Hipotiroidisme subklinis adalah suatu bentuk disfungsi tiroid tanpa gejala. Penyakit ini dideteksi dengan menentukan hormon darah. Wanita yang lebih tua paling rentan terhadap hipotiroidisme subklinis.

Tanda utama yang menunjukkan adanya penyakit ini adalah jumlah yang meningkat hormon perangsang tiroid dari kelenjar pituitari dalam darah. Hormon perangsang tiroid dari kelenjar pituitari bertanggung jawab untuk mengatur sekresi hormon tiroid, oleh karena itu, ketika terjadi sedikit penurunan fungsi tiroid, peningkatan hormon perangsang tiroid dari kelenjar hipofisis diamati, sementara jumlahnya. hormon tiroid dalam darah mungkin normal atau sedikit berkurang.

Tanda-tanda hipotiroidisme

Sayangnya, mendiagnosis hipotiroidisme adalah masalah nomor satu. Banyak pasien menderita hipotiroidisme. Namun, sering kali Gambaran klinis penyakitnya disamarkan secara hati-hati, sedangkan pasien mungkin menunjukkan gejala-gejala berikut?

Gastroenterologi:

• Sembelit
• Manifestasi penyakit batu empedu
• Diskinesia bilier

Reumatologi:

• Sineviitis
• Poliartritis
• Manifestasi osteoartritis progresif

Ginekologi:

• Infertilitas
• Pendarahan rahim

Kardiologi:

• Hipertensi diastolik
• Kardiomegali
• Bradikardia

Dengan hipotiroidisme subklinis, tidak ada tanda-tanda disfungsi kelenjar tiroid, namun penyimpangan dari norma metabolisme dapat diamati. Karena alasan ini, fungsi-fungsi lain dalam tubuh mungkin terganggu. Penderita seringkali mengalami penurunan mood, depresi, kecemasan, gangguan daya ingat, penurunan konsentrasi, lemas, dan kelelahan.

Metabolisme lemak pada hipotiroidisme subklinis tidak luput dari perhatian. Hal ini diwujudkan dalam peningkatan berat badan, perkembangan aterosklerosis, penyakit jantung koroner, dan risiko tinggi serangan jantung. Terapi pengganti untuk tahap awal penyakit dalam beberapa kasus membantu memulihkan proses metabolisme.

Hormon tiroid mempengaruhi sistem peredaran darah yaitu organ peredaran darah. Pengaruh hormon dapat mengubah jumlah kontraksi jantung, kontraktilitas miokard, tekanan darah, kecepatan aliran darah, dan resistensi pembuluh darah. Dengan hipotiroidisme subklinis, hipertrofi otot jantung di daerah ventrikel kiri dapat diamati, yang menunjukkan ketegangan jantung yang berlebihan.

Sangat penting untuk mengidentifikasi hipotiroidisme subklinis selama kehamilan, karena deteksi dini penyakit ini memungkinkan untuk menghindari gangguan pada tubuh janin, berkat pengobatan yang tepat waktu.

Gejala hipotiroidisme subklinis

• Gangguan memori
• Konsentrasi menurun
• Penurunan kecerdasan
• Kerentanan terhadap depresi
• Peningkatan tingkat disfungsi endotel
• Gangguan ritme
• Pelanggaran siklus menstruasi
• Pendarahan vagina
• Infertilitas
• Lahir prematur
• Peningkatan tekanan intraokular
• Anemia hipokromik
• Mialgia

Pengobatan hipotiroidisme subklinis

Terapi penggantian mungkin diresepkan. Meski banyak dokter berpendapat bahwa hipotiroidisme subklinis tidak memerlukan pengobatan. Tapi penyakit ini penuh dengan penyakit konsekuensi negatif Oleh karena itu, setelah membandingkan gejalanya, dokter memutuskan perlunya pengobatan.

L-tiroksin (levothyroxine) sering digunakan dalam pengobatan hipotiroidisme subklinis. L-tiroksin sangat penting bagi ibu hamil. Jika tidak ada riwayat operasi tiroid, dokter sering kali menunda pengobatan untuk memantau kondisi pasien dan memerlukan tes berulang dalam beberapa bulan. Jika tidak ada perubahan, pengobatan akan ditentukan.

Saat mengonsumsi l-tiroksin, sebagian besar pasien merasakan adanya perbaikan, namun mengonsumsi obat tersebut dapat menimbulkan banyak rasa sakit. efek samping, diantaranya adalah peningkatan berat badan, kecemasan, insomnia, aritmia, takikardia.

Sangat penting untuk membandingkan kemungkinan komplikasi tanpa pengobatan hipotiroidisme subklinis dengan efektivitas obat, dan efek sampingnya tidak boleh diabaikan. Keputusan tentang perlunya pengobatan dibuat oleh dokter jika dua poin pertama setara. Namun, sebelum memulai pengobatan, hipotiroidisme sementara perlu disingkirkan.

Berita paling menarik

Penyakit tiroid - Diet

Baca lebih lanjut tentang penyakit ini di bagian ini. TIROID

Penyakit tiroid pada wanita 8-20 kali lebih sering terjadi dibandingkan pada pria. Dan penyakit seperti tiroiditis terjadi 15-25 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Selain itu, volume dan berat kelenjar pada wanita dapat berfluktuasi tergantung siklus menstruasi dan kehamilan. Dengan tidak adanya penyakit tiroid pada pria, berat badannya konstan.

Penyakit jenis ini pada wanita dan pria paling sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Kelainan pada organ ini juga terjadi pada anak-anak, dan bisa juga bersifat bawaan. Pembesaran kelenjar pada anak akibat kekurangan yodium di beberapa daerah mencapai 60-80%. Disfungsi tiroid mempengaruhi 3% populasi.

Penyakit tiroid yang paling umum adalah: hipotiroidisme, hipertiroidisme, tiroiditis autoimun, gondok nodular, kista, kanker.

Hipotiroidisme kelenjar tiroid - penyebab, gejala

Hipotiroidisme- penurunan aktivitas kelenjar tiroid. Salah satu penyebabnya adalah kekurangan yodium, yang mengurangi sintesis hormon. Penyebab lain penyakit ini adalah kelainan perkembangan, radang kelenjar, kelainan bawaan pada sintesis hormon

Gejala hipotiroidisme:

Kelelahan dan kehilangan tenaga, kedinginan, lemas, mengantuk, pelupa, daya ingat menurun, pendengaran, kulit kering dan pucat, bengkak, sembelit, berat badan berlebih, lidah menebal, bekas gigi terlihat di bagian pinggir, dan rambut mulai rontok. keluar.

Dengan penyakit ini, siklus menstruasi pada wanita mungkin terganggu, pada pria, potensi terganggu dan libido menurun.

Penyakit ini berkembang perlahan, selama bertahun-tahun, gejala hipotiroidisme tidak terlihat dalam waktu lama

Hipertiroidisme - penyebab, gejala

Hipertiroidisme (tirotoksikosis)– peningkatan aktivitas kelenjar tiroid. Dengan penyakit ini, zat besi menghasilkan hormon dalam jumlah berlebihan, yang menyebabkan “keracunan” tubuh dengan hormon-hormon ini - tirotoksikosis. Metabolisme meningkat. Meningkat tiroid. Penyebab hipertiroidisme bukanlah kelebihan yodium, karena kelebihannya diekskresikan oleh ginjal. Penyebabnya adalah stres mental atau fisik, penyakit organ lain, kecenderungan turun temurun, tumor hipofisis

Gejala hipertiroidisme kelenjar tiroid:

Penurunan berat badan, rasa panas, berkeringat, tangan gemetar, mudah tersinggung, cemas, detak jantung cepat, rasa “pasir” di mata, tekanan di belakang mata.

Metabolisme karbohidrat terganggu, yang dapat menyebabkan diabetes mellitus tipe ke-2

Pada wanita, siklus menstruasi mungkin terganggu, pada pria, potensinya terganggu.

Penyakit ini berkembang sangat cepat.

Tiroiditis autoimun, penyebab, gejala

Tiroiditis– radang kelenjar tiroid.

Tiroiditis autoimun disebabkan oleh penumpukan sel darah putih (leukosit) dan cairan di dalam kelenjar. Pada tiroiditis autoimun, antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan salah mengira sel-sel kelenjar tiroid sendiri sebagai sel asing dan merusaknya. Terjadi kerusakan bertahap pada kelenjar tiroid, yang menyebabkan hipotiroidisme. Juga, dengan latar belakang tiroiditis autoimun, peningkatan sementara produksi hormon - hipertiroidisme mungkin terjadi

Penyebab penyakit ini- cacat genetik parsial pada sistem kekebalan tubuh. Cacat ini mungkin bersifat keturunan, atau mungkin disebabkan oleh ekologi yang buruk, pestisida, kelebihan yodium dalam tubuh (kelebihan yodium dalam jangka panjang merangsang produksi antibodi terhadap sel tiroid), radiasi, infeksi.

Gejala— tiroiditis autoimun:

Selama tahun-tahun pertama penyakit ini tidak ada gejala, kemudian gejala hipertiroidisme mungkin muncul untuk sementara, dan kemudian gejala hipotiroidisme. Gejala utama penyakit ini berhubungan dengan peradangan dan pembesarannya: kesulitan menelan, kesulitan bernapas, nyeri pada kelenjar tiroid

Gondok - penyebab, gejala

Gondok adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan patologis volume kelenjar tiroid. Penyakit gondok terjadi akibat peningkatan proliferasi sel guna meningkatkan produksi tiroksin yang hilang akibat peningkatan tersebut. Salah satu penyebabnya adalah kekurangan yodium. Gondok dapat berkembang pada hipotiroidisme dan hipertiroidisme

Nodul tiroid dan gondok nodular merupakan formasi yang berbeda dengan jaringan kelenjar dalam struktur dan strukturnya. Semua bentuk penyakit tiroid nodular dibagi menjadi dua kelompok: 1) gondok koloid nodular, yang tidak pernah berubah menjadi kanker; 2) tumor. Tumor, pada gilirannya, bisa bersifat jinak, dalam hal ini disebut adenoma, dan ganas, dalam hal ini disebut kanker.

Kanker tiroid

mudah didiagnosis, sering terdeteksi tahap awal menggunakan biopsi tusukan pada kelenjar getah bening. Gejala kanker tiroid (sakit tenggorokan dan leher, nyeri saat menelan dan bernapas) terkadang dikaitkan dengan penyakit menular, sehingga dalam beberapa kasus diagnosis sulit dilakukan. Peluang kesembuhan kanker tiroid lebih dari 95% jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal.

Diet untuk penyakit tiroid

Diet untuk pengobatan kelenjar tiroid vegetarian sebaiknya. Penting untuk memasukkan lebih banyak sayuran hijau, sayuran akar, buah-buahan, kacang-kacangan, dan protein nabati ke dalam makanan Anda. Mereka mengandung yodium organik yang diperlukan.

Makanan untuk penyakit tiroid seperti hipotiroidisme harus mengandung ikan, makanan laut, dan rumput laut. Produk ini memiliki kandungan yodium tertinggi - 800 - 1000 mcg/kg ( kebutuhan sehari-hari dalam yodium - 100-200 mcg).

Ini satu lagi makanan yang mengandung yodium dalam jumlah banyak: buncis, kedelai, kacang hijau, wortel, tomat, lobak, selada, bit, kentang, bawang putih, biji apel, anggur, kesemek, millet, soba. (40-90 mcg/kg). Kandungan yodium dalam produk yang berasal dari tumbuhan juga bergantung pada tanah tempat produk tersebut ditanam. Pada sayuran yang ditanam di tanah kaya yodium dan tanah miskin yodium, kandungan yodium bisa berbeda berkali-kali lipat.

Saat merawat kelenjar tiroid, makanan harus mencakup makanan yang kaya akan unsur mikro berikut: kobalt, tembaga, mangan, selenium. Mereka banyak mengandung chokeberry, rose hip, gooseberry, blueberry, stroberi, raspberry, labu, terong, bawang putih, lobak hitam, lobak, bit, dan kubis.

Menurut beberapa teori, penyebab utama masalah tiroid diyakini adalah polusi dalam tubuh. Dengan hiperfungsi kelenjar, tirotoksikosis, getah bening menjadi sangat terkontaminasi sehingga tidak dapat mengatasi drainase organ ini. Darah yang tercemar terus-menerus mengiritasi kelenjar dengan racunnya, sehingga tidak dapat lagi dikendalikan oleh kelenjar pituitari, dan terjadi kegagalan fungsi. Adanya racun dalam darah yang berbahaya bagi kelenjar tiroid dikaitkan dengan polusi, buruknya fungsi hati dan usus. Selain itu, diyakini bahwa salah satu penyebab hipotiroidisme adalah pelanggaran penyerapan yodium dan nutrisi lainnya di usus, dan penyebab hipertiroidisme dapat berupa keluarnya yodium dari tubuh sebelum waktunya. Sehubungan dengan teori ini, pola makan harus sedemikian rupa sehingga membersihkan darah, hati dan usus serta meningkatkan fungsinya. Oleh karena itu, bermanfaat untuk meminum teh dari herba pahit (apsintus, akar angelica, yarrow, St. John's wort), produk pembersih (lobak, bawang putih, lobak, seledri, parsnip, kacang-kacangan)

Diet untuk penyakit tiroid jangan mencakup produk-produk berikut:

1. Daging berlemak, sosis.

2. Margarin; lemak buatan.

3. Gula, kembang gula.

4. Roti tawar, kue kering, makanan yang dipanggang

5. Makanan yang digoreng, diasap, kalengan

6. Bumbu pedas: mayonaise, cuka, adjika, merica

7. Zat kimia: pewarna, perasa, penambah rasa, penstabil, pengawet

8. Hindari merokok dan minum minuman beralkohol dan kopi.

Dasar nutrisi Harus ada bubur, sayuran rebus dan segar, kacang-kacangan, buah-buahan, minyak sayur. Dalam jumlah kecil diet mungkin mengandung: madu, mentega, kacang-kacangan, telur

Diet untuk hipotiroidisme

Jangan gunakan obat tradisional tanpa berkonsultasi dengan dokter! Ingatlah bahwa semua metode mungkin memiliki kontraindikasi tersendiri.

Lebih banyak artikel tentang penyakit ini:

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi hormon tiroid bebas yang tidak memadai dalam serum darah.

Di klinik kami, kami berhasil mengobati penyakit ini dengan menggunakan hirudoterapi. dalam beberapa sesi terapi kompleks Anda akan merasakan penyakitnya surut. Baca artikel tentang penyakit ini.

Karena reseptor hormon tiroid terdapat di hampir semua jaringan, tanda dan gejala hipotiroidisme banyak dan bervariasi. Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada derajat penurunan konsentrasi T3 dan T4. Hipotiroidisme parah disebut dengan istilah “miksedema”, di mana terdapat akumulasi mukopolisakarida hidrofilik di lapisan basal kulit dan jaringan lain.

Ada hipotiroidisme primer, sekunder dan tersier. Hipotiroidisme primer disebabkan oleh kerusakan langsung pada kelenjar tiroid, yang mengakibatkan berkembangnya ketidakcukupan fungsinya,

Hipotiroidisme sekunder merupakan akibat dari hipofungsi kelenjar pituitari dan kurangnya produksi hormon perangsang tiroid (TSH), penurunan stimulasi TSH pada fungsi tiroid dan kurangnya sintesis T4, T3.

Hipotiroidisme tersier berkembang sebagai akibat dari patologi hipotalamus, penurunan sintesis hormon pelepas tirotropin (TRH) dan stimulasi tirotrof hipofisis yang tidak mencukupi, penurunan sintesis TSH dan stimulasi TSH kelenjar tiroid.

Hipotiroidisme ditandai dengan berbagai kelainan dan kerusakan pada berbagai sistem tubuh. Kehadiran dan tingkat keparahannya bergantung pada tingkat keparahan hipotiroidisme. Kerusakan dari sistem kardiovaskular diamati pada 70-80% pasien. Sifat dan luasnya perubahan jantung bergantung pada usia pasien, etiologi hipotiroidisme, dan penyakit penyerta.

Perubahan paling menonjol pada sistem kardiovaskular terjadi dengan hipotiroidisme primer parah dan disebut sebagai "jantung miksedematous", deskripsi klinis pertama diberikan oleh H. Zondek pada tahun 1918, menyoroti gejala utamanya - kardiomegali dan bradikardia.

Telah ditetapkan bahwa T3 bekerja pada gen miosit spesifik yang bertanggung jawab atas fungsi kardiomiosit, mempengaruhi miosin, ATPase teraktivasi Ca dari retikulum sarkoplasma, fosfolamban, reseptor adrenergik, adenil siklase dan protein kinase. Stimulasi T3 dan defisiensi T3 mempengaruhi fungsi miokard, termasuk kontraktilitas, massa, dan jumlah kontraksi.

