Грипп является острым инфекционным заболеванием дыхательных путей, которое вызывается вирусом. Вирус гриппа широко распространен в природе. Заболеванию подвержены животные и люди. Симптомы гриппа напоминают таковые при простуде. Осложнения гриппа серьезные и в ряде случаев заканчиваются летальным исходом. Заболевание особо опасно для маленьких детей, больных с тяжелыми хроническими заболеваниями и пожилых людей.

Вирус быстро размножается и легко эволюционирует. Инкубационный период гриппа короткий и часто составляет несколько часов. Среди всех респираторных заболеваний только при гриппе ярко выражены симптомы интоксикации, которая начинает развиваться уже с первых часов заболевания. Покраснение мягкого неба и глотки, высокая температура тела — главные признаки гриппа.

Рис. 1. На фото схематическое строение вируса гриппа.

Грипп унес множество человеческих жизней на планете. Его эпидемии регистрируются ежегодно. Только за XIX век было зарегистрировано 45 эпидемий.

Печально знаменитая эпидемия гриппа «испанка» в 1918 году унесла жизни 20 млн. человек. Она обошла всю планету за полтора года. В 1957 году «азиатский грипп» обошел всю планету уже за 7 мес. Пандемия унесла жизни более 1 млн. человек. В 1968 году на планете бушевал «гонконгский грипп». Он унес жизни 2,5 млн. человек. В 1931 году был открыт «свиной грипп», последняя эпидемия которого зарегистрирована в России в 2016 году.

Ежегодно в мире от осложнений гриппа погибает 300 — 500 тыс. человек.

Возбудитель гриппа эволюционирует с потрясающей быстротой. Ученые не успевают создавать новые вакцины. Эпидемии с большим количеством смертей возникают с периодичностью в 12 лет. Эпидемии с меньшим числом жертв регистрируются ежегодно.

В России каждый год болеет гриппом более 30 млн. человек.

Среди всех респираторных инфекций на грипп приходится до 12% . На остальные 88% приходятся:

• вирусы парагриппа — до 50%,
• аденовирусные инфекции — до 5%,
• респираторно-синцитиальный вирус — до 4%,
• микоплазма — до 2,7%,
• энтеровирусы — до 1,2%.

До 23% случаев составляют смешанные инфекции. Из всех вышеперечисленных инфекций только вирус гриппа является причиной опустошительных пандемии с высокой заболеваемостью и смертностью.

Осенью человека чаще поражают вирусы парагриппа, в зимний период — респираторно-синцитиальные и вирусы гриппа, в конце лета и начало осени — энтеровирусы, аденовирусы поражают человека в течение года.

Вирус гриппа

Вирус гриппа впервые открыт в 1933 году. Это РНК-содержащий вирус семейства ортомиксовирусов, имеющий три антиген самостоятельных серотипа - А, В, С.

Рис. 2. На фото строение вируса гриппа (3D-модель слева и схема справа). Вирус имеет удлиненную форму. Его продолговатая форма обусловлена матриксом — структурным белком М2, в составе которого расположены 8 молекул РНК, скрученных в спираль. Они составляют геном вируса. Размеры вирусных частиц тоньше толщины человеческого волоса в тысячи раз.

Рис. 3. На фото вирусы гриппа в свете электронного микроскопа.

Рис. 4. На фото вирус гриппа (3D-модель). Его внешняя сторона представлена мембраной, в структуре которой расположены поверхностные белки (гемагглютинин и нейраминидаза). Мембрана пронизана ионными каналами.

Гемагглютинин позволяет вирусу связаться с клетками хозяина и проникнуть вглубь ее. Нейрамидаза способствует отделению вновь образованных вирусных частиц от клетки для последующего проникновения в новые клетки хозяина.

Гемагглютинин и нейраминидаза определяют узкую специфичность вирусов — токсигенность, изменчивость и иммуногенность.

Рис. 5. На фото вирус гриппа (3D-модель). Белок М2 вируса способствует образованию каналов, по которым внутрь его проникают ионы водорода, запускающие механизмы правильной распаковки генома и производство копий РНК.

Рис. 6. На фото вирус гриппа (3D-модель). Полимеразный комплекс участвует в создании копий РНК вируса и синтезе структурных белков для новых вирусов.

Белок ядерного экспорта доставляет копии РНК к месту, где собираются новые вирусные частицы и упаковывает их в матрикс. Далее из элементов мембраны пораженной клетки формируется мембрана вируса.

