помазкова оксана , Женщина, 48 лет

Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии Добрый день. Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии.Результаты ФГС.Пищевод: слизистая не изменена, Z- линия на 1 см выше уровня кардии.Кардия:смыкается не полностью. Желудок: натощак содержит секрет и желчь.Слизистая антрального отдела желудка: гиперемия и отё, биопсия..Слизистая тела желудка: не изменена. Пилорус:сомкнут.Луковица двенадцатиперстной кишки:не деформирован,слизистая умеренно гиперемирована, постбульбарный отдел двенад-ой кишки без особенностей.Результаты гистологии:хронический гастрит.Воспаление: 3 степени, активность:2 степень, атрофия:неопеделённая стадия, метаплазия: -, пилорическая:-, лимфойдные скопления: 3 степени,Hp:++. Скажите, что значит линия- Z выше уровня кардии. После пролечивания от Hp через какое время надо сделать контроль и какой.Проживаю с дочкой 19 лет ей надо сдать анализы на Hp и какие.В процессе лечения от Hp когда надо сменить зубную щётку и как дома и чем обработать посуду.И ещё подскажите какими препаратами убирается желчь из желудка которая у меня есть.

Приветствую! Визуальное смещение зубчатой линии от проксимального края желудочных складок происходит, либо при интенсивном поступлении воздуха в просвет пищевода при исследовании, т.е. при перераздувании, либо при уже длительном рефлюксе - забросе содержимого желудка в пищевод и перестройке слизистой в этой переходной зоне со смещением. При рефлюксе критическим является смещение более, чем на 1 см. До 1 см, как правило, просто обращается внимание пациента на эту тенденцию к смещению (при наличии симптомов болезни у пациента и других признаков рефлюкса в пищеводе - покраснение слизистой, усиление сосудистого рисунка, эрозии, язва в пищеводе). Наличие хеликобактера у Вас подразумевает его уничтожение. После лечения, воспаление в слизистой желудка и 12пк снизится и пройдет, тогда может и желчь не будет забрасываться в желудок. Только после лечения хеликобактера станет известно, нужно ли принимать урсодезоксихолевую кислоту, которая инактивирует желчь. Но это дорогое удовольствие. Нужно обследовать желчный пузырь и желчно-выводящие пути для принятия этого решения. Решение принимает . Посуда просто моется средствами моющими. щетку менять надо каждый месяц, не зависимо от наличия хеликобактера)). Контроль анализа на хеликобактер делается не менее чем через 1-2 мес после окончания приема антибиотиков, применяющихся в лечении, а также если вдруг в этот период антибиотики принимаются по поводу других заболеваний: , пневмония, уретрит и т.д.

Эзофагоскопия является одним из наиболее достоверных методов исследования, позволяющих изучить слизистую оболочку пищевода и желудка на основании данных визуального осмотра, а также результатов гистологического и цитологического изучения биопсийного материала, полученного прицельно через эндоскоп. Следует отметить, что визуально можно выявлять лишь относительно большие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Использование фиброэзофагогастроскопии при hiatus hernia больше оправдано для диагностики рефлюкс-эзофагита (Григорьев П.Я. и соавт., 1990,1996). Сочетание ряда признаков при эндоскопическом исследовании позволяет говорить о наличии хиатальной грыжи у больного. Этими признаками являются: уменьшение расстояния от резцов до пищеводно-желудочного перехода, наличие грыжевых ворот, обнаружение "воронки" при ретроградном осмотре кардии, пролапс слизистой желудка в пищевод (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999).
\г В своей работе мы выделяем несколько эндоскопических признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
При эндоскопическом исследовании отмечаются различные стадии воспалительного процесса от катарального до язвенно-некротического эзофагита, наиболее выраженные в нижней трети пищевода. Обычно нормаль-

1. -кольцо " А " - мышечное кольцо; 2 - кольцо " Б " - хиатальное сужение пищевода; 3 - грыжевая полость; 4 - "второй вход" в желудок
   ной резистентности диафрагмального кольца не ощущается, и эзофагоскоп проваливается в желудок. Можно наблюдать затекание желудочного содержимого в пищевод из желудка.

Даже при отсутствии визуальных изменений считаем необходимой биопсию слизистой нижней трети пищевода, так как у 45-55% пациентов обнаруживаются морфологические признаки эзофагита.
Гистологически рефлюкс-эзофагит характеризуется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя преимущественно плазмоцитами, нейтрофильны- ми лейкоцитами и лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоев, вакуольной дистрофией и окантозом эпителия. Наряду с этим выявляются склеротические и кистозные изменения в слизистой оболочке, десквамация и складчатость эпителия, венозный застой, микрогематомы. Об эзофагите свидетельствуют изменения хотя бы одного биоптата.
Для унификации и оценки данных эндоскопического исследования используют классификацию степени выраженности эзофагита по Savary-Miller, при этом различают четыре стадии заболевания:

1. стадия - округлые и продольные поражения, которые не сливаются и распространяются от Z-линии к слизистой оболочке пищевода (рис. 11);
2. стадия - сливающиеся транзиторные поражения в зоне Z-линии, не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 12);
3. стадия - язвенные поражения, сливающиеся в нижней части пищевода и охватывающие всю поверхность слизистой оболочки (рис. 13);
4. стадия - хронические язвенные поражения пищевода, фиброзный стеноз, укорочение пищевода (пищевод Барретта) (рис. 14).

При эндоскопическом исследовании рефлюкс-эзофагит 1 степени выявлен нами у 52,3% больных, эзофагит 2 степени - у 40,2%, эзофагит 3 степени -

у 6,5% и эзофагит 4 степени (пищевод Баррета) - у 1% пациентов (классификация по Savary-Miller). Подозрение на наличие хиатальной грыжи возникло у 67,3% больных. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностирована у 42,9% больных в 1 группе (открытая фундопликация по Nissen), 39,3% - во второй (лапароскопическая фундопликация по Nissen), в 17% и 34,4% случаев в 3-й (задняя парциальная фундопликация по Toupet) и 4-й (2-х сторонняя фундопликация по Toupet) группах соответственно.
На сегодняшний день в связи с изменениями концепции о пищеводе Барре- та следует остановиться на его определении и диагностике.
В настоящее время считается, что пищевод Баррета - это приобретенное состояние, возникающее в результате хронического повреждения слизистой оболочки дистального отдела пищевода за счет рефлюкса, при котором цилиндрический железистый эпителий, имеющий в своем составе специализированные метаплазированные по кишечному типу клетки, замещает многослойный плоский эпителий в дистальном отделе пищевода, независимо от длины мета- плазированного участка. Синонимом понятия "пищевод Баррета"является "цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода" (Dent J. и соавт.,1991; Armstrong D. и соавт., 1992; Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). При эндоскопическом исследовании должен быть заподозрен пищевод Баррета, если переход плоскоклеточного эпителия в цилиндрический (Z-линия) не совпадает с положением кардии. Граница может быть четкой и ровной, однако чаще имеет вид пальцевидных выпячиваний.
Поскольку эндоскопические признаки цилиндрической метаплазии слизистой пищевода по кишечному типу могут отсутствовать, биопсия берется из 4 выбранных наугад точек г.о окружности пищевода с интервалом в 1-2 см по всей длине сегмента (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999). Диагноз ставится на

основании данных эндоскопии с биопсией, что дает возможность выявить кишечную метаплазию слизистой дистального отдела пищевода.

Наиболее распространенным диагностическим методом, лежащим в основе диагностики практически всех заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки является в настоящее время, эндоскопический метод – метод визуального осмотра слизистой оболочки данных органов. Большим преимуществом эндоскопии является возможность исследования тех отделов органов ЖКТ, которые трудно просматриваются рентгенологически (привратниковый канал), или патологических процессов (язвы), которые скрываются в складчатых структурах деформированной двенадцатиперстной кишки. Кроме того, облегчается диагностика поверхностных поражений слизистой оболочки с небольшими изменениями рельефа (полные и простые эрозии, небольшие полипы и т.п.).

Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки производится с помощью фиброэндоскопов – гибких оптических приборов с волоконной оптикой (рис. 5.82). В последнее время в эндоскопию широко внедряется метод видеоэндоскопии достоинством которого является то, что весь процесс исследования выводится на экран монитора с одновременной видеозаписью.

Самым последним достижением в видеоэндоскопической технике стало применение в диагностике состояния желудочно-кишечного тракта видеоэндоскопической капсулы (рис. 5.83). Создание капсульной эндоскопии основано на самых передовых достижениях в оптике и микроэлектронике. Эндоскопическая капсула представляет собой одноразовую эндоскопическую капсулу размером 11х26 мм и весом 4 г. Капсула содержит цветную видеокамеру, 4 источника света, радиопередатчик и источник питания. Пациент перед исследованием воздерживается от приема пищи в течение 8 часов, затем принимает капсулу, запивая ее небольшим количеством воды. Принятая внутрь капсула с перистальтикой движется по ЖКТ, а вся видеоинформация записывается на закрепленный, на поясе пациента регистрирующий прибор. Далее, по окончании исследования, видеокапсула покидает организм естественным путем, а весь полученный материал обрабатывается с помощью специальной программы на компьютерной рабочей станции.

