Тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, - одна из наиболее распространенных сердечно-сосудистых болезней. Патология выражается в закупоривании одной из легочных артерий либо их ветвей сгустками крови (тромбами ), образующимися, зачастую, в крупных венах ног либо таза. Достаточно редко, но все же случается появление тромбов в правых сердечных камерах и венах рук.

Заболевание развивается, как правило, стремительно, часто оканчивается печально - приводит к смерти больного. ТЭЛА занимает третье место (после таких патологий, как ишемическая болезнь сердца и инсульт ) среди причин летального исхода, связанных с сердечно-сосудистыми болезнями. Чаще всего патология встречается среди пожилых людей. Согласно статистике смертность от последствий ТЭЛА среди мужчин почти на треть выше, чем среди женщин.

Вероятность смерти больного возможна после ТЭЛА, развившейся по причине хирургического вмешательства, травм, родовой деятельности. При тромбоэмболии легочной артерии лечение, начатое вовремя, позволяет добиться значительного (до 8%) снижения уровня смертей.

Причины развития ТЭЛА

Суть тромбоэмболии заключается в формировании сгустков крови и последующей обструкцией ими артериальных просветов.

В свою очередь тромбы развиваются на фоне некоторых условий, среди которых выделяют основные причины ТЭЛА:

• Нарушение движения крови. Сбои в кровоснабжении возникают как последствия:

1. варикозного расширения вен,
2. сдавливания кровеносных сосудов внешними факторами (киста, опухоль, костные отломки),
3. перенесенного флеботромбоза, последствием которого является разрушение клапанов вен,
4. вынужденной неподвижности, нарушающей корректную работу мышечной и венозной систем ног.

Помимо этого, движение крови в организме замедляется, поскольку повышается ее (крови) вязкость . Полицитемия, обезвоживание или патологическое увеличение эритроцитов в крови - факторы, влияющие на повышение вязкости крови.

• Повреждение внутренней стенки сосуда, сопровождающееся запуском ряда реакций свертывания крови. Эндотелий может повредиться из-за протезирования вен, установки катетеров, операций, травм. Вирусные и бактериальные заболевания порой провоцируют повреждение эндотелия. Этому предшествует активная работа лейкоцитов, которые прикрепляясь к внутренней стенке сосуда, травмируют ее.
• Также при тромбоэмболии легочной артерии причиной, по которым может развиваться болезнь, является угнетение естественного процесса растворения тромбов (фибринолиза) и гиперкоагуляции.

К основным факторам риска ТЭЛА относят:

• Продолжительную иммобилизацию (путешествия на дальние расстояния, длительный и принудительный постельный режим), дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность, в результате которых движение крови по организму замедляется, наблюдается венозный застой.

• Считается, что неподвижность в течение даже относительно непродолжительного времени увеличивает риск возникновения так называемого «венозного тромбоэмболического заболевания».
• Употребление немалого количества мочегонных препаратов. На фоне приема подобных лекарств развивается обезвоживание, кровь становится более вязкой. Также увеличивает интенсивность свертываемости крови прием некоторых гормональных препаратов.
• Раковые образования.
• Варикоз ног. Развитие этой патологии нижних конечностей способствует возникновению тромбов.
• Заболевания, сопровождающиеся некорректным обменными процессами в организме (сахарный диабет, ожирение).
• Хирургическое вмешательство, инсталляция катетера в большую вену.
• Травмы, переломы костей.
• Вынашивание ребенка, роды.
• Возраст после 55 лет, курение и пр.

Классификация ТЭЛА и механизм развития патологии

Выделяют три основные типы тромбоэмболии легочной артерии:

• Массивная. Этот тип ТЭЛА характеризуется тем, что поражает более половины сосудов легких. Последствия - шок, системная гипотензия (снижение артериального давления).
• Субмассивная. Сопровождается поражением более 1/3, но менее половины объема сосудов легких. Основной симптом - правожелудочковая недостаточность.
• Немассивная. Поражается меньше 1/3 легочных сосудов. При подобном виде тромбоэмболии легочной артерии симптомы, как правило, отсутствуют.

Обратим большее внимание на патогенез ТЭЛА. Эмболизацию провоцируют тромбы, находящиеся в вене и ненадежно удерживающиеся за ее стенку. Отделившись от стенки вены, существенных размеров тромб или маленькая эмболизирующая частица вместе с движением крови проходят сквозь правую часть сердца, оказываясь затем в легочной артерии и закрывая ее проход. В зависимости от размеров оторвавшихся частиц, сколько их и ответной реакции организма, последствия закупорки просвета легочной артерии разнообразны.

Застрявшие в области просвета легочной артерии, частицы небольшого размера не провоцируют практически никаких симптомов. Более крупные частицы затрудняют прохождение крови, что влечет за собой неправильный газообмен и возникновение кислородного голодания (гипоксии ). Как результат, в артериях легких повышается давление, значительно усиливается степень загруженности правого желудочка, результатом чего может стать его (желудочка ) острая недостаточность.

Клиническая картина заболевания

При тромбоэмболии легочной артерии симптомы, лечение патологии зависят от исходного состояния организма больного, числа и размера закупоренных легочных артерий, скорости развития патологического процесса, степени появившихся нарушений кровоснабжения легких. ТЭЛА характеризуется различными клиническими состояниями. Болезнь может протекать, не подавая практически никаких заметных признаков, но также может привести к внезапному летальному исходу.

К тому же симптомы ТЭЛА схожи с признаками, сопровождающими другие болезни сердца и легких. При этом основное отличие симптомов при тромбоэмболии легочной артерии - их резкое возникновение.

При стандартной вариации ТЭЛА симптомы зачастую следующие:

• Со стороны сердечно-сосудистой системы:

1. Сосудистая недостаточность. Ей сопутствует понижение артериального давления, тахикардия.
2. Острая коронарная недостаточность. Ей сопутствуют сильно ощутимые и с различной продолжительностью боли за грудиной.
3. Острое легочное сердце (патология, возникающая в правом сердечном отделе). Как правило, характерно для массивного варианта ТЭЛА. Сопровождается учащенным сердцебиением (тахикардия), при этом сильно набухают вены шейной области.
4. Острая цереброваскулярная недостаточность. Характеризуется сбоями работы мозга, недостаточном кровоснабжении тканей мозга. Основные симптомы - рвота, ушной шум, потеря сознания (нередко сопровождающийся судорогами), иногда впадение в кому.

• Легочные:

1. Острая дыхательная недостаточность. Ей сопутствует ярко выраженная одышка, синюшные кожные покровы либо изменение их цвета на пепельно-серый, бледный.
2. Бронхоспастический синдром. Основная отличительная черта - наличие сухих хрипов с посвистыванием.
3. Инфаркт легкого. Ему сопутствует одышка, кашель, грудная боль во время дыхания, повышение температуры, кровохаркание. При аускультации сердца с применением стетоскопа слышны характерные хрипы влажного характера, ослабление респирации.

• Лихорадка. Повышение температуры тела (от субфебрильной до фебрильной). Развивается как ответ на воспалительные процессы в легких. Длится до 2 недель .
• Абдоминальный синдром. Появляется по причине острого набухания печени. Ей сопутствует рвота, отрыжка, болевые ощущения в районе правого подреберья.

Диагностика болезни

Диагностировать ТЭЛА достаточно сложно, поскольку патология имеет неспецифические симптомы, а диагностические методы далеки от совершенства. Однако с целью исключить другие болезни, прежде всего, принято проводить ряд стандартных методов диагностики: рентген области грудины, ЭКГ, лабораторные исследования, включающие измерение уровня d-димера.

При этом перед врачом стоит нелегкая задача, цель которой - не только выяснить наличие ТЭЛА как таковой, но и определить место закупорки, масштабы повреждений и состояние больного с точки зрения гемодинамики. Только при наличии полученных данных возможно создание грамотной и функциональной программы терапии пациента.

Больным с возможной тромбоэмболией легочной артерии зачастую проводят следующие методы диагностики:

• Клинический и биохимический анализы крови.
• Измерение уровня d-димера (белок в крови после разрушения тромба). При адекватном показателе d-димера говорят о невысоком риске возникновения ТЭЛА у пациента. Вместе с тем необходимо отметить, что установление уровня d-димера является все же не совсем точным диагностическим методом, поскольку повышение d-димера помимо вероятного развития тромбоэмболии легочной артерии также может указывать на многие другие заболевания.

• ЭКГ, или электрокардиографию в динамике. Цель обследования - исключить другие заболевания сердца.
• Рентген органов грудины с целью убрать подозрения на перелом ребер, опухоль, плеврит, первичную пневмонию и т. д.
• Эхокардиографию, которая выявляет некорректную работу правого желудочка сердца, легочную гипертензию, тромбы в сердце.
• Компьютерную томографию, благодаря которой существует возможность обнаружить наличие тромбов в легочной артерии.
• УЗИ глубоких вен. Позволяет обнаружить появившиеся в ногах тромбы.
• Сцинтиграфию - обнаруживает вентилируемые, но не снабжающиеся кровью участки легкого. Этот метод показан при наличии противопоказаний к КТ.
• Ангиографию (контрастное рентгенологическое обследование). Один из наиболее точных диагностических методов.

