Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Обморок (синкопе) – это кратковременное нарушение сознания вследствие остро возникающего малокровия головного мозга. Сознание возвращается самостоятельно, через несколько секунд или минут.

Развитию обморока может предшествовать предобморочное (пресинкопальное) состояние, которое часто описывается как головокружение или неполная потеря сознания. Обмороки являются поводом 1-2% госпитализаций. Но обморок – это не заболевание, а его симптом, который может быть признаком серьёзной патологии сердца и, в этом случае, может стать предвестником внезапной кардиальной смерти.

По своему происхождению различают обмороки кардиогенные, нейрогенные, вазовагальные и метаболические. Особенно часто предветстниками внезапной кардиальной смерти являются кардиогенные обмороки. Такие обмороки характерны для людей с органическими заболеваниями сердца или патологией проводящей системы.

Они возникают при физической нагрузке и могут быть следствием нарушений ритма сердечных сокращений, фиксированного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) или обструкции выносящего тракта левого желудочка (при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аортального клапана). Причиной резкого снижения сердечного выброса и обморока может стать острое нарушение сократительной функции левого желудочка сердца или тромбэмболия легочной артерии.

Такая патология, при физической нагрузке, может дать ограничение требующегося возрастания ударного объёма. Аналогичное ограничение прироста ударного объёма имеет место и в случае приступа желудочковой аритмии, спровоцированной физической нагрузкой (при ГКМП).

Сметртность, в случае кардиогенного обморока, в течение последующих 12 месяцев – 30%, для некардиогенных обмороков она не превышает 12%. (О.В. Эдейр, 2008). Поэтому при обмороках необходимо тщательное диагностическое исследование для определения его причин и исключения сердечно-сосудистой патологии. Особенно важно исключить или подтвердить наличие у спортсмена гипертрофической кардиомиопатии. Обмороки, особенно рецидивирующие, в этом случае являются важнейшим предвестником внезапной кардиальной смерти.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продолжительность (более 1 минуты), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие продолжительных неприятных остаточных явлений.

Кардиогенные обмороки – возникают:

– в случае обструктивной формы ГКМП,

– при брадиаритмиях и тахиаритмиях или при их сочетании (в случае

синдрома слабости синусового узла, ГКМП),

– при атрио-вентрикулярных блокадах (ГКМП),

– при обширной эмболии легочных артерий,

– аортальном стенозе,

– при остром нарушении сократительной функции левого желудочка

– при остром инфаркте миокарда или при тампонаде сердца.

Кардиогенный обморок чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. Обмороку предшествуют ощущение дискомфорта в груди, головокружение, сердцебиение и одышка, чувство тошноты и резко меняется цвет лица. При попытке исследовать пульс на периферических сосудах он, иногда, не определяется, так как обморок может сопровождаться значительным падением артериального давления.

Продолжительность кардиогенного обморока – 10-15 секунд и не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

В общей кардиологической практике обморочные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев.

Вазовагальные обмороки (нейрокардиогенные) – имеют место в отсутствие заболеваний сердца и возникают из-за неадекватной ситуационной вазодилатации:

– при длительном стоянии,

– резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное,

– избыточный эмоциональный стресс (вид крови, тяжелое известие и др.),

– при кашле, мочеиспускании.

Такие обмороки связаны с вегетативной дисфункцией, заболеваниям вегетативной нервной системы, сопровождающимся нестабильностью артериального давления. Они имеют место при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, сопровождают диабетическую нейропатию, амилоидоз,

Вазовагальному обмороку предшествуют головокружение, ощущение прилива к голове и для него характерна большая продолжительность – 4 мин. и более.

Нейрогенный обморок – развивается при эпилепсии и ишемии головного мозга. Потере сознания, в этом случае, предшествует головная боль, спутанность сознания, гипервозбудимость, обонятельные галлюцинации, звон в ушах, своеобразная «аура». Обморок продолжается более 4 минут, сопровождается судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка.