С помощью данного прибора, возможно, диагностировать весь спектр заболеваний ЖКТ, особенно тех его отделов, которые трудно доступны традиционной эндоскопии (тонкий кишечник), а также в тех случаях, когда обычная эндоскопическая процедура трудно выполнима (тяжело больные пациенты). Особенно перспективно применение эндоскопической капсулы для диагностики опухолевой патологии, во всех трех отделах тонкой кишки – двенадцатиперстной, тощей и подвздошной. Данная методика позволяет выявить скрытые источники кровотечения, раскрыть причину периодического абдоминального болевого синдрома (дивертикулярная болезнь), проследить эффективность терапевтических мероприятий.

Эндоскопический метод исследования пищевода позволяет непосредственно осмотреть слизистую оболочку органа, определить степень выраженности морфологических изменений при воспалительных, деструктивных, склеротических, стенотических, в том числе и опухолевых процессах в пищеводе.

В норме слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая блестящая, на расстоянии 38-40 см от резцов она сменяется более яркой слизистой желудка – так называемая зубчатая или Z – линия.

При эндоскопии оценивается также состояние просвета пищевода, исключаются рубцовые сужения (белесоватые, уплотненные участки сужений), дивертикулярные расширения, язвенные, эрозивные, опухолевые процессы, их протяженность, площадь поражения, наличие осложнений – кровотечение, перфорация). При эндоскопически позитивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно при выраженных воспалительных изменениях (эрозии, язвы) (см. рис. 5.8) и наличии пептической стриктуры, отмечается отек, гиперемия слизистой, наложения фибрина на достаточно большом протяжении выше места сужения.

Эндоскопия является основным методом диагностики эндоскопически позитивной ГЭРБ, позволяет вовремя выявить наличие осложнений, произвести прицельную биопсию, а также контролировать результаты лечения.

Однако при эндоскопически негативной ГЭРБ, проявляющейся только клинически симптомом изжоги, обычно визуально выявить метаплазию и дисплазию слизистой оболочки пищевода (угрожающие по возникновению опухолевых процессов морфологические перестроечные процессы в эпителии пищевода) во время обычной эндоскопии бывает невозможно. Эндоскопические признаки перестройки слизистой оболочки пищевода могут отсутствовать. Для точной диагностики указанных процессов необходима дополнительная морфологическая диагностика с помощью биопсии. Биоптаты берут из 4 выбранных наугад точек по окружности пищевода, через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии, а также изо всех визуально измененных участков слизистой в этой зоне.

Для более точного диагностирования характера изменений, распространенности процесса, а также для направленной биопсии в процессе эндоскопического исследования используются витальные красители (хромоэндоскопия). Для витальной окраски слизистой оболочки пищевода используются красители, которые различаются по механизму действия: абсорбирующиеся красители - раствор метиленового синего и раствор Люголя, а также контрастные красители - индигокармин.

Раствор метиленового синего активно абсорбируется клетками кишечной метаплазии, что окрашивает участки кишечной метаплазии в голубой цвет.

Раствор Люголя используется для выявления минимальных изменений слизистой оболочки пищевода. Он временно окрашивает в темно-коричневый цвет нормальный плоский эпителий. Окрашивание происходит за счет реакции с богатыми гликогеном клетками. Патологически измененные, бедные гликогеном клетки слизистой оболочки пищевода остаются неокрашенными, и протяженность его поражения становится отчетливо видна.

Раствор индигокармина не окрашивает клетки слизистой оболочки пищевода, а, распределяясь по поверхности слизистой оболочке, позволяет определить участки с измененной структурой при различных поражениях (рубцы, полипы, небольшие опухоли), в том числе позволяет визуально идентифицировать области с кишечной метаплазией и дисплазией высокой степени.

Для увеличения частоты диагностики неоплазии предложен также метод флюоресцентной эндоскопии. Существуют два варианта данного метода. Первый основан на использовании способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны, что происходит благодаря эндогенным тканевым флюорофорам (здоровые ткани и неоплазия имеют различный уровень метаболизма и соответственно различные флюоресцентные спектры). Второй вариант заключается в системном или местном введение сенсибилизатора (5-аминолевулоновая кислота), накапливающегося в тканях, подвергшихся неоплазии. Флюоресцентная эндоскопия обеспечивает более точное определение очагов неоплазии для выполнения прицельной биопсии.

При злокачественных новообразованиях пищевода, экзофитно растущая опухоль, может определяться образование, растущее в просвет пищевода, перекрывающая его частично или полностью (рис. 5.84). Опухоль может иметь неровную, бугристую поверхность, участки изъязвлений, некрозов, сгустки крови. При эндофитном раке обнаруживается картина циркулярного сужения пищевода.

При ахалазии кардии, особенно в далеко зашедших случаях, обнаруживается выраженное расширение пищевода (до 10 см) с эксцентрично расположенным, сомкнутым кардиальным сфинктером и явлениями эзофагита из-за застоя содержимого.

Эндоскопический метод исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. В норме при эндоскопическом исследовании нормальная слизистая оболочка желудка и ДПК бледно-розового или красного цвета, гладкая, блестящая с нежными (в ДПК бархатистыми) складками слизистой оболочки, расправляющимися при раздувании воздухом. В желудке во время перистальтики складки хорошо конвергируют, приобретая звездчатый характер. Слизистая луковицы имеет светло-розовый цвет, ячеистый вид и “сочный” характер. В луковице, как уже указывалось выше, складки продольные, а в остальных – циркулярные, более выраженные в дистальных отделах. Цвет слизистой оболочки в дистальных отделах с желтоватым оттенком из-за окрашивания желчью. Просвет ДПК в постбульбарных отделах имеет округлую форму, а изгибы кишки четко контурируются.

Если дуоденальный сосочек покрыт эпителием двенадцатиперстной кишки, то цвет его не отличается от окружающей слизистой ДПК, а его отверстие плохо контурируется. В случае смешанного покрытия сосочка эпителием (частично эпителий ДПК, частично – протоковый эпителий) то центральная его часть имеет ярко-розовую окраску и бахромчатый вид.

По эндоскопическим признакам воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке (гастрит, гастродуоденит, дуоденит) разделяются на поверхностный, выраженный, резко выраженный, а также на атрофический и эрозивный гастрит и дуоденит.

Эндоскопическими признаками воспаления являются: а) отечность; б) гиперемия; в) слизь; г) точечные геморрагии; д) контактная кровоточивость; е) феномен «манной крупы» (белесоватые зерна диаметром до 0,8 мм), а также поверхностные эрозии (единичные и множественные). Обычно степень выраженности воспаления оценивается визуально по совокупности указанных признаков и их выраженности (рис. 5.85).

О наличии атрофических процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, по визуальным признакам, судят по степени истончения слизистой, ее бледности, степени просвечивания сосудистой сети (см. рис. 5.25).

Предъязвенное состояние (процесс формирования язвы) характеризуется ограниченным участком гиперемии на поверхности желудка и ДПК с точечными кровоизлияниями. Затем появляются плоские (острые) эрозии, которые, сливаясь, образуют язву. Вокруг образовавшейся язвы появляется воспалительный вал (отечные, приподнятые края язвы). Язвенные дефекты чаще имеют округлую форму (рис. 5.86), реже (но чаще чем при язвенном поражении желудка) обнаруживаются линейные язвы или дефекты неправильных очертаний. Края язвы отличаются легкой ранимостью эндоскопом. Дно язвенного дефекта обычно покрыто белым или желтовато-белым налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка, как правило, выглядит воспаленной (отечна гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом. Слизистая может кровоточить при контакте с прибором.

При хронизации язвенного процесса или стихании явлений воспаления (II стадия развития язвенного дефекта) края язвы уплощаются, дефект приобретает неправильную форму, за счет неодновременно идущих процессов репарации, появляется конвергенция складок слизистой оболочки к краям язвы. Стихает и выраженность воспалительного процесса вокруг язвенного дефекта (уменьшаются отек и гиперемия). III стадия развития язвенного процесса – стадия рубцевания язвы. Для данной стадии характерно приобретение язвенным дефектом щелевидной формы с неглубоким дном. Вокруг язвы явления воспаления остается небольшая инфильтрация, очаговая гиперемия, единичные эрозии все еще могут сохраняться.

Фаза рубца проходит два этапа: а) фаза красного рубца; б) фаза белого рубца. Фаза «а» это участок на месте бывшей язвы ярко красного цвета с конвергенцией складок слизистой оболочки и зоной гиперемии вокруг. Форма рубца, как правило, линейная (рис. 5.87) или звездчатая. При глубоких язвах, особенно хронически-рецидивирующих, на месте красного пятна появляется рубец белесого цвета (фаза белого рубца). К этому времени конвергенция складок становится менее выраженной, уменьшается и деформация органа. В ряде случаев при полноценной эпителизации поверхности язвы трудно определить наличие места бывшей язвы, а слизистая расправляется.

