Stanične membrane hopatoziga su po pravilu čvrste. Ovako izgledaju odrasle, potpuno formirane ćelije. U ćelijama koje su se nedavno podijelile i još nisu potpuno zrele ili su u fazi diobe, mogu se uočiti dijelovi membrane različite strukture, ponekad međusobno razdvojeni jasno uočljivom linijom (Sl. 240, 3). . Takva područja podsjećaju na pojaseve (segmente) nekih vrsta roda Penium (Reshit) desmidiaceae. Ovakva segmentacija se uočava samo u ćelijama sa nedovoljno razvijenim spoljnim slojem membrane. Kako ćelija raste, segmenti se zbližavaju i prepoznavanje pojasa postaje potpuno nemoguće.[...]

[ ...]

Svaka ćelijska dioba je kontinuirani proces, budući da su nuklearna i citoplazmatska faza, uprkos razlikama u sadržaju i značaju, vremenski usklađene.[...]

Uređenost diobe stanica kod eukariota ovisi o koordinaciji događaja u ćelijskom ciklusu. Kod eukariota se ova koordinacija odvija regulacijom tri prelazna perioda u ćelijskom ciklusu, i to: ulazak u mitozu, izlazak iz mitoze i prolazak kroz tačku zvanu „Start“, koja uvodi inicijaciju sinteze DNK (B-faza) u ćelija.[ .. .]

U kulturi kalusa, podjela ćelija se dešava nasumično u svim smjerovima, što rezultira neorganiziranom masom tkiva; stoga u kalusu nema dobro definisanih osa polariteta. U meristemu izdanka ili korijena, naprotiv, uočavamo visoko organiziranu strukturu tkiva, a priroda podjele je strogo uređena. Utvrđeno je da se pod određenim uvjetima uzgoja u kalusu formiraju meristemi stabljike ili korijena i kao rezultat toga se obnavljaju nove cijele biljke [...]

U završnoj fazi stanične diobe dolazi do citokineze koja počinje u anafazi. Ovaj proces se završava formiranjem suženja u ekvatorijalnoj zoni ćelije, koja deli ćeliju koja se deli na dve ćelije kćeri.[...]

Mezia D. Mitoza i fiziologija ćelijske diobe - M.: IL, 1963. [...]

By moderne ideje, ćelijski centar je sistem koji se samoreproducira, čija reprodukcija uvijek prethodi reprodukciji hromozoma, zbog čega se može smatrati prvim činom diobe ćelije.[...]

Fitohormoni mogu regulirati diobu biljnih stanica, a u ovom dijelu ćemo raspravljati o nekim od načina na koje se ova regulacija događa. Budući da se mitoza obično povezuje sa replikacijom DIC-a, pažnja istraživača je skrenuta na problem uticaja fitohormona na metabolizam DNK. Međutim, regulacija ćelijske diobe se nesumnjivo može dogoditi u drugim fazama ćelijskog ciklusa, nakon replikacije DNK. Postoje dokazi da, barem ponekad, fitohormoni reguliraju diobu svojim djelovanjem na mitozu, a ne na sintezu DNK.[...]

Informacije o učinku drugih fitohormona osim auksina i citokinina na sintezu DNK i diobu stanica prilično su rijetke. Postoje izvještaji o povećanju sadržaja DNK i povećanju stope diobe stanica u nekim organima i tkivima biljaka pod utjecajem giberelina, ali nije moguće izvući definitivne zaključke iz ovih podataka, jer nisu jasni; da li je u ovom slučaju riječ o direktnim ili indirektnim efektima.[...]

Na zaraženim listovima koji su već prošli fazu ćelijske diobe tokom svog razvoja (dužina listova biljaka duhana i kineskog kupusa u tom periodu je otprilike 4-6 cm), mozaik se ne razvija, a takvi listovi ispadaju biti ravnomjerno obojen i bljeđi od uobičajenog. Kod starih listova sa mozaičnim simptomima, na glavnoj, svjetlijoj pozadini nalazi se veliki broj malih otoka tamnozelenog tkiva. U nekim slučajevima mozaične površine mogu biti ograničene na najmlađe dijelove lisne ploče, odnosno na njenu bazu i središnji dio lista. U uzastopnim sistemski inficiranim mladim listovima, broj mozaičkih površina u prosjeku postaje sve manji, dok se njihova veličina povećava, međutim kod različitih biljaka mogu se uočiti značajna odstupanja od ovog općeg obrasca. Priroda mozaika određena je u nekoj vrlo ranoj fazi razvoja lista i može ostati nepromijenjena tokom većeg dijela njegovog ontogenetskog razvoja, s izuzetkom da se područja mozaika uvijek povećavaju u veličini. Kod nekih mozaičkih bolesti, tamnozelene površine su uglavnom povezane sa žilama, što listu daje karakterističan izgled (slika 38, B).[...]

Kao što je već napomenuto, mejoza se sastoji od dva ciklusa ćelijske diobe: prvog, koji dovodi do prepolovljenja broja hromozoma, i drugog, koji se odvija kao normalna mitoza.[...]

Nukleolonemi ostaju tokom čitavog ciklusa stanične diobe i u telofazi se kreću od hromozoma do nove jezgre.[...]

U apikalnim zonama korijena i izdanaka, gdje dominira dioba stanica, stanice su relativno male i imaju jasno vidljiva sferna jezgra smještena približno u centru; citoplazma ne sadrži vakuole i obično je intenzivno obojena; ćelijski zidovi u ovim zonama su tanki (sl. 2.3; 2.5). Svaka ćelija kćer koja je rezultat diobe je upola manja od roditeljske ćelije. Međutim, takve ćelije nastavljaju da se povećavaju u veličini, ali u ovom slučaju do njihovog rasta dolazi zbog sinteze citoplazme i materijala stanične stijenke, a ne zbog vakuolizacije.[...]

Početni rast jajnika tokom razvoja cvijeta povezan je s diobom stanica, koja praktično nije praćena vakuolacijom ćelija. Kod mnogih vrsta, dioba prestaje za vrijeme ili neposredno nakon otvaranja cvjetova, a kasniji rast ploda nakon oprašivanja određen je prvenstveno povećanjem veličine ćelije, a ne broja ćelija. Na primjer, kod paradajza (Lycopersicum esculentum) i crne ribizle (Ribes nigrum) dioba stanica prestaje cvjetanjem, a daljnji rast se odvija samo produžavanjem stanica. Kod takvih vrsta konačna veličina ploda zavisi od broja ćelija jajnika tokom otvaranja cveta. Međutim, kod drugih vrsta (na primjer, stabala jabuke), dioba stanica može se nastaviti još neko vrijeme nakon oprašivanja.[...]

Mladi listovi u prvoj fazi rastu uglavnom zbog diobe stanica, a kasnije uglavnom zbog izduženja stanica. Iako je list u odnosu na njegovu morfogenezu u principu autonoman, kao što su pokazali eksperimenti s primordijama mladih listova u kulturama na umjetnom hranljivom supstratu, konačna veličina i oblik lista su u velikoj mjeri determinirani - zajedno sa faktorima okoline, posebno svjetlošću - od strane korelativni uticaj drugih biljnih organa. Uklanjanje vrha izdanka ili drugih listova uzrokuje povećanje preostalih listova. Ako se ukloni vrh korijena, uočava se (npr. kod Armor acia lapathifolia) da je rast lisnog tkiva smještenog između žila poremećen, dok se lisne žile pojavljuju jače, tako da listovi izgledaju kao čipkasti. Činjenica da su korijeni mjesto sinteze giberelina i citokinina i da izolirani listovi reagiraju na oba ova hormona povećanjem svoje površine sugerira vezu između proizvodnje hormona u korijenu i rasta lista. Treba imati na umu da je stopa rasta lista u pozitivnoj korelaciji sa sadržajem giberelina i citokinina.[...]

Makrosporogeneza i gametogeneza u njima čine jedan lanac staničnih dioba, čija je konačna karika formiranje ženskog gametofita krajnje pojednostavljene strukture, koji se pretvorio u unutrašnji organ sporophyte. Njegov razvoj je smanjen koliko je to moguće, a struktura mu je smanjena na nekoliko ćelija. Međutim, uprkos morfološkoj redukciji, embrionalna vreća se sastoji od zasebnog sistema ćelija, koje se odlikuje jasnom funkcionalnom diferencijacijom u različitim fazama njihovog razvoja.[...]

U svojoj poznatoj raspravi o problemu starenja na ćelijskom nivou, američki biohemičar L. Hayflick ukazuje na tri procesa povezana sa starenjem. Jedna od njih je slabljenje funkcionalne efikasnosti ćelija koje se ne dijele: nervnih, mišićnih i drugih. Drugi je dobro poznato postepeno povećanje sa godinama u „ukočenosti“ kolagena, koji čini više od trećine težine tjelesnih proteina. Konačno, postoji i treći proces - ograničavanje diobe ćelija na oko 50 generacija. Ovo se posebno odnosi na fibroblaste – specijalizovane ćelije koje proizvode kolagen i fibrin i gube sposobnost podele u ćelijskim kulturama za 45-50 generacija.[...]