После завершения обморока длительный период восстановления, когда наблюдаются спутанность сознания, интенсивная головная боль, сонливость и неврологическая симпоматика.

Метаболический обморок – гипогликемическое состояние со специфической симптоматикой (чувство голода, слабость, боли в желудке, помрачнение сознания, нарушения координации),возникающее при диабете.

Головокружения – значительно реже, но всё-таки могут быть связаны с опасными для жизни заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Головокружение – это кажущееся ощущение движения окружающих предметов или тела. Часто оно сопровождается ощущением нарушения равновесия, поташнивания, дурноты, признаками предобморочного состояния.

При головокружении может наблюдаться резкая бледность кожных покровов, испарина на лице, потливость ладоней или общий гипергидроз. Жалобы на ощущение необычной легкости в голове, сопутствующие ощущения сердцебиения, прилива крови к голове, явления помрачнения сознания могут быть признаком нарушения ритма сердечных сокращений или проявлением вазовагального синдрома.

Первая помощь. Необходимо уложить спортсмена на спину, но приподнять его ноги, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и обязательно сделать вызов «скорой помощи». Для исключения состояния клинической смерти необходимо проверить наличие пульса, дыхания и сознания. Чтобы оптимизировать условия дыхания следует освободить от одежды (расстегнуть рубашку) шею, грудь и область живота пострадавшего – расстегнуть пояс брюк.

При отсутствии сознания необходимо сдавить ему пальцами несколько раз мочку уха или растереть её. Если сознание не возвращается, ваткой, смоченной раствором нашатырного спирта, или слабым раствором уксуса, или одеколоном протирают кожу лба, щёки или подносят её к носу. Можно обрызгать лицо холодной водой, провести растирание верхних и нижних конечностей, согреть их грелками.

Последующий допуск такого спортсмена к тренировкам возможен лишь после детального кардиологического обследования, позволяющего определить причины возникновения обморока или головокружения и соответствующего заключения врача кардиолога.

Кардиогенный обморок (синкопе) – это временная потеря сознания, вызванная различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество обмороков зарегистрировано у пациентов в 15-летнем возрасте. Чаше обморочные состояния вызваны аритмиями во время пубертата (подросткового возраста). Распространенность синкопе у детей составляет 15-20%.

Причиной кардиогенного обморока служит внезапное уменьшение сердечного выброса

Обморочные состояния у пожилых пациентов регистрируются в возврате 65 лет. У пожилых пациентов синкопе может возникать по причине болезней сердца или других патологий. Выявить истинную причину в пожилом возрасте очень сложно, так как у таких больных имеется большое количество сопутствующих заболеваний. Синкопальные состояния кардиального генеза занимают 5% всех диагностируемых обмороков. Не кардиогенные синкопе выявляются намного чаще.

Причины кардиогенных синкопальных состояний

Кардиогенный обморок – что такое? Обморок кардиогенный – это потеря сознания, которую провоцируют патологии сердца. Обмороки кардиального генеза (происхождения) могут быть вызваны аритмиями или органическими поражениями сердца и сосудов.

Актуальность обмороков кардиального генеза довольно высока для врачей, так как статистические данные подтверждают повышение смертности от синкопе (24%). Не кардиогенные обморочные состояния приводят к летальному исходу только в 3% случаев.

По МКБ-10 синкопе имеют код R55. Почему возникает сердечный обморок?

Разновидности кардиогенных синкопальных состояний:

• Аритмогенные (11-14% всех кардиогенных синкопе).
• Структурные (4-5 % всех сердечных обмороков).

Причины кардиогенного обморока

Клинические проявления синкопе при различных видах патологий сердца

Какие признаки кардиогенного обморока возможны у больных? Любое синкопальное состояние, в том числе и кардиогенного генеза, состоит из 3 фаз: предобморок, время обморока, послеобморочное состояние. Обычно предобморок характеризуется дурнотой, потемнением в глазах, появлением звона в ушах, головокружение, сильная слабость, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. При сердечном синкопе предобморок выражен слабо. Накануне предобморочного состояния у больных возможны боли в сердце, аритмии. При некоторых патологиях приступ наступает внезапно без предвестников.