Неоднократно рецидивирующие язвы оставляют, как правило, выраженную деформацию органа, неравномерное сужение ее просвета, иногда трудно пропускающее эндоскоп (для дуоденальной язвы).

Морфологическое исследование биоптатов взятых из области язвенного дефекта и удаленных от язвы регионов (слизистая ДПК и желудка с участками воспаления, метаплазии и пр.) помогает верифицировать наличие, характер и степень активности сопутствующих дуоденита и гастрита. Кроме того, позволяет забрать материал для проведения тестов на Н.pylori.

В материале, полученном с помощью биопсии со дна язвы и из ее краев, обнаруживаются бесструктурный детрит (продукт клеточного распада), скопления слизи, слущенный эпителий. Под детритными массами видны некротизированные коллагеновые волокна, затромбированные сосуды. В периульцерогенной зоне (зоне гиперемии) выявляется отек и полнокровие сосудов с мукоидным отеком и фибриноидным некрозом в их стенках, клеточная лимфоплазмоцитарная (круглоклеточная) инфильтрация стенки. Обнаруживаются также эозинофилы, нейтрофилы. Можно также обнаружить дистрофию и распад нервных элементов, атрофию желез, разрастание соединительной ткани (фиброз), а в окружающей ткани при дуоденальной язве - явления желудочной (антрального типа) метаплазии.

В стадии репарации в полости язвенного кратера обнаруживается грануляционная ткань, в стенках уменьшается, а затем исчезает круглоклеточная инфильтрация. Одновременно с краев язвы происходит «наползание» кишечного эпителия.

В сочетании с язвенным процессом в слизистой (обычно в 100% случаев), эндоскоипически определяется наличие гастродуоденита. Гастродуоденит может быть острым и хроническим, эрозивным и неэрозивным, диффузным и ограниченным (очаговым).

Очень большое значение имеет эндоскопическое исследование при диагностике язвенных кровотечений (см. рис. 5.20).

Эндоскопическое исследование помогает также диагностировать дивертикулы ДПК, которые часто локализуются в двенадцатиперстной кишке, как правило, сочетаясь с дивертикулами в других отделах ЖКТ (пищеводе, тонкой и толстой кишке). Чаще всего, до 90% случаев, дивертикулы в ДПК локализуются в нисходящей ее части, рядом с головкой поджелудочной железы, а также в области ее нижней горизонтальной части (см. рис. 5.17).

При эндоскопии желудка и ДПК можно обнаружить полипы слизистой оболочки (рис. 5.88) и другие опухолевые новообразования. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе желудка, на малой кривизне и, реже, в кардиальном отделе.

Экзофитный рост опухоли проявляется в виде полипозного (выступающая в просвет желудка опухоль на широком основании, ярко красного, серо-желтого и др. цвета) и изъязвленного рака (блюдцеобразная язва с подрытыми краями и дном покрытым серым налетом, нередко со сгустками крови) (рис. 5.89).

Эндофитный рак (инфильтративно-язвенный рак) также имеет вид язвенного дефекта с неровным, бугристым дном, но более плоского по форме, без выраженного окружающего язву валика.

Диффузный (инфильтративный) рак характеризуется наличием ригидных, неподвижных складок слизистой оболочки органа, бледно-серым цветом слизистой оболочки.

Эндоскопическое исследование толстой кишки. Эндоскопическое исследование толстой кишки – колоноскопия проводится специальным эндоскопом (колоноскопом) длиной 185 см. Данный прибор при адекватной подготовке больного и отсутствии препятствий для проведения процедуры (опухоли, стриктуры и пр.) позволяет осмотреть всю толстую кишку до илеоцекального сфинктера.

Слизистая оболочка толстой кишки в норме выглядит бледной с хорошо видимыми кровеносными сосудами, блестящей, покрыта тонким слоем слизи, гаустрация выраженная, а циркулярные складки высокие, особенно в областях физиологических сфинктеров, где тонус циркулярных мышц кишки особенно высок (рис. 5.90). По ходу толстой кишки можно видеть полушаровидные образования размером до 0,5 см – подслизистые лимфоидные фолликулы.

С помощью колоноскопии проводится основная визуальная и морфологическая (биопсия) диагностика заболеваний толстой кишки, воспалительных, эрозивно-язвенных и опухолевых заболеваний (см. рис. 5. 30).

При воспалительных процессах в толстой кишке, особенно при язвенном колите изменения слизистой оболочки могут варьировать от умеренной гиперемии, петехий и умеренной кровоточивости до тяжелых патологических изменений (рыхлость, кровоточивость, отек, слизисто-гнойное отделяемое, наслоения фибрина, эрозии, язвы, рубцовые изменения, псевдополипы – язвенно-деструктивный колит) (см. рис. 5.22). Иногда сужение просвета кишки и псевдополипы трудно отличить от опухолевого поражения. В подобных случаях необходимо проведение биопсии.

ВВЕДЕНИЕ

Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) называют болезнью XXI века, так как она имеет тенденцию к распространению (Т.Л. Лапина, 2002; Д.С. Бордин, С. Бор, Ю.В. Васильев, 2008) и утяжелению течения (А.В. Калинин, 2004). В Японии распространенность ГЭРБ составляет 17,0%, в США – 30,0%, в Бельгии – 43,3%, а в России – до 60,0%. Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45,0–80,0%, из них – 10,0–35,0% – тяжелой степени (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004)

От 20 до 50% взрослого населения испытывают изжогу, что свидетельствует о высокой распространённости ГЭРБ, но этот диагноз не исключается при частоте изжоги менее двух раз в неделю, если изжога негативно влияет на качество жизни (E. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ МОNICA (Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней факторов риска) в Новосибирске (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), показали, что изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем, соответственно 10,3 и 15,1% из них часто или постоянно (И.В. Маев, 2002). У больных с нелеченым рефлюкс-эзофагитом качество жизни ниже, чем у больных с дуоденальной язвой, стенокардией, сердечной недостаточностью или артериальной гипертензией (Е. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45–80%, из них 65–90% – легкой степени, а 10–35% – тяжелой степени, что составляет 5 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004). Особенно снижается качество жизни при наличии ночных рефлюксов (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

По данным международных исследований симптомы ГЭРБ наблюдаются у 40–50% всего взрослого населения. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода выявляются у 12–16% лиц, которым проводились эндоскопические исследования. Частота рефлюкс-эзофагита, как наиболее клинически значимого симптома, в среднем составляет 3–4% в популяции, при эндоскопическом исследовании выявляется у 6–12% лиц (И.В. Маев, 2002).

Значение ГЭРБ определяется не только ее распространённостью, но и утяжелением течения. За последние 10 лет в 2–3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (А.В. Калинин, 2004).

ГЭРБ может протекать под маской заболеваний: бронхиальной астмы, стенокардии, хронического бронхита, пневмонии, ларингита, стоматита и др. Это затрудняет диагностику ГЭРБ.

По данным клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА им. И.М. Сеченова в четверти случаев присоединение гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) может ухудшить течение бронхиальной астмы (Т.В. Рощина, 2002; А.С. Трухманов, 2004). ГЭРБ участвует в патогенезе хронических обструктивных болезней легких – одной из основных проблем инвалидизации и смертности в стране (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 39–90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к её более тяжелому течению. Бронхолёгочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточно эффективное лечение бронхиальной астмы (А.С. Трухманов, 2004).

Актуальность изучения ГЭРБ определяется не только широкой распространённостью этого заболевания, но и теми тяжкими осложнениями, которые возникают при этой болезни: язвенным эзофагитом с периодическими кровотечениями или стенозированием органа, формированием пищевода Барретта, который относится к предраковым состояниям (В.А. Кубышкин, В.С. Корняк, 1999).

Стриктуры пищевода при ГЭРБ формируются в 7–23%. Кровотечение при эрозивно-язвенном поражении пищевода возникает у 2% пациентов среди лиц старше 80 лет. По данным А.С. Трухманова (2004), эрозии и язвы пищевода в 31% случаев были причиной кровотечения среди пациентов после операций. Эти осложнения В.Т. Ивашкиным и А.С. Трухмановым (2003) рассматриваются как неадекватность консервативной терапии.

Наиболее грозным осложнением ГЭРБ является пищевод Барретта (ПБ). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом в среднем приближается к 8% (от 5 до 30%). При ПБ риск развития аденокарциномы пищевода повышается в десятки раз: до 800 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2000). Причем, ПБ в 30% случаев протекает бессимптомно (А.С. Трухманов, 2002), а по данным D. Armstrong, A.L. Blum, M. Savary, (1992) около 25–40% пациентов с ПБ не имеют типичных симптомов ГЭРБ, а 30% не имеют симптомов даже при провокационном тесте Бернштейна. Значительное количество пациентов с ПБ не обследуются эндоскопически или обследуются поздно при появлении признаков озлокачествления. У большинства больных клиническая картина при развитии ПБ не отличается от ГЭРБ (Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2001). Если ранее (до 1970 г.) соотношение плоскоклеточного рака к железистому раку пищевода составляло 9: 1, то в настоящее время в этом соотношении увеличилась доля аденокарциномы – 8: 2; ежегодно выявляется 6–8 случаев аденокарциномы на 100000 населения. Аденокарцинома развивается у 0,5% больных с ПБ при низкой степени дисплазии эпителия и у 6% при дисплазии высокой степени (А.С. Трухманов, 2004). А по некоторым данным количество аденокарциномы пищевода с 1970 года в среднем увеличилось с 3% до 50% (А.С. Трухманов, 2002).