U nekim slučajevima, tokom klijanja zigota, kao i tokom vegetativne diobe ćelija, uočavaju se jaka odstupanja u obliku ćelije od normalnog tipa. Rezultat su različiti malformirani (teratološki) oblici. Promatranja teratoloških oblika pokazala su da mogu nastati iz različitih uzroka. Dakle, kod nepotpune diobe stanice dolazi samo do diobe jezgre, a dijeljena poprečna pregrada između stanica se ne formira, što rezultira ružnim stanicama koje se sastoje od tri dijela. Spoljašnji dijelovi su normalne polućelije, a u sredini između njih se nalazi ružno natečeni dio raznih oblika. Karakteristika nekih vrsta je formiranje abnormalnih oblika s nejednakim obrisima potpuno razvijenih polućelija i potpuno normalne ljuske. U rodu Closterium, na primjer, često se zapažaju sigmoidne forme, u kojima je jedna polućelija rotirana za 180° prema drugoj.

Karakteristično za qi-tokinine fiziološki efekat- ovo je stimulacija diobe ćelija u tkivima kalusa. Po svoj prilici, citokinini stimuliraju diobu stanica u netaknutoj biljci. Ovo je podržano uobičajeno uočenom bliskom korelacijom između sadržaja citokinina i daljeg rasta ploda ranim fazama(vidi sliku 11.6). Za djelovanje citokinina neophodno je prisustvo auksina. Ako medij sadrži samo auksin, ali ne i citokinin, tada se ćelije ne dijele, iako se povećavaju u volumenu.[...]

Citokinini su dobili ime po svojoj sposobnosti da stimulišu citokinezu (diobu ćelija). Ovo su derivati ​​purina. Ranije su se zvali i kinini, a kasnije je, kako bi se jasno razlikovali od istoimenih polipeptidnih hormona životinja i ljudi, koji djeluju na mišiće i krvne žile, predložen naziv "fitokinini". Iz razloga prioriteta, odlučeno je da se zadrži termin „citokinini“.[...]

C- - tkiva koja su autotrofna u odnosu na citokiniju, sposobna da proizvode faktore ćelijske diobe.[...]

Kod nevezanih oblika, kao što su, na primjer, kod predstavnika rodova Closterium ili Peni-um, podjela ćelija odvija se na još složeniji način.[...]

Tretman izolovanog korena citokininom, posebno u kombinaciji sa auksinom, stimuliše deobu ćelija, ali ne dovodi do povećanja stope izduženja korena, a pošto stimulacija deobe utiče samo na ćelije namenjene za provodno tkivo, raspravljaćemo o ulozi citokinini u korijenu ispod [...]

Nakon inicijacije lista na vrhu izbojka, počinju procesi njegovog rasta i razvoja, uključujući diobu, rast, produžavanje i diferencijaciju (vidi Poglavlje 2). Prirodno je misliti da su ti procesi pod kontrolom fitohormona, od kojih je jedan, očito, auksin. Međutim, ne može se reći da je djelovanje auksina povezano sa svim aspektima rasta lista. Utvrđeno je da auksini, ovisno o njihovoj koncentraciji, mogu stimulirati ili inhibirati rast centralnih i bočnih vena, ali imaju mali učinak na tkivo mezofila između vena. Trenutno je hormonska regulacija rasta listova malo proučavana. Ono što se zna je da se čini da je auksin neophodan za rast vena.[...]

Velika većina jednoćelijskih organizama su aseksualna bića i razmnožavaju se diobom stanica, što dovodi do kontinuiranog stvaranja novih jedinki. Podjela prokariotske stanice, od koje se ovi organizmi uglavnom sastoje, počinje diobom mitozom nasljedne tvari - DNK, oko čije se polovice naknadno formiraju dvije nuklearne regije stanica kćeri - novi organizmi. Budući da se dioba odvija mitozom, organizmi kćeri, prema nasljednim karakteristikama, u potpunosti reprodukuju majčinu jedinku. Mnoge aseksualne biljke (alge, mahovine, paprati), gljive i neke jednoćelijske životinje formiraju spore - ćelije sa gustim membranama koje ih štite od nepovoljnih uslova okoline!. Pod povoljnim uslovima, ljuska spore se otvara i ćelija počinje da se spaja mitozom, čime nastaje novi organizam. Aseksualno razmnožavanje je i pupanje, kada se mali dio tijela odvoji od matične jedinke, iz kojeg se potom razvija novi organizam. Vegetativna reprodukcija kod viših biljaka je također aseksualna. U svim slučajevima, tokom aseksualne reprodukcije, genetski identični organizmi se razmnožavaju u velikom broju, gotovo u potpunosti kopirajući roditeljski organizam. Za jednoćelijske organizme, dioba stanica je čin preživljavanja, budući da su organizmi koji se ne razmnožavaju osuđeni na izumiranje. Reprodukcija i rast povezan sa njom unose sveže materijale u ćeliju i efikasno sprečavaju starenje, dajući joj na taj način potencijalnu besmrtnost.[...]

Prve studije, čiji je direktni cilj bio proučavanje utjecaja fitohormona na sintezu DNK i diobu stanica, izveli su 50-ih godina Skoog i njegove kolege na sterilnoj kulturi parenhima iz jezgre duhana. Otkrili su da je auksin potreban i za sintezu DNK i za mitozu, ali da se mitoza i citokineza javljaju samo u prisustvu određene količine citokina pored auksina. Stoga su ovi rani radovi pokazali da auksin može stimulirati sintezu DNK, ali to ne mora nužno dovesti do mitoze i citokineze. Mitozu i citokinezu očigledno reguliše citokinin. Ovi nalazi su kasnije više puta potvrđivali drugi istraživači. Međutim, još uvijek se malo zna o mehanizmu kojim auksin stimulira sintezu DNK, iako postoje dokazi da hormon može regulirati aktivnost DNK polimeraze. Dakle, auksini u procesu sinteze DNK očito igraju ulogu permisivnog faktora, dok citokinin, prema većini istraživača, igra ulogu stimulatora (ali ne i regulatora). Međutim, nema sumnje da citokinini imaju određeni učinak na mitozu i citokinezu, očito utječući na sintezu ili aktivaciju specifičnih proteina neophodnih za mitozu.

Inicijalne ćelije i njihovi neposredni derivati ​​nisu vakuolisani, a aktivna deoba ćelija se nastavlja u ovoj zoni. Međutim, kako se udaljavate od vrha korijena, podjele postaju manje učestale, a same ćelije postaju vakuolizirane i povećavaju se u veličini. Kod mnogih vrsta (na primjer, kod pšenice) u korijenu se jasno razlikuju zona diobe stanica i zona izduženja stanica, ali kod drugih, na primjer, bukve (Fagus sylvatica), može doći do određenog broja dioba u ćelije koje su već počele da vakuoliraju.[ .. .]

Životni ciklus bilo koje ćelije, u pravilu, sastoji se od dvije faze: perioda mirovanja (interfaze) i perioda diobe, kao rezultat čega se formiraju dvije kćeri ćelije. Posljedično, uz pomoć diobe stanica, kojoj prethodi dioba jezgre, dolazi do rasta pojedinih tkiva, kao i cijelog organizma u cjelini. Tokom perioda diobe, jezgro prolazi kroz niz složenih, uređenih promjena, tokom kojih nestaju jezgro i nuklearni omotač, a kromatin se kondenzira i formira diskretna, lako prepoznatljiva tijela u obliku štapa nazvana hromozomi, čiji je broj konstantan za ćelije. svake vrste. Jezgro ćelije koja se ne dijeli naziva se interfaza; U tom periodu metabolički procesi u njemu su najintenzivniji.[...]

Naši podaci se poklapaju sa podacima Sachsa et al. [Jasbek et al., 1959] da tretman giberelinom značajno povećava broj dioba ćelija u meristemu. Povećanje mitotičke aktivnosti centralne zone apeksa i njihov prelazak u generativno stanje nastaju pod uticajem povoljne dužine dana mnogo brže nego pod uticajem tretmana giberelipom.[...]

Primjenom 2,4-D i njegovih derivata na vrhove korijena luka u meristemu uočeno je sužavanje i sljepljivanje hromozoma, spora podjela, kromatidni mostovi, fragmenti, a u slučaju ozbiljnih oštećenja, poremećen raspored hromatina u citoplazma, ružna jezgra. Karakteristično je da se, za razliku od karbamata, pod utjecajem 2,4-D nastavila dioba jezgre (tj. vretenasti aparat nije inhibiran), a dioba stanica prestala je tek pri vrlo visokim koncentracijama 2,4-D (6, 10) ...]

U normalnim metaboličkim procesima, prirodni regulatori rasta (auksini, giberelini, citokinini, dormini, itd.), djelujući zajedno i u strogoj koordinaciji, reguliraju diobu, rast i diferencijaciju stanica. Primarni efekat ovih fitohormona je da su oni "efektori", odnosno da su u stanju da aktiviraju blokirane gene i enzime koji sadrže sulfhidrilnu grupu. Na primjer, aktiviraju molekul DNK, kao rezultat toga, sintetišu se molekuli mRNA i stvaraju se uslovi za sintezu proteina i druge procese povezane s rastom (replikacija DNK, dioba ćelije, itd.).[...]

