Vrste genskih mutacija:

Genske mutacije se javljaju češće od hromozomskih i genomskih mutacija, ali manje značajno mijenjaju strukturu DNK i uglavnom utječu samo na kemijsku strukturu jednog gena. Oni predstavljaju zamjenu, brisanje ili umetanje nukleotida, ponekad i nekoliko. Genske mutacije također uključuju translokacije (transfere), duplikacije (ponavljanja), inverzije (180° flip) genskih sekcija, ali ne i hromozoma.

Genske mutacije se javljaju tokom replikacije DNK, crossing overa i moguće su tokom drugih perioda ćelijskog ciklusa. Mehanizmi popravke ne eliminišu uvijek mutacije i oštećenja DNK. Osim toga, oni sami mogu poslužiti kao izvor genskih mutacija. Na primjer, kada se spoje krajevi slomljenog hromozoma, često se gubi nekoliko parova nukleotida.

Ako sistemi za popravku prestanu normalno funkcionirati, dolazi do brzog nakupljanja mutacija. Ako se pojave mutacije u genima koji kodiraju enzime za popravku, funkcioniranje jednog ili više njegovih mehanizama može biti poremećeno, zbog čega će se broj mutacija uvelike povećati. Međutim, ponekad se javlja suprotan efekat kada mutacija gena za popravke enzima dovede do smanjenja učestalosti mutacija drugih gena.

Osim primarnih mutacija, u stanicama se mogu pojaviti i reverzne mutacije, vraćajući originalni gen.

Većina genskih promjena, poput mutacija u druga dva tipa, štetne su. Pojava mutacija koje uzrokuju korisne osobine za određene uslove životne sredine dešava se retko. Međutim, oni su ti koji omogućavaju proces evolucije.

Genske mutacije ne utječu na genotip, već na pojedine dijelove gena, što zauzvrat uzrokuje pojavu nove varijante osobine, odnosno alela, a ne nove osobine kao takve. Mouton je elementarna jedinica procesa mutacije koja može dovesti do pojave nove varijante osobine. Često je dovoljno promijeniti jedan par nukleotida. Sa ove tačke gledišta, muton odgovara jednom paru komplementarnih nukleotida. S druge strane, nisu sve mutacije gena mutone u smislu posljedica. Ako promjena u nukleotidnoj sekvenci ne povlači promjenu osobine, onda s funkcionalne točke gledišta do mutacije nije došlo.

Jedan par nukleotida odgovara i recon- elementarna jedinica rekombinacije. Prilikom crossingovera, u slučaju poremećaja rekombinacije, dolazi do nejednake izmjene regiona između konjugirajućih hromozoma. Kao rezultat, dolazi do umetanja i gubitka nukleotidnih parova, što povlači pomak u okviru čitanja, nakon čega se narušava sinteza peptida s potrebnim svojstvima. Dakle, jedan dodatni ili izgubljeni par nukleotida dovoljan je da iskrivi genetske informacije.

Učestalost spontanih genskih mutacija kreće se od 10 -12 do 10 -9 po nukleotidu DNK po diobi ćelije. Da bi sproveli istraživanje, naučnici izlažu ćelije hemijskim, fizičkim i biološkim mutagenima. Mutacije nastale na ovaj način nazivaju se inducirano, njihova frekvencija je veća.

Zamjena azotnih baza

Ako postoji promjena samo u jednom nukleotidu u DNK, onda se takva mutacija naziva tačka. U slučaju mutacija kao što je zamjena dušičnih baza, jedan komplementarni par nukleotida molekula DNK zamjenjuje se drugim u nizu ciklusa replikacije. Učestalost takvih incidenata je oko 20% ukupne mase svih genskih mutacija.

Primjer za to je deaminacija citozina, što rezultira stvaranjem uracila.

Nukleotidni par G-U formira se u DNK umjesto G-C. Ako se greška ne popravi pomoću enzima DNK glikolaze, tada će se tokom replikacije dogoditi sljedeće. Lanci će se razdvojiti, citozin će biti instaliran nasuprot gvaninu, a adenin će biti instaliran nasuprot uracila. Dakle, jedan od ćerki DNK molekula će sadržavati abnormalni Y-A par. Tokom svoje naknadne replikacije, timin će biti instaliran u jedan od molekula nasuprot adeninu. To jest, u genu će G-C par biti zamijenjen sa A-T.

Drugi primjer je deaminacija metiliranog citozina kako bi se formirao timin. Nakon toga, može se pojaviti gen sa parom T-A umjesto C-G.

Mogu postojati i obrnute zamjene: A-T par se može zamijeniti C-G u određenim kemijskim reakcijama. Na primjer, tokom procesa replikacije, bromuracil se može pridružiti adeninu, koji tokom sljedeće replikacije sebi dodaje gvanin. U sljedećem ciklusu, gvanin će se vezati za citozin. Tako će A-T par u genu biti zamijenjen C-G.

Zamjena jednog pirimidina drugim pirimidinom ili jednog purina drugim purinom se naziva tranzicija. Pirimidini su citozin, timin, uracil. Purini - adenin i gvanin. Zamjena purina pirimidinom ili pirimidina purinom se naziva transverzija.

Tačkasta mutacija ne može dovesti do bilo kakvih posljedica zbog degeneracije genetskog koda, kada nekoliko triplet kodona kodira istu aminokiselinu. Odnosno, kao rezultat zamjene jednog nukleotida, može se formirati drugi kodon, ali koji kodira istu aminokiselinu kao stari. Ova nukleotidna supstitucija se zove sinonim. Njihova učestalost je oko 25% svih nukleotidnih supstitucija. Ako se značenje kodona promijeni, on počinje kodirati za drugu aminokiselinu, tada se naziva zamjena misense mutacija. Njihova učestalost je oko 70%.

U slučaju misense mutacije, pogrešna aminokiselina će biti uključena u peptid tokom translacije, uzrokujući promjenu njegovih svojstava. Stepen promjene složenijih karakteristika organizma zavisi od stepena promjene svojstava proteina. Na primjer, kod anemije srpastih stanica u proteinu se zamjenjuje samo jedna aminokiselina - glutamin valinom. Ako se glutamin zamijeni lizinom, tada se svojstva proteina ne mijenjaju mnogo, odnosno obje aminokiseline su hidrofilne.

Tačkasta mutacija može biti takva da se stop kodon (UAG, UAA, UGA) pojavljuje umjesto kodona koji kodira aminokiselinu, prekidajući (terminirajući) translaciju. Ovo besmislene mutacije. Ponekad postoje obrnute zamjene, kada se umjesto stop kodona pojavljuje semantička. Sa bilo kojom takvom mutacijom gena, funkcionalni protein se više ne može sintetizirati.

Pomeranje okvira

Genske mutacije uključuju mutacije uzrokovane pomakom okvira čitanja, kada se promijeni broj parova nukleotida u genu. To može biti ili gubitak ili umetanje jednog ili više nukleotidnih parova u DNK. Najviše je genskih mutacija tipa pomaka okvira čitanja. Najčešće se javljaju u ponavljajućim sekvencama nukleotida.

Do umetanja ili brisanja nukleotidnih parova može doći kao rezultat izlaganja određenim hemijske supstance, koji deformišu dvostruku spiralu DNK.

Rendgensko zračenje može dovesti do gubitka, odnosno delecije, regije s velikim brojem parova nukleotida.

Ubacivanja nisu neuobičajena kada tzv mobilni genetski elementi, koji mogu promijeniti njihov položaj.

Nejednako ukrštanje dovodi do genskih mutacija. Najčešće se javlja u onim regijama hromozoma gdje je lokalizirano nekoliko kopija istog gena. U ovom slučaju, crossing se događa na način da se u jednom hromozomu dogodi brisanje regije. Ovaj region se prenosi na homologni hromozom, u kojem dolazi do duplikacije genske regije.

Ako dođe do brisanja ili umetanja većeg broja nukleotida koji nije višestruki od tri, okvir čitanja se pomjera, a prijevod genetskog koda često je besmislen. Osim toga, može doći do besmislenog tripleta.

Ako je broj umetnutih ili ispuštenih nukleotida višestruki od tri, onda možemo reći da se okvir čitanja ne pomjera. Međutim, kada se takvi geni prevedu, dodatne ili značajne aminokiseline će biti uključene u peptidni lanac.

Inverzija unutar gena

Ako se inverzija dijela DNK dogodi unutar jednog gena, onda se takva mutacija klasificira kao mutacija gena. Inverzije većih regija se nazivaju hromozomske mutacije.

Do inverzije dolazi zbog sekcije DNK koja se okreće za 180 ° . Ovo se često dešava kada se u molekuli DNK formira petlja. Kada se replicira u petlji, replikacija se događa u suprotnom smjeru. Zatim je ovaj komad spojen s ostatkom DNK lanca, ali se ispostavilo da je naopako.

Ako dođe do inverzije u smislu gena, tada će tokom sinteze peptida neke od njegovih aminokiselina imati obrnuti niz, što će utjecati na svojstva proteina.

1. Određivanje varijabilnosti. Klasifikacija njegovih oblika.

Varijabilnost je opće svojstvo živih organizama, koje se sastoji u promjenama nasljednih karakteristika tokom ontogeneze (individualnog razvoja).

Varijabilnost organizama dijeli se na dva velika tipa:

1. fenotipski, ne utiče na genotip i nije naslijeđen;

2. genotipski, mijenjajući genotip i stoga se prenosi nasljedstvom.

Genotipska varijabilnost se dijeli na kombinativnu i mutacijsku.

Mutacijska varijabilnost uključuje genomske, hromozomske i genske mutacije.

Genomske mutacije se dijele na poliploidiju i aneuploidiju

Kromosomske mutacije dijele se na delecije, duplikacije, inverzije, translokacije

2. Fenotipska varijabilnost. Norma reakcije genetski određenih osobina. Adaptivna priroda modifikacija. Fenokopije.

Fenotipska varijabilnost (ili nenasljedna, modifikacija) je promjena fenotipskih karakteristika organizma pod uticajem faktora sredine, bez promjene genotipa.

Na primjer: boja krzna himalajskog zeca ovisi o temperaturi okoline.

Norma reakcije je raspon varijabilnosti unutar kojeg je isti genotip sposoban proizvesti različite fenotipove.

1. široka norma reakcije - kada se fluktuacije neke karakteristike javljaju u širokom rasponu (na primjer: tamnjenje, količina mlijeka).

2. uska norma reakcije - kada su fluktuacije u karakteristici neznatne (na primjer: sadržaj mliječne masti).

3. nedvosmislena norma reakcije - kada se znak ne mijenja ni pod kojim uslovima (na primjer: krvna grupa, boja očiju, oblik očiju).

Prilagodljiva priroda modifikacija leži u činjenici da varijabilnost modifikacije omogućava tijelu da se prilagodi promjenjivim uvjetima okoline. Stoga su modifikacije uvijek korisne.

Ako je tijelo tijekom embriogeneze izloženo nepovoljnim faktorima, mogu se pojaviti fenotipske promjene koje prelaze granice normalne reakcije i nisu adaptivne prirode, nazivaju se razvojne morfoza. Na primjer, dijete se rodi bez udova ili sa rascjepom usne.

Fenokopije su razvojne morfoze koje je vrlo teško razlikovati od nasljednih promjena (bolesti).

Na primjer: ako je trudnica imala rubeolu, može imati dijete sa kataraktom. Ali ova patologija se može pojaviti i kao rezultat mutacije. U prvom slučaju govorimo o fenokopiji.