Сам обморок проявляется бессознательным состоянием, слабостью мышц, слабым дыханием. Иногда у пациентов наблюдается непроизвольное мочеиспускание. В послеобморочной стадии к больному полностью приходит сознание без оглушенности. При сердечном синкопе возможно отсутствие послеобморочного состояния по причине смерти больного (внезапная остановка сердца).

Общие особенности симптоматики обморочных состояний для кардиологических больных:

1. Начало обморока не типично вазовагальному (стрессовому).
2. Потеря сознания возможна даже в покое.
3. Продолжительность обморочного состояния составляет несколько минут и более.
4. Предшественниками потери сознания являются одышка, кардиалгии, сердцебиение.
5. Синкопальное состояние возникает во время, после физической активности, плавании.
6. Возможно развитие клонических судорожных состояний.
7. Продолжительная потеря сознания провоцирует неврологические нарушения.
8. Необходимость реанимации при затянувшемся бессознательном состоянии.
9. При синкопальной патологии больной бледный, после – появляется покраснение кожного покрова.
10. Синюшность в области груди, ушей, слизистых оболочек, носа.

Кардиогенные обмороки могут представлять угрозу для жизни

Одной из серьезных причин обморочных состояний считается нарушение работы каротидного синуса. Эту болезнь трудно выявить на ранних стадиях ее формирования. Нарушения ритма практически не регистрируются на плановых ЭКГ. У этой патологии, сопровождающейся обморочными состояниями, высокий риск смертности из-за внезапных пауз ритма. Минимальные паузы могут равняться 1,5 секунды, максимальная — 2 и более секунд. Скорость кровотока в момент прекращения сократительной функции миокарда сильно снижается, понижается давление, развивается гипоксия мозга. Пациент в это время падает в обморок.

При атриовентрикулярных блокадах возможна асистолия (отсутствие ритма) на несколько секунд по причине отсутствия проведения нервного импульса в водителе ритма. Обморок провоцируют стрессовые ситуации, а также физическая активность. Предвестниками синкопального состояния являются: онемение рук, внезапная головная боль, потемнение в глазах, нарушение чувствительности на лице. Обморок сопровождается специфическим признаком: синдромом Морганьи-Адемса-Стокса. Наблюдается появление судорог, выраженной синюшности кожи, мочеиспускания (иногда дефекацией), отсутствие сухожильных рефлексов.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, которое внезапно появляется, быстро нарастает. На фоне перебоев работы сердца нарастает гипоксия в головном мозге. Это приводит к обморочному состоянию.

Если у больного имеется гипертрофическая кардиомиопатия, то синкопе возникает сразу после прекращения физических нагрузок или тренировок. При этом снижается обратный приток крови к желудочкам, уменьшается сердечный выброс. Иногда обморок является первым симптомом болезни. Синкопальные состояния на фоне кардиомиопатии встречаются чаще у подростков, спортсменов.

При легочной гипертензии синкопе предшествуют следующие симптомы: сердечная боль, слабость, одышка, кашель при физической нагрузке, отечность мягких тканей. Больной падает в обморок. Бессознательное состояние длится от нескольких минут и более.

Диагностика заболевания

При подозрении на кардиогенный обморок необходима консультация врача-кардиолога

К диагностическим мероприятиям относятся сбор анамнестических данных, жалоб больного, осмотр, применение дополнительных методик обследования. При сборе анамнеза врача интересует частота приступов потери сознания, давность их появления, продолжительность синкопе, связь приступов с физической нагрузкой, наличие сопутствующих патологий (ВСД, неврозы, панические атаки, эндокринопатии), прием лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на ощущение сердцебиения, сердечных болей накануне синкопе. Во время осмотра доктор оценивает цвет кожи, продолжительность бессознательного состояния, измеряет давление, пульс, проводит аускультацию (прослушивание) легких, сердца.

