พร่องไม่แสดงอาการเป็นรูปแบบหนึ่งของความผิดปกติ ต่อมไทรอยด์ไม่มีอาการใด ๆ การจำแนกโรคเกิดขึ้นโดยการกำหนดฮอร์โมนในเลือด ผู้หญิงในวัยสูงอายุจะอ่อนแอต่อภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการมากที่สุด

สัญญาณหลักที่บ่งบอกถึงการมีอยู่ของโรคคือ จำนวนที่เพิ่มขึ้นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จากต่อมใต้สมองในเลือด ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อมใต้สมองมีหน้าที่ควบคุมการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ ดังนั้น เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงแม้เพียงเล็กน้อยก็สังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในต่อมใต้สมอง ในขณะที่ปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดอาจเป็นปกติหรือ ลดลงเล็กน้อย

สัญญาณของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

น่าเสียดายที่การวินิจฉัยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเป็นปัญหาอันดับหนึ่ง ผู้ป่วยจำนวนมากต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะพร่องไทรอยด์ อย่างไรก็ตามบ่อยครั้ง ภาพทางคลินิกสวมหน้ากากอย่างระมัดระวังในขณะที่ผู้ป่วยอาจแสดงอาการดังต่อไปนี้?

ระบบทางเดินอาหาร:

• ท้องผูก
• อาการแสดงของโรคนิ่ว
• ดายสกินทางเดินน้ำดี

โรคข้อ:

• โรคไขข้ออักเสบ
• โรคข้ออักเสบ
• อาการข้อเข่าเสื่อมที่ก้าวหน้า

นรีเวชวิทยา:

• ภาวะมีบุตรยาก
• เลือดออกในมดลูก

โรคหัวใจ:

• ความดันโลหิตสูง diastolic
• หัวใจและหลอดเลือด
• หัวใจเต้นช้า

ในภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการ ไม่มีสัญญาณของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ และอาจมีความผิดปกติในการเผาผลาญ ด้วยเหตุนี้การทำงานอื่นๆ ในร่างกายจึงอาจได้รับผลกระทบเช่นกัน บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยมีอาการอารมณ์ซึมเศร้าวิตกกังวลความจำเสื่อมลดความเข้มข้นอ่อนแรงอ่อนเพลีย

การเผาผลาญไขมันในภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการไม่ได้สังเกตเลย สิ่งนี้แสดงให้เห็นในการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว การพัฒนาของหลอดเลือด โรคหลอดเลือดหัวใจ และความเสี่ยงสูงต่อการเกิดหัวใจวาย การบำบัดทดแทนสำหรับ ชั้นต้นโรคในบางกรณีมีส่วนช่วยในการฟื้นฟูกระบวนการเผาผลาญ

ฮอร์โมนไทรอยด์ส่งผลต่อระบบไหลเวียนโลหิต ได้แก่ อวัยวะไหลเวียนโลหิต จากอิทธิพลของฮอร์โมน จำนวนการหดตัวของหัวใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ความดันโลหิต ความเร็วการไหลเวียนของเลือด และความต้านทานของหลอดเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้ ในภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการสามารถสังเกตการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจในบริเวณช่องซ้ายซึ่งบ่งบอกถึงการทำงานของหัวใจมากเกินไป

การระบุภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการเป็นสิ่งสำคัญมากในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากการตรวจพบโรคในระยะเริ่มแรกทำให้สามารถหลีกเลี่ยงการรบกวนในร่างกายของทารกในครรภ์ได้ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงที

อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานไม่แสดงอาการ

• ความจำเสื่อม
• ความเข้มข้นลดลง
• สติปัญญาลดลง
• ความไวต่อภาวะซึมเศร้า
• เพิ่มระดับความผิดปกติของ endothelial
• การรบกวนจังหวะ
• การละเมิด รอบประจำเดือน
• มีเลือดออกทางช่องคลอด
• ภาวะมีบุตรยาก
• การคลอดก่อนกำหนด
• ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น
• โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic
• ปวดกล้ามเนื้อ

การรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานไม่แสดงอาการ

อาจกำหนดการบำบัดทดแทนได้ แม้ว่าแพทย์หลายคนจะบอกว่าภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา แต่โรคนี้เต็มไปด้วย ผลกระทบด้านลบดังนั้นเมื่อเปรียบเทียบอาการแล้วแพทย์จะตัดสินใจว่าจำเป็นต้องรักษาหรือไม่

บ่อยครั้งที่ใช้ l-thyroxine (levothyroxine) ในการรักษาภาวะพร่องไม่แสดงอาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง l-thyroxine มีความสำคัญต่อสตรีมีครรภ์ ในกรณีที่ไม่มีประวัติการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ แพทย์มักจะเลื่อนการรักษาออกไปเพื่อติดตามอาการของผู้ป่วยและจำเป็นต้องตรวจซ้ำอีกครั้งหลังจากผ่านไป 2-3 เดือน หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงจะมีการกำหนดการรักษา

เมื่อรับประทาน l-thyroxine ผู้ป่วยส่วนใหญ่สังเกตเห็นการปรับปรุง แต่การรับประทานยาอาจกลายเป็นมวลได้ ผลข้างเคียงในหมู่พวกเขามีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น, ความวิตกกังวล, นอนไม่หลับ, เต้นผิดปกติ, หัวใจเต้นเร็ว

มันสำคัญมากที่จะต้องจับคู่ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้โดยไม่ต้องรักษาภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการด้วยประสิทธิผลของยาและไม่ควรลดผลข้างเคียงด้วย การตัดสินใจเกี่ยวกับความจำเป็นในการรักษาจะกระทำโดยแพทย์หากสองคะแนนแรกเท่ากัน อย่างไรก็ตาม จะต้องตัดภาวะไทรอยด์ทำงานเกินชั่วคราวก่อนเริ่มการรักษา

ข่าวที่น่าสนใจที่สุด

โรคต่อมไทรอยด์ - อาหาร

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคนี้ในหัวข้อ ไทรอยด์

โรคต่อมไทรอยด์ในผู้หญิงพบบ่อยกว่าผู้ชาย 8-20 เท่า และโรคเช่นไทรอยด์อักเสบเกิดขึ้นในผู้หญิงบ่อยกว่าผู้ชาย 15-25 เท่า นอกจากนี้ปริมาตรและน้ำหนักของต่อมในสตรีอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับรอบประจำเดือนและการตั้งครรภ์ ในกรณีที่ไม่มีโรคต่อมไทรอยด์ในผู้ชาย น้ำหนักของเธอจะคงที่

โรคประเภทนี้ในผู้หญิงและผู้ชายมักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 30-50 ปี การละเมิดการทำงานของอวัยวะนี้ยังพบได้ในเด็กและอาจเป็นโรคที่มีมา แต่กำเนิด การเพิ่มขึ้นของต่อมในเด็กเนื่องจากขาดไอโอดีนในบางพื้นที่ถึง 60-80% ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ส่งผลกระทบต่อ 3% ของประชากร

โรคของต่อมไทรอยด์ที่พบบ่อย ได้แก่: ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์, คอพอกเป็นก้อนกลม, ซีสต์, มะเร็ง

Hypothyroidism ของต่อมไทรอยด์ - สาเหตุอาการ

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ- กิจกรรมของต่อมไทรอยด์ลดลง สาเหตุหนึ่งคือขาดไอโอดีนซึ่งทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง สาเหตุอื่นของโรคนี้คือความผิดปกติของพัฒนาการ การอักเสบของต่อม ความบกพร่องในการสังเคราะห์ฮอร์โมนแต่กำเนิด

อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ:

เหนื่อยล้าและสูญเสียความแข็งแรง หนาวสั่น อ่อนเพลีย ง่วงซึม หลงลืม สูญเสียความทรงจำ สูญเสียการได้ยิน ความแห้งกร้าน และสีผิวซีด บวม ท้องผูก น้ำหนักเกิน ลิ้นหนาขึ้น รอยประทับจากฟันเริ่มสังเกตเห็นได้ชัดเจนตามขอบ ขนเริ่มที่จะ หลุดออกมา

ด้วยโรคนี้ในผู้หญิง รอบประจำเดือนอาจหยุดชะงัก ในผู้ชาย ความแรงลดลง และความใคร่ลดลง

โรคนี้พัฒนาอย่างช้าๆ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมาอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานไม่สังเกตเห็นได้เป็นเวลานาน

Hyperthyroidism - สาเหตุอาการ

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (thyrotoxicosis)- เพิ่มกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ ด้วยโรคนี้ธาตุเหล็กจะผลิตฮอร์โมนส่วนเกินซึ่งนำไปสู่ ​​"พิษ" ของร่างกายโดยฮอร์โมนเหล่านี้ - thyrotoxicosis มีการเผาผลาญเพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์จะขยายใหญ่ขึ้น สาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินไม่สามารถมีไอโอดีนมากเกินไปได้ เนื่องจากส่วนเกินจะถูกขับออกทางไต สาเหตุคือความเครียดทางร่างกายหรือจิตใจ โรคของอวัยวะอื่น ความบกพร่องทางพันธุกรรม เนื้องอกในต่อมใต้สมอง

อาการของต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน:

น้ำหนักลด รู้สึกร้อน เหงื่อออก มือสั่น หงุดหงิด กระสับกระส่าย ใจสั่น รู้สึก "ทราย" เข้าตา แรงกดดันด้านหลังดวงตา

การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตถูกรบกวนซึ่งอาจนำไปสู่ โรคเบาหวานประเภทที่ 2

ในผู้หญิง รอบประจำเดือนอาจถูกรบกวน ในผู้ชาย ความแรงจะลดลง

โรคนี้พัฒนาเร็วมาก

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ สาเหตุ อาการ

ต่อมไทรอยด์อักเสบ- การอักเสบของต่อมไทรอยด์

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์เกิดจากการสะสมของเม็ดเลือดขาว (เม็ดเลือดขาว) และของเหลวภายในต่อม ในโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง แอนติบอดีที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันจะนำเซลล์ของต่อมไทรอยด์ของตัวเองไปเป็นสิ่งแปลกปลอมและทำลายเซลล์เหล่านี้ มีการทำลายต่อมไทรอยด์อย่างค่อยเป็นค่อยไปซึ่งนำไปสู่ภาวะพร่อง นอกจากนี้เมื่อเทียบกับพื้นหลังของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองการผลิตฮอร์โมนเพิ่มขึ้นชั่วคราวก็เป็นไปได้เช่นกัน - ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

สาเหตุของโรคนี้- ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมบางส่วนของระบบภูมิคุ้มกัน ข้อบกพร่องนี้อาจเกิดจากกรรมพันธุ์ หรืออาจเกิดจากระบบนิเวศที่ไม่ดี ยาฆ่าแมลง ไอโอดีนส่วนเกินในร่างกาย (ไอโอดีนส่วนเกินในระยะยาวจะกระตุ้นการผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์ต่อมไทรอยด์) การฉายรังสี การติดเชื้อ

อาการ- ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์:

ในช่วงปีแรกๆ ของโรคจะไม่มีอาการ ต่อมาอาจมีอาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอาจเกิดขึ้นชั่วคราว ตามมาด้วยอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ อาการหลักของโรคนี้เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเพิ่มขึ้น: กลืนลำบาก, หายใจลำบาก, ปวดต่อมไทรอยด์

คอพอก - สาเหตุอาการ

คอพอก- นี่คือโรคที่มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของต่อมไทรอยด์ทางพยาธิวิทยา คอพอกเกิดขึ้นเนื่องจากการสืบพันธุ์ของเซลล์ที่เพิ่มขึ้น เพื่อเพิ่มการผลิตไทรอกซีนที่หายไปเนื่องจากการเพิ่มขึ้นนี้ สาเหตุหนึ่งคือการขาดสารไอโอดีน คอพอกสามารถพัฒนาได้ทั้งภาวะพร่องและภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

ก้อนของต่อมไทรอยด์, คอพอกเป็นก้อนกลมคือการก่อตัวที่แตกต่างจากเนื้อเยื่อของต่อมในโครงสร้างและโครงสร้าง โรคต่อมไทรอยด์ทุกรูปแบบแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: 1) คอพอกคอลลอยด์เป็นก้อนกลม ซึ่งไม่เคยเสื่อมสลายเป็นมะเร็ง; 2) เนื้องอก ในทางกลับกันเนื้องอกสามารถเป็นพิษเป็นภัยได้จากนั้นจึงเรียกว่า adenomas และเป็นเนื้อร้าย - นี่เป็นมะเร็งอยู่แล้ว

มะเร็งต่อมไทรอยด์

วินิจฉัยได้ง่ายมักพบใน ระยะแรกใช้การเจาะชิ้นเนื้อของต่อมน้ำ อาการของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์ (เจ็บคอและคอ ปวดเมื่อกลืนและหายใจ) บางครั้งมีสาเหตุมาจาก โรคติดเชื้อดังนั้นในบางกรณีการวินิจฉัยจึงทำได้ยาก ความน่าจะเป็นที่จะหายจากมะเร็งต่อมไทรอยด์มากกว่า 95% โดยมีเงื่อนไขว่าโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่ระยะแรก

อาหารสำหรับโรคไทรอยด์

อาหารในการรักษาต่อมไทรอยด์มังสวิรัติที่ต้องการ จำเป็นต้องรวมผักใบเขียวพืชรากผลไม้ถั่วโปรตีนจากผักไว้ในอาหารมากขึ้น พวกเขามีไอโอดีนอินทรีย์ที่จำเป็น

อาหารสำหรับโรคไทรอยด์เช่นพร่องควรมีปลาอาหารทะเลสาหร่ายทะเล ผลิตภัณฑ์เหล่านี้มีปริมาณไอโอดีนสูงสุด - 800 - 1,000 mcg / kg ( ความต้องการรายวันในไอโอดีน - 100-200 ไมโครกรัม)

นี่อีกอัน อาหารที่มีไอโอดีนในปริมาณมาก: ถั่ว, ถั่วเหลือง, ถั่วลันเตา, แครอท, มะเขือเทศ, หัวไชเท้า, ผักกาดหอม, หัวบีท, มันฝรั่ง, กระเทียม, เมล็ดแอปเปิ้ล, องุ่น, ลูกพลับ, ข้าวฟ่าง, บัควีท (40-90 มคก./กก.) ปริมาณไอโอดีนในผลิตภัณฑ์จากพืชยังขึ้นอยู่กับดินที่ปลูกผลิตภัณฑ์เหล่านี้ด้วย ในผักที่ปลูกบนดินที่มีไอโอดีนอุดมและยากจน ปริมาณไอโอดีนอาจแตกต่างกันหลายครั้ง

ในการรักษาต่อมไทรอยด์อาหารควรมีอาหารที่อุดมไปด้วยธาตุต่อไปนี้: โคบอลต์, ทองแดง, แมงกานีส, ซีลีเนียม พวกเขามี chokeberry, โรสฮิป, มะยม, บลูเบอร์รี่, สตรอเบอร์รี่, ราสเบอร์รี่, ฟักทอง, มะเขือยาว, กระเทียม, หัวไชเท้าสีดำ, หัวผักกาด, หัวบีท, กะหล่ำปลีจำนวนมาก

ตามทฤษฎีบางทฤษฎี มลพิษเป็นสาเหตุหลักของปัญหาต่อมไทรอยด์ ด้วยการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป, thyrotoxicosis, น้ำเหลืองจึงมีมลพิษมากจนไม่สามารถรับมือกับการระบายน้ำของอวัยวะนี้ได้ เลือดที่ปนเปื้อนจะทำให้ต่อมมีสารพิษระคายเคืองอยู่ตลอดเวลา ด้วยเหตุนี้ต่อมใต้สมองจึงไม่สามารถควบคุมได้อีกต่อไปและเกิดความผิดปกติในการทำงาน การมีอยู่ในเลือดของสารพิษที่เป็นอันตรายต่อต่อมไทรอยด์นั้นสัมพันธ์กับมลภาวะ ตับและการทำงานของลำไส้ไม่ดี นอกจากนี้เชื่อกันว่าสาเหตุหนึ่งของภาวะพร่องไทรอยด์คือการละเมิดการดูดซึมไอโอดีนและสารอาหารอื่น ๆ ในลำไส้และสาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอาจเป็นการอพยพไอโอดีนออกจากร่างกายก่อนวัยอันควร ในการเชื่อมโยงกับทฤษฎีนี้ อาหารควรมีลักษณะเช่น เพื่อชำระเลือด ตับ และลำไส้ให้บริสุทธิ์ เพื่อปรับปรุงการทำงานของพวกเขา ดังนั้นจึงเป็นประโยชน์ที่จะใช้ชาจากสมุนไพรที่มีรสขม (บอระเพ็ด, ราก Angelica, ยาร์โรว์, สาโทเซนต์จอห์น), ผลิตภัณฑ์บริสุทธิ์ (หัวไชเท้า, กระเทียม, มะรุม, คื่นฉ่าย, พาร์สนิป, ถั่ว)

อาหารสำหรับโรคไทรอยด์ ไม่ควรรวมผลิตภัณฑ์ดังต่อไปนี้:

1.เนื้อติดมัน ไส้กรอก

2. เนยเทียม; ไขมันเทียม

3. น้ำตาล ลูกกวาด

4. ขนมปังขาว ขนมอบ มัฟฟิน

5. อาหารทอด รมควัน อาหารกระป๋อง

6. เครื่องเทศเผ็ด: มายองเนส, น้ำส้มสายชู, adjika, พริกไทย

7. สารเคมี: สีย้อม, วัตถุแต่งกลิ่นรส, สารปรุงแต่งกลิ่นรส, สารเพิ่มความคงตัว, สารกันบูด

8.หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ กาแฟ

พื้นฐานของโภชนาการควรมีธัญพืช ผักต้มและสด พืชตระกูลถั่ว ผลไม้ น้ำมันพืช ในปริมาณเล็กน้อยอาหารอาจมี: น้ำผึ้ง, เนย, ถั่ว, ไข่

อาหารสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

อย่าสมัคร การเยียวยาพื้นบ้านโดยไม่ต้องปรึกษาแพทย์! โปรดจำไว้ว่าวิธีการทั้งหมดอาจมีข้อห้ามเฉพาะบุคคล

บทความเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคนี้:

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

Hypothyroidism เป็นภาวะที่เกิดจากความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์อิสระในเลือดลดลงไม่เพียงพอ

ในคลินิกของเรา เรารักษาโรคนี้ได้ด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยลม ในการบำบัดที่ซับซ้อนไม่กี่ครั้ง คุณจะรู้สึกว่าโรคทุเลาลงแล้ว ลองอ่านบทความเกี่ยวกับโรคนี้ดู

เนื่องจากตัวรับฮอร์โมนไทรอยด์มีอยู่ในเนื้อเยื่อแทบทุกชนิด อาการและอาการแสดงของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจึงมีมากมายและหลากหลาย ความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับความเข้มข้นของ T3 และ T4 ที่ลดลง ภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงเรียกว่า "myxedema" ซึ่งจะมีการสะสมของเมือกโพลีแซ็กคาไรด์ที่ชอบน้ำในชั้นฐานของผิวหนังและเนื้อเยื่ออื่น ๆ

มีภาวะพร่องไทรอยด์ในระดับปฐมภูมิ ทุติยภูมิ และตติยภูมิ พร่องไทรอยด์หลักเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นผลมาจากการทำงานที่ไม่เพียงพอพัฒนาขึ้น

ภาวะพร่องไทรอยด์ทุติยภูมิเป็นผลมาจากภาวะต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติและการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ไม่เพียงพอ การกระตุ้น TSH ของการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง และการสังเคราะห์ T4, T3 ไม่เพียงพอ

ภาวะพร่องไทรอยด์ในระดับอุดมศึกษาเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของไฮโปทาลามัสการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่ปล่อย thyrotropin (TRH) ลดลงและการกระตุ้นต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ thyrotrophs ต่อมใต้สมองลดการสังเคราะห์ TSH และการกระตุ้น TSH ของต่อมไทรอยด์ .