Tokom aseksualne reprodukcije, ćelija kćerka se odvaja ili pupa od matične ćelije, ili se matična ćelija deli na dve ćelije kćeri. Ovoj diobi stanice prethodi reprodukcija kromosoma, zbog čega se njihov broj udvostručuje. Poseban aparat koji se formira tokom diobe - vreteno - osigurava jednaku raspodjelu hromozoma između ćelija kćeri. U ovom slučaju, niti vretena, koje se vežu za posebne dijelove hromozoma zvane centromere, kao da razdvajaju dvije kćerke hromozoma na suprotne krajeve ćelije, nastalih od jednog kao rezultat njegove reprodukcije, koja se zasniva na molekularnom mehanizmu reprodukcije deoksiribonukleinska kiselina, koja osigurava nasljedni prijenos karakteristika sa izvorne ćelije na podružnice.[...]

Iako do najvećeg povećanja volumena ćelije tokom vakuolizacije dolazi zbog apsorpcije vode, u tom periodu se nastavlja aktivna sinteza supstanci citoplazme i ćelijskog zida, tako da se povećava i suha težina ćelije. Dakle, proces rasta ćelija koji je započeo prije vakuolizacije nastavlja se tokom ove faze. Osim toga, zone diobe i vakuolizacije ćelija nisu jasno razgraničene, a kako u izbojcima tako i u korijenu mnogih biljnih vrsta, dioba se događa u ćelijama koje su počele vakuolirati. Do diobe može doći i u vakuoliziranim ćelijama ranjenog tkiva. U vrhovima korijena jasnije su razgraničene zone diobe i vakuolizacije, a dioba vakuoliziranih stanica se događa mnogo rjeđe [...]

Istovremeno sa ovim unutrašnjim promenama, spoljašnji tvrdi zid oospore se na svom vrhu cepa na pet zubaca, dajući klijanac koji izlazi iz centralne ćelije (Sl. 269, 3). Prva podjela centralne ćelije odvija se poprečnom pregradom okomitom na njenu dugu os i dovodi do stvaranja dvije funkcionalno različite ćelije. Iz jedne, veće ćelije, naknadno se formira stabljika, koja početna faza razvoj se naziva predodraslim, iz druge, manje ćelije - prvi rizoid. Obje rastu poprečnim diobama stanica. Predodrasla jedinka raste prema gore i prilično brzo postaje zelena, ispunjavajući se hloroplastima, prvi rizoid se spušta i ostaje bezbojan (Sl. 269, 4). Nakon niza staničnih dioba, dajući im strukturu jednorednih filamenata, dolazi do njihove diferencijacije u čvorove i internode, a njihov daljnji apikalni rast se odvija kao što je gore opisano za stabljiku. Iz čvorova predrasta nastaju sekundarni predizbojci, kolutovi listova i bočne grane stabljike, iz čvorova prvog rizoida - sekundarni rizoidi i njihove kovitlane dlake. Na taj način se formira stelj, koji se sastoji od nekoliko izdanaka stabljike u gornjem dijelu i nekoliko složenih rizoida u donjem dijelu (sl. 2G9, 5).[...]

Genom prokariotskog organizma, kao što je bakterija Escherichia coli, sastoji se od jednog hromozoma, koji je dvostruka spirala DNK kružne strukture i slobodno leži u citoplazmi. Tokom ćelijske diobe, dva dvolančana molekula DNK nastala kao rezultat replikacije distribuiraju se između dvije kćeri ćelije bez mitoze.[...]

U slučaju virusa ljudi i životinja koji sadrže DNK, njihova sposobnost da izazovu tumore ovisi o omjeru virusne DNK i ćelijskih hromozoma. Virusna DNK može ostati, poput plazmida, u ćeliji u autonomnom stanju, replicirajući se zajedno sa ćelijskim hromozomima. U ovom slučaju regulacija diobe ćelija nije poremećena. Međutim, virusna DNK se može ugraditi u jedan ili više hromozoma ćelije domaćina. S ovim ishodom, dioba stanica postaje neregulisana. Drugim riječima, ćelije zaražene DNK virusom pretvaraju se u ćelije raka. Primjer onkogenih DNK virusa je virus bV40, izoliran prije mnogo godina iz stanica majmuna. Onkogeni učinak ovih virusa ovisi o činjenici da pojedinačni virusni geni djeluju kao onkogeni, aktivirajući ćelijsku DNK i indukujući ćelije da uđu u β fazu, nakon čega slijedi nekontrolisana dioba. RNA virusi, zbog uključivanja svoje RNK u jedan ili više hromozoma ćelije domaćina, takođe imaju onkogeni učinak. Genom ovih virusa također sadrži onkogene, ali se oni značajno razlikuju od onkogena virusa koji sadrže DNK po tome što su njihovi homolozi u obliku protoonkogena prisutni u genomu stanica domaćina. Kada RNA virusi inficiraju ćelije, oni "hvataju" protoonkogene u svoj genom, a to su sekvence DNK koje kontrolišu sintezu proteina (kinaza, faktora rasta, receptora faktora rasta, itd.) uključenih u regulaciju deobe ćelija. Međutim, poznato je da postoje i drugi načini pretvaranja ćelijskih protoonkogena u onkogene virusa.[...]

Posjedujući sve što je potrebno za sintezu proteina, hloroplasti su među organelama koje se samorepliciraju. Razmnožavaju se suženjem u dva i, u vrlo rijetkim slučajevima, pupanjem. Ovi procesi su ograničeni na trenutak diobe ćelije i odvijaju se na isti način kao i nuklearna dioba, odnosno događaji se ovdje slijede u strogom slijedu jedan za drugim: fazu rasta zamjenjuje period diferencijacije, nakon čega slijedi stanje zrelost, odnosno spremnost za podelu.[...]

Rastvorljivost u vodi je 90 mg/l, mehanizam djelovanja je inhibicija procesa fotolize vode. Lijek lentagran s. str i k.e. selektivno deluje na kukuruz, veoma efikasan protiv prevrnute trave žira u fazi 4-6 listova, koja nije osetljiva na triazin. Također treba napomenuti da se HMC, čija dietanol-aminska sol, malzid-30, nazvana MH-30, koristi za suzbijanje procesa diobe stanica i klijanja sjemena.[...]

Izraz "rast biljaka" odnosi se na nepovratno povećanje veličine biljke1. Povećanje veličine i suhe težine organizma povezano je s povećanjem količine protoplazme. To se može dogoditi i zbog povećanja veličine ćelija i njihovog broja. Povećanje veličine ćelije je donekle ograničeno odnosom između njenog volumena i površine (volumen sfere raste brže od površine). Osnova rasta je dioba stanica. Međutim, ćelijska dioba je biohemijski reguliran proces i nije nužno direktno kontrolirana bilo kakvim odnosom između volumena ćelije i površine ćelijske ovojnice.[...]

Ipak karakteristična karakteristika Većina ovih jedinjenja je u stanju da potisne proces mitotičke deobe ćelija u koncentraciji od oko 50 mM/l.[...]

Biljke Tradescantia (klon 02), koje nose mlade cvatove u istoj fazi razvoja, uzgajane su u laboratorijskim uslovima na tlu odabranom iz ležišta permokarbona na naftnom polju Usinsk. Kako su se cvjetovi pojavili, vlaknaste dlake Tradescantia svakodnevno su ispitivane na učestalost somatskih mutacija. Uz to, vođena je evidencija morfoloških anomalija: divovske i patuljaste ćelije, grane i zavoji dlaka, nelinearni mutanti. Događaji bijelih mutanta i inhibicija diobe stanica (broj ćelija u vlasi manji od 12) također su uzeti u obzir.[...]

Još početkom 19. vijeka. Istraživači su bili toliko iznenađeni jedinstvom strukture vaskularnih biljaka da su se nadali da će pronaći pojedinačne apikalne ćelije i kod golosjemenjača i kritosjemenjača i čak opisali takve ćelije. Međutim, kasnije je postalo jasno da u izbojcima viših biljaka nema nijedne jasno prepoznatljive apikalne ćelije, ali se u vršnom dijelu izdanka cvjetnica razlikuju dvije zone: vanjska tunika, odnosno plašt, koji okružuje i pokriva unutrašnje telo (slika 2.3). Ove zone se dobro razlikuju po dominantnim ravnima diobe ćelija. U tunici se podjele odvijaju pretežno antiklinalno, odnosno osa mitotičkog vretena je paralelna s površinom, a poprečni zid koji se formira između dvije kćeri ćelije nalazi se okomito na površinu. U tijelu se podjele dešavaju u svim ravnima, i antiklinalnim i periklinalnim (tj. vreteno je okomito, a novi zid je paralelan s površinom). Debljina mrtvih krajeva donekle varira, a ovisno o vrsti, može se sastojati od jednog, dva ili više slojeva ćelija. Osim toga, čak i unutar vrste, broj slojeva tunike može varirati ovisno o starosti biljke, statusu uhranjenosti i drugim uvjetima.[...]

Sasvim nedavno, u citoplazmi ćelija različitih organizama, uključujući alge, otkrivene su kratke (u poređenju sa kanalima endoplazmatskog retikuluma) tvorbe krutih glatkih kontura, nazvane mikrotubule (sl. 6, 3). U poprečnom presjeku izgledaju kao cilindri s promjerom lumena od 200-350 A. Pokazalo se da su mikrotubule izuzetno dinamične strukture: mogu se pojaviti i nestati, kretati se iz jednog područja ćelije u drugo, povećavati ili smanjivati broj. Koncentrisani su pretežno duž plazmaleme (najspoljašnjeg sloja citoplazme), a tokom perioda deobe ćelije prelaze u područje formiranja septuma. Njihove akumulacije se također nalaze oko jezgra, duž hloroplasta, blizu stigme. Kasnije studije su pokazale da ove strukture nisu prisutne samo u citoplazmi, već iu jezgru, hloroplastu i flagelama.[...]