К дополнительным методикам обследования относятся:

• электрокардиография (с нагрузкой и без);
• Эхо КГ (помогает выявить органические патологи сердца);
• холтеровское мониторирование ЭКГ (больной ходит с аппаратом на протяжении суток и более, метод позволяет выявить скрытые формы аритмий, экстрасистол, брадикардий).

Лекарственная терапия

Лечебные мероприятия включают оказание неотложной помощи, лечение причины бессознательного состояния. При возникновении обморока следует проверить наличие рвоты, пульса, дыхания, расстегнуть воротник, ремень, рубашку. Если сердцебиение и дыхание есть, больному следует поднести к носу нашатырный спирт. При отсутствии сознания более 1 минуты нужно вызвать службу скорой помощи. Если у пациента нет пульса, его укладывают на спину, начинают непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до приезда врача.

Проведение сердечно-легочной реанимации

После приезда доктора больному с сердечным обмороком при наличии брадикардии делают инъекцию Атропина сульфата 0,1% — 0,5-1,0 подкожно. Если у больного выраженная тахикардия, ему показана внутривенная инъекция Амиодарона –2,5 -5 мкг на 1 кг веса в течение 10-20 мин, разведенного в 20-40 мл 5% раствора декстрозы. При выявлении других патологий больного направляют в стационар для оказания требуемой помощи.

При диагностике аритмий, больному после купирования приступа назначают антиаритмические препараты. При неэффективности лекарственных средств больному показана установка кардиостимулятора. Если обморок был спровоцирован нарушением кардиостимулятора, то его заменяют. При выявлении органических патологий сосудов сердца, а также пороков развития органов пациенту проводят соответствующее оперативное или консервативное лечение.

Обморок кардиогенный – это самый опасный вид нарушений сознания. Иногда он имеет неблагоприятный прогноз для пациента, приводит к внезапной остановке сердца, смертельному исходу. Если приступы сопровождаются одышкой, синюшностью, нарушением ритма сердца, следует срочно обратиться к врачу-кардиологу. Такой вид обморочного состояния может скрывать тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы. Внимательное отношение к здоровью позволит сохранить жизнь, предупредить возникновение повторных проявлений обморока.

Обморок - внезапная непродолжительная потеря сознания. Термин «синкопе» часто используют как синоним термина «обморок». В основе обморока всегда лежит кратковременная гипоперфузия структур головного мозга.

При обследовании больного с обмороком необходимо следующее.

Следует целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.

Необходимо тщательное обследование для выявления кардиологических причинC. Этиотропная терапия может улучшить прогноз, который при сохранении обмороков неблагоприятен.

Необходимо выявлять наиболее типичные доброкачественные причины обморока для исключения необоснованно подробного обследования.

Причины и клиническая картина обморока

Вазовагальный обморок

Вазовагальный (сопровождающийся вазодилатацией) обморок (простой обморок) наблюдают наиболее часто.

Возникает при:

Переходе в вертикальное положение тела;

Боли, испуге и других неприятных эмоциях, а также при виде крови;

Тошноте и рвоте;

Мочеиспускании;

Ранние проявления:

Беспокойство, слабость, зевота;

Бледность, потливость;

Потемнение в глазах.

Первая помощь: перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Необходимо контролировать пульс и дыхание.

При вагусном обмороке пульс замедленный и слабый, поэтому подобный обморок легко можно спутать с асистолией. Кожа влажная и бледная. После прихода в сознание больной испуган, возможны «панические атаки».

Сознание вскоре полностью восстанавливается.

Кардиогенные обмороки

Важно выяснить причину, так как без точного диагноза и этиотропной терапии прогноз может быть неблагоприятным.

Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца». Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

Наиболее часто причинами являются аритмии - желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада (АВ блокада), синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Фибрилляция предсердий (ФП) может вызывать обмороки чаще у больных пожилого возраста.

Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q–T. К моменту обследования пароксизмы часто купируются, что создаёт у врача ложное представление о доброкачественности обмороков, хотя риск внезапной сердечной смерти при этом весьма велик. Синдром удлинённого интервала Q–T может быть врождённым или возникать вследствие лекарственной терапии (см. ниже).

При обмороках, вызванных раздражением каротидного синуса, а также при кардионеврогенных обмороках у больного может и не быть заболевания сердца.

Во время инфаркта миокарда причиной обморока может быть как бради, так и тахиаритмия.

Если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходимо оперативное лечение.

Другие причины нарушения кровообращения: ТЭЛА, правожелудочковая сердечная недостаточность, тампонада сердца и миксома сердца.

Неврологические причины обморока

Доброкачественный вазовагальный обморок (необходимости в дальнейшем обследовании больного нет).

Доброкачественное позиционно зависимое головокружение (не требует проведения дальнейшего обследования больного).

В прочих случаях дифференциальная диагностика пароксизмальных клинических проявлений может потребовать направления в соответствующие специализированные отделения:

К неврологу - эпилепсия, транзиторная ишемическая атака (ТИА)

К терапевту - кардиологические проявленияC

К ЛОР врачу - головокружение вестибулярного происхождения

К психиатру - тяжёлые панические атаки.

Эпилептические припадки и угнетение сознания после приступа.

Ишемия в вертебробазилярном бассейне.

Автономная невропатия. Обмороки вследствие приёма ЛС

Чаще всего обмороки провоцирует нитроглицерин. Им злоупотребляют при самых разнообразных видах «острых приступов» и даже в предобморочном состоянии.

Хинидин, соталол (в обычных дозах) и производные фенотиазина (в больших дозировках), применяемые для монотерапии у больных с поражением проводящей системы или врождённым удлинением интервала Q–T. Указанные препараты удлиняют интервал Q–T, что может привести к тахикардии типа «пируэт».

β Адреноблокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) могут вызывать брадикардию или АВ блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца.

Диуретики, фенотиазины, леводопа, избыточные дозы антигипертензивных препаратов, вазодилататоров и комбинации этих препаратов вызывают ортостатическую артериальную гипотензию.

Гиповолемия

Наиболее частая причина - избыточные дозы диуретиков. Их комбинация с ингибиторами АПФ и другими вазодилататорами также избыточно снижает АД. Одновременно у больного может быть нарушение сократимости миокарда с низкой фракцией выброса.

Потеря жидкости при потоотделении, рвоте и диарее.

Острое желудочно кишечное кровотечение может проявляться низким АД и обмороком.

Нарушения обмена веществ

Гипогликемия - одна из наиболее частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением.

Чаще всего больные теряют сознание постепенно; предшествующие симптомы - тахикардия, «холодный» пот, слабость, тремор конечностей.

Сепсис может проявляться низким АД и обмороком.

Низкое АД может возникать при болезни Аддисона.

Автономная диабетическая невропатия проявляется ортостатической гипотензией без обычного увеличения ЧСС.

Ортостатический коллапс

Длительный постельный режим.

Лихорадка и дегидратация различного происхождения.

Лекарства: диуретики, нитраты, фенотиазины и т.д.

Обмороки неясной этиологии

Психогенные факторы редко бывают причиной обмороков; в любом случае необходимо наличие других проявлений нарушений психики.

При единичных эпизодах потери сознания после проведения рутинных исследований причину обморока часто определить не удаётся. В таких случаях причиной, вероятно, выступают вазовагальные нарушения, и если функции сердца не нарушены, прогноз благоприятен.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ «КЛЮЧИ»

Опасные признаки - боль в грудной клетке, одышка, пароксизмальная тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту), брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела, головная боль и другие неврологические признаки.

История развития заболевания важна при дифференцировании обмороков кардиогенного и кардионеврогенного происхождения.