Пищевод Барретта отмечается не только у взрослых в 8–20% (А.Ф. Черноусов, Д.В. Ручкин, А.Ю. Семенов, 2001), но и у детей в 7–13% случаев с рефлюкс-эзофагитом (Е. Cooper et al., 1987). С-Х.М. Байтаев с соавт. (2001) указывают на развитие ПБ в 20,5% случаев у детей с ГЭРБ. Распространённость ПБ по данным аутопсии оказывается в 16 раз выше частоты клинически диагностированных (A.J. Cameron 1995), а частота развития аденокарциномы при ПБ возрастает в 30–125 раз (R.C. Haggil, 1986; A.J. Cameron, T.R. DeMeester S.E. Attwood et al., 1990).

Всё выше перечисленное обусловливает актуальность изучения ГЭРБ (С.И. Рапопорт с соавт., 2000; Т.Л. Лапина, И.В. Маев, 2002, В.Т. Ивашкин с соавт., 2003; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006), что обусловлено рядом факторов: возникновением у практически здоровых лиц некоторых симптомов, которые присутствуют и при ГЭРБ – забросы желудочного или дуоденального содержимого (А.В. Калинин, 2004) или, напротив, отсутствием клинических симптомов и морфологических признаков эзофагита при достаточно продолжительном закислении дистального отдела пищевода (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), а также отсутствием параллелизма между воспалительными изменениями слизистой пищевода и выраженностью симптомов ГЭРБ (И.В. Маев с соавт., 2003).

ГЭРБ в настоящее время – нозологическая форма, которая в 1999 году введена в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра. История ее развития давняя. Некоторые симптомы ее, такие как изжога и отрыжка, упоминаются еще в трудах Авиценны. Считается, что первое сообщение о тяжелом эзофагите принадлежит Hunter (1786), а Elsaesser только в 1846 предположил, что описанные им изменения связаны с воздействием желудочного сока на пищевод. Конец ХIХ века отмечен большим интересом к функции пищеводно-желудочного перехода. В 1871 году анатом Braun обнаружил на трупе на границе пищевода и желудка складку слизистой, играющую роль вентильного клапана и предотвращающую поступление жидкости из желудка в пищевод. А.П. Губарев в 1886 году доказал вентильное значение этой складки (plica cardiaca), которую и назвали его именем. В том же веке определена роль и величина пищеводно-желудочной вырезки, или угла Гиса, в запирательной функции кардии.

В России первым описал эзофагит В.С. Розенберг в 1892 году. В последующем все чаще возникновение эзофагита связывали с патологическим забросом желудочного содержимого в пищевод. Постепенно накапливались симптомы, клинические проявления эзофагита, но ГЭРБ не рассматривалась как клиническая проблема, а её связывали с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Поэтому устранение грыжи ушиванием диафрагмальных ножек считали возможным способом устранения симптомов рефлюкса-эзофагита.

В середине ХХ века английский хирург P.R. Allison (1956) обратил внимание на то, что в основе развития ГПОД лежит не анатомический дефект, а физиологический – несостоятельность кардии.

В 50 годы ХХ столетия, кроме влияния анатомических факторов, стали говорить о роли нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в развитии ГЭРБ.

Во многих существующих определениях ГЭРБ ведущая роль отводится функциональным факторам:

– это хроническое заболевание, обусловленное нарушением эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода (классификация ВОЗ);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов, вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (IV Всемирная гастронеделя, Берлин 1995 год);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое заболевание, обусловленное периодическими забросами желудочного и/ или кишечного содержимого в пищевод, приводящее к развитию рефлюкс-эзофагита либо протекающее без него, сопровождающееся, изжогой, возникающей более одного раза в неделю в течение 6 месяцев и характерными внепищеводными клиническими проявлениями (В.Б. Гриневич с соавт., 2001);

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия (А.В. Калинин, 2004).

В настоящее время ГЭРБ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль и анатомические, и функциональные факторы.

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О МАКРОМИКРОСКОПИЧЕСКОЙ И ЭНДОСКОПИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Пищевод представляет из себя полый орган, расположенный между глоткой и желудком, предназначенный для прохождения пищи.

Пищеводно-желудочный переход (рис. 1) – переходная зона от пищевода, как органа в анатомическом понимании, к желудку, куда входят нижний пищеводный сфинктер и прилежащие к нему дистальный отдел пищевода и проксимальная часть желудка (Л.Л. Колесников, 2000).

Рис. 1. Пищеводно-желудочный переход (по F. Netter): 1 – продольные мышцы пищевода; 2 – циркулярные мышцы пищевода; 3 – диафрагма; 4 – кардиальная вырезка

Нижний пищеводный сфинктер (сфинктер ЛЕРХЕ) – утолщение мышечной оболочки брюшной части пищевода, расположенное в пределах его кардиального сужения и сформированное циркулярным мышечным слоем его и косыми волокнами мышечной оболочки желудка (В.Ф. Байтингер, 1994).

Розетка кардии соответствует пищеводно-желудочному сфинктеру, суженная часть пищевода, расположена примерно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатого пищевода к мешотчатому желудку (З. Маржатка, Б.К. Поддубный, Е.Д. Федоров, 1996). Эндоскопически – это конусообразное, эластическое, ритмично функционирующее сужение и образующее из складок слизистой “розетку”.

Z-линия – зубчатая линия, это эндоскопически определяемая, переходная линия между бледно-розовой или жемчужно-белой частями слизистой оболочки пищевода из многослойного плоского эпителия в более красную слизистую желудка, состоящую из цилиндрического эпителия.

Существуют различные мнения на соотношение Z-линии и розетки кардии. Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер (2001), Б.К. Поддубный, Ю.П. Кувшинов, О.А. Маликова (2002) считают, что пищевод в норме должен быть на всем протяжении выстлан многослойным плоским эпителием. По мнению Р.А. Testoni (1997) Z-линия может располагаться выше розетки кардии.

В результате исследования 70 макропрепаратов пищеводно-желудочного перехода умерших от заболеваний, не связанных с желудочно-кишечным трактом, нами установлено, что уровень соединения пищеводного и желудочного эпителиев по отношению к анатомической границе пищевода и желудка подвержен значительным индивидуальным различиям. Уровень соединения в норме может располагаться выше анатомической границы до 40 мм и ниже – до 18 мм.

При изучении эндоскопической анатомии пищеводно-желудочного перехода (ПЖП) у 110 пациентов в норме также выявляется индивидуальная вариабельность расположения Z-линии по отношению к розетке кардии, которая соответствует диапазону различий линии стыка эпителиев, установленному анатомическими исследованиями.

Таким образом, наличие цилиндрического эпителия в пищеводе до 40 мм выше розетки кардии может рассматриваться как вариант нормы, равно как и наличие плоского эпителия до 18 мм в проксимальном отделе желудка.

Гистотопографически обнаружены особенности расположения плоского и цилиндрического эпителиев в области их соединения. Оба эпителия образуют дупликатуру с наложением пищеводного эпителия на желудочный на расстоянии до 10 мм. При этом оба эпителия претерпевают морфологические изменения, что при сочетании с другими патологическими факторами может привести к неопластическим процессам.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА

Для предупреждения рефлюксов и развития эзофагита известны следующие защитные механизмы:

– антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и НПС;

– эзофагеальное очищение (клиренс);

– резистентность слизистой оболочки пищевода;

– своевременное удаление желудочного содержимого;

– контроль кислотообразующей функции желудка.

В развитии рефлюксной болезни наибольшее значение имеют нарушения в координации первых трех механизмов.

Чаще всего к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:

– грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу);

– учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);

– снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.

Действие антирефлюксного механизма обеспечиваются следующими факторами:

– протяженностью абдоминальной части пищевода;

– углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок), в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека;

– ножками диафрагмы;

– складкой Губарева.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движение в пищеводе в момент глотания, кашля и рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади – желудочно-поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода. Возникающая с возрастом или вследствие других причин атрофия мышечных волокон в области пищеводно-желудочного отверстия диафрагмы и, прежде всего, связки Морозова-Саввина, приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы, образованию “грыжевых ворот”, увеличению подвижности пищевода и предрасполагает к развитию ГПОД.

Основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру – гладкомышечному утолщению, расположенному в месте перехода пищевода в кардинальный отдел желудка длиной 3–4 см, имеющему специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить НПС в качестве обособленного морфо-функционального образования. Расслабление НПС стимулируется блуждающим нервом, а усиление тонуса – благодаря симпатической инпульсации. Тонус НПС находится под воздействием экзогенных и эндогенных факторов, на что влияют гормоны, продукты питания и медикаменты (табл. 1), а также:

– торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению НПС (преодолению его сопротивления и забросу содержимого желудка в пищевод);

– метеоризм;

– язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке (ДПК)), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 50% больных;

– дуоденостаз любой этиологии;

– избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб). Острые приправы, жареные блюда способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса (очищение) пищевода, что осуществляется за счет силы тяжести, первичной перистальтики (продвижение пищи из ротовой полости в желудок), вторичной перистальтики (освобождение пищевода от рефлюксата), нейтрализации кислоты буферными системами слюны и слизи.

