Subklinik hipotiroidizm bir tür fonksiyon bozukluğudur tiroid bezi tezahürler olmadan. Kandaki hormonların belirlenmesiyle hastalık tespit edilir. Yaşlı kadınlar subklinik hipotiroidizme daha duyarlıdır.

Hastalığın varlığını gösteren ana işaret artan miktar Kandaki hipofiz bezinin tiroid uyarıcı hormonu. Hipofiz bezinin tiroid uyarıcı hormonu, tiroid hormonlarının salgılanmasının düzenlenmesinden sorumludur, bu nedenle tiroid fonksiyonunda hafif bir azalma bile meydana geldiğinde, hipofiz bezinin tiroid uyarıcı hormonunda bir artış gözlenirken, tiroid hormonlarının miktarı da artar. Kandaki tiroid hormonları normal veya hafif azalmış olabilir.

Hipotiroidizm belirtileri

Ne yazık ki hipotiroidi tanısı koymak bir numaralı sorundur. Birçok hasta hipotiroidizmden muzdariptir. ancak sıklıkla klinik tablo hastalık dikkatlice gizlenirken hasta aşağıdaki semptomları gösterebilir mi?

Gastroenteroloji:

• Kabızlık
• Safra taşı hastalığının belirtileri
• Biliyer diskinezi

Romatoloji:

• Sineviit
• Poliartrit
• İlerleyici osteoartritin belirtileri

Jinekoloji:

• Kısırlık
• Rahim kanaması

Kardiyoloji:

• Diyastolik hipertansiyon
• Kardiyomegali
• Bradikardi

Subklinik hipotiroidizmde tiroid bezinin işlev bozukluğuna dair herhangi bir belirti yoktur, ancak metabolizmada normdan sapmalar görülebilir. Bu nedenle vücudun diğer fonksiyonları da zarar görebilir. Hastalarda sıklıkla ruh halinde azalma, depresyon, anksiyete, hafıza bozukluğu, konsantrasyonda azalma, halsizlik ve yorgunluk görülür.

Subklinik hipotiroidide yağ metabolizması gözden kaçmaz. Bu, vücut ağırlığındaki artış, ateroskleroz gelişimi, koroner kalp hastalığı ve yüksek kalp krizi riskiyle kendini gösterir. Yerine koyma tedavisi İlk aşama bazı durumlarda hastalıklar metabolik süreçlerin onarılmasına yardımcı olur.

Tiroid hormonları dolaşım sistemini yani dolaşım organlarını etkiler. Hormonların etkisi kalp kasılma sayısını, miyokardiyal kasılmayı, kan basıncını, kan akış hızını ve kan damarı direncini değiştirebilir. Subklinik hipotiroidizm ile sol ventrikül bölgesinde kalp kasının hipertrofisi gözlemlenebilir, bu da kalbin aşırı zorlandığını gösterir.

Hamilelik sırasında subklinik hipotiroidiyi tanımlamak çok önemlidir, çünkü hastalığın erken teşhisi, zamanında tedavi sayesinde fetüsün vücudundaki rahatsızlıkların önlenmesini mümkün kılar.

Subklinik hipotiroidizmin belirtileri

• Hafıza bozukluğu
• Azalan konsantrasyon
• Zekada azalma
• Depresyona yatkınlık
• Artan endotel disfonksiyonu seviyesi
• Ritim bozuklukları
• İhlaller adet döngüsü
• Vajinal kanama
• Kısırlık
• Erken doğum
• Artan göz içi basıncı
• Hipokromik anemi
• Miyalji

Subklinik hipotiroidizmin tedavisi

Replasman tedavisi reçete edilebilir. Her ne kadar birçok doktor subklinik hipotiroidizmin tedavi gerektirmediğini iddia etse de. Ama hastalık endişe verici Olumsuz sonuçlar Bu nedenle semptomları karşılaştırdıktan sonra doktor tedavi ihtiyacına karar verir.

L-tiroksin (levotiroksin) sıklıkla subklinik hipotiroidizmin tedavisinde kullanılır. L-tiroksin özellikle hamile anneler için önemlidir. Tiroid ameliyatı öyküsü yoksa, doktorlar hastanın durumunu izlemek için sıklıkla tedaviyi erteler ve birkaç ay içinde testlerin tekrarlanmasını ister. Herhangi bir değişiklik olmazsa tedavi reçete edilecektir.

L-tiroksin alırken çoğu hasta iyileşme fark eder, ancak ilacı almak çok fazla acıya neden olabilir. yan etkiler Bunların arasında vücut ağırlığında artış, anksiyete, uykusuzluk, aritmi, taşikardi var.

Karşılaştırmak çok önemli olası komplikasyonlar Subklinik hipotiroidizmin tedavisi olmadan ilacın etkinliği ve yan etkileri göz ardı edilmemelidir. Tedavinin gerekliliğine karar, ilk iki noktanın eşdeğer olması durumunda doktor tarafından verilir. Ancak tedaviye başlamadan önce geçici hipotiroidiyi dışlamak gerekir.

En ilginç haberler

Tiroid hastalıkları - Diyet

Bu hastalık hakkında daha fazla bilgiyi bu bölümde okuyun. TİROİD

Kadınlarda tiroid hastalıkları erkeklere oranla 8-20 kat daha sık görülüyor. Ve tiroidit gibi bir hastalık kadınlarda erkeklere göre 15-25 kat daha sık görülür. Ayrıca kadınlarda bezin hacmi ve ağırlığı adet döngüsüne ve hamileliğe bağlı olarak dalgalanabilmektedir. Erkeklerde tiroid hastalığı olmadığında kilosu sabittir.

Kadınlarda ve erkeklerde bu tür hastalıklar en sık 30-50 yaşlarında ortaya çıkar. Bu organın bozuklukları çocuklarda da görülür ve doğuştan da olabilir. Çocuklarda iyot eksikliği nedeniyle bazı bölgelerde bezin büyümesi %60-80'e ulaşır. Tiroid fonksiyon bozukluğu nüfusun %3'ünü etkiler.

En sık görülen tiroid hastalıkları şunlardır: hipotiroidizm, hipertiroidizm, otoimmün tiroidit, nodüler guatr, kist, kanser.

Tiroid bezinin hipotiroidizmi - nedenleri, belirtileri

Hipotiroidizm- tiroid bezinin aktivitesinde azalma. Bunun nedenlerinden biri hormon sentezini azaltan iyot eksikliğidir. Bu hastalığın diğer nedenleri gelişimsel anormallikler, bezin iltihaplanması, hormon sentezindeki konjenital kusurlardır.

Hipotiroidizmin belirtileri:

Yorgunluk ve güç kaybı, üşüme, halsizlik, uyuşukluk, unutkanlık, hafıza azalması, işitme, kuru ve solgun cilt, şişlik, kabızlık, aşırı kilo, dil kalınlaşır, dişlerin kenarlarında belirgin izler görülür ve saçlar dökülmeye başlar. dışarı.

Bu hastalıkta kadınlarda adet döngüsü bozulabilir, erkeklerde ise potens bozulur ve libido azalır.

Hastalık yavaş yavaş gelişir, yıllar geçtikçe hipotiroidizm belirtileri uzun süre fark edilmez.

Hipertiroidizm - nedenleri, belirtileri

Hipertiroidizm (tirotoksikoz)- Tiroid bezinin artan aktivitesi. Bu hastalıkta demir aşırı miktarda hormon üretir ve bu da vücudun bu hormonlarla - tirotoksikozla "zehirlenmesine" yol açar. Metabolizma artar. Tiroid bezi büyür. Fazlalığı böbrekler tarafından atıldığı için hipertiroidizmin nedeni aşırı iyot olamaz. Nedenleri zihinsel veya fiziksel stres, diğer organların hastalıkları, kalıtsal yatkınlık, hipofiz tümörüdür.

Tiroid bezinin hipertiroidi belirtileri:

Kilo kaybı, sıcaklık hissi, terleme, ellerin titremesi, sinirlilik, kaygı, hızlı kalp atışı, gözlerde “kum” hissi, gözlerin arkasında basınç.

Karbonhidrat metabolizması bozulur, bu da aşağıdaki durumlara yol açabilir: şeker hastalığı 2. tip

Kadınlarda adet döngüsü bozulabilir, erkeklerde ise potens bozulur.

Hastalık çok hızlı gelişir.

Otoimmün tiroidit, nedenleri, belirtileri

Tiroidit– tiroid bezinin iltihabı.

Otoimmün tiroidit Beyaz kan hücrelerinin (lökositler) ve bezin içinde sıvı birikmesinden kaynaklanır. Otoimmün tiroiditte, bağışıklık sistemi tarafından üretilen antikorlar, kişinin kendi tiroid bezindeki hücreleri yabancı hücrelerle karıştırır ve onlara zarar verir. Tiroid bezinin kademeli olarak tahrip olması hipotiroidizme yol açar. Ayrıca otoimmün tiroiditin arka planında hormon üretiminde geçici bir artış mümkündür - hipertiroidizm

Bu hastalığın nedeni- bağışıklık sisteminin kısmi genetik kusuru. Bu kusur kalıtsal olabilir veya zayıf ekoloji, pestisitler, vücutta aşırı iyot (uzun süreli iyot fazlalığı tiroid hücrelerine karşı antikor üretimini uyarır), radyasyon, enfeksiyonlardan kaynaklanabilir.

Belirtiler— otoimmün tiroidit:

Hastalığın ilk yıllarında herhangi bir belirti görülmez, daha sonra geçici olarak hipertiroidi belirtileri, ardından hipotiroidi belirtileri ortaya çıkabilir. Bu hastalığın ana semptomları iltihaplanma ve genişleme ile ilişkilidir: yutma güçlüğü, nefes almada zorluk, tiroid bezinde ağrı

Guatr - nedenleri, belirtileri

Guatr tiroid bezinin hacminde patolojik bir artış ile karakterize bir hastalıktır. Guatr, bu artışa bağlı olarak eksik olan tiroksin üretiminin artması için hücre çoğalmasının artması sonucu ortaya çıkar. Sebeplerden biri iyot eksikliğidir. Guatr hem hipotiroidide hem de hipertiroidide gelişebilir

Tiroid nodülleri ve nodüler guatr yapı ve yapı olarak bez dokusundan farklılık gösteren oluşumlardır. Tiroid hastalıklarının tüm nodüler formları iki gruba ayrılır: 1) asla kansere dönüşmeyen nodüler kolloid guatr; 2) tümörler. Tümörler iyi huylu olabilir, bu durumda adenom olarak adlandırılır ve kötü huylu olabilir ve bu durumda kanser olarak adlandırılır.

Tiroid kanseri

teşhis edilmesi kolay, sıklıkla tespit edilir erken aşamalar düğümlerin delinme biyopsisini kullanarak. Tiroid kanseri belirtileri (boğaz ve boyun ağrısı, yutkunma ve nefes alma sırasında ağrı) bazen şunlara atfedilir: bulaşıcı hastalıklar bu nedenle bazı durumlarda teşhis zordur. Tiroid kanserinin erken evrede teşhis edilmesi durumunda iyileşme şansı %95'ten fazladır.

Tiroid hastalıkları için diyet

Tiroid bezinin tedavisi için diyet tercihen vejetaryen. Diyetinize daha fazla yeşillik, kök sebzeler, meyveler, kuruyemişler ve bitkisel proteinler dahil etmeniz gerekir. Gerekli organik iyotu içerirler.

Hipotiroidizm gibi bir tiroid hastalığının diyeti balık, deniz ürünleri ve deniz yosunu içermelidir. Bu ürünler en yüksek iyot içeriğine sahiptir - 800 - 1000 mcg/kg ( günlük ihtiyaç iyot içinde - 100-200 mcg).

İşte bir tane daha iyot içeren gıdalar büyük miktarlarda: fasulye, soya fasulyesi, yeşil bezelye, havuç, domates, turp, marul, pancar, patates, sarımsak, elma çekirdeği, üzüm, hurma, darı, karabuğday. (40-90 mcg/kg). Bitkisel kökenli ürünlerdeki iyot içeriği aynı zamanda bu ürünlerin yetiştirildiği toprağa da bağlıdır. İyotça zengin ve iyotça fakir topraklarda yetişen sebzelerde iyot içeriği birçok kez farklılık gösterebilir.

Tiroid bezini tedavi ederken diyet aşağıdaki mikro elementler açısından zengin gıdaları içermelidir: kobalt, bakır, manganez, selenyum. Bol miktarda aronia, kuşburnu, bektaşi üzümü, yaban mersini, çilek, ahududu, kabak, patlıcan, sarımsak, kara turp, şalgam, pancar ve lahana içerirler.

Bazı teorilere göre tiroid sorunlarının temel nedeninin vücuttaki kirlilik olduğuna inanılmaktadır. Bezin hiperfonksiyonu, tirotoksikoz ile lenf o kadar kirlenir ki bu organın drenajıyla baş edemez. Kirli kan, içerdiği toksinlerle bezi sürekli tahriş eder, dolayısıyla hipofiz bezi artık kontrol edilemez ve işleyişinde bozukluklar meydana gelir. Kanda tiroid bezine zararlı toksinlerin varlığı kirlilik, zayıf karaciğer ve bağırsak fonksiyonu ile ilişkilidir. Ayrıca hipotiroidizmin nedenlerinden birinin bağırsaklarda iyot ve diğer besin maddelerinin emiliminin ihlali olduğuna ve hipertiroidizmin nedeninin iyotun vücuttan zamansız tahliyesi olabileceğine inanılmaktadır. Bu teoriye göre diyet kanı, karaciğeri ve bağırsakları temizleyecek ve işleyişini iyileştirecek şekilde olmalıdır. Bu nedenle acı bitkilerden (pelin, melek otu kökü, civanperçemi, St. John's wort), temizlik ürünlerinden (turp, sarımsak, yaban turpu, kereviz, yaban havucu, fındık) çay içmek faydalıdır.

Tiroid hastalıkları için diyet yapmamalı aşağıdaki ürünleri içerir:

1. Yağlı et, sosisler.

2. Margarin; yapay yağlar.

3. Şeker, şekerlemeler.

4. Beyaz ekmek, hamur işleri, unlu mamuller

5. Kızartılmış, tütsülenmiş, konserve yiyecekler

6. Baharatlı baharatlar: mayonez, sirke, acıka, biber

7. Kimyasal maddeler: boyalar, aromalar, lezzet arttırıcılar, stabilizatörler, koruyucular

8. Sigara içmekten, alkol ve kahve içmekten kaçının.

Beslenmenin temeli Yulaf lapası, haşlanmış ve taze sebzeler, baklagiller, meyveler, bitkisel yağ bulunmalıdır. Küçük miktarlarda Diyet şunları içerebilir: bal, tereyağı, fındık, yumurta

Hipotiroidizm için diyet

Kullanmayın Halk ilaçları doktora danışmadan! Tüm yöntemlerin bireysel kontrendikasyonları olabileceğini unutmayın.

Bu hastalık hakkında daha fazla makale:

Hipotiroidizm

Hipotiroidizm, kan serumundaki serbest tiroid hormonlarının konsantrasyonundaki yetersiz azalmanın neden olduğu bir durumdur.

Kliniğimizde bu hastalığı hirudoterapi kullanarak başarılı bir şekilde tedavi ediyoruz. Birkaç seanslık karmaşık terapide hastalığın gerilediğini hissedeceksiniz. Bu hastalık hakkındaki makaleyi okuyun.

Tiroid hormonu reseptörleri hemen hemen tüm dokularda mevcut olduğundan, hipotiroidizmin belirti ve semptomları çok ve çeşitlidir. Klinik belirtilerin şiddeti T3 ve T4 konsantrasyonlarındaki azalmanın derecesine bağlıdır. Şiddetli hipotiroidizm, derinin ve diğer dokuların bazal katmanlarında hidrofilik mukopolisakkaritlerin birikmesiyle oluşan "miksödem" terimiyle tanımlanır.

Birincil, ikincil ve üçüncül hipotiroidizm vardır. Primer hipotiroidizm, tiroid bezinin doğrudan hasar görmesinden kaynaklanır ve bunun sonucunda fonksiyon yetersizliği gelişir.

İkincil hipotiroidizm, hipofiz bezinin hipofonksiyonunun ve yetersiz tiroid uyarıcı hormon (TSH) üretiminin, tiroid fonksiyonunda TSH uyarımının azalmasının ve T4, T3'ün yetersiz sentezinin bir sonucudur.

Tersiyer hipotiroidizm, hipotalamusun patolojisi, tirotropin salgılayan hormonun (TRH) sentezinde bir azalma ve hipofiz tirotroplarının yetersiz uyarılması, TSH sentezinde bir azalma ve tiroid bezinin TSH'sinin uyarılmasının bir sonucu olarak gelişir.

Hipotiroidizm, çok çeşitli bozukluklar ve çeşitli vücut sistemlerinde hasar ile karakterizedir. Bunların varlığı ve ciddiyeti hipotiroidizmin ciddiyetine bağlıdır. Zarar kardiyovasküler sistemin hastaların %70-80'inde görülür. Kardiyak değişikliklerin doğası ve kapsamı hastanın yaşına, hipotiroidizmin etiyolojisine ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır.

Kardiyovasküler sistemdeki en belirgin değişiklikler şiddetli primer hipotiroidizm ile ortaya çıkar ve ilk klinik açıklaması 1918'de H. Zondek tarafından ana semptomları - kardiyomegali ve bradikardi - vurgulanarak verilen "miksödemli kalp" olarak adlandırılır.

T3'ün, kardiyomiyositlerin fonksiyonundan sorumlu spesifik miyosit genleri üzerinde etkili olduğu, miyozini, sarkoplazmik retikulumun Ca2 ile aktifleştirilen ATPaz'ını, fosfolamban, adrenerjik reseptörleri, adenil siklazı ve protein kinazı etkilediği tespit edilmiştir. Hem T3 uyarımı hem de T3 eksikliği, kontraktilite, kütle ve kasılma sayısı dahil olmak üzere miyokard fonksiyonunu etkiler.