Dengan hipotiroidisme, sintesis protein menurun, konsentrasi ion natrium dan air meningkat, kandungan ion kalium menurun, anemia hipo atau hiperkromik berkembang karena penurunan proses oksidatif dan sintesis protein di sumsum tulang, dan permeabilitas kapiler meningkat. Peningkatan permeabilitas kapiler berperan besar dalam perkembangan edema berbagai jaringan dan organ dan, dalam hal itu jumlah, miokardium dan akumulasi cairan di perikardium. Dengan terapi penggantian yang berhasil, permeabilitas kapiler menjadi normal dan gejala yang berhubungan dengan edema berkurang.

Hipotiroidisme disertai dengan hiperkolesterolemia, resisten dan refrakter terhadap pengobatan dengan diet, statin, dan obat antihiperlipoprosemia lainnya, dan derajat keparahannya juga bergantung pada beratnya penyakit. Fraksi lipid aterogenik terakumulasi dalam darah, dan tingkat HDL menurun, yang berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis yang cepat dan progresif dengan berbagai lokalisasi. Gangguan metabolisme lipid tidak hanya ditemukan pada hipotiroidisme nyata, tetapi juga pada bentuk subklinisnya.

Perubahan jantung disebabkan oleh perkembangan distrofi miokard karena gangguan nyata pada proses metabolisme, yang berkembang seiring dengan meningkatnya edema stroma dan parenkim di miokardium dan disertai dengan penurunan fosforilasi oksidatif, penurunan pengambilan oksigen oleh jantung. miokardium, perlambatan sintesis protein, dan gangguan elektrolit, yang menyebabkan penurunan fungsi kontraktil miokardium dan peningkatan ukuran jantung, perkembangan gagal jantung. Ukuran jantung meningkat baik karena edema interstisial dan peradangan nonspesifik pada miofibril, dilatasi rongganya, dan karena efusi pada perikardium. Dengan pengobatan hipotiroidisme yang tepat waktu dan memadai dengan hormon tiroid, distrofi miokard mengalami perkembangan terbalik dengan hilangnya tanda-tanda kerusakan jantung sepenuhnya; jika tidak, kardiosklerosis akan berkembang.

Manifestasi klinis gangguan kardiovaskular pada hipotiroidisme ditandai dengan keluhan nyeri di daerah jantung yang bersifat polimorfik, sesak napas saat melakukan aktivitas fisik, timbul dengan latar belakang keluhan yang beragam dan tidak spesifik (kelemahan otot, penurunan aktivitas mental dan motorik, edema berbagai lokalisasi) . Pada hipotiroidisme, ada dua jenis nyeri jantung, yang secara klinis sulit dibedakan: benar-benar koroner (terutama pada pasien lanjut usia), yang dapat menjadi lebih sering dan meningkat ketika terapi tiroid diresepkan, dan metabolik, yang hilang selama pengobatan.

Selama pemeriksaan, bradikardia (hingga 40 denyut/menit) atau gangguan irama jantung lainnya terdeteksi.

Sinus bradikardia tercatat pada 50-60% pasien dengan hipotiroidisme dan, menurut para peneliti, disebabkan oleh penurunan konsentrasi katekolamin darah dan sensitivitas reseptor adrenergik terhadapnya. Pada 20-25% pasien dengan hipotiroidisme, sinus takikardia terdeteksi, patogenesisnya masih kontroversial. Sebagian besar penulis menjelaskan adanya sinus takikardia dengan kelainan kompleks yang berkembang dengan hipotiroidisme - diatrofi miokard hipotiroid, disertai edema mukosa miokardium, defisiensi makroerg dan ion kalium pada kardiomiosit, peningkatan peroksidasi lipid dan kerusakan membran, dan akibatnya, ketidakstabilan listrik miokardium, pseudohipertrofinya , akumulasi kreatin fosfat, aterogenesis, gangguan sifat reologi darah dan mikrosirkulasi (Tereshchenko I.V.). Akibatnya, pada pasien dengan hipotiroidisme, terutama di usia tua, selain takikardia, takikardia paroksismal, fibrilasi dan flutter atrium paroksismal, dan sindrom sinus sakit dapat terjadi. Perlu dicatat bahwa gangguan ritme ini refrakter terhadap cordarone dan β-blocker dan menghilang ketika preparat hormon tiroid diresepkan.

Di antara gangguan ritme lainnya, perlu diperhatikan ekstrasistol (ES), terdeteksi pada 24% pasien (atrium - pada 15%, ventrikel - pada 9%). ES lebih sering terjadi ketika hipotiroidisme dikombinasikan dengan patologi jantung (hipertensi, penyakit arteri koroner, gagal jantung, kardiomiopati). Gangguan ritme dapat terjadi selama pengobatan hipotiroidisme dengan obat tiroid, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan pengaruh simpatis pada miokardium di bawah pengaruh TG selama periode ini.

Selama perkusi dan auskultasi jantung, peningkatan redup jantung, melemahnya impuls apikal dan bunyi jantung dicatat; aksen nada ke-2 di atas aorta dapat terdengar, sebagai manifestasi aterosklerosis dan murmur sistolik di puncak jantung, disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri. Dengan adanya efusi perikardial, bunyi jantung menjadi teredam bahkan sulit terdengar bila terdapat akumulasi efusi yang signifikan.

X-ray menunjukkan peningkatan ukuran jantung intensitas yang bervariasi, melemahnya denyutnya, perluasan bayangan pembuluh darah, tanda-tanda akumulasi cairan di perikardium dan rongga pleura (jantung berbentuk "decanter", denyutnya melemah tajam). Karena transudat terakumulasi secara perlahan dan jumlahnya tidak banyak, tamponade jantung jarang terjadi.

Cairan di perikardium mengandung protein dalam jumlah besar, tidak seperti cairan pada gagal jantung. Akumulasi transudat disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler dan hipernatremia. Telah diketahui bahwa transudat berwarna transparan, berwarna coklat atau kuning, mengandung albumin, kolesterol dan zat mukoid, eritrosit, limfosit, monosit, sel polinuklear dan endotel. Manifestasi klinis hidroperikarditis ringan, meskipun terdapat akumulasi cairan dalam jumlah besar, yang menurut dokter, mungkin disebabkan oleh akumulasi yang lambat. Irama gallop protodiastolik (suara III) dan, jarang, suara IV dapat terdengar, sebagai konfirmasi penurunan fungsi kontraktil miokard, tanpa adanya tanda-tanda lain. Efusi kecil di perikardium mungkin tidak mengubah gambar sinar-X dan deteksinya dapat dilakukan dengan menggunakan metode penelitian yang lebih andal - ekokardiografi

Selama studi EKG, berbagai perubahan diamati. Menurut peneliti, tanda paling umum dan awal adalah penurunan amplitudo, kehalusan atau inversi gelombang T, terutama pada sadapan V3.6, namun bisa juga terjadi pada sadapan standar.Perubahan EKG ini terjadi pada 65-80%, terlepas dari usia pasien (bahkan di masa kecil), tidak terkait dengan faktor risiko manifestasi klinis aterosklerosis arteri koroner - hiperkolesterolemia, angina pektoris dan hipertensi arteri. Tanda EKG kedua yang paling umum adalah bentuk gelombang tegangan rendah, yang ditandai dengan penurunan amplitudo kompleks QRS. Penurunan terbesarnya tercatat dengan adanya efusi di rongga perikardial. Depresi segmen ST dan penurunan amplitudo gelombang P dapat diamati. Blokade intraventrikular dan pemanjangan konduksi atrioventrikular didiagnosis. Perubahan gelombang T dan segmen ST berkurang atau hilang seiring dengan manifestasi klinis ketika terapi penggantian yang memadai ditentukan dan tetap ada pada pasien lanjut usia yang menderita penyakit ini. penyakit koroner hati.

Sebuah studi ekokardiografi pada pasien dengan hipotiroidisme menunjukkan hipertrofi asimetris pada septum interventrikular, penurunan laju penutupan diastolik awal pada daun anterior. katup mitral, peningkatan tekanan diastolik akhir, yang hilang setelah pengobatan patogenetik.

Penurunan fungsi kontraktil miokard pada hipotiroidisme

menyebabkan gangguan hemodinamik yang ditandai dengan penurunan curah jantung dan curah jantung, penurunan indeks jantung dengan berkurangnya volume darah yang bersirkulasi, serta peningkatan resistensi perifer total pada sirkulasi sistemik dan tekanan diastolik, penurunan denyut nadi. tekanan dan kecepatan aliran darah di berbagai organ. Hipotiroidisme tanpa kompensasi jangka panjang dapat berkontribusi pada perkembangan gagal jantung, yang dapat diatasi dengan hanya meresepkan hormon tiroid dengan tingkat keparahan sedang.Gagal jantung stadium parah (IIb dan III) memerlukan resep tambahan glikosida jantung, diuretik. dan menunjukkan adanya patologi jantung yang terjadi bersamaan: penyakit jantung iskemik, kardiosklerosis, kardiomiopati, dll.

Para peneliti, bahkan dalam bentuk penyakit subklinis laten, mengidentifikasi disfungsi endotel berdasarkan penurunan vasodilatasi endotel (EV), sebagai penanda awal aterosklerosis.Ketika mempelajari hubungan antara tingkat EV dan tingkat hormon perangsang tiroid (dari O.4 µU/ml), penurunan vasodilatasi terbesar diamati pada pasien dengan kadar TSH lebih dari 10 µU/ml (Gavrilyuk V.N. Lekakise J,). Penelitian yang dilakukan oleh penulis Jepang untuk mempelajari ketebalan cangkang bagian dalam dan tengah pada umumnya pembuluh nadi kepala pada 35 pasien dengan hipotiroidisme, penebalannya terjadi dibandingkan dengan individu pada kelompok kontrol (masing-masing 0,635 mm dan 0,559 mm).

Gangguan jantung, yang ditandai dengan perkembangan distrofi miokard pada pasien dengan hipotiroidisme, pertama-tama harus dibedakan dengan penyakit jantung iskemik dan kardiosklerosis aterosklerotik, terutama pada pasien lanjut usia dan lansia, karena data EKG mereka mungkin sama. Untuk tujuan ini, perlu untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid dengan mempelajari kadar hormon dalam darah - T3, T4 (lebih disukai bentuk bebasnya), TSH. Hipotiroidisme dikonfirmasi oleh level rendah hormon tiroid dan rasionya. Perbedaan diagnosa Patologi ini berdasarkan parameter klinis disajikan pada Tabel. 3.

Tes diagnostik tambahan pada pasien hipotiroidisme dengan perubahan EKG nonspesifik (yang memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran proses repolarisasi - gelombang T halus atau negatif di sebagian besar sadapan) adalah tes kalium, bahkan dengan nilai normal kalium dalam plasma darah.

Diagnostik instrumental harus ditujukan untuk menilai keadaan fungsional jantung, mengidentifikasi tanda-tanda awal gagal jantung, dan menyingkirkan adanya eksudat di rongga perikardial dan rongga pleura. Untuk tujuan ini diperlukan melakukan EKG, pemantauan harian tekanan darah dan EKG, penilaian variabilitas detak jantung, pemeriksaan rontgen dan ekokardiografi.

Penggunaan pemantauan EKG 24 jam dan pencatatan cardiointervalogram sangat penting dalam memantau pengobatan dengan I tiroksin dan dalam menilai pengaruhnya terhadap kondisi jantung, karena pasien tersebut sering mengeluhkan jantung berdebar dan adanya manifestasi vegetatif (serangan). berkeringat, gelisah, gemetar, dan lain-lain). Metode ini memungkinkan untuk memverifikasi episode takikardia, mengidentifikasi gangguan irama jantung lainnya sepanjang hari, dan memeriksa hubungannya dengan aktivasi divisi simpatis ANS.

Pengobatan manifestasi jantung hipotiroidisme didasarkan pada penggunaan terapi penggantian hormon tiroid (?-tiroksin, tiroidin, terapi tiroid). Yang paling radikal adalah penggunaan β-tiroksin dengan dosis 1,6 mcg/kg berat badan per hari. Untuk penyakit jantung iskemik dan hipertensi, dosis awal tidak boleh melebihi 15-25 mg dengan peningkatan bertahap hingga dosis optimal.

Karena waktu paruh hormon yang panjang, levothyroxine biasanya diminum sekali sehari. Rata-rata, 80% dari dosis yang diminum diserap dan penyerapannya memburuk seiring bertambahnya usia. Dosis obat harus dipilih secara bertahap, individual, dimulai dengan dosis minimum (0,05 mcg/hari). Untuk penyakit jantung iskemik dan hipertensi arteri, dosis awal tidak boleh melebihi 15-25 mcg/hari. Interval antara periode peningkatan obat adalah 2-3 minggu. Saat ini, perlu untuk meresepkan L-tiroksin dalam dosis yang akan menjaga tingkat TSH tidak hanya normal (0,4-4 mIU/l), tetapi bahkan dalam kisaran yang lebih rendah - 0,5-1,5 mIU/ l (Fadeev V.V.), berdasarkan berdasarkan fakta bahwa pada kebanyakan orang, kadar TSH biasanya 0,5-1,5 mIU/l.

Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis dengan kadar TSH lebih dari 10 madu/l, pemberian preparat tiroksin juga diindikasikan (Kamenev 3.). Dalam kasus nilai TSH kurang dari nilai yang ditentukan, datanya studi multisenter tidak memberikan kesimpulan yang jelas tentang kegunaan pengobatan ini.

Sejumlah penelitian klinis dan patologis telah membuktikan peningkatan sensitivitas miokardium terhadap hormon tiroid. Ketika terkena hormon tiroid (TH), sebagai akibat dari peningkatan proses metabolisme, insufisiensi koroner relatif dapat terjadi tanpa adanya aterosklerosis arteri koroner (Gbr. 4). Jika Anda menderita penyakit arteri koroner di usia tua, terdapat risiko peningkatan frekuensi serangan angina dan peralihannya ke bentuk tidak stabil. Pengobatan dengan dosis TG yang tidak memadai dapat menyebabkan komplikasi seperti infark miokard dan gagal jantung. Oleh karena itu, ketika meresepkan jenis pengobatan ini, sangat penting untuk memilih dosis hormon tiroid yang memadai dengan memperpanjang periode adaptasi tubuh (meningkatkan dosis obat setiap 7-12 hari) terhadap hormon-hormon ini dan melakukan pemantauan elektrokardiografi setiap 3-5 hari untuk menyingkirkan tanda-tanda penurunan sirkulasi koroner.

Kebutuhan tubuh akan hormon tiroid menurun di musim panas, yang harus diperhitungkan saat merawat pasien. Pria memiliki rata-rata kebutuhan tiroksin yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Untuk menilai kecukupan terapi pengganti, diperlukan pemantauan berkala terhadap kadar TSH dalam darah, peningkatan yang menunjukkan pengobatan yang tidak memadai, dan peningkatan T3 menunjukkan kelebihan. Dalam mendiagnosis overdosis obat tiroid, gambaran klinis adalah hal yang paling penting, dan ini, pertama-tama, takikardia dan penentuan kadar hormon tiroid. Pada saat yang sama, kandungan T4 dalam serum darah, menurut E. Braunwald dan rekan penulis, harus diatur pada tingkat yang sedikit melebihi batas atas fluktuasi normal. Konsentrasi T3 serum merupakan indikator status metabolik yang lebih dapat diandalkan pada pasien yang menerima levothyroxine dibandingkan konsentrasi T4.

Saat meresepkan tiroksin, penting untuk mengajari pasien pengendalian diri - perlu memperhitungkan perubahan denyut nadi, tekanan darah, berat badan, pantau kesejahteraan Anda dan tolerabilitas obat, yang akan membantu menghindari komplikasi hipotiroidisme dan efek samping terapi penggantian.

Pada pasien penyakit jantung koroner, pemberian hormon tiroid harus dikombinasikan dengan obat antianginal: nitrosorbid, nitrong, cordiket, dan β-adrenergik blocker lainnya. -Penghambat adrenergik mengurangi peningkatan kebutuhan TG miokardium akan oksigen dan dengan demikian mencegah terjadinya serangan angina (Starkova N.T. Levine H.D. Leading). Penggunaan -blocker dianjurkan untuk diresepkan bersama dengan TG pada pasien dengan hipotiroidisme yang dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan takikardia, jika terjadi gangguan ritme. Namun, harus diingat bahwa -blocker, bersama dengan rauwolfia dan clonidine, serta estrogen, mengurangi fungsi kelenjar tiroid, memperburuk insufisiensi tiroid (Tereshchenko I.V.). Ketika gangguan ritme terjadi saat mengonsumsi TG, berbagai golongan obat antiaritmia digunakan.