Рефлюксат различают кислотный и щелочной.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается преэпителиальными, эпителиальными и постэпителиальными факторами. К первым относятся: муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты , простагландины Е2, эпидермальный фактор роста. Особенности строения и функции клеточных структур, размножение клеток эпителия определяют эпителиальный фактор, а адекватное кровоснабжение слизистой оболочки, обеспечивающее нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс, – постэпителиальный фактор. Таким образом, можно говорить, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с преобладанием факторов агрессии.

Таблица 1. Факторы, влияющие на тонус НПС

	Повышают давление	Понижают давление
Продукты питания	Мясные продукты	Жиры, шоколад, цитрусовые, перец, мята , чай, кофе, алкоголь
Медикаменты и другие факторы	А-адреномиметики, b-адренолитики, гистамин , мотилиум , простагландины, холиномиметики, метоклопрамид , координакс	А-адренолитики, b-адреномиметики, барбитураты, блокаторы Са-каналов, дофамин, морфин, нитраты, серотонин, теофиллин, транквилизаторы, холинолитики, курение, беременность

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

Для оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта нами использовалась электрогастроэнтерография (ЭГЭГ).

Двигательно-эвакуаторные расстройства способны выступать как в роли ведущего патогенетического фактора ГЭРБ, так и в виде сопутствующих нарушений, которые могут усиливать действие других агрессивных факторов (соляной кислоты, желчных кислот, снижение защитных свойств слизи) (П.Л. Щербаков, 2002, С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кабанов, 2004). Функциональные расстройства органов желудочно-кишечного тракта значительно ухудшают качество жизни, а диагностика и соответствующее лечение должны основываться на объективных методах. Одним из таких методов является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПК ЭГЭГ) , т.е. регистрация биопотенциалов с органов желудочно-кишечного тракта. Методика регистрации электрических потенциалов желудка с поверхности тела была разработана в 1952–1954 гг. М.А. Собакиным , в 1974 модифицирована В.Г. Ребровым, которым была разработана и классификация электрических сигналов, регистрируемых в полосе частот желудочно-кишечного тракта. В последние годы эта методика заинтересовывает все большее количество исследователей, так как, анализируя ее основные показатели, возможно оценить функцию органов, заподозрить какую-либо патологию или развитие осложнений ранее установленных заболеваний, выявить на ранних стадиях функциональную или органическую патологию желудочно-кишечного тракта.

Много исследований посвящено патогенезу, диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта (В.Н. Устинов, 1974; М.А. Собакин, 1978; Г.М. Барашкова, 1991; Д.Б. Закиров, 1994; Г.Н. Шляхова, 1996; Н.Р. Нугаева с соавт., 1998; А.П. Эттингер, 1998; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, 2002; О.А. Саблин с соавт., 2002; Шамарданов, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов, 2003; J. Chen, R.W.M.D. McCallum, 1993; J Chen, B.D. Schirmer, R.W.M.D. McCallum, 1994; W.K. Kauer, 1999; H.S. Talley, 1999; Z. Lin et al., 2000; N. Hamoui et al., 2006). Имеются исследования, позволяющие выявить особенности электрогастроэнтерограмм у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК (Н.Р. Нугаева, 1999), с пилородуоденальными стенозами (Р.Ш. Шамарданов, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов, 2003), с панкреатитом на фоне язвенной болезни желудка и ДПК (С.Л. Пильская с со-авт., 2000) с неязвенной диспепсией (И.В. Маев, 2002; Z. Lin et al., 2001; S. Cucehiara et al., 1992; P. Holmvall, 2002). Представлена диагностическая ценность ЭГЭГ у больных с острой хирургической патологией (мезентериальный тромбоз) в работах В.А. Ступина, С.В. Силуянова, Д.Б. Закирова (1994). Проводилось изучение влияния лекарственных препаратов на моторику органов желудочно-кишечного тракта (В.Г. Ребров, 1975; Д.Б. Закиров, 1994; А.М. Запруднов, А.И. Вояков, 1995; Н.Р. Нугаева с соавт., 1998; А.А. Чернова, 1998; Н.Р. Нугаева, 1999; С.А. Выскребенцева с соавт., 2002; С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кабанов, 2004; Б.Д. Старостин, 2005), результатов оперативного лечения язвенной болезни желудка и ДПК (Д.М. Кадыров с соавт., 2005), после эндоскопической полипэктомии пищеводно-желудочного перехода (С.И. Эрдес с соавт., 2007).

Совершенствуется аппаратура и техника проведения электрогастроэнтерографии на основе ранее разработанных методик (В.Г. Ребров, 1975; О.Л. Нотова, 1987; Е.Г. Ворновицкий, И.В. Фельдштейн, 1998; Б.А. Станковский, Г.И. Куланина, 1996; О.А. Саблин, 2002; В.В. Балыкина, 2000; J. Chen, R.W.M.D. McCallum, 1993).

Большое преимущество этого метода – неинвазивность и хорошая переносимость пациентом – дает возможность проводить ПК ЭГЭГ и детям (А.М. Запруднов, А.И. Волков, 1995; А.И. Аминова, 1999; Л.Н. Цветкова, П.Л. Щербаков, В.А. Филин, 2000; В.Ф. Приворотский с соавт., 2004; Е.Е. Краснова, 2005; А.П. Пономарева с соавт., 2007).

На возможность прогнозировать рецидивы язвенной болезни с помощью ЭГЭГ указывает Г.Н. Шляхова, 1996. ГЭРБ посвящены единичные работы (С.А. Выскребенцова с соавт., 2002). Но среди большого количества работ не встретились исследования, в которых бы указывалось на возможность с помощью ПК ЭГЭГ установить степень эзофагита, прогнозировать течение ГЭРБ.

Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ нами оценивалось на основе анализа ПК ЭГЭГ.

А. МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИИ

Методика имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционными исследованиями: неинвазивна, не имеет противопоказаний, хорошо переносится всеми больными.

ПК ЭГЭГ основана на принципе измерений электрического потенциала с поверхности кожных покровов верхних и нижних конечностей пациента.

Комплекс включает в себя усилитель переменного тока с фильтрами, формирующими полосу пропускания частот 0,01-0,25 Гц, длительно неполяризующиеся электроды и ЭВМ (рис. 2). Регистрация сигнала происходит в 5 диапазонах частот, соответствующих отделам желудочно-кишечного тракта: толстая кишка 0,01-0,03 Гц, желудок 0,03-0,07 Гц, подвздошная кишка 0,07-0,13 Гц, тощая кишка 0,13-0,18 Гц, ДПК 0,18-0,25 Гц.

Оцениваемый сигнал обрабатывается оригинальной программой с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и вейвлет-анализа. Данные обработки представляются в виде таблиц числовых значений и графиков. Таблицы представляют собой числовые значения, характеризующие энергию (суммарную и по частотным спектрам), а также процентное отношение вклада каждого отдела желудочно-кишечного тракта в суммарную мощность, их отношение между собой и ритмичность сокращений каждого отдела желудочно-кишечного тракта.

Для проведения исследования методом ПК ЭГЭГ электроды располагаются на обезжиренных и покрытых электропроводной пастой участках кожи: № 1 - в нижней трети правого предплечья по медиальной поверхности, № 2 - в нижней трети правой голени по медиальной поверхности, электрод заземления № 3 - в нижней трети левой голени по медиальной поверхности. Выбор данного отведения обусловлен тем, что при нем регистрируемый сигнал имеет наибольшую интенсивность. Регистрацию начинали через 5 минут после установки электродов. Длительность регистрации для получения качественных спектрограмм - 40 мин.

Методика обследования заключает в себе проведение 2-х этапов:

1 этап - утром натощак - 40 минут;

2 этап - после стандартного завтрака (200 мл теплого чая, 4 г сахара, 100 г белого хлеба) - 40 минут.

Анализ результатов.

Для оценки моторики желудочно-кишечного тракта используются следующие показатели:

1 уровень электрической активности суммарный (Ps);

2 уровень электрической активности по отделам желудочно-кишечного тракта (Pi);

3 процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (Pi/ Ps);

4 коэффициент ритмичности (К) - отношение длины огибающей спектра к длине участка спектра обследуемого отдела;

5 коэффициент соотношения (Pi/P(i+1)) - отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему.