Лечение болезни

Основные задачи медиков при лечении больных с тромбоэмболией легочной артерии заключаются в реанимационных действиях, направленных на спасение жизни человека, а также максимально возможном возобновлении сосудистого русла.

Устранение последствий острой стадии ТЭЛА состоит в ликвидации эмболы легочной артерии или лизисе (разрушение) тромба, расширении коллатеральных (боковых, не основных) легочных артерий. Помимо этого, предполагается проведение симптоматических терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение появления последствий, образовавшихся как ответ на нарушенное кровообращение и дыхание.

Консервативное лечение

Успешное консервативное лечение патологии состоит из назначения препаратов фибронолитиков или тромболитиков (тромболитическая терапия - ТЛТ ) путем их введения посредством катетера в легочную артерию. Эти лекарства способны растворять тромбы внутри сосудов благодаря стрептазе, которая, проникая в тромб, разрушает его. Вот почему, спустя несколько часов после начала приема препаратов наблюдается улучшение общего состояния человека, а через сутки - практически полное растворение тромбов.

Фибронолитические препараты показаны при быстро протекающих легочных эмболиях, массивной эмболии легких с действующим кровообращением на минимальном уровне.

По окончании терапии фибронолитическими препаратами, больному показан прием гепарина . Вначале лекарство поступает в организм в меньших дозах, а спустя 12 часов, количество препарата гепарина увеличивают в 3-5 раз сравнительно с начальной.

Являясь средством профилактики, гепарин (антикоагулянт прямого воздействия), совместно с фенилином, неодекумарином или варфарином (антикоагулянты косвенного воздействия) предупреждает возникновение тромбов в пострадавшем месте легкого, минимизирует риск появления и рост прочих венозных тромбов.

В случае субмассивной легочной эмболии доктора предпочитают гепарин, поскольку это лекарство способно практически мгновенно блокировать процесс свертывания крови (в отличие от антикоагулянтов косвенного воздействия, которые действуют не так быстро).

Тем не менее, несмотря на «медлительность» антикоагулянтов косвенного воздействия, рекомендовано в начале лечения подключать Варфарин. Как правило, Варфарин назначается с поддерживающей, небольшой дозы, которая впоследствии, учитывая результаты специального анализа, пересматривается. Употребление Варфарина должно длиться не менее 3 месяцев. Антикоагулянты косвенного воздействия способны проникать сквозь плаценту и негативно сказываться на развитии плода, поэтому прием Варфарина противопоказан во время беременности.

Всем больным ТЭЛА показано проведение массивного комбинированного,

Направленного на восстановление всего организма и легочных артерий лечения:

• кардиальная терапия (Панангин, Обзидан);
• назначение спазмалитиков (Но-шпа, Андипал, Папаверин);
• коррекция обмена веществ (витамин В);
• противошоковое лечение (Гидрокортизон);
• противовоспалительная терапия (антибактериальные лекарства);
• назначение отхаркивающих, противоаллергических препаратов и анальгетиков (Андипал, Димедрол).

Многие из представленных препаратов, например, Андипал, имеют ряд противопоказаний. Поэтому Андипал и терапевтические препараты назначают осторожно беременным женщинам и прочим, входящим в зону риска, категориям пациентов.

Терапия проводится преимущественно путем капельного внутривенного вливания препаратов (исключение - такие лекарства, как Андипал, который принимают перорально). Фибринолитическое лечение предполагает инъекции в систему для внутривенного введения, поскольку внутримышечные уколы способны спровоцировать появление больших гематом.

Хирургическое вмешательство

В ситуациях когда, несмотря на проводимую тромболитическую терапию при ТЭЛА, на протяжении часа не наблюдается ожидаемый от лечения результат, показано выполнение эмболэктомии (ликвидация эмбол хирургическим путем). Операцию проводят в специально оснащенной клинике .

Прогноз лечения зависит, прежде всего, от тяжести состояния пациента и массивности патологии.

• Обычно при 1 и 2 степени тяжести ТЭЛА прогноз благоприятный, с минимальным количеством летальных исходов и высокой вероятностью практически полного выздоровления.

При этом следует отметить, что тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии имеет вероятность возникновения повторных инфарктов легкого и как результат, развитие так называемого хронического легочного сердца.

• Однако патология 3 или 4 степени способна, когда не оказывается своевременная терапевтическая либо хирургическая помощь, привести к мгновенной смерти.

Видео

Видео - тромбоэмболия легочной артерии

Профилактика патологии

Профилактика ТЭЛА необходима всем пациентам с высокой вероятностью появления осложнений от этой патологии. При этом степень риска тромбоэмболии оценивается индивидуально для каждого пациента и проводимого оперативного вмешательства. Соответственно первичная и вторичная профилактика ТЭЛА выбираются также индивидуально.

Лежачим больным показано регулярное проведение профилактики флебита и флеботромбоза ног и таза посредством ходьбы, максимально раннего вставания, применение особых устройств, способствующих улучшению кровотока у таких пациентов.

Среди медикаментозных препаратов выделяют:

• Подкожное введение гепарина в малых дозах. Подобный метод предупреждения патологии назначается за неделю до хирургического вмешательства и продолжается до наступления полной физической активности пациента.
• Реополиглюкин. Вводится во время оперативного вмешательства. Не рекомендован в связи с возможными анафилактическими реакциями пациентам, страдающим аллергией, и больными с бронхиальной астмой.

К профилактическим методам хирургической направленности относят установку специальных клипс, фильтров, особых швов на полую вену вместо ее перевязки. Люди, у которых возможен рецидив болезни, могут использовать такие методы с целью сведения к минимуму вероятности повторных проявлений патологии.

На сегодня последствия тромбоэмболии не могут быть устранены полностью. Однако грамотная реабилитация, включающая санаторное и курортное лечение, последующая диспансеризация, (необходимо стоять на диспансерном учете при поликлинике) и профилактика способны свести к минимуму клинические проявления патологии.

Пациентам, склонным к образованию тромбов в нижних конечностях, настоятельно рекомендовано не пренебрегать ношением компрессионных чулков. Эти элементы одежды способствуют лучшему кровообращению в ногах и предупреждают появление тромбов.

И, конечно, отличной профилактикой не только тромбоэмболии, но и многих других болезней станет правильное питание, а при необходимости и соблюдение определенной диеты. Грамотно подобранное, сбалансированное питание при ТЭЛА способствует не только формированию нормальной консистенции крови, но и тому, что при наличии лишнего веса человек худеет и чувствует себя гораздо лучше.

Здоровый образ жизни, постоянный контроль массы тела (при необходимости - похудение), а также своевременная терапия различных инфекционных болезней не менее важны.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Тромбоэмболия легочной артерии, выражаясь непрофессиональным языком, объясняется закупоркой артерии либо ее ответвлений в легком эмболом. Вещество, именуемое эмболом, является не чем иным, как частью тромба, который может образовываться в тазобедренных и сосудах нижних конечностей. Закупорка легких, сердца или других органов происходит при частичном или полном отрыве эмбола и перекрытия им просвета сосуда. Последствия эмболии легочной артерии тяжелые, в 25% случаях от общей численности тех, кого поражает эта патология, пациенты не выживают.

Классифицирование тромбоэмболии

Систематизацию эмболии легочной артерии проводят с учетом многих факторов. В зависимости от проявлений, вариаций течения болезненного состояния, выраженности симптомов ТЭЛА и прочих особенностей и выполняют группировку.

Классификация ТЭЛА:

Наименование	Подразделение
Этапы формирования легочной тромбоэмболии	острая
	подострая
	хроническая
Уровень поражения легочной перфузии	I ― легкая
	II ― средняя
	III ― тяжелая
	IV ― чрезмерно тяжелая
Область локализации эмбола	двусторонняя
	левая
	правая
Объем поражения сосудов	немассивный
	субмассивный
	массивный
Уровень риска	высокий
	невысокий (умеренный, низкий)
Область закупоривания	сегментарные артерии
	промежуточные и долевые артерии
	главные артерии легких
	магистраль легочного ствола
Характер обострений	инфаркт легкого
	сердце легочное
	внезапная одышка
Этиология	обусловленная венозным тромбозом
	амниотическая
	идиопатическая
Гемодинамические расстройства	резко выраженные
	выраженные
	умеренные
	отсутствие

Причины тромбоэмболии

Существует масса причин тромбоэмболии легочной артерии. Но все они, так или иначе, проистекают из нескольких главных источников патологического состояния.

Основные причины возникновения эмболии легочной артерии:

• Кислородное голодание.
• Увеличение вязкости кровотока.
• Повышенная свертываемость кровяной массы.
• Застойные явления кровяной субстанции в венах.
• Системные воспалительные процессы в венозных стенках (вирусные и бактериальные инфекции).
• Повреждение стенки сосуда (хирургические вмешательства эндоваскулярные, венозное протезирование).

Увеличение вязкости кровяной жидкости обусловлено определенными процессами, происходящими в организме. Часто к таким печальным последствиям приводит банальное обезвоживание. Другая, более серьезная проблема со здоровьем ― эритроцитоз.