Dijagnoza "fenokopija" važna je za buduću prognozu, jer se kod fenokopije genetski materijal ne mijenja, odnosno ostaje normalan.

3. Kombinativna varijabilnost. Značaj kombinativne varijabilnosti u osiguravanju genetske raznolikosti ljudi.

Kombinativna varijabilnost je pojava kod potomaka novih kombinacija gena koje njihovi roditelji nisu imali.

Kombinativna varijabilnost je povezana sa:

sa prelazom u mejotičku profazu 1.

sa nezavisnom divergencijom homolognih hromozoma u anafazu mejoze 1.

sa nasumičnom kombinacijom gameta tokom oplodnje.

Značaj kombinativne varijabilnosti – obezbeđuje genetsku raznolikost jedinki unutar vrste, što je važno za prirodnu selekciju i evoluciju.

4. Mutacijska varijabilnost. Osnovne odredbe teorije mutacija.

Hugo de Vries, holandski naučnik, uveo je termin "mutacija" 1901. godine.

Mutacija je fenomen povremenih, naglih promjena u nasljednoj osobini.

Proces nastanka mutacija naziva se mutageneza, a organizam koji u procesu mutageneze dobije nove karakteristike naziva se mutant.

Osnovne odredbe teorije mutacija prema Hugu de Vriesu.

1. mutacije se javljaju iznenada bez ikakvih prijelaza.

2. rezultirajući oblici su prilično stabilni.

3. mutacije su kvalitativne promjene.

4. mutacije se javljaju u različitim smjerovima. mogu biti i korisni i štetni.

5. Iste mutacije se mogu ponavljati.

5. Klasifikacija mutacija.

I. Po poreklu.

1. Spontane mutacije. Spontane ili prirodne mutacije se javljaju u normalnim prirodnim uslovima.

2. Inducirane mutacije. Inducirane ili umjetne mutacije nastaju kada je tijelo izloženo mutagenim faktorima.

A. fizičke (jonizujuće zračenje, UV zraci, visoka temperatura, itd.)

b. hemijski (soli teških metala, azotna kiselina, slobodni radikali, kućni i industrijski otpad, lekovi).

II. Po mjestu porijekla.

A. Somatske mutacije nastaju u somatskim stanicama i nasljeđuju ih potomci stanica u kojima su nastale. Ne prenose se s generacije na generaciju.

b. Generativne mutacije se javljaju u zametnim stanicama i prenose se s generacije na generaciju.

III. Prema prirodi fenotipskih promjena.

1. Morfološke mutacije, koje karakteriziraju promjene u strukturi organa ili organizma u cjelini.

2. Fiziološke mutacije koje karakteriziraju promijeni petu organ ili organizam u cjelini.

3. Biohemijske mutacije povezane s promjenama u makromolekulama.

IV. Uticajem na vitalnost organizma.

1. Smrtonosne mutacije u 100% slučajeva dovode do smrti organizma zbog defekata nespojivih sa životom.

2. Poluletalne mutacije dovode do smrti u 50-90% slučajeva. Tipično, organizmi s takvim mutacijama ne prežive do reproduktivne dobi.

3. Uslovno smrtonosne mutacije, pod nekim uslovima organizam umire, ali u drugim uslovima preživljava (galaktozemija).

4. Korisne mutacije povećavaju vitalnost organizma i koriste se u oplemenjivanju.

V. Prema prirodi promjena u nasljednom materijalu.

1. Genske mutacije.

2. Hromozomske mutacije.

6. Genske mutacije, definicija. Mehanizmi nastanka spontanih genskih mutacija.

Genske mutacije ili tačkaste mutacije su mutacije koje se javljaju u genima na nivou nukleotida, pri čemu se mijenja struktura gena, mijenja se molekul mRNA, mijenja se redoslijed aminokiselina u proteinu i mijenja se osobina u tijelu.

Vrste genskih mutacija:

- missense mutacije - zamjena 1 nukleotida u tripletu drugim će dovesti do uključivanja druge aminokiseline u polipeptidni lanac proteina, koja inače ne bi trebala biti prisutna, a to će dovesti do promjena u svojstvima i funkcijama proteina.

Primjer: zamjena glutaminske kiseline valinom u molekulu hemoglobina.

CTT – glutaminska kiselina, CAT – valin

Ako se takva mutacija dogodi u genu koji kodira β lanac proteina hemoglobina, tada je u β lanac umjesto glutaminske kiseline uključen valin → kao rezultat takve mutacije mijenjaju se svojstva i funkcije proteina hemoglobina i HbS pojavljuje se umjesto normalnog HbA, zbog čega osoba razvija anemiju srpastih stanica (promjene u obliku crvenih krvnih zrnaca).

- gluposti mutacije - zamjena 1 nukleotida u tripletu drugim dovest će do činjenice da će se genetski značajan triplet pretvoriti u stop kodon, što dovodi do prekida sinteze polipeptidnog lanca proteina. Primjer: UAC – tirozin. UAA – stop kodon.

Mutacije sa pomakom u okviru čitanja nasljednih informacija.

Ako se kao rezultat mutacije gena pojavi nova karakteristika u organizmu (na primjer, polidaktilija), tada se nazivaju neomorfnim.

ako, kao rezultat mutacije gena, tijelo izgubi osobinu (na primjer, u PKU nestaje enzim), tada se nazivaju amorfnim.

- seimsense mutacije - zamjena nukleotida u tripletu dovodi do pojave sinonimnog tripleta koji kodira isti protein. To je zbog degeneracije genetskog koda. Na primjer: CTT – glutamin CTT – glutamin.

Mehanizmi nastanka genskih mutacija (zamjena, umetanje, gubitak).

DNK se sastoji od 2 polinukleotidna lanca. Prvo, dolazi do promjene u 1. lancu DNK - ovo je polu-mutacijsko stanje ili "primarno oštećenje DNK". Svake sekunde u ćeliji se dogodi 1 primarno oštećenje DNK.

Kada se oštećenje pređe na drugi lanac DNK, kažu da je mutacija fiksirana, odnosno da je nastupila “potpuna mutacija”.

Primarno oštećenje DNK nastaje kada su poremećeni mehanizmi replikacije, transkripcije i krosingovera.

7. Učestalost genskih mutacija. Mutacije su direktne i reverzne, dominantne i recesivne.

Kod ljudi je učestalost mutacija = 1x10 –4 – 1x10 –7, odnosno u prosjeku 20–30% ljudskih gameta u svakoj generaciji je mutantno.

Kod Drosophile, frekvencija mutacije = 1x10 –5, odnosno 1 gameta od 100 hiljada nosi mutaciju gena.

A. Direktna mutacija (recesivna) je mutacija gena iz dominantnog stanja u recesivno stanje: A → a.

b. Reverzna mutacija (dominantna) je mutacija gena iz recesivnog stanja u dominantno stanje: a → A.

Genske mutacije se javljaju u svim organizmima; geni mutiraju u različitim smjerovima i na različitim frekvencijama. Geni koji rijetko mutiraju nazivaju se stabilnim, a geni koji često mutiraju nazivaju se promjenjivi.

8. Zakon homoloških nizova u nasljednoj varijabilnosti N. I. Vavilov.

Mutacija se javlja u različitim smjerovima, tj. slučajno. Međutim, ove nesreće podliježu obrascu otkrivenom 1920. Vavilov. Formulirao je zakon homolognih nizova u nasljednoj varijabilnosti.

“Vrste i rodovi koji su genetski bliski karakteriziraju se sličnim nizovima nasljedne varijabilnosti s takvom pravilnošću da se, poznavajući niz oblika unutar jedne vrste, može predvidjeti postojanje paralelnih oblika u drugim vrstama i rodovima.”

Ovaj zakon nam omogućava da predvidimo prisustvo određene osobine kod pojedinaca različitih rodova iste porodice. Tako je predviđeno prisustvo lupine bez alkaloida u prirodi, jer u porodici mahunarki postoje rodovi pasulja, graška i pasulja koji ne sadrže alkaloide.

U medicini, Vavilovov zakon dozvoljava korištenje životinja koje su genetski bliske ljudima kao genetskih modela. Koriste se za eksperimente za proučavanje genetskih bolesti. Na primjer, katarakta se proučava kod miševa i pasa; hemofilija - kod pasa, urođena gluvoća - kod miševa, zamoraca, pasa.

Vavilovov zakon nam omogućava da predvidimo pojavu induciranih mutacija nepoznatih nauci, koje se mogu koristiti u oplemenjivanju za stvaranje biljnih oblika vrijednih za ljude.

9. Antimutacijske barijere tijela.

- Preciznost replikacije DNK. Ponekad se pojave greške prilikom replikacije, tada se aktiviraju mehanizmi samokorekcije koji imaju za cilj eliminaciju pogrešnog nukleotida. Enzim DNK polimeraza igra važnu ulogu, a stopa greške je smanjena za 10 puta (sa 10 –5 na 10 –6).

- Degeneracija genetskog koda. Nekoliko tripleta može kodirati 1 aminokiselinu, tako da zamjena 1 nukleotida u tripletu u nekim slučajevima ne iskrivljuje nasljedne informacije. Na primjer, CTT i CTC su glutaminska kiselina.

- Ekstrakcija neki geni odgovorni za važne makromolekule: rRNA, tRNA, histonski proteini, tj. formiraju se mnoge kopije ovih gena. Ovi geni su dio umjereno ponavljajućih sekvenci.

- DNK redundantnost– 99% je suvišno i mutageni faktor češće spada u ovih 99% besmislenih sekvenci.

- Uparivanje hromozoma u diploidnom setu. U heterozigotnom stanju mnoge štetne mutacije se ne pojavljuju.

- Odbijanje mutantne zametne ćelije.

- Popravak DNK.

10. Reparacija genetskog materijala. .

Popravak DNK je uklanjanje primarnog oštećenja DNK i njegova zamjena normalnim strukturama.

Postoje dva oblika reparacije: svijetli i tamni

A. Reparacija svjetlosti (ili enzimska fotoreaktivacija). Enzimi za popravku su aktivni samo u prisustvu svjetlosti. Ovaj oblik popravke ima za cilj uklanjanje primarnih oštećenja DNK uzrokovanih UV zracima.

Pod uticajem UV zraka aktiviraju se pirimidinske azotne baze u DNK, što dovodi do stvaranja veza između pirimidinskih azotnih baza koje se nalaze u blizini u istom lancu DNK, odnosno nastaju pirimidinski dimeri. Najčešće se javljaju veze: T=T; T=C; C=C.

Obično u DNK nema pirimidinskih dimera. Njihovo formiranje dovodi do izobličenja nasljednih informacija i poremećaja normalnog tijeka replikacije i transkripcije, što potom dovodi do genskih mutacija.

Suština fotoreaktivacije: u jezgru se nalazi poseban (fotoreaktivirajući) enzim koji je aktivan samo u prisustvu svjetlosti; ovaj enzim uništava pirimidinske dimere, odnosno razbija veze nastale između pirimidin azotnih baza pod utjecajem UV zraci.

Tamna sanacija se dešava u mraku i na svjetlu, odnosno aktivnost enzima ne ovisi o prisutnosti svjetlosti. Dijeli se na pre-replikativni popravak i post-replikacijski popravak.

Pre-replikacijski popravak događa se prije replikacije DNK, a mnogi enzimi su uključeni u ovaj proces:

o Endonukleaza

o Egzonukleaza

o DNK polimeraza

o DNK ligaza

Faza 1. Enzim endonukleaza pronalazi oštećeno područje i presijeca ga.

Faza 2. Enzim egzonukleaza uklanja oštećeno područje iz DNK (ekscizija), što rezultira prazninom.