Skoog je koristio sljedeću tehniku ​​kulture tkiva. Postavio je izolirane komadiće jezgre duhana na površinu agar gela koji je sadržavao različite hranjive tvari i druge hormonske faktore. Promjenom sastava agar podloge, Skoog je uočio promjene u rastu i diferencijaciji ćelija srži. Otkriveno je da je za aktivan rast ćelija potrebno dodati ne samo hranljive materije u agar, već i hormonske supstance, kao što je auksin. Međutim, ako je samo jedan auksin (IAA) dodan u hranljivu podlogu, komadići srži su narasli vrlo malo, a ovaj rast je uglavnom bio određen povećanjem veličine ćelije. Ćelijske diobe bile su vrlo male, a diferencijacija ćelija nije uočena. Ako se purinska baza adenin doda u agar podlogu zajedno sa IAA, ćelije parenhima su se počele dijeliti, formirajući kalusnu masu. Dodan adenin bez auksina nije inducirao diobu ćelija u sržnom tkivu. Stoga je interakcija između adenijuma i auksina neophodna za indukciju ćelijske diobe. Adenin je derivat purina (6-aminopurium), dio prirodnog nukleinske kiseline.[ ...]

Auksin reguliše ne samo aktivaciju kambija, već i diferencijaciju njegovih derivata. Takođe je poznato da auksin nije jedini hormonski regulator aktivnosti kambija i diferencijacije provodnog tkiva. To je najjednostavnije i najjasnije pokazano u eksperimentima u kojima u rano proleće Prije otvaranja pupoljaka uzimali su grane biljaka sa otvorenim drvetom, uklanjali pupoljke s njih i kroz gornju površinu rane unosili hormone rasta u ove segmente stabljike u lanolinskoj pasti ili u obliku vodeni rastvor. Nakon otprilike 2 dana pripremljeni su dijelovi stabljike za praćenje aktivnosti kambija. Bez uvođenja hormona ćelije kambija se nisu dijelile, ali se u varijanti sa IAA moglo uočiti podjela ćelija kambija i diferencijacija novih elemenata ksilema, iako oba ova procesa nisu bila jako aktivna (Sl. 5.17) . Kada je uveden samo GA3, ćelije kambija su se podijelile, ali izvedene ćelije na njegovoj unutrašnjoj strani (ksilem) nisu se razlikovale i zadržale protoplazmu. Međutim, nakon pažljivog promatranja, moglo se primijetiti da je kao odgovor na GA3 nastao neki novi floem s diferenciranim sitastim cijevima. Istovremeni tretman sa IAA i GA3 doveo je do aktivacije ćelijske deobe u kambijumu i formirani su normalno diferencirani ksilem i floem. Mjerenjem debljine novog ksilema i floema moguće je kvantitativno pristupiti proučavanju interakcije auksina, giberelija i drugih regulatora (slika 5.18). Takvi eksperimenti sugeriraju da koncentracija auksina i giberelija regulira ne samo brzinu diobe stanica u kambiju, već također utječe na omjer početnih stanica ksilema i floema. Relativno visoka koncentracija auksina pogoduje formiranju ksilema, dok se pri visokim koncentracijama Gibberellia stvara više floema.[...]

Oštećenja od zračenja jedinstvenih struktura mogu dugo ostati latentna (biti potencijalna) i ostvariti se u procesu replikacije genetskog aparata. Ali dio potencijalne štete obnavlja poseban enzimski sistem za popravku DNK. Proces počinje već tokom zračenja. Sistem je dizajniran da eliminiše defekte nukleinske kiseline ne samo radijacionog porekla, već i one koji nastaju usled drugih nefizioloških uticaja. To nije iznenađujuće, jer faktori bez zračenja izazivaju mutacije koje se u principu ne razlikuju od onih uzrokovanih zračenjem. Radijacijsko oštećenje masnih struktura često nije smrtonosno za stanice, ali uzrokuje prestanak diobe stanica i modifikaciju mnogih fizioloških funkcija i enzimskih procesa. Nastavak ćelijskog ciklusa označava oslobađanje oštećenja koje je uzrokovalo kašnjenje u diobi.

Optimalna faza za proučavanje hromozoma je faza metafaze, kada hromozomi dosegnu maksimalna kondenzacija i nalaze se u jedan avion,što omogućava njihovu identifikaciju sa velikom preciznošću. Za proučavanje kariotipa potrebno je ispuniti nekoliko uslova:

Stimulacija diobe stanica kako bi se dobila maksimalna količina ćelije koje se dele,

- blokiranje diobe ćelija u metafazi;

- hipotonizacija ćelija i priprema preparata hromozoma za dalje ispitivanje pod mikroskopom.

Za proučavanje hromozoma možete koristiti ćelije iz tkiva koje se aktivno razmnožava(ćelije koštane srži, zidovi testisa, tumori) ili ćelijske kulture, koji se dobijaju uzgojem u kontrolisanim uslovima na posebnim hranljivim podlogama ćelija izolovanih iz organizma (periferne krvne ćelije*, T limfociti, ćelije crvene koštane srži, fibroblasti različitog porekla, ćelije horiona, ćelije tumora)

* Tehnika dobijanja hromozomskih preparata iz limfocita periferne krvi uzgojenih u izolovanim uslovima je najjednostavniji metod i sastoji se od sledećih koraka:

Sakupljanje venske krvi u aseptičnim uvjetima;

Dodavanje heparina za sprečavanje zgrušavanja krvi;

Prijenos materijala u bočice sa posebnim hranjivim podlogom;

Stimulacija diobe stanica dodavanjem fitohemaglutinin;

Inkubacija kulture 72 sata na temperaturi od 37 0 C.

Blokiranje diobe ćelija u fazi metafaze postiže se unošenjem u medij kolhicin ili kolcemid – supstance - citostatici koji uništavaju vreteno. Potvrda preparati za mikroskopske analiza uključuje sljedeće faze:

- hipotonizacija ćelija,što se postiže dodavanjem hipotonične otopine kalijevog hlorida; to dovodi do oticanja stanica, rupture nuklearne membrane i disperzije hromozoma;

- fiksacija ćelije zaustaviti ćelijsku aktivnost uz očuvanje strukture hromozoma; za to se koriste posebni fiksativi, na primjer, mješavina etilnog alkohola i octene kiseline;

- bojenje lijeka prema Giemsi ili korištenje drugih metoda bojenja;

- analiza pod mikroskopom u cilju identifikacije numerički poremećaji (homogeni ili mozaični) I strukturne aberacije;

- fotografisanje i izrezivanje hromozoma;

- identifikacija hromozoma i sastavljanje kariograma (idiograma).

Faze kariotipizacije Diferencijalno obojenje hromozoma

Trenutno se, uz rutinske metode proučavanja kariotipa, koriste metode diferencijalnog bojenja koje omogućavaju identifikaciju naizmjeničnih obojenih i neobojenih traka u kromatidama. Zovu se bendovi i imajuspecifično Itačno distribucija zbog posebnosti unutrašnje organizacije hromozoma

Metode diferencijalnog bojenja razvijene su početkom 70-ih godina dvadesetog stoljeća i postale su važna prekretnica u razvoju ljudske citogenetike. Imaju široku praktičnu primenu, jer:

Izmjena pruga nije nasumična, već reflektirajuća unutrašnja struktura hromozoma, na primjer, distribucija eukromatskih i heterohromatskih regiona bogatih AT ili GC DNK sekvencama, regiona hromatina sa različitim koncentracijama histona i nehistona;

Distribucija traka je identična za sve ćelije jednog organizma i sve organizme date vrste, što se koristi za tačna identifikacija vrste;

Metoda vam omogućava da precizno identificirati homologne hromozome, koji su identični sa genetske tačke gledišta i imaju sličnu distribuciju traka;

Metoda pruža tačne identifikacija svakog hromozoma, jer različiti hromozomi imaju različitu distribuciju traka;

Diferencijalno obojenje nam omogućava da identifikujemo mnoge strukturne abnormalnosti hromozoma(delecije, inverzije), koje je teško otkriti jednostavnim metodama bojenja.

U zavisnosti od metode predprocesiranja hromozoma i tehnike bojenja, razlikuje se nekoliko metoda diferencijalnog bojenja (G, Q, R, T, C). Koristeći ih, moguće je dobiti izmjenu obojenih i neobojenih traka - traka, stabilnih i specifičnih za svaki kromosom.

Karakteristike različitih metoda za diferencijalno bojenje hromozoma

21. vijek obilježen je dolaskom nove ere u oblasti ishrane, koja je pokazala ogromne prednosti koje pravilna selekcija ishrane može donijeti ljudskom zdravlju. Sa ove tačke gledišta, potraga za tajnom „pilula za starost“ više ne izgleda kao san. Nedavna otkrića naučnika ukazuju na to da određena ishrana može, barem djelimično, promijeniti tok biološkog sata tijela i usporiti njegovo starenje. U ovom članku analiziraju se aktuelne informacije do kojih su došli nutricionisti u kontekstu poboljšanja zdravlja telomera, koji je ključni mehanizam za usporavanje starenja u doslovnom smislu riječi.