Повышение сворачиваемости кровяной субстанции нередко объясняется увеличением численности белка фибриногена, который ответственен за этот процесс. Опухоли крови, такие как полицитемия, сильно повышают уровень эритроцитов и тромбоцитов. Прием некоторых медикаментов способствует повышенной свертываемости кровяной жидкости.

При беременности часто усиливается тромбообразование.

Застой кровотока в венах наблюдается у лиц, склонных к ожирению. Сахарный диабет приводит к нарушению жирового обмена и откладыванию холестерина в виде бляшек на стенках сосудов. Часто ТЭЛА причины кроются в сердечной недостаточности. Люди, уже имеющие расширение вен варикозное нижних конечностей, склонны к тромбозам. У заядлых курильщиков постоянно в течение дня происходят спазмы сосудов, со временем эта вредная привычка приводит к сильным сосудистым нарушениям. Гиподинамия или вынужденное нахождение в обездвиженном положении (послеоперационный период, инвалидность, после инфарктные и другие состояния).

Патологии, повлекшие эмболию легочной артерии:

• Тромбозы поверхностных, внутренних и полой вен.
• Внутрисосудистое образование тромбов (тромбофилия) при патологии гемостаза.
• Онкологические процессы и как следствие закупорка сосудов продуктами клеточного распада.
• Синдром антифосфолипидный, характеризующийся выработкой антител к фосфолипидам тромбоцитов. Состояние отличается повышенным тромбообразованием.
• Болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы, влекущие за собой тромбообразование и эмболию легочной артерии.

Тромбоэмболии легочной артерии причины объясняются возрастом. Раньше 30 лет, тем более при отсутствии специфических патологий, тромбозы и связанные с ними последствия, такие как легочная эмболия, не наблюдаются. Из чего можно сделать вывод, что эмболия легких относится к последствиям патологий преклонного возраста.

Симптомы тромбоэмболии

Среди признаков тромбоэмболии легочной артерии существуют общие, характерные для нескольких патологий, и специфические. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии имеет проявление слабое или совсем бессимптомное, обычно, пациент отмечает небольшое повышение температуры тела и непрекращающийся кашель.

Другие симптомы легочной эмболии:

• Боли в грудине, усиливающиеся при глубоком вздохе.
• Бледность, синюшный или серый оттенок кожных покровов.
• Появление холодной испарины совместно с липким потом.
• Сильное снижение артериального давления.
• Усиление частоты сердечного ритма.
• Затрудненное дыхание, нехватка воздуха, одышка.
• Коматозное состояние, обморок, судороги.
• Мокрота с кровью во время кашля, происходит при кровоизлиянии.

Легочной эмболии симптомы могут быть очень похожи на синдром инфаркта миокарда, патологии легких. В обстоятельствах, когда легочная эмболия не была выявлена по каким-либо причинам. Тогда есть вероятность перехода патологического состояния в хроническое с развитием гипертензии (увеличение напряжения в легочной артерии). Заподозрить переход тромбоэмболии легочной артерии в хроническую форму возможно по одышке, появляющейся при любых физических нагрузках. А также хроническая легочная эмболия обычно сопровождается постоянной слабостью и сильной утомляемостью.

Все вышеперечисленные симптомы тромбоэмболии легочной артерии не являются специфическими. Но, несмотря на этот факт, тревожные признаки, похожие на тромбоэмболию легочных артерий, не должны остаться без внимания. Необходимо срочно вызвать неотложную помощь или обратиться к врачу по месту жительства. Даже, если тромбоэмболии легочной артерии симптомы не подтвердятся, в любом случае понадобится постановка диагноза для выяснения, что послужило источником отклонения здоровья.

Синдром тромбоэмболического заболевания может повлечь тяжелые осложнения, среди которых хроническое увеличение давления артерий в легком, легочная или почечная недостаточность, инфаркт, плеврит или пневмония, абсцесс легкого и прочие серьезные патологии.

Методы диагностики тромбоэмболии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии подразделяется на обязательные и вспомогательные методы. К обязательным диагностическим мероприятиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентген, сцинтиграфия, УЗИ вен нижних конечностей. Дополнительная диагностика ТЭЛА может включать в себя илеокаваграфию, ангиопульмонографию, измерение давления в предсердиях, желудочках, легочной артерии.

Еще одним проверенным веками способом диагностики является сбор анамнеза. Сведения, предоставленные пациентом, во многом посодействуют составлению правильной клинической картины. При четком подозрении тромбоэмболии, симптомы, высказанные пациентом, способны указать на степень развития патологии, отчего будут зависеть принимаемые меры в отношении конкретного клинического случая ТЭЛА. И также опрос человека, обратившегося с жалобами, полезен для получения информации о ранее перенесенных патологиях с оперативным вмешательством или без них.

Особенно если заболевания имеют отношение либо способны повлиять на развитие тромбоэмболии.

Тромбоэмболии легочной артерии диагностика лабораторная эффективна, благодаря простоте, доступности процедуры и скорости получения результатов анализа.

На синдром тромбоэмболии в анализе крови указывают следующие показатели:

• Превышение общей численности лейкоцитов.
• Повышенное скопление билирубина.
• Поднятие показателя СОЭ.
• Чрезмерная концентрация последствий деградации фибриногена в плазме кровяной субстанции.

Среди обязательных диагностических методов тромбоэмболии легкого, наибольшей информативностью и достоверностью выделяются электрокардиограмма, эхокардиография и антиография. ЭКГ особенно в совокупности с анализом крови и изучением собранного анамнеза, позволит поставить максимально точное заключение, причем с уточнением категории тяжести тромбоэмболии. Эхокардиография, в свою очередь, поможет уточнить все параметры тромба, и вдобавок конкретную его локализацию. Антиография является специфическим диагностическим методом и позволяет получить полный обзор сосудов на предмет обнаружения тромбов и выявления эмболии легкого.

Перфузионная сцинтиграфия органов дыхания применяется в качестве скринингового исследования. Одно но, сцинтиграфия позволяет определить закупоривание исключительно главных артерий в легком, для обследования мелких ответвлений подобный способ не предназначен. При помощи рентгена также нет возможности точно постановить диагноз тромбоэмболии. Данный способ может лишь помочь отличить ТЭЛА от иных заболеваний.

Лечение тромбоэмболии

Прежде всего, при диагностировании тромбоэмболии легкого, больному необходимо предоставить экстренную помощь. Неотложные меры должны быть нацелены на осуществление реанимационных манипуляций.

Порядок реанимационных мероприятий при тромбоэмболии (проводится медицинским персоналом):

• Больного надо уложить в постель или на ровную поверхность.
• Освободить стеснение от одежды (расстегнуть ворот, ослабить пояс или ремень на талии).
• Обеспечить свободный доступ кислорода в помещение.
• Установить центральный венозный катетер, посредством которого осуществляется введение требующихся лекарств и измеряется кровяное давление.
• Ввести внутривенно антикоагулянтное средство прямого действия гепарин в дозировке 10 000 Ед.
• Ввести кислород через катетер в носу либо воспользоваться кислородной маской.
• Непрекращающееся венозное вливание реополиглюкина (препарат обеспечивает восстановление кровотока), дофамина (гормона нейромедиатора), антибиотиков во избежание сепсиса и прочих препаратов по усмотрению реанимационной бригады.

Впоследствии как приняты срочные меры по восстановлению легочного кровоснабжения, недопущения развития заражения крови и образования гипертонии в легком. Необходимо переходить к основному лечению тромбоэмболии, направленному на рассасывание тромба. Синдром тромбоэмболии легочной артерии лечение заключается в удалении тромба хирургическим путем. Если состояние пациента позволяет, то можно обойтись тромболитической терапией. Она подразумевает прохождение курса, а бывает и не одного, приема специальных препаратов, действие которых направлено на полную ликвидацию тромбобразований в артерии легкого и во всем организме.

Лечение ТЭЛА проводят такими препаратами:

• Клексан или его аналоги.
• Новопарин (Гепарин).
• Фраксипарин.
• Стрептаза.
• Плазминоген.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии процесс не быстрый. Главное, не упустить драгоценное время и всеми возможными способами постараться избежать летального исхода. Лучше, конечно, не доводить свое состояние до катастрофических последствий. Дело в том, что предрасположенностью к образованию тромбов и, соответственно, легочной тромбоэмболии, склонна определенная категория людей. Как правило, в группу риска входят люди, пересекшие 50-летний возрастной рубеж, страдающие избыточным весом, не расставшиеся с вредными привычками. Таким лицам необходимо принимать профилактические меры против тромбоэмболии артерий легкого.

Вконтакте

Ежегодное число случаев легочной эмболии (ЛЭ) достигает 60-70 на 100 000, из них половина возникает в условиях стационара. В процентах от общей смертности в условиях стационара - от 6 до 15%. Наиболее распространенной причиной является венозная тромбоэмболия (ВТЭ), но, помимо тромба, закупорка сосуда может быть вызвана воздухом, жировым эмболом, амниотической жидкостью и фрагментами опухоли.