Faza 3. Enzim DNK polimeraza sintetizira dio koji nedostaje. Sinteza se odvija po principu komplementarnosti.

Faza 4. Enzimi ligaze povezuju ili spajaju novosintetizovanu regiju za lanac DNK. Na ovaj način se popravlja originalno oštećenje DNK.

Post-replikacijski popravak.

Recimo da postoji primarno oštećenje DNK.

Faza 1. Počinje proces replikacije DNK. Enzim DNK polimeraza sintetizira novi lanac koji je potpuno komplementaran starom netaknutom lancu.

Faza 2. Enzim DNK polimeraza sintetizira još jedan novi lanac, ali zaobilazi područje gdje se nalazi oštećenje. Kao rezultat, nastala je praznina u drugom novom lancu DNK.

Faza 3. Na kraju replikacije, enzim DNK polimeraze sintetizira dio koji nedostaje komplementaran novom lancu DNK.

Faza 4. Enzim ligaza zatim povezuje novosintetizirani dio sa lancem DNK gdje je bio jaz. Dakle, primarno oštećenje DNK nije prešlo na drugi novi lanac, odnosno mutacija nije fiksirana.

Nakon toga, primarno oštećenje DNK može biti eliminirano tokom pre-replikacijske popravke.

11. Mutacije povezane sa poremećenom popravkom DNK i njihova uloga u patologiji.

Sposobnost popravljanja u organizmima je razvijena i konsolidovana tokom evolucije. Što je veća aktivnost reparaturnih enzima, to je nasljedni materijal stabilniji. Odgovarajući geni su odgovorni za enzime za popravku, pa ako dođe do mutacije u tim genima, aktivnost enzima za popravku se smanjuje. U ovom slučaju, osoba razvija teške nasljedne bolesti koje su povezane sa smanjenjem aktivnosti enzima za popravak.

Postoji više od 100 takvih bolesti kod ljudi, a neke od njih:

Fanconi anemia– smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, gubitak sluha, poremećaji u kardiovaskularnom sistemu, deformacije prstiju, mikrocefalija.

Bloomov sindrom - mala porođajna težina novorođenčeta, spor rast, povećana osjetljivost na virusna infekcija, povećan rizik od raka. Karakterističan znak: Kratkim izlaganjem sunčevoj svjetlosti na koži lica se pojavljuje pigmentacija u obliku leptira (proširenje krvnih kapilara).

Xeroderma pigmentosum– na koži se od svjetlosti pojavljuju opekotine koje ubrzo prerastaju u karcinom kože (kod takvih pacijenata rak se javlja 20.000 puta češće). Pacijenti su primorani da žive pod veštačkim osvetljenjem.

Incidencija bolesti je 1:250.000 (Evropa, SAD) i 1:40.000 (Japan)

Dvije vrste progerije– prerano starenje organizma.

12. Bolesti gena, mehanizmi njihovog razvoja, nasljeđivanje, učestalost pojavljivanja.

Genske bolesti (ili molekularne bolesti) prilično su zastupljene kod ljudi, ima ih više od 1000.

Posebna grupa među njima su urođene metaboličke mane. Ove bolesti je prvi opisao A. Garod 1902. godine. Simptomi ovih bolesti su različiti, ali uvijek postoji povreda transformacije tvari u tijelu. U ovom slučaju, neke supstance će biti u višku, a druge u nedostatku. Na primjer, supstanca (A) ulazi u tijelo i dalje se pod djelovanjem enzima pretvara u supstancu (B). Zatim bi se supstanca (B) trebala pretvoriti u supstancu (C), ali to je spriječeno blokadom mutacije

(), kao rezultat toga, supstanca (C) će biti u nedostatku, a supstanca (B) će biti u višku.

Primjeri nekih bolesti uzrokovanih urođenim metaboličkim defektima.

PKU(fenilketonurija, kongenitalna demencija). Genetska bolest, naslijeđena autosomno recesivno, javlja se sa učestalošću od 1:10.000. Fenilalanin je esencijalna aminokiselina za izgradnju proteinskih molekula i, osim toga, služi kao prekursor za hormone štitnjače (tiroksin), adrenalin i melanin. Aminokiselina fenilalanin u ćelijama jetre mora biti pretvorena enzimom (fenilalanin-4-hidroksilaze) u tirozin. Ako enzim odgovoran za ovu transformaciju izostane ili je njegova aktivnost smanjena, sadržaj fenilalanina u krvi će se naglo povećati, a sadržaj tirozina smanjiti. Višak fenilalanina u krvi dovodi do pojave njegovih derivata (feniloctene, fenilmlečne, fenilpirogrožđane i druge ketonske kiseline), koji se izlučuju urinom i takođe toksično deluju na ćelije centralnog nervnog sistema, što dovodi do demencija.

Pravovremenom dijagnozom i prebacivanjem djeteta na ishranu bez fenilalanina može se spriječiti razvoj bolesti.

Albinizam je čest. Genetska bolest se nasljeđuje na autosomno recesivan način. Normalno, aminokiselina tirozin je uključena u sintezu tkivnih pigmenata. Ako dođe do blokade mutacije, enzima nema ili je njegova aktivnost smanjena, tada se pigmenti tkiva ne sintetiziraju. U ovim slučajevima koža ima mlečno belu boju, dlake su veoma svetle, zbog nedostatka pigmenta u retini vidljivi su krvni sudovi, oči imaju crvenkasto-ružičastu boju, povećanu osetljivost na svetlost.

Alcapnonuria. Genetska bolest, naslijeđena autosomno recesivno, javlja se sa učestalošću od 3-5:1.000.000. Bolest je povezana s kršenjem konverzije homogentizinske kiseline, zbog čega se ta kiselina akumulira u tijelu. Izlučena mokraćom, ova kiselina dovodi do razvoja bubrežnih bolesti, osim toga, alkalizirani urin s ovom anomalijom brzo potamni. Bolest se manifestuje i bojenjem hrskavičnog tkiva, a artritis se razvija u starijoj dobi. Dakle, bolest je praćena oštećenjem bubrega i zglobova.

Genske bolesti povezane s poremećajem metabolizma ugljikohidrata.

Galaktozemija. Genetska bolest, naslijeđena autosomno recesivno, javlja se sa učestalošću od 1:35.000-40.000 djece.

Krv novorođenčeta sadrži monosaharid galaktozu, koji nastaje pri razgradnji mliječnog disaharida. laktoza za glukozu i galaktoza. Galaktozu tijelo ne apsorbira direktno, već je posebnim enzimom mora pretvoriti u probavljiv oblik - glukoza-1-fosfat.

Nasljedna bolest galaktozemija uzrokovana je disfunkcijom gena koji kontrolira sintezu enzima proteina koji pretvara galaktozu u probavljiv oblik. U krvi bolesne djece bit će vrlo malo ovog enzima i puno galaktoze, što se utvrđuje biohemijskom analizom.

Ako se dijagnoza postavi u prvim danima nakon rođenja djeteta, tada se hrani formulama koje ne sadrže mliječni šećer, a dijete se normalno razvija. U suprotnom, dijete odrasta slaboumno.

Cistična fibroza. Genetska bolest, naslijeđena autosomno recesivno, javlja se sa učestalošću od 1:2.000-2.500. Bolest je povezana s mutacijom gena koji je odgovoran za protein nosač ugrađen u plazma membranu stanica. Ovaj protein reguliše propusnost membrane za jone Na i Ca. Ako je propusnost ovih jona u stanicama egzokrinih žlijezda poremećena, žlijezde počinju proizvoditi gust, viskozan sekret koji zatvara kanale egzokrinih žlijezda.

Postoje plućni i crijevni oblici cistične fibroze.

Marfanov sindrom. Genetska bolest se nasljeđuje na autosomno dominantan način. Povezan sa poremećajem metabolizma proteina fibrilina u vezivnom tkivu, koji se manifestuje kompleksom simptoma: „paukovi“ prsti (arahnodaktilija), visok rast, subluksacija sočiva, srčani i vaskularni defekti, pojačano oslobađanje adrenalina u krv, pognutost, udubljenje grudi, visok svod stopala, slabost ligamenata i tetiva, itd. Prvi put ga je opisao francuski pedijatar Antonio Marfan 1896.

PREDAVANJE 10 Strukturne mutacije hromozoma.

1. Strukturne mutacije hromozoma (hromozomske aberacije).

Razlikuju se sljedeće vrste hromozomskih aberacija.

– brisanja

– dupliranja

– inverzije

– prstenasti hromozomi

– translokacije

– transpozicije

Sa ovim mutacijama mijenja se struktura hromozoma, menja se redosled gena u hromozomima i menja se doza gena u genotipu. Ove mutacije se javljaju u svim organizmima, a to su:

Spontano (uzrokovano faktorom nepoznate prirode) i inducirano (priroda faktora koji je izazvao mutaciju je poznata)

Somatski (utječu na nasljedni materijal somatskih stanica) i generativni (promjene u nasljednom materijalu gameta)

Korisno i štetno (ovo drugo je mnogo češće)

Uravnotežen (sistem genotipa se ne menja, što znači da se fenotip ne menja) i neuravnotežen (sistem genotipova se menja, što znači da se menja i fenotip

Ako mutacija zahvaća dva hromozoma, govore o interhromozomskim preuređenjima.

Ako mutacija utiče na hromozom 1, govorimo o intrahromozomskim preuređenjima.

2. Mehanizmi nastanka strukturnih mutacija hromozoma.

Hipoteza „odspajanje-veza“. Vjeruje se da se lomovi javljaju u jednom ili više hromozoma. Formiraju se kromosomski dijelovi, koji se zatim povezuju, ali drugačijim redoslijedom. Ako se prekid dogodi prije replikacije DNK, tada su 2 hromatide uključene u ovaj proces - to su izohromatida jaz Ako dođe do prekida nakon replikacije DNK, tada je 1 kromatida uključena u proces - ovo hromatida jaz

Druga hipoteza: proces sličan crossingoveru dešava se između nehomolognih hromozoma, tj. nehomologna hromozomi razmjenjuju dijelove.

3. Delecije, njihova suština, oblici, fenotipski efekat. Pseudo-dominacija..

Delecija (deficit) je gubitak dijela hromozoma.

U kromosomu može doći do 1 puknuća i izgubit će terminalnu regiju koju će enzimi uništiti (nedostatak)

mogu doći do dva prekida u hromozomu sa gubitkom centralnog regiona, koji će takođe biti uništen enzimima (intersticijalna delecija).

U homozigotnom stanju delecije su uvijek smrtonosne; u heterozigotnom stanju se manifestiraju kao višestruki razvojni nedostaci.

Detekcija brisanja:

Diferencijalno bojenje hromozoma

Prema obliku petlje, koja nastaje pri konjugaciji homolognih hromozoma u profazi mejoze 1. Petlja se javlja na normalnom hromozomu.

Delecija je prvo proučavana kod muhe Drosophila, što je rezultiralo gubitkom dijela X hromozoma. U homozigotnom stanju ova mutacija je smrtonosna, au heterozigotnom se manifestuje fenotipski kao zarez na krilu (Notch mutacija). Prilikom analize ove mutacije identificiran je poseban fenomen koji je nazvan pseudo-dominacija. U ovom slučaju se fenotipski manifestuje recesivni alel, jer se područje hromozoma sa dominantnim alelom gubi usled delecije.

Kod ljudi se delecije najčešće javljaju u hromozomima od 1 do 18. Na primjer, delecija kratkog kraka petog hromozoma u heterozigotnom stanju se manifestuje fenotipski kao sindrom "plakate mačke". Dijete se rađa s velikim brojem patologija, živi od 5 dana do mjesec dana (vrlo rijetko do 10 godina), njegov plač podsjeća na oštro mjaukanje mačke.

