Departamentul de Farmacologie

Prelegeri la cursul „Farmacologie”

subiect: somnifere

conf. univ. PE. Anisimova

1. Introducere

Somnul este un proces fiziologic vital, o stare opusă stării de veghe, în timpul căreia au loc creșterea organismului și toate procesele de recuperare (SHG).

Conform conceptelor moderne, somnul este un proces fiziologic activ, una dintre formele activității creierului. În timpul somnului, funcționarea zonelor hipnotice ale creierului (structurile talamusului - nuclei mediali nespecifici, nuclei nespecifici ai hipotalamusului, RF descendent) este crescută, iar influența activatoare a părții ascendente a RF (zona de veghe) este crescută. redus. Alternarea somnului și a stării de veghe este asociată cu modificări ale concentrației diferiților mediatori, a unui număr de hormoni și a altor substanțe biologic active (peptide de somn, aminoacizi) în sistemul nervos central. Sistemul hipnogen este colinergic (M-ChR), iar sistemul de veghe este un mediator al NA. Privarea de somn a sistemului nervos central duce la consecințe dezastruoase (o persoană poate trece 10 zile fără somn). După 3-5 zile – afectarea memoriei, atenției, emoțiilor, performanței.

Somnul este format din 2 faze: somn lent(ortodox = procreier) – ocupă 70% din durata totală. Caracterizat prin apariția activității bioelectrice sincronizate lentă, de mare amplitudine a neuronilor, conc. GABA, 5-HT, peptida delta somnului; relaxare musculară, scădere a tensiunii arteriale, ritm cardiac, activitate reflexă. Lipsa somnului cu unde lente duce la oboseală crescută, apatie și scăderea performanței.

Somn cu val rapid(paradoxal = post-creier) – reprezintă 30% din durata totală a somnului. Activitatea electrofiziologică a creierului este crescută ( tipic pentru o stare de veghe). Bioelectricitate incorectă, desincronizantă, de amplitudine redusă. activitate neuronală. Mișcarea globilor oculari,  tensiunea arterială, creșterea ritmului cardiac, contracția musculară,  circulația sângelui în creier, vise. Acţiunea simpaticului este predominantă sistem nervos.

Lipsa somnului REM → excitabilitate crescută, nevroze; privare – tulburare psihică după 2-3 zile.

Pe timpul nopții, M. și B. dorm alternează de 4-6 ori. Schimbarea de fază este efectuată de nucleele nespecifice ale talamusului. Perturbarea structurii somnului afectează sănătatea umană.

Insomnia nu există. Mânca tulburari de somn(insomnie, hiposomnie, disomnie):

Procesul de a adormi este adesea perturbat la tinerii cu nevroze. Funcția sistemului inhibitor ascendent și hiperfuncția sistemului limbic sunt slăbite. Sunt prescrise medicamente cu acțiune scurtă, benzadiazepinele.

O persoană adoarme, dar după un timp se trezește și ulterior nu poate adormi. Durata totală a somnului scade. Activitatea întregii zone hipnogenice este redusă. Persoane în vârstă cu ateroscleroză cerebrală. Medicamente cu acțiune lungă.

Somnul este superficial, agitat, cu treziri frecvente de la stimuli minori. Vise de coșmar. Somnul nu aduce odihnă. Activitatea zonelor talamice ale ARF este redusă. Faza de somn REM crește. Medicamente cu acțiune prelungită care cresc profunzimea somnului.

Cauza poate fi:  SNC, dureri severe, tuse, boli ale sistemului nervos central...

hipnotice -substanțe,

ajutând la normalizarea somnului: accelerează dezvoltarea somnului, crește profunzimea și durata acestuia.

Cerințe pentru somnifere :

Eficacitate atunci când este administrat pe cale orală.

Ar trebui să ofere un somn similar somnului natural.

T½ scurt.

Fără consecințe (somnolență în timpul zilei).

Fără „sindrom de recul”.

Majoritatea somniferelor modifică structura de fază a somnului, reducând durata somnului REM. Retragerea somniferelor duce la sindromul „recul”, când durata somnului „rapid” crește într-o anumită perioadă de timp. Acest lucru este însoțit de vise excesive, coșmaruri, treziri frecvente, iritabilitate, oboseală și scăderea performanței. Acest fenomen depinde de doza, durata, utilizarea și grupul de somnifere.

Fără dependență, medicinală. dependențe.

Efecte secundare minime.

Mecanismul general de acțiune al hipnoticelor este de a inhiba transmiterea impulsurilor nervoase la sinapsele sistemului nervos central. În acest caz, se observă o creștere a activității mediatorilor inhibitori. (Somniferele sunt mimetice GABA).

Somniferele diferă prin structura lor chimică și prin efectul lor predominant asupra diverse departamente SNC, prin natura efectului asupra sistemului nervos central.

Pe baza structurii lor chimice, putem distinge:

Barbituricele

Benzodiazepine (nitrazepam, lorazepam, fenazepam)

Derivați GABA (hidroxibutirat de sodiu)

Substanțe de diferite structuri (zopiclonă, zolpidem, donormil)

Pe baza principiului de funcționare:

Somnifere cu un tip de acțiune narcotică - barbiturice

Astăzi sunt rar utilizate: a) selectivitatea pentru sistemul nervos central nu este mare, b) amploare terapeutică mică

Agonişti ai receptorilor de benzadiazepină

1. Benzadiazepine

   Medicamente de diferite structuri (zopiclonă, zolpidem)

Activatori direcți ai GABA – rec. (medicamente GABAergice)

Hidroxibutirat de sodiu

H 1 - blocanţi ai receptorilor histaminei

Donormil, diprazină (prometazină)

Somnifere sunt numite substanțe medicinale, care în anumite condiții contribuie la declanșarea somnului fiziologic normal.

Tipuri de insomnie:

Există 3 forme principale de tulburări de somn:

1. Tulburări în procesul de adormire. Mai des observat la tinerii cu simptome de neurastenie sau suprasolicitare. Pacientului îi iau câteva ore pentru a adormi. După aceasta, apare somnul profund și lung cu toate fazele. În conformitate cu patogeneza, aici sunt utilizate hipnotice cu durată scurtă sau medie de acțiune.

2. Procesul de a adormi și somnul în general sunt întrerupte. Somnul este superficial, agitat, cu treziri frecvente. Relația dintre fazele somnului se modifică cu o predominanță a somnului „mișcarea rapidă a ochilor” (pacientul constată că „s-a aruncat și s-a întors în pat toată noaptea”). Se folosesc somnifere cu acțiune lungă.