Hipotiroidizm ile protein sentezi azalır, sodyum ve su iyonlarının konsantrasyonu artar, potasyum iyonlarının içeriği azalır, kemik iliğinde oksidatif süreçlerde ve protein sentezinde azalmaya bağlı olarak hipo veya hiperkromik anemi gelişir ve kılcal geçirgenlik artar. Kılcal geçirgenliğin artması, çeşitli doku ve organlarda ödem gelişmesinde önemli rol oynar. ve bunda sayısı, miyokard ve perikardda sıvı birikimi. Başarılı replasman tedavisi ile kılcal damar geçirgenliği normale döner ve ödeme bağlı semptomlar geriler.

Hipotiroidizme diyet, statinler ve diğer antihiperlipoprosemik ilaçlarla tedaviye dirençli ve dirençli hiperkolesterolemi eşlik eder ve şiddetinin derecesi aynı zamanda hastalığın ciddiyetine de bağlıdır. Aterojenik lipit fraksiyonları kanda birikir ve HDL seviyesi azalır, bu da çoklu lokalizasyonlarla aterosklerozun hızlı ve ilerleyici gelişimine katkıda bulunur. Lipid metabolizma bozuklukları sadece aşikar hipotiroidizmde değil aynı zamanda subklinik formlarında da bulunur.

Kardiyak değişiklikler, miyokarddaki stroma ve parankimin ödemi arttıkça ilerleyen ve oksidatif fosforilasyonda bir azalma, oksijen alımında bir azalma ile birlikte ilerleyen, metabolik süreçlerin belirgin bir ihlali nedeniyle miyokard distrofisinin gelişmesinden kaynaklanır. miyokard, protein sentezinde yavaşlama ve elektrolit bozuklukları, bu da miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalmaya ve kalp boyutunda bir artışa, kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Kalbin boyutu hem interstisyel ödem hem de miyofibrillerin spesifik olmayan inflamasyonu, boşluklarının genişlemesi ve perikarddaki efüzyon nedeniyle artar. Hipotiroidizmin tiroid hormonlarıyla zamanında ve yeterli tedavisi ile miyokard distrofisi, mevcut kalp hasarı belirtilerinin tamamen ortadan kalkmasıyla ters gelişime uğrar; aksi takdirde kardiyoskleroz gelişir.

Klinik bulgular kardiyovasküler bozukluklar hipotiroidizmde, polimorfik nitelikte kalp bölgesinde ağrı şikayetleri, fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, çeşitli ve spesifik olmayan şikayetlerin arka planında ortaya çıkan (kas zayıflığı, zihinsel ve motor aktivitede azalma, çeşitli lokalizasyonlarda ödem) ile karakterizedir. . Hipotiroidizmde, kalpte klinik olarak ayırt edilmesi zor olan iki tür ağrı vardır: tiroid tedavisi verildiğinde daha sık hale gelebilen ve yoğunlaşabilen gerçek koronerojenik (özellikle yaşlı hastalarda) ve tedavi sırasında kaybolan metabolik.

Muayene sırasında bradikardi (40 atım/dk'ya kadar) veya diğer kalp ritmi bozuklukları tespit edilir.

Sinüs bradikardisi hipotiroidizmli hastaların% 50-60'ında kayıtlıdır ve araştırmacılara göre kan katekolamin konsantrasyonundaki azalma ve adrenerjik reseptörlerin bunlara duyarlılığından kaynaklanmaktadır. Hipotiroidili hastaların %20-25'inde patogenezi tartışmalı olan sinüs taşikardisi saptanır. Çoğu yazar, sinüs taşikardisinin varlığını, hipotiroidizm ile gelişen bir bozukluk kompleksi ile açıklamaktadır - miyokardın mukoza ödemi, kardiyomiyositlerde makroerg ve potasyum iyonlarının eksikliği, artan lipit peroksidasyonu ve membran hasarının eşlik ettiği hipotiroidi miyokardiyal diatrofi ve sonuç olarak, miyokardın elektriksel dengesizliği, psödohipertrofisi , kreatin fosfat birikimi, aterojenez, kanın reolojik özelliklerinin bozulması ve mikro sirkülasyon (Tereshchenko I.V.). Sonuç olarak hipotiroidili hastalarda özellikle ileri yaşlarda taşikardinin yanı sıra paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve flutter paroksizmleri ve hasta sinüs sendromu gelişebilmektedir. Bu ritim bozukluklarının kordaron ve β-blokerlere dirençli olduğu ve tiroid hormon preparatları reçete edildiğinde bunların ortadan kaybolduğu belirtilmektedir.

Diğer ritim bozuklukları arasında, hastaların% 24'ünde (atriyal -% 15, ventriküler -% 9) tespit edilen ekstrasistol (ES) belirtilmelidir. ES, hipotiroidizm kalp patolojisi (hipertansiyon, koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, kardiyomiyopati) ile birleştirildiğinde daha sık görülür. Hipotiroidizmin tiroid ilaçlarıyla tedavisi sırasında ritim bozuklukları ortaya çıkabilir ve bu durum, bu dönemde TG'nin etkisi altında miyokard üzerindeki sempatik etkilerin artmasına bağlı olabilir.

Kalbin perküsyonu ve oskültasyonu sırasında, kalp donukluğunda bir artış, apikal dürtü ve kalp seslerinde bir zayıflama not edilir; aterosklerozun bir tezahürü olarak aort üzerinde 2. tonun vurgusu duyulabilir ve sistolik üfürüm Sol ventrikülün genişlemesinden kaynaklanan, kalbin tepe noktasında. Perikardiyal efüzyon varlığında kalp sesleri boğuk hale gelir ve efüzyonun önemli miktarda birikmesi durumunda duyulması bile zorlaşır.

X-ışını kalp boyutunda bir artışı ortaya koyuyor değişen yoğunluk, nabzının zayıflaması, kan damarlarının gölgesinin genişlemesi, perikardda ve plevral boşluklarda sıvı birikimi belirtileri (kalp bir "sürahi" şeklini alır, nabzı keskin bir şekilde zayıflar). Transüda birikimi yavaş olduğundan ve miktarı fazla olmadığından kalp tamponadı nadirdir.

Perikarddaki sıvı, kalp yetmezliğindeki sıvının aksine büyük miktarda protein içerir. Transuda birikimine kapiller geçirgenliğin artması ve hipernatremi neden olur. Transudanın şeffaf, kahverengi veya sarı olduğu, albümin, kolesterol ve mukoid madde, eritrositler, lenfositler, monositler, polinükleer ve endotel hücreleri içerdiği tespit edilmiştir. Hidroperikarditin klinik belirtileri, büyük miktarda sıvı birikmesine rağmen hafiftir; klinisyenlere göre bu, yavaş birikmesinden kaynaklanıyor olabilir. Başka belirtilerin yokluğunda, miyokardiyal kontraktil fonksiyonda azalmanın doğrulanması olarak protodiastolik dörtnala ritmi (III sesi) ve nadiren IV sesi duyulabilir. Perikarddaki küçük bir efüzyon röntgen resmini değiştirmeyebilir ve tespiti daha güvenilir bir araştırma yöntemi olan ekokardiyografi kullanılarak yapılabilir.

EKG çalışması sırasında çeşitli değişiklikler gözlemlenir. Araştırmacılara göre en yaygın ve erken belirti, esas olarak V3.6 derivasyonlarında T dalgalarının amplitüdünde, düzgünlüğünde veya ters dönmesinde azalmadır, ancak standart derivasyonlarda da ortaya çıkabilir.Bu EKG değişiklikleri, yüzde 65-80 oranında meydana gelir. hastaların yaşı (hatta çocukluk), risk faktörleriyle ilişkili değildir klinik bulgular koroner arterlerin aterosklerozu - hiperkolesterolemi, anjina pektoris ve arteriyel hipertansiyon. İkinci en yaygın EKG işareti, QRS kompleksinin genliğinde bir azalma ile karakterize edilen düşük voltajlı bir dalga şeklidir. En büyük azalma perikardiyal boşlukta efüzyon varlığında kaydedilir. ST segmentinde çöküntü ve P dalgasının amplitüdünde azalma görülebilir.İntraventriküler blokajlar ve atriyoventriküler iletide uzama tanısı konur. Yeterli replasman tedavisi verildiğinde T dalgası ve ST segmentindeki değişiklikler klinik belirtilerle birlikte azalır veya kaybolur ve yaşlı hastalarda bu değişiklikler devam eder. koroner hastalık kalpler.

Hipotiroidizmli hastalarda yapılan ekokardiyografik bir çalışma, interventriküler septumun asimetrik hipertrofisini, ön broşürün erken diyastolik kapanma oranında bir azalmayı ortaya koymaktadır. kalp kapakçığı Patogenetik tedaviden sonra ortadan kaybolan diyastol sonu basıncında bir artış.

Hipotiroidizmde miyokardiyal kasılma fonksiyonunun azalması

İnme ve kalp debisinde bir azalma, dolaşımdaki kan hacminde azalma ile kalp indeksinde bir azalma, ayrıca sistemik dolaşımda ve diyastolik basınçta toplam periferik dirençte bir artış, nabızda bir azalma ile karakterize edilen hemodinamik bozukluklara neden olur basınç ve kan akış hızı çeşitli organlar. Uzun süreli telafi edilmemiş hipotiroidizm, kalp yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunabilir ve bu, yalnızca orta şiddette tiroid hormonlarının reçete edilmesiyle giderilebilir.Kalp yetmezliğinin şiddetli evresi (IIb ve III), kalp glikozitlerinin, diüretiklerin ek reçetesini gerektirir. ve eşlik eden kardiyak patolojilerin varlığını gösterir: iskemik kalp hastalığı, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, vb.

Araştırmacılar, hastalığın latent, subklinik formlarında bile, erken aterosklerozun bir belirteci olarak endotelyal vazodilatasyondaki (EV) azalmaya dayalı olarak endotelyal disfonksiyonu tanımlamaktadır. O.4 µU/ml), vazodilatasyondaki en büyük azalma TSH düzeyi 10 µU/ml'nin üzerinde olan hastalarda gözlendi (Gavrilyuk V.N. Lekakise J,). Japon yazarlar tarafından genelin iç ve orta kabuklarının kalınlığını incelemek için yapılan çalışmalar şahdamarı Hipotiroidili 35 hastada kontrol grubundaki bireylere göre kalınlaşma tespit edildi (sırasıyla 0,635 mm ve 0,559 mm).

Hipotiroidizmli hastalarda miyokard distrofisinin gelişmesiyle karakterize edilen kalp bozuklukları, öncelikle iskemik kalp hastalığı ile ayırt edilmelidir ve aterosklerotik kardiyoskleroz EKG verileri aynı olabileceğinden özellikle yaşlı hastalarda ve yaşlılarda. Bu amaçla kandaki hormonların - T3, T4 (tercihen serbest formları), TSH - seviyelerini inceleyerek tiroid bezinin fonksiyonunu belirlemek gerekir. Hipotiroidizm şu şekilde doğrulanır: düşük seviye tiroid hormonları ve oranları. Ayırıcı tanı Klinik parametrelere dayalı bu patolojiler Tabloda sunulmaktadır. 3.

Spesifik olmayan hipotiroidizm hastalarında ek bir tanı testi EKG değişiklikleri(repolarizasyon süreçlerinin bozulmasıyla kendini gösteren - çoğu derivasyonda düzleştirilmiş veya negatif T dalgaları) kan plazmasındaki normal potasyum değerlerinde bile bir potasyum testi yapmaktır.

Enstrümantal teşhis, kalbin fonksiyonel durumunu değerlendirmeyi, kalp yetmezliğinin erken belirtilerini tanımlamayı ve perikardiyal boşluklarda ve plevral boşluklarda eksüda varlığını dışlamayı amaçlamalıdır. Bu amaçla EKG yapılması, günlük kan basıncı ve EKG takibi, kalp atış hızı değişkenliğinin değerlendirilmesi, röntgen muayenesi ve ekokardiyografi yapılması gerekir.

24 saatlik EKG izlemenin ve bir kardiyointervalogramın kaydedilmesinin kullanılması, I tiroksin tedavisinin izlenmesinde ve kalp durumu üzerindeki etkisinin değerlendirilmesinde özellikle önemlidir, çünkü bu tür hastalar sıklıkla çarpıntılardan ve bitkisel belirtilerin (ataklar) varlığından şikayet ederler. terleme, endişe, titreme vb.) Bu yöntemler taşikardi ataklarını doğrulamayı, gün boyunca diğer kalp ritmi bozukluklarını tanımlamayı ve bunların ANS'nin sempatik bölümünün aktivasyonuyla ilişkisini kontrol etmeyi mümkün kılar.

Hipotiroidizmin kardiyak belirtilerinin tedavisi, tiroid hormon replasman tedavisinin (?-tiroksin, tiroidin, tiroid tedavisi) kullanımına dayanır. Bunlardan en radikal olanı, günde 1,6 mcg/kg vücut ağırlığı dozunda β-tiroksin kullanılmasıdır. İskemik kalp hastalığı ve hipertansiyon için, başlangıç ​​dozu 15-25 mg'ı geçmemeli ve optimal doza kademeli olarak artırılmalıdır.

Hormonun yarı ömrünün uzun olması nedeniyle levotiroksin genellikle günde bir kez alınır. Ortalama olarak alınan dozun %80'i emilir ve emilim yaşla birlikte kötüleşir. İlacın dozu, minimum (0,05 mcg/gün) dozdan başlanarak, kişiye özel olarak kademeli olarak seçilmelidir. İskemik kalp hastalığı ve arteriyel hipertansiyon için başlangıç ​​dozu 15-25 mcg/gün'ü geçmemelidir. İlacın artış dönemleri arasındaki aralık 2-3 haftadır. Bugün, L-tiroksinin, TSH seviyesini yalnızca normal (0,4-4 mIU/l) değil, aynı zamanda daha düşük bir aralıkta (0,5-1,5 mIU/l (Fadeev V.V.)) koruyacak bir dozajda reçete edilmesi gerekmektedir. Çoğu insanda TSH seviyesinin normalde 0,5-1,5 mIU/l olması gerçeğine dayanmaktadır.

TSH düzeyi 10 bal/l'nin üzerinde olan subklinik hipotiroidili hastalarda tiroksin preparatlarının uygulanması da endikedir (Kamenev 3.). TSH değerlerinin belirtilen değerden düşük olması durumunda veriler çok merkezli çalışmalar Bu tedavinin yararlılığı konusunda net bir sonuca varılamamıştır.

Çok sayıda klinik ve patolojik çalışma, miyokardın tiroid hormonlarına duyarlılığının arttığını kanıtlamıştır. Tiroid hormonlarına (TH) maruz kaldığında, artan metabolik süreçlerin bir sonucu olarak, koroner arterlerin aterosklerozu olmadığında göreceli koroner yetmezlik gelişebilir (Şekil 4). Yaşlılıkta koroner arter hastalığınız varsa, anjina ataklarının sıklığında artış ve bunun dengesiz bir forma dönüşme riski vardır. Yetersiz dozda TG ile tedavi, miyokard enfarktüsü ve kalp yetmezliği gibi komplikasyonlara yol açabilir. Bu nedenle, bu tür bir tedaviyi reçete ederken, vücudun bu hormonlara adaptasyon süresini uzatarak (ilacın dozunu her 7-12 günde bir artırın) yeterli dozda tiroid hormonu seçmek ve her gün elektrokardiyografik izleme yapmak özellikle önemlidir. Koroner dolaşımın bozulma belirtilerini dışlamak için 3-5 gün.

Yaz aylarında vücudun tiroid hormonlarına olan ihtiyacı azalır ve hastaların tedavisinde bu dikkate alınmalıdır. Erkeklerin ortalama tiroksin ihtiyacı kadınlardan daha yüksektir. Replasman tedavisinin yeterliliğini değerlendirmek için kandaki TSH seviyesinin periyodik olarak izlenmesi gerekir; artış yetersiz tedaviyi gösterir ve T3'teki artış aşırılığı gösterir. Aşırı dozda tiroid ilacı teşhisinde klinik tablo birincil öneme sahiptir ve bu her şeyden önce taşikardi ve tiroid hormon seviyesinin belirlenmesidir. Aynı zamanda, E. Braunwald ve ortak yazara göre kan serumundaki T4 içeriği, biraz daha yüksek bir seviyeye ayarlanmalıdır. üst sınır normal dalgalanmalar. Serum T3 konsantrasyonu, levotiroksin alan hastalarda metabolik durumun T4 konsantrasyonundan daha güvenilir bir göstergesidir.

Tiroksin reçete ederken hastalara kendi kendini kontrol etmeyi öğretmek önemlidir - nabızdaki değişiklikleri hesaba katmak gerekir, tansiyon, vücut ağırlığı, hipotiroidizmin komplikasyonlarından kaçınmanıza yardımcı olacak ilacın refahınızı ve tolere edilebilirliğini izleyin ve yan etki yerine koyma tedavisi.

Koroner kalp hastalığı olan hastalarda tiroid hormonlarının uygulanması antianjinal ilaçlarla birleştirilmelidir: nitrosorbid, nitrong, kordiket ve diğer β-adrenerjik blokerler. -Adrenerjik blokerler, miyokardın oksijene yönelik artan TG talebini azaltır ve böylece anjina ataklarının ortaya çıkmasını önler (Starkova N.T. Levine H.D. Leading). Ritim bozuklukları ortaya çıkarsa, hipotiroidizmli hastalara arteriyel hipertansiyon ve taşikardi ile birlikte TG ile birlikte β-blokerlerin kullanılması önerilir. Bununla birlikte, rauwolfia ve klonidin ile östrojenlerin yanı sıra β-blokerlerin tiroid bezinin fonksiyonunu azalttığı ve tiroid yetmezliğini ağırlaştırdığı dikkate alınmalıdır (Tereshchenko I.V.). TG alırken ritim bozuklukları ortaya çıktığında çeşitli sınıflarda antiaritmik ilaçlar kullanılır.