Perlu dicatat bahwa penggunaan terapi tiroid saja menyebabkan penurunan atau normalisasi tekanan darah pada pasien yang sebelumnya tidak berhasil diobati dengan obat antihipertensi. Penggunaan kombinasi obat tiroid bersama dengan obat antihipertensi dapat secara signifikan mengurangi dosis obat antihipertensi (Starkova N.T.).

Koreksi insufisiensi tiroid meringankan pasien dari hiperkolesterolemia tanpa menggunakan obat lain, namun statin atau fibrat mungkin perlu diresepkan.

Pengobatan gagal jantung harus dikombinasikan dengan pemberian glikosida dan diuretik. Penggunaannya dianjurkan untuk dikombinasikan dengan resep suplemen kalium, mengingat adanya hipokalemia pada pasien hipotiroidisme. Dengan adanya efusi perikardial, tusukan jarang digunakan, karena efusi terakumulasi dalam volume kurang dari 500 ml dan hilang ketika terapi penggantian ditentukan (Levina L.I.).

Selain itu, harus diingat bahwa dengan hipotiroidisme mungkin ada fenomena keracunan glikosida jantung karena penurunan metabolisme di hati dan penurunan aliran darah hati.

Penurunan atau hilangnya gangguan kardiovaskular pada pasien hipotiroidisme telah terbukti dengan penggunaan terapi penggantian hormon yang memadai (Starkova N.T.). Jadi, peneliti Jepang mempelajari dinamika ketebalan dinding arteri karotis komunis setahun setelah normalisasi kadar hormon tiroid di bawah pengaruh asupan T4 dan menemukan penurunan ketebalannya sesuai nilai individu sehat. Penurunan ketebalan dinding pembuluh darah berkorelasi dengan penurunan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (Naggasaky T.).

• dispnea.

• gangguan tidur;
• kegugupan;
• penurunan berat badan;
• peningkatan keringat;
• peningkatan frekuensi buang air kecil;
• diare;

Diagnostik

Terapi obat

Koreksi gaya hidup

• hilangkan alkohol dan merokok;

Lihat versi lengkap: Takikardia, hipotiroidisme.

Anda masih menderita hipotiroidisme subklinis - dan segala sesuatu yang berhubungan dengan hipotiroidisme nyata tidak ada hubungannya dengan Anda

Anda tidak memiliki tiket untuk satu penyakit - tetapi tidak diragukan lagi ada keinginan yang jelas untuk melipatgandakan entitas yang tidak perlu

Anda memiliki kebiasaan aneh dalam mengajukan pertanyaan, tidak mempedulikan jawabannya - apa manfaatnya bagi Anda?
Mungkin Anda mempunyai kombinasi beberapa masalah - kekuatan apa yang menghalangi dokter untuk memeriksa Anda?
Mungkin Anda memiliki tanda-tanda kekurangan adrenal atau bukti penyakit celiac

Mari kita coba lagi: Anda salah memahami apa yang dikatakan dokter. Atau lebih tepatnya, apa yang seharusnya dikatakan oleh dokter. Dan dia seharusnya mengatakan yang berikut:
Di luar kehamilan yang direncanakan, hipotiroidisme subklinis tidak perlu diobati
Pada hipotiroidisme subklinis, mungkin terjadi takikardia, namun bukan berarti disebabkan oleh hal tersebut.
Koreksi takikardia (serta klarifikasi tambahan mengenai penyebabnya) dilakukan terlepas dari fakta hipotiroidisme.
Bahkan jika Anda membawa satu mobil penuh batu bata (yoda), rumah itu tidak akan dibangun dengan sendirinya

Apa yang salah dengan jawaban itu?

Timbul pertanyaan kapan waktu terbaik bagi saya untuk melakukan tes TSH.
Kronologi saya seperti ini:
1) Saya mengonsumsi tiroksin 50 mcg selama 3 bulan (berat badan saya sekarang 60 kg, tinggi badan 187 cm);
2) memutuskan untuk berobat ke dokter spesialis endokrinologi karena kurang membaiknya. Dia menghentikan tiroksin dan meresepkan yodium 200 mcg/hari;
3) Saya telah mengonsumsi yodium dalam dosis ini selama kurang lebih 4 bulan.

Saya diberitahu bahwa kontrol TSH akan dilakukan dalam 6 bulan. Dan saya punya pertanyaan, jika saya melakukan tes TSH sekarang, itu akan menunjukkan konsekuensi saya mengonsumsi tiroksin bersama dengan yodium, yaitu. akankah hasilnya membingungkan (tidak jelas apa yang menyebabkan apa)?

Pertanyaan kedua: Saya membaca bahwa jika Anda menderita hipotiroidisme, tidak disarankan untuk mengonsumsi beta-blocker karena memiliki efek antitiroid. Lalu bagaimana cara meredakan takikardia? Hanya betaloc yang sedikit banyak membantu.

Pertanyaan ketiga: obat apa yang dapat mengganggu analisis TSH, yang tidak dianjurkan untuk diminum dalam beberapa hari mendatang, sebelum melakukan tes.

Pertanyaan keempat: apakah layak mengonsumsi T4 dan T3 bersamaan dengan TSH? Saya bertanya karena biayanya jauh lebih mahal, tapi apakah perlu?

Terima kasih sebelumnya!
Oh ya, dan pertanyaan lain yang sepertinya mengikuti dari semua ini (saya sendiri tidak bisa memahaminya): “Jika takikardia disebabkan oleh hipotiroidisme, lalu berapa lama setelah mengonsumsi tiroksin dengan dosis 1 mcg/1 kg? berat badan terjadi peningkatan kesejahteraan, yaitu e. hilangnya takikardia? Saya perhatikan saya mengonsumsi tiroksin selama kurang lebih 3 bulan, apakah layak dilanjutkan? Baru setelah 3 bulan ini saya tidak melakukan TTG.

Tidak benar. Saya sudah memberikan link ke dokumen yang saya siapkan sebelumnya. Kalau perlu saya bahkan bisa mengirimkan foto saya, mohon saran saja. Jika perlu, saya akan memposting hasil ujian yang saya selesaikan. Berikut isi dokumen ini:
Riwayat penyakit
Keluhan : takikardia saat istirahat dengan denyut jantung 120 (terutama pada posisi berdiri), toleransi panas buruk, fisik. olahraga, makanan berat.

Sebelum sakit: tinggi badan 187, berat badan 64-66 kg.

[Awal 2012] Pada periode 2011 hingga 2012, saya terlibat dalam pendidikan jasmani. Sejak tahun 2012, saya tiba-tiba merasa tidak enak badan (lemah, pusing, gemetar) setelah bermain ski intensif di cuaca dingin (saya berpakaian cukup tipis).
Suhu tetap 37,2 selama 1,5 (satu setengah) tahun;
kelemahan parah, pusing;
serangan aneh mirip dengan serangan panik dengan anggota badan gemetar, mata menjadi gelap karena kelemahan dan gemetar yang hebat;
terkadang menekan, pegal, rasa sakit yang tumpul di wilayah jantung;
pembesaran kelenjar getah bening di ketiak (+ kemerahan pada kulit di daerah ini disertai rasa gatal dan kesemutan).
Setelah satu setengah tahun, suhu tubuh menjadi normal, meningkat secara berkala menjadi 37,2.

Berat badan 72 kg (dipertahankan pada level ini selama setengah tahun);
sedikit pembengkakan pada anggota badan;
takikardia non-episode yang konstan muncul saat istirahat, terutama dalam posisi berdiri 120 denyut/menit; berbaring denyut nadi turun menjadi 60-90 denyut/menit, namun terkadang terjadi serangan takikardia saat berbaring dengan denyut jantung hingga 120;
kekurangan udara.
Sejak itu saya mengonsumsi beta blocker (Betaloc) dengan dosis 12,5-20 mg, cukup untuk 1 hari.

Oktober, November (2 bulan) mengonsumsi l-tiroksin 50 mcg/hari tanpa meningkatkan kesehatan.
Desember - hingga saat ini asupan yodium 200 mcg/hari.

[Sekarang] (per April 2016) Berat 60 kg. Denyut jantung dalam posisi berdiri mencapai 120 denyut/menit, dengan jalan sederhana atau kerja intensitas rendah sambil berdiri 130-150 denyut/menit. Kurang udara, menguap, demam. Takikardia meningkat setelah makan (terutama makanan panas) dan saat cuaca panas, di ruangan yang hangat. Dalam cuaca dingin, manifestasinya menurun tajam. Gemetar. Ekstrasistol periodik (jantung berdetak sekali, dua kali, tidak berirama). Terkadang irama jantung benar-benar aritmia dengan kontraksi yang kuat.

Berikut pemeriksaan dan analisis yang dilakukan:

2012
Dengan onkologi (penyakit Hodgkin) - tidak ada.
Selama periode ini, menurut KLA, hemoglobin berkurang

120.
Dia menjalani pengobatan antibiotik untuk mengobati pneumonia yang mungkin tersembunyi.

2014
Ekokardiografi - dalam batas normal.

2015
EKG, Holter harian - dalam batas normal;
Ultrasonografi kelenjar tiroid (musim panas 2015) - nodus isoechoic di lobus kanan 6x4mm;
UAC - tidak normal ( trombosit rendah 138 dan hemoglobin tinggi 187). Berulang kali (setelah 3 bulan) hemoglobin 164, trombosit 180, ESR 1-2;
Tes darah untuk hormon tiroid tidak normal (beberapa tes): rentang nilai pada periode waktu yang berbeda TSH 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10.5; T3sv - 6.
Tes darah untuk RF, CRP, ASL-O - normal;
OAM - norma;
Metanefrin total harian dalam urin adalah normal;
Ultrasonografi sistem hepatobilier normal;
Noda tenggorokan (THT) normal;
MRI kepala normal. Tidak ada aliran darah pada VA kanan, dan VA kiri berkurang. Ada kista sinus;
2016

USG kelenjar tiroid (Januari 2016) - nodus hipoekoik dengan kontur tidak jelas di lobus kanan, 6x4 mm;
TSH (April 2016) - 4,52.

Hubungan antara takikardia jantung dan kelenjar tiroid

Beberapa penyakit tiroid disertai dengan perkembangan patologi jantung. Salah satunya adalah takikardia. Kelenjar tiroid adalah salah satu pengatur terpenting dari semua proses yang terjadi di dalam tubuh, dan masalah dalam fungsinya berdampak negatif pada semua organ dan sistem, namun otot jantung paling menderita.

Penyakit tiroid adalah penyakit yang sangat umum terjadi pada orang-orang dari jenis kelamin apa pun dan usia berapa pun, dan untuk mencegah perkembangan patologi yang parah, perlu menjalani pemeriksaan tepat waktu oleh spesialis yang berkualifikasi.

Bagaimana pengaruhnya terhadap jantung?

Hubungan antara kerja kelenjar tiroid dan kontraksi jantung jelas - kecepatan detak jantung bergantung pada kerjanya. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang sangat penting untuk keseimbangan fungsi tubuh. Dengan bantuan hormon tiroid, tidak hanya semua sistem vital tubuh yang diatur, tetapi organ juga disuplai dengan oksigen. Dalam hal ini, jika ada kelainan pada kelenjar tiroid dan bekerja dengan ritme yang berkurang, hormon tiroid disintesis dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang memicu kelemahan dan penurunan detak jantung. Sebaliknya, ketika gondok berkembang dan kelenjar bekerja dengan kecepatan yang dipercepat, denyut nadi menjadi lebih cepat, yaitu terjadi takikardia.

Peningkatan sintesis hormon juga terjadi dengan peradangan pada kelenjar, serta dengan adanya berbagai formasi yang bergantung pada hormon dan menghasilkan hormon. Pada seseorang dengan masalah fungsi organ endokrin ini dengan detak jantung yang cepat, tubuh terus-menerus berada dalam keadaan stres, yang meningkatkan risiko berkembangnya patologi jantung berbahaya yang dapat menyebabkan kematian.

Peningkatan denyut jantung dan fungsi tiroid berhubungan dengan cara ini. Otot jantung berkontraksi di bawah pengaruh impuls, tetapi pada penyakit tiroid (khususnya hipertiroidisme), hormon yang diproduksi dalam jumlah besar menghasilkan impuls ini secara acak, yang secara alami mempengaruhi jantung. Jadi itu mulai berdetak lebih cepat. Dengan hipotiroidisme, bradikardia berkembang, yaitu detak jantung menurun.

Harus dikatakan bahwa pengobatan takikardia dan bradikardia yang berkembang dengan latar belakang penyakit tiroid tidaklah rumit, namun penting untuk diresepkan oleh dokter yang berpengalaman.

Gejala umum disfungsi tiroid

Gejala yang mungkin mengindikasikan tidak berfungsinya organ endokrin yang penting adalah sebagai berikut:

• menambah atau mengurangi berat badan dengan pola makan normal dan aktivitas fisik yang konstan;
• peningkatan kadar kolesterol;
• rasa dingin atau keringat berlebih;
• intoleransi terhadap suhu tinggi atau rendah;
• detak jantung cepat atau menurun;
• nyeri otot;
• diare atau sembelit;
• insomnia;
• ketidakteraturan dalam siklus menstruasi;
• kegugupan;
• keadaan tertekan dan lesu;
• pembengkakan;
• kekeringan kulit dan rambut rontok.

Semua gejala ini umum terjadi, dan tidak mungkin membuat diagnosis yang benar hanya berdasarkan kehadirannya saja.

Ada banyak penyakit tiroid, dan masing-masing penyakit memiliki gejala tersendiri. Misalnya, dengan proses onkologis di kelenjar, seseorang mengalami suara serak, Kelenjar getah bening meningkat, pasien mengeluh kesulitan menelan dan nyeri di daerah tenggorokan.

Gejala hipotiroidisme bergantung pada usia pasien, derajat defisiensi hormonal, dan durasi penyakit. Pada bayi baru lahir, gejala hipotiroidisme mungkin tidak ada sama sekali, dan pada anak di bawah usia 2 tahun, gejala yang jelas dari kekurangan hormon tiroid adalah perawakan pendek, keterbelakangan mental, dan kesulitan belajar.

Orang dewasa dengan hipotiroidisme mengeluhkan kelebihan berat badan, sembelit, rambut rontok, rasa dingin dan kulit kering terus-menerus. Wanita mungkin mengalami disfungsi reproduksi dan gangguan pada siklus menstruasi.

Jika seorang wanita dengan hipotiroidisme hamil, ia mempunyai peningkatan risiko keguguran, anemia, peningkatan tekanan darah, dan kemungkinan kelahiran prematur. Seorang anak yang lahir dari seorang wanita dengan hipotiroidisme mungkin mengalami keterlambatan perkembangan mental dan fisik serta berat badan yang kurang saat lahir.

Sedangkan pada orang lanjut usia, hipotiroidisme disertai dengan gangguan pendengaran dan ingatan, dan depresi mungkin terjadi. Banyak orang salah mengira gejala ini sebagai perubahan terkait usia.

Gejala hipertiroidisme juga sangat bergantung pada usia dan durasi penyakit. Dalam hal ini, pasien mengalami takikardia, gugup, penurunan berat badan secara tiba-tiba, sesak napas dan berkeringat. Pada orang tua, hipertiroidisme disertai dengan aritmia dan gagal jantung, dan serangan angina sering terjadi.

Dengan proses inflamasi pada kelenjar, pasien mengalami penambahan berat badan, kantuk, suara menjadi lebih dalam dan perasaan kehadiran lembaga asing di tenggorokan. Seiring berkembangnya penyakit, rambut rontok, rasa dingin, sembelit, dan kulit kering mungkin muncul.

Penyakit gondok atau peningkatan ukuran kelenjar disertai dengan kesulitan bernapas atau masalah menelan, pasien secara visual dapat melihat peningkatan volume leher.

Diagnosis penyakit

Sangat penting untuk memahami bahwa takikardia tidak hanya itu gejala yang menyertainya pada gangguan fungsional kelenjar tiroid, tetapi juga mandiri dan sangat penyakit berbahaya. Agar diagnosisnya benar, diperlukan metode berikut:

• Pertanyaan lisan. Dokter mengajukan pertanyaan tentang gejala dan menentukan adanya gangguan tidak hanya pada fungsi jantung, tetapi juga kegugupan, kelemahan dan gangguan psikologis.
• EKG. Jika takikardia disebabkan oleh gangguan fungsi kelenjar tiroid, maka dalam banyak kasus analisis ini tidak mengungkapkan patologi di jantung (tentu saja pada tahap awal penyakit).
• GemaCG. Jika pasien diduga menderita hipertiroidisme, tes ini menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
• Ultrasonografi organ endokrin dapat memvisualisasikan adanya formasi pada kelenjar, peradangan atau perubahan patologis lainnya.
• Tes darah laboratorium untuk hormon tiroid menunjukkan kerusakan organ dan menjelaskan alasan perkembangan takikardia. Dalam hal ini, disarankan untuk mendonorkan darah setelah jam 10 malam, karena pada saat inilah kelenjar paling aktif.