Диагноз «легочная эмболия» должен опираться на данные физикального осмотра и результаты визуализирующих методов.

Причины тромбоэмболии легочной артерии

К развитию тромбоэмболии легочной артерии приводят:

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных (хирургические вмешательства на органах брюшной полости и нижних конечностях, сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, прием пероральных контрацептивов, беременность и роды, ожирение);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз и мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии);
• генерализованный септический процесс;
• злокачественные новообразования;
• первичные гиперкоагуляционные состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, недостаточность фибринолиза, аномалии тромбоцитов, антифосфолипидный синдром и другие заболевания);
• заболевания системы крови (истинная полицитемия, хронические лейкозы).

Чаще всего осложняет течение ТГВ (в подавляющем большинстве случаев нижних, а не верхних конечностей).

На основании некоторых клинических данных возможно предположить возникновение ТЭЛА.

Основанием для предположения являются:

1. внезапное появление таких симптомов, как боль в грудной клетке, одышка или удушье, кашель, тахикардия, падение артериального давления, чувство страха, цианоз, набухание шейных вен;
2. наличие факторов риска: застойная сердечная недостаточность, болезнь вен, длительная иммобилизация, ожирение, травмы нижних конечностей, таза, беременность и роды, злокачественные новообразования, пожилой возраст, перенесенные ранее эмболии и др.;
3. дифференциальная диагностика (инфаркт миокарда, перикардит, сердечная астма, пневмония, плеврит, пневмоторакс, бронхиальная астма).

Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии обусловлены:

• нарушением кровотока в малом круге кровообращения (тахикардия, артериальная гипотензия, ухудшение коронарного кровообращения);
• развитием острой легочной гипертензии;
• бронхоспазмом (рассеянные сухие хрипы над легкими);
• острой дыхательной недостаточностью (одышка преимущественно инспираторного типа).

Заболевание начинается внезапно, чаще с одышки (при этом ортопное, как правило, нет). Кратковременная потеря сознания и гипотония наблюдаются только при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нередко отмечается боль в грудной клетке, ощущение страха, кашель, потливость. При возникновении инфаркта легкого боль в грудной клетке приобретает «плевральный» характер (усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях туловища), характерно кровохаркание. При незначительной тромбоэмболии легочной артерии выраженных нарушений гемодинамики обычно не бывает, АД в норме.

• К классическим проявлениям ТЭЛА относят острое начало, боль плевритического характера, одышку и кровохарканье.
• Иногда наблюдают постуральное головокружение и обмороки.
• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца (часто с электромеханической диссоциацией) и шоком. Могут быть атипичные проявления в виде необъяснимой одышки или гипотензии, а также только в виде обморока. Необходимо предполагать ТЭЛА у всех пациентов с одышкой, имеющих факторы риска ТГВ или подтвержденный ТГВ. Повторная ТЭЛА может проявляться хронической легочной гипертензией и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
• При осмотре пациента могут быть обнаружены только тахикардия и тахипноэ. Выявляют постуральную гипотензию (при набухании яремных вен).
• Следует обратить внимание на признаки повышения давления в правых отделах сердца (повышение давления в яремной вене с выраженной α-волной, трикуспидапьная недостаточность, парестернальная пульсация, появление III тона на правом желудочке громкий тон закрытия клапана легочной артерии с расщеплением второго тона, регургитация на клапане легочной артерии).
• При цианозе следует предполагать тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Определяют наличие шума трения плевры или плеврального выпота.
• Осматривают нижние конечности на предмет наличия выраженного тромбофлебита.
• Возможна умеренная лихорадка (выше 37,5 °С), что также может быть признаком сопутствующей ХОБЛ.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Данные физикального, рентгенологического и электрокардиографического исследований имеют значение главным образом для исключения перечисленных заболеваний, но не являются обязательными для диагноза ТЭЛА. Они принимаются во внимание только для подтверждения диагноза (например, ЭКГ-признаки острого легочного сердца или очаговое просветление легочного рисунка при рентгенограмме), но не для его исключения.

Основные диагностические критерии

1. Внезапная одышка без видимых причин.
2. Ранние симптомы ТЭЛА: одышка, боль в груди, кашель, чувство страха, кровохарканье, тахикардия, артериальная гипотония, хрипы в легких, лихорадка, шум трения плевры.
3. Признаки инфаркта легкого (боль, шум трения плевры, кровохарканье, повышение температуры тела в связи с развитием пери-инфарктной пневмонии).
4. Наличие факторов риска в анамнезе.

В связи с неспецифичностью симптоматики тромбоэмболии легочной артерии называют «великой маскировщицей». Поэтому особое значение в диагностике имеет учет факторов риска.

Диагноз подтверждается данными клинического обследования. Из инструментальных методов имеют значение рентгенография легких (патологические изменения выявляются у 40 % больных), спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов легких (100 %), ЭКГ (изменения у 90 %).

Из других инструментальных методов диагностики применяют вентиляционно-перфузионную стинтиграфию с Тс99m (два и более дефекта несоответствующей сегментарной перфузии подтверждают диагноз), многодетекторную компьютерную томографию с высоким разрешением для визуализации сосудов легких (чувствительность 83 %, специфичность 96 %), ЭхоКТ для оценки размеров правого желудочка и трикуспидальной регургитации (чувствительность 60-70 %, отрицательный результат не может исключить тромбоэмболию легочную артерию), ангиографию легких (уже не является «золотым стандартом» в диагностике). С целью определения источника тромбоэмболии легочной артерии выполняют УЗИ вен нижних конечностей с компрессионной пробой.

Лабораторными методами исследуют содержание газов в крови (нормальное рO 2 делает диагноз тромбоэмболии легочной артерии маловероятным) и содержание d-димера в плазме (более 500 нг/мл подтверждает диагноз).

Специфические методы исследования

d-Димер:

• высокочувствительный, но неспецифичный метод исследования.
• Имеет значение в плане исключения ТЭЛА у пациентов с низкой или средней вероятностью.
• Достоверность результатов ниже у пациентов пожилого возраста при беременности, травме, после хирургических операций при опухолевом и воспалительном процессе.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:

Перфузионную сцинтиграфию легких (внутривенно вводят альбумин, меченный 99 технецием) необходимо выполнять во всех подозрительных на ТЭЛА случаях. При одновременном проведении вентиляционной сцинтиграфии (вдыхание 133 ксенона) повышается специфичность исследования благодаря возможности определения отношения вентиляции и перфузии легких. При наличии предшествовавшей ТЭЛА патологии легких интерпретация результатов становится затруднительной.

• Нормальные показатели перфузионной сцинтиграфии позволяют исключить тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
• Патологические изменения при сцинтиграфии описываются как низкой, средней и высокой степени вероятности:

1. Высокая степень вероятности - данные сцинтиграфии с высокой долей вероятности указывают на ТЭЛА, вероятности ложно-положительных результатов очень низкая.
2. Низкая степень вероятности в сочетании со скудными клиническими проявлениями означает, что следует провести поиск иной причины, вызвавшей симптоматику, напоминающую ТЭЛА.
3. Если клиническая картина крайне похожа на ТЭЛА, а данные сцинтиграфии имеют низкую или умеренную степень вероятности, требуется проведение альтернативных методов исследования.

Исследования, направленные на выяснение причины тромбоэмболии

• УЗИ вен нижних конечностей.
• УЗИ органов брюшной полости.
• Скрининг на врожденные дефекты факторов свертывания, приводящих к гиперкоагуляции.
• Аутоиммунный скрининг (антикардиолипиновые антитела, антинуклеарные антитела) .

Компьютерно-томографическая ангиография легочных артерий:

• Рекомендуют в качестве первоначального метода диагностики у пациентов с ТЭЛА мелких ветвей.
• Позволяет провести прямую визуализацию эмболов, а также диагностировать паренхиматозные заболевания легких, клинические проявления которых могут напоминать ТЭЛА.
• В отношении долевых легочных артерий чувствительность и специфичность исследования высокая (более 90%) и ниже для сегментарных и субсегментарных легочных артерий.
• Пациенты с положительными результатами данного исследования не нуждаются в проведении дополнительных исследований для подтверждения диагноза.
• Пациентам с отрицательными результатами при высокой или умеренной степени вероятности ТЭЛА необходимо провести дополнительные исследования.

Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей:

• Недостаточно надежный метод. Почти у половины пациентов с ТЭЛА тромбоз ТГВ нижних конечностей не подтверждается, поэтому отрицательные результаты не исключают ТЭЛА.
• Полезный метод диагностики второго ряда в сочетании с КТ-ангиографией легочных артерий и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией.
• Изучение исходов ТЭЛА продемонстрировало преимущество отказа от антикоагулянтной терапии при отрицательных данных КТ-ангиографии легочных артерий и УЗИ нижних конечностей и низкой или умеренной степени вероятности ТЭЛА.