Штаммы вирусов гриппа

Вирус гриппы впервые открыт в 1933 году. Это РНК-содержащий вирус семейства ортомиксовирусов. Они имеют три антигенно самостоятельных серотипа - А, В, С.

Гемагглютинин способствует образованию организмом человека нейтрализующих вирус антител. Этот белок состоит из сотен аминокислот, обладает высокой изменчивостью. Именно из-за этого ежегодно появляются новые штаммы вируса гриппа, а ученым приходится постоянно менять штаммы для вакцины.

Нейраминидаза , способствующая проникновению вириона в клетки хозяина, так же обладает антигенными свойствами.

Каждые 20 — 30 лет образуется новый серотип вируса гриппа. Смена серотипа и обуславливает пандемию заболевания.

Вирус гриппа А является виновником наиболее тяжелых форм заболевания. Его выделяют у свиней, лошадей и птиц. Вирусы серотипа В и С опасны только для человека.

Вирусы гриппа В менее изменчивы. Заболевание носит локальный характер и чаще распространено в больших коллективах.

Вирусы гриппа С вызывают лишь внезапные (спорадические) случаи заболеваний, часто у детей первого года жизни. Его антигенная структура постоянна и, как правило, все дети с 10-и лет имеют антитела с данному вирусу.

Свиной грипп был открыт в США 1931 году ученым Ричардом Шоупом. Штаммы, ассоциированные со вспышками «свиного гриппа», обнаружены среди вирусов гриппа серотипа C и подтипов серотипа А (грипп H1N1, Н1N2, H3N1, H3N2 и H2N3). Возбудитель птичьего гриппа – РНК-содержащий вирус Influenza virus A. Относится к семейству Orthomyxoviridae. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа типа A.

Эпидемиология и патогенез заболевания

Источник вируса гриппа — больной человек. Высоко заразным он остается начиная с первых часов заболевания до 3 — 5 дней. Способствуют массовому распространению заболевания больные со стертыми формами заболевания. При кашле и чихании вирусы распространяются в окружающуюся среду с малейшими каплями влаги. С частичками влаги от больного, с пылью с пола и предметов быта больного они попадают в организм здорового человека.

Прогревание до 50°С и воздействие дезинфицирующих средств на вирусы проявляется мгновенно.

Размножение вирусов происходит в цитоплазме клеток эпителия дыхательных путей. Особо чувствительным является цилиндрический эпителий нижних носовых раковин и трахея, который повреждается, некротизируется и слущивается. Далее вирусы проникают в кровь и воздействуют на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. Кровеносные сосуды расширяются и переполняются кровью. Возникают кровоизлияния, образуются тромбы, развивается ДВС-синдром.

При гриппе в первую очередь поражаются кровеносные сосуды и нервная система (центральная и вегетативная).

Противопостоит вирусам:

• Защищают организм от вирусов дс-РНК-зависимая протеинкиназа и индукция интерферона 1- го типа , активация которых связана с размножением вирусов. В результате их воздействия вирусы начинают погибать через 20 — 40 часов с момента деления (репликации).
• Защищают организм от вирусов особые субпопуляции клеток крови лимфоциты .

Подавление иммунитета приводит к развитию вторичной флоры, что способствует развитию бактериальных осложнений.

Признаки и симптомы гриппа

Инкубационный период при гриппе длится от нескольких часов до 3 — 5 суток. Далее начинается период развития заболевания. На тяжесть течения заболевания оказывает влияние возраст больного и тип вируса.

Интоксикационный синдром

Среди всех респираторных заболеваний верхних дыхательных путей только при гриппе ярко выражены интоксикационный синдром, который начинает развиваться уже с первых часов заболевания:

• Температура тела в краткие сроки повышается до максимальных показателей и держится непродолжительное время (до 3 — 5 дней при гриппе А и до 7 дней при гриппе В). Другой характер температуры свидетельствует о бактериальном осложнении. Лихорадку сопровождают ознобы и зябкость.
• Головная боль локализуется в лобной части и в глазных яблоках. Движение глазных яблок и надавливание на них вызывает усиление боли.
• Слабость и сильные мышечные и суставные боли.

Существуют слабо выраженные и стертые формы гриппа. Именно эта категория больных распространяет инфекцию во время эпидемий и пандемий.

Симптомы и признаки гриппа при поражении верхних дыхательных путей

Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию верхних дыхательных путей. При осмотре у больных отмечается покраснение мягкого неба и глотки. При тяжелом течении заболевания отмечаются носовые кровотечения и точечные кровоизлияния на мягком небе.

Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Отмечается гиперемия области боковых валиков, гортани и глотки.

Симптомы и признаки гриппа при тяжелом течении заболевания

На тяжелое течение заболевания указывает повышение температуры тела больного до 40°С. Страдает головной мозг, что проявляется возбуждением, галлюцинациями и судорожными припадками. Появляются менингиальные симптомы — признаки воспаления мягких мозговых оболочек. Развивается рвота и носовое кровотечение. Возникает опасность летального исхода.

Для экспресс-диагностики гриппа в реакции иммунофлюоресценции (РИФ) используют мазок из носоглотки. Метод парных сывороток применяется для ретроспективной диагностики заболевания.

Осложнения гриппа

Осложнения гриппа в период эпидемий гриппа составляют 25 — 30%.

• Одно из самых тяжелых осложнений — инфекционно-токсический шок , при котором развивается острая сердечнососудистая недостаточность, отек легких и мозга, ДВС-синдром. При молниеносной форме гриппа инфекционно-токсический шок развивается на первых сутки заболевания.
• Пневмония (вирусная, бактериальная или смешанная) развивается в 15 — 30% случаев. Особенно тяжело протекает вирусная пневмония. Болезнь имеет большой процент летальности. Вирусы гриппа размножаются в эпителии верхних дыхательных путей и тут же начинают поражать эпителий трахеи, далее бронхов и альвеол. По пути в легочную ткань вирусы мутируют и противовирусные препараты, которые принимает больной, оказываются бессильными. Без должной медицинской помощи смерть наступает на 3-е сутки. Должное лечение гриппозной пневмонии оказывается только в условиях хорошо оснащенного стационара. Причинами высокой смертности при гриппозных пневмониях являются: несвоевременное обращение за медицинской помощью, самолечение и отсутствие прививки.
• Асептический менингит и менингоэнцефалит .
• Инфекционно-аллергический миокардит и перикардит .
• Развивается синдром рабдомиолиза, который характеризуется разрушением мышечных клеток и последующим развитием острой почечной недостаточности.

После гриппа у 65% больных в течение нескольких недель сохраняется астенический синдром, характеризующийся слабостью, утомляемостью, головной болью, бессонницей и эмоциональными расстройствами.

Вакцинопрофилактика является основой . Тамифлю, Ингавирин, Кагоцел и Арбидол — препараты, рекомендуемые для лечения и профилактики гриппа Министерством Здравоохранения РФ. Они являются высокоэффективными первые 3-е суток заболевания. На 4-е сутки их эффективность снижается до 50%. Перед приемом данных препаратов необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией.

является острым вирусным заболеванием, поражающим дыхательные пути, сопровождающимся выраженной . Заболевание может приводить к самым серьезным осложнениям, а порой и к смерти, как правило, у детей и пожилых больных.

По проявлениям и способам заражения и грипп считаются близкими друг к другу заболеваниями, однако гриппозное состояние вызывает большую интоксикацию и зачастую протекает очень тяжело, приводя к различным осложнениям.

С этим заболеванием хоть раз в жизни сталкивались все. Это неудивительно, поскольку болезнь считается самым распространенным инфекционным заболеванием , которое ежегодно способно приводить к вспышкам, а порой и к эпидемиям. Именно поэтому важно всё знать об этом недуге: основные опасности и способы защиты от него.

По всему миру ежегодно огромное количество детей и взрослых страдает от подобного заболевания, приводящего к очень серьезным осложнениям. Всё дело в том, что вирус гриппа очень изменчив. Каждый год появляются всё новые и новые виды вируса, так называемые , с которыми иммунная система человека ещё не встречалась. Поэтому и не существует абсолютной против этого недуга, которая могла бы обеспечить полную защиту, поскольку всегда есть вероятность совершенно новой этого вируса.

Человечеству о гриппе был известно уже много столетий назад. Самая первая эпидемия официально задокументированная произошла в далёком 1580 году. Но, в то время ещё ничего не было известно ни о самом заболевании, ни о его природе возникновения.

В 1918-1920гг произошла пандемия этой респираторной инфекции, захватившей весь земной шар. Инфекция, которая получила название «испанка », скорее всего, была именно эпидемией тяжелейшего гриппа. «Испанка» характеризовалась невероятной смертностью в результате молниеносной и отека легких .