Pengobatan patologi

Agar pengobatan takikardia pada penyakit tiroid efektif, perlu diketahui penyebab penyakitnya dan mulai menghilangkannya. Seperti disebutkan di atas, pengobatan aritmia jantung yang disebabkan oleh proses patologis pada kelenjar tiroid tidaklah sulit, yang utama adalah mendonorkan darah untuk hormon dan, tergantung hasilnya, memilih terapi.

Tentu saja, semua obat harus diresepkan oleh dokter, dengan mempertimbangkan usia pasien, durasi penyakit, hasil tes, adanya penyakit lain dan faktor lainnya.

Untuk setiap disfungsi kelenjar tiroid, obat hormonal, tetapi untuk meningkatkan fungsi otot jantung, pasien diberi resep obat penenang - tingtur motherwort, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-passit, dan lainnya. Dokter mungkin juga menyarankan penggunaan obat antiaritmia - Adenosine, Verapamin, dan sebagainya.

Selain itu, terapi dengan fisioterapi atau metode terapi tradisional dianjurkan, namun harus didiskusikan dengan dokter yang merawat. Dalam kasus yang sangat parah, jika penyakitnya tidak dapat diobati pengobatan konservatif, pembedahan mungkin diresepkan. Takikardia dan kelenjar tiroid memiliki hubungan langsung, namun kita tidak boleh lupa bahwa penyebab detak jantung cepat mungkin tidak terletak pada penyakit pada organ endokrin, sehingga konsultasi dengan dokter wajib dilakukan.

Terapi tradisional

Pertama-tama, dengan takikardia yang disebabkan oleh kelainan pada kelenjar tiroid, sebaiknya hentikan kopi, teh kental, merokok, makanan berlemak, makanan asin dan pedas. Makanan harus teratur, seimbang dan sehat. Makan berlebihan harus dihindari, karena fenomena ini dapat memicu serangan yang tidak diinginkan. Sangat berguna untuk memasukkan madu alami, dedak, buah-buahan dan sayuran ke dalam makanan Anda. Sangat penting untuk berhenti merasa gugup dan mengalami beban emosional yang berlebihan.

Untuk menurunkan detak jantung, Anda dapat menggunakan metode pengobatan non-tradisional. Sangat cara yang efektif adalah jus oat. Anda perlu memeras jus dari bagian atas tanaman dan meminumnya setengah gelas 2-3 kali sehari. Obat ini terutama diindikasikan bagi mereka yang takikardianya sering disertai tekanan darah tinggi.

Hawthorn adalah obat terkenal untuk mengobati penyakit jantung. Untuk takikardia yang disebabkan oleh gangguan fungsi kelenjar tiroid, sangat bermanfaat untuk minum teh dengan buah-buahan ini. Selain itu, berguna untuk menambahkan ramuan motherwort ke dalam teh.

Bunga jagung biru juga mengatasi takikardia dengan baik. Untuk segelas air mendidih, Anda perlu mengambil satu sendok teh bunga, biarkan selama satu jam, lalu saring dan minum setengah gelas beberapa kali sehari.

Jika tes menunjukkan darah terlalu kental, semanggi manis dapat membantu. Ini memiliki efek mengencerkan darah. Semanggi manis dapat dikombinasikan dengan herba lain dan diminum sebagai teh. Jika Anda meminum obat ini selama enam bulan, tekanan darah Anda akan stabil dan serangan takikardia akan hilang.

Alih-alih teh, Anda bisa menyeduh lemon balm, ini juga meredakan serangan takikardia dengan sempurna. kalau sudah jamur teh, kemudian bisa diseduh tidak hanya dengan teh biasa, tetapi juga dengan ramuan obat. Gunakan heather, foxglove, motherwort, black cohosh. Ambil semua bahan dalam proporsi yang sama, tuangkan air mendidih dan biarkan hingga terendam semalaman. Kemudian tambahkan madu dan tuangkan di atas jamur. Setelah seminggu, minuman sehat siap disantap. Minumlah 100 gram sebelum makan.

Madu dan lemon sering digunakan dalam pengobatan takikardia, jadi disarankan untuk menyiapkan suguhan lezat dari campuran madu, almond, dan lemon. Setengah kilo lemon dan 30 almond kupas membutuhkan setengah kilo madu. Cincang halus lemon dan hancurkan kacangnya. Campur semuanya dengan madu dan konsumsi 1 sdm. aku. 2 kali sehari.

Pencegahan patologi jantung

Untuk mencegah terjadinya komplikasi berupa patologi jantung jika terjadi masalah pada kelenjar tiroid, penting untuk memulai pengobatan penyakit sejak awal perkembangannya. Pasien harus menjalani pemeriksaan rutin, menghindari beban emosional dan fisik yang berlebihan, dan meminum semua obat yang direkomendasikan oleh dokter yang merawat.

Penyakit kelenjar tiroid dapat berhasil diobati dengan obat-obatan, mudah dikenali, jadi sebaiknya Anda tidak menunda pengobatan dalam waktu lama. Agar jantung dan seluruh tubuh dapat bekerja dengan baik dan tidak mengalami kegagalan, Anda perlu memantau dengan cermat kondisi organ endokrin utama, dan segera berkonsultasi ke dokter untuk menghilangkan manifestasi patologis.

Takikardia karena hipotiroidisme

Pertama-tama, tunjukkan hasil tes hormon tiroid dengan tanggal pengiriman, satuan pengukuran dan standar di laboratorium Anda.
Lampirkan juga pada pesan foto protokol (deskripsi) pemeriksaan USG kelenjar tiroid dalam resolusi yang baik.

Sudah berapa lama Anda mengonsumsi Euthyrox dengan dosis 75 mcg?

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Jika Anda tidak menemukan informasi yang Anda perlukan di antara jawaban pertanyaan ini, atau masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba ajukan pertanyaan tambahan kepada dokter di halaman yang sama, jika terkait dengan topik utama. pertanyaan. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat dokter kami akan menjawabnya. Gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang Anda perlukan pada pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman Anda di jejaring sosial.

Portal medis 03online.com memberikan konsultasi medis melalui korespondensi dengan dokter di website. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi nyata di bidang Anda. Saat ini, di situs web Anda bisa mendapatkan saran di 45 bidang: ahli alergi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit, ginekolog anak, ahli saraf anak, ahli bedah anak, ahli endokrinologi anak, ahli gizi, ahli imunologi, spesialis penyakit menular, ahli jantung , ahli kecantikan, ahli terapi wicara, spesialis THT, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narkologi, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli onkologi, ahli onkologi, ahli ortopedi-traumatologi, dokter mata, dokter anak, ahli bedah plastik, ahli proktologi, psikiater, psikolog, ahli paru, ahli reumatologi, seksolog-andrologi , dokter gigi, ahli urologi, apoteker, ahli herbal, ahli flebologi, ahli bedah, ahli endokrin.

Kami menjawab 95,05% pertanyaan.

Fitur manifestasi dan pengobatan takikardia yang dipicu oleh penyakit tiroid

Pelanggaran detak jantung dapat berkembang dengan latar belakang penyakit tertentu pada kelenjar tiroid, karena terlibat dalam aktivitas berbagai sistem tubuh. Hubungan antara patologi ini dapat diungkap melalui pemeriksaan yang komprehensif. Terapi harus ditentukan berdasarkan hasilnya.

Bisakah penyakit tiroid memicu takikardia?

Fungsi normal kelenjar tiroid penting untuk berfungsinya berbagai sistem tubuh. Disfungsi organ menyebabkan perubahan, termasuk pada aktivitas jantung.

Denyut jantung berhubungan dengan kondisi kelenjar tiroid. Ini mensintesis banyak hormon yang mengatur fungsi tubuh dan menyediakan oksigen ke jaringan. Tingkat hormonal meningkat dan detak jantung meningkat. Hal ini sering terjadi dengan latar belakang neoplasma atau proses inflamasi.

Perkembangan takikardia disebabkan oleh hubungan konstan antara jantung dan kelenjar tiroid. Peningkatan kadar hormonal tercermin pada simpul sinus yang terletak di atrium kanan. Ini menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi miokard. Pada tingkat hormonal yang tinggi, mereka bereproduksi secara kacau, mempengaruhi jantung. Akibatnya, kontraksi menjadi lebih cepat, detak jantung menjadi lebih cepat, dan terjadi takikardia.

Dengan penyakit tiroid, proses metabolisme bisa dipercepat. Hal ini menyebabkan otot jantung berkontraksi secara intens sehingga menimbulkan stres kronis. Perubahan tersebut bisa mengakibatkan gagal jantung, yang bisa berakibat fatal.

Dengan latar belakang penyakit tiroid, takikardia bisa menjadi fenomena refleks. Peningkatan denyut jantung dalam kasus seperti itu merupakan reaksi terhadap serangan nyeri hebat.

Gejala takikardia pada penyakit kelenjar tiroid

Jika takikardia disebabkan oleh gangguan fungsi kelenjar tiroid, kelainan tersebut dapat dikenali dari gejala berikut:

• detak jantung melebihi normal (batas atas 90 detak) dan dapat meningkat hingga 140 detak per menit;
• selama stres fisik dan mental, kontraksi jantung meningkat hingga 160 denyut per menit atau lebih, indikator tersebut merupakan tingkat kritis;
• detak jantung tidak bergantung pada posisi tubuh dan apakah seseorang sedang tidur atau terjaga;
• ada rasa sakit di dada;
• Detak jantung dirasakan oleh seseorang: menjalar ke leher, perut, kepala;
• dispnea.

Tanda-tanda takikardia seperti itu bersamaan dengan gejala yang menunjukkan patologi kelenjar tiroid. Pasien dapat mengamati:

• gangguan tidur;
• kegugupan;
• penurunan berat badan;
• peningkatan keringat;
• peningkatan frekuensi buang air kecil;
• diare;
• ketidakteraturan menstruasi.

Tanda-tanda penyakit tiroid cukup umum, sehingga patologi pada area ini hanya dapat dipastikan setelah pemeriksaan menyeluruh. Takikardia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit pada organ ini, dan masing-masing memiliki gejala spesifiknya masing-masing.

Saat mendiagnosis takikardia dengan latar belakang patologi tiroid, tanda-tanda hipertensi sistolik sering terdeteksi. Dalam hal ini, peningkatan tekanan hanya diamati pada parameter sistolik, pada diastol indikatornya tetap normal atau berubah ke bawah. Hipertensi sistolik dipicu oleh peningkatan curah jantung dan volume sekuncup sistem vaskular tidak bisa beradaptasi.

Tingkat keparahan gejala tergantung pada bentuk hipertiroidisme (hipertiroidisme):

• Jika ringan, maka manifestasi utamanya bersifat neurotik. Denyut jantung dalam hal ini meningkat hingga maksimal 100 denyut per menit. Penurunan berat badan sedikit mungkin terjadi.
• Untuk patologi derajat sedang parahnya, kontraksi jantung bisa meningkat hingga 100 detak per menit. Berat badan seseorang menurun secara nyata. Penurunan berat badan dalam sebulan bisa sampai 10 kg.
• Bentuk hipertiroidisme yang parah disebut visceropathic atau garut. Penyakit ini berkembang ke tahap ini jika tidak ada pengobatan yang tepat. Bentuk ini memicu gangguan irama jantung yang persisten. Takikardia dapat menyebabkan fibrilasi atrium dan menyebabkan gagal jantung. Hal ini mengancam percepatan pemecahan hormon dan kegagalan adrenal akut berikutnya. Pada hipertiroidisme berat, penurunan berat badan sangat signifikan. Cachexia mungkin terjadi ketika tubuh sangat lelah. Kondisi ini disertai dengan perubahan keadaan mental seseorang, aktivitas proses fisiologis menurun tajam.

Tingkat keparahan gejala patologi kelenjar tiroid juga tergantung pada usia. Pada anak-anak, tanda-tanda penyakit mungkin tidak ada atau ditunjukkan dengan perawakan pendek, keterbelakangan mental, kesulitan dalam belajar. Gangguan ini seringkali berdampak negatif pada keadaan sistem saraf, yang dapat menjadi pemicu berkembangnya takikardia.

Diagnostik

Diagnosis penyakit apa pun dimulai dengan anamnesis. Gejala takikardia seringkali mengkhawatirkan, dan patologi kelenjar tiroid terdeteksi selama pemeriksaan. Pada tahap awal, spesialis tertarik pada semua gejala yang menyertai peningkatan detak jantung, hubungan gangguan yang ada dengan tidur dan suasana hati.

Selama pemeriksaan, denyut nadi dan tekanan darah harus diukur. Diagnosis lebih lanjut dilakukan dengan menggunakan studi klinis dan instrumental:

• Tes darah untuk hormon. Penelitian semacam itu akan menunjukkan jumlah hormon tiroid. Hasil tes paling akurat bila pengambilan darah dilakukan pada malam hari, karena aktivitas tiroid maksimal terjadi pada pukul 10-11 malam.
• Elektrokardiogram. Teknik ini dirancang untuk menguji jantung. Berdasarkan hasilnya, tidak mungkin untuk mencurigai adanya patologi kelenjar tiroid dan mengidentifikasi hubungannya dengan takikardia.
• Ekokardiografi. Penelitian ini mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri. Tanda ini menunjukkan hipertiroidisme.
• Pemeriksaan ultrasonografi pada kelenjar. Pemindaian diperlukan untuk mengidentifikasi perubahan patologis pada kelenjar tiroid, peradangan, dan neoplasma. Jika perlu, biopsi jarum halus pada kelenjar dapat dilakukan dengan panduan USG.
• Skintigrafi. Penelitian semacam itu mungkin menunjukkan penurunan aktivitas metabolisme kardiomiosit. Perubahan-perubahan ini dapat bersifat kecil-fokus atau menyebar.
• Selain itu, x-ray dapat dilakukan. Ketika takikardia disebabkan oleh hipertiroidisme, kedua ventrikel membesar.

Fitur pengobatan takikardia

Jika takikardia disebabkan oleh penyakit kelenjar tiroid, maka tujuan pengobatannya adalah menghilangkan penyakit utama atau meringankan manifestasinya.

Terapi obat

Perawatan dengan obat-obatan ditentukan berdasarkan hasil tes hormon. Diperlukan obat untuk menekan fungsi organ guna menormalkan produksi hormon. Dalam beberapa kasus, pengobatan diperlukan seumur hidup.

Obat-obatan yang menekan fungsi tiroid diresepkan secara eksklusif oleh dokter spesialis. Dosis ditentukan secara individual dan dihitung tergantung pada tingkat hormon pada pasien tertentu.

Untuk mengurangi detak jantung dan kontraktilitas miokard, beta-blocker digunakan. Lebih sering pengobatan dilakukan dengan Propranolol, Anaprilin, Inderal. Obat-obatan ini adalah β-blocker non-selektif. Terapi obat tersebut ditentukan dengan mempertimbangkan sensitivitas individu terhadap obat dan hasil tes fisiologis (dilakukan di bawah kendali elektrokardiogram).

Dalam kasus takikardia akibat penyakit tiroid, perlu dilakukan peningkatan fungsi otot jantung. Untuk tujuan ini, mereka menggunakan obat penenang. Memberikan efek yang baik sediaan herbal: tingtur motherwort, sediaan valerian, Persen, Novo-Passit.

Jika takikardia akibat patologi kelenjar tiroid disertai dengan hipertensi arteri, maka disarankan untuk meresepkan antagonis kalsium. Obat-obatan tersebut, seperti beta-blocker, tergolong obat antiaritmia. Di antara antagonis kalsium, Isoptin, Finoptin, dan Corinfar paling sering digunakan.

Koreksi gaya hidup

Ketika takikardia terjadi dengan latar belakang patologi tiroid, gaya hidup tertentu harus dipatuhi. Beberapa rekomendasi harus diikuti:

• makan secara teratur dan seimbang;
• makan berlebihan dilarang, porsinya harus kecil;
• hentikan kafein dan teh kental;
• mengurangi kadar garam meja dalam makanan;
• hilangkan alkohol dan merokok;
• menghindari kelebihan emosi dan stres.

Beberapa penyakit pada kelenjar tiroid dapat menyebabkan perkembangan takikardia. Mekanisme perkembangan kelainan dapat bervariasi, tetapi pasien membutuhkannya bagaimanapun juga pengobatan yang kompeten. Ciri-ciri terapi hanya dapat ditentukan setelah diagnosis lengkap keadaan sistem endokrin dan kardiovaskular.