Tek başına tiroid tedavisinin kullanılmasının, daha önce antihipertansif ilaçlarla başarısız bir şekilde tedavi edilen hastalarda kan basıncının azalmasına veya normalleşmesine yol açtığı unutulmamalıdır. Tiroid ilaçlarının antihipertansif ilaçlarla birlikte kullanılması, ikincisinin dozlarını önemli ölçüde azaltabilir (Starkova N.T.).

Tiroid yetmezliğinin düzeltilmesi, hastaları başka bir ilaç kullanmadan hiperkolesterolemiden kurtarır, ancak statin veya fibratların reçete edilmesi gerekebilir.

Kalp yetmezliğinin tedavisi glikozitler ve diüretiklerin uygulanmasıyla birleştirilmelidir. Hipotiroidizmli hastalarda hipokaleminin varlığı göz önüne alındığında, kullanımlarının potasyum takviyeleri reçetesiyle birleştirilmesi önerilir. Perikardiyal efüzyon varlığında, efüzyon 500 ml'den daha az bir hacimde biriktiği ve replasman tedavisi reçete edildiğinde düzeldiği için delinme nadiren kullanılır (Levina L.I.).

Ek olarak, hipotiroidizmde, karaciğerdeki metabolizmalarındaki azalma ve hepatik kan akışındaki azalma nedeniyle kardiyak glikozitlerle zehirlenme olgusunun ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Yeterli hormon replasman tedavisi kullanıldığında hipotiroidili hastalarda kardiyovasküler bozuklukların azaldığı veya ortadan kaybolduğu kanıtlanmıştır (Starkova N.T.). Böylece, Japon araştırmacılar, T4 alımının etkisi altında tiroid hormonlarının seviyesinin normalleşmesinden bir yıl sonra ortak karotid arterin duvarlarının kalınlığının dinamiklerini incelediler ve kalınlıklarında sağlıklı bireylerin değerlerine göre bir azalma buldular. Damar duvarı kalınlığındaki bir azalma, toplam kolesterol ve LDL kolesterol seviyelerindeki bir azalma ile ilişkilidir (Naggasaky T.).

• nefes darlığı.

• uyku bozuklukları;
• sinirlilik;
• kilo kaybı;
• artan terleme;
• idrara çıkma sıklığının artması;
• ishal;

Teşhis

İlaç tedavisi

Yaşam tarzı düzeltmesi

• alkol ve sigarayı ortadan kaldırmak;

Tam sürümü görüntüle: Taşikardi, hipotiroidizm.

Hâlâ subklinik hipotiroidiniz var ve açık hipotiroidizmle ilgili her şeyin sizinle hiçbir ilgisi yok

Tek bir hastalık için biletiniz yok - ancak şüphesiz, gereksiz yere varlıkları çoğaltma yönünde belirgin bir arzu var

Cevapları umursamadan soru sorma gibi garip bir alışkanlığınız var - bu size ne sağlıyor?
Belki birden fazla problemin bir kombinasyonuna sahipsiniz - doktorun size bakmasını hangi güç engelliyor?
Adrenal yetmezlik belirtileriniz veya çölyak hastalığı belirtileriniz olduğu ortaya çıkabilir

Tekrar deneyelim: Doktorun söylediklerini yanlış anladınız. Daha doğrusu doktorun söylemesi gereken şey. Ve şunu söylemesi gerekirdi:
Planlanmış bir gebelik dışında subklinik hipotiroidinin tedavi edilmesine gerek yoktur.
Subklinik hipotiroidizmde taşikardi olabilir, ancak bu onun KAYNAĞI olduğu anlamına gelmez.
Taşikardinin düzeltilmesi (nedenlerinin ek olarak açıklanmasının yanı sıra) hipotiroidizm gerçeğine bakılmaksızın gerçekleştirilir.
Bir araba dolusu tuğla (yoda) getirseniz bile ev kendi kendine inşa edilmeyecektir.

Bu cevabın neresi yanlıştı?

TSH testi yaptırmam için en uygun zamanın ne zaman olduğu konusunda bir soru ortaya çıktı.
Kronolojim şöyleydi:
1) 3 ay boyunca 50 mcg tiroksin aldım (şu anda kilom 60 kg, boyum 187 cm);
2) İyileşme olmaması nedeniyle endokrinoloğa gitmeye karar verdim. Tiroksini kesti ve 200 mcg/gün iyot reçete etti;
3) Yaklaşık 4 aydır bu dozda iyot kullanıyorum.

TSH kontrolünün 6 ay sonra yapılacağı söylendi. Ve bir sorum vardı, eğer şimdi bir TSH testi yaparsam, bu tiroksini iyotla birlikte almamın sonuçlarını gösterir; sonuç kafa karıştırıcı olacak mı (neyin ne verdiği belli olmayacak)?

İkinci soru: Eğer hipotiroidiniz varsa antitiroid etkisi olduğundan beta bloker almanızın tavsiye edilmediğini okudum. O halde taşikardiyi nasıl rahatlatabilirim? Yalnızca betaloc az çok yardımcı olur.

Üçüncü soru: Önümüzdeki günlerde teste girmeden alınması tavsiye edilmeyen TSH analizini hangi ilaçlar bozabilir?

Dördüncü soru: TSH ile birlikte T4 ve T3'ü almaya değer mi? Maliyeti çok daha pahalı olduğu için soruyorum ama gerekli mi?

Şimdiden teşekkür ederim!
Ah, evet ve tüm bunların ardından ortaya çıkan başka bir soru (ben de anlayamıyorum): “Taşikardi hipotiroidizmden kaynaklanıyorsa, 1 mcg/1 kg dozda tiroksin aldıktan ne kadar süre sonra? vücut ağırlığında refahta bir iyileşme meydana geliyor mu, yani; taşikardinin kaybolması? Yaklaşık 3 ay boyunca tiroksin aldığımı not ediyorum, devam etmeye değer miydi? Ancak bu 3 aydan sonra TTG yapmadım.

Doğru değil. Önceden hazırladığım belgenin bağlantısını zaten vermiştim. Gerekirse fotoğraflarımı bile gönderebilirim, sadece tavsiyede bulunun lütfen. Gerektiğinde tamamladığım muayenelerin sonuçlarını yayınlayacağım. İşte bu belgenin içeriği:
Hastalık geçmişi
Şikayetler: İstirahat halinde kalp atış hızı 120 olan taşikardi (özellikle ayakta dururken), zayıf ısı toleransı, fiziksel. egzersiz, ağır yemekler.

Hastalıktan önce: boy 187, vücut ağırlığı 64-66 kg.

[2012 Başı] 2011'den 2012'ye kadar olan dönemde beden eğitimi ile uğraştım. 2012'den bu yana, soğuk havalarda yoğun kayak yaptıktan sonra (oldukça hafif giyinmiştim) aniden kendimi kötü hissettim (halsizlik, baş dönmesi, titreme).
Sıcaklık 1,5 (bir buçuk) yıl boyunca 37,2'de kaldı;
şiddetli halsizlik, baş dönmesi;
buna benzer garip saldırılar Panik ataklar uzuvların titremesi, gözlerin büyük bir halsizlik ve titreme ile kararması;
bazen baskı yapıyor, acı veriyor, donuk ağrı kalp bölgesinde;
koltukaltındaki genişlemiş lenf düğümü (+ bu bölgedeki ciltte kaşıntı ve karıncalanma ile birlikte kızarıklık).
Bir buçuk yıl sonra vücut ısısı normale döndü ve periyodik olarak 37,2'ye yükseldi.

Vücut ağırlığı 72 kg (altı ay boyunca bu seviyede tutuldu);
uzuvların hafif şişmesi;
istirahatte, özellikle ayakta dururken 120 atım/dakikada sabit, aralıksız taşikardi ortaya çıktı; yatarken nabız 60-90 atım / dakikaya düşer, ancak bazen yatarken kalp atış hızı 120'ye varan taşikardi atakları yaşandı;
hava eksikliği.
O tarihten bu yana 1 gün yetecek kadar 12,5-20 mg dozunda beta bloker (Betaloc) kullanıyorum.

Ekim, Kasım (2 ay) sağlığı iyileştirmeden günde 50 mcg l-tiroksin alıyor.
Aralık - günümüze İyot alımı 200 mcg/gün.

[Şimdi] (Nisan 2016 itibarıyla) Ağırlık 60 kg. Ayakta dururken kalp atış hızı 120 atım/dakika'ya kadar çıkarken, basit yürüme veya düşük yoğunluklu çalışma sırasında ayakta dururken 130-150 atım/dakikadır. Hava eksikliği, esneme, ateş. Taşikardi, yemek yedikten sonra (özellikle sıcak yemek) ve sıcak havalarda, sıcak bir odada artar. Soğukta belirtiler keskin bir şekilde azalır. Titreyerek. Periyodik ekstrasistol (kalp bir, iki kez aritmik olarak atar). Bazen kalp ritmi güçlü kasılmalarla tamamen aritmiktir.

Aşağıdaki inceleme ve analizler yapılmıştır:

2012
Onkoloji için (Hodgkin hastalığı) - yok.
Bu dönemde KLA'ya göre hemoglobin azalır

120.
Muhtemelen gizli pnömoniyi tedavi etmek için bir dizi antibiyotik tedavisi gördü.

2014
Ekokardiyografi - normal sınırlar içinde.

2015
EKG, günlük Holter - normal sınırlar içinde;
Tiroid bezinin ultrasonu (yaz 2015) - izoekoik düğüm sağ lob 6x4mm;
UAC - normal değil ( düşük trombositler 138 ve yüksek hemoglobin 187). Tekrar tekrar (3 ay sonra) hemoglobin 164, trombositler 180, ESR 1-2;
Tiroid hormonları için kan testleri normal değildir (birkaç test): farklı zaman dilimlerindeki değer aralıkları TSH 10.24 - 9.0 -, 7.0 - 5.25; T4sv 18-10.5; T3sv-6.
RF, CRP, ASL-O için kan testi - normal;
OAM - norm;
İdrardaki günlük toplam metanefrin miktarı normaldir;
Hepatobiliyer sistemin ultrasonu normaldir;
Boğaz yayması (KBB) normaldir;
Kafanın MR'ı normal. Sağ VA'da kan akışı yoktur ve sol VA azalır. Sinüs kistleri var;
2016

Tiroid bezinin ultrasonu (Ocak 2016) - sağ lobda belirsiz konturlara sahip hipoekoik bir düğüm, 6x4 mm;
TSH (Nisan 2016) - 4,52.

Kalp taşikardisi ile tiroid bezi arasındaki ilişki

Bazı tiroid hastalıklarına kalp patolojilerinin gelişimi eşlik eder. Bunlardan biri taşikardidir. Tiroid bezi vücutta meydana gelen tüm süreçlerin en önemli düzenleyicilerinden biridir ve işleyişindeki aksaklıklar tüm organ ve sistemleri olumsuz etkiler ancak en çok kalp kası zarar görür.

Tiroid hastalıkları her cinsiyetten ve her yaştan insanda çok yaygın görülen rahatsızlıklardır ve ciddi patolojilerin gelişmesini önlemek için kalifiye bir uzman tarafından zamanında muayene edilmesi gerekmektedir.

Kalbi nasıl etkiler?

Tiroid bezinin çalışması ile kalp kasılmaları arasındaki bağlantı açıktır - kalp atışının hızı, çalışmasına bağlıdır. Tiroid bezi vücudun dengeli çalışması için çok önemli olan hormonları üretir. Tiroid hormonlarının yardımıyla vücudun tüm hayati sistemleri düzenlenmekte, aynı zamanda organlara oksijen de sağlanmaktadır. Bu bakımdan tiroid bezinde bozukluklar varsa ve düşük bir ritimle çalışıyorsa, tiroid hormonları yetersiz miktarda sentezlenir, bu da zayıflığa ve kalp atış hızının azalmasına neden olur. Tersine, guatr geliştiğinde ve bez daha hızlı çalıştığında nabız hızlanır, yani taşikardi meydana gelir.

Hormonların sentezinde artış, bezdeki iltihaplanma sırasında ve ayrıca hormona bağımlı olan ve hormon üreten çeşitli oluşumların varlığında da ortaya çıkar. Hızlı kalp atışına sahip bu endokrin organın işleyişinde sorun yaşayan bir kişide vücut sürekli stresli bir durumdadır ve bu da ölüme yol açabilecek tehlikeli kalp patolojilerinin gelişme riskini artırır.

Artan kalp atış hızı ve tiroid fonksiyonu bu şekilde ilişkilidir. Kalp kası uyarıların etkisi altında kasılır, ancak tiroid hastalıklarında (özellikle hipertiroidizm), büyük miktarlarda üretilen hormonlar bu uyarıları rastgele bir sırayla üretir ve bu da doğal olarak kalbi etkiler. Böylece daha hızlı atmaya başlar. Hipotiroidizm ile bradikardi gelişir, yani kalp atış hızı azalır.

Tiroid hastalıklarının arka planında gelişen taşikardi ve bradikardinin tedavisinin karmaşık olmadığı ancak deneyimli bir doktor tarafından reçete edilmesinin önemli olduğu söylenmelidir.

Tiroid fonksiyon bozukluğunun genel belirtileri

Önemli bir endokrin organın arızasını gösterebilecek belirtiler şunlardır:

• normal beslenme ve sürekli fiziksel aktivite ile vücut ağırlığında artış veya azalma;
• yüksek kolesterol seviyeleri;
• soğukluk veya aşırı terleme;
• yüksek veya düşük sıcaklıklara karşı hoşgörüsüzlük;
• hızlı veya azalmış kalp atışı;
• kas ağrısı;
• ishal veya kabızlık;
• uykusuzluk hastalığı;
• adet döngüsündeki düzensizlikler;
• sinirlilik;
• depresif ve uyuşuk durum;
• şişme;
• kuruluk deri ve saç dökülmesi.

Tüm bu belirtiler yaygındır ve yalnızca bunların varlığına dayanarak doğru tanı koymak mümkün değildir.

Pek çok tiroid hastalığı vardır ve her birinin kendine özgü semptomları vardır. Örneğin bezdeki onkolojik süreçlerle kişi sesinde ses kısıklığı geliştirir, Lenf düğümleri Artan oranlarda hastalar yutma güçlüğü ve boğaz bölgesinde ağrıdan şikayetçidir.

Hipotiroidizmde semptomlar hastanın yaşına, hormonal eksikliğin derecesine ve hastalığın süresine bağlıdır. Yenidoğanlarda hipotiroidi belirtileri tamamen yok olabilir ve 2 yaşın altındaki çocuklarda tiroid hormonu eksikliğinin açık bir belirtisi kısa boy, zeka geriliği ve öğrenme güçlüğüdür.

Hipotiroidizmli yetişkinler aşırı kilo, kabızlık, saç dökülmesi, sürekli soğukluk ve kuru cilt hissinden şikayetçidir. Kadınlarda üreme bozuklukları ve adet döngüsünde aksamalar yaşanabilir.

Hipotiroidizmi olan bir kadın hamile kalırsa düşük yapma, anemi, kan basıncında artış ve olası erken doğum riski artar. Hipotiroidili bir kadından doğan çocuğun zihinsel ve fiziksel gelişimi gecikebilir ve doğumda zayıf olabilir.

Yaşlı insanlara gelince, hipotiroidizme işitme ve hafızada bozulma eşlik eder ve depresyon mümkündür. Birçok kişi bu semptomları yaşa bağlı değişikliklerle karıştırır.

Hipertiroidizmin semptomları da büyük ölçüde hastalığın yaşına ve süresine bağlıdır. Bu durumda hastalarda taşikardi, sinirlilik, keskin kilo kaybı, nefes darlığı ve terleme gelişir. Yaşlılarda hipertiroidizme aritmi ve kalp yetmezliği eşlik eder ve sık sık anjina atakları mümkündür.

Bezdeki inflamatuar süreçlerle hastalar kilo alma, uyuşukluk, sesin kalınlaşması ve varlık hissi yaşarlar. yabancı cisim boğazda. Hastalık ilerledikçe saç dökülmesi, üşüme, kabızlık ve cilt kuruluğu ortaya çıkabilir.

Guatr veya bezin büyüklüğündeki bir artışa nefes almada zorluk veya yutma sorunları eşlik eder; hastalar görsel olarak boyun hacminde bir artış görebilirler.

Hastalıkların teşhisi

Taşikardinin sadece olamayacağını anlamak zorunludur. eşlik eden semptom en fonksiyonel bozukluklar tiroid bezi ama aynı zamanda bağımsız ve çok tehlikeli hastalık. Teşhisin doğru olması için aşağıdaki yöntemler gereklidir:

• Sözlü sorgulama. Doktor semptomlarla ilgili sorular sorar ve sadece kalbin işleyişinde değil aynı zamanda sinirlilik, halsizlik ve psikolojik bozuklukların da varlığını belirler.
• EKG. Taşikardi tiroid bezinin işleyişindeki rahatsızlıklardan kaynaklanıyorsa, çoğu durumda bu analiz kalpteki patolojileri ortaya çıkarmaz (tabii ki hastalığın erken evrelerinde).
• EchoCG. Bir hastada hipertiroidizm olduğundan şüpheleniliyorsa, bu test sol ventriküler hipertrofinin varlığını gösterir.
• Endokrin organın ultrasonu, bezdeki oluşumların, iltihaplanmanın veya diğer patolojik değişikliklerin varlığını görselleştirebilir.
• Tiroid hormonları için laboratuvar kan testleri organın arızalarını gösterir ve taşikardi gelişiminin nedenlerini açıklar. Bu durumda, saat 22.00'den sonra kan bağışı yapılması tavsiye edilir, çünkü bu saatte bez en aktiftir.