Моторную функцию можно оценить при помощи 3-х основных показателей (табл. 2):

Таблица 2. Средние показатели ПК ЭГЭГ для различных отделов желудочно-кишечного тракта здоровых обследованных (условная норма)

Отдел ЖКТ	Электрическая активность	Коэффициент ритмичности	Коэффициент соотношения
Тощая кишка
Подвздошная кишка
Толстая кишка

1 амплитуда = электрическая активность – процентный вклад каждого из отделов пищеварительного тракта в общий частотный спектр (Pi/Ps), (мы отошли от анализа абсолютных значений, так как процентное соотношение постоянная величина и более точно характеризует электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта);

2 ритмичность сокращений (коэффициент ритмичности = K);

3 координированность работы между отделами желудочно-кишечного тракта (коэффициент соотношения = Pi/P(i+1)).

Учитывая, что разброс показателей в течение 40 минут исследования довольно велик, а средние значения показывают лишь общую тенденцию и не дают возможности достоверно разграничить ту или иную патологию, основное внимание уделяем динамическому, поминутному изменению показателей в каждом отделе желудочно-кишечного тракта в течение всего времени исследования.

Б. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАФИИ

Моторную функцию желудка, ДПК, тощей, подвздошной и толстой кишок больных ГЭРБ оценивали в тощаковую (I) и пищевую (II) фазы по показателям:

– уровня электрической активности (Pi/Ps), который указывает на выраженность кровоснабжения органов;

– уровня коэффициента соотношения (или коэффициента сравнения), который свидетельствует о скоординированности работы между отделами (Pi/P(i+1)).

Из 140 человек с ГЭРБ, которым проведена ЭГЭГ, 88 человек (62,8%) были с эзофагитом степени А, 36 человек (25,7%) с эзофагитом степени В и 16 человек (11,5%) с эзофагитом степени С.

Из 140 больных ГЭРБ, имеющих различные степени эзофагитов, нетипичную электрогастроэнтерограмму имели 22 (15,7%) человека.

Результаты исследований представлены в таблицах 3 и 4.

Как следует из таблицы 3, у больных с эзофагитом степени А электрическая активность желудка в тощаковую и пищевую фазы находится в пределах максимальной нормы, но во II фазу повышается по сравнению с первой. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в тощаковую фазу повышена по сравнению не только со средней (в 2,6–2,7–2,4 раза), но и максимальной нормой (в 1,7–1,8–1,6 раза), а в пищевую фазу снижается, стремясь к норме.

Электрическая активность желудка у больных с эзофагитом степени В также повышается в ответ на пищевую стимуляцию, находясь в обе фазы в пределах максимальной нормы.

Таблица 3. Изменения электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Эзофагит	Электрическая активность
	Желудка (22,4±11,2)		(2,1± 1,2)		Тощей кишки (3,35±1,65)		Подвздошной кишки (8,08±4,01)		Толстой кишки 64,0±32,01)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А
Степень В
Степень С

Таблица 4. Изменение коэффициента соотношения различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Эзофагит	Коэффициент соотношения
	Желудка (10,4±5,7)		ДПК (0,6±0,3)		Тощей кишки (0,45±0,25)		Подвздошной кишки (0,13±0,08)
	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза	I фаза	II фаза
Степень А
Степень В
Степень С

Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок также повышена в сравнении не только со средней (в 2,5 – 1,5 – 2,1 раза), но и максимальной нормой (в 1,6 – 1,1 – 1,4 раза). Но в отличие от электрической активности у больных с эзофагитом степени А снижение её происходит только в ДПК, а в тощей и подвздошной кишках повышается во II фазу исследования.

У больных с эзофагитом степени C сохраняется та же тенденция повышения электрической активности желудка во II фазу на фоне максимальной ее нормы в обе фазы.

У них электрическая активность ДПК, тощей и подвздошной кишок также повышена натощак (в 1,5 – 1,8 – 2,1 раза), но в отличие от больных с эзо-фагитом А и В степеней в пищевую фазу повышается электрическая активность и ДПК.

Электрическая активность толстой кишки у больных с эзофагитом степени А, В и С натощак ниже средней нормы, хотя находится в пределах минимальной нормы, а после пищевой стимуляции у больных с эзофагитом А и В степеней повышается, стремясь к средней норме, а с эзофагитом степени С снижается.

Примерами изменений электрогастроэнтерограмм у больных ГЭРБ с эзофагитами А, В и С степенями могут служить рис. 3, 4, 5 (рис. 3С, 4С, 5С на второй стр. обложки).

Электрическая активность желудка в I фазу на уровне средней нормы, повышается во II фазу, оставаясь в пределах нормы, т.е. кровенаполнение желудка натощак соответствует норме и адекватно реагирует на пищевую стимуляцию.

Что касается двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок, то кровенаполнение их натощак усилено, что характеризуется повышенной электрической активностью на их частотах по сравнению не только со средней (в 3,4 – 3,1 – 3,2 раза), но и максимальной нормами (в 2,1 – 2,1 – 2,1 раз). В пищевую фазу их электрическая активность снижается в 2,1 – 2,1 – 1,4 раза соответственно. Толстая кишка имеет сниженную электрическую активность даже по сравнению с минимальной нормой, но повышается в пищевую фазу. Это свидетельствует о благотворном влиянии приема пищи на ее моторику.

Дискоординация моторики наблюдается только между подвздошной и толстой кишками в тощаковую и пищевую фазы исследования, но во II фазу уменьшается ее выраженность.

При эндоскопии – Z-линия по правой стенке на уровне кардии, на задней, левой и передней стенках – на 0,2–0,8–0,6 см выше кардии. Слизистая выше Z-линии с равномерным выраженным отеком и участком с цилиндрического эпителия треугольной формы размером до 0,2 х 0,5 см.

Иллюстрациями, соответствующими эзофагиту В степени, служат электрогастроэнтерограммы на рис. 4.

У больного на электрогастроэнтерограмме обнаружена нормальная электрическая активность желудка натощак и повышение ее в пищевую фазу, т.е. кровенаполнение органа увеличивается в ответ на пищевую стимуляцию. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишок повышена по сравнению с нормой (средней и максимальной), но снижается до нормальных величин во II фазу только на частотах ДПК, что является хорошим прогностическим признаком. Электрическая активность тощей и подвздошной кишок повышается; также у больного имеется дискинезия ДПК по гипертоническому типу во II фазу, дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования.

А	В

К рис. 3А				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
		Подвздошная
К рис. 3В			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 3. Больной А., 46 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

На электрогастроэнтерограмме у больного выявлено нарушение скоординированности сокращений между подвздошной и толстой кишками в тощаковую и пищевую фазы исследования.

При эндоскопическом исследовании у больного выявлены: равномерно выраженный отек слизистой и две эрозии на правой и передней стенках, размером до 1,5 х 0,1 и 1,0 х 0,3 см соответственно выше Z-линии. А ниже – слизистая с умеренным отеком и равномерной гиперемией. Линия Z выше кардии.

Характерный тип электрогастроэнтерограмм для больных ГЭРБ с эзофагитом степени С представлен на рис. 5.

А	В

К рис. 4А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 4В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 4. Больной З., 48 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В. Пищевод Барретта: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

У больного К., как и у больных с эзофагитом степени А и В, электрическая активность желудка натощак и после пищевой нагрузки в пределах нормы, повышаясь во II фазу. Электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в I фазу повышена в 1,8 – 2,1 – 2,1 раза по сравнению со средней величиной нормы и в 1,2 – 1,4 – 1,4 раза по сравнению с максимальной нормой, во всех указанных отделах во II фазу повышение ее более выражено. Электрическая активность толстой кишки понижается во II фазу по сравнению с первой в отличие от электрической активности у больных со стадиями А и В, находясь в пределах минимальной нормы. У больного имеется дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования.

А	В

К рис. 5А				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
		Подвздошная
К рис. 5В			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения P(i)/P(i+1)
	Подвздошная

Рис. 5. Больной К., 39 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эрозивный эзофагит степени С: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); В – электрогастроэнтерограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП

По электрогастроэнтерограмме у больного имеется дискоординация моторики подвздошной и толстой кишок, которая усиливается в пищевую фазу исследования.

Эндоскопически отмечено, что Z-линия выше кардии на 3,0–3,5–4,0–3,5 см (правая-задняя-левая-передняя стенки). Слизистая выше Z-линии значительно отёчна, с продольными эрозиями от средней трети пищевода до Z-линии по вершинам всех складок, ниже Z-линии – отёчна, с очаговой гиперемией, зернистого вида.

В слизистой оболочке между Z-линией и розеткой кардии выявлен Helicobacter pylori.

ИТОГОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРОГАСТРОЭНТЕРОГРАММ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЭЗОФАГИТА

При анализе электрогастроэнтерограмм больных ГЭРБ с различными степенями эзофагита выделены некоторые характерные признаки:

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ А:

– электрическая активность желудка в пределах физиологической максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышается в пищевую;

– повышенная электрическая активность ДПК в тощаковую фазу по сравнению со средней нормой в 2,6 раза и максимальной нормой в 1,7 раза;

– снижение электрической активности ДПК в пищевую фазу, что можно считать прогностически благоприятным признаком, так как имеется стремление к норме, но ее величина все-таки не достигает нормальных показателей;

– повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок в I фазу исследования по сравнению со средней нормой в 2,7–2,4 раза и максимальной нормами в 1,8 и 1,6 раза соответственно;

– снижение электрической активности тощей и подвздошной кишок во II фазу;

– электрическая активность толстой кишки ниже средней, но в пределах минимальной нормы, в тощаковую фазу, а после стимуляции, хотя и повышается, но ее величина ниже средней в 1,5 раза;

– коэффициенты сравнения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая/ подвздошная кишка находятся в обе фазы в пределах нормы;

– коэффициент соотношения подвздошная кишка/толстая кишка повышен в обе фазы, после пищевой стимуляции снижается, но не достигает нормы.