Irina TERESCHENKO, prof.,
Akademi Kedokteran Negeri Perm

Catatan Praktisi

Pada Kongres Endokrinologi Internasional XI, yang diadakan baru-baru ini di Sydney (Australia), perhatian khusus diberikan pada kardiopati yang disebabkan oleh patologi tiroid. Tentu saja, masalah ini menjadi semakin mendesak seiring dengan meningkatnya prevalensi patologi ini. Baru-baru ini, lebih banyak perhatian diberikan pada kelainan tiroid antara normal dan patologis: tirotoksikosis subklinis dan hipotiroidisme subklinis. Prevalensinya yang tinggi telah terbukti, terutama pada orang lanjut usia, terutama pada wanita. Sejumlah daerah telah memperkenalkan skrining untuk bentuk penyakit tiroid subklinis pada kelompok usia yang lebih tua. Pelanggaran kandungan hormon tiroid dalam tubuh, bahkan sedikit peningkatan atau penurunan, menyebabkan patologi pada sistem kardiovaskular.

Jantung dengan hipotiroidisme subklinis

Hipotiroidisme subklinis adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan tingkat normal tiroksin total dan bebas (T4) dan peningkatan tingkat tirotropin (TSH), atau hipersekresi TSH, sebagai respons terhadap pemberian hormon pelepas tirotropin (THH).

Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, bahkan dengan hipotiroidisme nyata, terutama pada orang tua, tidak ada peningkatan kadar TSH. Ciri ini disebabkan oleh masalah lingkungan (pencemaran lingkungan dengan timbal, kadmium, karbon monoksida, dll), paparan obat-obatan (rauwolfia, clonidine, dll), dan kekurangan protein dalam makanan. Telah lama diketahui juga bahwa di zona kekurangan yodium, sintesis TSH oleh kelenjar pituitari berkurang.

“Topeng” jantung dari hipotiroidisme subklinis:

• hiperkolesterolemia persisten, dislipidemia aterogenik;
• aterosklerosis;
• aritmia (sinus bradikardia atau takikardia, ekstrasistol politopik, fibrilasi dan flutter atrium paroksismal, sindrom sinus sakit);
• penyakit serebrovaskular;
• hipertensi arteri;
• prolaps katup mitral (MVP) (dan/atau katup lainnya), hidroperikardium

Hipotiroidisme subklinis termasuk gondok endemik (EG). Telah lama diketahui bahwa pasien dengan EZ mengalami keluhan jantung, kemerduan bunyi jantung dan irama jantung dapat berubah. Namun, perubahan aktivitas sistem kardiovaskular ini sebelumnya dianggap ringan dan disebabkan oleh disregulasi otonom. Meluasnya penggunaan pemeriksaan ultrasonografi jantung telah mengungkapkan seringnya perkembangan prolaps katup mitral atau katup lain pada EZ dan kasus hipotiroidisme subklinis lainnya.

Prolaps katup mitral adalah penonjolan sistolik salah satu atau kedua katup mitral ke dalam rongga atrium kiri di atas tingkat annulus mitral. Dalam hal ini, pelanggaran penutupan katup dengan perkembangan regurgitasi mitral tidak selalu terjadi. Lebih dari 50 penyakit diketahui menyebabkan MVP dapat berkembang. Namun, EZ dan hipotiroidisme sebagai faktor etiologi MVP belum mendapat perhatian bahkan dalam literatur beberapa tahun terakhir. Sementara itu, kekurangan hormon tiroid dalam tubuh yang sedikit pun menyebabkan gangguan metabolisme yang serius, termasuk perubahan distrofi di jantung, disertai dengan penurunan intensitas fosforilasi oksidatif, perlambatan sintesis protein, penurunan pengambilan oksigen oleh miokardium, dan pergeseran elektrolit. Miokardium kontraktil dan stroma terpengaruh. Kreatin fosfat disimpan dalam kardiomiosit dan terjadi apa yang disebut pseudohipertrofi miokard. Di jantung, seperti di jaringan lain, glikosaminoglikan asam disimpan, menyebabkan edema mukosa pada miokardium dan stroma.

Dengan EZ dan hipotiroidisme, sistem otonom terlibat dalam 100% kasus. sistem saraf. Distonia otonom ditandai dengan hipertonisitas vagal, yaitu terjadi disregulasi otonom parasimpatis jantung. Biasanya, MVP pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis memiliki perjalanan yang “diam”: jumlah kontraksi jantung dan konfigurasi jantung tetap normal, namun dalam banyak kasus terjadi penurunan pada satu atau kedua nada. Manifestasi klasik MVP - klik mesosistolik, lebih jarang protosistolik, atau sistolik akhir, "klik" prekordial (fenomena resonansi auskultasi daun mitral) tidak dicatat. Saat menganalisis elektrokardiogram, penyimpangan dari norma (sinus bradikardia, perlambatan konduksi impuls di berbagai bagian miokardium, penurunan tegangan gelombang, terutama gelombang T) diamati pada 80% kasus, tetapi tidak bersifat teratur.

Ultrasonografi telah menetapkan bahwa dengan latar belakang hipotiroidisme laten, MVP sering terjadi, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan prolaps katup trikuspid dan/atau aorta (sangat jarang - pulmonal). Perpindahan daun katup mitral ke dalam rongga atrium mencapai 3-7 mm; ini adalah MVP derajat I atau II. Regurgitasi hanya terjadi pada kasus yang terisolasi; pembukaan diastolik katup mitral tidak terganggu, volume atrium kiri normal dan oleh karena itu, gangguan hemodinamik yang serius tidak terjadi. Namun demikian, MVP dapat disebut sebagai gejala diagnostik penting dari EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Prolaps derajat III, yaitu lebih dari 9 mm, tidak khas pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis. Dalam kasus ini, bahkan dengan adanya EZ, penyebab MVP lainnya harus dicari.

Meskipun tidak ada regurgitasi dan gangguan hemodinamik pada pasien EZ dengan MVP, risiko komplikasi prolaps tetap ada. Komplikasi khas MVP adalah endokarditis infektif, tromboemboli, dan kematian mendadak. Oleh karena itu, relevan untuk mengembangkan metode pengobatan MVP pada pasien EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Diketahui bahwa untuk pengobatan MVP, -blocker digunakan untuk menekan peningkatan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri selama MVP, serta untuk meningkatkan volumenya dan mencegah aritmia. Perlu ditekankan bahwa β-blocker dikontraindikasikan pada kasus hipotiroidisme, karena memiliki efek antitiroid dan meningkatkan hipotiroidisme. Selain itu, parasimpatikotonia juga merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini pada pasien tersebut. Terapi penggantian sistematis dengan obat hormon tiroid mengurangi atau menghilangkan MVP sepenuhnya pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis. Sebaliknya, tanpa koreksi insufisiensi tiroid, prolaps katup lain dapat terjadi dan regurgitasi dapat meningkat.

Temuan ekokardiografi lain pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis, termasuk pasien dengan EZ, mungkin berupa hidroperikardium, yang tidak menunjukkan gejala. Biasanya, efusi terlokalisasi di puncak dan sepanjang kontur kanan jantung.

Jantung dengan hipertiroidisme subklinis

Hipertiroidisme subklinis adalah suatu kondisi dimana konsentrasi TSH (tanpa insufisiensi hipofisis) dalam serum darah menurun, sedangkan kadar hormon tiroid dalam serum tetap dalam batas normal.

Sebelum membuat diagnosis hipertiroidisme subklinis, terutama pada orang tua, perlu dilakukan penentuan kadar TSH berulang kali selama beberapa minggu, karena penurunan kadar TSH basal dapat diamati pada berbagai penyakit non-tiroid, depresi, penggunaan obat-obatan tertentu. obat-obatan, dll. Prevalensi sebenarnya dari hipertiroidisme subklinis di negara kita belum diteliti. Di Inggris angkanya sekitar 10% pada wanita, di negara lain angkanya bervariasi dari 0,5% hingga 11,8%.

Penyebab hipertiroidisme subklinis berbeda: ini adalah varian eutiroid dari penyakit Graves, adenoma toksik kelenjar tiroid, akibat penghancuran tirosit pada tiroiditis subakut atau kronis, serta pengobatan hipertiroidisme nyata yang tidak memadai. Paling penyebab umum menurunkan kadar TSH adalah dengan mengonsumsi tiroksin (hipertiroidisme subklinis yang diinduksi obat). Hal ini sering terjadi selama kehamilan. Hipertiroidisme gestasional, yang disebabkan oleh peningkatan kadar human chorionic gonadotropin selama masa kehamilan, seringkali juga bersifat subklinis. Iodine-Basedowism, konsumsi yodium yang tinggi dengan pencegahan EZ massal yang tidak sempurna dalam banyak kasus terjadi sebagai hipertiroidisme subklinis. Bagi dokter, penting untuk menjawab pertanyaan apakah hipertiroidisme subklinis mempengaruhi kesehatan, dan terutama sistem kardiovaskular, atau hanya temuan laboratorium.

Pengaruh hormon tiroid pada sistem peredaran darah sudah diketahui dengan baik. Mereka berperan penting dalam mengatur metabolisme energi dalam tubuh. Pengaruhnya terhadap proses mitokondria dalam sel, termasuk kardiomiosit, baru-baru ini telah diklarifikasi. Hormon tiroid mengatur komposisi lipid membran mitokondria, kandungan sitokrom dan kardiolipin dalam sel, dll., yang pada akhirnya merangsang respirasi sel. Dampak tersebut dibagi menjadi jangka pendek (beberapa jam) dan jangka panjang (beberapa hari). Pada hipertiroidisme subklinis, proses ini terganggu. Jadi, ketika diperiksa sebagai bagian dari Studi Framingham, pasien dengan tingkat TSH kurang dari 0,1 miliU/L ditemukan memiliki insiden fibrilasi atrium yang jauh lebih tinggi setelah 10 tahun dan angka kematian yang meningkat secara signifikan.

Gejala klinis jantung berikut merupakan ciri khas hipertiroidisme subklinis:

• takikardia,
• pemendekan interval sistolik,
• peningkatan volume sekuncup ventrikel kiri,
• kelainan diastolik (penurunan pengisian diastolik)

Haruskah hipertiroidisme subklinis diobati? Saat ini, belum ada penilaian pengobatan berbasis bukti. Telah ditunjukkan secara empiris bahwa penggunaan -blocker meningkatkan denyut nadi, mengurangi fibrilasi atrium, dan disfungsi diastolik pada pasien yang diobati dengan tiroksin.

Jika hipertiroidisme subklinis merupakan varian dari penyakit Graves, maka efektivitas β-blocker saat ini dipertanyakan (M. Niels, H.K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Pertanyaan apakah pasien tersebut harus diobati dengan thyreostatics belum terselesaikan. “Tunggu dan perhatikan,” terutama jika tidak ada gangguan nyata pada fungsi jantung dan metabolisme tulang, adalah salah satu sudut pandangnya. Namun karena hipertiroidisme subklinis dalam banyak kasus dapat dengan cepat berkembang menjadi nyata bentuk klinis, maka ada banyak pendukung penggunaan aktif thyreostatics. Tentu saja, keputusan harus diambil secara individual.

Jantung dengan hipotiroidisme nyata dan tirotoksikosis nyata

Istilah “jantung miksedematous (hipotiroid)” dan “jantung tirotoksik”, yang saat ini digunakan untuk merujuk pada kerusakan miokard pada hipotiroidisme nyata atau tirotoksikosis nyata, pertama kali dikemukakan oleh H. Zondek pada awal abad ke-20. Mari kita perhatikan mekanisme patogenetik jantung hipotiroid dan tirotoksik.

Patogenesis jantung hipotiroid

Patogenesis jantung tirotoksik

Mengurangi fosforilasi oksidatif dan penyerapan oksigen oleh miokardium, peningkatan permeabilitas membran sel; defisit makroerg. Memperlambat sintesis protein, infiltrasi lemak pada serat otot, akumulasi mukopolisakarida dan glikoprotein di miokardium Akumulasi kreatin fosfat. Pseudohipertrofi miokardium Penguatan POL; stres oksidatif. Kerusakan pada membran sel Ketidakstabilan listrik miokardium. Peningkatan natrium dan penurunan kandungan kalium dalam kardiomiosit Pembengkakan serat otot dan jaringan interstisial jantung; edema mukosa miokardium Penurunan tonus miokard, dilatasi miogenik. Gangguan mikrosirkulasi Edema mukosa perikardium, efusi pada rongga perikardial. Aterosklerosis pada pembuluh koroner Anemia

Peningkatan kebutuhan oksigen di miokardium dan jaringan lain. Stimulasi proses oksidatif oleh hormon tiroid. Stres oksidatif Peningkatan tonus sistem saraf simpatik dan peningkatan sensitivitas jaringan terhadap adrenalin. Sensitivitas patologis jaringan jantung terhadap katekolamin Takikardia persisten. Pemendekan diastol. Menipisnya cadangan Penurunan sintesis ATP. Defisiensi makroerg Peningkatan resistensi paru secara keseluruhan. Hipertensi paru Katabolisme protein (miokardial dan enzimatik) Peningkatan glikolisis, termasuk pada kardiomiosit Hipokalygistia Gangguan permeabilitas membran sel, gangguan mikrosirkulasi. Anemia (dalam beberapa kasus parah)

Komplikasi paling signifikan yang mengancam kehidupan pasien hipotiroidisme dan tirotoksikosis disebabkan oleh perubahan patologis pada sistem kardiovaskular: gangguan ritme dan konduksi, kardialgia, hipertensi arteri, distrofi miokard, kegagalan peredaran darah.

Aritmia pada patologi tiroid

Gagasan bahwa bradikardia tidak dapat dihindari pada hipotiroidisme telah lama ketinggalan jaman. Memang, bradikardia sinus merupakan ciri khas, tetapi bukan tanda klinis absolut dari hipotiroidisme, termasuk miksedema: bentuk takisistolik dari fibrilasi dan flutter atrium sering diamati, biasanya dalam bentuk paroksismal. Pergantian paroxysms dengan bradikardia disalahartikan sebagai sindrom sinus sakit sebagai akibat dari penyakit arteri koroner. Diperlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, termasuk pemeriksaan elektrofisiologi dan hormonal. Pengobatan dengan obat antiaritmia dalam kasus seperti ini bukan hanya tidak berguna; Amiodarone, Sotalex dan obat antiaritmia lainnya memperburuk aritmia hipotiroid.

Ada deskripsi menarik dalam literatur tentang fibrilasi flutter ventrikel pada miksedema, yang dihilangkan dengan hormon tiroid tanpa terapi antiaritmia (A. Gerhard et al., 1996). Gangguan konduksi di berbagai bagian jantung juga sering terjadi pada hipotiroidisme.

Pada jantung tirotoksik, takikardia sinus persisten diamati. Detak jantung tidak bergantung pada emosi atau aktivitas fisik. Takikardia tidak berkurang saat tidur. Dalam kasus penyakit yang parah, pasien mengembangkan bentuk fibrilasi atrium takisistolik. Pengobatan dengan amiodarone dan saluretik memicu fibrilasi atrium. Ekstrasistol pada tirotoksikosis jarang terjadi. Kemunculannya tidak terkait dengan tirotoksikosis, tetapi dengan penyakit jantung sebelumnya.

Penyakit tiroid dan hipertensi arteri

Hipertensi arteri diamati pada hipotiroidisme dan hipertiroidisme, namun mekanisme patogenetiknya berbeda.

Hipertensi arteri pada hipotiroidisme diperburuk oleh proses aterosklerotik yang terkait. Dalam hal ini, perjalanannya tidak berbeda dengan perjalanan hipertensi esensial, tetapi refrakter sebagian atau seluruhnya terhadap obat antihipertensi berkembang.

Hipertensi arteri pada tirotoksikosis disebut sindrom curah jantung tinggi, sedangkan hipertrofi ventrikel kiri biasanya tidak ada. Adrenomedullin peptida yang baru ditemukan memiliki aktivitas vasodilator yang sangat nyata. Partisipasinya dalam menurunkan tekanan darah diastolik pada pasien tirotoksikosis telah terbukti. Sindrom curah jantung tinggi dapat berkembang menjadi hipertensi. Jika hipertensi arteri pada pasien berlanjut selama beberapa bulan setelah normalisasi fungsi tiroid, kasus ini harus dianggap sebagai transisi ke hipertensi esensial dan terapi antihipertensi konvensional harus dilakukan.

Gagal jantung pada jantung hipotiroid dan tirotoksik

Pada hipotiroidisme, meskipun terjadi perubahan distrofi miokardium yang nyata, gagal jantung sangat jarang terjadi (pada miksedema dengan riwayat penyakit yang panjang). Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan kebutuhan jaringan perifer akan oksigen, serta vagotonia.