Patolojinin tedavisi

Tiroid hastalıklarında taşikardi tedavisinin etkili olabilmesi için hastalığın nedenini belirlemek ve ortadan kaldırmaya başlamak gerekir. Yukarıda bahsedildiği gibi tiroid bezindeki patolojik süreçlerin neden olduğu kardiyak aritminin tedavisi zor değildir, asıl mesele hormonlar için kan bağışlamak ve sonuçlara göre tedaviyi seçmektir.

Doğal olarak tüm ilaçlar, hastanın yaşı, hastalığın süresi, test sonuçları, diğer rahatsızlıkların varlığı ve diğer faktörler dikkate alınarak doktor tarafından reçete edilmelidir.

Tiroid bezinin herhangi bir işlev bozukluğu için, hormonal ilaçlar, ancak kalp kasının işleyişini iyileştirmek için hastalara sakinleştirici reçete edilir - anaç tentürü, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-passit ve diğerleri. Doktor ayrıca antiaritmik ilaçlar - Adenozin, Verapamin vb. - almayı da önerebilir.

Ek olarak, fizyoterapi veya geleneksel tedavi yöntemleriyle tedavi önerilir, ancak bunların ilgili hekimle tartışılması gerekir. Özellikle ağır vakalarda hastalık tedavi edilemiyorsa konservatif tedavi ameliyat önerilebilir. Taşikardi ve tiroid bezinin doğrudan bir bağlantısı vardır, ancak hızlı kalp atışının nedeninin endokrin organ hastalıklarında olmayabileceğini unutmamalıyız, bu nedenle doktora danışmak zorunludur.

Geleneksel terapi

Öncelikle tiroid bezindeki rahatsızlıklardan kaynaklanan taşikardi durumunda kahve, demli çay, sigara, yağlı yiyecekler, tuzlu ve baharatlı yiyeceklerden vazgeçmelisiniz. Yemekler düzenli, dengeli ve sağlıklı olmalıdır. Bu fenomen istenmeyen saldırılara neden olabileceğinden aşırı yemekten kaçınılmalıdır. Diyetinize doğal bal, kepek, meyve ve sebzeleri dahil etmeniz faydalıdır. Gergin olmayı ve duygusal aşırı yük yaşamayı bırakmak çok önemlidir.

Kalp atış hızınızı düşürmek için geleneksel olmayan tedavi yöntemlerini kullanabilirsiniz. Çok Etkili araçlar yulaf suyudur. Bitkinin toprak üstü kısmının suyunu sıkıp günde 2-3 defa yarım bardak içmeniz gerekiyor. Bu ilaç özellikle taşikardisine düzenli olarak yüksek tansiyonun eşlik ettiği kişiler için endikedir.

Alıç, kalp rahatsızlıklarının tedavisinde iyi bilinen bir ilaçtır. Tiroid bezinin arızalanmasından kaynaklanan taşikardi için bu meyvelerle çay içmek oldukça faydalıdır. Ayrıca çaya anaç otu eklemek faydalıdır.

Mavi peygamber çiçeği ayrıca taşikardi ile de iyi başa çıkıyor. Bir bardak kaynar su için bir çay kaşığı çiçek alıp bir saat bekletmeniz, ardından süzüp günde birkaç kez yarım bardak içmeniz gerekir.

Testler çok yoğun kan gösteriyorsa tatlı yonca yardımcı olabilir. Kan sulandırıcı etkisi vardır. Tatlı yonca diğer bitkilerle birleştirilerek çay olarak içilebilir. Bu ilacı altı ay boyunca içerseniz kan basıncınız dengelenecek ve taşikardi atakları ortadan kalkacaktır.

Çay yerine melisa demleyebilirsiniz, aynı zamanda taşikardi ataklarını da mükemmel şekilde giderir. eğer varsa çay mantarı, o zaman sadece normal çayla değil şifalı bitkilerle de aşılanabilir. Heather, yüksük otu, ana otu, karayılan otunu kullanın. Tüm malzemeleri eşit oranlarda alın, üzerine kaynar su dökün ve gece boyunca demlenmeye bırakın. Daha sonra bal ekleyin ve mantarın üzerine dökün. Bir hafta sonra sağlıklı içecek kullanıma hazır hale gelir. Yemeklerden önce 100 gram içilir.

Taşikardi tedavisinde sıklıkla bal ve limon kullanılır, bu nedenle bal, badem ve limon karışımından lezzetli bir ikram hazırlanması tavsiye edilir. Yarım kilo limon ve 30 adet soyulmuş badem için yarım kilo bal gerekir. Limonu ince ince doğrayın ve fındıkları ezin. Her şeyi balla karıştırın ve 1 yemek kaşığı tüketin. l. Günde 2 kez.

Kalp patolojisinin önlenmesi

Tiroid bezinde sorun olması durumunda kalp patolojileri şeklinde komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemek için hastalıkların tedavisine gelişimlerinin en başında başlamak önemlidir. Hastalar düzenli muayenelerden geçmeli, duygusal ve fiziksel aşırı yüklenmelerden kaçınmalı ve ilgili hekimin önerdiği tüm ilaçları almalıdır.

Tiroid bezinin hastalıkları ilaçlarla başarılı bir şekilde tedavi edilebilir, tespit edilmesi kolaydır, bu nedenle tedaviyi uzun süre ertelememelisiniz. Kalbin ve tüm vücudun doğru çalışması ve herhangi bir arıza vermemesi için ana endokrin organın durumunu dikkatle izlemeniz ve patolojik belirtileri ortadan kaldırmak için derhal bir doktora başvurmanız gerekir.

Hipotiroidizme bağlı taşikardi

Her şeyden önce, tiroid hormonları için yapılan testlerin sonuçlarını belirtin. teslim tarihleri, ölçü birimleri ve standartlar laboratuvarınızda.
Ayrıca mesaja tiroid bezinin iyi çözünürlükte ultrason muayenesine ilişkin protokolün (açıklamanın) bir fotoğrafını da ekleyin.

Euthyrox'u 75 mcg dozunda ne kadar süredir kullanıyorsunuz?

Saygılarımla Nadezhda Sergeevna.

Bu soruya verilen yanıtlar arasında ihtiyacınız olan bilgiyi bulamadıysanız veya sorununuz sunulandan biraz farklıysa, ana konunun konusuyla ilgiliyse aynı sayfada doktorunuza ek bir soru sormayı deneyin. soru. Siz de yeni bir soru sorabilirsiniz, bir süre sonra doktorlarımız bu soruyu cevaplayacaktır. Bedava. Ayrıca benzer sorularda ihtiyaç duyduğunuz bilgileri bu sayfadan veya site arama sayfasından arayabilirsiniz. Bizi sosyal ağlardaki arkadaşlarınıza tavsiye ederseniz çok minnettar olacağız.

Tıbbi portal 03online.com web sitesinde doktorlarla yazışmalar yoluyla tıbbi danışmanlık sağlar. Burada alanınızdaki gerçek uygulayıcılardan yanıtlar alırsınız. Şu anda web sitesinde 45 alanda tavsiye alabilirsiniz: alerji uzmanı, zührevi hastalık uzmanı, gastroenterolog, hematolog, genetik uzmanı, jinekolog, homeopat, dermatolog, pediatrik jinekolog, pediatrik nörolog, pediatrik cerrah, pediatrik endokrinolog, beslenme uzmanı, immünolog, enfeksiyon hastalıkları uzmanı, kardiyolog , güzellik uzmanı, konuşma terapisti, KBB uzmanı, mamolog, tıp avukatı, narkolog, nörolog, beyin cerrahı, nefrolog, onkolog, onkörolog, ortopedi uzmanı-travmatolog, göz doktoru, çocuk doktoru, plastik cerrah, proktolog, psikiyatrist, psikolog, göğüs hastalıkları uzmanı, romatolog, seksolog-androlog , diş hekimi, ürolog, eczacı, şifalı bitkiler uzmanı, flebolog, cerrah, endokrinolog.

Soruların %95,05'ine cevap veriyoruz.

Tiroid hastalıklarının neden olduğu taşikardinin tezahürü ve tedavisinin özellikleri

İhlaller kalp atış hızıÇeşitli vücut sistemlerinin aktivitelerine dahil olduğu için tiroid bezinin bazı hastalıklarının arka planında gelişebilir. Bu patolojiler arasındaki bağlantı kapsamlı bir inceleme ile ortaya çıkarılabilir. Tedavi sonuçlarına göre reçete edilmelidir.

Tiroid hastalığı taşikardiyi tetikleyebilir mi?

Tiroid bezinin normal işleyişi, çeşitli vücut sistemlerinin işlevselliği açısından önemlidir. Organ fonksiyon bozukluğu, kalbin aktivitesinde de dahil olmak üzere değişikliklere neden olur.

Kalp atış hızı tiroid bezinin durumuyla ilgilidir. Vücudun işleyişini düzenleyen ve dokulara oksijen sağlayan birçok hormonu sentezler. Hormonal seviyeler yükselir ve kalp atış hızı artar. Bu genellikle neoplazmların arka planında meydana gelir veya inflamatuar süreç.

Taşikardinin gelişimi, kalp ile tiroid bezi arasındaki sürekli bağlantıdan kaynaklanmaktadır. Hormonal seviyelerdeki artış sağ atriyumda bulunan sinüs düğümüne yansır. Miyokardiyal kasılmalara neden olan elektriksel uyarılar üretir. Yüksek hormonal seviyelerde düzensiz bir şekilde çoğalarak kalbi etkilerler. Sonuç olarak daha hızlı kasılır, kalp atışı hızlanır ve taşikardi meydana gelir.

Tiroid hastalıklarında metabolik süreçler hızlanabilir. Bu, kalp kasının yoğun bir şekilde kasılmasına neden olarak kronik stres yaratır. Bu tür değişiklikler ölümcül olabilecek kalp yetmezliğine neden olabilir.

Tiroid hastalığının arka planında taşikardi bir refleks fenomeni olabilir. Bu gibi durumlarda artan kalp atış hızı, şiddetli ağrı krizine bir tepkidir.

Tiroid bezi hastalıklarında taşikardi belirtileri

Taşikardi tiroid bezinin işleyişindeki aksaklıklardan kaynaklanıyorsa, bozukluklar aşağıdaki belirtilerle tanınabilir:

• kalp atış hızı normalin üzerindedir (üst sınır 90 atım) ve dakikada 140 atıma yükselebilir;
• fiziksel ve zihinsel stres sırasında kalp kasılmaları dakikada 160 atışa ve üstüne çıkar, bu göstergeler kritik bir seviyedir;
• kalp atış hızı vücut pozisyonuna ve kişinin uykuda mı yoksa uyanık mı olduğuna bağlı değildir;
• göğüste ağrı var;
• Kalp atışı kişi tarafından hissedilir: boyuna, karnına, başına yayılır;
• nefes darlığı.

Bu tür taşikardi belirtileri aynı anda tiroid bezinin patolojisini gösteren semptomlarla örtüşmektedir. Hasta şunları gözlemleyebilir:

• uyku bozuklukları;
• sinirlilik;
• kilo kaybı;
• artan terleme;
• idrara çıkma sıklığının artması;
• ishal;
• Menstrüel düzensizlikler.

Tiroid hastalığının belirtileri oldukça geneldir, bu nedenle bu bölgedeki patoloji ancak kapsamlı bir incelemeden sonra doğrulanabilir. Taşikardi bu organın çeşitli hastalıklarından kaynaklanabilir ve her birinin kendine özgü semptomları vardır.

Tiroid patolojilerinin arka planına karşı taşikardi tanısı koyarken sıklıkla sistolik hipertansiyon belirtileri tespit edilir. Bu durumda, yalnızca sistolik parametrede basınçta bir artış gözlenir, diyastolde göstergeler normal kalır veya aşağı doğru değişir. Sistolik hipertansiyon kalp debisi ve atım hacmindeki artışla tetiklenir. dolaşım sistemi uyum sağlayamıyor.

Semptomların şiddeti hipertiroidizmin (hipertiroidizm) şekline bağlıdır:

• Hafif ise, o zaman ana belirtiler doğası gereği nevrotiktir. Bu durumda kalp atış hızı dakikada maksimum 100 atışa yükselir. Hafif kilo kaybı mümkündür.
• Patoloji için orta dereceŞiddetli olduğunda kalp kasılmaları dakikada 100 atışa kadar çıkabilir. Bir kişinin vücut ağırlığı gözle görülür şekilde azalır. Bir ayda kilo kaybı 10 kg'a kadar çıkabilir.
• Şiddetli bir hipertiroidizm formuna visseropatik veya ararot adı verilir. Uygun tedavi olmadığında hastalık bu aşamaya ilerler. Bu form kalıcı kalp ritmi bozukluklarına neden olur. Taşikardi şunlara yol açabilir: atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliğine neden olur. Bu, hormonların hızla parçalanmasını ve ardından gelen akut adrenal yetmezliği tehdit eder. Şiddetli hipertiroidizmde kilo kaybı önemlidir. Kaşeksi, vücut aşırı derecede tükendiğinde mümkündür. Bu duruma bir kişinin zihinsel durumundaki değişiklikler eşlik eder, fizyolojik süreçlerin aktivitesi keskin bir şekilde azalır.

Tiroid patolojilerinin semptomlarının şiddeti de yaşa bağlıdır. Çocuklarda hastalık belirtileri olmayabilir veya boy kısalığı ile ifade edilebilir. zeka geriliği, öğrenmede zorluk. Bu bozukluklar sıklıkla taşikardi gelişimini tetikleyebilecek sinir sisteminin durumunu olumsuz yönde etkiler.

Teşhis

Herhangi bir hastalığın tanısı anamnez alınmasıyla başlar. Taşikardi belirtileri daha sık endişe vericidir ve muayene sırasında tiroid bezinin patolojisi tespit edilir. İlk aşamada uzman, artan kalp atış hızına eşlik eden tüm semptomlarla, mevcut bozuklukların uyku ve ruh hali ile bağlantısıyla ilgilenir.

Muayene sırasında nabız ve kan basıncının ölçülmesi gerekir. Daha ileri tanı klinik ve enstrümantal çalışmalar kullanılarak gerçekleştirilir:

• Hormonlar için kan testi. Böyle bir çalışma tiroid hormonlarının miktarını gösterecektir. Maksimum tiroid aktivitesi saat 22.00-23.00'te meydana geldiğinden, test sonuçları akşamları kan alındığında en doğru sonucu verir.
• Elektrokardiyogram. Bu teknik kalbi test etmek için tasarlanmıştır. Sonuçlarına göre tiroid bezinin patolojisinden şüphelenmek ve bunun taşikardi ile bağlantısını tespit etmek mümkün değildir.
• Ekokardiyografi. Bu çalışma sol ventriküler hipertrofiyi ortaya koymaktadır. Bu işaret hipertiroidizmi gösterir.
• Bezin ultrason muayenesi. Tiroid bezindeki patolojik değişiklikleri, iltihabı ve neoplazmaları tanımlamak için tarama gereklidir. Gerekirse ultrason rehberliğinde bezin ince iğne biyopsisi yapılabilir.
• Sintigrafi. Böyle bir çalışma, kardiyomiyositlerin metabolik aktivitesinin azaldığını gösterebilir. Bu değişiklikler küçük odaklı veya dağınık nitelikte olabilir.
• Ek olarak röntgen de çekilebilir. Taşikardi hipertiroidizmden kaynaklandığında her iki ventrikül de genişler.

Taşikardi tedavisinin özellikleri

Taşikardi tiroid bezinin bir hastalığından kaynaklanıyorsa, tedavinin amacı birincil hastalığı ortadan kaldırmak veya belirtilerini hafifletmektir.

İlaç tedavisi

İlaçlarla tedavi, hormon testinin sonuçlarına göre reçete edilir. Gerekli ilaçlar hormon üretimini normalleştirmek için organ fonksiyonunu baskılamak. Bazı durumlarda tedavi ömür boyu gereklidir.

Tiroid fonksiyonunu baskılayan ilaçlar yalnızca bir uzman tarafından reçete edilir. Dozaj ayrı ayrı belirlenir ve belirli bir hastadaki hormon seviyesine bağlı olarak hesaplanır.

Kalp atış hızını ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltmak için beta blokerler kullanılır. Daha sıklıkla tedavi Propranolol, Anaprilin, Inderal ile yapılır. Bu ilaçlar seçici olmayan β-blokerlerdir. Bu tür ilaç tedavisi, ilaçlara karşı bireysel duyarlılık ve fizyolojik testlerin sonuçları (elektrokardiyogramın kontrolü altında gerçekleştirilir) dikkate alınarak reçete edilir.

Tiroid hastalığına bağlı taşikardi durumunda kalp kasının işleyişini iyileştirmek gerekir. Bu amaçlar için sakinleştiricilere başvuruyorlar. İyi etki sağlayın bitkisel preparatlar: anaç tentürü, kediotu preparatları, Persen, Novo-Passit.

Tiroid bezinin patolojilerine bağlı taşikardiye arteriyel hipertansiyon eşlik ediyorsa, kalsiyum antagonistlerinin reçete edilmesi tavsiye edilir. Beta blokerler gibi bu tür ilaçlar antiaritmik ilaçlar olarak sınıflandırılır. Kalsiyum antagonistleri arasında en sık kullanılanlar Isoptin, Finoptin ve Corinfar'dır.

Yaşam tarzı düzeltmesi

Tiroid patolojilerinin arka planında taşikardi meydana geldiğinde, belirli bir yaşam tarzına uymak gerekir. Çeşitli tavsiyelere uyulmalıdır:

• düzenli ve dengeli yiyin;
• aşırı yemek yasaktır, porsiyonlar küçük olmalıdır;
• kafein ve güçlü çaydan vazgeçin;
• diyetteki sofra tuzu seviyesini azaltmak;
• alkol ve sigarayı ortadan kaldırmak;
• duygusal aşırı yüklenme ve stresten kaçının.

Tiroid bezinin bazı hastalıkları taşikardinin gelişmesine yol açabilir. Bozuklukların gelişim mekanizmaları değişebilir, ancak her durumda hastanın ihtiyacı vardır. yetkili tedavi. Terapinin özellikleri ancak endokrin ve kardiyovasküler sistemlerin durumunun tam teşhisi sonrasında belirlenebilir.