Ангиография сосудов легких:

• «Золотой стандарт».
• Показана пациентам, у которых диагноз ТЭЛА не может быть установлен с помощью неинвазивных методов. Определяют внезапное исчезновение сосудов или явные дефекты наполнения.
• Инвазивный метод исследования с риском летального исхода 0,5%.
• При наличии явного дефекта наполнения можно провести реканализацию тромба, подведя катетер или гибкий проводник непосредственно к месту локализации тромба.
• После проведения ангиографии катетер можно использовать для тромболизиса непосредственно в месте окклюзии легочной артерии.
• Контраст может вызвать системную вазодилатацию и коллапс у пациентов с исходной артериальной гипотензией.

Магнитно-резонансная ангиография легочных артерий:

• В предварительных исследованиях результативность данного исследования сравнима с ангиографией легочных сосудов.
• Позволяет одновременно оценить функцию желудочков.

Прогноз

Прогноз у пациентов с ТЭЛА широко варьирует и в определенной степени зависит от вызвавшего эмболию состояния. Обычно неблагоприятный прогноз характерен для тромбоэмболии крупных ветвей (крупные тромбы). Неблагоприятные прогностические факторы включают:

1. гипотензию;
2. гипоксию;
3. электрокардиографические изменения.

Практическое замечание

Нормальное содержание d-димера с 95% точностью опровергает диагноз ТЭЛА, в то время как повышенное содержание d-димера наблюдают при многих других заболеваниях.

Неотложная помощь и лечение при тромбоэмболии легочной артерии

Необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии. Для восстановления кровотока в легочной артерии и предотвращения потенциально смертельных ранних рецидивов тромбоэмболии легочной артерии назначается антикоагулянтная терапия: гепарин. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно. Антикоагуляция с применением гепаринов проводится не менее 5 дней, а затем пациента переводят на оральные антикоагулянты не менее 3 месяцев (если фактор риска устранен) и не менее 6 месяцев или пожизненно при сохраняющейся вероятности рецидивов тромбоэмболии легочной артерии.

С целью тромболизиса в течение 48 ч отначала заболевания, а при сохраняющихся симптомах - в скроки до 6-14 дней используют рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза) или стрептокиназу (гемодинамические преимущества тромболизиса по сравнению с гепарином отмечаются лишь в несколько первых дней). По показаниям может проводиться хирургическая эмболэктомия или чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба, а также установка венозных фильтров.

При гипотонии, низком сердечном индексе и легочной гипертензии показаны допамин и (или) добутамин. Для расширения сосудов легких и повышения сократимости правого желудочка используют левосимедан, при бронхоспазме - эуфиллин. Атропин способствует также снижению давления в легочной артерии. Для профилактики и лечения инфаркт-пневмонии назначают антибиотики широкого спектра (аминопенициллины, цефалоспорины, макролиды).

Тромбоэмболия легочной артерии: лечение

Стабилизация состояния пациента

• До тех пор пока не будет исключен диагноз ТЭЛА, пациента с подозрением на данное заболевание следует лечить по принципам терапии ТЭЛА.
• Проверяют ЧСС, пульс, АД, ЧД каждые 15 мин на фоне постоянного мониторинга пульсоксиметрии и сердечной деятельности. Следует убедиться в наличии всего необходимого оборудования для проведения ИВЛ.
• Обеспечивают венозный доступ и начинают внутривенную инфузию (кристаплоидные или коллоидные растворы).
• Обеспечивают максимально возможную концентрацию ингалируемого через маску кислорода для устранения гипоксии. ИВЛ показана при появлении у пациента утомления дыхательных мышц (следует остерегаться появления коллапса при введении седативных препаратов перед интубацией трахеи).
• Назначают НМГ или НФГ всем пациентам с высоким и умеренным риском возникновения ТЭЛА еще до подтверждения диагноза. Метаанапиз многоцентровых исследований показал преимущества НМГ над НФГ в отношении летальности и частоты кровотечений. Относительно дозы гепарина следует обратиться к протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении.
• При нестабильности гемодинамики (гипотензия, признаки право-желудочковой недостаточности) или остановке сердца улучшения состояния достигают проведением тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена или стрептокиназой [в той же дозе, что и при лечении ОИМ с подъемом сегмента ST].

Обезболивание

• Могут быть эффективны НПВС.
• Наркотические анальгетики следует назначать с осторожностью. Вызываемая ими вазодилатация может потенцировать или усугублять гипотензию. Вводят медленно 1-2 мг диаморфина. При гипотензии эффективно внутривенно ведение коллоидных инфузионных растворов.
• Избегают внутримышечных инъекций (опасны при проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии).

Антикоагулянтная терапия

• При подтверждении диагноза пациенту следует назначить варфарин. Его необходимо вводить одновременно с НМГ (НФГ) в течение нескольких дней, пока MHO не достигнет терапевтического уровня. В большинстве случаев целевое значение MHO составляет 2-3.
• Стандартная продолжительность антикоагулянтной терапии составляет:

1. 4-6 нед при наличии временных факторов риска;
2. 3 мес при впервые возникшем идиопатическом случае;
3. не менее 6 мес в остальных случаях;
4. при повторных случаях или наличии предрасполагающих к тромбоэмболии факторов может потребоваться пожизненное применение антикоагулянтов.

Остановка сердца

• Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации. Следует исключить другие причины электромеханической диссоциации.
• Проведение непрямого массажа сердца может привести к расщеплению тромба и продвижению его в более дистальные ветви легочной артерии, что в некоторой степени способствует восстановлению сердечной деятельности.
• При высокой вероятности ТЭЛА и отсутствии абсолютных противопоказаний для тромболизиса назначают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена [в той же дозе, что при ОИМ с подъемом сегмента ST, максимально 50 мг с последующим на значением гепарина].
• При восстановлении сердечного выброса решают вопрос о проведении ангиографии сосудов легких или катетеризации легочной артерии с целью механического разрушения тромба.

Гипотензия

• Остро возникшее повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к дилатации правого желудочка и перегрузке его давлением, что затрудняет заполнение левого желудочка и ведет к нарушению его функции. Таким пациентам необходимо создать более высокое давление заполнения правых отделов сердца, однако их состояние может ухудшиться из-за перегрузки жидкостью.
• При гипотензии назначают коллоидные инфузионные растворы (500 мл гидроксиэтилкрахмапа).
• Если гипотензия сохраняется, то может потребоваться проведение инвазивного мониторинга и инотропной терапии. В таких случаях давление в яремной вене - плохой показатель давления заполнения правых отделов сердца. Среди инотропных препаратом наиболее предпочтителен эпинефрин.
• Для поддержания кровообращения до тромболизиса или хирургической эмболэктомии можно использовать бедренно-бедренное искусственное кровообращение.
• Ангиография сосудов легких у пациентов с гипотензией опасна, так как рентгеноконтрастное вещество может вызвать дилатацию сосудов большого круга кровообращения и коллапс.

Эмболэктомия

• При противопоказании тромболитической терапии, а также при шоке, требующем назначения инотропной терапии, возможна эмболэктомия при условии наличия достаточного для проведения данной манипуляции опыта.
• Эмболэктомию можно осуществить чрескожным доступом в специализированной операционной или во время хирургической операции на фоне искусственного кровообращения.
• Чрескожное вмешательство можно сочетать с периферическим или центральным тромболизисом.
• Следует как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту. Эффективность терапии выше, если ее проведение начато до развития кардиогенного шока. Перед проведением торакотомии желательно получить радиологическое подтверждение протяженности и уровня тромбоэмболической окклюзии легочного сосуда.
• Летальность составляет 25-30%.

Кава-фильтр

• Устанавливается редко, так как мало влияет на улучшение показателей ранней и поздней летальности.
• Фильтры устанавливают чрескожным доступом, по возможности пациенты должны продолжить прием антикоагулянтов для предотвращения дальнейшего формирования тромба.
• Большинство фильтров устанавливают в инфраренальную часть нижней полой вены (фильтры типа «птичье гнездо»), но возможна установка и в супраренальную ее часть (фильтр Гринфилда).

Показания для установки кавафильтра включают:

1. неэффективность антикоагулянтной терапии, несмотря на использование адекватных доз препаратов;
2. профилактика у пациентов высокого риска: например, прогрессирующий тромбоз вен, тяжелая легочная гипертензия.

Внезапно развившаяся одышка, головокружение, бледность кожи, боли в груди - симптомы сами по себе настораживающие. Что это может быть - атака стенокардии, гипертонический криз, приступ остеохондроза?

Возможно. Но среди предполагаемых диагнозов должен быть еще один, грозный и требующий экстренной медицинской помощи, - тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Что такое ТЭЛА и почему она развивается

ТЭЛА - закупорка просвета легочной артерии . Эмболия может представлять собой и сравнительно редко встречающееся состояние, обусловленное попаданием в артерию воздуха (воздушная эмболия), инородных тел, жировых и опухолевых клеток или околоплодной жидкости во время патологических родов.

Чаще всего виновниками закупорки легочной артерии становятся оторвавшиеся тромбы - один или сразу несколько. Их величина и количество определяют тяжесть симптоматики и исход патологии: в одних случаях человек может даже не обратить внимания на свое состояние в силу отсутствия или слабой выраженности симптомов, в других - оказаться в реанимации или даже внезапно умереть.