Intersticijalna delecija može se desiti na hromozomu 21 ili 22 hematopoetskih matičnih ćelija. U heterozigotnom stanju, manifestuje se fenotipski kao perniciozna anemija.

4. Duplikacije, inverzije, hromirani prstenovi. Mehanizam nastanka. Fenotipska manifestacija.

Dupliciranje– udvostručavanje dijela hromozoma (ovaj dio se može ponoviti više puta). Duplikacije mogu biti direktne ili obrnuto.

Sa ovim mutacijama povećava se doza gena u genotipu, a u homozigotnom stanju ove mutacije su smrtonosne. U heterozigotnom stanju manifestuju se višestrukim razvojnim nedostacima. Međutim, ove mutacije su možda imale ulogu tokom evolucije. Porodice gena za hemoglobin su možda nastale na ovaj način.

Možda su se ponavljane sekvence nukleotida DNK pojavile kao rezultat duplikacija.

Detekcija dupliranja:

Slika petlje u profazi mejoze 1. Petlja nastaje na mutiranom hromozomu.

Inverzija – otkinuti dio hromozoma, zarotirati ga za 180° i pričvrstiti na staro mjesto. Prilikom inverzija se ne menja doza gena, ali se menja redosled gena u hromozomu, tj. menja se grupa kvačila. Nema krajnjih inverzija.

U homozigotnom stanju inverzije su smrtonosne, a u heterozigotnom se manifestiraju kao višestruki razvojni nedostaci.

Otkrivanje inverzija:

Diferencijalno bojenje.

Slika u obliku dvije suprotno locirane petlje u profazi mejoze 1.

Postoje 2 vrste inverzija:

paracentrična inverzija, koja ne utiče na centromeru, jer lomovi se javljaju unutar jednog kraka hromozoma

pericentrična inverzija, koja utiče na centromere, jer lomovi se javljaju sa obe strane centromera.

Sa pericentričnom inverzijom, konfiguracija hromozoma se može promijeniti (ako krajevi rotiranih dijelova nisu simetrični). I to onemogućava naknadnu konjugaciju.

Fenotipska manifestacija inverzija je najblaža u odnosu na druge hromozomske aberacije. Ako recesivni homozigoti umru, onda heterozigoti najčešće doživljavaju neplodnost.

Prstenasti hromozomi. Normalno, ne postoje prstenasti hromozomi u ljudskom kariotipu. Mogu se pojaviti kada je tijelo izloženo mutagenim faktorima, posebno radioaktivnom zračenju.

U ovom slučaju u hromozomu se javljaju 2 prekida, a rezultirajući dio se zatvara u prsten. Ako prstenasti kromosom sadrži centromeru, tada se formira centrični prsten. Ako nema centromere, tada se formira acentrični prsten, uništavaju ga enzimi i ne nasljeđuje se.

Prstenasti hromozomi se otkrivaju kariotipizacijom.

U homozigotnom stanju ove mutacije su smrtonosne, au heterozigotnom se fenotipski pojavljuju kao delecije.

Prstenasti hromozomi su markeri izloženosti zračenju. Kako više doze izloženosti zračenju, to je više prstenastih hromozoma i lošija je prognoza.

5. Translokacije, njihova suština. Recipročne translokacije, njihove karakteristike i medicinski značaj. Robertsonove translokacije i njihova uloga u nasljednoj patologiji.

Translokacija je pomicanje dijela hromozoma. Postoje međusobne (recipročne) i nerecipročne (transpozicije) translokacije.

Recipročne translokacije nastaju kada dva nehomologna hromozoma razmjenjuju svoje dijelove.

Posebna grupa translokacija su Robertsonove translokacije (centrične fuzije). Zahvaćeni su akrocentrični hromozomi – gube kratke krakove, a dugi krakovi su povezani.

Razlog za 4-5% slučajeva rođenja novorođenog djeteta su Robertsonove translokacije. U ovom slučaju, dugi krak hromozoma 21 prelazi na jedan od hromozoma grupe D (13, 14, 15, često je uključen hromozom 14).

Vrste jajašca spermatozoida zigota Posljedice

14 + 14, 21 14,14,21 monosomija 21 (smrtonosno)

14/21,21 + 14, 21 14/21,21,14,21 trisomija 21 (dolje)

21 + 14, 21 21,14,21, monosomija 14 (smrtonosna)

14,14/21 + 14, 21 14,14/21,14,21 trisomija 14 (smrtonosna)

14/21 + 14, 21 14/21,14,21 fenotipski zdrav

Kao što vidimo, žena sa Robertsonovom translokacijom može roditi zdravo dijete.

Gubitak kratkih krakova ne utiče ni na šta, jer se tamo nalaze zone za formiranje nukleola, a nalaze se i u drugim hromozomima.

Pacijent s translokacijskim oblikom Downovog sindroma ima 46 hromozoma u ćelijama. Jajnik nakon translokacije će imati 45 hromozoma. Međutim, uz uravnoteženu mutaciju, žena će imati 45 hromozoma.

Detekcija translokacija:

Diferencijalno bojenje.

Figura križa u profazi mejoze 1.

6. Transpozicije. Mobilni genetski elementi. Mehanizmi kretanja kroz genom i značaj.

Ako translokacije nisu recipročne, onda govore o transpoziciji.

Posebna grupa transpozona su mobilni genetski elementi (MGE), ili geni za skakanje, koji se nalaze u svim organizmima. U mušici Drosophila oni čine 5% genoma. Kod ljudi, MGE su grupisani u porodicu ALU.

MGE se sastoje od 300-400 nukleotida, ponovljenih 300 hiljada puta u ljudskom genomu.

Na krajevima MGE postoje ponavljanja nukleotida koja se sastoje od 50-100 nukleotida. Ponavljanja mogu biti naprijed ili nazad. Čini se da ponavljanja nukleotida utiču na kretanje MGE.

Postoje dvije opcije za kretanje MGE kroz genom.

1. korištenjem procesa reverzne transkripcije. Za to je potreban enzim reverzna transkriptaza (revertaza). Ova opcija se odvija u nekoliko faza:

na DNK, enzim RNA polimeraza (drugo ime je transkriptaza) sintetizira mRNA,

Na mRNA, enzim reverzna transkriptaza sintetizira jedan lanac DNK,

Enzim DNK polimeraza osigurava sintezu drugog lanca DNK,

sintetizirani fragment se zatvara u prsten,

DNK prsten je umetnut u drugi hromozom ili na drugu lokaciju na istom hromozomu.

2. pomoću enzima transpozaze, koji izrezuje MGE i prenosi ga na drugi hromozom ili na drugo mjesto na istom hromozomu

Tokom evolucije, MGE je igrao pozitivnu ulogu, jer izvršili su prijenos genetskih informacija s jedne vrste organizama na druge. Važnu ulogu u tome imali su retrovirusi, koji sadrže RNK kao nasljedni materijal, a sadrže i reverznu transkriptazu.

MGE se kreću kroz genom vrlo rijetko, jedan pokret na stotine hiljada događaja u ćeliji (frekvencija kretanja 1 x 10–5).

U svakom konkretnom organizmu MGE ne igraju pozitivnu ulogu, jer krećući se kroz genom, mijenjaju funkcioniranje gena i uzrokuju genske i hromozomske mutacije.

7. Indukovana mutageneza. Fizički, hemijski i biološki mutageni faktori.

Indukovane mutacije nastaju kada na organizam djeluju mutageni faktori koji se dijele u 3 grupe:

Fizički (UVL, rendgensko i radijacijsko zračenje, elektromagnetna polja, visoke temperature).

Dakle, jonizujuće zračenje može djelovati direktno na molekule DNK i RNK, uzrokujući oštećenja (genske mutacije) u njima. Indirektni uticaj ovoga

mutagen na nasljednom aparatu stanica sastoji se u stvaranju genotoksičnih tvari (H 2 O 2, OH -, O 2 -,).

Hemijski mutageni faktori. Postoji preko 2 miliona hemikalija koje mogu izazvati mutacije. To su soli teških metala, hemijski analozi azotnih baza (5-bromuracil), alkilirajuća jedinjenja (CH 3, C 2 H 5).

8. Radijacijske mutacije. Genetska opasnost od zagađenja životne sredine.

Radijacijske mutacije su mutacije uzrokovane zračenjem. Godine 1927. američki genetičar Heinrich Mehler prvi je pokazao da zračenje rendgenskim zracima dovodi do značajnog povećanja učestalosti mutacija kod drozofile. Ovaj rad označio je početak novog smjera u biologiji - genetike zračenja. Zahvaljujući brojnim radovima sprovedenim u proteklim decenijama, danas znamo da kada elementarne čestice (kvantite, elektroni, protoni i neutroni) uđu u jezgro, molekuli vode se jonizuju sa stvaranjem slobodnih radikala (OH -, O 2 -). Posjedujući veliku hemijsku aktivnost, uzrokuju lomljenje DNK, oštećenje nukleotida ili njihovo uništenje; sve to dovodi do pojave mutacija.

Budući da je čovjek otvoren sistem, različiti faktori zagađenja okoliša mogu ući u ljudsko tijelo. Mnogi od ovih faktora mogu promijeniti ili oštetiti nasljedni materijal živih ćelija. Posljedice ovih faktora su toliko ozbiljne da čovječanstvo ne može zanemariti zagađenje životne sredine.

9. Mutageneza i karcinogeneza.

Teoriju mutacije raka prvi je predložio Hugo De Vries 1901. godine. Danas postoji mnogo teorija o karcinogenezi.

Jedna od njih je teorija gena kancerogeneze. Poznato je da ljudski genom sadrži više od 60 onkogena koji mogu regulisati ćelijska dioba. Oni su u neaktivnom stanju u obliku protoonkogena. Pod uticajem različitih mutagenih faktora, protoonkogeni se aktiviraju i postaju onkogeni, što izaziva intenzivnu proliferaciju ćelija i razvoj tumora.

PREDAVANJE 11 Mutacije broja hromozoma. Haploidija, poliploidija,

Aneuploidija.

1. Suština mutacija broja hromozoma, uzroci i mehanizmi nastanka.

Svaki tip organizma karakterizira svoj kariotip. Konstantnost kariotipa kroz niz generacija održava se kroz procese mitoze i mejoze. Ponekad je tokom mitoze ili mejoze poremećena segregacija hromozoma, što dovodi do ćelija sa promenjenim brojem hromozoma. U ćelijama se broj čitavih haploidnih setova hromozoma može promeniti, u kom slučaju mutacije kao što su:

Haploidija – jedan set hromozoma (n)

Poliploidija – povećanje broja hromozoma koje je višestruko od haploidnog skupa (3n, 4n, itd.)

Aneuploidija je promjena u broju pojedinačnih hromozoma (46 +1).

Skup kromosoma može se mijenjati i u somatskim i u zametnim stanicama.

Uzroci poremećaja hromozomske divergencije:

povećan citoplazmatski viskozitet

promjena polariteta ćelije

disfunkcija vretena.

Svi ovi razlozi dovode do takozvanog “anafaznog kašnjenja” fenomena.

To znači da su tokom anafaze mitoze ili mejoze hromozomi raspoređeni neravnomjerno, tj. neki hromozom ili grupa hromozoma ne drži korak sa ostatkom hromozoma i gubi se u jednoj od ćelija kćeri.