3. Dificultate de a adormi și somn de scurtă durată. Este mai frecventă la persoanele în vârstă cu scleroză vasculară cerebrală. Pacientul se trezește după 2-5 ore și nu mai poate adormi („somnul bătrânilor”). Somniferele cu acțiune scurtă se folosesc la trezire noaptea sau cele cu acțiune prelungită înainte de culcare.

Clasificare:

1. Derivați de benzodiazepină:

1.1. Durata medie de acțiune:

Nitrazepam – Nitrazepamum (Radedorm, Eunoktin, Berlidorm) (T1/2 = 24 ore)

Flunitrazepam – Flunitrazepam (Rohypnol) (T1/2 = 20 ore)

Triazolam – Triazolamum (Halcion) (T1/2 = 7 ore)

1.2. Actorie scurta:

Midazolam – Midazolamum (Dormicum, Flormidal) (T1/2 = 1,5 – 2,5 ore)

1.3. Actiune de lunga durata:

Fenazepam (T1/2 = 100 h)

Diazepam (Sibazon, Relanium, Seduxen) (T1/2 = 48 ore)

2. Derivați ai acidului barbituric:

2.1. Medicamente cu acțiune prelungită:

Fenobarbital – Phenobarbitalum (Luminal). Inclus în combinații de medicamente: Bellataminal, Corvalol, Valocordin, Andipal. (T1/2 = 85 h)

Estimal - Aesthymalum (Amobarbital) (T1/2 = 24 – 48 ore)

2.2. Medicamente cu acțiune medie:

Cyclobarbital – Cyclobarbitalum (medicament combinat – Reladorm) (T1/2 = 12 – 24 ore)

3. Derivați GABA (acid gamma-aminobutiric):

Oxibutirat de sodiu – Natrii oxibutyras

Phenibut - Phenibutum

4. Droguri din alte grupuri:

Imovan – Imovanum (Zopiclone, Piclodorm, Relaxon, Somnol)

Ivadal – Ivadalum (Zolpidem)

Donormil – Donormil (Doxylamine)

Hidrat de cloral – Chlorali hydras

Bromizat – Bromisovalum (Bromural)

Melatonina (Melaxen)

Caracteristici comparative droguri grupuri diferite:

Derivați de benzodiazepină:

Au efecte anti-anxietate (anxiolitice), hipnotice și anticonvulsivante. La administrare intravenoasă V doze mari– proprietățile anestezicelor generale. Efectul anti-anxietate în combinație cu somnifere este util, deoarece insomnia este foarte des cauzată de tulburări nevrotice (stres, conflicte, stres psiho-emoțional, oboseală psihică). Într-o măsură mai mică decât barbituricele afectează structura somnului. Sunt utilizate în principal medicamentele cu o durată medie de acțiune. Medicamentele cu acțiune prelungită (sibazone, fenazepam - T1/2 = 48 - 100 ore) sunt rareori utilizate ca hipnotice.

Mecanism de acțiune: intensifică efectul inhibitor al GABA în sistemul nervos central. GABA este principalul neurotransmițător inhibitor al sistemului nervos central.

Benzodiazepinele scurtează perioada de adormire, reduc numărul de treziri nocturne și măresc durata totală a somnului. Nu afectează semnificativ faza de somn REM.

Adormirea apare după 20 - 30 de minute. Durata efectului hipnotic este de 6-8 ore (pentru midazolam este de 2-4 ore).

Aplica:

Dacă aveți dificultăți de a adormi, medicamente

Pentru tulburări de somn în general, durată medie

Cu somn scurt la persoanele în vârstă. actiuni

Midazolam este utilizat pentru somnul de scurtă durată la trezire și pentru tratamentul pe termen lung al insomniei.

Efecte secundare:

După trezire, sindromul are consecințe (letargie, slăbiciune musculară, amețeli, lipsă de coordonare, somnolență, scăderea dispoziției și a memoriei, dificultate în coordonarea atenției);

Cu utilizarea prelungită, se dezvoltă dependența, dependența de droguri și sindromul „recul” (în special cu midazolam);

Acestea potențează efectul depresiv al alcoolului (luarea în timpul intoxicației cu alcool poate duce la deprimarea sistemului nervos central și la insuficiență respiratorie).

Contraindicat șoferilor de transport și persoanelor a căror profesie necesită concentrare.

Barbiturice:

Durata acțiunii ciclobarbital și reladorma– 4 – 6 ore, fenobarbital și estimativ – 6 – 8 ore. Efectul apare în 30-40 de minute (fenobarbitalul durează 60-90 de minute).

Mecanism de acțiune:

Consolidează efectul inhibitor al GABA asupra sistemului nervos central;

Mediatori de activare a blocului - glutamina si aspartat;

Ele inhibă sistemul de activare ascendent al trunchiului cerebral, ceea ce duce la o slăbire a transmiterii impulsurilor către cortex.

Barbituricele scurtează perioada de adormire, reduc numărul de treziri nocturne și măresc durata totală a somnului. Ele influențează fazele somnului: cresc faza de „somn lent”, suprimă selectiv faza de somn „rapid”.

Folosit pentru tulburările de somn în general, cu o predominanță clară a fazei de somn REM. Pentru tulburările de somn pot fi prescrise medicamente de durată medie.

Efect secundar: sindromul „recul”, care se manifestă:

Agravarea manifestărilor insomniei comparativ cu perioada pre-tratament;

Creșterea proporției de somn REM;

Recuperare lenta fiziologie normală dormi;

Creșterea frecvenței și duratei trezirilor nocturne, somn superficial, fragmente de vise (pacientul are senzația că nu doarme deloc);

Iritabilitate, anxietate, oboseală, scăderea dispoziției, scăderea performanței;

La trezire, efectele sunt mai pronunțate decât cele ale benzodiazepinelor;

Dependența de droguri;

Datorită intervalului terapeutic scăzut, dacă doza este depășită, pot provoca anestezie profundă și depresie respiratorie.

Derivați GABA:

Acestea cresc concentrația naturală de GABA și deprimă sistemul nervos central.

Hidroxibutirat de sodiu prelungește faza de somn „lent” fără a afecta faza de somn „rapid”. Consecințele și sindromul „recul” sunt absente sau sunt doar puțin exprimate. Efectul apare în 30-40 de minute. Durata acțiunii individual - de la 2-3 ore la 6-8 ore.