К зонам риска по вероятности образования тромбов относятся:

• Глубокие сосуды нижних конечностей;
• Вены таза и живота;
• Сосуды правого отдела сердца;
• Вены рук.

Для того чтобы в сосуде появился тромб, необходимы несколько условий: сгущение крови и ее застой в сочетании с повреждением стенки вены или артерии (триада Вирхова).

В свою очередь, вышеперечисленные условия не возникают на пустом месте: они являются следствием глубоких нарушений в системе циркуляции крови, ее свертываемости, а также в функциональном состоянии сосудов.

В чем причины?

Многообразие факторов, способных вызвать тромбообразование, заставляет специалистов до сих пор вести дискуссии относительно пускового механизма развития ТЭЛА, хотя основными причинами закупорки вен легочной артерии принято считать следующие:

• Врожденные и ревматические пороки сердца;
• Урологические заболевания;
• Онкопатологии в любых органах;
• Тромбофлебиты и тромбозы сосудов ног.

Тромбоэмболия легочной артерии чаще всего развивается как осложнение уже имеющихся сосудистых или онкологических заболеваний, однако может возникать и у вполне здоровых людей - например, у тех, кто вынужден проводить много времени в авиаперелетах.

При в целом здоровых сосудах длительное нахождение в кресле самолета вызывает нарушение кровообращения в сосудах ног и малого таза - застой и сгущение крови. Хотя и очень редко, тромб может образоваться и начать свое фатальное «путешествие» даже у тех, кто не страдает варикозной болезнью, не испытывает проблем с артериальным давлением или с сердцем.

Существует еще одна категория людей с высоким риском развития тромбоэмболии: больные после перенесенных травм (чаще всего - перелома шейки бедра), инсультов и инфарктов - то есть, те, кому приходится соблюдать строгий постельный режим. Плохой уход усугубляет ситуацию: у обездвиженных больных кровоток замедляется, что в итоге создает предпосылки для формирования тромбов в сосудах.

Встречается патология и в акушерской практике. Тромбоэмболия легочной артерии в качестве тяжелого осложнения родов наиболее вероятна у женщин, имеющих анамнезе:

• Варикозную болезнь ног;
• Поражение вен малого таза;
• Ожирение;
• Более четырех предыдущих родов;
• Преэклампсию.

Увеличивают риск развития ТЭЛА кесарево сечение по экстренным показаниям, роды до 36 недель, сепсис, развившийся вследствие гнойных поражений тканей, долгое обездвиживание, показанное при травмах, а также авиаперелеты длительностью свыше шести часов прямо перед родами.

Дегидратация (обезвоживание) организма, часто начинающаяся при безудержной рвоте или бесконтрольном увлечении слабительными для борьбы со столь часто встречающимися у беременных запорами, приводит к сгущению крови, что может послужить причиной формирования тромбов в сосудах.

Хотя и чрезвычайно редко, но тромбоэмболия легочной артерии диагностируется даже у новорожденных: причины этого явления могут быть объяснены глубокой недоношенностью плода, наличием врожденных сосудистых и сердечных патологий.

Итак, ТЭЛА может развиться практически в любом возрасте - были бы к этому предпосылки.

Классификация ТЭЛА

Как уже говорилось выше, закупоривать легочную артерию или ее ветви могут тромбы разного размера, различным может быть и их количество. Наибольшую опасность являют собой кровяные сгустки, прикрепленные к стенке сосуда только с одной стороны.

Отрывается тромб при кашле, резких движениях, натуживании. Оторвавшийся сгусток проходит полую вену, правое предсердие, минует правый желудочек сердца и попадает в легочную артерию.

Там он может остаться целым или разбиться о стенки сосуда: в этом случае наступает тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, поскольку размера кусочков сгустка оказывается вполне достаточно для тромбирования сосудов мелкого диаметра.

Если тромбов много, закупорка ими просвета артерии приводит к повышению давления в сосудах легких, а также развитию сердечной недостаточности за счет увеличения нагрузки на правый желудочек - это явление известно как острое легочное сердце, один из несомненных признаков массивной ТЭЛА.

Тяжесть тромбоэмболии и состояния больного зависит от обширности поражения сосудов.

Различают следующие степени патологии:

• Массивную;
• Субмассивную;
• Малую.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии означает, что поражено более половины сосудов. Под субмассивной ТЭЛА понимается тромбоз от трети до половины крупных и мелких сосудов. Малая тромбоэмболия - состояние, при котором поражается менее трети легочных сосудов.

Клиническая картина

Проявления легочной тромбоэмболии могут иметь разную степень интенсивности: в одних случаях она проходит практически незаметно, в других - имеет бурное начало и катастрофический финал уже спустя несколько минут.

К основным симптомам, заставляющим врача заподозрить начало ТЭЛА, относят:

• Одышку;
• (значительное ускорение сердечного ритма);
• Боли в груди;
• Появление крови в мокроте при кашле;
• Повышение температуры;
• Влажные хрипы;
• Синюшность губ (цианоз);
• Сильный кашель;
• Шум трения плевры;
• Резкое и быстрое падение АД (коллапс).

Симптомы патологии определенным образом сочетаются между собой, образуя целые симптомокомплексы (синдромы), которые могут проявляться при различных степенях тромбоэмболии.

Так, для малой и субмассивной тромбоэмболии сосудов легких характерен легочно-плевральный синдром: у больных развивается одышка, появляются боли в нижних отделах груди, кашель с мокротой или без.

Массивная эмболия протекает с выраженным кардиальным синдромом: болями в груди по типу стенокардии, резким и быстрым падением давления, за которым наступает коллапс. На шее больного можно увидеть вздувшиеся вены.

Прибывшие по вызову медики отмечают у таких больных усиленный сердечный толчок, положительный венный пульс, акцент второго тона на легочной артерии, повышение давления крови в правом предсердии (ЦВД).

Тромбоэмболия легочной артерии у пожилых людей часто сопровождается и церебральным синдромом - потерей сознания, параличом, судорогами.

Все перечисленные синдромы могут по-разному сочетаться между собой.

Как вовремя увидеть проблему?

Многообразие симптомов и их комбинаций, а также сходство их с проявлениями других сосудистых и сердечных патологий существенно затрудняют диагностику, что во многих случаях приводит к фатальному исходу.

С чем принято дифференцировать тромбоэмболию? Необходимо исключить заболевания, имеющие похожие симптомы: инфаркт миокарда и пневмонию.

Диагностика при подозрении на тромбоэмболию сосудов легких должна быть быстрой и точной, чтобы вовремя принять меры и минимизировать тяжелые последствия ТЭЛА.

Для этого используются аппаратные методы, включающие в себя:

• Компьютерную томографию;
• Перфузионную сцинтиграфию;
• Селективную ангиографию.

ЭКГ и рентгенография обладают меньшим потенциалом в диагностике тромбоэмболии легочных сосудов, поэтому данные, получаемые в ходе таких видов исследования, используются ограниченно.

Компьютерная томография (КТ) позволяет достоверно диагностировать не только ТЭЛА, но и - одно из самых тяжелых последствий тромбоза сосудов этого органа.

Магниторезонансная томография (МРТ) - также вполне надежный способ исследования, который можно применять даже для постановки диагноза ТЭЛА беременным ввиду отсутствия излучения.

Перфузионная сцинтиграфия - неинвазивный и сравнительно дешевый метод диагностики, дающий возможность с точностью более 90 процентов определять вероятность наступления эмболии.

Селективная ангиография выявляет безусловные признаки развития ТЭЛА. С ее помощью осуществляется не только подтверждение клинического диагноза, но и выявление места тромбоза, а также мониторинг движения крови в малом круге кровообращения.

Во время процедуры ангиографии тромб можно бужировать с помощью катетера, а затем уже начать терапию: такой прием позволяет в дальнейшем получить достоверные критерии, по которым оценивается эффективность проведенного лечения.

Качественная диагностика состояния больных с признаками тромбоэмболии легочных сосудов невозможна без выведения ангиографического индекса тяжести. Этот показатель исчисляется в баллах, указывая на степень поражения сосудов при эмболии. Оценивается также уровень недостаточности кровоснабжения, который в медицине называют перфузионным дефицитом:

• Индекс в 16 баллов и ниже, перфузионный дефицит в 29 и менее процентов соответствует легкой степени тромбоэмболии;
• Индекс в 17-21 балл и перфузионный дефицит в 30-44 процента говорит о средней степени нарушения кровоснабжения легких;
• Индекс в 22-26 баллов и дефицит перфузии в 45-59 процентов - показатели тяжелой степени поражения сосудов легких;
• Крайне тяжелая степень патологии оценивается в 27 и более баллов ангиографического индекса тяжести и свыше 60 процентов перфузионного дефицита.

Тромбоэмболия легочной артерии сложна в диагностике не только из-за многообразия присущих ей симптомов и их обманчивости. Проблема состоит еще и в том, что обследование должно быть проведено максимально быстро, поскольку состояние больного может ухудшиться прямо на глазах из-за повторного тромбирования сосудов легких при малейшей нагрузке.