Telomere su ponavljajuće sekvence DNK koje se nalaze na krajevima hromozoma. Sa svakom diobom ćelije, telomeri se skraćuju, što u konačnici dovodi do toga da stanica gubi sposobnost podjele. Kao rezultat toga, stanica ulazi u fazu fiziološkog starenja, što dovodi do njene smrti. Nakupljanje takvih ćelija u tijelu povećava rizik od razvoja bolesti. Godine 1962. Leonard Hayflick je napravio revoluciju u biologiji razvijajući teoriju poznatu kao Hayflickova granična teorija. Prema ovoj teoriji, maksimalni potencijalni ljudski životni vijek je 120 godina. Prema teorijskim proračunima, u ovoj dobi tijelo ima previše ćelija koje nisu u stanju da se dijele i podržavaju njegove vitalne funkcije. Pedeset godina kasnije pojavio se novi pravac u nauci o genima, otvarajući izglede za čovjeka da optimizira svoj genetski potencijal.

Različiti faktori stresa doprinose prevremenom skraćivanju telomera, što zauzvrat ubrzava biološko starenje ćelija. Mnogi su štetni po zdravlje starosne promjene organizmi su povezani sa skraćivanjem telomera. Postoje dokazi o povezanosti između skraćivanja telomera i srčanih bolesti, gojaznosti, dijabetes melitus i degeneracija tkiva hrskavice. Skraćivanje telomera smanjuje efikasnost funkcije gena, što za sobom povlači trijadu problema: upalu, oksidativni stres i smanjenu aktivnost imunoloških ćelija. Sve to ubrzava proces starenja i povećava rizik od razvoja bolesti povezanih sa starenjem.

Drugi važan aspekt je kvalitet telomera. Na primjer, pacijenti sa Alchajmerovom bolešću nemaju uvijek kratke telomere. Istovremeno, njihovi telomeri uvijek pokazuju izražene znakove funkcionalnih poremećaja, čiju korekciju olakšava vitamin E. U određenom smislu, telomeri su “slaba karika” DNK. Lako se oštećuju i treba ih popraviti, ali nemaju moćne mehanizme popravke koje koriste druge regije DNK. To dovodi do nakupljanja djelomično oštećenih i loše funkcionirajućih telomera, čija niska kvaliteta ne ovisi o njihovoj dužini.

Jedan pristup usporavanju procesa starenja je korištenje strategija koje usporavaju proces skraćivanja telomera, dok ih štite i popravljaju nastalu štetu. U posljednje vrijeme stručnjaci dobijaju sve više podataka prema kojima se to može postići pravilnim odabirom prehrane.

Još jedna atraktivna perspektiva je mogućnost produžavanja telomera uz zadržavanje njihovog kvaliteta, što bi doslovno vratilo kazaljke biološkog sata. To se može postići aktiviranjem enzima telomeraze, koji može vratiti izgubljene fragmente telomera.

Osnovna ishrana za telomere

Aktivnost gena pokazuje određenu fleksibilnost, a ishrana je odličan mehanizam za kompenzaciju genetskih nedostataka. Mnogi genetski sistemi se polažu tokom prvih nedelja intrauterinog razvoja i formiraju se u ranom dobu. Nakon toga, oni su izloženi širokom spektru faktora, uklj. hrana. Ovi utjecaji se mogu nazvati "epigenetskim postavkama", koje određuju kako geni izražavaju svoje predviđene funkcije.

Dužina telomera je takođe regulisana epigenetski. To znači da na to utiče ishrana. Loše hranjene majke prenose defektne telomere na svoju djecu, što povećava rizik od razvoja srčanih bolesti u budućnosti (ćelije u arterijama zahvaćenim aterosklerozom karakteriše veliki broj kratkih telomera). Naprotiv, adekvatna ishrana majke doprinosi formiranju telomera optimalne dužine i kvaliteta kod dece.

Za potpuno funkcioniranje telomera neophodna je njihova adekvatna metilacija. (Metilacija je hemijski proces koji uključuje vezivanje metil grupe (-CH3) na nukleinsku bazu DNK.) Glavni donator metilnih grupa u ljudskim ćelijama je koenzim S-adenozilmetionin, za čiju sintezu tijelo koristi metionin, metilsulfonilmetan, holin i betain. Za normalan tok procesa sinteze ovog koenzima neophodno je prisustvo vitamina B12. folna kiselina i vitamin B6. Folna kiselina i vitamin B12 su istovremeno uključeni u mnoge mehanizme koji osiguravaju stabilnost telomera.

Najvažniji dodaci ishrani za održavanje telomera su kvalitetni vitaminski kompleksi, uzet u kombinaciji s ishranom koja sadrži adekvatnu količinu proteina, posebno onih koji sadrže sumpor. Ova dijeta treba da uključuje mliječne proizvode, jaja, meso, piletinu, mahunarke, orašaste plodove i žitarice. Jaja su najbogatiji izvor holina.

Za podršku Imajte dobro raspoloženje mozak također zahtijeva velike količine donora metila. Hronični stres i depresija često ukazuju na nedostatak donora metila, što znači loše zdravlje telomera i podložnost prevremenom skraćivanju. To je glavni razlog zbog kojeg stres stari osobu.

Rezultati studije u kojoj je učestvovalo 586 žena pokazali su da su telomeri učesnika koji su redovno uzimali multivitamine bili 5% duži od telomera žena koje nisu uzimale vitamine. Kod muškaraca, najviši nivoi folne kiseline su odgovarali dužim telomerima. Druga studija koja je uključivala oba spola također je pronašla pozitivnu vezu između nivoa folata u tijelu i dužine telomera.

Što ste pod većim stresom i/ili što se lošije osjećate emocionalno ili mentalno, više pažnje trebate posvetiti unosu dovoljno esencijalnih nutrijenata koji će pomoći ne samo vašem mozgu, već i vašim telomerima.

Minerali i antioksidansi pomažu u održavanju stabilnosti genoma i telomera

Ishrana je odličan mehanizam za usporavanje habanja organizma. Mnogi nutrijenti štite hromozome, uključujući DNK telomeraze, i povećavaju efikasnost mehanizama za popravku oštećenja DNK. Nedostatak antioksidansa dovodi do povećanog oštećenja slobodnih radikala i povećanog rizika od degradacije telomera. Na primjer, telomeri pacijenata sa Parkinsonovom bolešću kraći su od telomera zdravih ljudi iste dobi. Štaviše, stepen degradacije telomera direktno zavisi od težine oštećenja slobodnih radikala povezanih sa bolešću. Također se pokazalo da žene s niskim unosom antioksidansa hranom imaju kratke telomere i pod povećanim rizikom od razvoja raka dojke.

Mnogi enzimi uključeni u kopiranje i popravku oštećenja DNK zahtijevaju magnezij za funkcioniranje. Jedno istraživanje na životinjama pokazalo je da je nedostatak magnezija povezan s povećanim oštećenjem slobodnih radikala i skraćivanjem telomera. Eksperimenti na ljudskim ćelijama su pokazali da nedostatak magnezijuma dovodi do brze degradacije telomera i potiskuje deobu ćelija. Dnevno, u zavisnosti od intenziteta opterećenja i nivoa stresa, ljudski organizam treba da dobije 400-800 mg magnezijuma.

Cink igra važnu ulogu u funkciji i popravci DNK. Nedostatak cinka dovodi do velikog broja prekida lanaca DNK. Kod starijih ljudi, nedostatak cinka je povezan sa kratkim telomerima. Minimalna količina cinka koju osoba treba da dobije dnevno je 15 mg, a optimalne doze su oko 50 mg dnevno za žene i 75 mg za muškarce. Dobiveni su dokazi da novi antioksidans karnozin koji sadrži cink smanjuje brzinu skraćivanja telomera u fibroblastima kože, dok istovremeno usporava njihovo starenje. Karnozin je također važan antioksidans za mozak, što ga čini dobrim sredstvom za ublažavanje stresa. Mnogi antioksidansi pomažu u zaštiti i popravljanju DNK. Na primjer, otkriveno je da vitamin C usporava skraćivanje telomera u ljudskim vaskularnim endotelnim stanicama.

Impresivno, jedan oblik vitamina E, poznat kao tokotrienol, može obnoviti kratku dužinu telomera u ljudskim fibroblastima. Postoje i dokazi o sposobnosti vitamina C da stimuliše aktivnost enzima telomeraze koji produžuje telomere. Ovi nalazi sugeriraju da konzumacija određene hrane pomaže u obnavljanju dužine telomera, potencijalno držeći ključ za preokret u procesu starenja.

DNK je pod stalnim napadom slobodnih radikala. Kod zdravih, dobro uhranjenih ljudi, antioksidativni odbrambeni sistem djelomično sprječava i popravlja oštećenje DNK, što pomaže očuvanju njegove funkcije.

Kako osoba stari, njeno zdravlje se postupno pogoršava, oštećene molekule se nakupljaju u stanicama, pokrećući procese oksidacije slobodnih radikala i sprječavajući popravak oštećenja DNK, uključujući telomere. Ovaj proces grudve snijega može biti pogoršan uslovima kao što je gojaznost.

Upala i infekcija potiču razgradnju telomera

Na sadašnjem nivou razumijevanja biologije telomera, najrealnija perspektiva je razvoj metoda za usporavanje procesa njihovog skraćivanja. Možda će s vremenom osoba moći dostići svoju Hayflickovu granicu. To je moguće samo ako naučimo spriječiti habanje na tijelu. Teški stres i infekcije su dva primjera uzroka ovog trošenja, koji dovode do skraćivanja telomera. Oba efekta imaju jaku inflamatornu komponentu, stimulišući proizvodnju slobodnih radikala i uzrokujući oštećenje ćelija, uključujući telomere.