Phenibut crește viteza de adormire, reduce numărul și durata trezirilor, nu afectează structura somnului. Este mai puțin activ ca somnifer și este utilizat în principal ca medicament sedativ în timpul zilei.

Medicamente din alte grupe:

Imovan și Ivadal: folosit pentru diverse tulburări de somn. Creșterea efectului inhibitor al GABA asupra sistemului nervos central. Efectul apare după 30 de minute, durata de acțiune este de 6 – 8 ore. Nu deranjează structura somnului și nu provoacă consecințe și sindromul de „recul”. Nu se recomandă să luați mai mult de 4 săptămâni continuu.

Efect secundar: sunt posibile reacții alergice.

Donormil: medicament de durata medie de actiune. Are efect sedativ datorita actiunii centrale H1 - antihistaminice si M - anticolinergice. Reduce timpul de adormire, mărește durata și îmbunătățește calitatea somnului. Nu provoacă consecințe.

Efect secundar:

Gură uscată;

Deficiență vizuală;

retenție urinară;

Melatonina: un analog sintetic al hormonului glandei pineale (epifiza). Are efecte adaptogene, sedative, hipnotice, imunostimulante, antioxidante. Reglează ciclul somn-veghe. Îmbunătățește calitatea somnului, starea de spirit, face visele vii, reduce durerile de cap. Pătrunde prin BBB. Crește concentrația de seratonină. Folosit pentru tulburările de ritm circadian. Nu provoacă sindromul de efecte secundare sau sindromul de recul. Când utilizați medicamentul, nu trebuie să vă expuneți la soare.

Hidrat de clor: Foarte rar folosit, deoarece irită mucoasa gastrointestinală. Cel mai adesea prescris ca o clismă. Somnul are loc în 30-60 de minute și durează 6-8 ore. Lasă consecințele utilizării, provoacă reacții adverse la rinichi, ficat și miocard.

Bromizat: folosit rar din cauza efectului slab.

Complicații și efecte toxice:

1. Consecințe: letargie, somnolență, performanțe afectate etc. Apare la administrarea de somnifere cu durată de acțiune medie și lungă, cu un timp de înjumătățire mai mare de 8 ore. Nu este tipic pentru medicamentele care sunt metabolizate rapid (imovan, ivadal, midazolam);

2. Sindromul „recul”: tulburări prelungite de somn, deteriorarea stării generale a pacientului. Apare atunci când încetați să luați medicamentul. Cel mai tipic pentru barbiturice (poate să apară după 5-7 zile de utilizare);

3. Dependență: la utilizarea prelungită are loc o scădere efect terapeutic, doza de medicament trebuie crescută. Acest lucru este valabil mai ales pentru barbiturice.

4. Dependenta de droguri: In cazul folosirii pe termen lung apare dependenta psihica si fizica (pentru barbiturice, dupa 2 saptamani de utilizare continua). Cel mai adesea cauzate de medicamente cu acțiune scurtă și cu acțiune intermediară. În cazurile de dependență de droguri (dependență severă), privarea de droguri poate provoca convulsii severe și delir;

5. Reactii alergice(icter, erupții cutanate, febră) – apar la 3-5% dintre pacienți. Cel mai adesea pe fenobarbital.

Intoxicatia acuta somnifere:

Stare comatoasă cu depresie respiratorie severă;

Suprimarea tuturor reflexelor;

Pupilele sunt inițial înguste și reactive la lumină, apoi apare dilatarea paralitică;

Retrogradarea tensiune arteriala;

Acidoză, afectarea funcției renale din cauza respirației și circulației afectate;

Atelectazie și edem pulmonar.

Moartea apare din cauza circulației afectate și paraliziei centrului respirator.

lavaj gastric;

diureză forțată;

Scopul alcalinelor;

Somnul este o stare a corpului care se caracterizează prin încetarea activității motorii, scăderea funcției analizatoarelor, reducerea contactului cu mediul și închiderea mai mult sau mai puțin completă a conștiinței. Somnul este un proces activ în care funcția structurilor hipnogene (promovarea apariției somnului) ale creierului (diviziunile talamusului, hipotalamusului, formațiunii reticulare) este crescută, iar funcția de activare a structurilor (formația reticulară ascendentă) este scăzută. Somnul natural constă din două faze - „lent” și „rapid”. Somnul „lent” (ortodox, sincronizat) durează până la 15% pe toată durata somnului, asigură odihnă fizică pentru o persoană. Somnul „rapid” (paradoxal, desincronizat, însoțit de mișcarea rapidă a ochilor) reprezintă 20-25% din durata totală a somnului; procese mentale importante, de exemplu, consolidarea memoriei, au loc în această fază. Fazele de somn se alternează. Încălcarea duratei fiecărei faze (la utilizarea medicamentelor, tulburări mintale) are un efect extrem de negativ asupra stării organismului. De exemplu, atunci când o persoană este lipsită de somn REM, se simte letargică și epuizată pe tot parcursul zilei, iar în noaptea următoare durata acestei faze compensatorii crește. Pentru tulburările de somn se prescriu somnifere. Astfel, în caz de dificultăți de adormire, se prescriu hipnotice cu acțiune scurtă și se folosesc medicamente cu acțiune prelungită pentru a menține durata necesară a somnului. Somniferele provoacă reacții adverse: majoritatea medicamentelor perturbă somnul natural și provoacă tulburări post-somnie (letargie, letargie) și dezvoltarea dependenței. Dependența fizică se poate dezvolta la barbiturice.

Clasificarea somniferelor după structura chimică

1. Derivați benzodiazepine: nitrazepam, flunitrazepam.

2. Barbiturice: barbital de sodiu, fenobarbital, etaminal de sodiu.

3. Medicamente de diferite grupe: imovan, hidroxibutirat de sodiu (vezi anestezice), difenhidramină (vezi antihistaminice).

În plus, somnifere se disting prin puterea efectului hipnotic, viteza de apariție a somnului și durata acestuia.