2. Haploidija, priroda promjena kariotipa, prevalencija, fenotipska manifestacija.

Haploidija je smanjenje broja hromozoma u ćelijama organizma do haploidnog. U ćelijama se naglo smanjuje broj hromozoma i doza gena, odnosno menja se sistem genotipa, što znači da se menja i fenotip.

Mutacije su promjene u DNK ćelije. Nastaju pod uticajem ultraljubičastog zračenja, zračenja (rendgenskih zraka) itd. Oni su naslijeđeni i služe kao materijal za prirodnu selekciju. razlike u odnosu na modifikacije

Genske mutacije su promjene u strukturi jednog gena. Ovo je promjena u nukleotidnoj sekvenci: brisanje, umetanje, supstitucija, itd. Na primjer, zamjena A sa T. Uzroci: kršenja tokom udvostručavanja (replikacije) DNK. Primjeri: anemija srpastih stanica, fenilketonurija.

Hromozomske mutacije su promjene u strukturi hromozoma: gubitak dijela, udvostručenje dijela, rotacija dijela za 180 stepeni, prijenos dijela na drugi (nehomologni) hromozom itd. Razlozi su prekršaji prilikom prelaska. Primjer: Sindrom mačke koja plače.

Genomske mutacije su promjene u broju hromozoma. Uzroci su poremećaji u divergenciji hromozoma.

Poliploidija – višestruke promjene (više puta, na primjer, 12 → 24). Ne javlja se kod životinja; u biljkama dovodi do povećanja veličine.

Aneuploidija je promjena u jednom ili dva hromozoma. Na primjer, jedan dodatni dvadeset i prvi hromozom dovodi do Downovog sindroma (ukupan broj hromozoma je 47).

Citoplazmatske mutacije su promjene u DNK mitohondrija i plastida. Prenose se samo po ženskoj liniji, jer mitohondrije i plastidi iz sperme ne ulaze u zigotu. Primjer u biljkama je šarenilo.

Somatske - mutacije u somatskim ćelijama (ćelijama tela; mogu biti četiri od navedenih tipova). Tokom polnog razmnožavanja se ne nasljeđuju. Prenosi se tokom vegetativnog razmnožavanja u biljkama, pupoljkom i fragmentacijom kod koelenterata (hidra).

Vrste mutacija	Promjene u strukturi DNK	Promjene u strukturi proteina
ZAMJENA
Bez promjene značenja kodona	Zamjena jednog nukleotida u kodonu	Proteini se ne mijenjaju
Sa promjenom značenja kodona (missense mutacija)		Jedna aminokiselina se zamjenjuje drugom
Sa formiranjem stop kodona (besmislena mutacija)		Sinteza peptidnog lanca se prekida i formira se skraćeni proizvod
INSERT
	Umetanje fragmenta DNK od 3 nukleotida ili višestrukog od 3 nukleotida	Polipeptidni lanac je produžen za jednu ili više aminokiselina
	Umetanje jednog ili više nukleotida koji nisu djeljivi sa 3
DELECTION
Bez pomeranja okvira za čitanje	Gubitak fragmenta DNK od 3 nukleotida ili s brojem nukleotida višestrukim od 3	Protein se skraćuje za jednu ili više aminokiselina
Sa pomakom okvira za čitanje	Gubitak jednog ili više nukleotida koji nisu djeljivi sa 3	Sintetizira se peptid sa "slučajnim" nizom aminokiselina, jer se značenje svih kodona nakon mjesta mutacije mijenja

Ako uzmemo u obzir odnos između reprodukcije stanica i njihovog sazrijevanja, onda se svi geni somatskih stanica mogu podijeliti u tri velike grupe:

Geni koji kontrolišu reprodukciju, ili autosintetski geni (AS geni);

Geni koji regulišu specifičnu ćelijsku aktivnost (kretanje, izlučivanje, razdražljivost, varenje stranih tela) ili heterosintetski geni (HS geni);

Geni koji nose informacije za samoodržanje (CC geni), na primjer, geni koji reguliraju ćelijsko disanje.

Ovi nazivi ukazuju da je metabolizam ćelija tipa AS usmjeren samo na reprodukciju svoje vrste, a specijalizirana aktivnost GS stanica usmjerena je na održavanje cijelog organizma. U mladim ćelijama prvenstveno se ispoljava aktivnost AC i CC gena, dok su GS geni u „uspavanom“ stanju. Sazrevanje je uvek određeno nekim induktorom (faktorom). Tokom diferencijacije, GS geni se postepeno aktiviraju i počinje sinteza specijalizovanih proteina. U ćelijama prosečne zrelosti AC geni su i dalje aktivni, a aktivnost GS gena se već manifestuje. Drugim riječima, za istovremenu reprodukciju i rast stanica potrebna je aktivnost određenih tvari. Istovremeno se aktivira novi regulatorni gen (regulator) koji određuje sintezu intracelularnog inhibitora. Ovaj inhibitor se vezuje za AS gene, blokirajući ih. Postepeno, reprodukcija regulirana AS genima prestaje, a zrele slijepe stanice više nisu sposobne za podjelu.

Somatske mutacije su nasljedne promjene u somatskim stanicama koje se javljaju u različitim fazama razvoja pojedinca. Često se ne nasljeđuju, već ostaju sve dok živi organizam zahvaćen mutacijom. U ovom slučaju, oni će biti naslijeđeni samo u specifičnom klonu ćelija koji potiče od mutantne ćelije. Poznato je da mutacije gena somatskih ćelija mogu u nekim slučajevima uzrokovati rak. Mutacije koje se javljaju u somatskim tkivima nazivaju se somatske mutacije. Somatske ćelije čine populaciju formiranu aseksualnom reprodukcijom (diobom) ćelija. Somatske mutacije uzrokuju genotipsku raznolikost u tkivima, često nisu naslijeđene i ograničene su na pojedinca kod kojeg su nastale. Somatske mutacije se javljaju u diploidnim ćelijama, pa se javljaju samo sa dominantnim genima ili sa recesivnim, ali u homozigotnom stanju. Što se ranije u ljudskoj embriogenezi dogodi mutacija, veća površina somatskih stanica odstupa od norme. Maligni rast izazivaju karcinogeni, među kojima su najnegativnija penetrirajuća zračenja i aktivni hemijski spojevi (supstance), a iako se somatske mutacije ne nasljeđuju, one smanjuju reproduktivne sposobnosti organizma u kojem su nastale.

Karcinogeneza je mehanizam za provođenje vanjskih i unutrašnjih faktora koji uzrokuju transformaciju normalne ćelije u kancerogenu i doprinose rastu i širenju maligne neoplazme. Karcinogeneza sadrži dva različite grupe procesi: oštećenje i sanacija ovih oštećenja (patogenih i sanogenih). Ovi procesi se mogu shematski postaviti na tri nivoa – ćelija, organ, organizam, shvatajući da su od samog početka svi procesi međusobno povezani, a ne sekvencijalni. Proces razvoja malignog tumora, pokrenut različitim faktorima, u osnovi je sličan i stoga, uz izvesnu generalizaciju, možemo govoriti o monopatogenetskoj prirodi karcinoma.

Mehanizam karcinogeneze na nivou ćelije je višestepeni, odnosno glavne faze kancerogeneze (inicijacija, promocija) takođe imaju „podfaze“ koje zavise od kvalitativnih karakteristika samih kancerogena i od karakteristika pojedinih ćelija, u posebno faze njihovog ćelijskog ciklusa. Mehanizmi hemijske i fizičke kancerogeneze kao glavni pokretači raka mogu se opisati pojednostavljeno, shematizovano, naglašavajući samo glavne komponente. Smatra se da ne postoje granične (dozvoljene) koncentracije kemijskih i radijacijskih kancerogena te ih je nemoguće odrediti. Razlog tome je prisustvo ogromnog broja kancerogena u životnoj sredini i potreba da se uzme u obzir njihovo sinergijsko dejstvo.

Sve kancerogene supstance, na osnovu njihovog porekla, mogu se podeliti u dve velike grupe - egzogene i endogene. Egzogeni karcinogeni. Egzogene tvari uključuju kancerogene tvari koje se nalaze u vanjskom okruženju. Pojava tumora kod ljudi određenih profesija zabilježena je još u 18. vijeku. Sada je utvrđeno da širok spektar hemikalija iz različitih klasa jedinjenja - ugljovodonici, aminoazo jedinjenja, amini, fluoreni, itd. - mogu izazvati tumore. Doktrina o endogenim kancerogenima dobila je eksperimentalne dokaze u radovima L. M. Shabada et al. o otkrivanju kancerogene aktivnosti u ekstraktima benzena iz jetre ljudi koji su umrli od raka. Ova doktrina je obogaćena specifičnim sadržajem u vezi sa otkrićem kancerogene aktivnosti u aromatičnim derivatima triptofana, metoksiindola, metabolita tirozina i, shodno tome, otkrićem izopačenog metabolizma aromatičnih aminokiselina kod pacijenata sa različitim tipovima tumora.

Psihogenetika, Mendelovi zakoni, genom.

Pa ko sam ja - kreator-vajar ili gnom?

Tema DNK danas je previše relevantna i daleko od kontroverzne. Njegov zdrav razum snažno udara o zid ograničenja koje su tako dugo i metodično stvarali naši umovi i svakakvi vanjski utjecaji koji pokušavaju kontrolirati biološko i socijalno biće u nama i potisnuti našu kreativnu i iscjeliteljsku sposobnost, koja se manifestira kroz epifizu. žlezda.

Ali mi smo, u početku, duhovna bića. Da, zaboravili smo to. Pažljivo smo sakrili u kante našeg nesvesnog mnoge tajne prošlosti, pa čak i budućnosti, jer sve postoji istovremeno, paralelno i izvan distorzije « pseudo-vreme » i vještački ritam 12/60, ritam koji remeti prirodnu rezonancu i dovodi do svih vrsta mutacija i neravnoteža.

Međutim, sada su stvoreni svi kosmički i galaktički preduslovi za naše buđenje, budući da je naše Sunce spremno da pošalje svoj moćni impuls transformacije. Možemo samo da odbacimo san ličnosti i da se kroz naše više „ja“ setimo sopstvenog zvezdanog porekla sa mogućnošću da pogledamo kroz polupropusni Veo večnosti. Ta vječnost, koja je, kao u tablicama Akaške hronike, zapisana u našim spiralama i slojevima DNK.

ČEKAMO PROMJENE?

« Prepreka je uvijek sredstvo ». - Satprem.

Naš svijet odvojenosti brzo se bliži svom vrhuncu, svom logičnom završetku, kraju perioda koji prelazi dualnosti poput mačeva.

Svijet dualnosti ne umire. Samo što se on, poput štafetne palice modernosti, prenosi u drugi svijet kao stajler, trkač na daljinu u beskonačnost, mijenjajući životnu scenu, ali ostaje isti tražeći bolji nastavak puta u svoj blaženstvo postojanja i radost postignuća.

Međutim, takva se slika još uvijek čini malom broju ljudi. U ostalom, svijet danas liči na bilijarsku lopticu, koja se, kao posljednja na životnom stolu, bliži trenutku kada, zabijena u džep, označava kraj postojanja. Naravno, ova lopta će se ponovo izvući za sljedeću utakmicu, u kojoj će sve početi ispočetka. Ali to je u drugom životu.

Sada, kako je Viktor Tsoi pjevao:

Promjena!” - zahtevaju naša srca.
"Promijeni se!" - zahtevaju naše oči.
U našem smijehu i u našim suzama,
I u pulsiranju vena:
“Promijeni se! Čekamo promjene!"