Irina TERESCHENKO, prof.,
Perm Devlet Tıp Akademisi

Uygulayıcının Notları

Geçtiğimiz günlerde Sidney'de (Avustralya) düzenlenen XI. Uluslararası Endokrinoloji Kongresi'nde tiroid patolojisinden kaynaklanan kardiyopatiye özel önem verildi. Elbette bu patolojinin yaygınlığı arttıkça bu sorun da giderek daha acil hale geliyor. Son zamanlarda normal ile patolojik arasındaki sınırda yer alan tiroid bozukluklarına daha fazla dikkat edilmektedir: subklinik tirotoksikoz ve subklinik hipotiroidizm. Özellikle yaşlılarda ve özellikle kadınlarda yüksek prevalansı kanıtlanmıştır. Bazı bölgelerde, ileri yaş gruplarında tiroid hastalığının subklinik formlarına yönelik tarama başlatılmıştır. Vücuttaki tiroid hormonlarının içeriğindeki bir bozukluk, hatta hafif bir artış veya azalma bile kardiyovasküler sistem patolojisine neden olur.

Subklinik hipotiroidizmli kalp

Subklinik hipotiroidizm aşağıdakilerle karakterize patolojik bir durumdur: normal seviye toplam ve serbest tiroksin (T4) ve artan seviye Tirotropin salgılayan hormonun (THH) uygulanmasına yanıt olarak tirotropin (TSH) veya TSH'nin aşırı salgılanması.

Bazı durumlarda, özellikle yaşlılarda belirgin hipotiroidizm olsa bile TSH düzeylerinde artış olmadığı unutulmamalıdır. Bu özellik, çevre sorunları (kurşun, kadmiyum, karbon monoksit vb. ile çevre kirliliği), ilaçlara maruz kalma (rauwolfia, klonidin vb.) ve gıdalardaki protein eksikliğinden kaynaklanmaktadır. İyot eksikliği bölgesinde hipofiz bezi tarafından TSH sentezinin azaldığı da uzun zamandır bilinmektedir.

Subklinik hipotiroidizmin kardiyak “maskeleri”:

• kalıcı hiperkolesterolemi, aterojenik dislipidemi;
• ateroskleroz;
• aritmiler (sinüs bradikardisi veya taşikardi, politopik ekstrasistol, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı paroksizmleri, hasta sinüs sendromu);
• serebrovasküler hastalık;
• arteriyel hipertansiyon;
• mitral kapak prolapsusu (MVP) (ve/veya diğer kapaklar), hidroperikardiyum

Subklinik hipotiroidizm endemik guatr (EG) içerir. EZ'li hastalarda kalp şikayetlerinin ortaya çıktığı, kalp seslerinin ses tonunun ve kalp ritminin değişebildiği uzun zamandır bilinmektedir. Bununla birlikte, kardiyovasküler sistem aktivitesindeki bu değişikliklerin daha önce hafif olduğu ve otonomik düzensizlikten kaynaklandığı düşünülüyordu. Kalbin ultrason muayenesinin yaygın kullanımı, EZ'de mitral kapakta veya diğer kapaklarda prolapsus ve diğer subklinik hipotiroidizm vakalarının sıklıkla geliştiğini ortaya çıkarmıştır.

Mitral kapak prolapsusu, mitral yaprakçıklardan birinin veya her ikisinin, mitral halka seviyesinin üzerindeki sol atriyum boşluğuna sistolik çıkıntı yapmasıdır. Bu durumda, mitral yetersizliğin gelişmesiyle birlikte kapakçıkların kapanmasının ihlali her zaman gelişmez. MVP'nin gelişebileceği 50'den fazla hastalık bilinmektedir. Ancak MVP'nin etiyolojik faktörleri olarak EZ ve hipotiroidizm son yıllarda literatürde bile yeterince ilgi görmemiştir. Bu arada vücutta tiroid hormonlarının önemsiz bir eksikliği bile ciddi metabolik bozukluklara neden olur. distrofik değişiklikler kalpte, oksidatif fosforilasyonun yoğunluğunda bir azalma, protein sentezinde bir yavaşlama, miyokard tarafından oksijen alımında bir azalma ve elektrolit değişimleri eşlik eder. Hem kontraktil miyokard hem de stroma etkilenir. Kreatin fosfat kardiyomiyositlerde birikir ve miyokardiyal psödohipertrofi olarak adlandırılan olay meydana gelir. Diğer dokularda olduğu gibi kalpte de asidik glikozaminoglikanlar birikerek miyokard ve stromada mukus ödemine yol açar.

EZ ve hipotiroidizmde otonomik sistem vakaların %100'ünde etkilenir. gergin sistem. Otonomik distoni vagal hipertonisite ile karakterizedir, yani kalbin parasempatik otonomik düzensizliği meydana gelir. Kural olarak, EZ ve subklinik hipotiroidizm hastalarında MVP "sessiz" bir seyir izler: kalp kasılmalarının sayısı ve kalp konfigürasyonu normal kalır, ancak çoğu durumda tonlardan birinde veya her ikisinde de azalma olur. MVP'nin klasik belirtileri - mezosistolik, daha az sıklıkla protosistolik veya geç sistolik tıklama, prekordiyal "klik" (mitral broşürün rezonansının oskültasyon fenomeni) kaydedilmemiştir. Elektrokardiyogramları analiz ederken, vakaların% 80'inde normdan sapmalar (sinüs bradikardisi, miyokardın farklı kısımlarında impuls iletiminin yavaşlaması, dalgaların voltajının, özellikle T dalgasının azalması) gözlenir, ancak düzenli nitelikte değildir.

Ultrasonografi, gizli hipotiroidizmin arka planına karşı, bazı durumlarda triküspit ve/veya aort (son derece nadir - pulmoner) kapak prolapsusu ile birlikte MVP'nin sıklıkla ortaya çıktığını tespit etmiştir. Mitral kapak yaprakçıklarının atriyum boşluğuna doğru yer değiştirmesi 3-7 mm'ye ulaşır; bu MVP'nin I veya II derecesidir. Regürjitasyon yalnızca izole vakalarda bulunur; mitral kapağın diyastolik açıklığı bozulmaz, sol atriyumun hacmi normaldir ve bu nedenle ciddi hemodinamik bozukluklar gelişmez. Bununla birlikte MVP, EZ ve subklinik hipotiroidizmin önemli bir tanısal semptomu olarak adlandırılabilir.

III derece prolapsus yani 9 mm'den fazla sarkma subklinik hipotiroidili hastalar için tipik değildir. Bu durumlarda EZ varlığında bile MVP'nin diğer nedenleri aranmalıdır.

MVP'li EZ hastalarında regürjitasyon ve hemodinamik bozukluklar olmamasına rağmen prolapsus komplikasyon riski devam etmektedir. MVP'nin tipik komplikasyonları enfektif endokardit, tromboembolizm ve ani ölümdür. Bu nedenle EZ ve subklinik hipotiroidili hastalarda MVP'nin tedavisine yönelik yöntemlerin geliştirilmesi anlamlıdır.

MVP tedavisinde, MVP sırasında sol ventriküler miyokardın artan kontraktilitesini baskılamak, hacmini arttırmak ve aritmileri önlemek için β-blokerlerin kullanıldığı bilinmektedir. β-blokerlerin antitiroid etkisi olması ve hipotiroidiyi arttırması nedeniyle hipotiroidi vakalarında kontrendike olduğu vurgulanmalıdır. Ayrıca parasempatikotoni de bu tür hastalarda bu ilaçların kullanımına kontrendikasyon teşkil etmektedir. Tiroid hormon ilaçlarıyla yapılan sistematik replasman tedavisi, EZ ve subklinik hipotiroidizm hastalarında MVP'yi azaltır veya tamamen ortadan kaldırır. Tam tersi tiroid yetmezliği düzeltilmezse diğer kapaklarda prolapsus ortaya çıkabilir ve regürjitasyon artabilir.

EZ'li hastalar da dahil olmak üzere subklinik hipotiroidili hastalarda bir başka ekokardiyografik bulgu asemptomatik olan hidroperikardiyum olabilir. Tipik olarak efüzyon kalbin apeksinde ve sağ konturu boyunca lokalizedir.

Subklinik hipertiroidizmli kalp

Subklinik hipertiroidizm, kan serumundaki TSH konsantrasyonunun (hipofiz yetmezliği olmadan) azaldığı, ancak serumdaki tiroid hormon düzeylerinin normal sınırlar içinde kaldığı bir durumdur.

Özellikle yaşlılarda subklinik hipertiroidizm tanısı koymadan önce, çeşitli tiroid dışı hastalıklar, depresyon, bazı ilaçlarla bazal TSH düzeyinde bir azalma gözlenebildiğinden, TSH düzeyinin birkaç hafta içinde tekrar tekrar belirlenmesi gerekir. ilaçlar vb. Ülkemizde subklinik hipertiroidizmin gerçek prevalansı henüz araştırılmamıştır. İngiltere'de kadınlarda bu oran %10 civarındadır, diğer ülkelerde ise %0,5 ila %11,8 arasında değişmektedir.

Subklinik hipertiroidizmin nedenleri farklıdır: Graves hastalığının ötiroid bir varyantı, tiroid bezinin toksik bir adenomu, subakut veya kronik tiroiditte tirositlerin tahrip edilmesinin bir sonucu ve ayrıca açık hipertiroidizmin yetersiz yeterli tedavisidir. En yaygın neden TSH düzeylerini düşürmek tiroksin almaktır (ilaca bağlı subklinik hipertiroidizm). Çoğu zaman hamilelik sırasında ortaya çıkar. Gebeliğin gelişmesi sırasında artan insan koryonik gonadotropin düzeylerinin neden olduğu gebelik hipertiroidizmi de sıklıkla subklinik olabilir. İyot-Basedowizm, yüksek iyot tüketimi ve EZ'nin kusurlu kitlesel önlenmesi birçok vakada subklinik hipertiroidizm olarak ortaya çıkar. Klinisyen için subklinik hipertiroidinin sağlığı ve öncelikle kardiyovasküler sistemi etkileyip etkilemediği, yoksa sadece laboratuvar bulgusu mu olduğu sorusunun yanıtlanması önemlidir.

Tiroid hormonlarının dolaşım sistemi üzerindeki etkisi iyi bilinmektedir. Vücuttaki enerji metabolizmasının düzenlenmesinde önemli rol oynarlar. Kardiyomiyositler de dahil olmak üzere hücrelerdeki mitokondriyal süreçler üzerindeki etkileri yakın zamanda açıklığa kavuşturuldu. Tiroid hormonları, mitokondriyal membranların lipit bileşimini, hücrelerdeki sitokromların ve kardiyolipinlerin içeriğini vb. düzenleyerek sonuçta hücresel solunumu uyarır. Bu etkiler kısa vadeli (birkaç saat) ve uzun vadeli (birkaç gün) olarak ikiye ayrılır. Subklinik hipertiroidizmde bu süreçler bozulur. Böylece Framingham Çalışması kapsamında incelendiğinde TSH düzeyi 0,1 miliU/L'nin altında olan hastaların 10 yıl sonra atriyal fibrilasyon görülme sıklığının anlamlı derecede yüksek olduğu ve ölüm oranının da önemli ölçüde arttığı görüldü.

Aşağıdaki klinik kardiyak semptomlar subklinik hipertiroidizmin karakteristiğidir:

• taşikardi,
• sistolik aralıkların kısalması,
• sol ventriküler atım hacminde artış,
• diyastolik anormallikler (diastolik dolumun azalması)

Subklinik hipertiroidi tedavi edilmeli mi? Şu anda henüz kanıta dayalı bir tıp değerlendirmesi bulunmamaktadır. β-bloker kullanımının tiroksin ile tedavi edilen hastalarda nabzı iyileştirdiği, atriyal fibrilasyonu ve diyastolik fonksiyon bozukluğunu azalttığı ampirik olarak gösterilmiştir.

Subklinik hipertiroidizm Graves hastalığının bir varyantı ise, o zaman β-blokerlerin etkinliği şu anda sorgulanmaktadır (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren ve diğerleri, 1998).

Bu tür hastaların tireostatiklerle tedavi edilip edilmeyeceği sorusu çözülmemiştir. Özellikle kalp fonksiyonunda ve kemik metabolizmasında belirgin bir bozukluk yoksa "Bekle ve izle" yaklaşımı bir bakış açısıdır. Ancak çoğu vakada subklinik hipertiroidizm hızla aşikar hale gelebilir. klinik form, o zaman tireostatiklerin aktif kullanımının birçok destekçisi var. Açıkçası, kararın bireysel olarak verilmesi gerekiyor.

Belirgin hipotiroidizm ve belirgin tirotoksikozlu kalp

Günümüzde aşikar hipotiroidizm veya aşikar tirotoksikozda miyokard hasarını tanımlamak için kullanılan “miksödemli (hipotiroid) kalp” ve “tirotoksik kalp” terimleri ilk olarak yirminci yüzyılın başında H. Zondek tarafından önerilmiştir. Hipotiroidi ve tirotoksik kalbin patogenetik mekanizmalarını ele alalım.

Hipotiroidi kalbin patogenezi

Tirotoksik kalbin patogenezi

Miyokard tarafından oksidatif fosforilasyonun ve oksijen emiliminin azalması, hücre zarlarının geçirgenliğinin artması; makroerg açığı. Yavaşlayan protein sentezi, kas liflerinin yağ infiltrasyonu, miyokardda mukopolisakkaritlerin ve glikoproteinlerin birikmesi Kreatin fosfat birikimi. Miyokardın psödohipertrofisi CİNSİYETİN Güçlendirilmesi; oksidatif stres. Hücre zarlarında hasar Miyokardın elektriksel kararsızlığı. Kardiyomiyositlerde artan sodyum ve azalmış potasyum içeriği Kas liflerinin ve kalbin interstisyel dokusunun şişmesi; miyokardın mukoza ödemi Azalmış miyokardiyal ton, miyojenik dilatasyon. Mikro dolaşım bozukluğu Perikardın mukoza ödemi, perikard boşluğunda efüzyon. Koroner damarların aterosklerozu Anemi

Miyokard ve diğer dokularda artan oksijen ihtiyacı. Oksidatif süreçlerin tiroid hormonları tarafından uyarılması. Oksidatif stres Sempatik sinir sisteminin artan tonu ve adrenaline karşı doku duyarlılığının artması. Kalp dokusunun katekolaminlere patolojik duyarlılığı Kalıcı taşikardi. Diyastol kısalması. Rezervlerin tükenmesi ATP sentezinde azalma. Makroerg eksikliği Genel pulmoner direncin artması. Pulmoner hipertansiyon Protein katabolizması (miyokardiyal ve enzimatik) Kardiyomiyositlerde dahil olmak üzere gelişmiş glikoliz Hipokaljisti Hücre zarlarının geçirgenliğinin bozulması, mikro dolaşımın bozulması. Anemi (bazı durumlarda şiddetli)

Hipotiroidizm ve tirotoksikozlu hastaların hayatını tehdit eden en önemli komplikasyonlar, kardiyovasküler sistemdeki patolojik değişikliklerden kaynaklanır: ritim ve iletim bozuklukları, kardiyalji, arteriyel hipertansiyon, miyokard distrofisi, dolaşım yetmezliği.

Tiroid patolojisinde aritmiler

Hipotiroidizmde bradikardinin kaçınılmaz olduğu fikri uzun süredir geçerliliğini yitirmiştir. Gerçekten de, sinüs bradikardisi, miksödem de dahil olmak üzere hipotiroidizmin karakteristik, ancak mutlak bir klinik belirtisi değildir: atriyal fibrilasyon ve çarpıntının taşisistolik formu sıklıkla, genellikle paroksizm şeklinde gözlenir. Bu tür paroksizmlerin bradikardi ile değişmesi yanlışlıkla koroner arter hastalığının bir sonucu olarak hasta sinüs sendromu olarak algılanır. Elektrofizyolojik ve hormonal çalışmalar da dahil olmak üzere hastanın kapsamlı bir muayenesi gereklidir. Bu gibi durumlarda antiaritmik ilaçlarla tedavi sadece yararsız olmakla kalmaz; Amiodaron, Sotalex ve diğer antiaritmikler hipotiroidi aritmisini şiddetlendirir.

Miksödemdeki ventriküler flutter-fibrilasyonun, antiaritmik tedavi olmaksızın tiroid hormonları tarafından ortadan kaldırıldığına dair literatürde ilginç bir açıklama vardır (A. Gerhard ve ark., 1996). Hipotiroidizmde kalbin farklı bölgelerindeki iletim bozuklukları da yaygındır.

Tirotoksik bir kalpte kalıcı sinüs taşikardisi görülür. Kalp atış hızı duygusal veya duygusal faktörlere bağlı değildir. fiziksel aktivite. Taşikardi uyku sırasında azalmaz. Hastalığın ciddi vakalarında, hastalar atriyal fibrilasyonun taşisistolik bir formunu geliştirir. Amiodaron ve saluretiklerle tedavi atriyal fibrilasyonu tetikler. Tirotoksikozda ekstrasistol nadirdir. Görünümü tirotoksikozla değil, önceki kalp hastalığıyla ilişkilidir.

Tiroid hastalıkları ve arteriyel hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon hem hipotiroidide hem de hipertiroidide görülür ancak patogenetik mekanizmalar farklıdır.

Hipotiroidizmde arteriyel hipertansiyon, ilişkili aterosklerotik süreç nedeniyle şiddetlenir. Bu durumda seyri esansiyel hipertansiyonun seyrinden farklı değildir, ancak antihipertansif ilaçlara kısmi veya tam direnç gelişir.