Derivați de benzodiazepină (agonişti ai receptorilor de benzodiazepină) Efectul hipnotic al benzodiazepinelor este asociat cu efectul inhibitor al medicamentelor asupra sistemului limbic și formarea reticulară activatoare. Mecanismul de acțiune al benzodiazepinelor este determinat de interacțiunea cu receptori speciali de benzodiazepină. Receptorii de benzodiazepină fac parte dintr-un complex macromolecular care include receptori sensibili la acidul γ-aminobutiric (GABA), benzodiazepine și barbiturice, precum și ionofori de clor. Datorită interacțiunii alosterice cu receptorii specifici, benzodiazepinele cresc afinitatea GABA pentru receptorii GABA și sporesc efectul inhibitor al GABA. Există o deschidere mai frecventă a ionoforilor de clor, ceea ce crește fluxul de clor în neuroni, ceea ce duce la creșterea potențialului postsinaptic inhibitor.

Nitrazepamul are un efect pronunțat hipnotic, anxiolitic, anticonvulsivant și relaxant muscular central. Efectul hipnotic al nitrazepamului apare în 30-60 de minute și durează până la 8 ore. Medicamentul inhibă moderat faza de somn REM. Este bine absorbit, are un timp de înjumătățire lung și este metabolizat în ficat. Medicamentul se acumulează. Cu utilizarea repetată, dependența se dezvoltă. Indicații de utilizare: tulburări de somn, în special cele asociate cu stres emoțional, neliniște și anxietate.

Derivații de benzodiazepină - midazolam (dormicum), flunitrazepam (rohypnol), al-prazolam sunt, de asemenea, utilizați ca hipnotice.

Benzodiazepinele diferă de barbiturice prin faptul că modifică structura somnului într-o măsură mai mică și au o lățime mai mare. actiune terapeutica, nu provoacă activarea enzimelor microzomale.

Derivați ai acidului barbituric

Barbituricele interacționează cu situsul alosteric al complexului receptor GABAd-benzodiazepină-barbituric și cresc afinitatea GABA pentru receptorii GABA A. Acest mecanism duce la inhibarea formării reticulare. Fenobarbitalul este un derivat al acidului barbituric care are un efect hipnotic pe termen lung. Când luați medicamentul, somnul are loc în 30-60 de minute. Durata efectului hipnotic al fenobarbitalului este de 8 ore. Somnul indus de barbiturice este mai puțin fiziologic decât somnul indus de benzodiazepine. Barbituricele scurtează semnificativ somnul REM, care, atunci când medicamentul este întrerupt, poate duce la dezvoltarea sindromului de „recul” (compensarea are loc sub forma unei creșteri a proporției de somn REM). Barbituricele au activitate antiepileptică și anticonvulsivante. Fenobarbitalul provoacă inducerea enzimelor hepatice microzomale, ceea ce crește rata de biotransformare a xenobioticelor și a fenobarbitalului în sine. Cu utilizarea repetată a fenobarbitalului, activitatea acestuia scade și se dezvoltă dependența. Simptomele dependenței apar după două săptămâni de utilizare constantă a medicamentului. Utilizarea pe termen lung a barbituricelor poate duce la dezvoltarea dependenței de droguri. După somnul barbituric apar adesea letargie, oboseală și scăderea atenției.

O supradoză de barbiturice duce la deprimarea centrului respirator. Tratamentul intoxicației începe cu lavaj gastric și diureză forțată. În comă, se folosește ventilația artificială. Antagonist al barbituricelor - analeptic - bemegride.

Alte grupuri de somnifere

Imovan (zopiclona) este un reprezentant al unei noi clase de medicamente psihotrope - ciclopirolonele, structural diferite de benzodiazepine și barbiturice. Efectul hipnotic al imovanului se datorează unui grad ridicat de afinitate pentru situsurile de legare de pe complexul receptor GABA din sistemul nervos central. Imovan induce rapid somnul și îl menține fără a reduce proporția de somn REM. Absența somnolenței dimineața deosebește a-yut imovan de medicamentele benzodiazepine și barbiturice. Perioada de înjumătățire este de 3,5-6 ore. Administrarea repetată de imovan nu este însoțită de acumularea medicamentului sau a metaboliților săi. Imovan este indicat pentru tratamentul insomniei, incluzând dificultăți de adormire, treziri nocturne și timpurii, precum și tulburări secundare de somn cu probleme mentale. Utilizarea pe termen lung a Imovan, ca și alte somnifere, nu este recomandată; cursul tratamentului nu trebuie să depășească 4 săptămâni. Cel mai frecvent efect secundar este un gust amar sau metalic în gură. Mai puțin frecvente sunt tulburările gastro-intestinale (greață, vărsături) și tulburările mentale (iritabilitate, confuzie, dispoziție deprimată). La trezire, puteți experimenta somnolență și, mai rar, amețeli și coordonare slabă.

ANTICONVULSAȚII ȘI ANTIEPILEPTICE

Anticonvulsivantele sunt folosite pentru a elimina crizele de orice fel. Cauza convulsiilor pot fi boli ale sistemului nervos central (meningita, encefalita, epilepsie), tulburari metabolice (hipocalcemie), hipertermie, intoxicatie. Mecanismul de acțiune al anticonvulsivantelor este de a suprima activitatea crescută a neuronilor implicați în formarea unei reacții convulsive și de a suprima iradierea excitației prin întreruperea transmisiei sinaptice. Anticonvulsivantele includ hidroxibutirat de sodiu(vezi anestezie), benzodiazepine. barbiturice, sulfat de magneziu.

Medicamentele antiepileptice sunt utilizate pentru prevenirea sau reducerea convulsiilor sau a echivalentelor lor corespunzatoare (pierderea cunostintei, tulburari ale sistemului autonom) observate in timpul atacurilor recurente ale diferitelor forme de epilepsie. Medicamentele nu au un singur mecanism de acțiune antiepileptică. Unele (difenina, carbamazepina) blochează canalele de sodiu, altele (barbituricele, benzodiazepinele) activează sistemul GABA și măresc fluxul de clor în celulă, altele (trimetină) blochează canale de calciu. Există mai multe forme de epilepsie:

convulsii grand mal - convulsii tonico-clonice generalizate cu pierderea cunoștinței, urmate după câteva minute de deprimarea generală a sistemului nervos central; convulsii petit mal - pierderea de scurtă durată a conștienței cu convulsii mioclonice; automatisme psihomotorii - acțiuni nemotivate cu conștiința oprită. În conformitate cu manifestari clinice Epilepsia este clasificată în funcție de medicamentele antiepileptice:

1. Medicamente utilizate pentru crizele de grand mal: fenobarbital, difenină, hexamidină.

2. Medicamente utilizate pentru crize epileptice minore: etosuccimidă, valp-roat de sodiu, clonazepam.

3. Medicamente folosite pentru crize psihomotorii: carbamazepina, difenina.

4. Medicamente utilizate pentru status epilepticus: sibazona, fenobarbital sodic.

Medicamente utilizate pentru crizele de mare mal Fenobarbital (vezi hipnotice) pentru tratamentul epilepsiei este utilizat în doze subhipnotice. Eficacitatea medicamentului este determinată de efectul său inhibitor asupra excitabilității neuronilor din focarul epileptogen, precum și asupra propagării impulsurilor nervoase. Odată cu utilizarea pe termen lung a fenobarbitalului, crește formarea și activitatea enzimelor hepatice microzomale. Fenobarbitalul este lent și bine absorbit în intestinul subțire, biodisponibilitatea sa este de 80%. Concentrația maximă în sânge este creată la 6-12 ore după administrarea unei singure doze de medicament. Timpul de înjumătățire este în medie de aproximativ 10 ore. La prescrierea medicamentului, mai ales la început, se observă somnolență.

Difenina blochează canalele de sodiu, prelungește timpul de inactivare a acestora și previne astfel generarea și propagarea descărcărilor electrice în sistemul nervos central și astfel previne dezvoltarea convulsiilor. Difenina este foarte bine absorbită din tractul gastrointestinal, biodisponibilitatea sa ajunge la aproape 100%. Se leagă în proporție de 90% de proteinele plasmatice din sânge; chiar și o scădere ușoară a legării de albumină duce la o creștere semnificativă a cantității de substanță liberă din sânge, o creștere a efectelor acesteia și posibilitatea de a dezvolta intoxicație. O concentrație stabilă în sânge este atinsă după 1-2 săptămâni de la administrarea medicamentului. Metabolizarea difeninei are loc datorită hidroxilării sale în ficat cu formarea de glucuronide. Difenina este un inductor activ al enzimelor microzomale din hepatocite. Stimulează propria biotransformare, precum și inactivarea în ficat a altor medicamente antiepileptice, hormoni steroizi, tiroxina, vitamina D. Tratamentul epilepsiei este pe termen lung și, prin urmare, trebuie acordată o mare atenție dezvoltării reacțiilor adverse. Utilizarea pe termen lung a medicamentului determină dezvoltarea neuropatiei periferice, hiperplaziei gingivale, hirsutismului și anemiei megaloblastice.

Hexamidina este similară ca structură chimică cu fenobarbitalul, dar este mai puțin activă. Medicamentul este bine absorbit. În timpul metabolismului în ficat, 25% din hexamidină este transformată în fenobarbital. Medicamentul poate provoca somnolență și amețeli.

Medicamente utilizate pentru crize epileptice minore

Etosuximida este absorbită rapid și complet atunci când este administrată pe cale orală, concentrația maximă în sânge este creată după 1-4 ore. Medicamentul nu se leagă de proteinele plasmatice din sânge și este biotransformat în ficat prin hidroxilare și glucuronidare. Aproximativ 20% din doza de etosuxemidă administrată este excretată nemodificat în urină. Reacții adverse nedorite: anxietate, dureri abdominale, cu utilizare pe termen lung - dezvoltarea eozinofiliei și a altor tulburări hematopoietice, lupus eritematos. Valproat de sodiu- inhibitor al transaminazei GABA - reduce inactivarea GABA, unul dintre principalii neurotransmitatori inhibitori. Medicamentul nu numai că previne dezvoltarea crizelor epileptice, dar îmbunătățește și starea mentală și starea de spirit a pacientului. Medicamentul este bine absorbit din tractul gastrointestinal, biodisponibilitatea este de aproximativ 100%. Valproatul de sodiu se leagă de proteinele plasmatice în proporție de aproximativ 90%. Semnele intoxicației cu valproat de sodiu sunt letargia, nistagmusul, dezechilibrul și coordonarea. Cu utilizarea pe termen lung, sunt posibile leziuni hepatice, pancreatită și scăderea agregării trombocitelor.

Clonazepamul aparține grupului de benzodiazepine, care sunt agenți de potențare a GABA care pot crește sensibilitatea receptorilor GABA la GABA. Biodisponibilitatea clonazepamului este de aproximativ 98% și este biotransformată în ficat. Efecte secundare: oboseală crescută, disforie, probleme de coordonare, nistagmus.

Medicamente utilizate pentru crize psihomotorii

Carbamazepina (finlepsina) este similară ca structură cu antidepresivele triciclice. Mecanismul de acțiune al medicamentului este asociat cu blocarea canalelor de sodiu. Efectul său antiepileptic este însoțit de o îmbunătățire a comportamentului și stării de spirit a pacienților. Carbamazepina, pe lângă efectul său antiepileptic, are capacitatea de a calma durerea din cauza nevralgiei nervul trigemen. Când este administrat oral, se absoarbe lent, biodisponibilitatea este de 80%. Se biotransformează cu apariția unui metabolit activ în ficat - epoxid. Epoxidul are activitate antiepileptică care este de 1/3 din cea a carbamazepinei. Carbamazepina este un inductor al enzimelor hepatice microzomale și, de asemenea, stimulează propria sa biotransformare. Timpul său de înjumătățire în primele săptămâni de tratament scade de la aproximativ 35 la 15-20 de ore. Primele semne de intoxicație: diplopie, tulburări de echilibru și coordonare, precum și depresie a sistemului nervos central, disfuncție a tractului gastrointestinal. În cazul utilizării pe termen lung a medicamentului, poate apărea o erupție cutanată pe piele, afectarea funcției hematopoietice a măduvei osoase și afectarea funcției renale și hepatice.