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมีลักษณะผิดปกติหลายประการและความเสียหายต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย การปรากฏตัวและความรุนแรงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะพร่องไทรอยด์ ความเสียหาย ของระบบหัวใจและหลอดเลือดสังเกตได้ในผู้ป่วย 70-80% ลักษณะและระดับของการเปลี่ยนแปลงของหัวใจขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย สาเหตุของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ โรคที่เกิดร่วมด้วย

การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดที่สุดในระบบหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์ระยะปฐมภูมิขั้นรุนแรง และเรียกว่า "หัวใจบวมน้ำ" ซึ่งเป็นคำอธิบายทางคลินิกครั้งแรกที่ H. Zondek ระบุในปี พ.ศ. 2461 โดยเน้นคุณสมบัติหลัก - ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจเต้นช้า

เป็นที่ยอมรับกันว่า T3 ทำหน้าที่กับยีน myocyte เฉพาะที่รับผิดชอบการทำงานของ cardiomyocytes ส่งผลต่อ myosin, ATPase ที่กระตุ้นด้วย Ca ของ sarcoplasmic reticulum, ฟอสโฟแลมบัน, ตัวรับ adrenergic, adenylcyclase และโปรตีนไคเนส ทั้งการกระตุ้นและการขาด T3 ส่งผลต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ รวมถึงการหดตัว น้ำหนัก และจำนวนการหดตัว

เมื่อภาวะพร่องไทรอยด์การสังเคราะห์โปรตีนลดลงความเข้มข้นของโซเดียมและไอออนของน้ำเพิ่มขึ้นเนื้อหาของโพแทสเซียมไอออนลดลงภาวะโลหิตจางที่เกิดจากไฮโปหรือไฮเปอร์โครมิกเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการออกซิเดชั่นลดลงและการสังเคราะห์โปรตีนในไขกระดูกและความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ และรวมถึงจำนวน กล้ามเนื้อหัวใจ และการสะสมของของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจ ด้วยการบำบัดทดแทนที่ประสบความสำเร็จ การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยจะทำให้เป็นปกติและอาการที่เกี่ยวข้องกับการถดถอยของอาการบวมน้ำ

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะมาพร้อมกับไขมันในเลือดสูง ดื้อยาและดื้อต่อการรักษาด้วยอาหาร สแตติน และสารต้านไขมันในเลือดสูงอื่น ๆ และความรุนแรงของมันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคด้วย เศษส่วนของไขมันในหลอดเลือดสะสมในเลือดและระดับ HDL ลดลงซึ่งมีส่วนช่วยในการพัฒนาหลอดเลือดอย่างรวดเร็วและก้าวหน้าด้วยการแปลหลายภาษา ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันไม่เพียงพบในภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเปิดเผยเท่านั้น แต่ยังพบในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการด้วย

การเปลี่ยนแปลงของหัวใจเกิดจากการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมเนื่องจากการรบกวนกระบวนการเผาผลาญอย่างรุนแรงซึ่งดำเนินไปพร้อมกับอาการบวมน้ำของ stroma และ parenchyma ในกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นและมาพร้อมกับการลดลงของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นการลดการดูดซึมออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ การสังเคราะห์โปรตีนช้าลงและการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ซึ่งส่งผลให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงและขนาดหัวใจเพิ่มขึ้นการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว ขนาดของหัวใจเพิ่มขึ้นทั้งจากอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าและการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจงของไมโอไฟบริล การขยายตัวของฟันผุ และเนื่องจากการไหลเวียนของเยื่อหุ้มหัวใจ ด้วยการรักษาภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนอย่างเพียงพออย่างทันท่วงทีทำให้กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมจะเกิดการพัฒนาแบบย้อนกลับด้วยการหายตัวไปของสัญญาณความเสียหายของหัวใจที่มีอยู่ มิฉะนั้น cardiosclerosis จะพัฒนา

อาการทางคลินิก ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดด้วยภาวะพร่องไทรอยด์มีลักษณะเป็นข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจที่มีลักษณะเป็น polymorphic หายใจถี่ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพซึ่งเกิดขึ้นจากภูมิหลังของการร้องเรียนต่างๆและไม่เฉพาะเจาะจง (กล้ามเนื้ออ่อนแรงกิจกรรมทางจิตและการเคลื่อนไหวลดลงอาการบวมน้ำต่างๆ การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น) ในภาวะพร่องไทรอยด์ ความเจ็บปวดในหัวใจแบ่งออกเป็นสองประเภทซึ่งยากต่อการแยกแยะทางคลินิก: โรคหลอดเลือดหัวใจอย่างแท้จริง (โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุ) ซึ่งอาจเกิดขึ้นบ่อยขึ้นและรุนแรงขึ้นเมื่อมีการกำหนดการรักษาด้วยต่อมไทรอยด์และการเผาผลาญซึ่งหายไปในระหว่างการรักษา

ในขณะที่ตรวจจะตรวจพบหัวใจเต้นช้า (สูงสุด 40 ครั้ง / นาที) หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่น ๆ

นักวิจัยพบว่า Sinus bradycardia ได้รับการบันทึกไว้ใน 50-60% ของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์และเกิดจากความเข้มข้นของ catecholamines ในเลือดลดลงและความไวของตัวรับ adrenergic ต่อพวกเขา ใน 20-25% ของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์จะพิจารณาไซนัสอิศวรซึ่งเป็นสาเหตุของโรคที่ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ผู้เขียนส่วนใหญ่อธิบายการปรากฏตัวของไซนัสอิศวรโดยความซับซ้อนของความผิดปกติที่เกิดขึ้นในช่วงพร่อง - ภาวะพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจขาดไทรอยด์พร้อมกับอาการบวมน้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การขาด macroergs และโพแทสเซียมไอออนในคาร์ดิโอไมโอไซต์, เพิ่มการเกิดออกซิเดชันของไขมันและความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์และด้วยเหตุนี้ความไม่เสถียรทางไฟฟ้าของ กล้ามเนื้อหัวใจตาย, pseudohypertrophy ของมัน, การสะสมของครีเอทีนฟอสเฟต, การสร้างหลอดเลือด, การละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลยีของเลือดและจุลภาค (Tereshchenko I.V. ) เป็นผลให้ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์โดยเฉพาะในผู้สูงอายุนอกเหนือไปจากอิศวร, อิศวร paroxysmal, paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบนและการกระพือปีกและอาการอ่อนแรงของไซนัสอาจพัฒนา มีการสังเกตการหักเหของภาวะเหล่านี้ต่อ cordarone และ β-adrenergic blockers และการหายตัวไปของพวกเขาเมื่อได้รับการแต่งตั้งจากการเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์

ในบรรดาภาวะอื่น ๆ ควรสังเกตภาวะ extrasystole (ES) ในผู้ป่วย 24% (หัวใจห้องบน - 15%, กระเป๋าหน้าท้อง - 9%) ES พบได้บ่อยมากขึ้นเมื่อภาวะพร่องไทรอยด์ร่วมกับพยาธิสภาพของหัวใจ (ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, หัวใจล้มเหลว, คาร์ดิโอไมโอแพที) การรบกวนจังหวะอาจเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำด้วยยาไทรอยด์ซึ่งอาจเนื่องมาจากผลกระทบที่เห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงเวลานี้ภายใต้อิทธิพลของ TG

ด้วยการกระทบและการตรวจคนไข้ของหัวใจ จะทำให้หัวใจหมองคล้ำเพิ่มขึ้น การเต้นของหัวใจยอดอ่อนลง และเสียงหัวใจอ่อนลง สามารถได้ยินเสียงสำเนียงของโทนสีที่ 2 เหนือเอออร์ตา เป็นการสำแดงของหลอดเลือดและ บ่นซิสโตลิกที่ปลายหัวใจเนื่องจากการขยายตัวของช่องซ้าย เมื่อมีของเหลวไหลออกมาในเยื่อหุ้มหัวใจ เสียงของหัวใจจะหูหนวกและแม้แต่ได้ยินได้ยากโดยมีการสะสมของน้ำไหลมาก

การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเพิ่มขนาดของหัวใจ ความเข้มที่แตกต่างกัน, การเต้นของชีพจรลดลง, การขยายตัวของเงาของหลอดเลือด, สัญญาณของการสะสมของของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจและในโพรงเยื่อหุ้มปอด (หัวใจอยู่ในรูปของ "โถ" การเต้นของชีพจรจะอ่อนแรงลงอย่างมาก) เนื่องจาก transudate จะสะสมอย่างช้าๆ และไม่ใหญ่มาก การบีบหัวใจจึงเกิดขึ้นได้ยาก

ของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจมีโปรตีนสูง ไม่เหมือนของเหลวในภาวะหัวใจล้มเหลว การสะสมของ transudate เกิดจากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและภาวะไขมันในเลือดสูงเพิ่มขึ้น เป็นที่ยอมรับกันว่าทรานซูเดตมีความโปร่งใส สีน้ำตาลหรือสีเหลือง ประกอบด้วยอัลบูมิน คอเลสเตอรอลและสารเมือก เม็ดเลือดแดง ลิมโฟไซต์ โมโนไซต์ เซลล์โพลีนิวเคลียร์ และเซลล์บุผนังหลอดเลือด อาการทางคลินิกของภาวะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแสดงออกได้ไม่ดีแม้ว่าจะมีการสะสมของของเหลวจำนวนมากซึ่งตามที่แพทย์ระบุอาจเป็นเนื่องจากการสะสมที่ช้า จังหวะการควบม้าโปรโต - ไดแอสโตลิก (เสียง III) และไม่ค่อยได้ยินเสียง IV เพื่อยืนยันการทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในกรณีที่ไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจเล็กน้อยอาจไม่เปลี่ยนภาพเอ็กซ์เรย์ และการตรวจจับสามารถทำได้โดยใช้วิธีการวิจัยที่เชื่อถือได้มากขึ้น - การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การศึกษา ECG แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ตามที่นักวิจัย สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดและเริ่มต้นคือการลดลงของแอมพลิจูด ความเรียบ หรือการผกผันของคลื่น T ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในลีด V3.6 แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในลีดมาตรฐานเช่นกัน การเปลี่ยนแปลง ECG เหล่านี้เกิดขึ้นใน 65-80% โดยไม่คำนึงถึงอายุของผู้ป่วย ( แม้แต่ใน วัยเด็ก) ไม่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยง อาการทางคลินิกหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ - ไขมันในเลือดสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและความดันโลหิตสูง สัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่พบบ่อยที่สุดเป็นอันดับสองคือเส้นโค้งแรงดันต่ำซึ่งมีลักษณะของการลดลงของความกว้างของ QRS complex การลดลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดจะถูกบันทึกเมื่อมีการไหลในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ อาจมีภาวะซึมเศร้าในส่วน ST ซึ่งลดความกว้างของคลื่น P มีการวินิจฉัยการปิดล้อมภายในและความยาวของการนำ atrioventricular การเปลี่ยนแปลงในส่วน T wave และ ST ลดลงหรือหายไปพร้อมกับอาการทางคลินิกเมื่อมีการกำหนดการบำบัดทดแทนอย่างเพียงพอ และยังคงอยู่ในผู้ป่วยสูงอายุที่ทุกข์ทรมานจาก โรคขาดเลือดหัวใจ

การศึกษาแบบ echocardiographic ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์เผยให้เห็นการเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังกั้นระหว่างโพรงหัวใจไม่สมมาตร การลดลงของอัตราการปิด diastolic ในช่วงต้นของใบปลิวด้านหน้า ไมทรัลวาล์วการเพิ่มขึ้นของความดัน end-diastolic ซึ่งหายไปหลังการรักษาด้วยเชื้อโรค

ฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงในภาวะพร่อง

ทำให้เกิดการรบกวนทางโลหิตวิทยาซึ่งมีลักษณะโดยการลดลงของจังหวะและปริมาตรนาทีของหัวใจ, ดัชนีหัวใจลดลงด้วยปริมาตรเลือดหมุนเวียนที่ลดลง, เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงโดยรวมในการไหลเวียนของระบบและความดัน diastolic ความดันชีพจรของความเร็วการไหลของเลือดลดลง ร่างกายต่างๆ. ภาวะพร่องไทรอยด์ที่ไม่ได้รับการชดเชยเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งสามารถหยุดได้เมื่อมีการกำหนดฮอร์โมนไทรอยด์เท่านั้นที่มีความรุนแรงของโรคในระดับปานกลาง: โรคหัวใจขาดเลือด, โรคหัวใจขาดเลือด, คาร์ดิโอไมโอแพที ฯลฯ

นักวิจัยแม้ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของโรคที่แฝงอยู่เผยให้เห็นความผิดปกติของ endothelial โดยอาศัยการลดลงของการขยายตัวของหลอดเลือดในเยื่อบุผนังหลอดเลือด (EV) ซึ่งเป็นเครื่องหมายของหลอดเลือดในระยะเริ่มแรก มากกว่า 10 μU / ml (Gavrilyuk V.N. Lekakise J,) งานวิจัยที่จัดทำโดยนักเขียนชาวญี่ปุ่นเกี่ยวกับการศึกษาความหนาของเปลือกชั้นในและชั้นกลางของเปลือกทั่วไป หลอดเลือดแดงคาโรติดในผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานเกินจำนวน 35 ราย พบว่ามีความหนามากกว่ากลุ่มควบคุม (0.635 มม. และ 0.559 มม. ตามลำดับ)

ความผิดปกติของหัวใจซึ่งมีลักษณะของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ควรมีความแตกต่างเป็นอันดับแรกด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจและ โรคหลอดเลือดหัวใจแข็งตัวโดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุและผู้สูงอายุ เนื่องจากข้อมูล ECG จากการศึกษาอาจเหมือนกัน เพื่อจุดประสงค์นี้จำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยศึกษาระดับฮอร์โมนในเลือด - T3, T4 (รูปแบบอิสระที่ดีกว่า), TSH ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำได้รับการยืนยันแล้ว ระดับต่ำฮอร์โมนไทรอยด์และอัตราส่วน การวินิจฉัยแยกโรคโรคเหล่านี้ขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์ทางคลินิกแสดงไว้ในตาราง 1 3.

การตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติมในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่จำเพาะ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ(ซึ่งแสดงออกในการละเมิดกระบวนการรีโพลาไรเซชัน - คลื่น T ที่ราบรื่นหรือเป็นลบในลีดส่วนใหญ่) คือการดำเนินการทดสอบโพแทสเซียมแม้จะมีค่าโพแทสเซียมในเลือดปกติก็ตาม

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือควรมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินสถานะการทำงานของหัวใจ กำหนดสัญญาณเริ่มต้นของภาวะหัวใจล้มเหลว และไม่รวมการมีอยู่ของสารหลั่งในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อหุ้มปอด เพื่อจุดประสงค์นี้ จำเป็นต้องทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตรวจติดตามความดันโลหิตและคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกวัน การประเมินความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ การตรวจเอ็กซ์เรย์ และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การใช้การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจตลอด 24 ชั่วโมงและการลงทะเบียน cardiointervalogram มีความสำคัญเป็นพิเศษในการติดตามการรักษาด้วย thyroxin I และในการประเมินผลกระทบต่อสภาวะของหัวใจเนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวมักบ่นว่ามีอาการใจสั่นการปรากฏตัวของอาการทางพืช (การโจมตี เหงื่อออก วิตกกังวล ตัวสั่น ฯลฯ) วิธีการเหล่านี้ทำให้สามารถตรวจสอบตอนของอิศวร ระบุภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอื่น ๆ ตลอดทั้งวัน และตรวจสอบความสัมพันธ์กับการเปิดใช้งานการแบ่งความเห็นอกเห็นใจของ ANS

การรักษาอาการหัวใจของภาวะพร่องไทรอยด์ขึ้นอยู่กับการใช้การบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ (β-thyroxine, ไทรอยด์ริน, การบำบัดด้วยต่อมไทรอยด์) ที่รุนแรงที่สุดคือการใช้ α-thyroxine ในขนาด 1.6 ไมโครกรัม/กิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวัน สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง ขนาดยาเริ่มต้นไม่ควรเกิน 15-25 มก. โดยค่อยๆ เพิ่มขึ้นจนเป็นขนาดที่เหมาะสม

เนื่องจากฮอร์โมนมีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน จึงมักรับประทานยาเลโวไทรอกซีนวันละครั้ง โดยเฉลี่ยแล้ว 80% ของขนาดยาที่รับประทานจะถูกดูดซึม และการดูดซึมจะแย่ลงตามอายุ ต้องเลือกขนาดยาทีละน้อย โดยเริ่มจากขนาดยาขั้นต่ำ (0.05 mcg / วัน) สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง ขนาดยาเริ่มต้นไม่ควรเกิน 15-25 ไมโครกรัมต่อวัน ช่วงเวลาระหว่างช่วงที่เพิ่มยาคือ 2-3 สัปดาห์ จนถึงปัจจุบันจำเป็นต้องกำหนด L-thyroxine ในปริมาณที่จะรักษาระดับ TSH ไม่เพียง แต่อยู่ในช่วงปกติ (0.4-4 mIU / l) แต่ยังอยู่ในช่วงที่ต่ำกว่า - 0.5-1.5'mIU / l (Fadeev V.V.) ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าคนส่วนใหญ่มีระดับ TSH ปกติอยู่ที่ 0.5-1.5 mIU / l

ในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการที่มีระดับ TSH มากกว่า 10 น้ำผึ้ง/ลิตร ให้ระบุการบริหารยาไทรอกซินด้วย (Z. Kamenev) ในกรณีที่ค่า TSH น้อยกว่าค่าที่ระบุ ข้อมูล การศึกษาแบบหลายศูนย์อย่าให้ข้อสรุปที่ชัดเจนเกี่ยวกับประโยชน์ของการรักษานี้

การศึกษาทางคลินิกและหลังการชันสูตรพลิกศพจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าความไวของกล้ามเนื้อหัวใจต่อฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนไทรอยด์ (TH) ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของกระบวนการเผาผลาญความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจสัมพันธ์อาจเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดหัวใจ (รูปที่ 4) ในกรณีที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจในวัยชรามีความเสี่ยงที่จะมีการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนไปสู่รูปแบบที่ไม่เสถียร การรักษาด้วยไตรกลีเซอไรด์ในปริมาณที่ไม่เพียงพออาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายและหัวใจล้มเหลว ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเมื่อกำหนดวิธีการรักษาประเภทนี้คือการเลือกฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่เพียงพอโดยยืดระยะเวลาการปรับตัวของร่างกาย (เพิ่มขนาดยาทุกๆ 7-12 วัน) ให้กับฮอร์โมนเหล่านี้และ การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจทุกๆ 3-5 วัน เพื่อไม่ให้สัญญาณของการไหลเวียนของหลอดเลือดแย่ลง

ความต้องการฮอร์โมนไทรอยด์ของร่างกายลดลงในช่วงฤดูร้อนซึ่งจะต้องนำมาพิจารณาเมื่อรักษาผู้ป่วย ในผู้ชาย ความต้องการไทรอกซีนโดยเฉลี่ยจะสูงกว่าในผู้หญิง เพื่อประเมินความเพียงพอของการบำบัดทดแทนอย่างต่อเนื่อง จำเป็นต้องติดตามระดับ TSH ในเลือดเป็นระยะ ซึ่งเพิ่มขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงการขาดการรักษา และการเพิ่มขึ้นของ T3 บ่งชี้ถึงความซ้ำซ้อน ในการวินิจฉัยการใช้ยาไทรอยด์เกินขนาดภาพทางคลินิกมีความสำคัญอันดับแรกและนี่คือสิ่งแรกคืออิศวรและกำหนดระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ ในเวลาเดียวกัน เนื้อหาของ T4 ในซีรั่มเลือดตามข้อมูลของ E. Braunwald และผู้เขียนร่วม ควรตั้งค่าไว้ที่ระดับที่สูงกว่าเล็กน้อย ขอบเขตบนความผันผวนตามปกติ ความเข้มข้นของ T3 ในซีรั่มเป็นตัวบ่งชี้สถานะการเผาผลาญที่เชื่อถือได้มากกว่าในผู้ป่วยที่ได้รับ levothyroxine มากกว่าความเข้มข้นของ T4

สิ่งสำคัญในการแต่งตั้ง thyroxine คือการฝึกอบรมผู้ป่วยในการควบคุมตนเอง - จำเป็นต้องคำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของชีพจร ความดันโลหิตน้ำหนักตัว ติดตามความเป็นอยู่และความทนทานของยาซึ่งจะช่วยหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและ ผลข้างเคียงการบำบัดทดแทน

ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ การแต่งตั้งฮอร์โมนไทรอยด์จะต้องใช้ร่วมกับยาต้านหลอดเลือด: ไนโตรซอร์ไบด์, ไนตรอน, คอร์ไดเก็ตและอื่น ๆ -Adreno-blockers ช่วยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย TG ที่เพิ่มขึ้นและป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (Starkova N.T. Levine H.D. Leading) แนะนำให้ใช้?-adrenergic blockers ร่วมกับ TG ในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำร่วมกับความดันโลหิตสูงและหัวใจเต้นเร็ว ในกรณีที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ อย่างไรก็ตาม ควรระลึกไว้เสมอว่า?-บล็อคเกอร์ พร้อมด้วย rauwolfia และ clonidine เช่นเดียวกับเอสโตรเจน ลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ ทำให้ต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอรุนแรงขึ้น (Tereshchenko I.V.) ในกรณีที่มีจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติขณะรับ TG จะใช้ยาต้านการเต้นของหัวใจหลายประเภท

ควรสังเกตว่าการใช้ไทรอยด์บำบัดเพียงอย่างเดียวทำให้ความดันโลหิตลดลงหรือเป็นปกติในผู้ป่วยที่รักษาด้วยยาลดความดันโลหิตก่อนหน้านี้ไม่ประสบผลสำเร็จ การใช้ยาไทรอยด์ร่วมกับยาลดความดันโลหิตร่วมกันสามารถลดขนาดยาหลังได้อย่างมีนัยสำคัญ (Starkova N.T. )

การแก้ไขภาวะต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอช่วยบรรเทาผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงโดยไม่ต้องใช้ยาอื่น แต่จำเป็นต้องสั่งจ่ายยากลุ่มสแตตินหรือไฟเบรต

การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวควรใช้ร่วมกับการแต่งตั้งไกลโคไซด์และยาขับปัสสาวะ แนะนำให้ใช้ร่วมกับการเตรียมโพแทสเซียมเนื่องจากมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ในกรณีที่มีปริมาตรน้ำในเยื่อหุ้มหัวใจจะไม่ค่อยมีการใช้การเจาะเนื่องจากปริมาตรน้ำสะสมในปริมาตรน้อยกว่า 500 มล. และจะหายไปเมื่อมีการกำหนดการบำบัดทดแทน (Levina L.I. )

นอกจากนี้ควรจำไว้ว่าด้วยภาวะพร่องไทรอยด์อาจมีอาการมึนเมากับไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจเนื่องจากการเผาผลาญในตับลดลงและการไหลเวียนของเลือดในตับลดลง

การลดลงหรือการหายไปของความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำได้รับการพิสูจน์ด้วยการใช้การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนอย่างเพียงพอ (Starkova N.T.) ดังนั้นนักวิจัยชาวญี่ปุ่นจึงศึกษาพลวัตของความหนาของผนังหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วมหนึ่งปีหลังจากการทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์เป็นปกติภายใต้อิทธิพลของการบริโภค T4 และพบว่าความหนาลดลงตามค่าของบุคคลที่มีสุขภาพดี . ความหนาของผนังหลอดเลือดลดลงมีความสัมพันธ์กับการลดลงของระดับคอเลสเตอรอลรวมและ LDL (Naggasaky T. )

• หายใจลำบาก

• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• ความกังวลใจ;
• ลดน้ำหนัก;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• ปัสสาวะบ่อย
• ท้องเสีย

การวินิจฉัย

การบำบัดทางการแพทย์

การแก้ไขไลฟ์สไตล์

• ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่

View Full Version: หัวใจเต้นเร็ว, ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

คุณยังคงมีภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการ - และทุกสิ่งที่เกี่ยวข้องกับรายการไม่เกี่ยวข้องกับคุณ

คุณไม่มีคูปองสำหรับโรคเดียว - แต่มีความปรารถนาอย่างเด่นชัดที่จะเพิ่มจำนวนเอนทิตีโดยไม่จำเป็น

คุณมีนิสัยแปลกๆ ในการถามคำถาม ถ่มน้ำลายใส่คำตอบ - มันให้อะไรคุณ?
บางทีคุณอาจมีปัญหาหลายประการรวมกัน - พลังใดที่ขัดขวางไม่ให้แพทย์มองคุณ?
อาจปรากฏว่าคุณมีสัญญาณของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือมีหลักฐานเกี่ยวกับโรคเซลิแอก

ลองอีกครั้ง: คุณเข้าใจผิดสิ่งที่หมอพูด หรือมากกว่าสิ่งที่แพทย์ควรจะพูด และเขาควรจะพูดว่า:
นอกเหนือจากการตั้งครรภ์ตามแผนแล้ว ไม่จำเป็นต้องรักษาภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการ
ด้วยภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการ อาจมีอิศวร แต่ไม่ได้หมายความว่าเกิดจากพวกเขา
การแก้ไขอิศวร (รวมถึงการชี้แจงสาเหตุเพิ่มเติม) จะดำเนินการโดยไม่คำนึงถึงปัจจัยภาวะไทรอยด์ทำงาน
แม้ว่าคุณจะนำอิฐ (ไอโอดีน) มาเต็มคัน บ้านก็จะไม่สร้างเอง

เกิดอะไรขึ้นกับคำตอบนั้น?