U uvjetima jakog upalnog stresa, smrt stanica stimulira njihovu aktivnu diobu, što zauzvrat ubrzava degradaciju telomera. Osim toga, slobodni radikali koji nastaju tijekom upalnih reakcija također oštećuju telomere. Stoga moramo uložiti sve napore da suzbijemo i akutne i kronične upalne procese i spriječimo zarazne bolesti.

Međutim, potpuno uklanjanje stresa i upalnih reakcija iz života je nemoguć zadatak. Stoga je dobra ideja za ozljede i zarazne bolesti dopuniti ishranu vitaminom D i dokozaheksaenskom kiselinom (omega-3 masnom kiselinom), koja može podržati telomere u uslovima upale.

Vitamin D modulira količinu toplote koju generiše imuni sistem kao odgovor na upalu. Uz nedostatak vitamina D, postoji opasnost od pregrijavanja organizma, sinteze ogromne količine slobodnih radikala i oštećenja telomera. Sposobnost toleriranja stresa, uključujući zarazne bolesti, u velikoj meri zavisi od nivoa vitamina D u organizmu. U studiji na 2.100 blizanaca u dobi od 19-79 godina, istraživači su pokazali da su najviši nivoi vitamina D povezani s najdužim telomerima, i obrnuto. Razlika u dužini telomera između najvišeg i najnižeg nivoa vitamina D odgovarala je otprilike 5 godina života. Druga studija je pokazala da konzumacija 2.000 IU vitamina D dnevno kod odraslih osoba s prekomjernom težinom stimulira aktivnost telomeraze i pomaže u obnavljanju dužine telomera uprkos metaboličkom stresu.

Prirodno suzbijanje upale kroz promjene u ishrani ključno je za očuvanje telomera. Omega-3 masne kiseline – dokozaheksaenska kiselina i eikozapentaenska kiselina – mogu igrati važnu ulogu u tome. Praćenje grupe pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema preko 5 godina pokazalo je da su najduži telomeri bili kod pacijenata koji su konzumirali veće količine ovih masnih kiselina, i obrnuto. Druga studija je pokazala da povećanje nivoa dokozaheksaenske kiseline kod pacijenata sa blagim kognitivnim oštećenjem smanjuje brzinu skraćivanja njihovih telomera.

Postoji veoma veliki broj dodataka prehrani koji potiskuju aktivnost upalnog signalnog mehanizma posredovanog nuklearnim faktorom kapa bi (NF-kappaB). Eksperimentalno je dokazano da prirodni spojevi kao što su kvercetin, katehini zelenog čaja, ekstrakt sjemenki grožđa, kurkumin i resveratrol imaju pozitivan učinak na stanje hromozoma pokrećući ovaj protuupalni mehanizam. Jedinjenja sa ovim svojstvom nalaze se i u voću, povrću, orašastim plodovima i integralnim žitaricama.

Jedan od najaktivnije proučavanih prirodnih antioksidansa je kurkumin, koji kariju daje jarko žutu boju. Razne grupe Istraživači proučavaju njegovu sposobnost da stimuliše popravku oštećenja DNK, posebno epigenetskih poremećaja, kao i da spriječi razvoj raka i poboljša efikasnost njegovog liječenja.
Još jedno obećavajuće prirodno jedinjenje je resveratrol. Studije na životinjama sugeriraju da ograničenje kalorija uz održavanje nutritivne vrijednosti čuva telomere i produžava životni vijek aktiviranjem gena sirtuina 1 (sirt1) i povećanjem sinteze sirtuin-1 proteina. Funkcija ovog proteina je da "podesi" sisteme tela da rade u "ekonomičnom režimu", što je veoma važno za opstanak vrste u uslovima nedostatka hranljivih materija. Resveratrol direktno aktivira gen sirt1, što ima pozitivan učinak na zdravlje telomera, posebno u odsustvu prejedanja.

Sada je jasno da su kratki telomeri odraz nizak nivo sposobnost ćelijskih sistema da poprave oštećenje DNK, uključujući telomere, što odgovara povećanom riziku od razvoja raka i bolesti kardiovaskularnog sistema. U zanimljivoj studiji od 662 osobe, učesnici sa djetinjstvo Do 38. godine redovno su se procjenjivali nivoi lipoproteina visoke gustine (HDL) u krvi, poznatih kao “dobar holesterol”. Najviši nivoi HDL-a odgovarali su najdužim telomerima. Istraživači smatraju da razlog tome leži u manje izraženom nagomilavanju upalnih i slobodnih radikala.

Sažetak

Glavni zaključak iz svega navedenog je da osoba treba usvojiti način života i ishranu koji minimizira habanje tijela i sprječava oštećenja uzrokovana slobodnim radikalima. Važna komponenta strategije zaštite telomera je konzumiranje hrane koja potiskuje upalnih procesa. Što je čovjek bolje zdravlje, to može uložiti manje napora, i obrnuto. Ako ste zdravi, vaše telomere će se skratiti kao rezultat normalnog procesa starenja, tako da kako biste smanjili ovaj uticaj, možete povećati svoju podršku telomera kroz suplementaciju kako starite. Paralelno, treba voditi uravnotežen način života i izbjegavati aktivnosti i tvari koje negativno utječu na zdravlje i ubrzavaju degradaciju telomera.

Štaviše, u nepovoljnim okolnostima, kao što su nesreće, bolest ili emocionalna trauma, telomerima treba pružiti dodatnu podršku. Dugotrajna stanja, poput posttraumatskog stresa, opterećena su skraćivanjem telomera, pa je vrlo važan uslov Za bilo koju vrstu ozljede ili štetnog utjecaja, potpuni oporavak je dat.

Telomeri odražavaju vitalnost tijela, osiguravajući njegovu sposobnost da se nosi sa različitim zadacima i zahtjevima. Kada telomere i/ili njihove funkcionalni poremećaji Tijelo mora uložiti veće napore kako bi obavilo svakodnevne zadatke. Ovakva situacija dovodi do nakupljanja oštećenih molekula u tijelu, što otežava procese oporavka i ubrzava starenje. To je preduslov za razvoj niza bolesti koje ukazuju na „slabe tačke“ organizma.

Stanje kože je još jedan pokazatelj statusa telomera, koji odražava biološku starost osobe. U djetinjstvu se stanice kože vrlo brzo dijele, a s godinama se njihova podjela usporava u nastojanju da se sačuvaju telomere koje gube sposobnost oporavka. Biološku starost najbolje je procijeniti po stanju kože podlaktica.

Očuvanje telomera je izuzetno važan princip za održavanje zdravlja i dugovečnosti. Sada se suočavamo s novom erom u kojoj nauka pokazuje nove načine usporavanja starenja uz pomoć hrane. Nikada nije prekasno ili prerano da počnete mijenjati svoj način života i ishranu koje će vas uputiti u pravom smjeru.

Evgenia Ryabtseva
Portal “Vječna mladost” zasnovan na materijalima sa NewsWithViews.com:

Do kraja 19. vijeka. citolozi su imali gotovo iscrpna znanja o morfološkoj strani mitoze. Daljnje popunjavanje podataka o diobi stanica dogodilo se uglavnom kroz proučavanje najprimitivnijih organizama.

Proces podjele u prokariotskim (bez formiranog jezgra) organizmima (bakterijama), koji je genetski blizak metilaciji (M. A. Peshkov, 1966), kao i mitoza kod protozoa (I. B. Raikov, 1967), gdje su pronađeni, je otkriven. detaljno proučavao izuzetno jedinstvene oblike ovog procesa. Kod viših organizama morfološko proučavanje mitoze odvijalo se uglavnom na liniji proučavanja ovog procesa u dinamici na živim objektima uz pomoć mikrofilmiranja. U tom smislu, od velike važnosti je bio rad A. Bayera i J. Mole-Bayera (1956, 1961), izveden na ćelijama endosperma nekih biljaka.

Međutim, velika većina djela 20. stoljeća. ticalo se fiziologije ćelijske diobe i upravo je u ovom dijelu problema postignut najveći uspjeh. U suštini, pitanje uzroka i kontrolnih faktora mitoze ostalo je neistraženo. Osnivač ovog istraživanja bio je A.G. Gurvič.

Gurvič je već u monografiji „Morfologija i biologija ćelije“ (1904) izrazio ideju da moraju postojati faktori koji određuju nastanak mitoze, a oni su najverovatnije povezani sa stanjem same ćelije koja počinje da se deli. . Ove još uvek vrlo opšte ideje razvijene su u nizu daljih Gurvičovih studija, sažetih u monografiji „Problem deobe ćelije sa fiziološke tačke gledišta“ (1926). Gurvičov prvi važan teorijski zaključak bila je ideja o dualizmu faktora koji izazivaju mitozu samo kada su kombinovani. Jedan od ovih faktora (ili grupa faktora) povezan je sa endogenim procesima pripreme ćelije za deobu (faktor mogućnosti ili spremnosti). Drugi je egzogen za datu ćeliju (faktor implementacije). Gurvičeva dalja istraživanja bila su posvećena uglavnom proučavanju drugog faktora.