MEDICAMENTE ANTIPARKINSONICE

Parkinsonismul este un sindrom de afectare a sistemului nervos extrapiramidal, caracterizat printr-o combinație de tremor (tremur), rigiditate musculară extrapiramidală (tonus muscular crescut) și akinezie (rigiditatea mișcărilor). Există boala Parkinson, parkinsonismul secundar (vascular, indus de medicamente etc.) și sindromul parkinsonismului în bolile degenerative și ereditare ale sistemului nervos central. În ciuda etiologiilor diferite ale acestor boli, patogeneza simptomelor este similară și este asociată cu degenerarea progresivă a neuronilor nigrostriatali, rezultând o scădere a sintezei dopaminei și a activității sistemelor dopaminergice, în timp ce activitatea sistemelor colinergice (care sunt implicat de asemenea în reglementarea de

funcții tori) crește relativ sau absolut. Farmacoterapia pentru parkinsonism are ca scop corectarea acestui dezechilibru al neurotransmitatorilor care asigura activitatea sistemului nervos extrapiramidal. Pentru farmacoterapia parkinsonismului se utilizează următoarele:

1. Medicamente care afectează structurile dopaminergice ale creierului: a) Precursor de dopamină - levodopa, levodopa cu inhibitor DOPA -

decarboxilază - - carbidopa (Nakom);

b). Dopaminomimetice - directe (bromocriptină) și indirecte (midantan)

2. Substanțe care inhibă structurile colinergice ale creierului (anticolinergice centrale) – ciclodol.

Medicamente care afectează structurile dopaminergice ale creierului Levodopa

Deoarece dopamina (și alte catecolamine) nu trec prin bariera hemato-encefalică (BBB), precursorul metabolic al dopaminei, levodopa, este utilizat pentru terapia de substituție, care trece prin BHE și este transformat în dopamină în neuronii dopaminergici sub acțiune. a DOPA decarboxilazei cerebrale (DDC). Levo-dopa reduce rigiditatea musculara si hipokinezia cu efect redus asupra tremorului.Tratamentul incepe cu o doza subprag si treptat, in timp. 1,5-2 luni, creșteți doza până când apare efectul. La crestere rapida doza individuală crește riscul de apariție precoce a reacțiilor adverse din tractul gastrointestinal și a sistemului cardio-vascular. Acest lucru se datorează faptului că decarboxilarea „prematură” a levodopei are loc în tractul gastrointestinal și în fluxul sanguin, cu formarea nu numai de dopamină, ci și de norepinefrină și adrenalină. În 50 - 60% din cazuri, aceasta duce la greață, vărsături, diskinezie intestinală și ritm cardiac, angina pectorală și fluctuațiile tensiunii arteriale. Până la 80% din levodopa ingerată suferă decarboxilare „prematură”, iar doar 1/5 din doza ingerată ajunge la creier și este metabolizată de DDC cerebral pentru a forma dopamină. Prin urmare, este recomandabil să se utilizeze levodopa în combinație cu inhibitori periferici de DDC - carbidopa sau benserazidă.Inhibitorii periferici de DDC inhibă decarboxilarea prematură a levodopei în tract gastrointestinalși fluxul sanguin. Când luați medicamente cu levodopa cu un inhibitor DDC, frecvența complicațiilor cardiovasculare și gastroenterologice este redusă la 4-6%. În același timp, inhibarea decarboxilării „premature” crește de 5 ori fluxul dozei administrate de levodopa prin BBB în creier. Prin urmare, atunci când înlocuiți levodopa „pură” cu medicamente care conțin un inhibitor DDC, este prescrisă o doză de levodopa de 5 ori mai mică.

Bromocriptina este un derivat al alcaloidului de ergot ergocriptina. Este un agonist specific al receptorilor O2-dopaminergici. Medicamentul are activitate anti-parkinsoniană distinctă. Datorită efectului său asupra receptorilor de dopamină ai hipotalamusului, bromocriptina are un efect inhibitor asupra secreției de hormoni ai glandei pituitare anterioare, în special prolactină și somatotropină. Dezavantajele sunt eficacitatea mai redusă comparativ cu levodopa și o frecvență mai mare a reacțiilor adverse (greață, vărsături, anorexie, diaree, hipotensiune ortostatică, vasospasm periferic, tulburări psihice).

Amantadina (midantan) este eficientă la aproape jumătate dintre pacienți, în special în combinație cu medicamente anticolinergice. Amantadina blochează receptorii de glutamat și îmbunătățește eliberarea de dopamină în fanta sinaptică. Calitatea sa pozitivă este efectul său asupra tremorului. Efectele secundare ale tratamentului cu amantadină includ anxietate și amețeli. Glucuronida midantan - gludantanul este inferior ca activitate farmacoterapeutică față de clorhidratul de amantadină, dar produce mai puține efecte secundare.

Selegilina (deprenyl, Yumex) este un inhibitor selectiv al monoaminoxidazei de tip B (MAO-B), care este implicată în degradarea dopaminei. Astfel, selegilina potențează efectul levodopei. Selegilina crește speranța de viață a pacienților cărora li se administrează levodopa. Acest medicament are un efect antioxidant asupra celulelor dopaminergice și, eventual, are un efect neuroprotector, încetinind progresia bolii.

Inhibitori ai catecol-O-metil-transferazei (COMT).

COMT metabolizează în mod natural L-DOPA în 3-0-metildopa și dopamina în 3-0-metildopamină. Acești compuși nu sunt implicați în funcția neuronilor dopaminergici. Inhibitorii COMT interferează cu metabolismul dopaminei și al precursorului său. Un inhibitor COMT care traversează BBB, adică acționând atât la periferie, cât și la nivelul creierului, este tolcapone. Adăugarea de tolcapone la levodopa crește și prelungește concentrațiile plasmatice de levodopa la starea de echilibru cu 65%.

Anticolinergice (vezi anticolinergice)

Medicamentele anticolinergice pentru parkinsonism opresc creșterea relativă sau absolută a activității sistemelor colinergice. Toți sunt antagoniști ai receptorilor colinergici și sunt aproximativ echivalenti clinic. Îmbunătățirea apare la 3/4 dintre pacienți, iar rigiditatea scade în special. Medicamentele anticolinergice sunt contraindicate în glaucom și adenom de prostată. Efecte secundare: gură uscată, vedere încețoșată. Cel mai frecvent utilizat medicament anticolinergic pentru parkinsonism este ciclodolul.

Rp: Nitrazepami 0,005

D.t.d. N 10 în tab.

S. nr 1 tabletă noaptea

Rp: Fenobarbitali 0,05

D.t.d. N 10 în tab.

S. nr 1 tabletă noaptea

Rp:Diphenini 0,117

D.t.d. N 10 în tab.

Rp: Clonazepami 0,001

D.t.d. N 20 în tab.

S. nr 1 comprimat de 3 ori pe zi

Rp: Carbamasepini 0,2

D.t.d. N 10 în tab.

S. nr 1 comprimat de 3 ori pe zi

Rp: Sol. Sibazoni 0,5% - 2 ml

D.t.d. N 10 în ampul.

S. nu 2 ml intramuscular

Rp: Levodopi 0,25

D.t.d. N 100 în tab.