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ В:

– электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышается в пищевую фазу;

– повышенная электрическая активность ДПК в тощаковую фазу в 2,5 и в 1,6 раза по сравнению со средней и максимальной нормами;

– снижение электрической активности ДПК в ответ на пищевую стимуляцию, не приводящее к норме; но все-таки эта тенденция является прогностически благоприятной;

Повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок по сравнению со средней нормой в 1,6-2,1 раза и максимальной нормой в 1,1-1,4 раза.

Повышение электрической активности тощей и подвздошной кишок в пищевую фазу;

Электрическая активность толстой кишки в пределах минимальной нормы, но ниже средней, и незначительное повышение ее в пищевую фазу, но ниже средней нормы в 1,5 раза;

Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая кишка/подвздошная кишка - натощак и после пищевой стимуляции в норме;

Коэффициент соотношения подвздошная/толстая кишка повышен в обе фазы исследования, т.е. имеется дискоординация моторики на этом уровне; хотя коэффициент соотношения и снижается во II фазу в 1,3 раза, но не достигает нормы.

ДЛЯ ЭЗОФАГИТА СТЕПЕНИ С:

Электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы и повышена в пищевую фазу;

Повышенная электрическая активность ДПК в 1,5 раза по сравнению со средней нормой в I фазу;

Повышение на этом фоне электрической активности ДПК во II фазу;

Повышенная электрическая активность тощей и подвздошной кишок в 1,8-2,1 раза по сравнению со средней нормой и в 1,2-1,4 раза - с максимальной нормой в I фазу исследования;

Повышение электрической активности тощей и подвздошной кишок во II фазу;

Электрическая активность толстой кишки в тощаковую фазу исследования в пределах минимальной нормы и снижена в пищевую фазу;

Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка и тощая/ подвздошная кишка в пределах нормы в обе фазы исследования;

Коэффициент соотношения подвздошная кишка/толстая кишка в обе фазы исследования повышен, и повышается в пищевую фазу, т.е. имеется более стойкая дискоординация моторики этих отделов кишечника.

Таким образом, особенностями ЭГЭГ у больных ГЭРБ с различными степенями эзофагита по сравнению с нормой являются:

Электрическая активность желудка в пределах максимальной нормы в тощаковую и пищевую фазы при повышении ее во II фазу при эзофагитах стадий А, В и С;

– повышенная электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в обе фазы исследования при эзофагитах стадий А, В и С, но в пищевую стадию имеются различия:

а) у больных с эзофагитом степени А снижается электрическая активность двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишок, хотя и не достигает нормы;

б) у больных с эзофагитом степени В – электрическая активность снижается только на частотах ДПК, а тощей и подвздошной кишок повышается;

в) у больных с эзофагитом степени С электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок повышается;

– электрическая активность толстой кишки при эзофагитах стадий А, В и С – в пределах минимальной нормы в обе фазы исследования, но в пищевую фазу у больных с эзофагитом стадий А и В она повышается, стремясь к средней норме, а при стадии С – снижается. Схематически это представлено на рис. 6. Скоординированность различных отделов желудочно-кишечного тракта (коэффициент соотношения, или коэффициент сравнения) представлена на рисунке 7. Коэффициенты соотношения желудок/ДПК, ДПК/тощая кишка, тощая/подвздошная кишка при степенях А, В и С в обе фазы в пределах нормы, а на уровне подвздошная/толстая кишки значительно повышен в обе фазы исследования, но при эзофагитах степени А он понижается в пищевую фазу т.е. пищевая нагрузка благотворна для этих органов, при эзофагите В степени – остается без изменений или имеет тенденцию к повышению, а при степени С – повышается, это свидетельствует о более стойкой и выраженной дискоординации моторики этих отделов. В некоторых случаях дискоординация этих отделов кишечника может не снижаться во II фазу.

Из 140 больных ГЭРБ, имеющих различные степени эзофагита, нетипичную электрогастроэнтерограмму имели 22 человека (15,7% случаев).

Так, из 88 пациентов с эзофагитом степени А нетипичные проявления на электрогастроэнтерограмме имели 13 человек (14,8%), из 36 больных с эзо-фагитом степени В – 6 человек (16,7%) и из 16 человек с эзофагитом степени С – 3 пациента (18,7 %).

Примером этих особенностей могут служить электрогастроэнтерограммы больных, представленные на рис. 8–9 (рис. 8С, 8D, 9С, 9D на второй стр. обложки).

У больного с эзофагитом степени А, хотя имеются характерные для этой степени изменения электрической активности и коэффициента соотношения, но есть признаки, характерные для нормальной электрогастроэнтерограммы: снижение в пищевую фазу электрической активности на частотах желудка до средней нормы, ДПК до максимальной нормы, а электрическая активность на частотах тощей кишки и в тощаковую, и в пищевую фазы находятся в пределах нормы. Таким образом, данные ЭГЭГ у больного А. свидетельствуют о возможной нормализации воспалительного процесса в пищеводе, что в процессе лечения подтвердилось клинически (перестали беспокоить боли и изжога за грудиной).

При эндоскопическом исследовании у больного А., 33 лет до лечения (рис. 8С) слизистая выше Z-линии с выраженным отеком, густо-белого цвета, ниже Z-линии отёчна, гиперемирована, легко ранима, с островком плоского эпителия на правой стенке до 0,2–0,3 см в диаметре. Z-линия выше кардии на 4,5–5,0–5,0–4,0 см (правая-задняя-левая-передняя стенки). После лечения (рис. 8D) значительно уменьшился отёк выше Z-линии, стали видны сосуды, слизистая ниже Z-линии розового цвета, сохраняется островок слизистой с плоским эпителием.

А	В

К рис. 8А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 8В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 8. Больной А., 33 года. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А: А – электрическая активность; В – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП – эзофагит А степени (до лечения); D – эндофотография ПЖП – эзофагит О степени (после лечения)

Электрогастроэнтерограмма на рисунке 9А иллюстрирует отрицательную динамику процесса в пищеводно-желудочном переходе у больного с эзофагитом степени А.

На электрогастроэнтерограмме больного имеются характерные для этой степени изменения (рис. 9А): повышенная электрическая активность двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок в I фазу исследования и снижение ее на частотах двенадцатиперстной и тощей кишок во II фазу, но снижение это недостоверно, а повышение электрической активности подвздошной кишки в сочетании со снижением на частотах толстой кишки характерно для

А	В

К рис. 9А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 9В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 9. Больной Б., 53 года. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени А. Пищевод Барретта: А – электрическая активность; B – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП эзофагит степени А (до лечения); D – эзофагит степени В (на фоне лечения) эзофагита степени С.

У больного обнаружена дискоординация моторики (рис. 9В) между желудком и ДПК в пищевую фазу, подвздошной и толстой кишками, дуодено-гастральный рефлюкс в обе фазы исследования. Таким образом, у больного имеются на электрогастроэнтерограмме признаки более характерные для степени В или С. За 3 года наблюдения за больным на фоне лечения эндоскопически у него выявились эзофагит степени В, лейкоплакия многослойного плоского эпителия после лечения (рис. 9С и 9D).

Нетипичные проявления эзофагита степени В иллюстрирует электрогастроэнтерограмма больного Б., 35 лет на рис. 10А и 10В.

А	В

К рис. 10А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 10В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 10. Больной Б., 35 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В: А – электрическая активность; B – коэффициент сравнения; С – эндофотография ПЖП – эзофагит степени В (до лечения); D – эндофотография ПЖП-эзофагит степени В (на фоне лечения)

По изменениям электрогастроэнтерограмм у больного Б., 35 лет с эзофагитом степени В возможно прогнозировать улучшение процесса в пищеводе, т.к. при наличии изменений, характерных для эзофагита степени В, имеются признаки нормальной электрогастроэнтерограммы: электрическая активность желудка, двенадцатиперстной, тощей кишок находятся в пределах нормы в обе фазы исследования. А на рис. 10В отмечается нарушение скоординированности сокращения между отделами подвздошной и толстой кишками в пищевую фазу исследования.

А	В

К рис. 11А			Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 11В				Норма		Тощаковая фаза		Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
		Подвздошная

Рис. 11. Больной А., 38 лет. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени В: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); B – электрогастроэнте-рограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП (на фоне лечения); D – эндофотография ПЖП (до лечения)

В процессе лечения наступило клиническое улучшение: перестали беспокоить изжога, тошнота, чувство переполнения в желудке после еды, а эндоскопически слизистая пищеводно-желудочного перехода приобрела нормальный вид, эрозии заэпителизировались, что представлено на рис. 10С и 10D.