มีคำถามเกิดขึ้นว่าเมื่อใดควรมอบ TTG ให้กับฉันดีกว่า
ลำดับเหตุการณ์ของฉันคือ:
1) 3 เดือนทาน thyroxine 50 mcg (น้ำหนักของฉันตอนนี้ 60 กก. สูง 187 ซม.)
2) ตัดสินใจไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อเนื่องจากขาดการปรับปรุง เขายกเลิกไทรอกซีนและสั่งไอโอดีน 200ไมโครกรัม/วัน
3) ฉันดื่มไอโอดีนในปริมาณนี้มาประมาณ 4 เดือนแล้ว

ถึงผมได้บอกหรือกล่าวว่าการควบคุม TTG ใน 6 เดือน และฉันมีคำถามว่าหากตอนนี้ฉันส่งมอบ TSH มันจะแสดงผลที่ตามมาของการใช้ไทรอกซินร่วมกับไอโอดีนนั่นคือ ผลที่ได้จะงงๆ(จะไม่ชัดเจนว่าให้อะไร)?

คำถามที่สอง: ฉันอ่านเจอว่าการใช้ยา beta-blockers ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ไม่เป็นที่พึงปรารถนา เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านไทรอยด์ แล้วจะกำจัดอิศวรได้อย่างไร? เบทาล็อคเท่านั้นที่ช่วยได้ไม่มากก็น้อย

คำถามที่สาม: ยาชนิดใดที่สามารถบิดเบือนการวิเคราะห์ TSH ซึ่งไม่แนะนำให้ทำในอีกไม่กี่วันข้างหน้าก่อนที่จะทำการวิเคราะห์

คำถามที่สี่: คุ้มไหมที่จะรับ T4 และ T3 ร่วมกับ TSH? ถามเพราะว่าต้นทุนแพงกว่ามากแต่จำเป็นมั้ย?

ขอบคุณล่วงหน้า!
โอ้ใช่ และอีกคำถามหนึ่งที่ดูเหมือนจะตามมาจากทั้งหมดนี้ (ฉันเองก็นึกไม่ออก): “ถ้าหัวใจเต้นเร็วเกิดจากภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน แล้วหลังจากรับประทานไทรอกซีนในขนาด 1 ไมโครกรัม / 1 กิโลกรัมของ น้ำหนักตัวทำให้เรารู้สึกดีขึ้น เช่น การหายตัวไปของอิศวร? ฉันสังเกตว่าฉันดื่ม thyroxine มาประมาณ 3 เดือน ฉันควรดื่มต่อหรือไม่ TTG เพียงต่อมา 3 เดือนนี้ฉันไม่ได้ทำหรือทำ

ไม่จริง. ฉันได้ให้ลิงค์ไปยังเอกสารที่ฉันเตรียมไว้ล่วงหน้าแล้ว หากจำเป็น ฉันยังสามารถส่งรูปถ่ายของตัวเองได้ โปรดให้คำแนะนำแก่ฉันบ้าง หากจำเป็นฉันจะโพสต์ผลการสอบที่ผ่าน นี่คือเนื้อหาของเอกสารนี้:
ประวัติโรค
ข้อร้องเรียน: หัวใจเต้นเร็วขณะพักด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ 120 (โดยเฉพาะเมื่อยืน) ทนต่อความร้อนไม่ดีทางกายภาพ ภาระอาหารมื้อหนัก

ก่อนเจ็บป่วย ส่วนสูง 187 น้ำหนักตัว 64-66 กก.

[ต้นปี 2555] ในช่วงระหว่างปี 2554 ถึง 2555 เขามีส่วนร่วมในการพลศึกษา ตั้งแต่ปี 2012 จู่ๆ เขาก็รู้สึกไม่สบาย (อ่อนแรง เวียนศีรษะ ตัวสั่น) หลังจากเล่นสกีอย่างหนักในสภาพอากาศหนาวเย็น (เขาแต่งตัวค่อนข้างเบา)
เป็นเวลา 1.5 (หนึ่งปีครึ่ง) อุณหภูมิอยู่ที่ 37.2;
ความอ่อนแออย่างรุนแรง, เวียนศีรษะ;
อาการชักที่ไม่สามารถเข้าใจได้คล้ายกับ การโจมตีเสียขวัญมีอาการสั่นตามแขนขา ตาคล้ำ มีอาการอ่อนแรงและตัวสั่นมาก
บางครั้งกดเจ็บ ความเจ็บปวดที่น่าเบื่อในบริเวณหัวใจ
การเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองที่รักแร้ (+ ผิวหนังแดงในบริเวณนี้โดยมีอาการคันและรู้สึกเสียวซ่า)
หนึ่งปีครึ่งต่อมา อุณหภูมิของร่างกายก็กลับมาเป็นปกติ โดยเพิ่มขึ้นเป็น 37.2 เป็นระยะๆ

น้ำหนักตัว 72 กก. (รักษาระดับนี้ไว้ครึ่งปี)
อาการบวมเล็กน้อยที่แขนขา;
มีความคงที่ไม่ใช่อิศวรเป็นตอน ๆ ที่เหลือโดยเฉพาะในท่ายืน 120 ครั้ง / นาที; นอนราบชีพจรลดลงเหลือ 60-90 ครั้ง / นาที แต่บางครั้งก็มีการโจมตีของอิศวรนอนราบด้วยอัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 120;
ขาดอากาศ
ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ฉันรับประทานยา beta-blocker (เบตาล็อค) ในขนาด 12.5-20 มก. เพียงพอสำหรับ 1 วัน

ตุลาคม พฤศจิกายน (2 เดือน) รับประทาน l-thyroxine 50 mcg/วัน โดยสุขภาพไม่ดีขึ้น
ธันวาคม-ถึงปัจจุบัน ปริมาณไอโอดีน 200 ไมโครกรัม/วัน

[ตอนนี้] (ณ เดือนเมษายน 2559) น้ำหนัก 60 กก. อัตราการเต้นของหัวใจในท่ายืนสูงถึง 120 ครั้ง/นาที โดยการเดินธรรมดาหรืองานที่มีความเข้มข้นต่ำในการยืน 130-150 ครั้ง/นาที หายใจถี่, หาว, เป็นไข้ หัวใจเต้นเร็วจะรุนแรงขึ้นหลังมื้ออาหาร (โดยเฉพาะร้อน) และในห้องที่มีอากาศร้อน ในช่วงเย็นอาการจะลดลงอย่างรวดเร็ว สั่น. ภาวะ extrasystole เป็นระยะ (หัวใจเต้นหนึ่งครั้ง, สองครั้ง, เต้นผิดปกติ) บางครั้งจังหวะการเต้นของหัวใจก็เป็นจังหวะที่หดตัวอย่างรุนแรง

มีการตรวจสอบและวิเคราะห์ดังต่อไปนี้:

2012
เนื้องอกวิทยา (โรคประเดี๋ยวประด๋าว) - ขาด
ในช่วงเวลานี้ ตามข้อมูลของ KLA ฮีโมโกลบินจะลดลง

120.
ได้ผ่านหรือได้ใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาโรคปอดบวมที่แฝงอยู่

2014
ECHOCG - อยู่ในช่วงปกติ

2015
ECG, Holter รายวัน - อยู่ในขอบเขตปกติ
อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ (ฤดูร้อนปี 2558) - โหนด isoechoic ใน กลีบขวา 6x4 มม.;
UAC - ไม่ปกติ ( เกล็ดเลือดต่ำ 138 และฮีโมโกลบินสูง 187) ซ้ำๆ (หลังจาก 3 เดือน) ฮีโมโกลบิน 164, เกล็ดเลือด 180, ESR 1-2;
การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ - ไม่ปกติ (การทดสอบหลายครั้ง): ช่วงของค่าในช่วงเวลาต่างๆ TSH 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10.5; T3sv - 6.
การตรวจเลือดสำหรับ RF, CRP, ASL-O - ปกติ;
OAM - บรรทัดฐาน;
metanephrines ทั้งหมดในปัสสาวะในแต่ละวันเป็นเรื่องปกติ
อัลตราซาวนด์ของระบบตับและท่อน้ำดี - บรรทัดฐาน;
ไม้กวาดคอ (ENT) - ปกติ;
MRI ศีรษะเป็นเรื่องปกติ ไม่มีการไหลเวียนของเลือดใน VA ด้านขวา แต่จะลดลงใน VA ด้านซ้าย มีซีสต์ไซนัส
2016

อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ (มกราคม 2559) - โหนด hypoechoic ที่มีรูปทรงคลุมเครือในกลีบด้านขวา 6x4 มม.
TSH (เมษายน 2559) - 4.52

ความสัมพันธ์ระหว่างหัวใจเต้นเร็วและต่อมไทรอยด์

โรคของต่อมไทรอยด์บางชนิดจะมาพร้อมกับการพัฒนาโรคหัวใจ หนึ่งในนั้นคืออิศวร ต่อมไทรอยด์เป็นหนึ่งในตัวควบคุมที่สำคัญที่สุดของกระบวนการทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกายและการทำงานผิดพลาดส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบทั้งหมด แต่กล้ามเนื้อหัวใจจะทนทุกข์ทรมานมากที่สุด

โรคต่อมไทรอยด์เป็นโรคที่พบบ่อยมากในคนทุกเพศทุกวัยและเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคที่รุนแรงจำเป็นต้องได้รับการตรวจโดยผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมในเวลาที่เหมาะสม

ส่งผลต่อหัวใจอย่างไร?

การเชื่อมโยงระหว่างการทำงานของต่อมไทรอยด์กับการหดตัวของหัวใจนั้นชัดเจน - ความเร็วของการเต้นของหัวใจขึ้นอยู่กับการทำงานของมัน ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนที่มีความสำคัญมากต่อการทำงานที่สมดุลของร่างกาย ด้วยความช่วยเหลือของฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียง แต่ควบคุมระบบสำคัญทั้งหมดของร่างกายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการจัดหาอวัยวะที่มีออกซิเจนด้วย ในเรื่องนี้หากมีความผิดปกติในต่อมไทรอยด์และทำงานในจังหวะที่ลดลงฮอร์โมนไทรอยด์จะถูกสังเคราะห์ในปริมาณที่ไม่เพียงพอซึ่งกระตุ้นให้เกิดความอ่อนแอและอัตราการเต้นของหัวใจลดลง ในทางกลับกัน เมื่อคอพอกพัฒนา และต่อมทำงานด้วยความเร็วที่เร็วขึ้น ชีพจรจะเร็วขึ้น กล่าวคือ หัวใจเต้นเร็วจะเกิดขึ้น

การสังเคราะห์ฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นยังเกิดขึ้นกับการอักเสบในต่อมเช่นเดียวกับการก่อตัวต่าง ๆ ที่ขึ้นกับฮอร์โมนและผลิตฮอร์โมน ในบุคคลที่มีความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะต่อมไร้ท่อด้วยการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วร่างกายจะอยู่ในสภาวะเครียดอยู่ตลอดเวลาซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคหัวใจที่เป็นอันตรายซึ่งอาจถึงแก่ชีวิตได้

อาการใจสั่นและการทำงานของต่อมไทรอยด์มีความสัมพันธ์กันในลักษณะนี้ กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้น แต่ด้วยโรคของต่อมไทรอยด์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) ฮอร์โมนที่ผลิตในปริมาณมากจะสร้างแรงกระตุ้นเหล่านี้แบบสุ่มซึ่งส่งผลต่อหัวใจตามธรรมชาติ มันเลยเริ่มเต้นเร็วขึ้น เมื่อภาวะพร่องไทรอยด์จะพัฒนาหัวใจเต้นช้านั่นคืออัตราการเต้นของหัวใจลดลง

ฉันต้องบอกว่าการรักษาทั้งอิศวรและหัวใจเต้นช้าซึ่งเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคต่อมไทรอยด์นั้นไม่ใช่เรื่องยาก แต่สิ่งสำคัญคือต้องได้รับการกำหนดโดยแพทย์ผู้มีประสบการณ์

อาการทั่วไปของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์

อาการที่อาจบ่งบอกถึงความผิดปกติของอวัยวะต่อมไร้ท่อที่สำคัญมีดังนี้

• เพิ่มหรือลดน้ำหนักตัวด้วยการรับประทานอาหารตามปกติและออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง
• ระดับคอเลสเตอรอลสูง
• ความหนาวเย็นหรือเหงื่อออกมากเกินไป
• การแพ้ต่ออุณหภูมิสูงหรือต่ำ
• การเต้นของหัวใจเร็วหรือช้า
• เจ็บกล้ามเนื้อ;
• ท้องเสียหรือท้องผูก;
• นอนไม่หลับ;
• การละเมิดในรอบประจำเดือน
• ความกังวลใจ;
• ภาวะซึมเศร้าและเซื่องซึม;
• อาการบวม;
• ความแห้งกร้าน ผิวและผมร่วง

อาการทั้งหมดนี้เป็นเรื่องปกติและมีเพียงการปรากฏตัวของพวกเขาเท่านั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง

ต่อมไทรอยด์มีโรคหลายชนิดและแต่ละโรคก็มีอาการเป็นของตัวเอง ตัวอย่างเช่นในระหว่างกระบวนการทางเนื้องอกในต่อมบุคคลจะมีอาการเสียงแหบ ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นผู้ป่วยบ่นว่ากลืนลำบากและเจ็บคอ

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ อาการจะขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ระดับของการขาดฮอร์โมน และระยะเวลาของโรค ในทารกแรกเกิดอาจไม่มีอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเลย และในเด็กอายุ 2 ปีขึ้นไป การเจริญเติบโตสั้น ปัญญาอ่อน และการเรียนรู้ลำบากเป็นสัญญาณที่ชัดเจนของการขาดฮอร์โมนไทรอยด์

ผู้ใหญ่ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมักบ่นว่ามีน้ำหนักเกิน ท้องผูก ผมร่วง รู้สึกเย็นและผิวแห้งตลอดเวลา ในสตรีอาจมีการละเมิดการทำงานของระบบสืบพันธุ์และการหยุดชะงักของรอบประจำเดือน

หากผู้หญิงที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำตั้งครรภ์ เธอมีความเสี่ยงที่จะแท้งบุตร โลหิตจาง ความดันโลหิตสูง และการคลอดก่อนกำหนดเพิ่มขึ้น เด็กที่เกิดจากผู้หญิงที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอาจล้าหลังในการพัฒนาจิตใจและร่างกาย และมีน้ำหนักน้อยตั้งแต่แรกเกิด

สำหรับผู้สูงอายุภาวะพร่องไทรอยด์จะมาพร้อมกับการได้ยินและความจำเสื่อมลงและอาจมีอาการซึมเศร้าได้ อาการเหล่านี้มักเข้าใจผิดว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงตามอายุ

อาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินยังขึ้นอยู่กับอายุและระยะเวลาของโรคเป็นส่วนใหญ่ ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะมีอาการหัวใจเต้นเร็ว, หงุดหงิด, น้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็ว, หายใจถี่และเหงื่อออกปรากฏขึ้น ในผู้สูงอายุ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินจะมาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจล้มเหลว และอาจมีการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบบ่อยครั้ง

ด้วยกระบวนการอักเสบในต่อม ผู้ป่วยจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น อาการง่วงนอน เสียงหยาบ และความรู้สึกปรากฏตัว สิ่งแปลกปลอมในลำคอ เมื่อโรคดำเนินไป ผมร่วง หนาวสั่น ท้องผูก และผิวแห้งอาจเกิดขึ้นได้

คอพอกหรือการขยายตัวของต่อมจะมาพร้อมกับปัญหาการหายใจลำบากหรือกลืนลำบาก ผู้ป่วยสามารถมองเห็นการเพิ่มขึ้นของปริมาตรคอได้ด้วยสายตา

การวินิจฉัยโรค

ต้องเข้าใจว่าอิศวรสามารถทำได้ไม่เพียงเท่านั้น อาการร่วมด้วยที่ ความผิดปกติของการทำงานต่อมไทรอยด์แต่ยังเป็นอิสระและมาก โรคที่เป็นอันตราย. เพื่อให้การวินิจฉัยถูกต้อง จำเป็นต้องมีวิธีการดังต่อไปนี้:

• การสอบถามด้วยวาจา แพทย์ถามคำถามเกี่ยวกับอาการและพิจารณาว่ามีการละเมิดไม่เพียง แต่ในการทำงานของหัวใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความกังวลใจความอ่อนแอและความผิดปกติทางจิตด้วย
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ หากอิศวรเกิดจากความผิดปกติในการทำงานของต่อมไทรอยด์ในกรณีส่วนใหญ่การวิเคราะห์นี้จะไม่เปิดเผยโรคในหัวใจ (ในระยะแรกของโรคแน่นอน)
• เอคโคซีจี. หากสงสัยว่าผู้ป่วยมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน การทดสอบนี้จะแสดงให้เห็นว่ามีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย
• อัลตราซาวนด์ของอวัยวะต่อมไร้ท่อสามารถเห็นภาพการก่อตัวในต่อมการอักเสบหรือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
• การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อหาฮอร์โมนไทรอยด์บ่งบอกถึงความผิดปกติของอวัยวะ และอธิบายสาเหตุของภาวะหัวใจเต้นเร็ว ในกรณีนี้ขอแนะนำให้บริจาคเลือดหลังเวลา 22.00 น. เนื่องจากเป็นเวลาที่ต่อมมีการใช้งานมากที่สุด

การรักษาโรคทางพยาธิวิทยา

เพื่อให้การรักษาอิศวรกับโรคต่อมไทรอยด์มีประสิทธิผลจำเป็นต้องระบุสาเหตุของโรคและเริ่มกำจัดมัน ดังที่ได้กล่าวมาแล้วการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมไทรอยด์นั้นไม่ใช่เรื่องยากสิ่งสำคัญคือการบริจาคเลือดเพื่อรับฮอร์โมนและขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ให้เลือกการบำบัด

โดยปกติแล้ว ยาทั้งหมดควรถูกกำหนดโดยแพทย์ โดยคำนึงถึงอายุของผู้ป่วย ระยะเวลาของโรค ผลการทดสอบ การมีอยู่ของโรคอื่นๆ และปัจจัยอื่นๆ

ในกรณีที่มีการละเมิดการทำงานของต่อมไทรอยด์ การเตรียมฮอร์โมนแต่เพื่อปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจผู้ป่วยจะได้รับยาระงับประสาท - ทิงเจอร์ motherwort, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit และอื่น ๆ นอกจากนี้แพทย์อาจแนะนำให้รับประทานยาต้านการเต้นของหัวใจเช่น Adenosine, Verapamine เป็นต้น