Pada jantung tirotoksik, penurunan fungsi kontraktil miokard dan perkembangan gagal jantung bergantung pada tingkat keparahan penyakit. Pemendekan diastol menyebabkan penipisan kapasitas cadangan miokardium. Kekuatan kontraksi kedua ventrikel menurun, yang disebabkan oleh kelelahan yang signifikan pada otot jantung akibat berkembangnya distrofi miokard. Pada saat yang sama, resistensi perifer total menurun dan resistensi paru meningkat. Peningkatan tekanan masuk arteri pulmonalis terjadi karena refleks penyempitan arteriol pulmonal (refleks Kitaev). Gangguan hemodinamik pada tirotoksikosis menyebabkan ventrikel kiri jantung beroperasi dalam kondisi hiperfungsi isotonik (beban volume), dan ventrikel kanan beroperasi dalam kondisi hiperfungsi tipe campuran (beban volume dan resistensi).

Gagal jantung pada tirotoksikosis berkembang terutama pada tipe ventrikel kanan. Pada saat yang sama, hal ini dapat diperburuk dengan berkembangnya insufisiensi katup trikuspid dengan regurgitasi darah ke atrium kanan. MVP sering terjadi pada tirotoksikosis, tetapi tidak mempengaruhi hemodinamik secara signifikan, meskipun pada beberapa kasus tanda hipertrofi atrium kiri dapat ditemukan pada EKG (S.B. Shustov et al., 2000).

Perubahan EKG pada tirotoksikosis
dengan penyakit ringan	dengan tirotoksikosis sedang atau durasi panjang penyakit	untuk tirotoksikosis berat
Peningkatan tegangan gelombang P, QRS, dan T (terutama sering pada sadapan II dan III). Memperpanjang interval PQ menjadi 0,2". Sinus takikardia. Memperpendek waktu sistol ventrikel listrik.	Penurunan tegangan gelombang P, munculnya gelombang P yang bergerigi. Perlambatan konduksi intraatrium (P>0,1"). Pergeseran segmen ST ke bawah. Penurunan gelombang T atau munculnya T(-+), atau T(-) pada sejumlah besar sadapan, terutama sering pada sadapan I, II, AVL, V4-V6; Perpanjangan sistol ventrikel listrik	Fibrilasi atrium (bentuk takisistolik) Tanda-tanda insufisiensi koroner relatif

Diagnosis banding jantung tirotoksik dan karditis rematik

Pengalaman menunjukkan bahwa perubahan jantung selama manifestasi tirotoksikosis sering disalahartikan sebagai manifestasi karditis rematik primer, terutama jika gejala muncul setelah infeksi tonsil. Sesak napas, jantung berdebar, nyeri jantung, lemas, demam ringan, pemanjangan interval PQ pada EKG merupakan ciri khas dari kedua penyakit tersebut. Jelas bahwa terapi antirematik tidak hanya tidak memberikan efek, namun dapat memperburuk kondisi pasien.

Tanda-tanda klinis berikut membantu dalam membuat diagnosis yang benar: dengan tirotoksikosis, pasien bersemangat, mereka mengalami hiperhidrosis difus, telapak tangan hangat, tangan “Madonna”, takikardia persisten, peningkatan bunyi jantung, hipertensi arteri sistolik, dan dengan karditis rematik, pasien lesu , berkeringat lokal, tangan dingin, takikardia tidak stabil, meningkat setelah olahraga, bunyi pertama di puncak jantung melemah, tekanan darah menurun.

Diagnosis banding penyakit jantung tirotoksik dan katup mitral

Murmur diastolik selalu mengindikasikan kerusakan jantung organik. Pengecualian terhadap tirotoksikosis: murmur sistolik dan diastolik timbul akibat terganggunya aliran darah laminar pada rongga jantung akibat percepatan aliran darah, penurunan kekentalan darah, dan penambahan anemia. Perubahan auskultasi jantung pada penderita tirotoksikosis disalahartikan sebagai tanda penyakit mitral. Konfigurasi mitral jantung, yang muncul pada tirotoksikosis akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis (kelancaran pinggang jantung akibat penonjolan conus pulmonale) “memastikan” diagnosis.

Tentu saja, pemeriksaan sonografi pada bilik, rongga, dan alat katup jantung membantu menghindari kesalahan diagnostik semacam ini. Tetapi bahkan pada pasien dengan kelainan jantung, pemantauan TSH dalam darah mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis.

Diagnosis banding kardiopati tirotoksik dan penyakit jantung iskemik

Diagnosis tirotoksikosis mungkin sulit dilakukan pada orang lanjut usia karena kesamaan klinis dengan penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Kerewelan dalam perilaku, gangguan tidur, tangan gemetar, peningkatan tekanan darah sistolik dan nadi, bentuk fibrilasi atrium paroksismal atau permanen dapat diamati pada tirotoksikosis dan aterosklerosis. Namun, dengan tirotoksikosis, takikardia persisten, bunyi jantung meningkat bahkan dengan fibrilasi atrium, kadar kolesterol dan LDL dalam darah menurun, hiperhidrosis difus diekspresikan, tangan gemetar kecil, gondok, mata berkilau dan gejala lainnya. tirotoksikosis dapat dideteksi. Tanda-tanda ini tidak seperti ciri penyakit jantung aterosklerotik, dan melemahnya nada pertama serta hiperlipidemia akan menunjukkan adanya penyakit arteri koroner.

Perlu diingat bahwa kedua penyakit ini sering digabungkan, tirotoksikosis terjadi di atas aterosklerosis yang sudah berlangsung lama. Karena tirotoksikosis dapat terjadi pada orang lanjut usia tanpa pembesaran kelenjar tiroid, maka perlu dilakukan pemantauan kadar TSH dalam darah mereka lebih sering.

Pengobatan jantung hipotiroid

Menghilangkan hipotiroidisme dan mencapai keadaan eutiroid memberikan keberhasilan yang tidak diragukan lagi dalam pengobatan jantung hipotiroid. Obat utama untuk pengobatan hipotiroidisme adalah tiroksin. Dosis rata-ratanya adalah 10-15 mcg/kg pada anak-anak dan 1,6 mcg/kg pada orang dewasa; biasanya dosis harian pada wanita 75-100 mcg, pada pria 100-150 mcg. Pada pasien dewasa muda dengan hipotiroidisme, dosis awal tiroksin adalah 50-100 mcg/hari. Ini ditingkatkan setiap 4-6 minggu sebanyak 50 mcg. Pada pasien lanjut usia, dengan penyakit jantung iskemik dan gangguan irama, dosis awal tiroksin tidak boleh melebihi 25 mcg/hari. Ini meningkat secara hati-hati di bawah kendali kondisi umum dan EKG setelah 5-6 minggu. Pengobatan terjadi di bawah kendali hormon TSH dan tiroid dalam darah.

Harus diingat bahwa banyak obat, seperti β-blocker, obat penenang, simpatolitik sentral, amiodaron dan sotalol, dll., dapat menyebabkan hipotiroidisme akibat obat.

Pengobatan jantung tirotoksik

Penghapusan tirotoksikosis adalah syarat pertama keberhasilan pengobatan jantung tirotoksikosis. Ada tiga jenis pengobatan untuk penyakit Graves: pengobatan, pembedahan, dan terapi yodium radioaktif. Di antara metode terapi konservatif, obat thyreostatic (mercazolyl, atau analognya thiamazole, methimazole) masih digunakan. Propylthiouracil semakin banyak digunakan dalam pengobatan tirotoksikosis. Meskipun dosisnya kira-kira 10 kali lebih tinggi dibandingkan dosis Mercazolil, namun ia memiliki sejumlah keunggulan.

Propylthiuracil mampu mengikat erat protein darah sehingga cocok untuk pengobatan ibu hamil dan menyusui. Keuntungan tambahannya adalah kemampuannya menghambat konversi T4 menjadi T3. Dibandingkan dengan Mercazolil, sejumlah kecil propylthiouracil menembus ke dalam plasenta dan ASI. Selain efek antitiroid, ia juga memiliki efek antioksidan yang sangat penting dengan adanya stres oksidatif pada pasien tirotoksikosis.

Pertanyaan tentang rejimen penggunaan thyreostatics untuk penyakit Graves harus diselesaikan dalam dua tahap: pertama untuk mencapai keadaan eutiroid, dan kemudian melakukan terapi pemeliharaan untuk mencapai remisi jangka panjang dari penyakit autoimun kronis ini. Pertanyaannya masih bisa diperdebatkan pada dosis berapa terapi dengan obat thyreostatic harus dimulai - dengan dosis maksimum, dikurangi secara bertahap, atau dengan dosis kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, terdapat lebih banyak dukungan untuk pengobatan tirotoksikosis dengan tirostatika dosis kecil. Mengurangi dosis thyreostatics mengurangi jumlah efek samping dan tidak melemahkan efek antitiroid.

Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan gondok besar dan/atau kadar T3 serum yang tinggi, tirostatika dosis kecil tidak dapat mencapai keadaan eutiroid bahkan setelah pengobatan yang lama (lebih dari 6 minggu). perawatan obat. Oleh karena itu, taktik pengobatan tirotoksikosis harus bersifat individual.

Tidak ada sudut pandang tunggal mengenai taktik terapi pemeliharaan. Ada lebih sedikit pendukung penggunaan thyreostatics dosis tinggi yang dikombinasikan dengan tiroksin, menurut prinsip “blok dan penggantian”, dibandingkan pendukung thyreostatics dosis minimal yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiroid. Penelitian prospektif, termasuk penelitian multisenter di Eropa, belum menunjukkan manfaat apa pun dari pengobatan pemeliharaan dengan obat dosis tinggi. Menurut hasil survei spesialis Eropa dan Amerika, 80-90% ahli endokrinologi percaya bahwa terapi pemeliharaan harus setidaknya 12 bulan.

Pertanyaan tentang durasi pengobatan yang optimal masih terbuka. Pengobatan diyakini dapat direkomendasikan selama 18 bulan, terutama pada pasien yang memiliki antibodi terhadap reseptor TSH dalam darahnya.

Saat melakukan pengobatan, perlu diingat efek samping dari thyreostatics. Meskipun komplikasi hematologi (agranulositosis, anemia aplastik) jarang terjadi (pada 0,17%-2,8% kasus), komplikasi ini serius dan dapat berakibat fatal. Perlu dicatat bahwa agranulositosis dapat berkembang dengan obat thyreostatic dosis rendah, dan setelah jangka waktu yang lama (12 bulan) setelah dimulainya penggunaannya.

Hepatotoksisitas sering diamati selama pengobatan dengan thyreostatics, dan frekuensi patologi ini meningkat seiring dengan meningkatnya dosis obat. 10-25% pasien mengalami efek samping pengobatan ringan seperti urtikaria, kulit yang gatal, arthralgia, gastritis, dll. Efek ini jelas bergantung pada dosis dan memerlukan pemilihan dosis thyreostatic individual untuk setiap pasien.

Frekuensi kekambuhan penyakit Graves setelah terapi pemeliharaan jangka panjang dengan thyreostatics, menurut pengamatan berbagai penulis, berkisar antara 2 hingga 35%. Saat ini, pendapat telah direvisi bahwa terapi kombinasi dengan thyreostatics dan tiroksin secara signifikan mengurangi frekuensi kekambuhan penyakit; Studi prospektif belum mengkonfirmasi hal ini. Namun, 78% dokter Jepang lainnya terus menggunakan obat antitiroid yang dikombinasikan dengan tiroksin (M. Toru et al., 1997). Belum ada kriteria yang jelas untuk memprediksi timbulnya remisi penyakit Graves. Namun, faktor-faktor berikut mungkin menunjukkan kemungkinan hasil penyakit yang tidak menguntungkan: ukuran gondok yang besar, kadar hormon tiroid awal yang tinggi dalam darah, atau titer antibodi yang tinggi terhadap reseptor TSH.

Sebuah metode untuk menggunakan thyreostatics dalam kombinasi dengan cholestyramine telah dikembangkan. Yang terakhir mengurangi keracunan tirotoksik dengan menyerap hormon tiroid di lambung dan usus dan mencegah reabsorpsinya.

Di banyak negara, pengobatan gabungan dengan thyreostatics dan yodium radioaktif digunakan untuk penyakit Graves. Pengobatan ini saat ini sedang diuji karena tidak jelas apakah terapi thyreostatic mempunyai efek buruk pada efektivitas pengobatan yodium radioaktif berikutnya. Hipotiroidisme sementara sering berkembang setelah pengobatan tersebut pada pasien dengan penyakit Graves, dan perkembangannya tidak dapat diprediksi sebelumnya.

Pembedahan tetap merupakan metode tercepat untuk mencapai keadaan eutiroid dibandingkan dengan obat tiroid atau yodium radioaktif dan, sebagai tambahan, seperti yang ditunjukkan oleh studi prospektif secara acak, jenis pengobatan ini disertai dengan tingkat kekambuhan terendah selama dua tahun ke depan. Namun, risiko komplikasi memungkinkan kami untuk merekomendasikan melakukan strumektomi hanya di pusat bedah yang memiliki pengalaman memadai. Tetapi bahkan dalam kondisi ini, frekuensi keterlambatan perkembangan hipotiroidisme berat setidaknya 30% setelah 5 tahun, dan hipotiroidisme subklinis bahkan lebih sering terjadi (hingga 46% kasus), meskipun pada beberapa pasien dapat disembuhkan secara spontan.

Masalah volume intervensi bedah yang optimal untuk penyakit Graves masih menjadi perdebatan. Setelah tiroidektomi subtotal, kekambuhan tirotoksikosis yang tertunda (5-10 tahun setelah operasi) dapat terjadi pada setidaknya 10% kasus. Oleh karena itu, banyak pendukung pengobatan radikal penyakit Grave - tiroidektomi total. Kebutuhan akan terapi penggantian hormon tiroid yang konstan dalam kasus ini merupakan keberatan serius terhadap metode perawatan bedah ini.

Penggunaan glikosida jantung pada pasien dengan tirotoksikosis, bahkan dengan sesak napas parah, adalah kesalahan besar. Diketahui bahwa glikosida jantung mempunyai efek kardiotonik, menyebabkan peningkatan sistol jantung, pemanjangan diastol, efek vagotropik, dan perlambatan konduksi, khususnya konduksi atrioventrikular. Dengan tirotoksikosis, terdapat tipe hemodinamik hiperkinetik, perlambatan konduksi atrioventrikular, dan oleh karena itu penggunaan glikosida jantung tidak ada gunanya. Resistensi terhadap obat-obatan ini pada jantung tirotoksik telah lama diketahui. Refrakter terhadap obat antiaritmia pada pasien tirotoksikosis merupakan fakta yang tidak terbantahkan. Amiodarone, yang terdiri dari 1/3 yodium, memiliki efek yang sangat berbahaya. Ada deskripsi dalam literatur tentang kasus perkembangan krisis tirotoksikosis selama pengobatan dengan amiodarone pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak diketahui. Tentu saja, dengan jantung tirotoksik, perlu untuk meresepkan obat yang meningkatkan metabolisme di miokardium: makroerg, vitamin, antioksidan, preparat kalium dan magnesium.

Perubahan jantung pada kardiopati tiroid bersifat reversibel jika koreksi fungsi tiroid dimulai tepat waktu.

Dokter yang merawat secara individual menentukan cara mengonsumsi Eutirox untuk hipotiroidisme, dengan mempertimbangkan usia, karakteristik pasien, sesuai dengan durasi dan sifat penyakit.

Kelenjar tiroid dan hormonnya

Kelenjar tiroid, disebut kelenjar tiroid pada abad ke-17, terletak di bagian anterior leher, di sebelahnya ada kelenjar paratiroid. Organ kecil ini merupakan tempat yang rentan dalam hal menyebabkan cedera atau infeksi. Kedua lobus tersebut dihubungkan oleh suatu tanah genting yang berbentuk seperti perisai. Kelenjar, dengan fungsi endokrin utamanya, berperan serta dalam berbagai proses tubuh. Tanpa kerja suatu organ, mustahil membayangkan pertumbuhan dan perkembangan suatu organisme.

Peran utama kelenjar tiroid, demikian sebutan populernya, adalah produksi hormon:

• tiroksin;
• tirosin;
• yodium tiranin.

Tiroksin merangsang pertumbuhan tubuh secara keseluruhan, meningkatkan resistensi terhadap suhu tinggi. Ini dihasilkan dari tahap perkembangan manusia dalam kandungan. Tanpanya, pertumbuhan tinggi badan, perkembangan kemampuan mental, dan stabilisasi sistem kekebalan tubuh tidak akan terjadi. Di bawah pengaruh hormon, perlindungan ditingkatkan - sel lebih mudah terbebas dari unsur asing.

Produksi hormon diatur oleh kelenjar yang lebih tinggi - hipotalamus dan kelenjar pituitari. Kelenjar pituitari menghasilkan hormon perangsang tiroid, yang menyebabkan kelenjar tiroid meningkatkan tidak hanya produksi iodothyranine dan tiroksin, tetapi juga mengaktifkan pertumbuhan kelenjar itu sendiri. Hipotalamus adalah pusat kendali tempat impuls saraf tiba. Ini menghasilkan hormon yang mengatur aktivitas kelenjar pituitari.