Вирусную природу гриппа достоверно установили Смит , Эндрюс и Лейдлоу в Англии лишь в 1933 году. Им удалось выделить специфический вирус, который в основном воздействовал на дыхательные пути хомячков. Заражение происходило смывом, поступающим из носоглотки больных. Обозначенный ими вирус относился гриппу типа «А» . А уже в 1940году Мэджил и Френсис смогли открыть вирус гриппа типа «В» . В 1947 году Тейлор смог выделить новый тип вируса — «С» .

Подробно изучать вирус гриппа и его свойства стало возможно с 1940-го. В это время вирус стали выращивать в специальных куриных эмбрионах . Именно с того времени в изучении этого недуга был сделан достаточно большой шаг вперед. В то время была открыта способность гриппа к мутациям. Кроме того были выявлены все участки вируса, которые были способны к изменению. Безусловно, важным открытием стало создание лечебной вакцины .

Источник инфекции – это больной человек , у которого вирусы выделяются вместе с мокротой и слюной, отделяемой из носа во время дыхания, кашля и . Эти вирусы способны попасть на слизистые верхних дыхательных путей, глаз или носа прямо из воздуха или же при контакте с больным. Они же могут и оседать на всевозможные поверхности и затем попадать на слизистые оболочки здорового человека через руки или же в результате использования общих с больным всевозможных предметов гигиены.

После заражения вирус прямиком попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (глотки, носа, трахеи или гортани), проникая в клетки и начиная активным образом размножаться. Буквально за пару часов вирус поражает всю слизистую верхних дыхательных путей. Он не способен поразить иные органы, кроме дыхательных. Поэтому неправильно будет применять такой термин как «кишечный грипп », поскольку болезнь не способна поражать слизистую кишечника здорового человека. Зачастую, то, что называют кишечным гриппом с такими симптомами как интоксикация, сопровождающаяся поносом и , является уже другим заболеванием — вирусным .

И всё же абсолютно точно не установлено, за счёт каких защитных механизмов прекращается размножение вируса, а, следовательно, и наступает выздоровление. Обыкновенно спустя 2-5 суток прекращается выделение этого вируса в окружающую среду. Таким образом, больной гриппом человек совершенно перестает быть опасным, а через некоторое время исчезают и симптомы гриппа.

Подобному заболеванию наиболее подвержены люди, у которых ослаблена иммунная система :

• в возрасте до 2 лет, ведь их иммунная система ещё неокончательно сформирована;
• лица, которые страдают всевозможными недугами иммунодефицита (врожденными иммунодефицитами , );
• люди пожилого возраста;
• лица, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно с приобретенными и врожденными пороками сердца ;
• больные сахарным диабетом ;
• лица, которые страдают различными хроническими заболеваниями легких, включая и ;
• беременные женщины;
• больные люди, страдающие различными хроническими заболеваниями крови и почек;
• люди пожилого возраста, как правило, старше 65 лет, у которых присутствуют всевозможные хронические заболевания различной степени.

Симптомы гриппа

При гриппе очень короткий и составляет от заражения до самых первых проявлений в среднем 48 часов. Данное заболевание практически всегда начинается остро. Грипп по тяжести течения можно подразделить на легкую , среднюю и тяжёлую .

Практически всегда проявляются катаральные явления и признаки интоксикации. А ещё, в 5-10% всех случаев отмечается и геморрагический компонент .

Интоксикация гриппа проявляется так:

• лихорадка , при лёгкой форме течении которой температура, как правило, не превышает 38ºС; при среднем – 39-40ºС; в случае тяжёлого течения температура может превышать 40 ºС;
• в области глаз, особенно при движении глазных яблок;
• озноб;
• боли в мышцах, как правило, в суставах, пояснице и ногах;
• общее недомогание и слабость;
• ухудшение аппетита;
• иногда может быть рвота и тошнота.

Симптомы гриппа у детей могут проявиться через 2-3 дня после заражения. После чего заболевание быстро развивается и начинает поражать верхние дыхательные пути.

Классическими симптомами считаются высокая температура до 40ºС, озноб, головные и мускульные боли, боли в горле и просто плохое самочувствие. Подобные симптомы длятся до 3-4-х дней, но усталость и кашель могут продолжаться до 1-2-х недель после того, как спала температура.

У детей заболевание может быть похожим на другие инфекции дыхательных путей, такие как пневмония , бронхит или круп . Могут отмечаться боли в животе , и рвота . Причем рвота может проявляться чаще, чем диарея. Изменяется поведение ребёнка – при высокой температуре заметно повышается общая раздражительность.