« Moramo prijeći Smrt dok smo ostali živi! I donesite ovamo ono što je s druge strane, promijenite i transformirajte to” Evo» silom ili silom tzv« tu stranu" Da konačno živim sa ovom Bajkom, ovom muzikom, ovom oslobađajućom Beskonačnošću, ovim Životom, koji više nije ovo stajanje ili čekanje smrti». - Satprem. Ključ iz bajke .

A ove promjene se već dešavaju. Za neke su previše očigledne, za neke utiču na skriveni način, a za druge ih promjene uopće ne zanimaju.

PROMJENA I TRANSFORMACIJA

Promjena i transformacija utječu ne samo na duhovnu i društvenu evoluciju, već i na biološku.

« Došlo je do značajnih promjena, mutacija do kojih, prema riječima genetičara, još nije došlo otkako smo izašli iz vode. Prije nekoliko godina održan je kongres genetičara iz cijelog svijeta u Mexico Cityju, a glavna tema bile su promjene DNK. Mi pravimo evolutivne promene, ali ne znamo da se menjamo». - Dr. Fox Berrenda.

To je, trenutni covek - « prelazno stvorenje “, kako ga je nazvao Sri Aurobindo Ghosh, po prvi put u milionima godina može postati neko ili nešto više. Drugim riječima, kristalno/plazma telo/odeća svetlosti(kao što su mnogi duhovni učitelji i Uzašli Majstori ovo preneli) usklađuje se sa fizičkim školjkama gustih, eteričnih, astralnih i mentalnih tijela. To znači da pravimo praktičan prelaz sa trećeg denziteta/dimenzije samosvesti na četvrti denzitet ljubavi/razumevanja. I ova tranzicija nije jednokratni događaj, već prilično dug/intenzivan proces restrukturiranja svih ljudskih biofizičkih sistema.

Ovu promjenu je prvi put opisala Mirra Richard (Majka), Sri Aurobindov duhovni pratilac, prije više od pola stoljeća. Štaviše, doživjela je ovu promjenu tjelesno, živeći, iscjeljujući i, doslovno, umiranje (fizički doživljavajući ovo stanje napuštanja tijela) zajedno sa drugim tijelima, što je, kao skromni glasnik Zakona Jednog, Ra, prenio: “ i postoji jedan ». « Moć "Toga" » neverovatno. Ali ljudska tijela nisu navikla na to, teško im je to podnijeti. Ali nema nikakve razlike..." - Majko.

Unutarćelijske promjene tiču ​​se prije svega prelaska sa sadašnjeg biološkog modela postojanja ugljika na silicijumski.

Energetski, ljudsko elektromagnetno polje bi strukturno trebalo da počne da funkcioniše kao kvantno kristalno, zahvaljujući sve većem uticaju torzionih i Kulombovih polja, koje je nazvao David Wilcock “ Izvorno polje ».

I sve se to dešava prirodno, kao ciklični proces u našem Sunčevom sistemu i šire, pokrivajući mnoge cikluse opisane u kalendaru Maja, starih Sumerana, kao i mnogih drugih drevnih i modernih izvora, što ukazuje na značajnu i značajnu evolucijsku transformaciju.

NAUČNA FANTASTIKA?

« Zakoni prirode nisu ono što mislite da jesu ». - Satprem.

Po prvi put u eonima, osoba može ući u novu realnost , ne napuštajući fizičko tijelo, već ga transformirajući ponajviše zahvaljujući našoj sve većoj odgovornosti i želji da živimo u ljubavi, radosti, slozi i sreći.

Ova transformacija nije jednostrana, već uključuje sva poznata materijalna stanja: čvrsta, tečna, gasovita , kao i najzanimljivije i najperspektivnije sa stanovišta proučavanja i razumijevanja njegovih svojstava i neograničenih mogućnosti - plazma.

Sva četiri stanja materije su u interakciji sa gravitacionim, elektromagnetnim, talasnim i torzionim poljima, direktno ili indirektno utičući na strukturu ljudskog biopolja.

Ovo proces transmutacije uključuje strukturno i fiziološko mikrokosmičko restrukturiranje osobe , kako na energetskom informacionom nivou, tako i na atomskom i subatomskom, molekularnom i makromolekularnom (DNK i RNK), ćelijskom i organskom, tkivnom i sistemskom nivou.

Čovječanstvo je preraslo vlastita ograničenja u materiji i potreban mu je novi poticaj koji će to dozvoliti prevazići trodimenzionalnost za kvalitativni prelaz na novi nivo postojanja. I to je moguće zbog aktivacije plazma strukture DNK i RNK.

Bioplazma, ili Kulonovo polje, nije ništa drugo do skrivena energija eteričnog tela - životna sila, energija" qi» ili prana. Polje ljudske bioplazme dio je morfogenetskog (konstantnog) polja bioloških vrsta, uključuje i isključuje gene, a također kontrolira genom.

Savremena dostignuća fraktalne fizike i astrofizike ukazuju na to da je stanje Kulombovog polja osobe ili njegovog eteričnog tijela predodređeno stanjem Kulombovog polja Zemlje i Univerzuma - energijom kosmičkih čestica i Ljudskog plana.

Posebnost Coulombovog polja je u tome što je nepromijenjeno u datom prostorno-vremenskom kontinuumu, a njegovo zračenje i veličina direktno ukazuju na ljudsko zdravlje ili njegovo odsustvo, što se vizualno određuje pomoću Kirlianovog efekta, metode monopulsna udaljena plazmaografija, vidovitost, radiestezija i druge dijagnostičke metode.

Polja plazme - geoplazma, tehnoplazma i kosmoplazma su usko povezane sa ljudskim Kulombovim poljem, kao što je makrokosmos sa mikrokosmosom. Inače, uticaj kosmoplazme je dobro proučavan u radovima poznatih ruskih naučnika - A. L. Čiževskog. i Gumilyov L.N., gdje je korelacija između kosmoplazme i mikromutacije, slično onima u molekulima DNK i RNK.

Kristalne promjene u 12 slojeva DNK pripremaju slične akcije u RNK, jer prenosi DNK kodove za neophodne promjene u hipofizi, epifizi i timusnoj žlijezdi.

Potrebne konverzije - ovo uključuje aktivaciju 12 lanaca DNK i prijelaz sa pojedinačnog sloja na kristalnu vibraciju šest slojeva RNK. Jedinstveni sloj je vanjski sloj super gustog prstena, koji se zauzvrat sastoji od komprimirane materije i energija oko centra crne rupe.

To je unutrašnji volumen molekula DNK i RNK koji se može smatrati nekom vrstom “ crna rupa "stvorena živom materijom. Većina fizički guste materije koja spada u ovo " crna rupa“, nestaje i pretvara se u drugi oblik – slobodnu primarnu materiju.

U praksi to znači da neophodno je transformisati ljudsko elektromagnetno polje u kvantno kristalno.

Sa naučne tačke gledišta Duets , DNK- Ovo D wow N naš TO tapholes, i shodno tome, RNA -Rčekanje N ova TO ulazi.

Posebno je zanimljiv sa stanovišta ovih kvalitativnih promjena genetski nivo, koji podrazumijeva aktivaciju dodatnih DNK kodona, „uključivanje“ novih gena, pojavu dodatnih hromozoma, interferenciju RNK (zaštita nasljednih informacija od sporadičnih mutacija). i vanjski napadi na nasljedne informacije) i druge neistražene mogućnosti.

Otkriće američkih genetičara i nobelovaca za medicinu i fiziologiju 2006. Andrew Fire i Craig Mellow princip interferencije RNK, doprinijelo stvaranju novog pravca u genska terapija I sa fundamentalnim mehanizmom za kontrolu protoka genskih informacija, koji se koriste u liječenju virusnih bolesti, patologija kardiovaskularnog sistema (ateroskleroza, koronarna bolest), maligne neoplazme, endokrine i druge patologije.

To možda neće svi shvatiti Ljudska DNK - svemirska laboratorija, u kojem su pomiješana “zvjezdana sjemena” mnogih rasa predaka sa Plejada, Oriona, Sirijusa, Mjeseca, Venere, Marsa i drugih zvjezdanih tijela/planeta/sistema.

I sada ova laboratorija prolazi kroz značajne promjene zbog precesijskog usklađivanja, galaktičkog pomaka i pomjeranja naše planete u prostorno-vremensku koordinatnu osu četvrtog denziteta ljubavi/svjetlosti.

Naime, otkrivaju se spirale/lanci/slojevi DNK/RNA, što nam omogućava da se povežemo sa primarnim izvorima i otkrijemo božansku moć kreativnog samorazvoja.

MUTAGENEZA ILI NEOBIČNE EVOLUCIJSKE TRANSFORMACIJE

Naučnici: " ljudi mutiraju, kao što smo rekli! »

Kako nauka pokazuje, mutacija(lat. mutatio- promjena) - uporna (tj. ona koju mogu naslijediti potomci date ćelije ili organizma) transformacija genotipa, koja se dešava pod uticajem spoljašnje ili unutrašnje sredine.

Proces nastanka mutacije naziva se mutageneza .

Uz značajnu promjenu životnih uslova, one mutacije koje su ranije bile štetne mogu se pokazati korisnima. Tako se bakterije koje žive u zvjezdanoj prašini (a nema ih mnogo, ne malo, već 99,9%), u arktičkom ledu, kao i u vrućoj lavi zemljine kore i nuklearnim reaktorima, mogu vratiti u život nakon 10 milijardi godina.

Osim toga, mnogi oblici života - od protozoa do insekata, ptica, pa čak i sisara - mogu prepišite svoj genetski kod(o tome svjedoče više studija i zapažanja Rockefeller univerziteta, Nicholasa Wade, Francisa Hitchinga i drugih naučnika).

Istraživanje drugog naučnika, Johna Hawkesa, ukazuje na to Tokom proteklih 40.000 godina, ljudska evolucija se kretala izuzetno velikom brzinom. Ovo je posebno vidljivo iz studija (na primjer, IQ kod ljudi) u posljednjih 5000 godina.

« Svaka osoba ima jednu duplu osobu DNK spirala. Ali, mi smo u procesu formiranja drugih DNK spirala. Dvostruka spirala ima dva lanca DNK umotana u spiralu. Koliko sam shvatio, mi ćemo razviti dvanaest spirala u roku od 5 – 20 godina. Mutiraćemo. Ovo je naučno objašnjenje. Ovo su mutacije naše vrste u novo stanje.

Ove promjene nisu poznate javnosti jer naučna zajednica smatra da bi bilo opasno plašiti stanovništvo. ipak, ljudi se mijenjaju na ćelijskom nivou. Radim sa troje djece koja sada imaju tri lanca DNK. Većina ljudi to zna i osjeća. Mnoge religije govore o promjeni i znaju da će se ona za svakoga dogoditi drugačije. Znamo da su to pozitivne mutacije, iako fizički, mentalno i emocionalno mogu biti pogrešno shvaćene i izazvati strah.

Najlakši način da naša DNK mutira je putem virusa. Dakle, virusi nisu nužno loši. Virusi žive samo u živom tkivu. DNK Epstein-Barr virusa, poput herpesa, mijenja ćelijsku strukturu.

Većina ljudi koji prođu kroz ovaj proces i izađu s druge strane imaju novu profesiju, novi način razmišljanja ili barem novi način života. Čak i ako se povremeno osjećaju, (autor - kao da su "izvan svog elementa"), vrlo umorni, ili čak beznadežno bolesni, ovo je poklon. Trenutno imaju priliku da promijene svoju DNK strukturu i svoja tijela u pluća, zdrava tela, što će biti drugačije u ovom životu ili narednoj generaciji.