นอกจากนี้แนะนำให้ทำการบำบัดด้วยกายภาพบำบัดหรือวิธีการบำบัดทางเลือก แต่ต้องปรึกษากับแพทย์ที่เข้ารับการรักษาโดยไม่ล้มเหลว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่รุนแรงหากโรคไม่สามารถแก้ไขได้ การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมอาจกำหนดให้ทำการผ่าตัด อิศวรและต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องโดยตรง แต่เราต้องไม่ลืมว่าสาเหตุของอาการใจสั่นอาจไม่อยู่ในโรคของอวัยวะต่อมไร้ท่อดังนั้นจึงจำเป็นต้องปรึกษาแพทย์

การบำบัดพื้นบ้าน

ก่อนอื่นด้วยอิศวรที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์คุณควรงดกาแฟชาที่เข้มข้นการสูบบุหรี่อาหารที่มีไขมันเค็มและเผ็ด โภชนาการควรสม่ำเสมอ สมดุล และดีต่อสุขภาพ ต้องยกเว้นการกินมากเกินไปเนื่องจากปรากฏการณ์นี้สามารถกระตุ้นให้เกิดการโจมตีที่ไม่พึงประสงค์ได้ การรวมน้ำผึ้งธรรมชาติ รำข้าว ผลไม้และผักไว้ในอาหารจะมีประโยชน์ สิ่งสำคัญมากคือต้องหยุดวิตกกังวลและประสบกับอารมณ์ที่มากเกินไป

การรักษาที่แปลกใหม่สามารถใช้เพื่อลดอัตราชีพจรได้ มาก เครื่องมือที่มีประสิทธิภาพคือน้ำข้าวโอ๊ต จำเป็นต้องบีบน้ำจากส่วนทางอากาศของพืชแล้วดื่มครึ่งแก้ววันละ 2-3 ครั้ง วิธีการรักษานี้ระบุไว้โดยเฉพาะในผู้ที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็วร่วมกับความดันโลหิตสูงเป็นประจำ

Hawthorn เป็นวิธีการรักษาที่รู้จักกันดีในการรักษาโรคหัวใจ ด้วยอิศวรที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์การดื่มชากับผลไม้เหล่านี้มีประโยชน์มาก นอกจากนี้ยังเป็นประโยชน์ในการเพิ่มสมุนไพร motherwort ลงในชา

คอร์นฟลาวเวอร์สีน้ำเงินยังรับมือกับอิศวรได้ดี ในน้ำเดือดหนึ่งแก้วคุณต้องใช้ดอกไม้หนึ่งช้อนชายืนยันเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงจากนั้นจึงกรองและดื่มครึ่งแก้วหลายครั้งต่อวัน

หากการทดสอบแสดงเลือดหนาเกินไป โคลเวอร์หวานสามารถช่วยได้ในกรณีนี้ มันมีผลทำให้ผอมบางเลือด โคลเวอร์หวานสามารถใช้ร่วมกับสมุนไพรอื่น ๆ และดื่มเป็นชาได้ หากคุณดื่มยานี้เป็นเวลาหกเดือน ความกดดันจะคงที่และการโจมตีของหัวใจเต้นเร็วจะไร้ผล

แทนที่จะดื่มชาคุณสามารถชงเลมอนบาล์มได้ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการหัวใจเต้นเร็วได้อย่างสมบูรณ์แบบ ถ้าคุณมี เห็ดชาจากนั้นจึงสามารถยืนยันได้ไม่เพียง แต่ในชาธรรมดาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสมุนไพรด้วย ใช้เฮเทอร์, สุนัขจิ้งจอกโกลฟ, มาเธอร์เวิร์ต, โคโฮชสีดำ นำส่วนผสมทั้งหมดในปริมาณเท่าๆ กัน เทน้ำเดือดลงไป ทิ้งไว้ข้ามคืน จากนั้นเติมน้ำผึ้งและเติมเห็ดลงไป หนึ่งสัปดาห์ต่อมาเครื่องดื่มเพื่อสุขภาพก็พร้อมดื่ม ดื่มก่อนอาหาร 100 กรัม

น้ำผึ้งและมะนาวมักใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็ว ดังนั้นจึงแนะนำให้เตรียมขนมแสนอร่อยจากส่วนผสมของน้ำผึ้ง อัลมอนด์ และมะนาว สำหรับมะนาว 1 ปอนด์กับอัลมอนด์ปอกเปลือก 30 ผล คุณต้องมีน้ำผึ้ง 1 ปอนด์ สับมะนาวให้ละเอียด บดถั่วให้ละเอียด ผสมทุกอย่างกับน้ำผึ้งแล้วรับประทาน 1 ช้อนโต๊ะ ล. วันละ 2 ครั้ง

ป้องกันโรคหัวใจ

เพื่อไม่ให้ภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของโรคหัวใจในกรณีที่มีการละเมิดการทำงานของต่อมไทรอยด์จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องเริ่มการรักษาโรคตั้งแต่เริ่มต้นของการพัฒนา ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจอย่างสม่ำเสมอ หลีกเลี่ยงการทำงานหนักเกินไปทางอารมณ์และร่างกาย และรับประทานยาทั้งหมดที่แพทย์ที่เข้ารับการรักษาแนะนำ

โรคของต่อมไทรอยด์ได้รับการรักษาด้วยยาได้สำเร็จและง่ายต่อการระบุโรคดังนั้นคุณจึงไม่ควรเลื่อนการรักษาออกไปอย่างไม่มีกำหนด เพื่อให้หัวใจและร่างกายทำงานได้อย่างถูกต้องและไม่เกิดความล้มเหลวใด ๆ คุณต้องตรวจสอบสภาพของอวัยวะต่อมไร้ท่อหลักอย่างระมัดระวังและปรึกษาแพทย์ทันเวลาเพื่อกำจัดอาการทางพยาธิวิทยา

อิศวรเนื่องจากภาวะพร่อง

ก่อนอื่นให้ระบุผลการทดสอบฮอร์โมนไทรอยด์ด้วย วันที่จัดส่ง หน่วยวัด และบรรทัดฐานในห้องปฏิบัติการของคุณ
แนบรูปถ่ายของโปรโตคอล (คำอธิบาย) ของการตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ด้วยความละเอียดสูงพร้อมกับข้อความ

คุณทาน Euthyrox 75 mcg นานแค่ไหน?

ขอแสดงความนับถือ Nadezhda Sergeevna

หากคุณไม่พบข้อมูลที่ต้องการในคำตอบของคำถามนี้ หรือหากปัญหาของคุณแตกต่างจากที่นำเสนอเล็กน้อย ให้ลองถามคำถามเพิ่มเติมกับแพทย์ในหน้าเดียวกันหากอยู่ในหัวข้อของคำถามหลัก . คุณสามารถถามคำถามใหม่ได้ และหลังจากนั้นไม่นานแพทย์ของเราจะตอบคำถามนั้น นั่นฟรี. คุณยังสามารถค้นหาข้อมูลที่คุณต้องการในคำถามที่คล้ายกันในหน้านี้หรือผ่านหน้าการค้นหาบนเว็บไซต์ เราจะขอบคุณมากหากคุณแนะนำเราให้กับเพื่อน ๆ บนโซเชียลเน็ตเวิร์ก

เมดพอร์ทัล 03online.comให้คำปรึกษาทางการแพทย์ในรูปแบบของการติดต่อกับแพทย์บนเว็บไซต์ ที่นี่คุณจะได้รับคำตอบจากผู้ปฏิบัติงานจริงในสาขาของคุณ ในขณะนี้ บนเว็บไซต์ คุณสามารถรับคำแนะนำได้ใน 45 ด้าน: นักภูมิแพ้, กามโรค, แพทย์ระบบทางเดินอาหาร, นักโลหิตวิทยา, นักพันธุศาสตร์, นรีแพทย์, ชีวจิต, แพทย์ผิวหนัง, นรีแพทย์ในเด็ก, นักประสาทวิทยาในเด็ก, ศัลยแพทย์เด็ก , นักต่อมไร้ท่อในเด็ก, นักโภชนาการ, นักภูมิคุ้มกันวิทยา, ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ, แพทย์หทัยวิทยา, แพทย์ด้านความงาม, นักบำบัดการพูด, ลอร่า, นักตรวจเต้านม, ทนายความด้านการแพทย์, นักประสาทวิทยา, นักประสาทวิทยา, ศัลยแพทย์ระบบประสาท, นักไตวิทยา, ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา, ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา, ศัลยกรรมกระดูก-บาดเจ็บ, จักษุแพทย์, กุมารแพทย์, ศัลยแพทย์พลาสติก, แพทย์อายุรศาสตร์, จิตแพทย์, นักจิตวิทยา, นักปอด, นักไขข้ออักเสบ, นักเพศวิทยา - และแพทย์, ทันตแพทย์, ผู้ชำนาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ, เภสัชกร, นักกายภาพบำบัด, นักโลหิตวิทยา, ศัลยแพทย์, นักต่อมไร้ท่อ

เราตอบคำถาม 95.05%.

คุณสมบัติของการแสดงออกและการรักษาอิศวรที่เกิดจากโรคของต่อมไทรอยด์

การละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจสามารถพัฒนาได้กับภูมิหลังของโรคต่อมไทรอยด์บางชนิดเนื่องจากเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของระบบต่างๆของร่างกาย ความสัมพันธ์ของโรคเหล่านี้สามารถระบุได้จากการตรวจอย่างละเอียด ต้องกำหนดการบำบัดตามผลลัพธ์

โรคไทรอยด์สามารถทำให้เกิดอิศวรได้หรือไม่?

การทำงานปกติของต่อมไทรอยด์มีความสำคัญต่อการทำงานของระบบต่างๆ ของร่างกาย ความผิดปกติของอวัยวะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง รวมถึงการทำงานของหัวใจด้วย

อัตราการเต้นของหัวใจสัมพันธ์กับสถานะของต่อมไทรอยด์ สังเคราะห์ฮอร์โมนหลายชนิดที่ควบคุมการทำงานของร่างกายและให้ออกซิเจนแก่เนื้อเยื่อ ระดับฮอร์โมนเพิ่มขึ้นและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น สิ่งนี้มักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของเนื้องอกหรือ กระบวนการอักเสบ.

การพัฒนาอิศวรเกิดจากการเชื่อมต่ออย่างต่อเนื่องของหัวใจและต่อมไทรอยด์ การเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนจะสะท้อนให้เห็นในโหนดไซนัสซึ่งตั้งอยู่ในเอเทรียมด้านขวา มันสร้างแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ด้วยระดับฮอร์โมนที่สูง พวกมันจะถูกสืบพันธุ์อย่างวุ่นวายส่งผลต่อหัวใจ เป็นผลให้หดตัวเร็วขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น และเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็ว

ในโรคของต่อมไทรอยด์กระบวนการเผาผลาญสามารถเร่งได้ ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวอย่างรุนแรง ทำให้เกิดความเครียดเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวอาจส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งเต็มไปด้วยความตาย

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคของต่อมไทรอยด์อิศวรเป็นปรากฏการณ์สะท้อนกลับ อัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นในกรณีเช่นนี้เป็นการตอบสนองต่อการโจมตีด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรง

อาการของอิศวรในโรคของต่อมไทรอยด์

หากอิศวรเกิดจากการทำงานผิดปกติของต่อมไทรอยด์สามารถรับรู้ถึงการละเมิดได้จากอาการต่อไปนี้:

• อัตราการเต้นของหัวใจเกินเกณฑ์ปกติ (ขีด จำกัด บน 90 ครั้ง) และอาจเพิ่มขึ้นเป็น 140 ครั้งต่อนาที
• ในระหว่างความเครียดทางร่างกายและจิตใจ หัวใจจะเต้นเร็วขึ้นเป็น 160 ครั้งต่อนาทีขึ้นไป ตัวชี้วัดดังกล่าวถือเป็นสัญญาณวิกฤต
• อัตราการเต้นของหัวใจไม่ได้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของร่างกายและไม่ว่าบุคคลนั้นกำลังหลับหรือตื่นอยู่
• ปวดหน้าอก;
• บุคคลรู้สึกถึงการเต้นของหัวใจ: มอบให้ที่คอ, หน้าท้อง, ศีรษะ;
• หายใจลำบาก

สัญญาณของอิศวรดังกล่าวซ้อนทับกับอาการที่บ่งบอกถึงพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์พร้อมกัน ผู้ป่วยสามารถมองเห็น:

• ความผิดปกติของการนอนหลับ
• ความกังวลใจ;
• ลดน้ำหนัก;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• ปัสสาวะบ่อย
• ท้องเสีย
• ความผิดปกติของประจำเดือน

สัญญาณของโรคต่อมไทรอยด์ค่อนข้างทั่วไปดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะยืนยันพยาธิสภาพในบริเวณนี้หลังจากการตรวจร่างกายอย่างละเอียดเท่านั้น หัวใจเต้นเร็วอาจเกิดจากโรคต่างๆ ของอวัยวะนี้ และแต่ละโรคก็มีอาการเฉพาะของตัวเอง

ในระหว่างการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นเร็วกับพื้นหลังของโรคต่อมไทรอยด์มักตรวจพบสัญญาณของความดันโลหิตสูงซิสโตลิก ในกรณีนี้ความดันที่เพิ่มขึ้นจะสังเกตได้เฉพาะในพารามิเตอร์ซิสโตลิกเท่านั้นใน diastole ตัวบ่งชี้ยังคงเป็นปกติหรือเปลี่ยนแปลงลง ความดันโลหิตสูงซิสโตลิกจะถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจและปริมาตรหลอดเลือดสมองซึ่ง ระบบหลอดเลือดไม่สามารถปรับตัวได้

ระดับความสว่างของอาการขึ้นอยู่กับรูปแบบของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism):

• หากแสดงออกมาในระดับเล็กน้อย แสดงว่าอาการหลักคืออาการทางประสาทโดยธรรมชาติ อัตราการเต้นของหัวใจในกรณีนี้เพิ่มขึ้นสูงสุด 100 ครั้งต่อนาที อาจมีการสูญเสียน้ำหนักบ้าง
• ด้วยพยาธิวิทยา ระดับปานกลางความรุนแรงของการหดตัวของหัวใจอาจเพิ่มขึ้นได้ถึง 100 ครั้งต่อนาที น้ำหนักตัวของบุคคลลดลงอย่างเห็นได้ชัด การลดน้ำหนักในหนึ่งเดือนอาจมากถึง 10 กิโลกรัม
• รูปแบบที่รุนแรงของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินเรียกว่า visceropathic หรือ marantic ในระยะนี้โรคจะดำเนินต่อไปหากไม่มีการรักษาที่เหมาะสม แบบฟอร์มนี้กระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างต่อเนื่อง อิศวรสามารถนำไปสู่ ภาวะหัวใจห้องบนและทำให้หัวใจล้มเหลว สิ่งนี้คุกคามด้วยการสลายฮอร์โมนอย่างรวดเร็วและต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันตามมา ในระยะรุนแรงของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน การลดน้ำหนักมีความสำคัญ Cachexia เกิดขึ้นได้เมื่อร่างกายหมดลงอย่างมาก สภาวะนี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงสภาพจิตใจของบุคคลกิจกรรมของกระบวนการทางสรีรวิทยาจะลดลงอย่างรวดเร็ว

ความรุนแรงของอาการของโรคต่อมไทรอยด์ก็ขึ้นอยู่กับอายุด้วย ในเด็ก อาการของโรคอาจไม่ปรากฏหรือแสดงออกมาโดยมีรูปร่างเตี้ย ปัญญาอ่อน, ความยากลำบากในการเรียนรู้ ความผิดปกติเหล่านี้มักส่งผลเสียต่อสถานะของระบบประสาทซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของอิศวรได้

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคใด ๆ เริ่มต้นด้วยการสะสมความทรงจำ บ่อยครั้งที่อาการของอิศวรน่าตกใจและตรวจพบพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ในระหว่างการตรวจ ในระยะเริ่มแรกผู้เชี่ยวชาญสนใจอาการทั้งหมดที่มาพร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นความสัมพันธ์ของความผิดปกติที่มีอยู่กับการนอนหลับและอารมณ์

ในระหว่างการตรวจจะต้องวัดชีพจรและความดันโลหิต การวินิจฉัยเพิ่มเติมดำเนินการโดยใช้การศึกษาทางคลินิกและเครื่องมือ:

• การตรวจเลือดเพื่อหาฮอร์โมน การศึกษาดังกล่าวจะแสดงปริมาณของฮอร์โมนไทรอยด์ ผลการตรวจที่แม่นยำที่สุดคือเมื่อเจาะเลือดในตอนเย็น เนื่องจากการทำงานของต่อมไทรอยด์ทำงานสูงสุดคือเวลา 22-23 น.
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ เทคนิคนี้ออกแบบมาเพื่อตรวจหัวใจ จากผลการวิจัยพบว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะสงสัยถึงพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์และระบุความสัมพันธ์กับอิศวรได้
• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การศึกษาดังกล่าวเผยให้เห็นกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย อาการนี้บ่งบอกถึงภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
• การตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อม จำเป็นต้องมีการสแกนเพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในต่อมไทรอยด์, การอักเสบ, เนื้องอก หากจำเป็น สามารถทำการตรวจชิ้นเนื้อต่อมด้วยเข็มละเอียดโดยใช้อัลตราซาวนด์ได้
• การเขียนภาพ การศึกษาดังกล่าวอาจแสดงกิจกรรมการเผาผลาญที่ลดลงของคาร์ดิโอไมโอไซต์ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจมีจุดโฟกัสเล็กน้อยหรือกระจัดกระจาย
• นอกจากนี้อาจทำการเอ็กซเรย์ด้วย เมื่อหัวใจเต้นเร็วเกิดจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โพรงทั้งสองจะขยายใหญ่ขึ้น

คุณสมบัติของการรักษาอิศวร

ถ้าโรคไทรอยด์กระตุ้นหัวใจเต้นเร็วเป้าหมายของการรักษาคือการกำจัดโรคหลักหรือหยุดอาการ

การบำบัดทางการแพทย์

การรักษาด้วยยาจะกำหนดตามผลการวิเคราะห์ฮอร์โมน ที่จำเป็น ยายับยั้งการทำงานของร่างกาย ปรับการผลิตฮอร์โมนให้เป็นปกติ ในบางกรณีจำเป็นต้องรักษาตลอดชีวิต

ยาที่กดการทำงานของต่อมไทรอยด์นั้นสั่งจ่ายโดยผู้เชี่ยวชาญเท่านั้น ปริมาณจะพิจารณาเป็นรายบุคคลและคำนวณขึ้นอยู่กับระดับฮอร์โมนในผู้ป่วยแต่ละราย

เพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจและความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจึงใช้ β-blockers บ่อยครั้งที่การรักษาด้วย Propranolol, Anaprilin, Inderal ยาเหล่านี้เป็น β-blockers ที่ไม่สามารถคัดเลือกได้ การบำบัดด้วยยาดังกล่าวได้รับการกำหนดโดยคำนึงถึงความไวของแต่ละบุคคลต่อยาและผลการทดสอบทางสรีรวิทยา (ดำเนินการภายใต้การควบคุมของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

ด้วยอิศวรกับพื้นหลังของโรคต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้ให้ใช้ยาระงับประสาท ให้ผลดี การเตรียมสมุนไพร: ทิงเจอร์ motherwort, การเตรียมสืบ, Persen, Novo-Passit

ถ้าอิศวรในโรคของต่อมไทรอยด์มาพร้อมกับความดันโลหิตสูงก็แนะนำให้กำหนดให้ยาปฏิชีวนะแคลเซียม ยาดังกล่าว เช่น β-blockers เป็นยาต้านการเต้นของหัวใจ ในบรรดาคู่อริแคลเซียมนั้นมักใช้ Isoptin, Finoptin, Corinfar

การแก้ไขไลฟ์สไตล์

ด้วยอิศวรกับพื้นหลังของโรคต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องปฏิบัติตามวิถีชีวิตบางอย่าง ควรปฏิบัติตามคำแนะนำหลายประการ:

• กินอย่างสม่ำเสมอและสมดุล
• ห้ามกินมากเกินไปบางส่วนควรมีขนาดเล็ก
• เลิกคาเฟอีนชาเข้มข้น
• ลดระดับเกลือในอาหาร
• ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่
• หลีกเลี่ยงอารมณ์และความเครียดมากเกินไป

โรคของต่อมไทรอยด์บางชนิดสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะหัวใจเต้นเร็วได้ กลไกในการพัฒนาความผิดปกติอาจแตกต่างกันไป แต่ในกรณีใด ๆ ความต้องการของผู้ป่วย การรักษาที่มีความสามารถ. เป็นไปได้ที่จะกำหนดลักษณะของการบำบัดหลังจากการวินิจฉัยสถานะของระบบต่อมไร้ท่อและระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์เท่านั้น

อิรินา เทเรชเชนโก ศาสตราจารย์
สถาบันการแพทย์แห่งรัฐระดับการใช้งาน

บทคัดย่อของผู้ประกอบวิชาชีพ

ในงาน XI International Endocrinological Congress ซึ่งจัดขึ้นที่ซิดนีย์ (ออสเตรเลีย) เมื่อเร็ว ๆ นี้ ได้มีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับโรคหัวใจที่เกิดจากพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ แน่นอนว่าปัญหานี้กำลังเร่งด่วนมากขึ้นเรื่อยๆ เนื่องจากความชุกของพยาธิวิทยานี้เพิ่มมากขึ้น เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการให้ความสนใจมากขึ้นกับความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในภาวะปกติและพยาธิวิทยา: thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการและภาวะพร่องไม่แสดงอาการ มีการพิสูจน์แล้วว่าพบความชุกของโรคนี้สูง โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ โดยส่วนใหญ่เป็นผู้หญิง การคัดกรองโรคต่อมไทรอยด์ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการในกลุ่มอายุสูงได้มีการแนะนำในหลายภูมิภาค การละเมิดเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายแม้จะเพิ่มขึ้นหรือลดลงเล็กน้อยก็ทำให้เกิดพยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