Jadi, di bawah bimbingan hipotalamus, sepanjang hari, kelenjar tiroid menghasilkan hingga 300 mikrogram hormon tiroid, yang menjamin perkembangan dan pembangunan sistem saraf. Ketika jumlah hormon berlebihan atau tidak mencukupi, sistem saraf merespons dengan rangsangan atau depresi.

Eutirox untuk hipotiroidisme

Hipotiroidisme ditandai dengan penurunan konsentrasi hormon dalam darah. Seringkali kekurangan hormon tidak terdeteksi dalam waktu lama, karena gejalanya berkembang perlahan dan tidak mempengaruhi kondisi kesehatan umum, tetapi terjadi di balik penyakit lain. Dengan kekurangan hormon tiroid yang kronis pada manusia, itu proses metabolisme, mengakibatkan berkurangnya energi dan pembangkitan panas. Gejala awal atau jelas dari hipotiroidisme meliputi:

• rasa dingin;
• kehilangan nafsu makan seiring bertambahnya berat badan;
• kantuk;
• kekeringan pada epidermis;
• konsentrasi buruk, lesu;
• pusing;
• depresi;
• sembelit;
• gangguan kardiovaskular.

Untuk defisiensi fungsi tiroid, yang disebut hipotiroidisme, Eutirox, analog sintetik tiroksin, terutama diindikasikan. Obat ini digunakan untuk tujuan pengganti. Obat tersebut termasuk dalam kategori pengatur yodium dalam tubuh.

Pengalaman klinis dan rekomendasi menunjukkan bahwa penggunaan Eutirox untuk terapi penggantian jangka panjang aman. Tingkat keparahan situasi bervariasi. Terkadang kedalaman pengalaman pasien tidak sesuai dengan beratnya masalah yang menimpanya. Pengecualian terhadap aturan tersebut adalah usia lanjut usia dan patologi terkait:

• insufisiensi adrenal;
• radang otot jantung;
• infark miokard akut;
• peradangan akut pada selaput jantung;
• aterosklerosis.

Jika Anda mengikuti rekomendasi dalam kasus ini, diperlukan penyesuaian dosis obat. Eutirox diresepkan pada 50 mikrogram dengan peningkatan lebih lanjut. Tiroksin adalah hormon, dan penggunaan hormon buatan, seperti halnya penggunaan obat apa pun, disertai dengan efek samping.

Efek Eutiroks

Eutirox adalah sediaan tablet hormonal yang secara kimia dan molekuler identik dengan hormon manusia. Dalam kasus hipotiroidisme, yang disertai dengan penambahan berat badan, penggunaan obat mengarah pada fakta bahwa fungsi kelenjar endokrin menjadi normal, dan dengan tingkat tiroksin yang baik, berat badan menjadi seimbang. Saat mengonsumsi produk farmasi, hal itu mungkin terjadi reaksi alergi, yang diidentifikasi pada tahap awal penerimaan.

Sedangkan untuk rambut rontok, saat mengonsumsi obat, terjadi peningkatan kualitas rambut, berbeda dengan efeknya ketika rambut rontok merupakan gejala tidak mencukupinya fungsi kelenjar endokrin. Ketika keadaan beralih ke eutiroidisme, rambut akan berhenti rontok, kerapuhan dan kerapuhan akan hilang.

Dengan kelebihan dosis obat, tanda-tanda tirotoksikosis muncul - keadaan terbalik, ditandai dengan hiperfungsi kelenjar tiroid. Yang paling umum adalah:

• aritmia;
• tekanan darah tinggi;
• insomnia;
• lekas marah, mudah marah;
• penurunan berat badan;
• hiperhidrosis;
• ketidakteraturan menstruasi pada wanita.

Bila zat obat terakumulasi di jaringan tubuh, terjadi pula perubahan kerja. sistem pencernaan dan reaksi alergi.

Mengambil dan menghentikan Eutirox

Untuk menghindari efek samping, Eutirox harus dikonsumsi dengan benar:

• pagi-pagi sekali, biasanya setengah jam sebelum sarapan;
• dengan sedikit air biasa.

Dianjurkan untuk tidak melewatkan minum obat, tetapi meminumnya terus-menerus, pada waktu yang sama, sepanjang periode yang ditentukan oleh dokter. Fluktuasi kadar hormon tidak diinginkan bagi kelenjar tiroid jika obat terlewatkan. Hal ini dapat menyebabkan pertumbuhan kelenjar kelenjar. Anda tidak boleh meminum obat dalam dosis ganda untuk menggantikan dosis yang terlewat - ini akan menyebabkan lonjakan fungsi yang tajam. Dianjurkan untuk meminum dosis yang terlewat di pagi hari pada hari yang sama, saat makan siang atau malam hari.

Setelah pengangkatan kelenjar tiroid, resepnya tergantung pada jumlah jaringan yang diangkat. Jika sebagian kelenjar telah direseksi atau 50% jaringan telah diangkat, kebutuhan untuk meresepkan Eutirox ditentukan oleh tes yang dilakukan. Kategori pasien ini perlu memeriksa tingkat tiroksin dalam darah dan menentukan tingkat hormon perangsang tiroid. Jika masih dalam batas normal, maka penggunaan obat tersebut tidak wajib. Jika penurunan fungsi kelenjar didiagnosis - rendahnya kadar tiroksin atau, sebaliknya, peningkatan hormon perangsang tiroid, maka terapi penggantian diperlukan.

Jika kelenjar tiroid diangkat seluruhnya, pengobatan akan mencakup sisa hidup Anda. Saat meresepkan Eutirox dengan tujuan memblokir produksi hormon oleh kelenjar tiroid itu sendiri, pengobatan biasanya ditentukan untuk jangka waktu tertentu yaitu 1-2 bulan.

Saat merencanakan kehamilan, disarankan untuk menggunakan hormon Eutirox dalam kasus berikut:

• jika seorang wanita menderita penyakit tiroid;
• jika Anda telah menjalani operasi pada kelenjar dan diberi resep terapi penggantian.

Dengan hipotiroidisme, kehamilan hampir tidak mungkin terjadi. Melakukan terapi yang memadai dengan resep obat hormonal merupakan keberhasilan perkembangan kehamilan. Selama masa kehamilan, mengonsumsi obat hormonal adalah wajib bagi mereka yang diindikasikan. Seorang wanita hamil dengan hipotiroidisme yang tidak mengonsumsi obat pengganti berisiko melahirkan anak dengan tanda-tanda defisiensi tiroid dan keterbelakangan mental.

Ada kalanya perlu untuk meningkatkan dosis Eutirox. Kemudian pengamatan kehamilan seperti itu berada dalam kompetensi tidak hanya dokter kandungan, tetapi juga ahli endokrinologi. Anak-anak yang menderita kekurangan hormon akibat hipotiroidisme juga perlu mengonsumsi obat ini dengan dosis dan cara pengobatan yang ditentukan oleh dokter spesialis. Porsi dosisnya tergantung berat badan dan usia anak.

Penghentian obat sendiri akan menyebabkan perkembangan baru gejala hipotiroidisme, ketika produksi tiroksin secara alami tidak mungkin dilakukan. Pembatalan Eutirox dengan pemblokiran produksi hormonal tidak akan menyebabkan perubahan nyata.

Overdosis obat

Mengonsumsi Eutirox akan membuat kadar hormon kembali normal hanya dalam situasi di mana obat tersebut diresepkan secara wajar. Tidak perlu takut mengonsumsi hormon. Anda perlu mewaspadai kekurangan hormon. Obat Eutirox tidak mahal, mudah diakses dan efektif.

Zona rahasia

Hanya ada satu hal yang perlu diperhatikan. Orang normal tanpa tanda-tanda hipotiroid mampu bekerja selama 3 hari berturut-turut dan kemudian pulih dengan tenang selama 2 hari. Seseorang yang mengonsumsi hormon buatan levothyroxine akan kesulitan menoleransi kondisi ini. Dengan gaya hidup aktif, dengan meningkatnya stres fisik dan emosional, hal ini diperlukan dosis tinggi hormon. Dalam kasus overdosis Eutirox pada hipotiroidisme, masalah dengan fungsi jantung terjadi selama masa pemulihan setelah beban kerja:

• peningkatan detak jantung;
• takikardia;
• aritmia;
• duka.

Efek hormon yang sifat kimianya serupa dalam tablet dengan tiroksin “asli” dalam keadaan gembira masih belum diketahui dan sedang dipelajari oleh kedokteran, serta farmakologi. Pendapat cenderung mendukung efek tubuh memproses analog buatan. Namun demikian, obat tersebut sepenuhnya menjalankan fungsinya, dan tugas yang paling penting tetap tidak jelas. Orang yang memakai Eutirox bekerja dan beristirahat dengan aman, bereproduksi dan membesarkan keturunan yang sehat.

Kombinasi dengan bentuk sediaan lain

Overdosis tiroksin atau peningkatan efek obat dapat terjadi ketika mengonsumsi makanan dan makanan tertentu bentuk sediaan. Jika dosis terlampaui saat mengonsumsi Eutirox, gejala berikut akan muncul:

• ketidaknyamanan dada;
• sesak napas;
• kejang;
• kehilangan selera makan;
• gangguan pada siklus menstruasi;
• gangguan tidur;
• demam dan keringat berlebih;
• diare;
• muntah;
• ruam;
• sifat lekas marah.

Minum infus herbal dan vitamin kompleks dilakukan setelah berkonsultasi dengan ahli endokrinologi.

Obat menjadi racun bagi tubuh ketika tanda-tanda overdosis akut diamati, muncul dalam waktu 24 jam:

• Krisis tirotoksikosis, di mana peningkatan semua tanda hipertiroidisme (tirotoksikosis) terlihat jelas.
• Gangguan mental - kejang kejang, delirium dan keadaan setengah pingsan, menyebabkan perkembangan koma.
• Penurunan tajam keluaran urin (anuria).
• Atrofi hati.

Meskipun Eutirox adalah obat yang mengatur yodium dalam tubuh, Anda dapat mengonsumsi bentuk sintetis (Iodomarin) atau alami (kelp) yang mengandung yodium. Iodomarin mengandung yodium anorganik yang tidak diproduksi di dalam tubuh sehingga harus berasal dari luar. Hal ini sangat penting bagi wanita hamil dan orang yang menderita kekurangan kelenjar endokrin.

Analog struktural

Analog perdagangan obat tersebut diwakili dengan nama L-Thyroxin, Bagotirox, Tireotom dan Novotiral. Terlepas dari kenyataan bahwa semua produk farmakologi ini memiliki satu kesamaan zat aktif– levothyraxine, ada perbedaan dalam tindakan mereka. Eutirox, bila dikonsumsi sesuai resep, tidak seperti analog struktural lainnya, tidak memiliki (atau dalam kasus yang jarang terjadi) efek samping. Diindikasikan untuk pengobatan kondisi defisiensi pada masa kanak-kanak.

Menggabungkan dengan obat lain, meresepkan atau mengubah dosis sendiri sangat tidak dianjurkan. Hanya seorang dokter, berdasarkan karakteristik fisiologis dan indikator kesehatan pasien individu, pilih produk obat, dosis dan pengobatan.

Pertolongan pertama untuk overdosis

Saat Anda merasakan tanda-tanda pertama penyakit, Anda perlu menemui dokter atau menghubungi dokter spesialis di rumah Anda. Anda sebaiknya tidak menunda memanggil ambulans jika kondisi Anda memburuk, atau dalam kasus berikut:

• jika overdosis terjadi pada anak-anak, wanita hamil, atau orang lanjut usia;
• gangguan irama jantung yang parah dan nyeri dada;
• diare dengan keluarnya darah;
• tekanan darah tinggi;
• patologi yang bersifat neurologis - kejang, kelumpuhan, paresis;
• gangguan kesadaran.

Tergantung pada tingkat keparahan keracunan, terapi obat dilakukan dengan menggunakan obat simtomatik, prosedur pemurnian darah untuk pasien yang tidak sadarkan diri.

Obat pengganti dan terapi simtomatik hipotiroidisme tiroid

Mengambil Iodomarin untuk mengurangi fungsi tiroid

Apa ciri-ciri bentuk hipotiroidisme laten dan dapatkah disembuhkan?

Obat Endorm untuk tiroiditis autoimun

Fitur pengembangan dan pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi cordarone

Kelenjar tiroid: gejala penyakit pada wanita dan prinsip pengobatan

Sayangnya, wanita sering menghadapi penyakit kelenjar tiroid: menurut statistik, setiap kelima perwakilan dari jenis kelamin yang adil memiliki manifestasi hipotiroidisme yang nyata secara klinis, dan hipertiroidisme berkembang pada 4-6% populasi dunia. Ada banyak penyebab gangguan hormonal, tetapi masing-masing mempengaruhi kelenjar tiroid: kami akan mempertimbangkan gejala penyakit pada wanita + pengobatan patologi secara lebih rinci dalam ulasan dan video kami di artikel ini.

Manifestasi klinis

Semua penyakit endokrin pada kelenjar tiroid dibagi menjadi dua kelompok besar:

• terjadi dengan hipofungsi (kegagalan);
• terjadi dengan hiperfungsi (kelebihan produksi hormon).

Gejala penyakit tiroid pada wanita bisa berbanding terbalik dan justru bergantung pada perubahan hormonal yang terjadi di dalam tubuh.

Dengan kekurangan hormon tiroid, semua proses vital dalam tubuh melambat.

Gejala utama hipotiroidisme meliputi:

• bradikardia - penurunan denyut jantung hingga 60 denyut per menit atau lebih rendah;
• kerapuhan, hilangnya batang rambut;
• kulit kering;
• perasaan dingin yang terus-menerus;
• penambahan berat badan berlebih dengan pola makan normal dan bahkan penurunan nafsu makan;
• gangguan saluran pencernaan(mual, bersendawa, perut kembung dan kembung, sembelit);
• peningkatan kadar kolesterol;
• kelelahan, penurunan kinerja, kelemahan;
• suasana hati tertekan, depresi;
• ketidakteraturan menstruasi, infertilitas reversibel;
• pembengkakan pada wajah dan anggota badan;
• penurunan daya ingat, perhatian, dan kemampuan berpikir.

Dengan hipotiroidisme jangka panjang, gondok dapat berkembang - peningkatan ukuran kelenjar tiroid. Pada saat yang sama, gejala penyakit tiroid pada wanita berikut ini ditambahkan ke tanda klasik ketidakseimbangan hormon: batuk, kesulitan bernapas, sesak napas, perubahan atau kehilangan suara total akibat kompresi saluran pernapasan.

Catatan! Hipotiroidisme sering kali didiagnosis sudah dalam stadium lanjut, dengan berkembangnya kelainan beberapa organ yang parah. Hal ini terjadi karena banyak orang yang sakit mengaitkan tanda-tanda pertama penyakit ini dengan kelelahan, kesehatan yang buruk, dan kesedihan musiman. Oleh karena itu, dokter menganjurkan agar semua orang sehat menjalani pemeriksaan tiroid secara rutin (minimal 5 tahun sekali).

Hipertiroidisme

Gejala penyakit tiroid pada wanita + pengobatan patologi berbanding terbalik dengan hipotiroidisme.

Tanda-tanda khas penyakit ini:

• takikardia - peningkatan denyut jantung dan denyut nadi;
• aritmia;
• peningkatan tekanan sistolik;
• penipisan kulit dan kuku;
• intoleransi panas, keringat berlebih;
• penurunan berat badan meskipun nafsu makannya baik;
• mencret, muntah;
• masalah mata: oftalmopati, mata melotot, kornea kering;
• ujung jari gemetar;
• insomnia, mimpi buruk, mimpi yang mengganggu;
• kegugupan dan peningkatan iritabilitas;
• ketidakteraturan menstruasi, infertilitas reversibel.

Catatan! Masalah hormonal apa pun pada kelenjar tiroid dapat menyebabkan gangguan reproduksi pada wanita. Namun, gejala tersebut bersifat sementara, dan setelah menjalani pengobatan, menstruasi akan pulih kembali.

Prinsip diagnostik

Dokter yang berpengalaman dapat mengasumsikan penyakit tiroid berdasarkan keluhan dan pemeriksaan klinis pasien.

Untuk memastikan diagnosis, harus dilakukan pemeriksaan berikut:

• studi biokimia tentang komposisi hormonal darah (TSH, T3, T4);
• adalah hal yang umum uji klinis darah dan urin;
• penentuan antibodi terhadap reseptor TSH dan TPO;
• scintaging—menentukan aktivitas fungsional suatu organ;
• sesuai indikasi - biopsi tusukan.