Neće biti bolesti, ne treba da umremo. Svoje lekcije možemo naučiti ne kroz patnju, već kroz radost i ljubav». - Doktor fiziologije i naturopatije Fox Berrenda.

ODISEJA U SVEMIRU

Ako želite da proniknete u misteriju DNK, važno je otići toliko daleko da vam se čini nemoguće pronaći ili zapamtiti put nazad. Ironično, ovo se dogodilo čovječanstvu koje je bilo “neznanje” tajnih zavjera protiv čitavog zvjezdanog sistema tzv. Velatropa 24, potpao pod kosmička izobličenja koja su dovela do gotovo potpunog samozaborava.

Ali svjetlost istine napravila je rupu u iluziji trodimenzionalnosti i osvanula je nada za naše buđenje i transformaciju.

A sada mali edukativni program iz Galaktička konfederacija i i Heterokliti Arkturijanci .

U našem zvezdanom sistemu prvobitno je postojao prirodni ritam 13/20, koji " na osnovu omjera broja galaktičkih dimenzija (13) prema broju ciklusa udisaja i izdisaja Kinič Ahau (20) ili jednostavno naše sunce (Helios) tokom jedne zvezdane pulsacije. To znači da svaka tačka ovog respiratornog ciklusa odgovara jednoj od deset planeta i odgovara na svaki od trinaest tonova galaktičke skale od trinaest dimenzija».

Umjetni ritam 12/60 je Luciferov zrak « lažno vrijeme “, koji “smatra odnos broja planeta u našem Sunčevom sistemu prema prvobitnom planu, 12 prema broju 60 (broj “pete sile” pomnožen sa 12). Ovaj lukavi potez bio je zadivljujući svojom vjerodostojnošću i osmišljen je da zamijeniti svijest o četverodimenzionalnoj stvarnosti iluzijom “opipljivo ” trodimenzionalni.

Oblici radiozojskog života, koji spadaju u opseg ovog snopa"pseudo-vreme" (a to su sve živi organizmi naše planete - autor) pokazali su tendenciju zaboravljanja na realnost viših dimenzija. Prirodni ritam zvjezdanog sistema -13/20 je pravi vladar ciklusa evolucije, planetarnog i zvjezdanog. A ako se prekrši, onda neminovno nastaju problemi.” Arcturian Messages .

Dakle, naša „nesvesnost“ nije slučajna. Ali zamjena vremena i ritma je počela u godini kosmičke oluje ( 1992 godine od Rođenja Hristovog), i god 2013 godine i sve 13 GALAKTIČKIH TONOVA I 20 SUN SEALS postao dostupan čitavom čovječanstvu koje se budi.

SIMPTOMI I NUSPOJAVE MUTacije. STANIČNA TRANSFORMACIJA

Kakva god bila mutacija ili transformacija, ona prvenstveno zavisi od „pripremljenosti tela“. Prilično je teško da se tijelo „pročisti“, poveća svoj vibracijski nivo, ako su naše misli, emocije i hrana „zaraženi“ negativizmom, ubilačkom energijom straha. " Tijelu je potrebna hrana da bi živjelo, ali sve u tijelu je strano hrani. Stoga prehrana postaje gotovo nerješiv problem. " - Majko.

Za “konačnu” ili produženu tranziciju/uzdizanje/transmutaciju, dijeta sirovom hranom ili kratki periodi posta mogu pomoći. Druga vrsta ishrane će doći spontano ako se ne koncentrišete previše na hranu, već obratite pažnju na celo telo i njegove senzacije.

Prelazak na vegetarijanstvo će ublažiti „simptome tranzicije“, ali ključnu ulogu još igrati « oljušten» misli i emocionalne transformacije.

Postoji mnogo simptoma i "znakova" transformacije, mutacije ili transformacije. NE Naravno, svaku bolest treba svrstati u „sveto lice“ opisane promjene. Međutim, također ne biste trebali zanemariti takve "signale" koji će vam pomoći da pređete s početnih problema na metode samopomoći koje su jednostavne i ne zahtijevaju posebnu obuku. Meditacija na svježem zraku, vježbe disanja, opuštanje, svježi planinski zrak i morska voda pomoći će u prevladavanju najopipljivijih negativnih posljedica tjelesnog usklađivanja.

• Simptomi virusne infekcije - akutni početak, visoka temperatura, znojenje, bol u kostima i zglobovima, često imaju istinski agresivnu prirodu infekcije. Međutim, homeopatija, biljna medicina, imunomodulatori i adaptogeni mogu pomoći u suočavanju s bolešću u kraćem vremenu i bez nuspojava antibiotske terapije.
• Glavobolje, migrene, skokovi krvnog tlaka u jednom ili drugom smjeru, u čemu je terapija lijekovima nemoćna, pa čak i štetna.
• Moguće disfunkcije/probavni poremećaji.
• Začepljenost nosa, kihanje, iritacija nazofaringealne sluznice bez alergijske/cvjetne komponente ili komponente prašine i hipotermija, a ne prestaje dan ili više.
• Vrtoglavica, slabost i zujanje u ušima.
• Ubrzani rad srca i aritmija, „težina u srcu“ sa „napadima“ melanholije i tuge.
• “Alergijski” osip po cijelom tijelu, kao rezultat restrukturiranja tijela kroz oslobađanje toksina, uključujući psihosomatske reakcije.
• Pojačane vibracije/pulsacije/drhtanje tijela (posebno na desnoj strani kada ste u opuštenom stanju).
• Nehotični grčevi mišića, grčevi, težina, bolna utrnulost u tijelu.
• Trnci ili "igle i igle" - u rukama i nogama, opća "nemoć", kao rezultat kršenja slobodne cirkulacije i njegovih promjena.
• Ponekad otežano disanje - disanje teže/intenzivnije/glasnije, čak i ako ste u opuštenom stanju.
• Privremeno pogoršanje imunološkog sistema.
• Stagnacija limfe.
• Iznenadni osjećaj umora - od manjeg napora ili čak odsustva istog.
• Konstantna pospanost i osjećaj "nedostatka sna". Ako imate krevet sa oprugama, onda promijenite dušek u običan ili pokušajte da se odmorite na nekom drugom mjestu, jer se zavojnice tokom spavanja ponašaju kao energetske baterije, "tjerajući" vaš tjelesni sistem da radi. Otuda i nizak kvalitet sna.
• Napadi melanholije ili čak depresije, bez vidljivog razloga ili razloga.
• Uvidi ili uvidi se javljaju češće nego inače, pokrećući mehanizam samosjećanja kroz analizu prošlog života. Ovo pomaže da se razumiju razlozi za trenutno stanje.
• Osjećaj ogromnog čišćenja, kao da ste u stroju za mljevenje mesa.
• Napetost, anksioznost i visok nivo stresa osobine su svojstvene skoro svima nama. Ali u ovom trenutku oni također ukazuju na gore opisane procese stanične transformacije.

DA LI JE TO JOŠ UVIJEK MUTATION ILI TRANSMUTATION? MODERNA ALHEMIJA

Promjene u DNK se već danas dešavaju spontano. I dolaze do utjelovljenjakristalna djeca ne sa uobičajena dva, već sa tri DNK lanca/heliksa. I to je već naučna činjenica! Uskoro možemo očekivati ​​iskrcavanje duginih djece sa aktiviranim 12 DNK lanaca.

Ali to uopšte ne znači da mi svjesno ne možemo se uključiti u proces promjene DNK, dajući poticaj spontanoj evoluciji kroz alhemijski proces transmutacije.

Tehnički, postoje samo 4 procesa koji dovode do efektivne transformacije bilo koja živa materija: transmutacija, transformacija, transplantacija I energetska bioza .

Transmutacija bukvalno ovo prolazi kroz promjenu a moguće je na tri nivoa - alhemijski ili metafizički , fizički I genetski .

Nivo alhemije i njegova povezanost sa drugim nivoima, sažeto opisana Saint Germain V " Kurs alhemije »: «.. .alhemija, pravilno shvaćena, bavi se svjesnom silom koja upravlja mutacijama i transmutacijama unutar Materije, energije, pa čak i unutar samog Života».

Fizički I genetski nivo su međusobno određene i analogno predstavljaju transformaciju gusjenice (kukuljice) u leptira.

Fizička transmutacija - to su kvalitativne promjene na sljedećim nivoima: lepton (nivo mentalnog, telepatskog uticaja), atomski (promjene u izotopskom sastavu elemenata fizičkog tijela), molekularni, makromolekularni I ćelijski (promjene u biokemijskim reakcijama koje se javljaju u stanicama i općenito funkcioniranje stanica povezano s leptonskim, izotopskim i genetskim promjenama).

Veza metafizičkog nivoa sa fizičkim – ovo je svjesni prijenos energije tri niža centra/čakre (ispod dijafragme) na viša četiri, sa usmjerenom kontrolom, svjesnim djelovanjem, postepenom i dosljednom transformacijom emocija u osjećaje, misli u pravo znanje (misli + osećanja) ili intuitivno znanje.

Postavlja se prirodno pitanje - “kako izvršiti transmutaciju tako da se svi procesi transformacije odvijaju svrsishodno, sigurno i holistički? »

Odgovor je jednostavan - kroz iscjeljivanje, programiranje i reprogramiranje DNK.

Ovo nije fantastičan proces, već postojeća nužnost/mogućnost ulaska u nove realnosti postojanja, bez tjelesnih i mentalnih ograničenja, kroz aktivaciju kristalnog tijela svjetlosti.

Ovo direktno utiče na stepen mutacije ćelije. Štaviše, indirektnim balansiranjem nivoa uticaja na emocionalno i mentalno telo, aktiviranjem dodatnih spirala/slojeva DNK, pripremamo se za postojanje u ugodnijim i profinjenijim uslovima obnovljene planete, stvarajući, u suštini, novu planetu. tjelesni kosmodrom iz kojeg se potom krećemo ka uzdizanju u svjetlost, završavajući dugi lanac karmički određenih inkarnacija.

Drugim riječima, bukvalno stvaramo novi program u kojem nema mjesta destruktivnim obrascima, bolestima, negativnim emocijama i mislima.

To uopće ne znači da će DNK na nivou fizičkog tijela ovu transformaciju odmah "opažiti". Ali, kako svjedoče kvantna fizika i genetika valova, nakon bilo kakve mentalne informacije, potkrijepljene odgovarajućom bojom i svjetlom, pojavljuje se reflektirani signal ili fantom, sličan eteričnom tijelu, nevidljiv, ali postoji i utiče na fizičko tijelo. I on će djelovati iznutra 20 -25 dana.

Ovo je tzv Fantomski DNK efekat, otkrivajući da " energija izvan prostora i vremena teče kroz aktivirane mikroprostorno-vremenske tunele čak i nakon uklanjanja DNK. Drugim riječima, ako pojačate ovu primarnu reakciju za određeno vrijeme, a zatim je ciklično ponavljate, tada će ćelijska memorija tijela postupno reproducirati novi algoritam, koji ne samo da će promijeniti negativne programe, već će i pokrenuti nove u doslovnom smislu te riječi».

Zauzvrat, fizičko tijelo postepeno prihvata ovaj algoritam kao neophodan i važan, menjajući ne samo strukturno, već i menjajući način postojanja, biohemiju, hormonske procese.

Prilikom izlječenja i reprogramiranja DNK, svetlosno telo počinje da izgleda sve svetlije i svetlije, započinje proces otvaranja čakri ili centri moći koji su prethodno spavali ili nisu bili dovoljno probuđeni.