S. nr 1 comprimat de 4 ori pe zi

Rp: Tab. "Nakom"

D.t.d. N 50 în tab.

S. nr 1 comprimat de 3 ori pe zi

Rp: Cyclodoli 0,002

D.t.d. N 40 în tab.

S. nr 1 comprimat de 3 ori pe zi

Rp: Midantani 0,1

D.t.d. N 10 în tab.

S. nr 1 comprimat de 3 ori pe zi

• Grupa chimica sau clasa de droguri	HAN
  	acțiune scurtă (1-5 ore)	durata medie de acțiune (58 ore)	cu acțiune prelungită (mai mult de 8 ore)
  Barbituricele			Fenobarbital.
  Benzodiazepine	Triazolam, Midazolam.	Temazepam.	Flunitrazepam, estazolam, nitrazepam, diazepam.
  Ciclopiroloni	Zopiclonă.
  Imidazopiridine	Zolpidem.
  Derivați de glicerol			Meprobamat.
  Aldehide		Hidrat cloral.
  Neuroleptice sedative			Clorpromazină, Clozapină, Clorprotixenă, Promazină, Levomepromazină, Tioridazină.
  Antidepresive sedative		Pipofezin, Benzoclidină.	Amitriptilină, Fluacizină.
  Antihistaminice			Difenhidramină, Hidroxizină, Doxilamină, Prometazină.
  Bromoreide			Bromizat.
  Derivați de tiazol	Clometiazol.

Barbituricele au un efect hipnotic rapid chiar și în cazurile severe de insomnie, dar perturbă semnificativ structura fiziologică a somnului, scurtând faza paradoxală.

Principalul mecanism al efectelor hipnotice, anticonvulsivante și sedative ale barbituricelor este interacțiunea alosterică cu complexul receptor GABA, ceea ce duce la o creștere a sensibilității receptorului GABA la mediator și la o creștere a duratei stării activate a canalelor de clor. asociat cu acest complex receptor. Rezultatul este, de exemplu, inhibarea influenței stimulatoare a formării reticulare a trunchiului cerebral asupra cortexului său.

Derivați de benzodiazepină cel mai utilizat ca somnifere. Spre deosebire de barbiturice, ele perturbă într-o măsură mai mică structura normală a somnului, sunt mult mai puțin periculoase în ceea ce privește formarea dependenței și nu provoacă efecte secundare semnificative.

Zopiclonă și zolpidem reprezentanţi ai noilor clase de compuşi chimici. Zolpidemul interacționează selectiv cu receptorii de benzodiazepină, ceea ce facilitează transmiterea GABAergică. Zopiclona se leagă direct de ionoforul de clorură reglat de GABA. O creștere a fluxului de ioni de clor în celulă determină hiperpolarizarea membranei și, în consecință, o inhibare puternică a neuronului. Spre deosebire de benzodiazepine, noile medicamente se leagă numai de receptorii benzodiazepinici centrali și nu au afinitate pentru cei periferici.
Zopiclona, ​​spre deosebire de benzodiazepine, nu afectează durata fazei paradoxale a somnului, care este necesară pentru restabilirea funcțiilor mentale, a memoriei și a capacității de învățare și prelungește oarecum faza cu unde lente, care este importantă pentru recuperarea fizică.
actualizări. Zolpidemul crește durata somnului cu unde lente într-o măsură mai mică, dar mai des, mai ales în cazul utilizării pe termen lung, prelungește faza paradoxală a somnului.

Meprobamatul, ca și barbituricele, inhibă faza paradoxală a somnului și se dezvoltă dependența de acesta.

Clometiazol și hidrat de cloral au un efect hipnotic foarte rapid și practic nu perturbă structura somnului, dar clometiazolul este clasificat ca un medicament cu o capacitate pronunțată de a provoca dependență de droguri.

Bromoreidele au fost rar folosite în ultimii ani. Ele sunt absorbite rapid, dar au un metabolism extrem de lent, ceea ce determină adesea dezvoltarea cumulării și a „bromismului” (piele). boli inflamatorii, conjunctivită, ataxie, purpură, agranulocitoză, trombocitopenie, depresie sau delir).

Unele antihistaminice sunt încă adesea folosite ca somnifere: difenhidramină, hidroxizină, doxilamină, prometazină. Ele provoacă inhibarea fazei paradoxale a somnului, „refecte” puternice (dureri de cap, somnolență dimineața) și au proprietăți anticolinergice. Cel mai
Un avantaj important al antihistaminicelor este lipsa formării dependenței chiar și în cazul utilizării pe termen lung

În psihiatria „mare” pentru afecțiuni psihotice, neurolepticele sedative sau antidepresivele sedative sunt folosite pentru a corecta tulburările de somn, în funcție de sindromul conducător.

Diverse tulburări de somn sunt destul de comune în lumea modernă. S-a dovedit că insomnia este diagnosticată la un procent mai mare din populație în rândul locuitorilor orașelor mari comparativ cu locuitorii satelor și orașelor. Principalul tratament pentru tulburările de somn este somnifere. Ce medicamente sunt cele mai puternice și le puteți cumpăra fără prescripție medicală?

Fata a luat pastile pentru a facilita somnul

Clasificarea somniferelor

Somniferele sunt medicamente care provoacă o afecțiune care are caracteristici asemănătoare somnului natural și pot accelera procesul de adormire, crește profunzimea somnului și durata acestuia. Denumirea științifică pentru un grup de medicamente pentru somn este hipnotice. Doze mici din acestea medicamente au un efect relaxant și calmant.

Toate hipnoticele sunt împărțite în două mari grupe: medicamente cu efecte narcotice și non-narcotice.

Hipnotice non-narcotice:

• Benzodiazepine - Nitrazepam, Dormicum, Flunitrazepam, Halcion, Triazolam, Temazepam.
• Non-benzodiazepine: Zolpidem (Ivadal), Zopiclonă (Imovan).
• Blocante ale receptorilor histaminici: Donormil.
• Derivați GABA: Phenibut.

Hipnotice narcotice:

• Barbiturice (derivați ai acidului barbituric): Barbital, Fenobarbital, Estimal.

Benzodiazepine

Acest grup de hipnotice include substanțe care au efecte hipnotice, anti-anxietate și antiepileptice. Pentru tulburările de somn, benzodiazepinele accelerează procesul de adormire și prelungesc semnificativ durata repausului. Acțiunea medicamentelor din acest grup afectează structura somnului, scurtând fazele somnului rapid și paradoxal, astfel încât visele la utilizarea benzodiazepinelor sunt un fenomen rar.