По этой причине диагностика при подозрении на тромбоэмболию часто сочетается с терапевтическими мероприятиями: перед обследованием больным вводят внутривенно дозу гепарина в 10-15 тыс. ЕД, а далее осуществляется консервативная или оперативная терапия.

Как лечить?

Методы лечения, в отличие от способов диагностики ТЭЛА, не особенно разнообразны и состоят из экстренных мер, направленных на спасение жизни больных и восстановление проходимости сосудов.

Для этого используются как оперативные, так и консервативные методики лечения.

Оперативное лечение

Тромбоэмболия легочной артерии - заболевание, успех терапии которой прямо зависит от массивности закупорки сосудов и общей тяжести состояния больных.

Ранее применявшиеся методы удаления эмболов из пораженных сосудов (например, операция Тренделенбурга) сейчас используются с осторожностью из-за высокой смертности больных.

Специалисты отдают предпочтение катетерной внутрисосудистой эмболэктомии, позволяющей удалить тромб через камеры сердца и сосуды. Такая операция считается более щадящей.

Консервативное лечение

Консервативную терапию применяют с целью разжижения (лизиса) тромбов в пораженных сосудах и восстановления кровотока в них.

Для этого используются препараты-фибринолитики, антикоагулянты прямого и непрямого действия. Фибринолитики способствуют разжижению тромбов, а антикоагулянты препятствуют сгущению крови и повторному тромбозу легочных сосудов.

Комбинированная терапия при ТЭЛА также направлена на нормализацию сердечной деятельности, снятие спазмов, коррекцию обмена веществ. В ходе лечения применяются противошоковые, противовоспалительные, отхаркивающие препараты, анальгетики.

Все лекарства вводятся через носовой катетер, внутривенно капельно. Некоторые препараты больные могут получать через катетер, введенный в легочную артерию.

Малая и субмассивная степени ТЭЛА имеют хороший прогноз, если диагностика и лечение были проведены своевременно и в полном объеме. Массивная тромбоэмболия заканчивается быстрой гибелью больных, если им вовремя не ввести фибринолитик или не оказать хирургическую помощь.

Для цитирования: Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2003. №9. С. 530

ММА имени И.М. Сеченова

Т ромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА - составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием - «венозный тромбоэмболизм» .

ТЭЛА - интернациональная проблема практической медицины: в структуре летальности от сердечно-сосудистых заболеваний она занимает третье место после инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. В экономически развитых странах 0,1% населения ежегодно погибает от ТЭЛА . Диагностика ТЭЛА - трудная задача для практикующих врачей в связи с тем, что клиническая картина ассоциируется с обострением основного заболевания (ИБС, ХСН, ХЗЛ) или является одним из осложнений онкологических заболеваний, травм, обширных хирургических вмешательств, а специфические методы диагностики, такие как ангиопульмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентиляционные исследования с изотопами, спиральная компьютерная и магнито-резонансная томография, осуществимы в единичных научно-медицинских центрах. При жизни диагноз ТЭЛА устанавливается менее чем в 70% наблюдений. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии, по данным различных авторов, составляет 40% и более, при массивной тромбоэмболии достигает 70%, а при своевременно начатой терапии колеблется от 2 до 8% .

Эпидемиология . В европейских странах, в частности, во Франции, ТЭЛА регистрируется до 100000 случаев, в Англии и Шотландии с ТЭЛА госпитализируется 65000, а в Италии - 60000 пациентов ежегодно . В США в год выявляют до 150000 больных, переносящих ТЭЛА, как осложнение различных заболеваний. Среди госпитализированных пациентов 70% приходится на долю терапевтических больных . По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА составляет 15,6% от всей внутригоспитальной летальности, причем на хирургических больных приходилось 18%, а 82% составили больные с терапевтической патологией .

Planes A. с сотрудниками (1996) указывают, что ТЭЛА является причиной 5% летальных исходов после общехирургических и 23,7% - после ортопедических операций. Легочная эмболия занимает одно из ведущих мест в акушерской практике: смертность от этого осложнения колеблется от 1,5 до 2,7% на 10000 родов, а в структуре материнской смертности составляет 2,8-9,2% .

Подобный разброс эпидемиологических данных обусловлен отсутствием точной статистики распространенности ТЭЛА, что объясняется объективными причинами:

• почти в 50% случаев эпизоды ТЭЛА остаются незамеченными;
• в большинстве случаев при аутопсии только тщательное исследование легочных артерий позволяет обнаружить тромбы или остаточные признаки перенесенной ТЭЛА;
• клиническая симптоматика ТЭЛА во многих случаях схожа с заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы;
• инструментальные методы обследования больных с ТЭЛА, имеющие высокую диагностическую специфичность, доступны узкому кругу медицинских учреждений.

Этиология . Принципиально венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА . Чаще всего первичный тромб находится в илиокавальных сегментах или проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент) . Подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1до 5% .

В последнее время появились сообщения об учащении случаев ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до3,5%) в результате постановки венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии .

Значительно реже к ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или мерцательной аритмии.

Патогенез тромбоза вен определяется триадой Вирхова: 1 - повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит); 2 - замедление венозного кровотока; 3 - гиперкоагуляционный синдром. Факторы, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице 1.

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются «флотирующие тромбы», имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла; остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может колебаться от 5 до 20 см. «Флотирующий тромб» обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней - в общую подвздошную, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену .

Размеры тромбоэмболов определяют их локализацию в сосудах легочной артерии, обычно они фиксируются в местах деления сосудов легкого. По данным различных авторов, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных - в 22%, мелких ветвей - в 30% случаев (рис. 1). Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% - поражается только правое, в 10% - только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли .

Рис.1 Частота локализации тромбоэмболов в системе легочной артерии

Патогенез клинических проявлений при ТЭЛА . При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма патологического процесса: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций.

Обширная тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального русла на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), препятствующее выбросу крови из правого желудочка, уменьшает наполнение левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема (МО) крови и падению АД .

ОЛСС увеличивается и за счет вазоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), это подтверждается данными клинических и экспериментальных наблюдений . При диагностическом зондировании или мониторировании центральной гемодинамики (ЦГ) у больных инфарктом миокарда (ИМ) после введения катетера (зонд Swan-Ganz), который по диаметру сопоставим с размерами тромбэмболов, в правые отделы сердца и систему легочной артерии до сегментарных сосудов, клиники ТЭЛА не наблюдается. В эксперименте при инфузии сыворотки крови животных, переносящих ТЭЛА, здоровым животным зарегистрированы гемодинамические и клинические признаки, характерные для ТЭЛА.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани - «мертвое пространство» , манифистируемое увеличением вентиляционно-перфузионного отношения > 1 (в норме V/Q = 1). Выброс биологически активных веществ способствует локальной бронхообструкции в зоне поражения, с последующим снижением выработки альвеолярного сурфактанта и развитию ателектаза легочной ткани, который появляется на 2-е сутки после прекращения легочного кровотока.

Увеличение ОЛСС сопровождается развитием легочной гипертензии , открытием бронхолегочных шунтов и увеличением сброса крови справа - налево . Возникшая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа - налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления в правом желудочке и предсердии.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может явиться причиной развития инфаркта легкого .

Классификация ТЭЛА . Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по объему поражения легочных сосудов (массивная и немассивная), по остроте развития патологического процесса (острая, подострая и хроническая рецидивирующая) .

ТЭЛА расценивается, как массивная , если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотония (не связанная с гиповолемией, сепсисом, аритмией).

Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клинической симптоматике ряд авторов выделяют три варианта ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) - манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легкого) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) - внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардитическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) - эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые после некоторого времени могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА .

Клинические признаки тромбоэмболии . Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражения легочных артерий и преэмболическим кардио-пульмональным статусом пациента (ХСН, ХНЗЛ). Частота (в %) основных жалоб пациентов при ТЭЛА, по данным различных авторов , представлена в таблице 2.

Внезапно возникшая одышка - наиболее частая жалоба при ТЭЛА, усиливающаяся при переходе пациента в положение сидя или стоя, когда уменьшается приток крови к правым отделам сердца. При наличии блока кровотока в легком уменьшается наполнение левого желудочка, что способствует снижению МО и падению АД. При СН одышка уменьшается при ортопозиции пациента, а при пневмонии или ХНЗЛ она не меняется при изменении положения больного.

Периферическая боль в грудной клетке при ТЭЛА, наиболее характерная для поражения мелких ветвей легочной артерии, обусловлена включением в воспалительный процесс висцеральных листков плевры. Боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы. Загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей легочной артерии, возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящего к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца. Наиболее часто загрудинная боль имеет место у пациентов ИБС, переносящих ТЭЛА.

Кровохарканье при инфарктной пневмонии в результате ТЭЛА в виде кровяных полосок в мокроте отличается от кровохарканья при стенозе митрального клапана - кровяная мокрота.

Физикальные признаки (%) ТЭЛА представлены в таблице 3.

Усиление II тона над легочной артерией и появление систолического ритма галопа при ТЭЛА свидетельствуют о повышении давления в системе легочной артерии и гиперфункции правого желудочка.