Perlakuan

Pengobatan kelenjar tiroid - gejala penyakit pada wanita yang kita bahas di atas - tergantung pada derajat gangguan hormonal. Prinsip terapi modern disajikan pada tabel di bawah ini.

Tabel: Petunjuk pengobatan patologi endokrin pada wanita:

Tujuan Perawatan	Penyakit tiroid dengan hipotiroidisme	Penyakit tiroid dengan hipertiroidisme
Diet	Membatasi makanan berlemak tinggi kalori, produk kedelai, dan alkohol. Dasar dari dietnya harus buah-buahan dan sayuran, makanan laut dan daging tanpa lemak	Membatasi makanan yang merangsang sistem saraf pusat: kopi dan teh, kaldu kaya rasa, alkohol. Nutrisi terapeutik harus seimbang dan berkalori tinggi, karena berat badan pasien cepat turun.
Koreksi ketidakseimbangan hormon	Analog sintetik hormon tiroid - Eutirox atau L-tiroksin	Obat yang mengurangi aktivitas tiroid - Mercazolil, Tyrosol, Metizol
Terapi radikal (jika pengobatan obat tidak efektif)	Operasi pengangkatan organ endokrin digunakan bila terjadi peningkatan signifikan dalam ukurannya dan pembentukan gondok tingkat 4-5.	Operasi pengangkatan organ. “Mematikan” kelenjar tiroid agar tidak bekerja menggunakan isotop radioaktif yodium.

Metode tradisional yang dilakukan sendiri untuk mengobati patologi tiroid (jus sayuran, olahan berbahan dasar cinquefoil putih, belalang Eropa, gorse, dll.) hanya menghilangkan sebentar gejala gangguan hormonal, tetapi tidak melawan penyebabnya.

Catatan! Pasien yang telah menjalani operasi pengangkatan kelenjar tiroid terpaksa meminum obat hormonal sepanjang hidupnya.

Semakin cepat patologi endokrin didiagnosis, semakin efektif terapinya. Penting untuk memulai pengobatan penyakit tiroid sedini mungkin: gejala pada wanita, meskipun berkembang perlahan, cukup khas dan tidak sulit untuk didiagnosis.

Komplikasi hipotiroidisme dan koma hipotiroid

Hipotiroidisme adalah disfungsi organ dan sistem yang disebabkan oleh rendahnya fungsi kelenjar tiroid. Berkurangnya sintesis hormon kelenjar menyebabkan berbagai gejala dan gangguan pada organ dalam.

Kelainan ini sering terjadi pada wanita paruh baya, namun bisa juga terjadi pada pria yang kelenjar endokrinnya telah diangkat.

Setelah penunjukan terapi pengganti, pasien memiliki kesempatan untuk menjalani kehidupan yang utuh, prognosis dalam kasus ini baik, harapan hidup cukup tinggi.

Komplikasi hipotiroidisme terjadi jika tidak diobati, kualitas hidup menurun tajam, terutama pada orang lanjut usia. Mereka sering meninggal karena gagal jantung dan pernapasan. Dalam beberapa kasus, tidak mungkin menyelamatkan nyawa bahkan dengan terapi yang tepat waktu dan tepat, bahkan untuk orang di bawah usia 30 tahun.

• Gambaran klinis hipotiroidisme
• Tindakan diagnostik saat memeriksa pasien dengan hipotiroidisme
• Koma hipotiroid
• Perawatan darurat untuk koma hipotiroid dan pengobatan komplikasi selanjutnya
• Nuansa perawatan darurat dengan konsekuensi parah dari hipotiroidisme
• Pengobatan komplikasi hipotiroidisme pada anak

Gambaran klinis hipotiroidisme

Apakah hipotiroidisme bisa disembuhkan dan berapa lama gejalanya akan mereda? Itu semua tergantung pada usia pasien, penyebab gangguan dan tingkat keparahannya. Perawatan mungkin memerlukan waktu beberapa tahun, dan dalam beberapa kasus, perawatan memerlukan waktu seumur hidup.

Tingkat keparahan gejala meningkat secara bertahap, pada awalnya masalah kesehatan tidak mengganggu pasien. Paling sering, gambaran ini terjadi pada pasien setelah pengangkatan sebagian kelenjar. Kondisi yang diakibatkannya disebut hipotiroidisme primer pasca operasi.

Gejala hipotiroidisme tiroid:

• rasa dingin;
• depresi;
• penambahan berat badan yang tidak wajar;
• kelelahan terus-menerus;
• masalah dengan sistem kardiovaskular;
• kebotakan;
• kulit pucat;
• insomnia;
• peningkatan kadar kolesterol;
• gangguan perhatian dan berpikir.

Tindakan diagnostik saat memeriksa pasien dengan hipotiroidisme

Jika dicurigai hipotiroidisme, pasien diminta menjalani pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui hormon tiroid. Tingkat TSH bersifat indikatif; tingkat normalnya tidak termasuk hipotiroidisme.

Kesalahan dalam mendiagnosis hipotiroidisme dapat terjadi karena gejalanya dapat disamarkan sebagai penyakit lain.

Penurunan fungsi tiroid pada pasien di atas 50 tahun dianggap sebagai tanda penuaan, karena gejala berikut: demensia, kelemahan umum, nafsu makan buruk, kulit kering, kolesterol tinggi merupakan ciri khas orang lanjut usia. Pada anak-anak, penurunan fungsi kelenjar mungkin bersifat bawaan dan mungkin tidak muncul selama tahun-tahun pertama kehidupan.

Serangkaian tindakan diagnostik meliputi:

• inspeksi visual;
• palpasi kelenjar tiroid;
• biopsi kelenjar;
• tes laboratorium.

Koma hipotiroid

Koma hipotiroid mempengaruhi orang-orang setelah operasi pada kelenjar, cedera, overdosis obat-obatan narkotika dan obat penenang, hipotermia.

GC dicirikan oleh:

• hipoksia organ dalam;
• hipoventilasi paru-paru;
• bradikardia;
• suhu tubuh rendah;
• hipoglikemia;
• Kolesterol Tinggi.

Kurangnya memadai perawatan medis menyebabkan kematian.

Gejala GC:

• kantuk;
• depresi berat;
• suhu tubuh hingga 35°;
• kulitnya dingin;
• penekanan refleks;
• tekanan rendah;
• gangguan pada sistem saraf pusat.

Takikardia pada hipotiroidisme meningkat seiring dengan timbulnya koma dan merupakan penyebab kematian pasien.

Aritmia disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor β-adrenergik, sedangkan norepinefrin diproduksi secara intensif, yang menyebabkan kejang pada arteri koroner dan gagal jantung.

Perawatan darurat untuk koma hipotiroid dan pengobatan komplikasi selanjutnya

• Dengan pertolongan medis segera, prognosis GC akan positif, terutama pada pasien di bawah usia 30 tahun. Pasien diberikan hidrokortison, dosis harian obat tidak boleh melebihi 200 mg, serta tetes tiroksin, dosis harian tiroksin hingga 500 mg.
• Dalam kasus yang sangat parah, transfusi darah dan ventilasi buatan pada paru-paru dilakukan, setelah itu glukokortikoid diberikan.
• Untuk mencegah komplikasi infeksi, dilakukan terapi antibiotik.
• Untuk atonia Kandung kemih kateter urin dimasukkan.

Setelah perawatan darurat, pengobatan dengan obat khusus dimulai. Hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis hormon sintetis tiroksin yang disesuaikan secara individual.

Penggunaan tiroksin meningkatkan kualitas hidup pasien dan meningkatkan durasinya.

Untuk pengobatan hipotiroidisme tiroid, Eutirox diresepkan sekali sehari, sebelum sarapan. Dianjurkan meminum obat dengan air matang bersih. Dosis awal adalah 50 mcg, ditingkatkan secara bertahap menjadi 200 mcg.

Dosis ditingkatkan setiap tiga minggu sampai pasien mencapai keadaan kelenjar eutiroid. Jika tidak ada efek pengobatan, mungkin dicurigai adanya malabsorpsi atau pemberian obat yang tidak tepat.

Dosis yang cukup memungkinkan Anda menghilangkan gejala dan meningkatkan kualitas hidup dalam waktu dua bulan.

Dasar-dasar Kriteria utama yang menentukan taktik pengobatan adalah durasi disfungsi tiroid dan tingkat keparahan gejala. Efektivitas terapi dibuktikan dengan hilangnya gejala klinis Dan diagnostik klinis. Semakin lama durasi gangguan kelenjar yang tidak terkompensasi, semakin sedikit waktu yang dimiliki pasien untuk hidup, bahkan setelah memulai terapi.

Untuk menghindari akibat serius penyakit kelenjar endokrin, orang yang berusia di atas 30 tahun dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan pencegahan minimal setahun sekali. Ini akan memungkinkan Anda untuk hidup, menjaga kesehatan dan aktivitas untuk waktu yang lama, karena dalam banyak hal faktor-faktor ini sangat bergantung pada sintesis hormon tiroid.

Nuansa perawatan darurat pada konsekuensi hipotiroidisme yang parah

Segala tindakan untuk memberikan bantuan kepada pasien koma hipotiroid dilakukan di unit perawatan intensif. Selama terapi, perlu untuk meningkatkan kadar hormon kelenjar endokrin, menghilangkan hipotermia, masalah jantung dan pembuluh darah, serta menormalkan sistem saraf.

Untuk ini dengan menetes Levothyroxine diberikan; dapat juga diberikan secara intramuskular.

Untuk orang berusia di atas 30 tahun, tingkat levothyroxine yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi tiroid optimal adalah 1,9 mcg/kg per kilogram berat badan. Untuk orang lanjut usia, dosis hormon sintetiknya sedikit lebih rendah, hingga 1 mcg/kg.

Berapa banyak levothyroxine yang dapat dikonsumsi wanita hamil untuk meringankan kondisi yang parah? Dalam kasus seperti itu, dosisnya ditentukan secara individual dan disesuaikan tergantung pada trimester kehamilan.

Hipotiroidisme setelah menopause pada wanita dikoreksi dengan peningkatan dosis hormon, pemeriksaan laboratorium dilakukan setiap dua bulan sekali, terutama bagi wanita yang sebagian kelenjar tiroidnya telah diangkat.

Manipulasi dasar yang bertujuan menghilangkan HA dan konsekuensinya:

Pengobatan komplikasi hipotiroidisme pada anak

Komplikasi hipotiroidisme pada anak jarang terjadi ketika pengobatan setelah pengangkatan sebagian kelenjar atau dalam kasus hipotiroidisme kongenital dilakukan secara tidak benar atau tidak dilakukan sama sekali. Dalam kasus yang sangat parah, perubahan permanen yang disebut kretinisme berkembang, begitu pula dwarfisme, yang tertunda perkembangan fisik, kerusakan sebagian pada sistem saraf pusat.

Defisiensi tiroid bawaan pada anak-anak atau didapat akibat pembedahan dapat diperbaiki dengan hormon sintetis, namun dalam beberapa kasus gejalanya (ingatan buruk, kolesterol tinggi, kedinginan, penurunan kemampuan kognitif, fungsi usus buruk, depresi) tetap ada. Hal ini terjadi jika dosisnya kecil atau obatnya kurang diserap oleh usus. Efektivitas tiroksin juga dikurangi dengan obat-obatan seperti besi sulfat dan kalsium; dalam kasus seperti itu, dosis hormon ditingkatkan.

Tolong, tidak ada yang tahu harus berbuat apa. Tirotoksikosis dan latar belakangnya takikardia dan hipertensi sejak tahun 2014. Saya mengonsumsi ACE, penghambat kalsium - tidak membantu. Dokter tidak dapat menemukan alasannya. Pada 10 Juni 2018, serangan fibrilasi atrium, tekanan darah 180/70, beta-blocker diresepkan - membantu meringankan takyardia (denyut nadi terus-menerus sekitar 100), dia mengonsumsi cardoron dan menghilangkan rasa sakit di jantung , tetapi pada tanggal 20 Juni, serangan aritmia dan tekanan lainnya ditemukan, penyakit Besedov: T4 - 64, TSH - 0,01, AT hingga TG - 5, kolesterol 2,6. Pada tanggal 22 Juni, saya mulai mengonsumsi tyrosol 30 mg. , beto-blocker bisoprolol 5 mg, tetapi tidak membantu meredakan sakit jantung, meskipun faktanya dapat meredakan takikardia dan bahkan membuat saya mengalami bradikardia: Saya menderita sakit jantung terus-menerus, insomnia, jadi saya mengonsumsi cardarone sendiri - ini membantu meredakan sakit jantung . Saya minum Cardoron selama 3 hari, 200 mg. Secara umum, saya makan sekitar 10-15 tablet. Seminggu kemudian, tekanan darah meningkat - 200/80; tyrosol meningkat menjadi 40 mg. selama 2 minggu, lalu lagi 30 Setelah itu saya merasa baik-baik saja selama satu setengah bulan. setelah 2 bulan di bulan Agustus: T4 - 20 TSH - 0,05 Gejala hipotiroidisme dimulai: sembelit terus-menerus, urin tidak berfungsi (saya ke toilet setetes demi setetes), berat badan saya bertambah, depresi, 50% rambut saya rontok. Minggu, denyut nadi saya mulai turun hingga 40 malam. Tapi dia tidak terlalu tinggi sebelum menggunakan beto blocker: sekitar 50. Tyrosol dikurangi menjadi 10-20 mg. Tekanan darah saya normal 110/70. Saya memutuskan untuk mengonsumsi l-tiroksin 50 mg. Saya segera merasa lebih baik: tinja saya membaik dan efek diuretik muncul. Gelombang energi muncul, depresi hilang, dan bahkan seks pun muncul, yang tidak terjadi begitu “hipotiroidisme” muncul. Tetapi setelah 5 hari, hot flashes dan tiroksin hilang, dan setelah 2 hari berikutnya - serangan takikardia - sekitar 160 denyut. per menit + fibrilasi atrium, hilangkan sendiri dengan cardon. Mengikuti tes: T4 - 14 TSH - 0 Kolesterol 4,6 tyrosol diresepkan 15 mg. Meskipun saya tidak mengonsumsi L-thyroctine selama 2 minggu, kondisi saya semakin memburuk setiap hari: setiap hari saya mengalami serangan tekanan darah tinggi (di malam hari), dan beto-blocker berhenti bekerja! Hal ini hanya memperburuk keadaan: serangan hipertensi satu jam setelah mengonsumsi obat penghambat. denyut nadi 45. Gejala gangguan sirkulasi serebral dimulai: serangan kehilangan sebagian penglihatan, kilatan cahaya terang saat serangan tekanan, yang sebelumnya tidak ada. Tekanannya tidak seperti pada theriotoxicosis (tinggi atas dan normal bawah, tetapi tinggi atas dan bawah). Sakit jantung dimulai, seperti sebelumnya dengan tirotoksikosis. Saya dibawa ke rumah sakit oleh dokter disana yang meresepkan 30 mg tyrosol. Sakit pada jantung dan liver. Pada USG, hati dan kandung empedu terlihat menyebar, hal ini tidak terjadi 3 bulan yang lalu. Bronkospasme. Kondisi 3 minggu setelah penghentian L-tiroksin menjadi kritis: serangan lonjakan tekanan menjadi lebih sering dan terjadi 5 kali sehari. Saya melepasnya dengan tudung karena beto-bloatornya tidak berfungsi. Para dokter tidak tahu harus berbuat apa. Saya menjalani tes: T 4 - 9 feretin - kortisol normal - normal Saya memutuskan untuk mengambil risiko mengonsumsi l-tiroksin dalam dosis lebih kecil yaitu 30 mg, untuk membatalkan semua beto-blocker dan semua pil tekanan darah. Tyrosol untuk sementara dikurangi menjadi 5 mg. Serangan darah tinggi hilang, denyut nadi kembali normal menjadi 55-65, tanda-tanda gangguan peredaran darah otak hilang, bahkan rambut berhenti tumbuh, walaupun kulit menjadi lebih kering, kering dan pecah-pecah di sekitar kuku, namun seminggu kemudian, ketika mengambil dosis berikutnya hanya 30 mg "minyak tanah" - takikardia 140. Saya melepasnya dengan beto blocker. Saya berhenti mengonsumsi L-tiroksin (kirosin). Tekanannya normal. Cuaca menjadi sangat dingin. Saya tidak bisa keluar rumah: otot-otot saya meradang karena kedinginan di sana-sini, meskipun saya berpakaian hangat, dan saya mengalami sembelit. Setelah 5 hari, serangan tekanan darah tinggi dimulai lagi di malam hari, dan kembali meminum dosis “kirosin” di malam hari. 30 mg - di pagi hari takikardia 140 dan tekanan tinggi 160/90. Meski takikardia, hari ini saya kembali mengonsumsi “kirosin” 30 mg. Hati dan hatiku belum sakit. Apa yang harus dilakukan? Saya merasa seperti saya menderita hipotiroidisme.