Eficacitatea somniferelor din grupul benzodiazepinelor este crescută datorită proprietăților lor anxiolitice - ameliorarea anxietății, a tensiunii, a reacțiilor acute la evenimentele curente și, prin urmare, aceste medicamente sunt medicamentele de alegere pentru tratamentul insomniei.

Lista de medicamente este destul de extinsă și include nume comerciale:

• Nitrazepam - „Eunoctin”, „Radedorm”, „Berlidorm”.
• Midazolam - „Dormicum”, „Flormidal”.
• Triazolam - "Halcion".
• Flunitrazepam - "Rohypnol".

Durata medie a tratamentului cu benzodiazepine este de 2 săptămâni. Cu o utilizare mai îndelungată - aproximativ 3-4 săptămâni - se dezvoltă dependența de droguri. Întreruperea bruscă a administrarii acestor somnifere duce la dezvoltarea sindromului de sevraj: pacientul experimentează un sentiment de anxietate, insomnie, coșmaruri și tremor la nivelul membrelor.

Medicamente psihoactive cu efecte hipnotice, anxiolitice și anticonvulsivante

Efectul neplăcut al acestor somnifere este „sindromul consecințelor” - după trezire, o persoană simte letargie, slăbiciune musculară, amețeli, somnolență, posibil coordonare afectată a mișcărilor și scăderea concentrării. Astfel de simptome sunt asociate cu metabolismul lent al benzodiazepinelor în organism - medicamentele durează mult pentru a fi absorbite în sânge din stomac, iar dezintegrarea incompletă are loc în ficat cu eliberarea metaboliților activi în sânge care susțin principalul efectul tabletelor. Datorită acestei proprietăți, este foarte recomandat să nu utilizați medicamentele pentru pacienții a căror activitate necesită concentrare și concentrare - șoferi de vehicule, lucrătorii la altitudine mare.

Intoxicația cu benzodiazepine apare destul de rar din cauza toxicității scăzute a acestora.

Non-benzodiazepine

Principalele medicamente din acest grup au fost așa-numitele medicamente Z - Zopiclone, Zolpidem și Zaleplon. Acțiunea ușoară a acestor tablete le face mai sigure decât derivații de acid barbituric, iar probabilitatea redusă de a dezvolta dependență fizică și dependență în comparație cu benzodiazepinele permite un tratament pe termen mai lung.

Ca orice alte medicamente, medicamentele non-benzodiazepine au dezavantaje - există posibilitatea de a dezvolta amnezie și mai rar - halucinații. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor Z poate fi însoțită de somnolență și anxietate în timpul zilei. Zaleplonul are un timp de înjumătățire scurt, ceea ce îl face mai sigur pentru utilizare la persoanele ale căror activități necesită o concentrare specială.

Structura hipnotică non-benzodiazepinică

Tratamentul cu medicamente non-benzodiazepine nu trebuie întrerupt brusc dacă tratamentul durează mai mult de 2 săptămâni, ceea ce este asociat cu o posibilitate crescută de sindrom de sevraj. Doza este redusă treptat pe parcursul mai multor săptămâni, în funcție de caracteristicile individuale ale pacientului.

Blocante ale receptorilor histaminici

O proprietate binecunoscută a medicamentelor pentru tratamentul alergiilor este efectul lor hipnotic, pe care se bazează efectul somniferului modern Donormil. Mecanismul de acțiune al Donormil se bazează pe capacitatea sa de a influența zonele individuale ale creierului responsabile de procesul de excitație nervoasă. Medicamentul este disponibil din farmacii fără prescripție medicală, deci este mai accesibil. Efectele secundare ale Donormil includ uscăciunea severă a gurii, constipația și retenția urinară în timpul tratamentului cu somnifere. Medicamentul nu dă dependență, iar posibilitatea de otrăvire este foarte scăzută - nu a fost identificat niciun rezultat fatal din cauza unei supradoze.

Barbituricele

Majoritatea derivaților acidului barbituric sunt excluși din lista medicamentelor pentru tratamentul insomniei din cauza unui număr mare de efecte secundare. În modern practica clinica Barbituricele sunt din ce în ce mai prescrise pacienților care suferă de diverse tulburări de somn. Somnul inițiat de acest grup de medicamente diferă de somnul fiziologic normal - ciclicitatea fazelor este perturbată și structura sa se modifică. Dependența de droguri se dezvoltă imediat după utilizarea repetată, iar tratamentul pe termen lung provoacă dependență. Somnul cauzat de somnifere narcotice este intermitent și se remarcă prezența coșmarurilor. După trezire, o persoană se confruntă cu somnolență severă, oboseală și coordonarea mișcărilor este afectată.

Un medicament din grupa barbituricelor

În prezent, numai fenobarbital și ciclobarbital (Reladorm) sunt aprobate pentru utilizare. Jumătate din doza de somnifere a acestor medicamente produce un efect relaxant, iar depășirea dozei de mai multe ori provoacă otrăvire severă. Sindromul de sevraj se dezvoltă imediat după încetarea terapiei medicamentoase și se exprimă în insomnie severă, iritabilitate, anxietate, proastă dispoziție și scăderea performanței.

derivați GABA

Acidul gamma-aminobutiric este un neurotransmițător inhibitor al sistemului nervos central și joacă un rol important în formarea somnului cu unde lente. Principalul medicament din acest grup este un medicament numit Phenibut. Acest medicament nootrop, care are un efect hipnotic, ajută la normalizarea timpului de adormire și restabilește ciclicitatea normală a fazelor de somn. Spre deosebire de medicamentele benzodiazepine, Phenibut ajută la prelungirea fazei de somn cu unde lente, care îmbunătățește semnificativ starea de bine a pacientului după trezire. Somniferele au un nivel scăzut de toxicitate, au o listă scurtă de efecte secundare și nu provoacă dependență de droguri.

Ajutor de somn nootropic

Care somnifer este mai bun?

Doar un medic care știe totul poate răspunde la această întrebare caracteristici individuale corpul pacientului și ia în considerare tipul de tulburare de somn atunci când prescrie un anumit medicament. Doar după o colectare detaliată a anamnezei, medicul poate emite o listă de medicamente pentru tratament cu o indicație exactă a câte comprimate trebuie luate.