Диагностика гриппа

При появлении симптомов гриппа назначается лабораторное исследование мазков слизистой зева, мокроты и носоглоточных смывов. Выделяемый при анализе вирус культивируют для определения штамма вируса гриппа. Тип вируса определяется методами иммунофлюоресценции и реакции торможения гемегглютинации . Для этого используются специфические иммунные сыворотки.

Может назначаться экспресс-тест на наличие в осадках носоглоточных смывов. Такое исследование занимает до 30 минут. это самая часто назначаемая диагностика гриппа.

Другие методы диагностики практически неинформативны. Лейкоцитарный анализ крови при нормальном течении болезни остается фактически в норме или с небольшими отклонениями. Лейкопения наблюдается только при наличии вирусных или бактериальных осложнений.

Лечение гриппа

Грипп лечится как лекарственной, так и немедикаментозной терапией. Немедикаментозное лечение гриппа проходит, как и лечение простуды или ОРЗ. В данном случае рекомендуется постельный режим на протяжении 5 дней. В период обострения болезни не стоит читать, работать за компьютером и смотреть телевизор. Подобные занятия истощают ослабленный организм, продлевая время болезни и последующий риск развития всевозможных осложнений.

При данном виде лечения рекомендуется ежедневное обильное теплое питье по 2л жидкости, обогащённой – морс, настой шиповника или чай с лимоном. Ежедневно выпивая такое количество жидкости, больной осуществляет дезинтоксикацию. Таким образом, происходит ускоренное выведение из организма всевозможных токсинов , образующихся в результате жизнедеятельности вирусов. Такая терапия основана на работе иммунной системы организма и не рекомендуется людям с ослабленным иммунитетом, имеющим сопутствующие заболевания, перенесшим незадолго до этого инфекционные болезни. Для людей из группы риска во время сезонных эпидемий болезни рекомендуется профилактика гриппа.

Неспецифическая лекарственная терапия в лечении гриппа характеризуется применением нестероидных противовоспалительных средств: , . Подобные препараты обладают хорошим противовоспалительным действием, способны снижать температуру тела больного, уменьшают болевые ощущения. В данном случае возможен прием таких препаратов в составе таких лекарственных порошков как , и др.

Помните, что снижать температуру тела ниже, чем 38ºС, нельзя, поскольку при этой температуре в человеческом организме активизируются специальные защитные механизмы направленные на борьбу с инфекцией. , успешно применяемый для лечения симптомов гриппа у взрослых противопоказан детям, поскольку при вирусной инфекции он способен вызвать такое тяжелое осложнение как синдром Рейе , который представляет собой токсическую , проявляющуюся и эпилептическими припадками .

Назначаются при гриппе специальные антигистаминные препараты – это лекарства, применяемые при лечении , поскольку они уменьшают все признаки воспаления: отек слизистых и . Препараты, относящиеся к первому поколению этой группы – , имеют побочный эффект такой как . Препараты же следующего поколения – , — подобным эффектом не обладают.

Специальные сосудосуживающие капли в нос позволяют уменьшить отек носоглотки, снять её заложенность. Но это не безопасный препарат, как может поначалу показаться. Конечно, с одной стороны, при ОРВИ следует применять капли, дабы уменьшить отек и тем самым улучшить отток из носовых пазух в целях предотвращения последующего развития . Только помните, что длительное и частое применение таких капель опасно в том смысле, что может развиться хронический .

В случае, когда происходит бесконтрольный приём препарата, может произойти значительное утолщение слизистой носовых ходов, приводящее к зависимости от капель, к постоянной заложенности носа. В данном случае лечение этого осложнения лишь хирургическое. Нужно соблюдать строгий режим употребления капель: 7 дней 3 раза в сутки.

Лечение болей в горле при гриппе также является симптоматическим лечением. Самым эффективным средством является это полоскание горла специальными дезинфицирующими растворами . Также можно применять настои ромашки, шалфея, а также раствор . Полоскание необходимо производить достаточно часто — до одного раза в 2 часа. Помимо всего прочего можно применять дезинфицирующие спреи и аэрозоли : , и т.д.

Медикаментозная терапия включает препараты от кашля . Целью лечения кашля считается снижение вязкости мокроты, сделав её легкой для откашливания. В данном случае немаловажным условием выздоровления будет соблюдение питьевого режима, поскольку теплое питье способно разжижать мокроту. В случае трудностей при откашливании можно принимать специальные , такие как , .