Обмороки у молодых здоровых людей обычно доброкачественные, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время или после физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. У лиц, «подверженных обморокам», нередко обнаруживают синдром наследственного удлинённого интервала Q–T и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний - обследование необходимо.

Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «Первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».

В анамнезе может быть упоминание об ощущении «перебоев» в сердце, предшествующем обмороку. Если продолжительность этих эпизодов менее 5 с, они служат предвестниками обморока, связанного с тяжёлой патологией сердца.

Аура и судороги характерны для эпилепсии. Однако мышечные подёргивания и кратковременные судороги могут возникать вследствие временной ишемии головного мозга, обусловленной заболеванием сердца.

Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё - классический признак обмороков кардиогенного происхождения (стеноз устья аорты, желудочковая тахикардия, ишемия миокарда).

Обмороки при заболеваниях сердца следует расценивать как серьёзные, если они не связаны с ортостатической гипотензией вследствие чрезмерной лекарственной терапии или длительного постельного режима.

Приступы, развившиеся ночью в положении лёжа, дают основание заподозрить эпилепсию.

При повторных приступах нередко необходимо углублённое обследование. Тем не менее в эту же группу могут попасть здоровые молодые лица, «подверженные обморокам»; прогноз у этих пациентов благоприятный. К этой же группе можно отнести больных с обмороками вследствие вазодилатации; этим пациентам нужно провести ортостатическую пробу с наклоном. Для них рецидивы обмороков не имеют особого значения.

Клиническая оценка

АД и ЧСС. Измерение АД после перехода в вертикальное положение позволяет выявить ортостатическую гипотензию. Очень полезный, но часто упускаемый метод диагностики!

Тест на переносимость нитратов у больных, ранее принимавших их сублингвально. Проба может быть ложноположительной, если состояние больного восстановилось.

Кишечное кровотечение можно выявить при пальцевом ректальном исследовании.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

ЭКГ, Hb крови, рaО2, МВ фракция креатинфосфокиназы (КФК), тропонин Т сыворотки крови.

Если ЭКГ не изменена, кардиогенная природа обморока маловероятна.

Признаки, предрасполагающие к развитию серьёзных аритмий c нарушением гемодинамики, можно выявить при холтеровском мониторировании ЭКГC.

Пробы с физической нагрузкой показаны при возникновении обмороков на фоне напряжения.

При подозрении на аортальный стеноз или обструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии следует провести эхокардиографию (ЭхоКГ).

Надавливание на каротидный синус во время мониторирования ЭКГ позволяет выявить редко встречающуюся гиперчувствительность каротидного синуса.

Ортостатическую пробу с наклоном можно рассматривать как дополнительный метод обследования в случае повторных обмороков неясного происхожденияC.

У больных пожилого возраста необходимо исключить провоцирующие факторы. Следует помнить, что главное - не диагноз, а лечение.

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Симптомы вазодепрессорного синкопа (обморока)

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка - эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп - это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопапьное состояние

Ортостатическое синкопальное состояние - кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга - резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Гипервентиляционные синкопы (обмороки)

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом - реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания - чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания - усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий - результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим - вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма - резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг - мышцы, а именно - снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее - гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация - мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов - наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) - все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (обмороки)

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) - обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной - адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус - все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки)

Кашлевые синкопы (обмороки) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы - это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель - не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

Синкопапьные (обморочные) состояния при глотании

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно - формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант - появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Никтурические синкопы (обмороки)

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Гипогликемические синкопы (обмороки)

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Истинный гипогликемический синкоп (обморок)

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Вазодепрессорный вариант гипогликемического синкопа

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп - это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной - секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики - анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик - волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно - гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, - это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней - связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами - периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса - Стокса - Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Синкопальные состояния при сосудистых поражениях мозга

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов - позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов - внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) - все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.