. این اتفاق در صورتی رخ می دهد که دوز کم باشد یا دارو به خوبی توسط روده ها جذب شود. اثربخشی تیروکسین نیز توسط داروهایی مانند فروس سولفات و کلسیم کاهش می یابد، در چنین مواردی دوز هورمون ها افزایش می یابد.

کمک کن کسی نمیدونه چیکار کنه تیروتوکسیکوز و تاکی کاردی و فشار خون پس زمینه آن از سال 2014. من ACE، مسدود کننده های کلسیم مصرف کردم - کمکی نکرد. پزشکان نتوانستند دلیلی پیدا کنند. در 10 ژوئن 2018، حمله فیبریلاسیون دهلیزی، فشار خون 180/70، بتا بلوکرها تجویز شد - به تسکین تاکیاردیا کمک کرد (نبض دائماً حدود 100 بود)، او کاردورون مصرف کرد و درد قلب را تسکین داد. ، اما در 20 ژوئن، حمله دیگری از آریتمی و فشار، بیماری Besedov کشف شد: T4 - 64، TSH - 0.01، AT به TG - 5، کلسترول 2.6. در 22 ژوئن شروع به مصرف 30 میلی گرم تیروزول کردم. ، بتو بلوکرهای بیسوپرولول 5 میلی گرم، اما به تسکین درد قلب کمک نکردند، با وجود اینکه تاکی کاردی را تسکین دادند و حتی مرا به سمت برادی کاردی کشاندند: من دائماً درد قلب داشتم، بی خوابی، بنابراین خودم کاردارون مصرف کردم - به تسکین درد قلب کمک کرد. . من 3 روز کاردورون 200 میلی گرم مصرف کردم. در کل حدود 10-15 قرص خوردم. یک هفته بعد، فشار خون افزایش یافت - 200/80 تیروزول به 40 میلی گرم افزایش یافت. به مدت 2 هفته، سپس دوباره 30 بعد از آن برای یک ماه و نیم احساس خوبی داشتم. بعد از 2 ماه در آگوست: T4 - 20 TSH - 0.05 علائم کم کاری تیروئید شروع شد: یبوست مداوم، ادرار کار نکرد (قطره قطره به توالت رفتم)، وزنم اضافه شد، افسردگی، 50 درصد موهایم در یک غده ریزش کرد. در هفته، نبض من شروع به کاهش به 40 در شب. اما او قبل از مصرف بتو بلوکرها بالا نبود: حدود 50. تیروزول به 10-20 میلی گرم کاهش یافت. فشار خون من 110/70 نرمال است تصمیم گرفتم ال تیروکسین 50 میلی گرم مصرف کنم. بلافاصله احساس بهتری کردم: مدفوعم بهبود یافت و اثر ادرارآور ظاهر شد. موجی از انرژی ظاهر شد، افسردگی از بین رفت، و حتی رابطه جنسی ظاهر شد، که به محض ظهور "کم کاری تیروئید" وجود نداشت. اما بعد از 5 روز، گرگرفتگی و تیروکسین لغو شد و پس از 2 روز دیگر - حمله تاکی کاردی - حدود 160 ضربه. در هر دقیقه + فیبریلاسیون دهلیزی که توسط کاردورون حذف شده است. آزمایشات انجام شد: T4 - 14 TSH - 0 کلسترول 4.6 تیروزول 15 میلی گرم تجویز شد. اگرچه من به مدت 2 هفته ال تیروکتین مصرف نکرده بودم، اما وضعیت من هر روز بدتر می شد: هر روز حملات (در عصر) فشار خون بالا داشتم و بتو بلوکرها از کار افتادند! آنها فقط اوضاع را بدتر کردند: حملات فشار خون یک ساعت پس از مصرف داروهای مسدودکننده. نبض 45. علائم اختلال در گردش خون مغزی شروع شد: حملات از دست دادن جزئی بینایی، چشمک زدن نور درخشان در هنگام حملات فشار، که قبلا وجود نداشت. فشار مانند تریوتوکسیکوز نیست (بالا و نرمال پایین، اما درد قلب بالا و پایین شروع شد، همانطور که قبلاً با تیروتوکسیکوزیس توسط دکتر آنجایی که 30 میلی گرم تیروزول تجویز کرد). درد در قلب و کبد. در سونوگرافی کبد و کیسه صفرا منتشر می شوند که 3 ماه پیش اینطور نبود. برونکواسپاسم. این وضعیت 3 هفته پس از قطع L-تیروکسین بحرانی شد: حملات افزایش فشار بیشتر شد و 5 بار در روز اتفاق افتاد. من آن را با یک کاپوت برداشتم زیرا بتو بلواتورها کار نمی کردند. دکترها نمی دانستند چه کنند. آزمایشات را انجام دادم: T 4 - 9 feretin - کورتیزول طبیعی - نرمال تصمیم گرفتم ریسک مصرف ال تیروکسین را با دوز کمتر 30 میلی گرمی بپذیرم تا تمام بتو بلوکرها و همه قرص های فشار خون را لغو کنم. تیروزول به طور موقت به 5 میلی گرم کاهش یافت. حملات فشار خون بالا رفت، نبض به حالت عادی بازگشت به 55-65، علائم اختلالات گردش خون مغزی ناپدید شد، حتی رشد مو متوقف شد، اگرچه پوست خشک شد، خشک شد و اطراف ناخن ها ترک خورد، اما یک هفته بعداً هنگام مصرف دوز بعدی فقط 30 میلی گرم "نفت سفید" - تاکی کاردی 140. من آن را با مسدود کننده بتو برداشتم. مصرف ال تیروکسین (کیروزین) را قطع کردم. فشارش طبیعی بود خیلی سرد شد. نمی‌توانستم بیرون بروم: ماهیچه‌هایم از سرما این‌جا و آنجا ملتهب بودند، اگرچه لباس گرمی می‌پوشیدم، و یبوست داشتم. پس از 5 روز، حملات فشار خون بالا دوباره در شب شروع شد و دوباره یک دوز "کیروزین" در شب مصرف کرد. 30 میلی گرم - در صبح تاکی کاردی 140 و فشار بالا 160/90. با وجود تاکی کاردی، امروز دوباره دوز 30 میلی گرم "کیروزین" مصرف کردم. هنوز قلب و جگرم درد نمی کند. چه باید کرد؟ احساس میکنم کم کاری تیروئید دارم.