Tirotoksikozda arteriyel hipertansiyona yüksek kalp debisi sendromu denir, sol ventriküler hipertrofi ise genellikle yoktur. Yakın zamanda keşfedilen peptid adrenomedullin çok belirgin bir vazodilatör aktiviteye sahiptir. Tirotoksikozlu hastalarda diyastolik kan basıncını düşürmeye katılımı kanıtlanmıştır. Yüksek kalp debisi sendromu gelişebilir hipertansiyon. Tiroid fonksiyonları normale döndükten sonra hastada arteriyel hipertansiyon birkaç ay devam ediyorsa bu durum esansiyel hipertansiyona geçiş olarak düşünülmeli ve geleneksel antihipertansif tedavi uygulanmalıdır.

Hipotiroid ve tirotoksik kalpte kalp yetmezliği

Hipotiroidizmde, miyokarddaki belirgin distrofik değişikliklere rağmen, kalp yetmezliği oldukça nadir görülür (hastalığın uzun geçmişi olan miksödemde). Bu öncelikle periferik dokulara oksijen ihtiyacının yanı sıra vagotoni ile açıklanmaktadır.

Tirotoksik kalpte miyokardın kasılma fonksiyonunda azalma ve kalp yetmezliği gelişmesi hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Diyastolün kısalması miyokardın rezerv kapasitesinin tükenmesine yol açar. Her iki ventrikülün kasılma gücü azalır, bu da gelişen miyokard distrofisine bağlı olarak kalp kasının belirgin şekilde yorulmasının bir sonucudur. Aynı zamanda toplam periferik direnç azalır ve pulmoner direnç artar. Artan basınç pulmoner arter pulmoner arteriyollerin refleks daralması nedeniyle oluşur (Kitaev refleksi). Tirotoksikozdaki hemodinamik bozukluklar, kalbin sol ventrikülünün izotonik hiperfonksiyon (hacim yükü) koşulları altında çalışmasına ve sağ ventrikülün karışık tip hiperfonksiyon (hacim ve direnç yükü) koşulları altında çalışmasına neden olur.

Tirotoksikozda kalp yetmezliği ağırlıklı olarak sağ ventriküler tipte gelişir. Aynı zamanda, triküspit kapağın gelişen yetersizliği ve kanın sağ atriyuma geri gelmesiyle daha da kötüleşebilir. MVP sıklıkla tirotoksikozda ortaya çıkar, ancak hemodinamikleri önemli ölçüde etkilemez, ancak bazı durumlarda EKG'de sol atriyal hipertrofi belirtileri bulunabilir (S.B. Shustov ve ark., 2000).

Tirotoksikozda EKG değişiklikleri
hafif hastalıklı	orta derecede tirotoksikoz veya uzun süre hastalıklar	Şiddetli tirotoksikoz için
P, QRS ve T dalgalarının voltajında ​​artış (özellikle sıklıkla II ve III derivasyonlarında). PQ aralığının 0,2"'e uzatılması. Sinüs taşikardisi. Elektriksel ventriküler sistol süresinin kısaltılması.	P dalga voltajında ​​azalma, P dalgasında pürüzlülüğün ortaya çıkması. İntraatriyal iletimin yavaşlaması (P>0,1"). ST segmentinin aşağı doğru yer değiştirmesi. Çok sayıda derivasyonda, özellikle I, II, AVL, V4-V6 derivasyonlarında T dalgasında azalma veya T (-+) veya T (-) görünümü; Elektriksel ventriküler sistolün uzaması	Atriyal fibrilasyon (taşisistolik form) Göreceli koroner yetmezlik belirtileri

Tirotoksik kalp ve romatizmal karditin ayırıcı tanısı

Deneyimler, tirotoksikozun tezahürü sırasında kalp değişikliklerinin sıklıkla yanlışlıkla primer romatizmal karditin belirtileri olarak yorumlandığını göstermektedir, özellikle de semptomlar bademcik enfeksiyonundan sonra ortaya çıktıysa. Nefes darlığı, çarpıntı, kalp ağrısı, halsizlik, düşük dereceli ateş, EKG'de PQ aralığının uzaması her iki hastalığın da karakteristiğidir. Antiromatizmal tedavinin hiçbir etkisinin olmayacağı, aynı zamanda hastaların durumunu kötüleştirebileceği açıktır.

Aşağıdaki klinik belirtiler doğru tanıyı koymaya yardımcı olur: tirotoksikozda hastalar uyarılabilir, yaygın hiperhidroz, sıcak avuç içi, “Madonna” eli, kalıcı taşikardi, kalp seslerinde artış, sistolik arteriyel hipertansiyon ve romatizmal karditte hastalar uyuşuktur. , lokal terleme, eller soğuk, taşikardi tutarsız, egzersiz sonrası şiddetleniyor, kalbin tepesindeki 1. ses zayıflıyor, kan basıncı düşüyor.

Tirotoksik kalp ve mitral kapak hastalığının ayırıcı tanısı

Diyastolik üfürüm her zaman organik kalp hasarını gösterir. Tirotoksikoz bir istisnadır: sistolik ve diyastolik üfürümler, kan akışının hızlanması, kan viskozitesinin azalması ve aneminin eklenmesi nedeniyle kalp boşluklarındaki laminer kan akışının bozulması nedeniyle ortaya çıkar. Tirotoksikozlu hastalarda kalpteki oskültasyon değişiklikleri yanlışlıkla mitral hastalığın belirtisi olarak yorumlanır. Pulmoner arterdeki artan basınç nedeniyle tirotoksikozda ortaya çıkan kalbin mitral konfigürasyonu (konus pulmonale'nin şişkinliği nedeniyle kalbin belinin pürüzsüz olması) tanıyı “doğrular”.

Elbette kalbin odacıklarının, boşluklarının ve kapakçık aparatlarının sonografik incelemesi bu tür teşhis hatalarının önlenmesine yardımcı olur. Ancak kalp kusuru olan hastalarda bile tanıyı doğrulamak için kandaki TSH'nin izlenmesi gerekebilir.

Tirotoksik kardiyopati ve iskemik kalp hastalığının ayırıcı tanısı

Yaşlılarda tirotoksikoz tanısı, koroner arter hastalığı ve ateroskleroz ile klinik benzerlikleri nedeniyle zor olabilir. Davranışlarda huzursuzluk, uyku bozuklukları, el titremeleri, sistolik ve nabız kan basıncında artış, atriyal fibrilasyonun paroksismal veya kalıcı şekli hem tirotoksikozda hem de aterosklerozda görülebilir. Bununla birlikte, tirotoksikozda taşikardi kalıcıdır, atriyal fibrilasyonla bile kalp sesleri artar, kandaki kolesterol ve LDL seviyesi azalır, yaygın hiperhidroz ifade edilir, el titremeleri küçüktür, guatr, parlak gözler ve diğer semptomlar tirotoksikoz tespit edilebilir. Bu belirtiler aterosklerotik kalp hastalığına özgü değildir ve 1. tonun zayıflaması ve hiperlipidemi koroner arter hastalığını düşündürür.

Her iki hastalığın da sıklıkla birleştirildiği, uzun süredir devam eden aterosklerozun üzerine tirotoksikozun katlandığı dikkate alınmalıdır. Tirotoksikoz, yaşlı kişilerde tiroid bezinde büyüme olmadan da ortaya çıkabileceğinden, kandaki TSH düzeylerinin daha sık izlenmesi gerekir.

Hipotiroidi kalp tedavisi

Hipotiroidizmin ortadan kaldırılması ve ötiroid durumuna ulaşılması, hipotiroidi kalp tedavisinde şüphesiz başarı sağlar. Hipotiroidizm tedavisinde ana ilaç tiroksindir. Ortalama dozu çocuklarda 10-15 mcg/kg, yetişkinlerde ise 1,6 mcg/kg'dır; genellikle günlük doz kadınlarda 75-100 mcg, erkeklerde 100-150 mcg. Hipotiroidili genç erişkin hastalarda tiroksinin başlangıç ​​dozu 50-100 mcg/gündür. Her 4-6 haftada bir 50 mcg artırılır. İskemik kalp hastalığı ve ritim bozukluğu olan yaşlı hastalarda tiroksinin başlangıç ​​dozu 25 mcg/gün'ü geçmemelidir. 5-6 hafta sonra genel durum ve EKG kontrolü altında dikkatli bir şekilde artırılır. Tedavi kandaki TSH ve tiroid hormonlarının kontrolü altında gerçekleşir.

Beta-blokerler, sakinleştiriciler, merkezi sempatolitikler, amiodaron ve sotalol gibi birçok ilacın bizzat ilaca bağlı hipotiroidizme neden olabileceği unutulmamalıdır.

Tirotoksik kalbin tedavisi

Tirotoksikozun ortadan kaldırılması, tirotoksik kalbin başarılı tedavisinin ilk şartıdır. Graves hastalığı için üç tip tedavi vardır: ilaç tedavisi, cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisi. Konservatif tedavi yöntemleri arasında tireostatik ilaçlar (merkazolil veya analogları tiamazol, metimazol) hala kullanılmaktadır. Propiltiyoürasil, tirotoksikoz tedavisinde giderek daha fazla uygulamaya giriyor. Dozu Mercazolil dozundan yaklaşık 10 kat daha yüksek olmasına rağmen yine de bir takım avantajları vardır.

Propiltiurasil kan proteinlerine sıkı bir şekilde bağlanabildiğinden hamile ve emziren kadınların tedavisi için uygundur. Ek avantajı T4'ün T3'e dönüşümünü engelleme yeteneğidir. Mercazolil ile karşılaştırıldığında daha az miktarda propiltiyoürasil plasentaya ve anne sütüne geçer. Antitiroid etkisinin yanı sıra, tirotoksikozlu hastalarda oksidatif stres varlığında çok önemli olan antioksidan etkisi de vardır.

Graves hastalığı için tireostatik alma rejimi sorunu iki aşamada çözülmelidir: önce ötiroid durumuna ulaşmak ve daha sonra bu kronik otoimmün hastalığın uzun süreli remisyonunu sağlamak için bakım tedavisi uygulamak. Tireostatik ilaçlarla tedaviye hangi dozlarda başlanması gerektiği sorusu hala tartışmalıdır - maksimum dozlarla, yavaş yavaş azalarak veya küçük dozlarla. Son yıllarda tirotoksikozun küçük dozlarda tireostatiklerle tedavisine giderek daha fazla destek verilmektedir. Tireostatik dozunun azaltılması yan etkilerin sayısını azaltır ve antitiroid etkisini zayıflatmaz.

Büyük guatrları ve/veya kan serumunda yüksek T3 seviyeleri olan hastalarda, küçük dozlarda tireostatiklerin uzun (6 haftadan fazla) bir tedaviden sonra bile ötiroid durumuna ulaşamadığına dikkat edilmelidir. İlaç tedavisi. Bu nedenle tirotoksikozun ilaç tedavisinin taktikleri bireysel olmalıdır.

İdame terapisinin taktikleri konusunda tek bir bakış açısı yoktur. Ötiroid durumunu sürdürmek için yeterli olan minimum dozda tireostatiklerin destekçilerinden ziyade, "bloklama ve değiştirme" ilkesine göre yüksek dozda tireostatiklerin tiroksin ile kombinasyon halinde kullanımını destekleyenler daha azdır. Avrupa'daki çok merkezli bir çalışmayı da içeren ileriye dönük çalışmalar, yüksek dozda ilaçla idame tedavisinden herhangi bir fayda göstermedi. Hem Avrupalı ​​hem de Amerikalı uzmanların anketlerinin sonuçlarına göre, endokrinologların% 80-90'ı bakım tedavisinin seyrinin en az 12 ay olması gerektiğine inanıyor.

Optimum tedavi süresi sorusu hala cevapsızdır. Özellikle kanında TSH reseptörlerine karşı antikor bulunan hastalarda tedavinin 18 ay süreyle önerilebileceği düşünülüyor.

Tedaviyi gerçekleştirirken tireostatiklerin yan etkilerini hatırlamak gerekir. Hematolojik komplikasyonlar (agranülositoz, aplastik anemi) nadiren (%0,17-%2,8) gelişse de ciddidir ve ölümcül olabilir. Agranülositozun düşük dozda tireostatik ilaçlarla ve kullanımının başlamasından uzun bir süre sonra (12 ay) gelişebileceği unutulmamalıdır.

Hepatotoksisite sıklıkla tireostatiklerle tedavi sırasında gözlenir ve bu patolojinin sıklığı artan ilaç dozuyla artar. Hastaların %10-25'inde ürtiker gibi hafif tedavi yan etkileri görülür. kaşınan cilt, artralji, gastrit vb. Bu etkiler açıkça doza bağımlıdır ve her hasta için ayrı bir tireostatik dozunun seçilmesini gerektirir.

Çeşitli yazarların gözlemlerine göre, tireostatiklerle uzun süreli bakım tedavisinden sonra Graves hastalığının nüksetme sıklığı% 2 ila 35 arasında değişmektedir. Şu anda, tireostatik ve tiroksin ile kombine tedavinin hastalık nüksetme sıklığını önemli ölçüde azalttığı görüşü revize edilmiştir; Prospektif çalışmalar bunu doğrulamamıştır. Bununla birlikte, Japon doktorların %78'i de antitiroid ilaçlarını tiroksinle birlikte kullanmaya devam etmektedir (M. Toru ve ark., 1997). Graves hastalığının remisyonunun başlangıcını tahmin etmek için henüz net bir kriter yoktur. Bununla birlikte, aşağıdaki faktörler hastalığın olumsuz bir sonucunun olasılığını gösterebilir: büyük guatr boyutları, başlangıçta kanda yüksek düzeyde tiroid hormonu veya TSH reseptörlerine karşı yüksek titrede antikor.

Tireostatiklerin kolestiramin ile kombinasyon halinde kullanılmasına yönelik bir yöntem geliştirilmiştir. İkincisi, mide ve bağırsaklardaki tiroid hormonlarını emerek ve yeniden emilimini önleyerek tirotoksik zehirlenmeyi azaltır.

Birçok ülkede Graves hastalığı için tireostatik ve radyoaktif iyotla kombine tedavi kullanılmaktadır. Bu tedavi şu anda test edilmektedir çünkü tireostatik tedavinin daha sonraki radyoaktif iyot tedavisinin etkinliği üzerinde olumsuz bir etkisi olup olmadığı belirsizdir. Graves hastalığı olan hastalarda bu tür bir tedaviden sonra sıklıkla geçici hipotiroidizm gelişir ve gelişimi önceden tahmin edilemez.

Cerrahi, tiroid ilaçları veya radyoaktif iyot ile karşılaştırıldığında ötiroid durumuna ulaşmanın en hızlı yöntemi olmayı sürdürüyor ve ayrıca, randomize prospektif bir çalışmanın gösterdiği gibi, bu tür tedaviye önümüzdeki iki yıl içinde en düşük nüks oranı eşlik ediyor. Ancak komplikasyon riski, strektomilerin yalnızca yeterli deneyime sahip cerrahi merkezlerde yapılmasını önermemize olanak tanır. Ancak bu durumda bile, şiddetli hipotiroidizmin gecikmiş gelişme sıklığı 5 yıl sonra en az %30'dur ve bazı hastalarda kendiliğinden iyileşmesine rağmen subklinik hipotiroidizm daha da yaygındır (vakaların %46'sına kadar).

Graves hastalığı için optimal cerrahi müdahale hacmi konusu halen tartışılmaktadır. Subtotal tiroidektomi sonrası vakaların en az %10'unda gecikmiş (ameliyattan 5-10 yıl sonra) tirotoksikoz nüksleri gelişebilir. Bu nedenle Graves hastalığının radikal tedavisinin (total tiroidektomi) pek çok destekçisi olmuştur. Bu durumda tiroid hormonlarıyla sürekli replasman tedavisine ihtiyaç duyulması, bu cerrahi tedavi yöntemine ciddi bir itirazdır.

Tirotoksikozlu hastalarda şiddetli nefes darlığı olsa bile kardiyak glikozitlerin kullanılması büyük bir hatadır. Kardiyak glikozitlerin kardiyotonik bir etkiye sahip olduğu, kalp sistolünde bir artışa, diyastolde bir uzamaya, vagotropik bir etkiye ve özellikle atriyoventriküler iletimde iletimde yavaşlamaya neden olduğu bilinmektedir. Tirotoksikoz ile hiperkinetik tipte hemodinamik vardır, atriyoventriküler iletimin yavaşlaması vardır ve bu nedenle kardiyak glikozitlerin kullanımı anlamsızdır. Tirotoksik kalplerde bu ilaçlara karşı direnç uzun süredir bilinmektedir. Tirotoksikozlu hastalarda antiaritmik ilaçlara dirençlilik tartışılmaz bir gerçektir. 1/3 iyottan oluşan amiodaronun özellikle zararlı etkisi vardır. Literatürde, tanınmayan tirotoksikozu olan hastalarda amiodaron tedavisi sırasında tirotoksik krizin geliştiği vakaların açıklamaları bulunmaktadır. Tabii ki, tirotoksik bir kalple, miyokarddaki metabolizmayı iyileştiren ilaçların reçete edilmesi gerekir: makroergler, vitaminler, antioksidanlar, potasyum ve magnezyum preparatları.

Tiroid fonksiyonunun düzeltilmesine zamanında başlanırsa, tiroid kardiyopatisindeki kalp değişiklikleri tersine çevrilebilir.

Katılan hekim, hastalığın süresine ve niteliğine göre hastanın yaşını, özelliklerini dikkate alarak hipotiroidizm için Eutirox'un nasıl alınacağını bireysel olarak belirler.

Tiroid bezi ve hormonları

17. yüzyılda tiroid bezi olarak adlandırılan tiroid bezi boynun ön kısmında yer alır, yanında paratiroid bezleri bulunur. Bu küçük organ, herhangi bir yaralanma veya enfeksiyona neden olma açısından hassas bir yerdir. İki lob, kalkan şeklinde bir kıstakla birbirine bağlanır. Bez, ana endokrin işleviyle birlikte vücudun çeşitli süreçlerine katılır. Bir organın çalışması olmadan herhangi bir organizmanın büyümesini ve gelişmesini hayal etmek imkansızdır.