หัวใจในภาวะพร่องไม่แสดงอาการ

พร่องไม่แสดงอาการเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะ ระดับปกติไทรอกซีนทั้งหมดและฟรี (T4) และ ระดับที่เพิ่มขึ้น thyrotropin (TSH) หรือการหลั่งมากเกินไปของ TSH เพื่อตอบสนองต่อการบริหารของ thyroliberin (TLH)

ควรจำไว้ว่าในบางกรณีถึงแม้จะมีภาวะไทรอยด์ทำงานเกินโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ระดับ TSH ก็ไม่เพิ่มขึ้น คุณลักษณะนี้เกิดจากปัญหาสิ่งแวดล้อม (มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมด้วยตะกั่ว แคดเมียม คาร์บอนมอนอกไซด์ ฯลฯ) การสัมผัสกับยา (การเตรียมราวูฟเฟีย โคลนิดีน ฯลฯ) และการขาดโปรตีนในอาหาร มีการตั้งข้อสังเกตมานานแล้วว่าในบริเวณที่มีการขาดสารไอโอดีนการสังเคราะห์ TSH โดยต่อมใต้สมองจะลดลง

"มาสก์" โรคหัวใจของภาวะพร่องไม่แสดงอาการ:

• ภาวะไขมันในเลือดสูงแบบถาวร, ภาวะไขมันผิดปกติในหลอดเลือด;
• หลอดเลือด;
• ภาวะ (ไซนัสหัวใจเต้นช้าหรืออิศวร, ความผิดปกติแบบ polytopic, paroxysms ของภาวะหัวใจห้องบนและการกระพือปีก, อาการอ่อนแรงของไซนัสโหนด);
• โรคหลอดเลือดสมอง
• ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด;
• ลิ้นหัวใจไมทรัลย้อย (MVP) (และ/หรือลิ้นหัวใจอื่นๆ), เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

โรคคอพอกเฉพาะถิ่น (EG) อยู่ในภาวะพร่องไม่แสดงอาการ เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าผู้ป่วย EZ จะมีอาการหัวใจวาย ความดังของเสียงหัวใจ และจังหวะการเต้นของหัวใจอาจเปลี่ยนแปลงได้ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของระบบหัวใจและหลอดเลือดเหล่านี้ ก่อนหน้านี้ถือว่ามีความเด่นชัดเล็กน้อย และเนื่องมาจากความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ การใช้อัลตราซาวนด์หัวใจอย่างแพร่หลายเผยให้เห็นการพัฒนาของอาการห้อยยานของลิ้นไมทรัลหรือลิ้นหัวใจอื่น ๆ ใน EZ และในกรณีอื่น ๆ ของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานไม่แสดงอาการบ่อยครั้ง

ลิ้นหัวใจไมทรัลยื่นออกมาคือการที่แผ่นพับไมตรัลหนึ่งหรือทั้งสองส่วนยื่นออกมาเข้าไปในโพรงของเอเทรียมด้านซ้ายที่อยู่เหนือระดับของไมตรัลวงแหวน ในเวลาเดียวกันการละเมิดการปิดวาล์วที่มีการพัฒนาของการสำรอก mitral ไม่ได้พัฒนาเสมอไป เป็นที่รู้กันว่ามีโรคมากกว่า 50 โรคที่สามารถพัฒนา MVP ได้ อย่างไรก็ตาม EZ และภาวะพร่องไทรอยด์เป็นปัจจัยทางสาเหตุของ MVP ไม่ได้รับความสนใจแม้แต่ในวรรณคดีล่าสุด ในขณะเดียวกันแม้การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายเพียงเล็กน้อยก็ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงรวมไปถึง การเปลี่ยนแปลง dystrophicในหัวใจพร้อมกับการลดลงของความเข้มของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น, การสังเคราะห์โปรตีนช้าลง, การดูดซึมออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง, และการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ ทั้งกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและสโตรมาได้รับผลกระทบ Creatine ฟอสเฟตสะสมอยู่ใน cardiomyocytes และเรียกว่า pseudohypertrophy ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในหัวใจเช่นเดียวกับในเนื้อเยื่ออื่น ๆ จะมีการสะสมของไกลโคซามิโนไกลแคนที่เป็นกรดซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำของกล้ามเนื้อหัวใจและสโตรมา

ด้วย EZ และภาวะพร่องไทรอยด์ใน 100% ของกรณีระบบอัตโนมัติ ระบบประสาท. ดีสโทเนียทางพืชมีลักษณะเป็นภาวะ hypertonicity ของเวกัสนั่นคือความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติแบบกระซิกเกิดขึ้น ตามกฎแล้ว MVP ในผู้ป่วย EZ และภาวะพร่องไทรอยด์ไม่แสดงอาการมีหลักสูตร "เงียบ": จำนวนการเต้นของหัวใจการกำหนดค่าของหัวใจยังคงเป็นปกติ แต่ในกรณีส่วนใหญ่จะมีเสียงหนึ่งหรือทั้งสองเสียงลดลง อาการคลาสสิกของ MVP - mesosystolic, น้อยกว่า protosystolic หรือคลิก systolic ปลาย, "คลิก" ล่วงหน้า (ปรากฏการณ์การตรวจคนไข้ของการสั่นพ้องของวาล์ว mitral) จะไม่ถูกบันทึก เมื่อวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน (ไซนัสหัวใจเต้นช้า, การชะลอตัวของแรงกระตุ้นในส่วนต่าง ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, แรงดันไฟฟ้าของฟันลดลงโดยเฉพาะคลื่น T) สังเกตได้ใน 80% ของกรณี แต่ไม่ใช่ ธรรมชาติปกติ

อัลตราซาวด์ได้พิสูจน์แล้วว่า MVP มักเกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะพร่องไทรอยด์แฝงในบางกรณีรวมกับอาการห้อยยานของอวัยวะของวาล์ว tricuspid และ / หรือหลอดเลือดเอออร์ตา (น้อยมาก - ปอด) การกระจัดของแผ่นพับวาล์ว mitral เข้าไปในโพรงหัวใจห้องบนถึง 3-7 มม. นี่คือ PMK ระดับ I หรือ II การสำรอกพบเฉพาะในบางกรณีเท่านั้น การเปิดวาล์ว diastolic ของ mitral จะไม่ถูกรบกวนปริมาตรของเอเทรียมด้านซ้ายเป็นปกติดังนั้นการรบกวนทางโลหิตวิทยาอย่างรุนแรงจึงไม่เกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม MVP สามารถเรียกได้ว่าเป็นอาการวินิจฉัยที่สำคัญของ EZ และภาวะพร่องไม่แสดงอาการ

อาการห้อยยานของอวัยวะในระดับ III นั่นคือมากกว่า 9 มม. นั้นไม่เคยมีมาก่อนในผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไม่แสดงอาการ ในกรณีเหล่านี้ แม้จะอยู่ต่อหน้า EC ก็ควรค้นหาสาเหตุอื่นของ MVP

แม้ว่าไม่มีการสำรอกและการไหลเวียนโลหิตผิดปกติในผู้ป่วย EZ ที่มี MVP แต่ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนอาการห้อยยานของอวัยวะยังคงอยู่ ภาวะแทรกซ้อนโดยทั่วไปของ MVP ได้แก่ เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ดังนั้นการพัฒนาวิธีการรักษา MVP ในผู้ป่วย EZ และภาวะไทรอยด์ทำงานไม่แสดงอาการจึงมีความเกี่ยวข้อง

เป็นที่ทราบกันว่าสำหรับการรักษา MVP นั้น β-blockers ใช้เพื่อระงับการหดตัวที่เพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในระหว่าง MVP รวมถึงเพิ่มปริมาตรและป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ควรเน้นย้ำว่า β-blockers มีข้อห้ามในภาวะพร่องไทรอยด์เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านไทรอยด์และเพิ่มภาวะพร่องไทรอยด์ นอกจากนี้ parasympathicotonia ยังทำหน้าที่เป็นข้อห้ามในการใช้ยาเหล่านี้ในผู้ป่วยดังกล่าว การบำบัดทดแทนอย่างเป็นระบบด้วยการเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์ช่วยลดหรือกำจัด MVP อย่างสมบูรณ์ในผู้ป่วย EZ และภาวะพร่องไม่แสดงอาการ ในทางตรงกันข้ามหากไม่มีการแก้ไขภาวะต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอ อาการห้อยยานของลิ้นอื่น ๆ และการสำรอกอาจเพิ่มขึ้น

การค้นพบการตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจอีกอย่างหนึ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยไม่แสดงอาการ รวมถึงผู้ที่มี EZ อาจเป็นภาวะเยื่อหุ้มหัวใจขาดน้ำที่ไม่มีอาการ โดยปกติแล้ว ปริมาตรน้ำจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณเอเพ็กซ์และตามแนวด้านขวาของหัวใจ

หัวใจในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการเป็นภาวะที่ความเข้มข้นของ TSH (โดยไม่มีต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ) ในซีรั่มในเลือดลดลง ในขณะที่ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ในซีรั่มยังคงอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ

ก่อนที่จะทำการวินิจฉัยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการโดยเฉพาะในผู้สูงอายุจำเป็นต้องกำหนดระดับของ TSH ซ้ำ ๆ เป็นเวลาหลายสัปดาห์เนื่องจากการลดลงของระดับฐานของ TSH สามารถสังเกตได้จากโรคที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์ภาวะซึมเศร้าการรับประทานบางอย่าง ยา ฯลฯ ความชุกที่แท้จริงของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการในประเทศของเรายังไม่ได้รับการศึกษา ในอังกฤษ มีผู้หญิงประมาณ 10% ส่วนในประเทศอื่นๆ มีตั้งแต่ 0.5% ถึง 11.8%

สาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินไม่แสดงอาการจะแตกต่างกัน: เป็นรูปแบบ euthyroid ของโรค Graves', มะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นพิษ, ผลที่ตามมาของการทำลายต่อมไทรอยด์ในต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง และการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอย่างเปิดเผยไม่เพียงพอ ที่สุด สาเหตุทั่วไปการลดระดับของ TSH คือการใช้ thyroxine (hyperthyroidism ที่ไม่แสดงอาการ) มักเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินขณะตั้งครรภ์ที่เกิดจากการเพิ่มระดับของ chorionic gonadotropin ของมนุษย์ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่กำลังพัฒนาก็มักจะไม่แสดงอาการเช่นกัน การบริโภคไอโอดีนที่มีไอโอดีนเป็นพื้นฐาน การบริโภคไอโอดีนสูงพร้อมการป้องกัน EZ ในปริมาณที่ไม่สมบูรณ์ในหลายกรณี เกิดขึ้นเหมือนกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ สำหรับแพทย์ สิ่งสำคัญคือต้องตอบคำถามว่าภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการส่งผลต่อสุขภาพและส่งผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดหรือไม่ หรือเป็นเพียงผลจากห้องปฏิบัติการเท่านั้น

ผลของฮอร์โมนไทรอยด์ต่อระบบไหลเวียนโลหิตเป็นที่ทราบกันดี พวกเขามีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญพลังงานในร่างกาย เมื่อเร็ว ๆ นี้ ผลกระทบต่อกระบวนการไมโตคอนเดรียในเซลล์ รวมถึงคาร์ดิโอไมโอไซต์ ได้รับการชี้แจงแล้ว ฮอร์โมนไทรอยด์ควบคุมองค์ประกอบไขมันของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ปริมาณไซโตโครมและคาร์ดิโอลิพินในเซลล์ ฯลฯ ซึ่งท้ายที่สุดจะกระตุ้นการหายใจของเซลล์ ผลกระทบเหล่านี้แบ่งออกเป็นระยะสั้น (หลายชั่วโมง) และระยะยาว (หลายวัน) ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ กระบวนการเหล่านี้จะหยุดชะงัก ดังนั้น เมื่อตรวจสอบการศึกษาของ Framingham ในผู้ป่วยที่มีระดับ TSH น้อยกว่า 0.1 มิลลิยู/ลิตร พบว่าหลังจาก 10 ปี พบว่ามีภาวะหัวใจห้องบนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และยังเพิ่มอัตราการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญอีกด้วย

อาการหัวใจวายทางคลินิกต่อไปนี้มีลักษณะเฉพาะในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการ:

• อิศวร,
• ลดระยะเวลาซิสโตลิกลง
• เพิ่มปริมาตรจังหวะของช่องซ้าย
• ความผิดปกติของ diastolic (การเติม diastolic ลดลง)

ควรรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการหรือไม่? ปัจจุบันยังไม่มีการประเมินโดยวิธียาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ มีการแสดงเชิงประจักษ์ว่าการใช้ β-blockers ช่วยเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ลดภาวะหัวใจห้องบน และความผิดปกติของค่า diastolic ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย thyroxine

หากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการเป็นตัวแปรของโรค Graves แสดงว่าประสิทธิผลของ β-blockers กำลังถูกตั้งคำถาม (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998)

คำถามว่าผู้ป่วยดังกล่าวควรได้รับการรักษาด้วย thyreostatics หรือไม่ยังไม่ได้รับการแก้ไข "รอดู" โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่มีการละเมิดการทำงานของหัวใจและการเผาผลาญของกระดูกอย่างเห็นได้ชัด - นี่คือมุมมองหนึ่ง แต่เนื่องจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินแบบไม่แสดงอาการในหลายกรณีสามารถลุกลามอย่างรวดเร็วจนเปิดเผยได้ รูปแบบทางคลินิกมีผู้สนับสนุนการใช้ thyreostatics จำนวนมาก แน่นอนว่าการตัดสินใจจะต้องทำเป็นรายบุคคล

หัวใจที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานเกินและภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างเปิดเผย

คำว่า "myxedematous (hypothyroid) heart" และ "thyrotoxic heart" ซึ่งปัจจุบันใช้เพื่ออ้างถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจในภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเปิดเผยหรือไทรอยด์เป็นพิษอย่างเปิดเผย ได้รับการเสนอครั้งแรกโดย H. Zondek เมื่อต้นศตวรรษที่ 20 พิจารณากลไกการเกิดโรคของหัวใจพร่องและต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

กลไกการเกิดโรคของหัวใจพร่อง

การเกิดโรคของหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์

ลดการเกิดออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่นและการดูดซึมออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ การขาดมาโครเออร์ การสังเคราะห์โปรตีนช้าลง การแทรกซึมของไขมันในเส้นใยกล้ามเนื้อ การสะสมของ mucopolysaccharides และ glycoproteins ในกล้ามเนื้อหัวใจ การสะสมของครีเอทีนฟอสเฟต ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเกินเทียม เสริมสร้างความเข้มแข็งของ LPO; ความเครียดออกซิเดชัน ทำอันตรายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ ความไม่แน่นอนทางไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ เพิ่มโซเดียมและลดปริมาณโพแทสเซียมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ อาการบวมน้ำของเส้นใยกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหัวใจ อาการบวมน้ำของเยื่อเมือกของกล้ามเนื้อหัวใจ เสียงของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง, การขยายตัวของ myogenic การละเมิดจุลภาค อาการบวมน้ำของเยื่อเมือกของเยื่อหุ้มหัวใจ, ปริมาตรน้ำในโพรงเยื่อหุ้มหัวใจ หลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ โรคโลหิตจาง

ความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่ออื่นๆ เพิ่มขึ้น การกระตุ้นกระบวนการออกซิเดชั่นโดยฮอร์โมนไทรอยด์ ความเครียดออกซิเดชัน การเพิ่มขึ้นของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจและความไวของเนื้อเยื่อต่ออะดรีนาลีนเพิ่มขึ้น ความไวทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อหัวใจต่อ catecholamines อิศวรถาวร การทำให้ diastole สั้นลง การสูญเสียเงินสำรอง การสังเคราะห์ ATP ลดลง การขาดมาโครเออร์ เพิ่มความต้านทานต่อปอดโดยรวม ความดันโลหิตสูงวงกลมเล็ก แคแทบอลิซึมของโปรตีน (กล้ามเนื้อหัวใจและเอนไซม์) เพิ่มไกลโคไลซิสรวมถึงในคาร์ดิโอไมโอไซต์ ภาวะ Hypocaligistia การละเมิดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์การละเมิดจุลภาค โรคโลหิตจาง (ในบางกรณีรุนแรง)

ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตที่สำคัญที่สุดในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์เป็นพิษเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบหัวใจและหลอดเลือด: จังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า, ปวดกล้ามเนื้อหัวใจ, ความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม และระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

ภาวะในพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์

ความคิดที่ว่าหัวใจเต้นช้าเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในภาวะพร่องไทรอยด์นั้นล้าสมัยไปนานแล้ว อันที่จริงไซนัสหัวใจเต้นช้าเป็นลักษณะ แต่ไม่ใช่อาการทางคลินิกที่แน่นอนของภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งรวมถึง myxedema: มักพบรูปแบบ tachysystolic ของภาวะหัวใจห้องบนและการกระพือปีกซึ่งมักจะอยู่ในรูปแบบของ paroxysms การสลับระหว่าง paroxysms กับหัวใจเต้นช้านั้นถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคไซนัสซึ่งเป็นผลมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจ จำเป็นต้องมีการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียด รวมถึงการศึกษาทางไฟฟ้าสรีรวิทยาและฮอร์โมน การรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจในกรณีเช่นนี้ไม่เพียงแต่ไร้ประโยชน์เท่านั้น amiodarone, sotalex และยาต้านการเต้นของหัวใจอื่น ๆ ทำให้ภาวะพร่องไทรอยด์รุนแรงขึ้น

มีคำอธิบายที่น่าสนใจในวรรณกรรมเรื่อง ventricular flutter-fibrillation ใน myxedema ซึ่งถูกกำจัดโดยฮอร์โมนไทรอยด์โดยไม่ต้องรักษาด้วยยาต้านการเต้นของหัวใจ (A. Gerhard et al., 1996) การรบกวนการนำไฟฟ้าในส่วนต่างๆ ของหัวใจก็พบได้บ่อยในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเช่นกัน

ด้วยหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์จะสังเกตอาการไซนัสอิศวรแบบถาวร อัตราการเต้นของหัวใจไม่ได้ขึ้นอยู่กับอารมณ์หรือ การออกกำลังกาย. อิศวรไม่ลดลงระหว่างการนอนหลับ ด้วยโรคที่รุนแรงผู้ป่วยจะเกิดภาวะหัวใจห้องบนแบบ tachysystolic การรักษาด้วย amiodarone, saluretics กระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจห้องบน Extrasystole ที่มี thyrotoxicosis นั้นหาได้ยาก ลักษณะที่ปรากฏไม่เกี่ยวข้องกับ thyrotoxicosis แต่เป็นโรคหัวใจบางประเภทที่เคยมีมาก่อน

โรคต่อมไทรอยด์และความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงพบได้ทั้งในภาวะพร่องไทรอยด์และภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน แต่กลไกการเกิดโรคจะแตกต่างกัน

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในภาวะพร่องไทรอยด์จะรุนแรงขึ้นโดยกระบวนการหลอดเลือดแข็งตัวที่อยู่ติดกัน ในกรณีนี้หลักสูตรของมันไม่แตกต่างจากหลักสูตรของความดันโลหิตสูงที่จำเป็น แต่จะเกิดการดื้อยาบางส่วนหรือทั้งหมดกับยาลดความดันโลหิต

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงใน thyrotoxicosis เรียกว่ากลุ่มอาการหัวใจล้มเหลวสูง ในขณะที่กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนมักจะหายไป อะดรีโนเมดุลลินเปปไทด์ที่ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดเด่นชัดมาก ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีส่วนร่วมในการลดความดันโลหิตตัวล่างในผู้ป่วยที่เป็นโรค thyrotoxicosis อาการหัวใจเต้นผิดจังหวะสูงสามารถแปลงร่างเป็นได้ ความดันโลหิตสูง. หากความดันโลหิตสูงของผู้ป่วยยังคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือนหลังจากการทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติ กรณีนี้ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการเปลี่ยนไปสู่ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น และควรทำการบำบัดลดความดันโลหิตตามปกติ

หัวใจล้มเหลวในหัวใจพร่องและต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

ในภาวะพร่องไทรอยด์แม้จะมีการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเด่นชัด แต่ภาวะหัวใจล้มเหลวนั้นหายากมาก (โดยมี myxedema ที่มีประวัติยาวนานของโรค) สาเหตุหลักมาจากความต้องการเนื้อเยื่อส่วนปลายในออกซิเจนและวาโกโทเนียลดลง

ในหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ การทำงานของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค การทำให้ diastole สั้นลงจะทำให้ความจุสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง พลังการหดตัวของหัวใจห้องล่างทั้งสองลดลง ซึ่งเป็นผลมาจากความเหนื่อยล้าอย่างมากของกล้ามเนื้อหัวใจอันเนื่องมาจากการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม ซึ่งจะช่วยลดความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดและเพิ่มความต้านทานต่อปอด เพิ่มความกดดันใน หลอดเลือดแดงในปอดเกิดขึ้นเนื่องจากการสะท้อนกลับของหลอดเลือดแดงในปอด (Kitaev'sสะท้อน) ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตใน thyrotoxicosis นำไปสู่ความจริงที่ว่าช่องซ้ายของหัวใจทำงานในสภาวะของ isotonic hyperfunction (โหลด "ปริมาตร") และช่องด้านขวา - ในสภาวะของ hyperfunction แบบผสม (โหลด "ปริมาตรและความต้านทาน")