Eksperimenti i teorijska razmatranja doveli su Gurviča 1923. do otkrića da većinu egzotermnih reakcija u tijelu i in vitro prati UV zračenje. Najvažnija biološka posljedica ovog fenomena bila je stimulacija diobe stanica, zbog čega su ovi zraci nazvani mitogenetskim, odnosno izazivajući mitoze. Tokom narednih godina, Gurvič (1948, 1959) i njegove kolege sproveli su veliki broj studija posvećenih problemu mitogenetskog zračenja. Stimulativno dejstvo zračenja je razjašnjeno na širok spektar objekata - od bakterija i gljivica kvasca do embriona i ćelija kulture tkiva sisara (A. A. Gurvich, 1968).

U prvoj četvrtini 20. veka. počeli su da se gomilaju podaci o uticaju spoljašnjih uticaja na mitozu – energija zračenja, razna hemijske supstance, temperaturu, koncentraciju vodikovih jona, električnu struju, itd. Posebno je mnogo istraživanja provedeno na kulturi tkiva. Sada je utvrđeno da je mitotička podjela posljedica dugog lanca uzroka.

Za razliku od rane citologije, koja se fokusirala na samu mitozu, modernu citologiju mnogo više zanima interfaza. Koristeći Gurvičovu terminologiju, možemo reći da je sada u prvom planu proučavanje faktora spremnosti.

snage, osiguravajući mogućnost ulaska ćelije u diobu.

To je postalo moguće zahvaljujući novim metodama istraživanja, prvenstveno zahvaljujući autoradiografiji.

A. Howard i S. Pelk (1951) su predložili podjelu cijelog mitotičkog ciklusa u četiri perioda: postmitotički ili presintetički (Gi); sintetički (S), tokom kojeg dolazi do replikacije DNK; postsintetički ili premitotički (G2); i konačno mitoza (M). Velika količina činjeničnog materijala akumulirana je o trajanju pojedinih perioda i cjelokupnog mitotičkog ciklusa u cjelini u raznim organizmima, normalno i pod utjecajem različitih vanjskih i unutrašnjih faktora - energije zračenja, virusa, hormona itd.

Brojna istraživanja (M. Swann, 1957, 1958) posvećena su energetici ćelijske diobe, i iako su mnogi detalji ostali nejasni, postalo je očigledno da važnu ulogu u tom pogledu imaju jedinjenja visoke energije, posebno ATP. . Ova supstanca ne samo da učestvuje u pripremi ćelije za deobu, već je, prema G. Hoffmann-Berlingu (1959, 1960), odgovorna za mehaničke procese koji leže u osnovi divergencije hromozoma do polova.

U rasvjetljavanju mehanizma različitih faza diobe stanica, radovi američkog istraživača D. Meziusa (1961) koji je proučavao različite aspekte fiziologije mitoze, posebno ulogu mitotičkog aparata, koji provodi sam proces diobe , odigrao je posebno važnu ulogu. Stvorene su različite ideje o mehanizmu diobe ćelijskog tijela i o fizičko-hemijskim promjenama ćelija tokom diobe. Proučavanje hromozoma preraslo je u nezavisno polje istraživanja, za koje se pokazalo da je organski povezano sa genetikom i dalo je povoda za citogenetiku.

Uz proučavanje pojedinačnih mitoza, značajan broj istraživanja posvećen je rasvjetljavanju obrazaca mitotičke aktivnosti tkiva, a posebno proučavanju ovisnosti proliferacije stanica od fiziološkog stanja organizma i utjecaja različitih endogenih i egzogenih faktora.

Prva istraživanja ove prirode provedena su na biljnim objektima na samom početku 20. stoljeća. u vezi sa proučavanjem periodičnosti bioloških procesa (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). U 20-im godinama broj osnovna istraživanja posvećeno svakodnevnom ritmu diobe ćelija u sadnicama biljaka (R. Friesner, 1920; M. Stolfeld, 1921). U 30-40-im godinama proveden je niz studija (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943; 3. Cooper, G. Franklin, 1940; G. Blumenthal, 1948; itd.), koji su proučavali mitotička aktivnost u žarištima reprodukcije ćelija kod različitih laboratorijskih životinja. Značajno manje takvih radova je obavljeno na žarištima reprodukcije ljudskih ćelija (3. Cooper, A. Schiff, 1938; A. Broders, V. Dublin, 1939; itd.).

U SSSR-u, prvu studiju o utjecaju fizioloških faktora na mitotički režim objavio je 1947. G. K. Hruščov. Od 50-ih godina, interesovanje za problem mitotičkog režima tela značajno je poraslo (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966; V. N. Dobrokhotov, 1963; I. A. Alov , 1964. itd.). Najpotpunije je proučavan dnevni ritam mitotičke aktivnosti kod sisara.

Prve pokušaje analize mehanizama koji regulišu mitotičku aktivnost napravio je 1948. godine engleski istraživač W. Bullough. Sovjetski citolozi (JI. Ya. Blyakher, 1954; I.A. Utkin, 1959; G.S. Strelin, V.V. Kozlov, 1959) posvetili su veliku pažnju neurohumoralnoj regulaciji mitotičke aktivnosti, uspostavljajući refleksnu prirodu regulacije ćelijskih dioba. Ispostavilo se da je uticaj na nervni sistem utiče indirektno - kroz promenu hormonske ravnoteže. Također se pokazalo da se lučenje adrenalina, koji inhibira mitotičku aktivnost, naglo povećava. Uklanjanje nadbubrežnih žlijezda dovodi do isključivanja efekta inhibicije mitoza (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). Brojne studije posvećene su proučavanju složenih odnosa između mitotičke i fiziološke aktivnosti organizma (S. Ya. Zalkind, 1952; I. A. Alov, 1964).

Sve veći interes za problem mitotičkih ciklusa i široka upotreba autoradiografije doveli su do toga da je trenutno velika većina radova posvećena proučavanju obrazaca mitotičkog ciklusa, analizi obrazaca prelaska iz jednog perioda u drugi. , te utjecaj različitih endogenih i egzogenih faktora na mitozu. Ovo je nesumnjivo jedan od najperspektivnijih pravaca u proučavanju problema ćelijske proliferacije (O. I. Epifanova, 1973).

Citologija nasljeđa

U prvoj polovini 20. vijeka. U vezi sa procvatom genetike, intenzivno su se razvijali citološki problemi koji se odnose na nasljeđe. Tako je nastala nova oblast citologije - kariologija.

Pionir karioloških istraživanja bio je ruski botaničar

S. G. Navashin. Navašin se s pravom može nazvati tvorcem citogenetike, nije slučajno što se prvi period u razvoju ove nauke često naziva "ruskim" ili "navašinskim". Već u klasičnim radovima o biljnoj embriologiji, posebno o citologiji oplodnje (1898), usmjerio je pažnju na morfologiju hromozoma u stanicama nekih ljiljana, posebno konjskog zumbula (Galtonia candicans). Godine 1916. Navašin je objavio rad u kojem je dao detaljan opis hromozomskog seta ove biljke. Uspio je pronaći na hromozomu (u centru ili na njegovom polu) posebnu neobojenu regiju (koju je nazvao "hromatski prekid"), sada nazvanu centromera ili kinetohor, u čijem je području hromozom vezan za vreteno. Centromere igraju izuzetno važnu ulogu u procesu cijepanja hromozoma i njihove divergencije do polova ćelije koja se dijeli. Navašin je prvi pokazao da struktura hromozoma nije nimalo nepromenljiva, već je podložna promenama u filogenezi i pod određenim posebnim uslovima postojanja (na primer, u ćelijama semena tokom dugotrajnog skladištenja). Koristeći niz biljnih objekata (Crepis, Vicia, Muscari, itd.), Navashinovi studenti su pokazali da se kariolotska analiza može koristiti za filogenetske zaključke. Nešto kasnije počela su kariološka istraživanja na životinjskim i ljudskim stanicama. Navašin je takođe učestvovao u ovim radovima. Nakon njegove smrti, 1936. godine, objavljen je rad o smanjenju (smanjenju) hromatina tokom razvoja jajašca konja, koji je potvrdio zaključke T. Boveri (1910).

Detaljan kariološki rad izvršio je 20-30-ih godina sovjetski citolog P.I. On i njegovi saradnici proučavali su kariotip domaćih ptica (kokoši, ćurke; 1924, 1928), sitne goveda (1930) i ljudi (1932). Živago ne samo da je identificirao brojne kariotipove, već je počeo istraživati ​​i pitanje konstantnosti broja hromozoma unutar jednog organizma. Na osnovu literarnih podataka (o Diptera) i proučavanja brojnih objekata (emus, nauda, ​​ljudi), Živago (1934) je došao do zaključka da se u pojedinačnim ćelijama i celim tkivima (posebno u embrioni). On je tim razlikama pridavao veliki značaj, jer one dovode do promjena u genomu, a samim tim i u nasljednim svojstvima organizma. Takođe je sugerisao da prisustvo ćelija sa različitim brojem hromozoma može imati adaptivni značaj, jer povećava moguće varijante kariotipova za kasniju selekciju. Ovu tačku gledišta, izraženu prije više od 30 godina, trenutno dijele mnogi istraživači.