Halk arasında bilinen adıyla tiroid bezinin ana rolü hormon üretimidir:

• tiroksin;
• tirozin;
• İyot tiranini.

Tiroksin vücudun bir bütün olarak büyümesini teşvik eder ve hastalıklara karşı direnci artırır. yüksek sıcaklıklar. İnsan gelişiminin intrauterin aşamasından üretilir. Onsuz boy uzaması, zihinsel yeteneklerin gelişimi ve bağışıklık sisteminin stabilizasyonu gerçekleşmez. Hormonların etkisi altında koruma artar - hücreler yabancı elementlerden daha kolay kurtulur.

Hormonların üretimi daha yüksek bezler - hipotalamus ve hipofiz bezi tarafından düzenlenir. Hipofiz bezi tiroid uyarıcı hormon üretir ve bu hormon tiroid bezinin yalnızca iyodotiranin ve tiroksin üretimini artırmasına neden olmakla kalmaz, aynı zamanda bezin kendisinin büyümesini de harekete geçirir. Hipotalamus sinir uyarılarının geldiği kontrol merkezidir. Hipofiz bezinin aktivitesini düzenleyen hormonlar üretir.

Böylece tiroid bezi gün boyunca hipotalamusun rehberliğinde sinir sisteminin gelişmesini ve inşasını sağlayan 300 mikrograma kadar tiroid hormonu üretir. Hormon miktarı aşırı veya yetersiz olduğunda sinir sistemi heyecanlanma veya depresyonla tepki verir.

Hipotiroidizm tedavisinde Eutirox

Hipotiroidizm, kandaki hormon konsantrasyonunun azalmasıyla karakterizedir. Semptomlar yavaş geliştiği ve durumu etkilemediği için genellikle hormonal eksiklik uzun süre tespit edilmez. Genel Sağlık ancak diğer hastalıkların maskesi altında ortaya çıkar. İnsanlarda kronik tiroid hormon eksikliği nedeniyle metabolik süreçler Bu da enerji ve ısı üretiminin azalmasına neden olur. Hipotiroidizmin ilk veya belirgin semptomları şunları içerir:

• soğukluk;
• kilo alımıyla birlikte iştah kaybı;
• uyuşukluk;
• epidermisin kuruluğu;
• zayıf konsantrasyon, uyuşukluk;
• baş dönmesi;
• depresyon;
• kabızlık;
• kardiyovasküler bozukluklar.

Hipotiroidizm olarak adlandırılan yetersiz tiroid fonksiyonu için öncelikle tiroksinin sentetik bir analoğu olan Eutirox endikedir. Bu ilaç ikame amacıyla kullanılır. İlaç vücuttaki iyot düzenleyicileri kategorisine aittir.

Klinik deneyim ve öneriler, Eutirox'un uzun süreli replasman tedavisi için kullanımının güvenli olduğunu göstermektedir. Durumların ciddiyeti değişir. Bazen hastanın deneyimlerinin derinliği, başına gelen sorunun ciddiyetine uymuyor. Kuralın istisnası yaşlılık yaşı ve ilişkili patolojiler:

• adrenal yetmezlik;
• kalp kası iltihabı;
• Akut miyokard infarktüsü;
• kalp zarlarının akut iltihabı;
• ateroskleroz.

Bu durumlarda tavsiyelere uyulursa ilacın dozunun ayarlanması gerekir. Eutirox, daha fazla artışla 50 mikrogramda reçete edilir. Tiroksin bir hormondur ve herhangi bir ilacı almak gibi yapay bir hormonun alınmasına da yan etkiler eşlik eder.

Eutirox'un Etkileri

Eutirox, kimyasal ve moleküler olarak insan hormonuyla aynı olan bir hormonal tablet preparatıdır. Kilo alımının eşlik ettiği hipotiroidizm durumunda ilacın kullanımı endokrin bezinin fonksiyonunun normalleşmesine ve iyi tiroksin seviyeleri ile ağırlığın eşitlenmesine yol açar. Farmasötik bir ürün alırken mümkündür alerjik reaksiyonlar kabulün ilk aşamalarında tanımlanır.

Saç dökülmesine gelince, ilacı alırken, saç dökülmesinin endokrin bezinin yetersiz fonksiyonunun bir belirtisi olduğu etkilerin aksine, saç kalitesinde bir iyileşme olur. Durum ötiroidizme geçtiğinde saç dökülmesi duracak, kırılganlık ve kırılganlık ortadan kalkacaktır.

İlacın aşırı dozu ile tirotoksikoz belirtileri ortaya çıkar - ters durum Tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile karakterizedir. En yaygın olanları şunlardır:

• aritmi;
• yüksek tansiyon;
• uykusuzluk hastalığı;
• sinirlilik, çabuk sinirlenme;
• kilo kaybı;
• hiperhidroz;
• kadınlarda adet düzensizlikleri.

İlacın maddesi vücut dokularında biriktiğinde işlerinde de değişiklikler meydana gelir. sindirim sistemi ve alerjik reaksiyonlar.

Eutirox'un alınması ve durdurulması

Yan etkilerden kaçınmak için Eutirox'un doğru şekilde alınması gerekir:

• sabah erkenden, genellikle kahvaltıdan yarım saat önce;
• az miktarda sade su ile.

İlacın alınmasının atlanmaması, doktorun belirttiği süre boyunca aynı anda sürekli olarak alınması tavsiye edilir. İlacın kaçırılması durumunda hormon seviyelerindeki dalgalanmalar tiroid bezi için istenmeyen bir durumdur. Bu, bez düğümlerinin büyümesine yol açabilir. Kaçırılan dozu değiştirmek için ilacı çift dozda almamalısınız - bu, fonksiyonda keskin bir sıçramaya neden olacaktır. Unutulan dozun aynı gün sabah, öğle yemeği veya akşam alınması tavsiye edilir.

Tiroid bezinin çıkarılmasından sonra reçete, çıkarılan doku miktarına bağlıdır. Bezin bir kısmı rezeke edilmişse veya dokunun %50'si alınmışsa Eutirox reçetelenmesinin gerekliliği yapılan testlerle belirlenir. Bu hasta kategorisinin kandaki tiroksin seviyesini kontrol etmesi ve tiroid uyarıcı hormon seviyesini belirlemesi gerekir. Normal sınırlar içindeyse ilacın kullanılması zorunlu değildir. Bez fonksiyonunda azalma teşhisi konulursa - düşük tiroksin seviyeleri veya tersine tiroid uyarıcı hormonda artış, o zaman replasman tedavisi gereklidir.

Tiroid bezi tamamen çıkarılırsa tedavi süreci hayatınızın geri kalanını kapsar. Eutirox'u tiroid bezinin kendisi tarafından hormon üretimini engellemek amacıyla reçete ederken, kural olarak tedavi süreci 1-2 aylık belirli bir süre için belirlenir.

Hamileliği planlarken aşağıdaki durumlarda Eutirox hormonunun kullanılması tavsiye edilir:

• bir kadının tiroid hastalığı varsa;
• Bezden ameliyat geçirdiyseniz ve size replasman tedavisi verildiyse.

Hipotiroidizmde hamilelik neredeyse imkansızdır. Hormonal ilaçların reçetesiyle yeterli tedavinin yapılması hamileliğin gelişiminin başarısıdır. Gebelik döneminde, endike olduğu kişiler için hormonal ilaç almak zorunludur. Hipotiroidizmi olan ve yedek ilaç almayan hamile bir kadın, tiroid eksikliği ve zeka geriliği belirtileri olan bir çocuk doğurma riskiyle karşı karşıyadır.

Eutirox dozunu arttırmanın gerekli olduğu durumlar vardır. O zaman böyle bir hamileliğin gözlemlenmesi sadece jinekoloğun değil aynı zamanda endokrinoloğun da yetki alanına girer. Hipotiroidi nedeniyle hormonal yetmezlik yaşayan çocukların da bu ilacı uzmanın önerdiği dozda ve dozda almaları gerekmektedir. Porsiyonlanmış doz çocuğun vücut ağırlığına ve yaşına bağlıdır.

İlacın kendi kendine kesilmesi, tiroksin üretiminin doğal olarak imkansız olduğu durumlarda, hipotiroidizm semptomlarının yeni bir gelişmesine yol açacaktır. Hormonal üretimi bloke ederken Eutirox'un iptal edilmesi belirgin değişikliklere yol açmayacaktır.

Aşırı dozda ilaç

Eutirox'u almak, yalnızca haklı olarak reçete edildiği durumlarda hormon düzeylerini normale döndürecektir. Hormon almaktan korkmanıza gerek yok. Hormon eksikliğine karşı dikkatli olmanız gerekir. Eutirox ilacı ucuz, erişilebilir ve etkilidir.

Gizli alan

Dikkat edilmesi gereken tek bir nokta var. Hipotiroidizm belirtileri olmayan normal bir kişi art arda 3 gün çalışabilir ve ardından 2 gün boyunca sessizce iyileşebilir. Yapay hormon levotiroksini alan bir kişi bu durumu tolere etmekte zorlanır. Aktif bir yaşam tarzı, artan fiziksel ve duygusal stres ile birlikte gereklidir. yüksek doz hormon. Hipotiroidizm durumunda aşırı dozda Eutirox durumunda, iş yükünden sonraki iyileşme döneminde kalbin işleyişiyle ilgili sorunlar ortaya çıkar:

• artan kalp atış hızı;
• taşikardi;
• aritmi;
• gönül yarası.

Kimyasal özellikleri bakımından benzer bir hormonun tabletlerde heyecan durumunda "doğal" tiroksine etkisi bilinmemektedir ve tıp ve farmakoloji tarafından incelenmektedir. Görüşler, vücudun yapay analogu işlemesinin etkisini destekleme eğilimindedir. Bununla birlikte, ilaç işlevini tam olarak yerine getirir ve en önemli görevler incelikli kalır. Eutirox kullanan kişiler güvenli bir şekilde çalışır ve dinlenir, ürer ve sağlıklı yavrular yetiştirir.

Diğer dozaj formlarıyla kombinasyon

Bazı gıdaları tüketirken aşırı dozda tiroksin veya ilacın etkisinde artış meydana gelebilir ve dozaj biçimleri. Eutirox alırken doz aşılırsa aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• göğüs rahatsızlığı;
• nefes darlığı;
• konvülsiyonlar;
• iştah kaybı;
• adet döngüsünde bozulmalar;
• uyku bozukluğu;
• ateş ve aşırı terleme;
• ishal;
• kusmak;
• döküntü;
• sinirlilik.

Bitkisel infüzyonların alınması ve vitamin kompleksleri Bir endokrinolog ile görüştükten sonra gerçekleştirilir.

İlaç, 24 saat içinde ortaya çıkan akut doz aşımı belirtileri görüldüğünde vücut için zehir haline gelir:

• Tüm hipertiroidizm belirtilerinde (tirotoksikoz) bir artışın açıkça görüldüğü tirotoksik kriz.
• Zihinsel bozukluklar - koma gelişimine yol açan konvülsif nöbetler, deliryum ve yarı bayılma durumları.
• İdrar çıkışında keskin bir azalma (anüri).
• Karaciğer atrofisi.

Eutirox'un vücuttaki iyotu düzenleyen bir ilaç olmasına rağmen, iyot içeren sentetik (Iodomarin) veya doğal (yosun) formlarını alabilirsiniz. İyodomarin vücutta üretilmeyen inorganik iyot içerir, dolayısıyla dışarıdan gelmesi gerekir. Bu özellikle hamile kadınlar ve endokrin bezinin yetersizliğinden muzdarip insanlar için önemlidir.

Yapısal analoglar

İlacın ticari analogları L-Thyroxin, Bagotirox, Tireotom ve Novotiral isimleriyle temsil edilir. Tüm bu farmakolojik ürünlerin ortak bir noktası olmasına rağmen aktif madde– levotiraksin, etkilerinde farklılıklar vardır. Eutirox, reçete edildiği gibi alındığında, diğer yapısal analogların aksine, yan etkilere sahip değildir (veya nadir durumlarda vardır). Çocukluk çağı eksiklik durumlarının tedavisinde endikedir.

Kendi başınıza başka ilaçlarla kombinasyon yapmanız, reçete yazmanız veya dozu değiştirmeniz kesinlikle önerilmez. Sadece bir doktor, dayalı fizyolojik özellikler ve bireysel hasta sağlık göstergeleri, seçer tıbbi ürün, dozaj ve tedavi süreci.

Doz aşımı için ilk yardım

Hastalığın ilk belirtilerini hissettiğinizde bir doktora görünmeniz veya evinize bir uzman çağırmanız gerekir. Durumunuz kötüleşirse veya aşağıdaki durumlarda ambulans çağırmayı geciktirmemelisiniz:

• bir çocukta, hamile bir kadında veya yaşlı bir kişide doz aşımı meydana gelirse;
• ciddi kalp ritmi bozuklukları ve göğüs ağrısı;
• kanlı akıntı ile ishal;
• yüksek tansiyon;
• nörolojik nitelikteki patolojiler - nöbetler, felç, parezi;
• bilinç bozuklukları.

Zehirlenmenin ciddiyetine bağlı olarak ilaç tedavisi, semptomatik ilaçlar, bilinci kapalı hastalar için kan temizleme prosedürleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Tiroid hipotiroidizminin replasman ve semptomatik tedavisi için ilaçlar

Azalan tiroid fonksiyonu için Iodomarin kullanmak

Hipotiroidizmin gizli formu nedir ve tedavi edilebilir mi?

Otoimmün tiroidit için Endorm ilacı

Kordaron kaynaklı tirotoksikozun gelişimi ve tedavisinin özellikleri

Tiroid bezi: kadınlarda hastalığın belirtileri ve tedavi prensipleri

Ne yazık ki, kadınlar sıklıkla tiroid bezi hastalıklarıyla karşı karşıyadır: istatistiklere göre, adil cinsiyetin her beş temsilcisinde klinik olarak belirgin hipotiroidizm belirtileri vardır ve dünya nüfusunun% 4-6'sında hipertiroidizm gelişir. Hormonal bozuklukların pek çok nedeni vardır, ancak bunların her biri tiroid bezini etkiler: Bu makaledeki incelememizde ve videomuzda hastalığın kadınlarda semptomlarını + patolojinin tedavisini daha ayrıntılı olarak ele alacağız.

Klinik bulgular

Tiroid bezinin tüm endokrin hastalıkları iki büyük gruba ayrılır:

• hipofonksiyon (başarısızlık) ile ortaya çıkan;
• hiperfonksiyon (hormonların aşırı üretimi) ile ortaya çıkan.

Kadınlarda tiroid hastalığının belirtileri tam tersi olabilir ve tam olarak vücutta hangi hormonal değişikliklerin meydana geldiğine bağlı olabilir.

Tiroid hormonlarının eksikliği ile vücuttaki tüm hayati süreçler yavaşlar.

Hipotiroidizmin ana belirtileri şunlardır:

• Bradikardi - kalp atış hızının dakikada 60 atışa veya altına düşmesi;
• kırılganlık, saç tellerinin kaybı;
• kuru cilt;
• sürekli soğukluk hissi;
• normal bir diyetle aşırı kilo almak ve hatta iştahın azalması;
• bozulma gastrointestinal sistem(mide bulantısı, geğirme, şişkinlik ve şişkinlik, kabızlık);
• artan kolesterol seviyeleri;
• yorgunluk, performansta azalma, halsizlik;
• depresif ruh hali, depresyon;
• adet düzensizlikleri, geri dönüşümlü kısırlık;
• yüzün ve uzuvların şişmesi;
• hafıza, dikkat ve düşünme yeteneklerinde azalma.

Uzun süreli hipotiroidizm ile guatr gelişebilir - tiroid bezinin boyutunda bir artış. Aynı zamanda hormonal dengesizliğin klasik belirtilerine kadınlarda tiroid hastalığının aşağıdaki belirtileri de eklenir: öksürük, nefes almada zorluk, nefes darlığı, solunum yollarının sıkışmasından kaynaklanan ses değişikliği veya tamamen kaybı.

Not! Hipotiroidizm sıklıkla ileri evrede, ciddi çoklu organ bozukluklarının gelişmesiyle teşhis edilir. Bunun nedeni, birçok hasta insanın hastalığın ilk belirtilerini yorgunluğa, sağlıksızlığa ve mevsimsel hüzne bağlamasıdır. Bu nedenle doktorlar tüm sağlıklı kişilerin düzenli olarak (en az 5 yılda bir) tiroid muayenesinden geçmesini önermektedir.

Hipertiroidizm

Kadınlarda tiroid hastalığının belirtileri + patolojinin tedavisi hipotiroidizmin tam tersidir.

Hastalığın karakteristik belirtileri:

• taşikardi - artan kalp atış hızı ve nabız;
• aritmi;
• artan sistolik basınç;
• cilt ve tırnakların incelmesi;
• ısı intoleransı, aşırı terleme;
• iştahın iyi olmasına rağmen kilo kaybı;
• gevşek dışkı, kusma;
• göz problemleri: oftalmopati, şişkin gözler, kuru kornea;
• titreyen parmak uçları;
• uykusuzluk, kabuslar, rahatsız edici rüyalar;
• sinirlilik ve artan sinirlilik;
• adet düzensizlikleri, geri döndürülebilir kısırlık.

Not! Tiroid bezindeki herhangi bir hormonal sorun kadınlarda üreme bozukluklarına yol açabilir. Ancak bunlar geçicidir ve bir tedavi sürecinden sonra adet kanaması normale döner.

Teşhis ilkeleri

Deneyimli bir doktor, şikayetlere ve hastanın klinik muayenesine dayanarak tiroid hastalığının varlığını varsayabilir.