ภาวะหัวใจล้มเหลวใน thyrotoxicosis ส่วนใหญ่เกิดขึ้นตามประเภทของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา ในเวลาเดียวกันก็สามารถรุนแรงขึ้นได้จากความไม่เพียงพอที่เกิดขึ้นของวาล์ว tricuspid ที่มีการสำรอกเลือดเข้าไปในเอเทรียมด้านขวา MVP มักเกิดขึ้นใน thyrotoxicosis แต่ไม่ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าในบางกรณี อาจพบสัญญาณของภาวะหัวใจห้องบนซ้ายมากเกินไปใน ECG (SB Shustov et al., 2000)

การเปลี่ยนแปลงของ ECG ใน thyrotoxicosis
ด้วยโรคไม่รุนแรง	ด้วย thyrotoxicosis ของความรุนแรงปานกลางหรือด้วย ระยะเวลายาวนานโรคต่างๆ	ด้วยโรคไทรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรง
การเพิ่มขึ้นของแรงดันไฟฟ้าของคลื่น P, QRS, T (โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งในสาย II และ III) การยืดช่วง PQ ออกไปสูงสุด 0.2" อิศวรไซนัส ลดระยะเวลาของ systole ไฟฟ้าของโพรง	แรงดันไฟฟ้าที่ลดลงของคลื่น P การปรากฏตัวของคลื่น P การชะลอตัวของการนำไฟฟ้าในช่องท้อง (P>0.1") การเปลี่ยนส่วน ST จากบนลงล่าง การลดคลื่น T หรือลักษณะของ T (-+) หรือ T (-) ในลีดจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งในลีด I, II, AVL, V4-V6; การยืดตัวของ systole ไฟฟ้าของโพรง	ภาวะหัวใจห้องบน (รูปแบบ tachysystolic) สัญญาณของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสัมพันธ์

การวินิจฉัยแยกโรคของหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์และโรคหัวใจรูมาติก

ประสบการณ์แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในหัวใจบ่อยครั้งในระหว่างการสำแดงของ thyrotoxicosis ถูกตีความอย่างผิด ๆ ว่าเป็นอาการของโรคไขข้ออักเสบปฐมภูมิโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอาการเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อต่อมทอนซิล หายใจถี่, ใจสั่น, ปวดในหัวใจ, อ่อนแอ, ภาวะไข้ต่ำ, การยืดช่วง PQ ใน ECG เป็นลักษณะของทั้งสองโรค เป็นที่ชัดเจนว่าการรักษาด้วยยาต้านไขข้อไม่เพียงแต่ไม่มีผลเท่านั้น แต่ยังอาจทำให้สภาพของผู้ป่วยแย่ลงอีกด้วย

อาการทางคลินิกต่อไปนี้ช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง: ด้วย thyrotoxicosis ผู้ป่วยจะรู้สึกตื่นเต้นง่าย, มีอาการเหงื่อออกมากเกินไป, ฝ่ามืออุ่น, มือ "มาดอนน่า", อิศวรถาวร, เสียงหัวใจเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงซิสโตลิกและโรคหัวใจรูมาติก , ผู้ป่วยเซื่องซึม, เหงื่อออกเฉพาะที่, มือเย็น, หัวใจเต้นเร็วไม่คงที่, เพิ่มขึ้นหลังออกกำลังกาย, เสียงที่ 1 ที่ปลายหัวใจอ่อนแรง, ความดันโลหิตลดลง

การวินิจฉัยแยกโรคของหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์และโรคลิ้นหัวใจไมทรัล

เสียงพึมพำของ Diastolic บ่งบอกถึงความเสียหายที่เกิดขึ้นในหัวใจเสมอ thyrotoxicosis เป็นข้อยกเว้น: เสียงพึมพำของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการละเมิดการไหลเวียนของเลือดในโพรงหัวใจเนื่องจากการเร่งความเร็วของการไหลเวียนของเลือด, ความหนืดของเลือดลดลง, และการเพิ่มของโรคโลหิตจาง การเปลี่ยนแปลงการตรวจคนไข้ในหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษถูกตีความอย่างผิดพลาดว่าเป็นสัญญาณของโรคลิ้นหัวใจไมทรัล การกำหนดค่า mitral ของหัวใจซึ่งปรากฏใน thyrotoxicosis เนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงในปอด (ความเรียบของเอวของหัวใจเนื่องจากกรวยปอดที่ยื่นออกมา) "ยืนยัน" การวินิจฉัย

แน่นอนว่าการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงในห้อง โพรง และอุปกรณ์ลิ้นหัวใจจะช่วยหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยประเภทนี้ แม้กระทั่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจก็อาจจำเป็นต้องควบคุม TSH ในเลือดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคหัวใจขาดเลือดจากต่อมไทรอยด์และโรคหัวใจขาดเลือด

การวินิจฉัยโรคไทรอยด์เป็นพิษอาจทำได้ยากในผู้สูงอายุ เนื่องจากความคล้ายคลึงทางคลินิกกับโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือด ความยุ่งเหยิงในพฤติกรรม, รบกวนการนอนหลับ, มือสั่น, ความดันโลหิตซิสโตลิกและชีพจรเพิ่มขึ้น, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือรูปแบบถาวรสามารถสังเกตได้ใน thyrotoxicosis และหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดพิษต่อต่อมไทรอยด์ หัวใจเต้นเร็วอย่างต่อเนื่อง เสียงหัวใจจะเพิ่มขึ้นแม้จะมีภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดปกติ ระดับคอเลสเตอรอลและ LDL ในเลือดลดลง อาการเหงื่อออกมากแบบกระจายเด่นชัด อาการสั่นที่มือมีขนาดเล็ก คอพอก ตาเป็นประกาย และอาการอื่น ๆ ของพิษจากต่อมไทรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้ มุ่งมั่น. สัญญาณเหล่านี้ไม่เคยมีลักษณะเฉพาะของโรคหัวใจหลอดเลือด และการลดลงของโทนสีที่ 1 และภาวะไขมันในเลือดสูงจะบ่งบอกถึง CAD

ควรสังเกตว่าทั้งสองโรคมักจะรวมกัน thyrotoxicosis ซ้อนทับกับหลอดเลือดที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องมาเป็นเวลานาน เนื่องจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้สูงอายุโดยไม่ต้องขยายต่อมไทรอยด์จึงจำเป็นต้องตรวจสอบระดับ TSH ในเลือดบ่อยขึ้น

การรักษาหัวใจพร่อง

การกำจัดภาวะพร่องไทรอยด์ความสำเร็จของภาวะ euthyroid ทำให้การรักษาหัวใจพร่องไทรอยด์ประสบความสำเร็จอย่างไม่ต้องสงสัย ยาหลักในการรักษาภาวะพร่องไทรอยด์คือไทรอกซีน ปริมาณเฉลี่ยอยู่ที่ 10-15 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมในเด็ก และ 1.6 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมในผู้ใหญ่ โดยปกติ ปริมาณรายวันในผู้หญิง 75-100 ไมโครกรัม ในผู้ชาย 100-150 ไมโครกรัม ในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ปริมาณไทรอกซีนเริ่มแรกคือ 50–100 ไมโครกรัม/วัน เพิ่มขึ้นทุกๆ 4-6 สัปดาห์ 50 ไมโครกรัม ในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและจังหวะการเต้นของหัวใจ ปริมาณ thyroxine เริ่มต้นไม่ควรเกิน 25 ไมโครกรัมต่อวัน เพิ่มขึ้นอย่างระมัดระวังภายใต้การควบคุมของสภาวะทั่วไปและ ECG หลังจาก 5-6 สัปดาห์ การรักษาเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของ TSH และฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด

ควรจำไว้ว่ายาหลายชนิด เช่น β-blockers, ยากล่อมประสาท, ซิมพาโทไลติกส่วนกลาง, อะมิโอดาโรนและโซตาลอล ฯลฯ สามารถทำให้เกิดภาวะไทรอยด์ทำงานเกินจากยาได้

การรักษาหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์

การกำจัดไทรอยด์เป็นพิษเป็นเงื่อนไขแรกสำหรับการรักษาหัวใจที่เป็นพิษต่อไทรอยด์ได้สำเร็จ การรักษาโรคเกรฟส์มีสามประเภท: ทางการแพทย์ การผ่าตัด และการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี วิธีการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมยังคงใช้ยา thyreostatic (mercasolil หรืออะนาล็อก thiamazole, methimazole) propylthiouracil เพิ่มมากขึ้นในการรักษา thyrotoxicosis แม้ว่าขนาดยาจะสูงกว่าขนาด Mercazolil ประมาณ 10 เท่า แต่ก็มีข้อดีหลายประการ

Propylthiuracil สามารถจับกับโปรตีนในเลือดได้อย่างแน่นหนาซึ่งทำให้เหมาะสำหรับการรักษาสตรีมีครรภ์และให้นมบุตร ข้อได้เปรียบเพิ่มเติมคือความสามารถในการยับยั้งการแปลง T4 เป็น T3 เมื่อเปรียบเทียบกับ mercazolil propylthiouracil จำนวนเล็กน้อยจะแทรกซึมเข้าไปในรกและน้ำนมแม่ นอกจากการออกฤทธิ์ต้านไทรอยด์แล้ว ยังมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระซึ่งมีความสำคัญมากเมื่อมีความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในผู้ป่วยที่เป็นโรคไทรอยด์เป็นพิษ

คำถามของระบบการปกครองสำหรับการบริหาร thyreostatics ในโรค Graves จะต้องได้รับการแก้ไขในสองขั้นตอน: ขั้นแรกเพื่อให้บรรลุภาวะ euthyroid จากนั้นจึงดำเนินการบำบัดแบบบำรุงรักษาเพื่อให้บรรลุการบรรเทาอาการของโรคภูมิต้านตนเองเรื้อรังนี้ในระยะยาว มันยังคงเป็นคำถามที่ถกเถียงกันอยู่ว่าควรเริ่มการรักษาด้วยยา thyreostatic ในขนาดเท่าใด - จากสูงสุด, ค่อยๆลดลงหรือจากขนาดเล็ก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีผู้สนับสนุนการรักษา thyrotoxicosis ด้วย thyreostatics ขนาดเล็กมากขึ้นเรื่อย ๆ การลดขนาดยา thyreostatics จะช่วยลดจำนวนผลข้างเคียงและไม่ทำให้ฤทธิ์ต้านไทรอยด์ลดลง

ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยที่มีคอพอกขนาดใหญ่และ / หรือมีระดับ T3 ในซีรั่มในเลือดสูง thyreostatics ปริมาณเล็กน้อยไม่สามารถบรรลุภาวะ euthyroid ได้แม้จะผ่านหลักสูตรที่ยาวนาน (มากกว่า 6 สัปดาห์) การรักษาด้วยยา. ดังนั้นกลยุทธ์ในการรักษาด้วยยา thyrotoxicosis ควรเป็นรายบุคคล

ไม่มีมุมมองเดียวเกี่ยวกับกลวิธีในการบำรุงรักษา มีผู้สนับสนุนการใช้ thyreostatics ในปริมาณสูงร่วมกับ thyroxine ตามหลักการ "บล็อกและทดแทน" น้อยกว่าผู้สนับสนุนการใช้ thyreostatics ในขนาดต่ำสุดที่เพียงพอต่อการรักษาสถานะของ euthyroid การศึกษาในอนาคต รวมถึงศูนย์หลายศูนย์ของยุโรป ไม่ได้แสดงให้เห็นประโยชน์ใดๆ ของการรักษาด้วยยาในปริมาณมากอย่างต่อเนื่อง จากผลการสำรวจของผู้เชี่ยวชาญทั้งชาวยุโรปและอเมริกา 80-90% ของแพทย์ต่อมไร้ท่อเชื่อว่าการบำบัดด้วยการบำรุงรักษาควรมีระยะเวลาอย่างน้อย 12 เดือน

คำถามเกี่ยวกับระยะเวลาการรักษาที่เหมาะสมที่สุดยังคงเปิดอยู่ เชื่อกันว่าสามารถแนะนำการรักษาเป็นเวลา 18 เดือนได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH ในเลือด

ในระหว่างการรักษาจำเป็นต้องคำนึงถึงผลข้างเคียงของ thyreostatics แม้ว่าภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา (agranulocytosis, aplastic anemia) จะไม่ค่อยเกิดขึ้น (ใน 0.17% -2.8% ของกรณี) แต่ก็มีความร้ายแรงและอาจถึงแก่ชีวิตได้ ควรสังเกตว่าภาวะเม็ดเลือดขาวสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งกับยาต้านไทรอยด์ในขนาดต่ำและหลังจากระยะเวลานาน (12 เดือน) หลังจากเริ่มใช้

ความเป็นพิษต่อตับมักเกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วย thyreostatics และความถี่ของพยาธิสภาพนี้จะเพิ่มขึ้นตามปริมาณยาที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วย 10-25% มีผลข้างเคียงเล็กน้อยจากการรักษา เช่น ลมพิษ อาการคัน, ปวดข้อ, โรคกระเพาะ ฯลฯ ผลกระทบเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดของยาอย่างชัดเจน และจำเป็นต้องเลือกขนาดยาของ thyreostatic ในรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

ความถี่ของการกำเริบของโรคเกรฟส์หลังจากการรักษาด้วยการบำบัดด้วย thyreostatics เป็นเวลานานตามการสังเกตของผู้เขียนหลายคนอยู่ในช่วง 2 ถึง 35% ปัจจุบันมีการแก้ไขความคิดเห็นที่ว่าการบำบัดร่วมกับ thyreostatics และ thyroxine ช่วยลดความถี่ของการกำเริบของโรคได้อย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาในอนาคตยังไม่ได้รับการยืนยันเรื่องนี้ อย่างไรก็ตาม แพทย์ชาวญี่ปุ่นอีก 78% ยังคงใช้ยาต้านไทรอยด์ร่วมกับไทรอกซีน (M. Toru et al., 1997) จนถึงขณะนี้ ยังไม่มีเกณฑ์ที่ชัดเจนในการทำนายการเริ่มของโรคเกรฟส์ อย่างไรก็ตามปัจจัยต่อไปนี้อาจบ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ของโรค: คอพอกขนาดใหญ่, ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดสูงในช่วงเริ่มต้น, หรือระดับแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH สูง

ได้มีการพัฒนาวิธีการใช้ thyreostatics ร่วมกับ cholestyramine หลังช่วยลดความเป็นพิษของต่อมไทรอยด์โดยการดูดซึมฮอร์โมนไทรอยด์ในกระเพาะอาหารและลำไส้และป้องกันการดูดซึมกลับ

ในหลายประเทศ สำหรับโรคเกรฟส์ มีการใช้การรักษาร่วมกับไทรีโอสแตติกส์ร่วมกับไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี การรักษานี้กำลังได้รับการพัฒนาเนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าการบำบัดด้วย thyreostatic มีผลเสียต่อประสิทธิภาพของการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในภายหลังหรือไม่ บ่อยครั้งที่ภาวะพร่องไทรอยด์ทำงานชั่วคราวเกิดขึ้นหลังการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์ และไม่สามารถคาดการณ์การพัฒนาได้ล่วงหน้า

การผ่าตัดรักษายังคงเป็นวิธีที่เร็วที่สุดในการบรรลุภาวะยูไทรอยด์ เมื่อเทียบกับไทโรสแตติกส์หรือไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี และนอกจากนี้ ดังที่แสดงไว้ในการศึกษาแบบสุ่มในอนาคต การรักษาประเภทนี้มีอัตราการกำเริบของโรคต่ำสุดในอีกสองปีข้างหน้า อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทำให้สามารถแนะนำการผ่าตัด strumectomy ได้เฉพาะในศูนย์ศัลยกรรมที่มีประสบการณ์เพียงพอเท่านั้น แต่แม้ภายใต้เงื่อนไขนี้ความถี่ของการพัฒนาล่าช้าของภาวะพร่องไทรอยด์อย่างรุนแรงคืออย่างน้อย 30% หลังจากผ่านไป 5 ปีและภาวะพร่องไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการเกิดขึ้นบ่อยยิ่งขึ้น (มากถึง 46% ของกรณี) แม้ว่าในผู้ป่วยบางรายจะหายขาดได้เองก็ตาม

จนถึงขณะนี้ มีการพูดคุยถึงประเด็นของปริมาณที่เหมาะสมของการแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับโรค Graves' หลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมด อย่างน้อย 10% ของกรณีอาจเกิดอาการกำเริบของ thyrotoxicosis ล่าช้า (5-10 ปีหลังการผ่าตัด) ดังนั้นจึงมีผู้สนับสนุนการรักษาโรคเกรฟส์อย่างรุนแรง - การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมด ความจำเป็นในการบำบัดทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์อย่างต่อเนื่องในกรณีนี้ถือเป็นข้อโต้แย้งอย่างร้ายแรงต่อวิธีการผ่าตัดรักษาวิธีนี้

การใช้ cardiac glycosides ในผู้ป่วยที่เป็นโรค thyrotoxicosis แม้จะหายใจไม่สะดวกอย่างรุนแรงก็ตามถือเป็นความผิดพลาดอย่างร้ายแรง เป็นที่ทราบกันดีว่าการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์มีผลต่อคาร์ดิโอโทนิกทำให้ซิสโตลของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความยาวของไดแอสโตลที่ยาวขึ้น, เอฟเฟกต์ vagotropic และการชะลอตัวของการนำโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน atrioventricular ใน thyrotoxicosis มี hemodynamics ประเภท hyperkinetic การชะลอตัวของการนำ atrioventricular และดังนั้นการใช้ glycosides หัวใจจึงไม่มีความหมาย การดื้อต่อยาเหล่านี้ได้รับการสังเกตมานานแล้วในหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ การดื้อต่อยาต้านการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยที่เป็นโรค thyrotoxicosis เป็นข้อเท็จจริงที่เถียงไม่ได้ Amiodarone ซึ่งมีไอโอดีน 1/3 ประกอบด้วยมีผลเสียอย่างยิ่ง ในวรรณคดีมีคำอธิบายเกี่ยวกับกรณีของการพัฒนาวิกฤตต่อมไทรอยด์ในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรค thyrotoxicosis ด้วย amiodarone ที่ไม่รู้จัก แน่นอนว่าด้วยหัวใจที่เป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องกำหนดสารที่ปรับปรุงการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ: มาโครเออร์ก, วิตามิน, สารต้านอนุมูลอิสระ, การเตรียมโพแทสเซียมและแมกนีเซียม

การเปลี่ยนแปลงของหัวใจในโรคต่อมไทรอยด์คาร์ดิโอทีสามารถย้อนกลับได้หากเริ่มการแก้ไขการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่างทันท่วงที

แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะกำหนดวิธีการรับประทาน Euthyrox สำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงอายุ ลักษณะของผู้ป่วย ตามระยะเวลาและลักษณะของโรค

ต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนของมัน

ต่อมไทรอยด์หรือที่เรียกว่าต่อมไทรอยด์ในศตวรรษที่ 17 ตั้งอยู่บริเวณส่วนหน้าของลำคอ ถัดจากต่อมพาราไธรอยด์ อวัยวะเล็กๆ นี้เป็นจุดอ่อนในการทำให้เกิดการบาดเจ็บหรือการติดเชื้อ กลีบทั้งสองนั้นเชื่อมต่อกันด้วยคอคอดที่มีรูปร่างคล้ายโล่ ต่อมที่มีหน้าที่ต่อมไร้ท่อหลักคือผู้เข้าร่วมกระบวนการต่างๆ ของร่างกาย หากไม่มีการทำงานของร่างกายก็เป็นไปไม่ได้ที่จะจินตนาการถึงการเติบโตและการพัฒนาของสิ่งมีชีวิตใดๆ

บทบาทหลักของต่อมไทรอยด์ตามที่เรียกกันทั่วไปคือการผลิตฮอร์โมน:

• ไทรอกซีน;
• ไทโรซีน;
• ไอโอโดไทรานีน

ไทรอกซินช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของสิ่งมีชีวิตโดยรวม เพิ่มความต้านทานต่อ อุณหภูมิสูง. ผลิตจากระยะมดลูกของพัฒนาการของมนุษย์ หากไม่มีมันก็ไม่มีการเติบโตความสูงการพัฒนาความสามารถทางจิตการรักษาเสถียรภาพของระบบภูมิคุ้มกัน ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน การป้องกันจะเพิ่มขึ้น - เซลล์จะถูกปล่อยออกจากองค์ประกอบแปลกปลอมได้ง่ายขึ้น

การผลิตฮอร์โมนถูกควบคุมโดยต่อมที่สูงกว่า - ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ซึ่งทำให้ต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นไม่เพียงแต่การผลิตไอโอโดไทรานีนและไทรอกซีนเท่านั้น แต่ยังกระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมด้วย ไฮโปธาลามัสเป็นศูนย์ควบคุมแรงกระตุ้นของเส้นประสาท ผลิตฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมใต้สมอง

ดังนั้นภายใต้การแนะนำของไฮโปทาลามัสในระหว่างวัน ต่อมไทรอยด์จะผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้มากถึง 300 ไมโครกรัม ซึ่งรับประกันการพัฒนาและสร้างระบบประสาท เมื่อปริมาณฮอร์โมนเกินหรือไม่เพียงพอ ระบบประสาทจะตอบสนองต่อความตื่นเต้นง่ายหรือภาวะซึมเศร้า