Veliku ulogu u razvoju ovog pravca odigrala je knjiga K. Belara "Citološke osnove nasljeđa" (1928, ruski prijevod 1934). Odjeljku posvećenom povezanosti hromozoma sa nasljeđem prethode sama citološka poglavlja koja sadrže podatke o građi jezgra i citoplazme, diobi stanica, oplodnji i sazrijevanju zametnih stanica i partenogenezi. Struktura hromozoma ne samo kod viših kralježnjaka, već i kod beskičmenjaka, protozoa i biljaka je ispitana vrlo detaljno i uporedno. Sadrži vrijedne podatke o individualnosti i varijabilnosti hromozoma, razmjeni fragmenata tokom crossing overa, smanjenju hromatina i patologiji mitoze. Belarova knjiga je dugo ostala najbolja monografija o citologiji nasljeđa.

Postepeno, intenzivnim razvojem genetike, citologija nasljeđa se pretvorila u citogenetiku, čija je povijest ukratko prikazana uz povijest genetike (vidi poglavlja 13 i 24). U drugoj polovini 20. veka. Pojavilo se nekoliko potpuno novih, vrlo obećavajućih područja istraživanja.

Prije svega treba spomenuti citoekologiju, koja proučava ulogu ćelijskog nivoa organizacije u adaptaciji organizma na uslove okoline. U SSSR-u, ovaj pravac, usko povezan sa biohemijom ćelije i posebno sa proučavanjem svojstava ćelijskih proteina, bio je široko razvijen u radovima V. Ya Aleksandrova i B. P. Ushakova.

U proteklih 10-20 godina, velika pažnja je privučena proučavanju opće fiziologije ćelije i, posebno, obrazaca sinteze i potrošnje supstanci, kako onih uključenih u glavne životne procese, tako i onih koje su njene specifični proizvodi (tajne). Isti niz pitanja uključuje proučavanje procesa restauracije u ćeliji, odnosno fiziološke regeneracije, koja osigurava obnovu uništenih ili izgubljenih ćelijskih struktura i supstanci i odvija se na molekularnom nivou.

Problemi determinacije, diferencijacije i dediferencijacije ćelija dobili su veliki značaj u citologiji. Oni igraju važnu ulogu u embrionalnim ćelijama i različitim kategorijama ćelija koje se uzgajaju izvan tela (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

Citopatologija je činila jedinstveni dio citologije – oblast koja se graniči sa opštom patologijom i koja je značajno napredovala u posljednjim decenijama 20. stoljeća. Termin “citopatologija” koristi se za označavanje grane biologije u kojoj se proučavanje općih patoloških procesa odvija na ćelijskom nivou, te kao sistem znanja o patološkim promjenama u pojedinoj ćeliji. Što se tiče prvog smjera, nakon klasičnih radova R. Virchowa, više puta su se pokušavali svesti suština patološkog procesa na promjene mikroskopskih i submikroskopskih struktura. Mnogo primjera slične upotrebe citološka analiza za razumijevanje patoloških procesa u tijelu sadržano je u radovima R. Camerona (1956, 1959).

Drugi pravac se može smatrati čisto citološkim. Ima za cilj proučavanje patologije same ćelije i njenih organela, odnosno morfoloških, biohemijskih i fizioloških odstupanja od norme uočenih tokom različitih patoloških procesa koji se dešavaju u ćeliji, bez obzira na njihov uticaj na stanje tkiva, organa ili čitave ćelije. organizam. Razvoj ovog pravca povezan je prvenstveno sa gomilanjem podataka o promjenama u stanicama koje nastaju kao posljedica njihovog prirodnog starenja, kao i raznim iznenadnim citopatološkim promjenama uočenim pod uticajem određenih nepovoljnih faktora (fizičkih, hemijskih, bioloških) spoljašnje okruženje. Posebno značajan razvoj postignut je u proučavanju patoloških promena pod uticajem štetnih efekata na ćeliju u eksperimentu i proučavanju mehanizma delovanja ovih faktora. Ove studije su široko razvijene, prvenstveno u radiobiologiji, gdje je sveobuhvatno proučavanje ćelijskog odgovora na efekte energije zračenja moguće ne samo na ćelijskom ili subćelijskom, već i na molekularnom nivou.

Poznato je da se neke ćelije kontinuirano dijele, na primjer matične ćelije koštane srži, ćelije zrnastog sloja epiderme, epitelne ćelije crijevne sluznice; druge, uključujući glatke mišiće, možda se neće dijeliti nekoliko godina, a neke ćelije, kao što su neuroni i prugasto-prugasta mišićna vlakna, nisu u stanju da se dijele uopće (osim u prenatalnom periodu).

U nekim tkivni nedostatak ćelijske mase eliminisan brzom deobom preostalih ćelija. Tako se kod nekih životinja, nakon hirurškog odstranjivanja 7/8 jetre, njena težina vraća gotovo na prvobitni nivo zbog diobe stanica u preostale 1/8. To svojstvo imaju mnoge žljezdane stanice i većina stanica koštane srži, potkožnog tkiva, crijevnog epitela i drugih tkiva, sa izuzetkom visoko diferenciranih mišićnih i nervnih stanica.

Još malo se zna kako tijelo održava potrebno broj ćelija različitih tipova. Međutim, eksperimentalni podaci ukazuju na postojanje tri mehanizma za regulaciju rasta ćelija.

prvo, podjela mnogih vrsta ćelija je pod kontrolom faktora rasta koje proizvode druge ćelije. Neki od ovih faktora dolaze u ćelije iz krvi, drugi iz obližnjih tkiva. Dakle, epitelne ćelije nekih žlijezda, kao što je pankreas, ne mogu se dijeliti bez faktora rasta koji proizvodi osnovno vezivno tkivo.

drugo, većina normalnih ćelija prestati dijeliti kada nema dovoljno prostora za nove ćelije. To se može primijetiti u ćelijskim kulturama, u kojima se ćelije dijele dok ne dođu u kontakt jedna s drugom, a zatim prestaju da se dijele.

Treće, mnogo tkanina usevi prestaju da rastu, ako čak i mala količina tvari koje proizvode dospije u tečnost kulture. Svi ovi mehanizmi kontrole rasta ćelija mogu se smatrati varijantama mehanizma negativne povratne sprege.

Regulacija veličine ćelije. Veličina ćelije zavisi uglavnom od količine funkcionalne DNK. Dakle, u nedostatku replikacije DNK, stanica raste sve dok ne dostigne određeni volumen, nakon čega se njen rast zaustavlja. Ako koristite kolhicin da blokirate proces formiranja vretena, možete zaustaviti mitozu, iako će se replikacija DNK nastaviti. To će dovesti do toga da količina DNK u jezgru znatno premaši normalnu, a volumen ćelije će se povećati. Pretpostavlja se da je prekomjerni rast stanica u ovom slučaju posljedica povećane proizvodnje RNK i proteina.

Diferencijacija ćelija u tkivima

Jedan od karakteristike rasta a dioba stanica je njihova diferencijacija koja se podrazumijeva kao promjena njihovih fizičkih i funkcionalnih svojstava tokom embriogeneze s ciljem formiranja specijalizovanih organa i tkiva tijela. Pogledajmo zanimljiv eksperiment koji pomaže da se objasni ovaj proces.

Ako od jajažabe koriste specijalna tehnika Ako izvadite jezgro i zamijenite ga jezgrom stanice crijevne sluznice, onda iz takvog jajeta može izrasti normalna žaba. Ovaj eksperiment pokazuje da čak i tako visoko diferencirane stanice kao što su one crijevne sluznice sadrže sve potrebne genetske informacije za razvoj normalnog žabljeg organizma.

Iz eksperimenta je jasno da diferencijaciju nastaje ne zbog gubitka gena, već zbog selektivne represije operona. Zaista, na elektronskim mikrografijama se može vidjeti da su neki segmenti DNK "upakovani" oko histona kondenzirani toliko snažno da se više ne mogu rasplesti i koristiti kao šablon za transkripciju RNK. Ovaj fenomen se može objasniti na sljedeći način: u određenoj fazi diferencijacije, ćelijski genom počinje sintetizirati regulatorne proteine ​​koji nepovratno potiskuju određene grupe gena, pa ti geni zauvijek ostaju inaktivirani. Kako god bilo, zrele ćelije ljudskog tijela sposobne su sintetizirati samo 8.000-10.000 različitih proteina, iako da svi geni funkcionišu, ta brojka bi bila oko 30.000.

Eksperimenti na embrionima pokazuju da su neke ćelije u stanju da kontrolišu diferencijaciju susednih ćelija. Stoga se hordomezoderm naziva primarnim organizatorom embrija, budući da se sva ostala tkiva embrija počinju razlikovati oko njega. Transformirajući se tokom diferencijacije u segmentirani dorzalni mezoderm koji se sastoji od somita, hordomezoderm postaje induktor okolnih tkiva, pokrećući formiranje gotovo svih organa iz njih.

As još jedan primjer indukcije može se navesti razvoj sočiva. Kada optička vezikula dođe u kontakt s ektodermom glave, počinje se zgušnjavati, postupno se pretvarajući u plakodu sočiva, koja zauzvrat formira invaginaciju, od koje se na kraju formira sočivo. Dakle, razvoj embrija je u velikoj mjeri posljedica indukcije, čija je suština da jedan dio embrija uzrokuje diferencijaciju drugog, a to uzrokuje diferencijaciju preostalih dijelova.
Pa ipak diferencijacija ćelija uopšte i dalje ostaje misterija za nas, mnogi regulatorni mehanizmi koji se nalaze u osnovi su nam već poznati.