Teşhisi doğrulamak için aşağıdaki muayene yapılmalıdır:

• kanın hormonal bileşiminin (TSH, T3, T4) biyokimyasal çalışmaları;
• yaygındır klinik testler kan ve idrar;
• TSH ve TPO reseptörlerine karşı antikorların belirlenmesi;
• tarama - bir organın işlevsel aktivitesinin belirlenmesi;
• endikasyonlara göre - delinme biyopsisi.

Tedavi

Tiroid bezinin tedavisi - yukarıda kadınlarda hastalığın semptomlarını tartıştık - hormonal bozuklukların derecesine bağlıdır. Prensipler modern terapi aşağıdaki tabloda sunulmaktadır.

Tablo: Kadınlarda endokrin patolojilerinin tedavisine yönelik talimatlar:

Tedavi Hedefleri	Hipotiroidizm ile birlikte tiroid hastalıkları	Hipertiroidizm ile birlikte tiroid hastalıkları
Diyet	Yüksek kalorili yağlı yiyecekleri, soya ürünlerini ve alkolü sınırlandırın. Diyetin temeli meyve ve sebzeler, deniz ürünleri ve yağsız et olmalıdır.	Merkezi sinir sistemini uyaran gıdaların sınırlandırılması: kahve ve çay, güçlü, zengin et suları, alkol. Hasta hızla vücut ağırlığını kaybettiği için terapötik beslenme dengeli ve yüksek kalorili olmalıdır.
Hormonal dengesizliğin düzeltilmesi	Tiroid hormonlarının sentetik analogları - Eutirox veya L-tiroksin	Tiroid aktivitesini azaltan ilaçlar - Mercazolil, Tyrosol, Metizol
Radikal tedavi (ilaç tedavisi etkisiz ise)	Bir endokrin organın çıkarılması operasyonu, boyutunda önemli bir artış olduğunda ve 4-5. derece guatr oluştuğunda kullanılır.	Organın cerrahi olarak çıkarılması. Tiroid bezinin radyoaktif iyot izotoplarını kullanarak çalışmasını “kapatmak”.

Tiroid patolojisini tedavi etmek için kendin yap halk yöntemleri (sebze suları, beyaz beşparmakotu bazlı müstahzarlar, Avrupa çekirgesi, karaçalı vb.) hormonal bozuklukların semptomlarını yalnızca kısaca ortadan kaldırır, ancak nedenleriyle mücadele etmez.

Not! Tiroid bezinin alınması ameliyatı olan hastalar hayatları boyunca hormonal ilaçlar kullanmak zorunda kalırlar.

Endokrin patolojisi ne kadar erken teşhis edilirse tedavisi o kadar etkili olacaktır. Tiroid hastalığının tedavisine mümkün olduğu kadar erken başlamak önemlidir: Kadınlarda semptomlar yavaş gelişmesine rağmen oldukça tipiktir ve teşhis edilmesi zor değildir.

Hipotiroidizm ve hipotiroid komasının komplikasyonları

Hipotiroidizm, tiroid bezinin düşük işlevselliğinden kaynaklanan organ ve sistemlerin işlev bozukluğudur. Bez hormonlarının sentezinin azalması, çeşitli semptomlara ve iç organların bozulmasına neden olur.

Bozukluk sıklıkla orta yaşlı kadınlarda görülür, ancak endokrin bezi alınmış erkeklerde de gelişebilir.

Replasman tedavisini reçete ettikten sonra hasta dolu bir yaşam yaşama şansına sahip olur, bu durumda prognoz olumludur, yaşam beklentisi oldukça yüksektir.

Tedavi yokluğunda hipotiroidizmin komplikasyonları ortaya çıkar, yaşam kalitesi keskin bir şekilde düşer, bu özellikle yaşlı insanlar için geçerlidir. Çoğunlukla kalp ve solunum yetmezliğinden ölürler. Bazı durumlarda, 30 yaşın altındaki kişilerde bile zamanında ve doğru tedaviyle hayat kurtarmak mümkün olmuyor.

• Hipotiroidizmin klinik tablosu
• Hipotiroidizmli hastaları incelerken tanı önlemleri
• Hipotiroid koması
• Hipotiroid komada acil bakım ve komplikasyonların müteakip tedavisi
• Nüanslar acil Bakım hipotiroidizmin ciddi sonuçlarıyla birlikte
• Çocuklarda hipotiroidizmin komplikasyonlarının tedavisi

Hipotiroidizmin klinik tablosu

Hipotiroidizm tedavi edilebilir mi ve semptomların azalması ne kadar sürer? Her şey hastanın yaşına, bozukluğun nedenine ve ciddiyetine bağlıdır. Tedavi birkaç yıl sürebilir ve bazı durumlarda tedavi ömür boyu sürebilir.

Semptomların şiddeti giderek artar, başlangıçta sağlık sorunları hastaları rahatsız etmez. Çoğu zaman, bu tablo bezin bir kısmının çıkarılmasından sonra hastalarda ortaya çıkar. Ortaya çıkan duruma postoperatif primer hipotiroidizm denir.

Tiroid hipotiroidizminin belirtileri:

• soğukluk;
• depresyon;
• mantıksız kilo alımı;
• sürekli yorgunluk;
• kardiyovasküler sistemle ilgili sorunlar;
• kellik;
• soluk cilt;
• uykusuzluk hastalığı;
• yüksek kolesterol seviyeleri;
• dikkat ve düşünme bozukluğu.

Hipotiroidizmli hastaları incelerken tanı önlemleri

Hipotiroidizmden şüpheleniliyorsa hastadan tiroid hormonları için laboratuvar testleri istenir. TSH düzeyi gösterge niteliğindedir; normal düzeyi hipotiroidizmi dışlar.

Belirtileri başka hastalıklar gibi gizlenebildiği için hipotiroidizmin teşhisinde hatalar meydana gelebilir.

50 yaşın üzerindeki hastalarda tiroid fonksiyonlarında azalma yaşlanma belirtisi olarak kabul edilir, çünkü aşağıdaki belirtiler yaşlı insanlar için tipiktir: demans, genel halsizlik, iştahsızlık, kuru cilt, yüksek kolesterol. Çocuklarda bezin işlevselliğindeki azalma doğuştan olabilir ve yaşamın ilk yıllarında ortaya çıkmayabilir.

Teşhis önlemleri seti şunları içerir:

• görsel inceleme;
• tiroid bezinin palpasyonu;
• bez biyopsisi;
• laboratuvar testleri.

Hipotiroid koması

Hipotiroidi koması, bez ameliyatı, yaralanmalar, aşırı dozda narkotik ve yatıştırıcı ilaçlar, hipotermi sonrası insanları etkiler.

GC aşağıdakilerle karakterize edilir:

• iç organların hipoksisi;
• akciğerlerin hipoventilasyonu;
• bradikardi;
• düşük vücut ısısı;
• hipoglisemi;
• yüksek kolestorol.

Yeterli olmaması Tıbbi bakımölüme yol açar.

GC'nin belirtileri:

• uyuşukluk;
• ağır depresyon;
• 35°'ye kadar vücut ısısı;
• cilt soğuktur;
• reflekslerin bastırılması;
• alçak basınç;
• merkezi sinir sisteminin bozulması.

Hipotiroidide taşikardi komanın başlamasıyla birlikte artar ve hastanın ölüm nedenidir.

Aritmi, β-adrenerjik reseptörlerin sayısındaki azalmadan kaynaklanırken, norepinefrin yoğun olarak üretilerek koroner arterlerin spazmına ve kalp yetmezliğine neden olur.

Hipotiroid komada acil bakım ve komplikasyonların müteakip tedavisi

• Acil tıbbi müdahale ile özellikle 30 yaşın altındaki hastalar için GC'nin prognozu olumlu olacaktır. Hastaya hidrokortizon uygulanır, ilacın günlük dozu 200 mg'ı geçmemelidir, ayrıca tiroksin damlaması, günlük tiroksin dozu 500 mg'a kadardır.
• Özellikle ağır vakalarda kan transfüzyonu ve akciğerlerin yapay havalandırılması yapılır, ardından glukokortikoidler uygulanır.
• Bulaşıcı komplikasyonları önlemek için antibiyotik tedavisi yapılır.
• Atoni için Mesane idrar sondası takılır.

Acil tedavinin ardından özel ilaçlarla tedaviye başlanır. Hipotiroidizm, sentetik hormon tiroksinin kişiye göre ayarlanan dozuyla tedavi edilebilir.

Tiroksin kullanımı hastanın yaşam kalitesini artırır ve yaşam süresini uzatır.

Tiroid hipotiroidizminin tedavisi için Eutirox kahvaltıdan önce günde bir kez reçete edilir. İlacın temiz kaynamış su ile içilmesi tavsiye edilir. Başlangıç ​​dozu 50 mcg olup, yavaş yavaş 200 mcg’ye çıkılır.

Dozaj, hasta bezin ötiroid durumuna ulaşana kadar her üç haftada bir artırılır. Tedaviden herhangi bir etki yoksa, ilacın malabsorbsiyonundan veya yanlış uygulanmasından şüphelenilebilir.

Yeterli doz, iki ay içinde semptomlardan kurtulmanızı ve yaşam kalitenizi iyileştirmenizi sağlar.

Temel bilgiler Tedavi taktiklerini belirleyen ana kriterler tiroid fonksiyon bozukluğunun süresi ve semptomların şiddetidir. Terapinin etkinliği ortadan kaybolmasıyla kanıtlanmıştır. klinik semptomlar Ve klinik teşhis. Bezin telafi edilemeyen bozulması ne kadar uzun sürerse, tedaviye başladıktan sonra bile hastanın yaşaması gereken süre o kadar az olur.

Endokrin bezi hastalığının ciddi sonuçlarından kaçınmak için 30 yaş üstü kişilerin yılda en az bir kez koruyucu muayeneden geçmeleri önerilir. Bu, birçok yönden bu faktörler büyük ölçüde tiroid hormonlarının sentezine bağlı olduğundan, uzun süre yaşamanıza, sağlığınızı ve aktivitenizi sürdürmenize olanak sağlayacaktır.

Hipotiroidizmin ciddi sonuçları için acil bakımın nüansları

Yoğun bakım ünitesinde hipotiroidi koması olan hastalara yardım sağlamak için tüm önlemler alınmaktadır. Terapi sırasında endokrin bezinin hormon seviyesini arttırmak, hipotermiyi ortadan kaldırmak, kalp ve kan damarlarıyla ilgili sorunları ortadan kaldırmak, sinir sistemini normalleştirmek gerekir.

Bunun için damlama yoluyla Levotiroksin uygulanır; aynı zamanda kas içinden de uygulanabilir.

30 yaşın üzerindeki kişiler için, optimal tiroid durumuna ulaşmak için gereken levotiroksin oranı, vücut ağırlığının kilogramı başına 1,9 mcg/kg'dır. Yaşlı insanlar için sentetik hormonun dozu biraz daha düşük olup 1 mcg/kg'a kadar çıkabilir.

Hamile kadınlar ciddi rahatsızlıkları hafifletmek için ne kadar levotiroksin alabilir? Bu gibi durumlarda dozaj ayrı ayrı reçete edilir ve hamileliğin trimesterine bağlı olarak ayarlanır.

Kadınlarda menopoz sonrası hipotiroidizm artan dozda hormonlarla düzeltilir, özellikle tiroid bezinin bir kısmı alınmış kadınlarda iki ayda bir laboratuvar testleri yapılır.

HA'yı ve sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlayan temel manipülasyonlar:

Çocuklarda hipotiroidizmin komplikasyonlarının tedavisi

Çocuklarda hipotiroidizmin komplikasyonları nadir durumlarda, bezin bir kısmının çıkarılmasından sonra tedavi veya konjenital hipotiroidizm durumunda yanlış yapıldığında veya hiç yapılmadığında ortaya çıkar. Özellikle ağır vakalarda, kretinizm adı verilen geri dönüşü olmayan değişiklikler ve cücelik gecikerek gelişir. fiziksel Geliştirme, merkezi sinir sisteminde kısmi hasar.

Çocuklarda konjenital veya ameliyat sonucu edinilen tiroid eksikliği sentetik hormonlarla düzeltilir, ancak bazı durumlarda semptomlar (zayıf hafıza, yüksek kolesterol, üşüme, bilişsel yeteneklerde azalma, zayıf bağırsak fonksiyonu, depresyon) devam eder. Bu, dozun küçük olması veya ilacın bağırsaklar tarafından zayıf bir şekilde emilmesi durumunda meydana gelir. Tiroksinin etkinliği demir sülfat ve kalsiyum gibi ilaçlarla da azaltılır, bu gibi durumlarda hormon dozajı arttırılır.

Yardım edin, kimse ne yapacağını bilmiyor. Tirotoksikoz ve 2014'ten bu yana arka planda taşikardi ve hipertansiyon. ACE, kalsiyum blokerleri aldım - yardımcı olmadı. Doktorlar bir sebep bulamadı. 10 Haziran 2018'de atriyal fibrilasyon krizi, 180/70 kan basıncı, beta blokerler reçete edildi - taşikardiyi hafifletmeye yardımcı oldu (nabız sürekli 100 civarındaydı), kardoron aldı ve kalpteki ağrıyı hafifletti ancak 20 Haziran'da başka bir aritmi ve basınç krizi olan Besedov hastalığı keşfedildi: T4 - 64, TSH - 0,01, AT'den TG'ye - 5, kolesterol 2,6. 22 Haziran'da 30 mg tirozol almaya başladım. , bisoprolol 5 mg beta blokerler, ancak taşikardiyi hafifletmelerine ve hatta beni bradikardiye sürüklemelerine rağmen kalp ağrısını hafifletmeye yardımcı olmadılar: Sürekli kalp ağrım, uykusuzluğum vardı, bu yüzden kendim kardaron aldım - kalp ağrısını hafifletmeye yardımcı oldu . Cardoron'u 3 gün boyunca 200 mg aldım. Genel olarak yaklaşık 10-15 tablet yedim. Bir hafta sonra kan basıncı arttı - 200/80; tirozol dozu 40 mg'a çıkarıldı. 2 hafta, sonra tekrar 30. Bundan sonra bir buçuk ay kendimi iyi hissettim. Ağustos ayında 2 ay sonra: T4 - 20 TSH - 0,05 Hipotiroidi belirtileri başladı: inatçı kabızlık, idrar işe yaramadı (damla damla tuvalete gittim), kilo aldım, depresyon, saçlarımın %50'si döküldü Hafta akşamları nabzım 40'a düşmeye başladı. Ancak daha önce beta blokerlerde pek yüksek değildi: yaklaşık 50. Tyrosol 10-20 mg'a düşürüldü. Tansiyonum normal 110/70, l-tiroksin 50 mg almaya karar verdim. Hemen kendimi daha iyi hissettim: dışkım düzeldi ve idrar söktürücü bir etki ortaya çıktı. Bir enerji dalgası ortaya çıktı, depresyon ortadan kalktı ve hatta "hipotiroidizm" ortaya çıktığı anda orada olmayan seks bile ortaya çıktı. Ancak 5 gün sonra sıcak basması ve tiroksin iptal edildi ve 2 gün sonra - taşikardi krizi - yaklaşık 160 atım. Dakikada + atriyal fibrilasyon, kardonla kendimi çıkardım. Testler yapıldı: T4 - 14 TSH - 0 Kolesterol 4.6 tirozol 15 mg reçete edildi. 2 haftadır L-tiroktin almamış olmama rağmen durumum her geçen gün daha da kötüleşiyordu: her gün (akşamları) yüksek tansiyon atakları geçiriyordum ve beta-blokörler artık işe yaramıyordu! Sadece işleri daha da kötüleştirdiler: blokerleri aldıktan bir saat sonra hipertansiyon atakları. nabız 45. Serebral dolaşımın bozulmasının belirtileri başladı: kısmi görme kaybı atakları, daha önce olmayan basınç atakları sırasında parlak ışığın yanıp sönmesi. Basınç teriyotoksikozda olduğu gibi değil (üst ve alt normal, üst ve alt yüksek, alt ve üst yüksek) Tirotoksikozda olduğu gibi kalp ağrısı başladı, oradaki doktor tarafından 30 mg tirozol reçetesi ile hastaneye götürüldüm. Kalpte ve karaciğerde ağrı. Ultrasonda karaciğer ve safra kesesinin yaygın olduğu görülüyor, 3 ay önce durum böyle değildi. Bronkospazm. L-tiroksini kestikten 3 hafta sonra durum kritik hale geldi: basınç dalgalanması atakları daha sık hale geldi ve günde 5 kez meydana geldi. Beto şişiriciler işe yaramadığı için kapüşonla çıkardım. Doktorlar ne yapacaklarını bilmiyorlardı. Testler yaptım: T 4 - 9 feretin - normal kortizol - normal Tüm beta blokerleri ve tüm tansiyon haplarını iptal etmek için 30 mg'lık daha küçük bir dozda l-tiroksin alma riskini almaya karar verdim. Tyrosol geçici olarak 5 mg'a düşürüldü. Yüksek tansiyon atakları geçti, nabız 55-65'e normale döndü, serebral dolaşım bozuklukları belirtileri ortadan kalktı, hatta saçların büyümesi durdu, cilt kurumasına, kurumasına ve tırnakların etrafında çatlamasına rağmen, ancak bir hafta daha sonra, sadece 30 mg'lık "gazyağı" - taşikardi 140'lık bir sonraki dozu alırken, onu bir beta bloker ile çıkardım. L-tiroksin (kirosin) almayı bıraktım. Basınç normaldi. Çok soğuk oldu. Dışarı çıkamıyordum; kalın giyinmeme rağmen kaslarım soğuktan yer yer iltihaplanıyordu ve kabızlık çekiyordum. 5 gün sonra akşam yine yüksek tansiyon atakları başladı, gece yine bir doz “kirosin” aldı. 30 mg - sabah taşikardisi 140 ve yüksek basınç 160/90. Taşikardiye rağmen bugün yine 30 mg'lık kirosin dozunu aldım. Henüz kalbim ve karaciğerim ağrımıyor. Ne yapalım? Hipotiroidim varmış gibi hissediyorum.