Euthyrox สำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

Hypothyroidism มีลักษณะเฉพาะคือความเข้มข้นของฮอร์โมนในเลือดลดลง บ่อยครั้งจะตรวจไม่พบการขาดฮอร์โมนเป็นเวลานานเนื่องจากอาการจะพัฒนาช้าและไม่ส่งผลกระทบต่อสภาพ สุขภาพโดยทั่วไปและดำเนินการภายใต้หน้ากากโรคอื่นๆ ด้วยการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในมนุษย์อย่างเรื้อรังให้ช้าลง กระบวนการเผาผลาญส่งผลให้พลังงานและความร้อนลดลง อาการเริ่มต้นหรือชัดเจนของภาวะพร่องไทรอยด์โดยเฉพาะคือ:

• ความหนาวเย็น;
• สูญเสียความอยากอาหารเมื่อน้ำหนักเพิ่มขึ้น
• อาการง่วงนอน;
• ความแห้งกร้านของหนังกำพร้า;
• สมาธิไม่ดี, ความง่วง;
• เวียนหัว;
• ภาวะซึมเศร้า;
• ท้องผูก;
• ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด

ด้วยการทำงานที่บกพร่องของต่อมไทรอยด์สิ่งที่เรียกว่าภาวะพร่องไทรอยด์ Euthyrox ซึ่งเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของไทรอกซีนจึงถูกระบุเป็นอันดับแรก การใช้ยานี้ดำเนินการโดยมีวัตถุประสงค์ทดแทน ยาเสพติดอยู่ในประเภทของสารควบคุมไอโอดีนในร่างกาย

ประสบการณ์ทางคลินิกและคำแนะนำแสดงให้เห็นว่าการใช้ Euthyrox ในการบำบัดทดแทนในระยะยาวมีความปลอดภัย ความรุนแรงของสถานการณ์แตกต่างกันไป บางครั้งความลึกของประสบการณ์ของผู้ป่วยไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของปัญหาที่เกิดขึ้นกับเขา ข้อยกเว้นของกฎก็คือ อายุสูงอายุและโรคร่วม:

• ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ;
• การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ
• กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• การอักเสบเฉียบพลันของเยื่อหุ้มหัวใจ
• หลอดเลือด

หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำในกรณีเหล่านี้ คุณจะต้องปรับขนาดยา Euthyrox กำหนดไว้ตั้งแต่ 50 ไมโครกรัมและเพิ่มขึ้นอีก ไทรอกซีนเป็นฮอร์โมน และการรับประทานฮอร์โมนเทียมก็เหมือนกับการใช้ยาใดๆ ก็ตาม ก็มีผลข้างเคียงตามมาด้วย

ผลของยูไทร็อกซ์

Euthyrox เป็นยาเม็ดฮอร์โมนที่เตรียมทางเคมีและโมเลกุลเหมือนกับฮอร์โมนของมนุษย์ ด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มของน้ำหนัก การใช้ยานำไปสู่ความจริงที่ว่าการทำงานของต่อมไร้ท่อเป็นปกติ และเมื่อมีระดับไทรอกซีนที่ดี ระดับน้ำหนักจะลดลง เมื่อรับประทานผลิตภัณฑ์ยาก็เป็นไปได้ อาการแพ้ซึ่งตรวจพบได้ในระยะเริ่มแรกของการรับเข้า

ในเรื่องผมร่วงเมื่อรับประทานยาจะมีการปรับปรุงคุณภาพของเส้นผมซึ่งตรงกันข้ามกับผลกระทบเมื่อผมร่วงเป็นอาการของการทำงานของต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ เมื่อสภาวะผ่านเข้าสู่ภาวะยูไทรอยด์ ผมจะหยุดหลุดร่วง ความเปราะบางและความเปราะบางจะหายไป

เมื่อใช้ยาในปริมาณที่มากเกินไปสัญญาณของ thyrotoxicosis จะปรากฏขึ้น - สถานะย้อนกลับโดดเด่นด้วยการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือ:

• จังหวะ;
• ความดันโลหิตสูง;
• นอนไม่หลับ;
• ความหงุดหงิดหงุดหงิด;
• ลดน้ำหนัก;
• เหงื่อออกมากเกินไป;
• ความผิดปกติของประจำเดือนในสตรี

ด้วยการสะสมของสารตัวยาในเนื้อเยื่อของร่างกายก็มีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานเช่นกัน ระบบทางเดินอาหารและอาการแพ้

การยอมรับและการยกเลิก Euthyrox

เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียง ต้องใช้ Euthyrox อย่างถูกต้อง:

• ตอนเช้าตรู่ โดยปกติจะครึ่งชั่วโมงก่อนอาหารเช้า
• ด้วยน้ำเปล่าเล็กน้อย

ไม่แนะนำให้ข้ามการใช้ยา แต่ให้รับประทานอย่างต่อเนื่องพร้อม ๆ กันตลอดระยะเวลาที่แพทย์กำหนด ความผันผวนของระดับฮอร์โมนเป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์สำหรับต่อมไทรอยด์หากพลาดยา ซึ่งอาจนำไปสู่การเจริญเติบโตของต่อมน้ำเหลืองได้ อย่าให้ยารับประทานเป็นสองเท่าแทนที่จะใช้ยาที่ไม่ได้รับเพราะจะทำให้การทำงานเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ขอแนะนำให้รับประทานยาที่ลืมในตอนเช้าของวันเดียวกัน ช่วงบ่ายหรือตอนเย็น

หลังจากนำต่อมไทรอยด์ออก การนัดหมายจะขึ้นอยู่กับปริมาณเนื้อเยื่อที่นำออก หากส่วนหนึ่งของต่อมได้รับการแก้ไขหรือเอาเนื้อเยื่อออก 50% ความจำเป็นในการใช้ Euthyrox จะถูกกำหนดโดยการทดสอบที่ดำเนินการ ในผู้ป่วยประเภทนี้จำเป็นต้องตรวจสอบระดับไทรอกซีนในเลือดและกำหนดระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ หากอยู่ในช่วงปกติก็ไม่จำเป็นต้องใช้ยา หากมีการวินิจฉัยการทำงานที่ลดลงของต่อม - ระดับไทรอกซินต่ำหรือในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ก็จำเป็นต้องมีการบำบัดทดแทน

หากต่อมไทรอยด์ถูกเอาออกทั้งหมด ระยะเวลาเข้ารับการรักษาจะครอบคลุมตลอดชีวิตของคุณ เมื่อกำหนดให้ Euthyrox เพื่อป้องกันการผลิตฮอร์โมนโดยต่อมไทรอยด์เองตามกฎแล้วหลักสูตรการรักษาจะกำหนดไว้ในช่วงระยะเวลา 1-2 เดือน

เมื่อวางแผนการตั้งครรภ์ ขอแนะนำให้ใช้ฮอร์โมน Euthyrox ในกรณีต่อไปนี้:

• ถ้าผู้หญิงมีโรคไทรอยด์
• หากมีการถ่ายโอนการผ่าตัดต่อมและมีการกำหนดการบำบัดทดแทน

ด้วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การตั้งครรภ์จึงแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย การบำบัดอย่างเพียงพอโดยการใช้ยาฮอร์โมนถือเป็นความสำเร็จของการพัฒนาการตั้งครรภ์ ในระหว่างตั้งครรภ์จำเป็นต้องรับประทานยาฮอร์โมนสำหรับผู้ที่ระบุ ผู้หญิงที่อยู่ในสภาพตั้งครรภ์ที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ไม่ใช้ยาทดแทน เสี่ยงต่อการให้กำเนิดเด็กที่มีอาการของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอ ภาวะปัญญาอ่อน

มีหลายกรณีที่จำเป็นต้องเพิ่มขนาดยา Euthyrox จากนั้นการสังเกตการตั้งครรภ์ดังกล่าวนั้นอยู่ในความสามารถของไม่เพียง แต่นรีแพทย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงแพทย์ต่อมไร้ท่อด้วย เด็กที่ทุกข์ทรมานจากการขาดฮอร์โมนในภาวะพร่องไทรอยด์จำเป็นต้องรับประทานยานี้ตามขนาดและหลักสูตรที่กำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญ ปริมาณที่แบ่งส่วนขึ้นอยู่กับน้ำหนักตัวและอายุของเด็ก

การยกเลิกยาด้วยตนเองจะนำไปสู่การพัฒนาอาการใหม่ของภาวะพร่องไทรอยด์เมื่อการผลิต thyroxine เป็นไปไม่ได้ในลักษณะธรรมชาติ การยกเลิก Euthyrox ในระหว่างการปิดล้อมการผลิตฮอร์โมนจะไม่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด

ยาเกินขนาด

การรับประทาน Euthyrox จะทำให้ระดับฮอร์โมนกลับมาเป็นปกติเฉพาะในกรณีที่มีการสั่งจ่ายยาอย่างสมเหตุสมผลเท่านั้น ไม่จำเป็นต้องกลัวการกินฮอร์โมน ต้องกลัวขาดฮอร์โมน Euthyrox มีราคาไม่แพง ไม่แพง และมีประสิทธิภาพ

โซนลับ

มีเพียงจุดเดียวเท่านั้นที่ควรให้ความสนใจ คนปกติที่ไม่มีสัญญาณของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำสามารถทำงานได้ 3 วันติดต่อกัน จากนั้นจึงฟื้นตัวอย่างสงบเป็นเวลา 2 วัน ผู้ที่ใช้ฮอร์โมนเทียม levothyroxine จะมีปัญหากับภาวะนี้ ด้วยวิถีชีวิตที่กระฉับกระเฉงพร้อมกับความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ที่เพิ่มขึ้นจึงเป็นสิ่งจำเป็น ปริมาณมากฮอร์โมน. ในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาดของ Euthyrox ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ในช่วงพักฟื้นหลังภาระงานปัญหาเกี่ยวกับการทำงานของหัวใจจะเกิดขึ้น:

• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น
• อิศวร;
• จังหวะ;
• ปวดใจ

การกระทำที่ฮอร์โมนที่คล้ายกันในคุณสมบัติทางเคมีในแท็บเล็ตต้องมีไทรอกซิน "ดั้งเดิม" ในสภาวะกระตุ้นยังไม่ทราบและศึกษาโดยแพทย์ตลอดจนเภสัชวิทยา ความคิดเห็นมีแนวโน้มที่จะส่งผลต่อการประมวลผลอะนาล็อกเทียมโดยร่างกาย อย่างไรก็ตามยาทำหน้าที่ได้อย่างเต็มที่และงานที่สำคัญที่สุดยังคงมีความแตกต่างอยู่ ผู้ที่รับประทาน Euthyrox ทำงานและพักผ่อนอย่างปลอดภัย สืบพันธุ์และเลี้ยงลูกที่มีสุขภาพดี

ใช้ร่วมกับรูปแบบยาอื่น ๆ

การใช้ยาไทรอกซินเกินขนาดหรือผลของยาเพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ผลิตภัณฑ์บางชนิดและ แบบฟอร์มการให้ยา. หากรับประทานยา Euthyrox เกินขนาดจะมีอาการต่อไปนี้:

• ความรู้สึกไม่สบายหน้าอก;
• หายใจลำบาก;
• อาการชัก;
• สูญเสียความกระหาย;
• การหยุดชะงักของรอบประจำเดือน
• รบกวนการนอนหลับ;
• ไข้และเหงื่อออกเพิ่มขึ้น
• ท้องเสีย;
• อาเจียน;
• ผื่น;
• ความหงุดหงิด

การรับประทานชาสมุนไพรและ วิตามินเชิงซ้อนดำเนินการหลังจากปรึกษากับแพทย์ต่อมไร้ท่อ

ยากลายเป็นพิษต่อร่างกายเมื่อมีอาการเฉียบพลันของการใช้ยาเกินขนาดที่ปรากฏในระหว่างวัน:

• วิกฤตต่อมไทรอยด์ซึ่งมีสัญญาณของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (thyrotoxicosis) เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด
• ความผิดปกติทางจิต - อาการชักกระตุก, อาการหลงผิดและกึ่งรู้สึกตัวที่นำไปสู่การพัฒนาอาการโคม่า
• ปัสสาวะลดลงอย่างรวดเร็ว (anuria)
• ฝ่อของตับ

แม้ว่า Euthyrox จะเป็นยาที่ควบคุมไอโอดีนในร่างกาย แต่ก็เป็นไปได้ที่จะใช้รูปแบบสังเคราะห์ที่มีไอโอดีน (โจโดมาริน) หรือธรรมชาติ (สาหร่ายทะเล) ไอโอโดมารินประกอบด้วยไอโอดีนอนินทรีย์ซึ่งร่างกายไม่ได้ผลิตขึ้น ดังนั้นจึงต้องได้รับจากภายนอก นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับหญิงตั้งครรภ์และผู้ที่ทุกข์ทรมานจากการทำงานของต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ

อะนาล็อกโครงสร้าง

การค้าที่คล้ายคลึงกันของยาจะแสดงด้วยชื่อ L-Thyroxine, Bagothyrox, Tireot และ Novotiral แม้ว่าผลิตภัณฑ์ทางเภสัชวิทยาเหล่านี้จะมีสิ่งหนึ่งที่เหมือนกันก็ตาม สารออกฤทธิ์- levothiraxine มีความแตกต่างในการกระทำของพวกเขา Eutiroks ที่ปฏิบัติตามบรรทัดฐานของการรับสัญญาณซึ่งแตกต่างจากอะนาล็อกโครงสร้างอื่น ๆ ไม่มีผลข้างเคียง (หรือมีในบางกรณีที่หายาก) บ่งชี้ในการรักษาภาวะบกพร่องในวัยเด็ก

ไม่แนะนำอย่างยิ่งให้ใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ กำหนดหรือเปลี่ยนขนาดยาด้วยตัวเอง มีเพียงแพทย์เท่านั้น ลักษณะทางสรีรวิทยาและตัวชี้วัดส่วนบุคคลเกี่ยวกับสุขภาพของผู้ป่วยให้เลือก ผลิตภัณฑ์ยาขนาดยาและขั้นตอนการรักษา

การปฐมพยาบาลสำหรับการใช้ยาเกินขนาด

เมื่อรู้สึกถึงสัญญาณแรกของอาการป่วยไข้ คุณต้องไปพบแพทย์หรือโทรหาผู้เชี่ยวชาญที่บ้าน เป็นไปไม่ได้ที่จะเลื่อนการเรียกรถพยาบาลหากอาการแย่ลงรวมถึงในกรณีต่อไปนี้:

• ถ้าให้ยาเกินขนาดในเด็ก, หญิงตั้งครรภ์, ผู้สูงอายุ;
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างรุนแรงและอาการเจ็บหน้าอก
• ท้องเสียมีเลือดปน;
• ความดันโลหิตสูง;
• พยาธิสภาพของธรรมชาติทางระบบประสาท - การชัก, อัมพาต, อัมพฤกษ์;
• การรบกวนของสติ

การบำบัดด้วยยานั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความมึนเมาโดยใช้ยาตามอาการขั้นตอนการฟอกเลือดในผู้ป่วยที่หมดสติ

ยาทดแทนและรักษาตามอาการสำหรับภาวะพร่องไทรอยด์

การทานไอโอโดมารินโดยมีการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง

รูปแบบแฝงของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมีลักษณะเฉพาะและสามารถรักษาให้หายขาดได้

ยา Endonorm สำหรับภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์

คุณสมบัติของการพัฒนาและการรักษา thyrotoxicosis ที่เกิดจาก Cordarone

ต่อมไทรอยด์: อาการของโรคในสตรีและหลักการรักษา

น่าเสียดายที่ผู้หญิงมักประสบกับโรคของต่อมไทรอยด์ ตามสถิติแล้ว ตัวแทนทุก ๆ ในห้าของเพศที่ยุติธรรมมีอาการที่เด่นชัดทางคลินิกของภาวะพร่องไทรอยด์ และภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินพัฒนาใน 4-6% ของประชากรโลก มีสาเหตุหลายประการสำหรับความผิดปกติของฮอร์โมน แต่แต่ละสาเหตุส่งผลต่อต่อมไทรอยด์: อาการของโรคในผู้หญิง + การรักษาทางพยาธิวิทยาจะได้รับการพิจารณาโดยละเอียดเพิ่มเติมในการทบทวนและวิดีโอของเราในบทความนี้

อาการทางคลินิก

โรคต่อมไร้ท่อทั้งหมดของต่อมไทรอยด์แบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่:

• เกิดขึ้นกับภาวะ hypofunction (ไม่เพียงพอ);
• ไหลไปพร้อมกับไฮเปอร์ฟังก์ชัน (การผลิตฮอร์โมนส่วนเกิน)

อาการของโรคต่อมไทรอยด์ในผู้หญิงสามารถตรงกันข้ามได้โดยตรงและขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในร่างกายอย่างแม่นยำ

เมื่อขาดฮอร์โมนไทรอยด์ กระบวนการสำคัญทั้งหมดในร่างกายจะช้าลง

อาการหลักของภาวะพร่องไทรอยด์ ได้แก่:

• หัวใจเต้นช้า - อัตราการเต้นของหัวใจลดลงเหลือ 60 ครั้งต่อนาทีและต่ำกว่า;
• ความเปราะบาง, การสูญเสียเส้นผม;
• ผิวแห้ง;
• ความรู้สึกหนาวเย็นอย่างต่อเนื่อง
• การเพิ่มน้ำหนักด้วยโภชนาการตามปกติและความอยากอาหารลดลง
• การหยุดชะงักของการทำงาน ระบบทางเดินอาหาร(คลื่นไส้, เรอ, ท้องอืดและท้องอืด, ท้องผูก);
• เพิ่มระดับคอเลสเตอรอล
• ความเหนื่อยล้า ประสิทธิภาพลดลง ความอ่อนแอ;
• อารมณ์หดหู่, ซึมเศร้า;
• ความผิดปกติของประจำเดือน, ภาวะมีบุตรยากแบบย้อนกลับ;
• อาการบวมที่ใบหน้าและแขนขา
• หน่วยความจำความสนใจความสามารถทางจิตลดลง

ด้วยภาวะพร่องไทรอยด์เป็นเวลานานคอพอกอาจพัฒนา - การเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์ ในเวลาเดียวกัน อาการของโรคต่อมไทรอยด์ในสตรีดังต่อไปนี้ ร่วมกับสัญญาณคลาสสิกของความไม่สมดุลของฮอร์โมน ได้แก่ อาการไอ ระบบหายใจล้มเหลว หายใจลำบาก เสียงเปลี่ยนแปลงหรือสูญเสียโดยสิ้นเชิงเนื่องจากการบีบตัวของทางเดินหายใจ

บันทึก! ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมักได้รับการวินิจฉัยอยู่ในระยะลุกลาม โดยมีการพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนอย่างรุนแรง สิ่งนี้เกิดขึ้นเพราะคนป่วยจำนวนมากมองว่าสัญญาณแรกของโรคเกิดจากความเหนื่อยล้า สุขภาพไม่ดี และบลูส์ตามฤดูกาล ดังนั้นแพทย์แนะนำให้ตรวจต่อมไทรอยด์เป็นประจำ (อย่างน้อยทุกๆ 5 ปี) สำหรับผู้ที่มีสุขภาพดีทุกคน

ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

อาการของโรคต่อมไทรอยด์ในผู้หญิง + การรักษาทางพยาธิวิทยาตรงกันข้ามกับภาวะพร่องไทรอยด์

ลักษณะอาการของโรค:

• อิศวร - เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและชีพจร;
• จังหวะ;
• ความดันซิสโตลิกเพิ่มขึ้น
• การผอมบางของผิวหนังและเล็บ
• แพ้ความร้อน, เหงื่อออกมาก;
• การลดน้ำหนักแม้จะอยากอาหารดี
• อุจจาระหลวม, อาเจียน;
• ปัญหาสายตา: จักษุแพทย์, ตาโปน, กระจกตาแห้ง;
• ปลายนิ้วสั่น;
• นอนไม่หลับ, ฝันร้าย, ฝันรบกวน;
• ความกังวลใจและหงุดหงิดเพิ่มขึ้น
• ความผิดปกติของประจำเดือน, ภาวะมีบุตรยากแบบย้อนกลับ

บันทึก! ปัญหาเกี่ยวกับฮอร์โมนไทรอยด์อาจนำไปสู่ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ในสตรีได้ อย่างไรก็ตาม สิ่งเหล่านี้เกิดขึ้นชั่วคราว และหลังจากผ่านการรักษาไปแล้ว ประจำเดือนก็จะกลับคืนมา

หลักการวินิจฉัย

แพทย์ที่มีประสบการณ์สามารถแนะนำโรคต่อมไทรอยด์ได้โดยอาศัยข้อร้องเรียนและการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วย

เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการตรวจดังต่อไปนี้:

• การศึกษาทางชีวเคมีขององค์ประกอบของฮอร์โมนในเลือด (TSH, T3, T4)
• เป็นเรื่องธรรมดา การทดสอบทางคลินิกเลือดและปัสสาวะ
• การกำหนดแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH และ TPO
• การส่อง - การกำหนดกิจกรรมการทำงานของอวัยวะ
• ตามข้อบ่งชี้ - การเจาะชิ้นเนื้อ

การรักษา

การรักษาต่อมไทรอยด์ - เราได้กล่าวถึงอาการของโรคในผู้หญิงข้างต้น - ขึ้นอยู่กับระดับความผิดปกติของฮอร์โมน หลักการ การบำบัดสมัยใหม่ดังแสดงในตารางด้านล่างนี้