Тахипноэ при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений в 1 мин. и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания.

Уровень тахикардии при ТЭЛА находится в прямой зависимости от размеров поражения сосудов, выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной и циркуляторной гипоксемии.

Повышенная потливость имеет место в 34% случаев среди пациентов преимущественно с массивной ТЭЛА, является следствием повышенной симпатической активности, сопровождающейся чувством тревоги и кардиопульмональным дистрессом.

Основные принципы диагностики ТЭЛА . При подозрении ТЭЛА на основе жалоб больного и оценки факторов риска венозного тромбоза необходимо провести рутинные методы инструментального обследования: ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, клинический и биохимический анализы крови.

M.Rodger и P.S. Wells (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА :

Наличие клинических симптомов тромбоза глубоких вен конечностей - 3 балла;

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна - 3 балла;

Вынужденный постельный режим на протяжении последних 3-5 дней - 1,5 балла;

ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;

Кровохарканье - 1 балл;

Онкопроцесс - 1 балл.

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой < 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

ЭКГ признаки ТЭЛА (рис. 2А): в 60-70% случаев на ЭКГ регистрируется появление «триады» - S I , Q III , T III (отрицательный зубец). В правых грудных отведениях ЭКГ при массивной ТЭЛА имеет место снижение сегмента ST, что свидетельствует о систолической перегрузке (высокое давление) правого желудочка, диастолическая перегрузка - дилатация манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р.

Рис. 2. ЭКГ (А) и рентгенографические признаки ТЭЛА (Б)

Рентгенографические признаки ТЭЛА , которые были описаны Fleichner , непостоянны и малоспецифичны (рис. 2Б):

I - Высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы в области поражения легкого имеет место в 40% случаев и возникает вследствие уменьшения легочного объема в результате появления ателектазов и воспалительных инфильтратов.

II - Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка).

III - Дисковидные ателектазы.

IV - Инфильтраты легочной ткани - характерно для инфарктной пневмонии.

V - Расширение тени верхней полой вены вследствие повышения давления наполнения правых отделов сердца.

VI - Выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени.

С учетом клинических симптомов, ЭКГ и рентгенологических признаков американскими исследователями была предложена формула, позволяющая подтвердить или исключить ТЭЛА :

ТЭЛА(Да/Нет ) = = (>0,5/<0,35 )

где: А - набухание шейных вен - да-1, нет-0;

Б - одышка - да-1, нет-0;

В - тромбоз глубоких вен нижних конечностей - да-1, нет-0;

Г - ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца - да-1, нет-0;

Д - рентгенографические признаки - да-1, нет-0.

Лабораторные признаки:

1. Появление лейкоцитоза до 10000 без палочко-ядерного сдвига влево. При пневмонии - лейкоцитоз более выражен (>10000) с палочко-ядерным сдвигом влево, при ИМ - лейкоцитоз <10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Определение сывороточных энзимов: глутамин-оксалат трансаминазы (ГОТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сочетании с уровнем билирубина. Увеличение уровней указанных сывороточных энзимов в сочетании с повышением билирубина более типично для ХСН, нормальный уровень ферментов не исключает ТЭЛА.

3. Определение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и, в частности, D-димера фибрина. Увеличение ПДФ (N <10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Для верификации диагноза ТЭЛА при технической оснащенности медицинского учреждения, где находится пациент, необходимо проведение сцинтиграфии и ангиопульмонографии для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Лечение ТЭЛА . При постановке диагноза ТЭЛА:

1 - необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин);

2 - обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови;

3 - проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течение 1-3 дней;

4 - назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течение 7 дней;

5 - за 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Инфузионная терапия растворами на основе декстранов, благодаря их высокому онкотическому давлению, способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть крови, способствует эффективному прохождению крови через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.

Тромболитическая терапия является стандартом лечения при ТЭЛА, показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные легочные артерии, уменьшения давления в легочной артерии и снижения постнагрузки для правого желудочка .

Механизм действия тромболитиков един - активация неактивного комплекса плазминогена в активный комплекс плазмин, являющийся естественным фибринолитиком (рис. 3).

Рис. 3. Механизм действия тромболитиков: I - не обладающих сродством к фибрину; II - обладающих сродством к фибрину

В настоящее время в клинической практике при лечении ТЭЛА используют две группы тромболитических препаратов:

I - не обладающие сродством к фибрину (стрептокиназа, урокиназа, АПСАК - анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс), создающие системный фибринолиз;

II - обладающие сродством к фибрину тромба (ТАП - тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, проурокиназа), которые «работают» только на тромбе, за счет наличия Sh радикала, афинного к фибрину.

Противопоказаниями для проведения тромболитической терапии являются:

Возраст > 80 лет;

Мозговые инсульты, перенесенные накануне;

Язвы ЖКТ;

Накануне перенесенные операции;

Обширные травмы.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА проводится в течение 24-72 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа - болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2-х часов;

Урокиназа - 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12-24 часов;

ТАП - 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

При отсутствии тромболитиков лечение ТЭЛА необходимо начинать с внутривенного введения гепарина в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, затем с последующей внутривенной инфузией из расчета 1000-1500 ЕД в час в течение 7 дней. Контроль адекватности гепаринотерапии осуществляется определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ - N=28-38 сек), которое должно быть в 1,5-2,5 раза выше нормальных значений.

Необходимо помнить, что при лечении гепарином возможно появление гепарин-индуцированной тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов. Поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, а при их снижении менее 150000 / мкл необходимо отменить гепарин.

С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении ТЭЛА с успехом используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые вводят подкожно 1-2 раза в сутки в течение 10 дней: надропарин - 0,1 мл на 10 кг массы тела больного, дальтепарин по 100 МЕ/кг, эноксапарин по 100 МЕ/кг.

За 1-2 суток отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты в течение не менее 3-х месяцев под контролем МНО в диапазоне 2,0-3,0. МНО - международное нормализованное отношение = (ПВ больного/ПВ стандартной плазмы)МИН, где ПВ - протромбиновое время, МИЧ - международный индекс чувствительности, соотносящий активность тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у человека.

Хирургическое лечение . При рецидивирующей ТЭЛА рекомендована постановка фильтра в нижнюю полую вену , при массивной (ствол, главные ветви легочной артерии) ТЭЛА - тромбоэмболэктомия .

Альтернативой хирургическому вмешательству в некоторых ситуациях может быть бужирование тромбоэмбола в легочной артерии с помощью катетера Фогерти. После пульмоноангиографии, установления локализации и размера тромбоэмбола, под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном на конце и производится механическая фрагментация тромба с регистрацией кривых давления дистальнее и проксимальнее тромба, с последующим введением тромболитиков (рис. 4).

Рис. 4. Кривые давления в правой ветви легочной артерии до и после бужирования

Таким образом, при подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании: комплексной оценки клинических симптомов, данных неинвазивных инструментальных и лабораторных методов исследований, а при их недостаточной информативности диагноз должен быть верифицирован с помощью сцинтиграфии или ангиопульмонографии. Своевременно поставленный диагноз ТЭЛА и начатая адекватная терапия снижают летальность при ТЭЛА от 40% до 5% в среднем (по данным различных медицинских центров). Основными средствами лечения ТЭЛА являются тромболитики, гепарин и низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты. При рецидивирующей ТЭЛА у больных с высоким риском (флотирующий или протяженный венотромбоз) рекомендована имплантация фильтра в нижнюю полую вену. Профилактикой ТЭЛА является назначение низкомолекулярных гепаринов и непрямых антикоагулянтов у пациентов с высоким риском флеботромбоза. Литература:

1. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению). - М., 2002.

2. Макаров О.В., Озолиня Л.А., Пархоменко Т.В., Керчелаева С.Б. Профилактика тромбоэмболических осложнений в акушерской практике // Рос. мед. журн. - 1998. - № 1. - С. 28-32.

3. Российский Консенсус «Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений». - М., 2000. - 20 с.

4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Тромбоэмболия легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. - 264с.

5. Савельев В.С., Яблоков Е.Г. Прокубовский В.И. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. С. 61-71.

6. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализированной медицинской помощи): Дисс. д-ра мед. наук. - М., 1995.

7. Яковлев В.Б., Яковлева М.В., Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика. // Рос. Мед. Вести - 2002. - № 2.

8. Beall A.C. Pulmonary embolectomy // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. In Frederic S. Dongard, MD (ed.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medical book. - First Edition. - P. 496.

10. Fleischner F.G.: Observations on the radiologik changes in pulmonary embolism. In Sasahara A.A., and Stein M. (eds.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, p 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Risk of deep- venous thrombosis after hospital discharge in patients having undergane total hip replacement: double-blide randomised comparison of enoxaparin versus placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb. Res. - 2001- Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K, Schoolman M., Sasahara A.A.: Diagnosis and Treatment of Pulmonary Embolism. In Melvin M., Sheinman, M.D.(eds.): Cardiac Emergencies. W.B. Saunders Company, 1984, p.349.

14. Stollberger C. et al. Multivasiate analisis - based prediction rule for pulmonary embolism // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Society of Cardiology // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.