Нетипичные проявления эзофагита степени В иллюстрирует и электрогастроэнтерограмма больного А., 38 лет на рис. 11А.

У больного А., 38 лет с эзофагитом степени В на электрогастроэнтерограмме кроме признаков, характерных для эзофагита степени В, имеются изменения, указывающие на эзофагит степени С: значительное повышение электрической активности в пищевую фазу на частотах двенадцатиперстной (в 2,6 раза) и тощей (в 1,6 раза) кишок на фоне повышенной электрической активности в тощаковую фазу, а также снижение на частотах толстой кишки во II фазу на фоне минимальной нормы в I фазу (рис. 11А), дискоординация желудка и ДПК, подвздошной и толстой кишок (рис. 11В). Кроме того, отмечается дуоденогастральный рефлюкс в обе фазы исследования. Несмотря на лечение у больного имелось эндоскопическое ухудшение: появились новые эрозии, усилился отек слизистой пищеводно-желудочного перехода (рис. 11С).

А	В

К рис. 12А		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Отношение мощностей P(i)/PS (%)
	Подвздошная
К рис. 12В		Норма	Тощаковая фаза	Пищевая фаза
Коэффициент сравнения
	Подвздошная

Рис. 12. Больной Ч., 41 год. Диагноз: ГЭРБ. Эзофагит степени С: Пищевод Барретта: А – электрогастроэнтерограмма (электрическая активность); B – электрогастроэнте-рограмма (коэффициент сравнения); С – эндофотография ПЖП (до лечения) (на 3-й стр. обложки); D – эндофотография ПЖП (после лечения)

О положительном прогнозе, свидетельствует электрогастроэнтерограмма больного Ч., 41 года (рис. 12А).

При анализе данной электрогастроэнтерограммы отмечаются характерные для больных с эзофагитом степени С изменения электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта в тощаковую фазу, в пищевую – только изменения на частотах подвздошной кишки могут указывать на эзофагит степени С, а снижение электрической активности двенадцатиперстной и тощей кишок вместе свидетельствуют об эзофагите степени А. Кроме того, электрическая активность желудка в пищевую фазу приближается к средней норме. Дискоординация моторики (рис. 12В) подвздошной/ толстой кишок имеется в обе фазы исследования, но во II фазу она приближается к норме. Комплексная антирефлюксная и антихеликобактерная терапия привела к эпителизации эрозий пищеводно-желудочного перехода, т.е. к эзофагиту степени А (рис. 12С и 12D). На этом фоне проведена фотодинамическая терапия пищевода Барретта.

З АКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты исследований функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных ГЭРБ с помощью ЭГЭГ, можно сделать заключение, что ПК ЭГЭГ , учитывая электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта и коэффициент соотношения в тощаковую и пищевую фазы, позволяет выявить характерные особенности их для разных степеней эзофагита. Поэтому ЭГЭГ может служить скринингом для определения тяжести изменений в слизистой ПЖП, для решения вопроса о необходимости морфологического исследования слизистой этого отдела, а по нетипичным признакам прогнозировать развитие ГЭРБ и определять лечение.

1. Аминова А.И. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с гастродуоденальной патологией // Детская гастроэнтерология Сибири: Сб. науч. работ им. Я.Д. Витебского. Новосибирск. - 1999. - Вып. 3. - С. 9-12.

2. Багненко С.Ф. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки / С.Ф. Багненко, В.Е. Назаров, М.Ю. Кобанов //Болезни органов пищеварения. – 2004. – т.6. - № 1. – С. 19 – 23.

4. Иванов Л.А. Оценка моторно-эвакуаторной функции желудка у больных язвенной болезнью после резекции желудка / Л.А. Иванов, Д.Н. Марданов, С.Э. Большаков, А.В. Зорин //Гастроэнтерология. – СПб. – 2002. - № 2-3. – С. 59.

5. Колесников Л.Л. Сфинктерология. – М.:ГЭОТАР – Медиа.- 2008. – С. 27-42.

6. Кубышкин В.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика, консервативное и оперативное лечение / В.А. Кубышкин, Б.С. Корняк. – М. - 1999. – 208 с.

7. Старостин Б.Д. Частота распространения пищевода Барретта (ПБ) среди пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – т. XV. - №5. – Прил. № 26. – С. 14 (№37).

9. Устинов В.Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. - 1975.- том 61.- № 4.- С. 620-627.

10. Chen J. McCallum R.W.M.D. Clinical applications of Electrogastrography// The American journal of gastroenterol., 1993. - Vol. 88. - № 9. - P. 1324-1336.

11. Chen J; Schirmer BD; McCallum RW. Serosal and cutaneous recording of gastric myoelectrical activity in patients with gastroparesis. Fm. J. Physiol., 1994; 266: G 90-8.

12. Kauer WK, Stein HJ, Balint A, Siewert JR. Transcutaneous electrogastrography: a non-invasive method to evaluate post-operative gastric disorders? Hepatogastroenterology, 1999, Mar-Apr; 46(26):1244-8.

13. Lin Z, Chen JD, Parolizi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW. Prevalence of gastric myoelecrical abnormalities in patients with nonulcer dyspepsia and H.pylori infection: resolution after H.pylori eradication. Dig. Dis. Sci., 2001, Apr; 46(4): 739-45.

Мышечная трубка, соединяющая ротоглотку с желудком. Он начинается на уровне нижнего края перстнегло-точной мышцы. Длина пищевода приблизительно 25 см. Верхняя треть его образована поперечно-полосатой мускулатурой, остальная часть - гладкой. Изнутри мышечная трубка выстлана плоским эпителием.

В средостении пищевод окружен двумя стволами блуждающего нерва, трахеей, аортой, сердцем. С помощью рентгеновского исследования при контрастировании барием на пищеводе можно обнаружить вдавления от аорты и левого бронха, при этом можно увидеть не только структуру нормальной слизистой оболочки, но и небольшое сужение приблизительно на 2 см ниже диафрагмы; расширение под ним называют «желудочком», или «ампулой диафрагмы».

При рентгеновском исследовании это образование не следует путать с пищеводной грыжей. Пищевод впадает в желудок в области угла сразу под диафрагмальной вырезкой и приблизительно на расстоянии 40 см от края резцов.

Пища проходит по пищеводу благодаря координированному сокращению его мышечных слоев. Эта волна перистальтики относительно медленная: скорость ее движения по направлению к желудку составляет 2-6 см/с. В ответ на жевание возникает первичная перистальтика, а вторичная начинается ниже подглоточной области в отсутствии предшествующих жевательных движений. Барьерная функция пищевода зависит от функционального состояния верхнего перстнеглоточного сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

В области НПС давление достаточно высокое (в норме 15-35 мм рт.ст.), на протяжении нижних 3-4 см пищевода оно имеет сходные значения; в данном случае определенной анатомической структуры не существует. Манометрию подвижности пищевода обычно проводят с помощью трансназального катетера. В норме при глотании перстнеглоточный сфинктер расслабляется до прохождения пищевого комка, происходит его сокращение, а затем - перистальтические сокращения вдоль тела пищевода.

Эндоскопическая картина пищевода здорового человека. Видна бледно-розовая слизистая оболочка:
1 - нормальная слизистая оболочка

НПС расслабляется только непосредственно перед тем, как его достигает волна сокращений, обеспечивая, таким образом, прохождение пищевого комка в желудок. Однако одного сокращения НПС недостаточно для предотвращения гастро-эзофагеального рефлюкса - одновременно происходит сжатие поддиафрагмальной части пищевода в результате увеличения внутрижелудочного или внутрибрюшного давления. Вхождение пищевода в желудок под углом в данном случае играет роль дополнительного фактора защиты.

Внутри пищевода рН обычно достигает значений 5-7, длительный низкий его уровень (менее 4) считается ненормальным. Кислотность лучше всего оценивать с помощью 24-часового рН-мониторирования.

Вариант нормы. Переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия):
1 - вход в желудок;
2 - цилиндрический эпителий (слизистая оболочка «желудочного» типа);
3 - переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия);
4 - плоский эпителий слизистой оболочки пищевода

При эндоскопии пищевод выглядит как гладкая трубка с видимыми сосудами в подслизистом слое. В области соединения пищевода с желудком переход слизистой оболочки одного органа в слизистую оболочку другого органа обычно имеет вид неправильной круговой полосы, известной как Z-линия, или желудочная розетка. При обследовании часто можно наблюдать волны перистальтики.

Просвет пищевода выстлан неороговевающим плоским эпителием. Сосочки - выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки - проникают на небольшое расстояние в эпителий. Собственная пластинка отделена от подслизистого слоя волокнами гладкой мускулатуры, или мышечной пластинкой слизистой оболочки. Круговые мышечные волокна лежат глубже подслизистого слоя, между ними и внешними продольными мышцами проходит межмышечное нервное сплетение.

Эзофагография при низкодифференцированном раке верхней доли правого легкого

Учебное видео по анатомии пищевода и его сужений

Другие видео уроки по анатомии пищевода, в том числе профессора В.А. Изранова представлены .