ตาราง: คำแนะนำในการรักษาโรคต่อมไร้ท่อในสตรี:

เป้าหมายการรักษา	โรคต่อมไทรอยด์ที่มีภาวะพร่องไทรอยด์	โรคต่อมไทรอยด์ที่มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน
อาหาร	การจำกัดอาหารที่มีไขมันแคลอรี่สูง ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง แอลกอฮอล์ พื้นฐานของอาหารควรเป็นผักและผลไม้ อาหารทะเล และเนื้อสัตว์ไม่ติดมัน	ข้อ จำกัด ของผลิตภัณฑ์ที่กระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง: กาแฟและชา, น้ำซุปเข้มข้น, แอลกอฮอล์ โภชนาการเพื่อการรักษาควรมีความสมดุลและมีแคลอรีสูง เนื่องจากผู้ป่วยจะลดน้ำหนักตัวอย่างรวดเร็ว
แก้ไขความไม่สมดุลของฮอร์โมน	อะนาลอกสังเคราะห์ของฮอร์โมนไทรอยด์ - Euthyrox หรือ L-thyroxine	ยาที่ลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ - Mercazolil, Tyrozol, Metizol
การบำบัดแบบ Radical (โดยที่การรักษาด้วยยาไม่ได้ผล)	การผ่าตัดเพื่อเอาอวัยวะต่อมไร้ท่อออกนั้นใช้โดยมีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างมากและเกิดคอพอก 4-5 องศา	การผ่าตัดเอาอวัยวะออก "การปิด" ต่อมไทรอยด์จากการทำงานด้วยความช่วยเหลือของไอโซโทปกัมมันตภาพรังสีของไอโอดีน

วิธีการพื้นบ้านในการรักษาพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ (น้ำผัก, การเยียวยาโดยใช้ cinquefoil สีขาว, มะยมยุโรป, การย้อมกอร์ส ฯลฯ ) ทำได้เพียงกำจัดอาการของความผิดปกติของฮอร์โมนในช่วงสั้น ๆ เท่านั้น แต่อย่าต่อสู้กับสาเหตุของพวกเขา

บันทึก! ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกจะถูกบังคับให้รับประทานยาฮอร์โมนตลอดชีวิต

ยิ่งได้รับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของต่อมไร้ท่อเร็วเท่าไรการบำบัดก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาโรคต่อมไทรอยด์ให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ อาการในสตรีถึงแม้จะพัฒนาช้า แต่ก็เป็นเรื่องปกติและวินิจฉัยได้ไม่ยาก

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะพร่องไทรอยด์และโคม่าพร่องไทรอยด์

Hypothyroidism เป็นการละเมิดการทำงานของอวัยวะและระบบที่เกิดจากการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่ำ การสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมลดลงทำให้เกิดอาการต่างๆ และการหยุดชะงักของอวัยวะภายใน

ความผิดปกตินี้พบได้ทั่วไปในผู้หญิงวัยกลางคน แต่ยังสามารถพัฒนาในผู้ชายที่ได้รับการกำจัดต่อมไร้ท่อออกด้วย

ภายหลังได้รับการแต่งตั้งการบำบัดทดแทน ผู้ป่วยมีโอกาสมีชีวิตที่สมบูรณ์ การพยากรณ์โรคในกรณีนี้อยู่ในเกณฑ์ดี อายุขัยค่อนข้างสูง

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะพร่องไทรอยด์เกิดขึ้นหากไม่มีการรักษาคุณภาพชีวิตลดลงอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุ มักเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจและระบบหายใจล้มเหลว ในบางกรณี ไม่สามารถช่วยชีวิตคนได้ และด้วยการบำบัดที่เหมาะสมและทันท่วงที แม้แต่ผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 30 ปีก็ตาม

• ภาพทางคลินิกของภาวะพร่องไทรอยด์
• มาตรการวินิจฉัยในการตรวจผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ
• อาการโคม่าพร่อง
• การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการโคม่าจากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและการรักษาภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง
• ความแตกต่าง การดูแลฉุกเฉินที่มีผลกระทบร้ายแรงจากภาวะพร่องไทรอยด์
• การรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะพร่องไทรอยด์ในเด็ก

ภาพทางคลินิกของภาวะพร่องไทรอยด์

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่ และต้องบรรเทาอาการนานแค่ไหน? ทุกอย่างขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย สาเหตุของความผิดปกติ และความรุนแรง อาจใช้เวลาหลายปีในการรักษา และในบางกรณีอาจใช้เวลาตลอดชีวิต

ความรุนแรงของอาการจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น ในระยะแรกปัญหาสุขภาพไม่รบกวนผู้ป่วย ภาพนี้มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยหลังการกำจัดส่วนหนึ่งของต่อมออก สภาพที่เกิดขึ้นเรียกว่าภาวะพร่องไทรอยด์หลักหลังผ่าตัด

อาการของภาวะพร่องไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์:

• ความหนาวเย็น;
• ภาวะซึมเศร้า;
• การเพิ่มน้ำหนักอย่างไม่สมเหตุสมผล
• ความเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่อง
• ปัญหาเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด
• ศีรษะล้าน;
• ผิวสีซีด;
• นอนไม่หลับ;
• ระดับคอเลสเตอรอลสูง
• ความสนใจและความคิดบกพร่อง

มาตรการวินิจฉัยในการตรวจผู้ป่วยภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

หากสงสัยว่าภาวะพร่องไทรอยด์ ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อหาฮอร์โมนไทรอยด์ บ่งชี้คือระดับของ TSH ซึ่งเป็นบรรทัดฐานไม่รวมภาวะพร่อง

ในการวินิจฉัยภาวะพร่องไทรอยด์เกิดข้อผิดพลาดเนื่องจากอาการของโรคสามารถปลอมแปลงเป็นโรคอื่นได้

การทำงานของต่อมไทรอยด์ที่ลดลงในผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 50 ปีถือเป็นสัญญาณของความชรา เนื่องจากอาการต่างๆ เช่น ภาวะสมองเสื่อม ความอ่อนแอทั่วไป ความอยากอาหารไม่ดี ผิวแห้ง คอเลสเตอรอลสูง เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้สูงอายุ ในเด็ก การทำงานของต่อมลดลงอาจเกิดขึ้นมาแต่กำเนิดและไม่ปรากฏให้เห็นในช่วงปีแรกของชีวิต

มาตรการวินิจฉัยที่ซับซ้อนประกอบด้วย:

• การตรวจสอบด้วยสายตา
• คลำของต่อมไทรอยด์;
• การตรวจชิ้นเนื้อต่อม;
• การทดสอบในห้องปฏิบัติการ

อาการโคม่าพร่อง

อาการโคม่าไฮโปไทรอยด์ส่งผลกระทบต่อผู้คนหลังการผ่าตัดต่อม การบาดเจ็บ การใช้ยาระงับประสาทและยาระงับประสาทเกินขนาด และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ

GC โดดเด่นด้วย:

• ภาวะขาดออกซิเจนของอวัยวะภายใน
• hypoventilation ของปอด;
• หัวใจเต้นช้า;
• อุณหภูมิร่างกายต่ำ
• ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ;
• คอเลสเตอรอลสูง

ขาดความเพียงพอ ดูแลรักษาทางการแพทย์นำไปสู่ความตาย

อาการของจีซี:

• อาการง่วงนอน;
• ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรง
• อุณหภูมิร่างกายสูงถึง 35 °;
• ผิวเย็น
• การยับยั้งปฏิกิริยาตอบสนอง;
• ความดันต่ำ
• การหยุดชะงักของระบบประสาทส่วนกลาง

อิศวรในภาวะพร่องไทรอยด์เพิ่มขึ้นเมื่อเริ่มมีอาการโคม่าและเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตของผู้ป่วย

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะทำให้จำนวนตัวรับ β-adrenergic ลดลง ในขณะที่ norepinephrine มีการผลิตอย่างเข้มข้น ซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและหัวใจล้มเหลว

การดูแลฉุกเฉินสำหรับอาการโคม่าจากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและการรักษาภาวะแทรกซ้อนในภายหลัง

• หากต้องพบแพทย์ทันที การพยากรณ์โรคของ GC จะเป็นไปในเชิงบวก โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 30 ปี ผู้ป่วยจะได้รับไฮโดรคอร์ติโซน ปริมาณยารายวันไม่ควรเกิน 200 มก. เช่นเดียวกับหยดไทรอกซีน ปริมาณไทรอกซีนรายวันสูงถึง 500 มก.
• ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมีการถ่ายเลือดและการช่วยหายใจในปอดหลังจากนั้นจึงให้กลูโคคอร์ติคอยด์
• เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจะมีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
• ด้วยอโทนี กระเพาะปัสสาวะใส่สายสวนปัสสาวะ

หลังจากการรักษาฉุกเฉิน การรักษาด้วยยาพิเศษจะเริ่มขึ้น ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำของต่อมไทรอยด์สามารถรักษาได้โดยปรับขนาดฮอร์โมนไทรอกซีนสังเคราะห์เป็นรายบุคคล

การใช้ thyroxin ช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและมีส่วนช่วยในระยะเวลาของมัน

สำหรับการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ให้รับประทาน Euthyrox วันละครั้งก่อนอาหารเช้า ขอแนะนำให้ดื่มยาด้วยน้ำต้มสุกที่สะอาด ขนาดเริ่มต้นคือ 50 ไมโครกรัม ค่อยๆ เพิ่มเป็น 200 ไมโครกรัม

การเพิ่มขนาดยาเกิดขึ้นทุกๆ 3 สัปดาห์ จนกว่าผู้ป่วยจะเข้าสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ ในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาอาจสงสัยว่าการดูดซึมผิดปกติหรือการบริหารยาที่ไม่เหมาะสม

ปริมาณที่เพียงพอช่วยให้คุณกำจัดอาการและปรับปรุงคุณภาพชีวิตหลังจากผ่านไปสองเดือน

พื้นฐาน เกณฑ์หลักที่กำหนดกลยุทธ์ในการรักษาคือระยะเวลาของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และความรุนแรงของอาการ ประสิทธิผลของการบำบัดได้รับการพิสูจน์โดยการหายตัวไป อาการทางคลินิกและ การวินิจฉัยทางคลินิก. ยิ่งระยะเวลาของความผิดปกติของต่อมที่ไม่ได้รับการชดเชยนานขึ้นเท่าใด ผู้ป่วยก็จะยิ่งมีชีวิตอยู่น้อยลง แม้ว่าจะเริ่มการรักษาแล้วก็ตาม

เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบร้ายแรงของโรคต่อมไร้ท่อ แนะนำให้ผู้ที่มีอายุ 30 ปีขึ้นไปได้รับการตรวจป้องกันอย่างน้อยปีละครั้ง สิ่งนี้จะช่วยให้คุณมีชีวิตอยู่รักษาสุขภาพและกิจกรรมได้เป็นเวลานานเนื่องจากปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์เป็นส่วนใหญ่

ความแตกต่างของการดูแลฉุกเฉินสำหรับผลกระทบร้ายแรงของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

มาตรการทั้งหมดเพื่อช่วยเหลือผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าจากภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำจะดำเนินการในหอผู้ป่วยหนัก ในกระบวนการบำบัดจำเป็นต้องเพิ่มระดับฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อกำจัดอุณหภูมิร่างกายปัญหาเกี่ยวกับหัวใจหลอดเลือดและทำให้ระบบประสาทเป็นปกติ

สำหรับสิ่งนี้ โดยหยดการฉีด levothyroxine ก็สามารถฉีดเข้ากล้ามได้เช่นกัน

สำหรับผู้ที่มีอายุมากกว่า 30 ปี ปริมาณเลโวไทร็อกซีนที่จำเป็นต่อการมีสุขภาพของต่อมไทรอยด์อย่างเหมาะสมคือ 1.9 ไมโครกรัม/กก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม สำหรับผู้สูงอายุปริมาณฮอร์โมนสังเคราะห์จะค่อนข้างน้อยถึง 1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัม

หญิงตั้งครรภ์สามารถรับประทานยา levothyroxine ได้มากแค่ไหนเพื่อบรรเทาอาการที่รุนแรง? ในกรณีเช่นนี้ ปริมาณจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลและปรับตามภาคการศึกษาของการตั้งครรภ์

Hypothyroidism หลังจากเริ่มมีประจำเดือนในผู้หญิงได้รับการแก้ไขโดยปริมาณฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการทุก ๆ สองเดือนโดยเฉพาะสำหรับผู้หญิงที่ถอดส่วนหนึ่งของต่อมไทรอยด์ออก

กิจวัตรหลักที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อกำจัด GC และผลที่ตามมา:

การรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะพร่องไทรอยด์ในเด็ก

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะพร่องไทรอยด์ในเด็กเกิดขึ้นในบางกรณีซึ่งพบได้ยากเมื่อการรักษาหลังการกำจัดส่วนหนึ่งของต่อมหรือในกรณีของภาวะพร่องไทรอยด์ แต่กำเนิดนั้นดำเนินการอย่างไม่ถูกต้องหรือไม่เลย ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เกิดขึ้น ที่เรียกว่า ความโง่เขลา เช่นเดียวกับคนแคระ จะเกิดขึ้นล่าช้า การพัฒนาทางกายภาพความเสียหายบางส่วนต่อระบบประสาทส่วนกลาง

ภาวะต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอในเด็กหรือได้รับจากการผ่าตัดได้รับการแก้ไขด้วยฮอร์โมนสังเคราะห์ แต่ในบางกรณี อาการต่างๆ (ความจำไม่ดี คอเลสเตอรอลสูง อาการหนาวสั่น การรับรู้ลดลง การทำงานของลำไส้ไม่ดี ซึมเศร้า) ยังคงอยู่ สิ่งนี้จะเกิดขึ้นหากขนาดยามีขนาดเล็กหรือยาถูกดูดซึมเข้าสู่ลำไส้ได้ไม่ดี ประสิทธิผลของไทรอกซินจะลดลง และยา เช่น เหล็กซัลเฟต, แคลเซียม ในกรณีเช่นนี้ ปริมาณของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้น

ช่วยด้วยไม่มีใครรู้ว่าต้องทำอย่างไร พิษจากต่อมไทรอยด์และกับภาวะหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูงตั้งแต่ปี 2014 เห็น ACE แคลเซียมบล็อคเกอร์ - ไม่ได้ช่วยอะไร แพทย์ไม่สามารถหาสาเหตุได้ เมื่อวันที่ 10 มิถุนายน 2561 มีการกำหนดการโจมตีของภาวะหัวใจห้องบนความดัน 180/70 beto-blockers - ช่วยบรรเทาอาการหัวใจเต้นเร็ว (มีชีพจรคงที่ประมาณ 100) เธอหยิบคาร์โดรอนและบรรเทาความเจ็บปวดในหัวใจ แต่ เมื่อวันที่ 20 มิถุนายน การโจมตีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและความดันอีกครั้ง โรคของ Bezedov ถูกเปิดเผย: T4 - 64, TSH - 0.01, AT ถึง TG - 5, คอเลสเตอรอล 2.6 วันที่ 22 มิถุนายน ฉันเริ่มทานไทโรโซล 30 มก. , beto-blockers bisoprolol 5 มก. แต่พวกเขาไม่ได้ช่วยบรรเทาอาการปวดหัวใจแม้ว่าพวกเขาจะเอาอิศวรออกและยังทำให้พวกเขาเข้าสู่หัวใจเต้นช้า: มีอาการปวดหัวใจอย่างต่อเนื่อง, นอนไม่หลับดังนั้นเธอเองจึงใช้คาร์ดาโรน - ช่วยบรรเทาอาการปวดหัวใจ . Cardoron ใช้เวลา 3 วัน 200 มก. โดยทั่วไปฉันกินประมาณ 10-15 เม็ด หนึ่งสัปดาห์ต่อมา ความดันเพิ่มขึ้น - 200/80 เพิ่มไทโรซอลเป็น 40 มก. เป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นอีกครั้ง 30 หลังจากนั้นฉันก็รู้สึกดีเป็นเวลาหนึ่งเดือนครึ่ง หลังจาก 2 เดือนในเดือนสิงหาคม: T4 - 20 TSH - 0.05 อาการของภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติเริ่ม: ท้องผูกถาวร, การทำงานของปัสสาวะไม่ทำงาน (ฉันไปเข้าห้องน้ำทีละหยด), น้ำหนักเพิ่มขึ้น, ซึมเศร้า, ผมร่วง 50% ต่อสัปดาห์ ชีพจรของฉันเริ่มลดลงเหลือ 40 ในตอนเย็น แต่ก่อนเขาไม่ค่อยมีสารบีโตบล็อคเกอร์มากนัก: ประมาณ 50 ทิโรโซลลดลงเหลือ 10-20 มก. ความดันเป็นปกติ 110/70 ฉันตัดสินใจทาน l-thyroxine 50 มก. ฉันรู้สึกดีขึ้นทันที: อุจจาระดีขึ้นและมีฤทธิ์ขับปัสสาวะปรากฏขึ้น มีพลังงานเพิ่มขึ้น ความซึมเศร้าหายไป และแม้แต่เซ็กส์ก็ปรากฏขึ้น ซึ่งไม่เกิดขึ้นทันทีที่ "ภาวะพร่องไทรอยด์" ปรากฏขึ้น แต่หลังจากผ่านไป 5 วัน อาการร้อนวูบวาบและไทรอกซีนก็ถูกยกเลิก หลังจากนั้นอีก 2 วัน - อาการหัวใจเต้นเร็ว - ประมาณ 160 ครั้ง ในนาที + ภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้ว เธอถอดตัวเองออกด้วยคาร์โดรอน ฉันผ่านการทดสอบ: T4 - 14 TSH - 0 คอเลสเตอรอล 4.6 ไทโรซอลถูกกำหนด 15 มก. แม้ว่า L-thyroctin จะไม่ได้ดื่มมาเป็นเวลา 2 สัปดาห์แล้ว แต่อาการก็แย่ลงทุกวัน: มีอาการกดดันเพิ่มขึ้นทุกวัน (จนถึงช่วงเย็น) beto-blockers หยุดทำงาน! พวกเขาทำให้สิ่งต่าง ๆ แย่ลง: การโจมตีด้วยความดันโลหิตสูงหนึ่งชั่วโมงหลังจากรับประทานยาบล็อกเกอร์ ชีพจร 45 อาการของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเริ่มต้นขึ้น: การสูญเสียการมองเห็นบางส่วน, แสงจ้ากะพริบระหว่างการโจมตีด้วยแรงกดดันซึ่งไม่เคยมีมาก่อน ความกดดันไม่เหมือนกับการเกิด teriotoxicosis (บรรทัดฐานบนและล่างสูง แต่สูงและบนและล่าง) อาการปวดหัวใจเริ่มเหมือนเมื่อก่อนด้วย thyrotoxicosis แพทย์ไปโรงพยาบาลและสั่งไทโรซอล 30 มก. ปวดในหัวใจและตับ ในอัลตราซาวนด์ ตับและถุงน้ำดีจะกระจาย ซึ่งไม่เป็นเช่นนั้นเมื่อ 3 เดือนที่แล้ว หลอดลมหดเกร็ง ภาวะนี้รุนแรงขึ้นใน 3 สัปดาห์หลังจากการถอน l-thyroxine: การโจมตีของแรงดันไฟกระชากเกิดขึ้นบ่อยขึ้นและเกิดขึ้น 5 ครั้งต่อวัน ฉันลบมันออกด้วย capoten เนื่องจาก beta-blockers ไม่ทำงาน แพทย์ไม่รู้ว่าต้องทำอย่างไร ผ่านการทดสอบ: T 4 - 9 feretin - บรรทัดฐานคอร์ติซอล - บรรทัดฐาน เธอตัดสินใจเสี่ยงตัวเองที่จะรับประทาน l-thyroxine ในขนาดที่ต่ำกว่า 30 มก. เพื่อยกเลิก beto-blockers ทั้งหมดและยาเม็ดทั้งหมดสำหรับความดัน Tirozol ลดลงชั่วคราวได้ถึง 5 มก. ความดันที่เพิ่มขึ้นหายไป ชีพจรกลับมาเป็นปกติที่ 55-65 สัญญาณของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองหายไป แม้ขนจะหยุดขึ้น แม้ว่าผิวหนังจะแห้งก็ตาม รอบเล็บก็เหี่ยวแห้งและแตก แต่หนึ่งสัปดาห์ต่อมาเมื่อรับประทาน ปริมาณถัดไปเพียง 30 มก. ของ "น้ำมันก๊าด" - อิศวร 140 ลบออกด้วย beta-blocker L-thyroxine (kyrosin) หยุดรับประทาน ความดันก็ปกติ มันหนาวมาก ฉันไม่สามารถออกไปข้างนอกได้: กล้ามเนื้อของฉันอักเสบจากความหนาวเย็นที่นี่และที่นั่นแม้ว่าฉันจะแต่งตัวอย่างอบอุ่น แต่ท้องผูกก็ตาม หลังจากผ่านไป 5 วัน การโจมตีด้วยความกดดันที่เพิ่มขึ้นเริ่มขึ้นอีกครั้งในช่วงบ่าย และอีกครั้งในตอนกลางคืนด้วยปริมาณ "คิโรซิน" 30 มก. - ในตอนเช้าอิศวร 140 และ ความดันสูง 160/90. แม้จะอิศวร แต่วันนี้ฉันทาน "คิโรซิน" 30 มก. อีกครั้ง หัวใจและตับไม่เจ็บ จะทำอย่างไร? ฉันรู้สึกเหมือนมีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