I, ono što je najvrednije - dolazi do spontanog izlječenja uspavanih, hroničnih i nemanifestiranih bolesti, zajedno sa poboljšanje u privatnom životu, odnosima, poslu.

Sumirajući sve navedeno, iscjeljenje i reprogramiranje DNK pokreću procese:

• meko i duboko opuštanje na svim nivoima;
• eliminira napetost mišića i tijela;
• poboljšanje kvaliteta sna, zajedno sa smanjenjem vremena spavanja;
• pružanje osjećaja svježine i obnavljanja nakon buđenja;
• promicanje lucidnog sanjanja;
• oslobađanje od negativnih emocija;
• poboljšanje koncentracije tokom meditacije;
• proširenje intuitivne svijesti;
• podsticanje kreativnog izražavanja;
• poboljšanje sposobnosti transcendiranja;
• razvijanje ekstrasenzornih sposobnosti;
• aktiviranje pravog znanja;
• harmoniziranje psihoemocionalne sfere.

Naravno, danas je većina slojeva/spirala ljudske DNK još uvijek u „zamrznutom“ stanju, jer su isključeni zajedno sa kristalnim generatorima planete na zalasku Atlantide.

Zbog toga samo vi imate pravo da sami odlučite koliko ste spremni za svoje« ćelijski glečeri» , skrivajući cijelu istinu i neograničene mogućnosti« odmrznuti» . Planeta Zemlja / Gaia je već napravila svoj izbor.

Vjerujte svom višem « I “, emitiranje pomoću intuicije. I tada će vaš slobodni izbor moći otvoriti novu fazu u životu, kada će se najneostvarljiviji snovi i očekivanja ostvariti.

UMJESTO POGOVORA

A sada informacije za sve ljubitelje putovanja, kao i one koji su na novom tehnološkom talasu, preferirajući sve vrste modernih gadžeta.

Naš svijet se u posljednje vrijeme promijenio najmanje dva puta.

Jedna promjena je dobrodošla od 2012. godine, a jedna ima skrivene implikacije. Bio je to događaj od 11. septembra 2001. godine, koji je oslobodio duha iz boce kabale ili novog svjetskog poretka, odnosno rata protiv “terorizma”, koji su oni zapravo nametnuli i pokrenuli kroz džepne armije – prvo Al-Kaidu, a potom moderni ISIS. Ali post nije o tome, već o efektu “slobodnih ruku” obavještajnih službi, tajnih organizacija i agencija za provođenje zakona, kojima je dat carte blanch za implementaciju tehnologija praćenja. Oh, kad bi se samo ograničilo na ovo...

ALI, uvodi se nova tehnologija koju ćemo uskoro vidjeti djelomično kontaminira i oštećuje spektar ljudske DNK. Ali o njoj nešto kasnije.

Negativni efekti na zdravlje ljudi već su postignuti zbog intenzivnih elektromagnetnih polja koje stvaraju radio tornjevi, kompjuteri, Wi-Fi ruteri i drugi tipovi uređaja koji emituju elektromagnetna polja.

Ali ovo je još uvijek cvijeće. A plodovi takvog tehnogenog uticaja su zbog tzv THz - teraherc zračenje, koji se donedavno „smatrao“ sigurnim, već sazrijevaju, a neke već „potroše“ neznani građani „putnici“.

Imate pravo da pitate šta SAD ima sa tim? Dakle, tamo su prvi put počeli da se uvode TSA skener ili jednostavno skener milimetarskog talasa cijelog tijela, i od 2007. godine i svim većim aerodromima u svijetu. Uprkos svim modifikacijama, zračenje je i dalje destruktivno.

Osim toga, imaginarna bezopasnost takvog kratkotrajnog zračenja „zahvaljujući“ spektru THz talasa razbija dvolančane DNK molekule. Štoviše, takav učinak nije trenutan, već zbog kumulativnog/akumuliranog efekta (usput, biogenetičar Garyaev je na primjeru ultrazvuka raspravljao o fantomskom efektu zračenja).

Njihovo otkriće jača dokaze da izlaganje teraherc zračenju stvara kumulativni efekat na DNK ljudskog i životinjskog tkiva. U suštini, teži otkopčavanju/razbijanju molekula DNK. Ovaj slomljeni uvrnuti DNK lanac stvara mehuriće između gena koji mogu ometati procese samog života: normalnu replikaciju DNK i ekspresiju gena.

Ali mislite li da je to jedina prava prijetnja?

Nedavno su se glavni mediji u Sjedinjenim Državama oglašavali novi čip, koji omogućava adaptaciju THz generatora za integraciju u mobilne telefone.

Kako kažu, informacije nisu samo za razmišljanje, već i za razmišljanje razumna akcija. I svako od nas je slobodan da za sebe odabere onu stvarnost u kojoj mutacija ili transmutacija DNK može biti svjesni evolucijski izbor ili negativno programirana akcija.

Upotreba ovog članka je dozvoljena uz obaveznu indeksiranu hipervezu do autora i stranice.

Sergej Kolesha

Zdravo, Olga Ryshkova je ovdje. Danas ćemo pričati o mutacijama. Šta je mutacija? Da li su mutacije u ljudskom tijelu dobre ili loše, pozitivna ili opasna pojava za nas? Mutacije mogu uzrokovati bolesti ili svojim nosiocima dati imunitet na bolesti kao što su rak, AIDS, malarija i dijabetes.

Šta je mutacija?

Šta je mutacija i gdje se javlja? Ljudske ćelije (kao i biljke i životinje) imaju jezgro.

Jezgro sadrži skup hromozoma. Hromosom je nosilac gena, odnosno nosilac genetske, nasljedne informacije.

Svaki hromozom se formira od molekule DNK, koja sadrži genetske informacije i prenosi se s roditelja na djecu. Molekul DNK izgleda ovako:

Mutacije se javljaju upravo u molekuli DNK.

Kako se dešavaju?

Kako nastaju mutacije? DNK svake osobe sastoji se od samo četiri azotne baze - A, T, G, C. Ali molekula DNK je veoma velika i oni se u njoj ponavljaju mnogo puta u različitim sekvencama. Karakteristike svake naše ćelije zavise od redosleda u kome se te azotne baze nalaze.

Promjena sekvence ovih baza u DNK dovodi do mutacija.

Mutacija može biti uzrokovana malom promjenom jedne baze DNK ili njenog dijela. Dio hromozoma može biti izgubljen. Ili ovaj dio može biti dupliran. Ili će dva gena zamijeniti mjesta. Mutacije se javljaju kada geni postanu zbunjeni. Gen je dio DNK. Na ovoj slici, radi jasnoće, slova označavaju ne azotne baze (postoje ih samo četiri - A, T, G, C), već regije hromozoma u kojima dolazi do promjena.

Ali ovo još nije mutacija.

Primijetili ste da sam rekao “dovodi do mutacija”, a ne “ovo je mutacija”. Na primjer, došlo je do promjene u DNK, a stanica u kojoj se nalazi ova DNK može jednostavno umrijeti. I neće biti nikakvih posljedica u tijelu. Da bismo rekli da je došlo do mutacije, promjena mora biti trajna. To znači da će se ćelija podijeliti, ćelije kćeri će se ponovo podijeliti, i tako mnogo puta, a ta promjena će se prenijeti na sve potomke ove ćelije i biti fiksirana u tijelu. Tada možemo reći da je došlo do mutacije, odnosno promjene u ljudskom genomu i ta promjena se može prenijeti na njegove potomke.

Zašto se dešavaju?

Zašto se mutacije javljaju u ljudskim ćelijama? Postoji nešto kao "mutageni", to su fizički i hemijski faktori koji uzrokuju promjene u strukturi hromozoma i gena, odnosno uzrokuju mutacije.

• Fizički faktori uključuju zračenje, jonizujuće i ultraljubičasto zračenje, visoke i niske temperature.
• Hemikalije - nitrati, pesticidi, naftni derivati, nešto dodataka ishrani, neki lijekovi itd.
• Mutageni mogu biti biološki, kao što su neki mikroorganizmi, virusi (ospice, rubeola, gripa), kao i produkti oksidacije masti u ljudskom tijelu.

Mutacije mogu biti opasne.

Čak i najmanja mutacija gena dramatično povećava vjerovatnoću urođenih mana. Mutacije mogu uzrokovati abnormalnosti u razvoju fetusa. Nastaju tokom procesa oplodnje, kada se spermatozoid sretne sa jajetom. Nešto može poći po zlu kada se genomi pomiješaju ili je problem već prisutan u roditeljskim genima. To dovodi do rađanja djece s genetskim poremećajima.

Mutacije mogu biti korisne.

Za neke, ove mutacije daju im atraktivan izgled, visok nivo inteligencije ili atletsku građu. Takve mutacije efikasno privlače suprotni pol. Traženi mutirani geni se prenose na potomke i šire po cijeloj planeti.

Mutacije su dovele do pojave velikog broja ljudi koji su imuni na opasne zarazne bolesti kao što su kuga i AIDS, od kojih se ti ljudi neće razboljeti ni za vrijeme najstrašnije epidemije.

Mutacije su korisne i štetne u isto vrijeme.

Jedna od glavnih bolesti u Africi je malarija. Ali postoje ljudi koji ne dobiju malariju. Ovo su ljudi sa crvenim krvnim zrncima u obliku srpa, ovako:

Naslijedili su mutirana crvena krvna zrnca od svojih predaka. Takva crvena krvna zrnca slabo prenose kisik, pa su njihovi vlasnici slabašni i pate od anemije. Ali oni su imuni na malariju.

Ili još jedan sjajan primjer. Genetska mutacija, nasledna bolest – Laronov sindrom. Ovi ljudi imaju nasljedni nedostatak faktora rasta sličnog inzulinu IGF-1, zbog čega se njihov rast vrlo rano zaustavlja. Ali zbog nedostatka IGF-1 nikada ne obolijevaju od raka, kardiovaskularnih bolesti i dijabetes melitus. Ove bolesti se uopće ne javljaju kod osoba s Laronovim sindromom.

Hrana koju jedemo su mutanti.

Da, mutanti, i to su bile korisne mutacije. Većina proizvoda koje koristimo kao hranu rezultat je mutacija.

Dva primjera. Divlji pirinač je crven, njegov prinos je 20% manji od sjemenskog pirinča. Kultivisana riža pojavila se kao mutirani oblik prije oko 10.000 godina. Pokazalo se da je lakše čistiti i brže kuhati, što je ljudima omogućilo uštedu goriva. Zbog visoke produktivnosti i korisna svojstva seljaci su počeli preferirati mutirane vrste. Odnosno, bijeli pirinač je mutirani crveni pirinač.

Pšenica koju sada jedemo počela je da se uzgaja 7 hiljada godina pre nove ere. Čovjek je odabrao mutiranu divlju pšenicu sa većim i neosipajućim zrnima. I danas ga uzgajamo.

Druge kultivisane biljke se takođe uzgajaju nekoliko hiljada godina. Čovjek je odabrao mutirane sorte divljih biljaka i posebno ih uzgajao. Danas koristimo rezultate mutacija odabranih u drevnim vremenima.

Nisu sve mutacije naslijeđene.

Govorim o mutacijama koje se javljaju tokom života jedne osobe. Ovo su ćelije raka.

U narednom članku ću vam reći kako mutacije dovode do pojave ćelija raka i odakle među nama ljudi koji su imuni na HIV infekciju i ljudi koji su imuni na HIV.

Ako i dalje imate pitanja o tome koje su mutacije, gdje, kako i zašto se javljaju, o tome ćemo razgovarati u komentarima. Ako vam je članak bio koristan, podijelite ga sa svojim prijateljima na društvenim mrežama.