Современная противовирусная терапия назначается в комплексе с лекарственной терапией. Назначаются антивирусные препараты и средства для поддержки иммунной системы больного. Не следует заниматься самолечением и принимать , эти медикаменты не действуют на вирусы, в частности на вирус гриппа.

Назначается противогриппозный , который вводится больным, страдающим иммунодефицитом. Противовирусное средство . Лечение гриппа римантадином начинается в первый день заболевания. Прием римантадина детям до 12 лет, лицам, страдающих хроническими заболеваниями печени и почек и беременным женщина не рекомендуется. Положительный эффект дает применение интраназального .

Доктора

Лекарства

Профилактика гриппа

• Для укрепления иммунитета, спать необходимо ежедневно не менее 8 часов.
• Закапывать в нос каждое утро масло ги (топленое сливочное масло надо кипятить на маленьком огне, до тех пор, пока масло не станет абсолютно прозрачным, туда же добавляется небольшое количества камфоры ).
• Используйте футсокинг – это специальное вымачивание ног в слегка подсоленной воде.
• Используйте для носа 2-3 раза в день.
• Можно попробовать профилактические методы народной медицины, капельки в нос: 50 гр. подсолнечного масла ставим на 20 минут на водяную баню, добавляем 1 зубок чеснока и сок четвертинки луковицы, всё смешиваем, даём настояться 2 часа, процеживаем через марлю и закапываем по нескольку раз в течение дня. Лук и чеснок следует принимать ежедневно, а на ночь раскладывать в комнате.
• Предотвращать попадания вирусов в организм, ограничив контакт с заболевшими людьми.
• Помните, что вирус гриппа может некоторое время задерживаться на различных предметах личной гигиены, используемых больным. Поэтому очень важно мыть руки сразу после контакта с предметами больного. Нельзя дотрагиваться грязными руками до рта, глаз и носа.
• Однако мыло не убивает вирусы гриппа, поскольку мытье рук водой с мылом лишь способствует механическому удалению микроорганизмов с рук. Использование дезинфицирующих лосьонов в целях профилактики гриппа абсолютно не оправдано.
• Риск заразиться ОРВИ напрямую зависит возможности сопротивления иммунной системы.

Для поддержания нормального иммунитета следует:

• Полноценно, а главное правильно питаться: в пище должно содержать достаточное количество углеводов жиров, белков и витаминов. В холодную пору года, когда в рационе значительно снижается количество употребляемых в пищу фруктов и овощей, необходим дополнительный прием комплекса витаминов.
• Заниматься регулярно физкультурой на свежем воздухе.
• Избегать всевозможных стрессов.
• Бросить курить, ведь курение значительно снижает иммунитет.

Самая действенная профилактика гриппа — применение вакцин, разновидности которых ежегодно обновляются. Вакцинация проводится вакцинами, которые были созданы для борьбы с вирусами, циркулировавшими в предыдущую зиму. Эффективность вакцинации возрастает при повторных вакцинациях.

На сегодняшний день существует 3 вида вакцин: цельновирионные вакцины , сплит-вакцины (расщепленные ) и субъединичные вакцины .

Когда лучше проводить вакцинацию?

Вакцинацию лучше всего проводить до развития эпидемии в период с сентября по декабрь. Во время эпидемии вакцинироваться тоже можно, только следует иметь в виду, что иммунитет формируется за 7-15 дней, на протяжении которых следует провести дополнительную профилактику при помощи ремантадина .

Осложнения гриппа

Затяжное лечение или несоблюдение рекомендаций врача зачастую приводит к осложнениям гриппа. Различают вирусные и бактериальные осложнения гриппа, которые приводят к нарушению работы дыхательной системы и сопутствующим заболеваниям.

Первичная вирусная пневмония является крайне тяжелым вирусным осложнением при гриппе. Заболевание начинается как грипп, что часто воспринимается больными как рецидив заболевания. Отмечается , развивается дыхательная недостаточность, кашель с мокротой, порой с кровью.

Такими осложнениями как перикардит и миокардит отмечалась «испанка ». Сегодня такие осложнения встречаются крайне редко, но имеют тяжелую клиническую картину.

Во время заболевания гриппом сильно снижается естественная сопротивляемость человеческого организма другим инфекциям. На борьбу с вирусом организм тратит все свои внутренние резервы. На этом фоне могут стремительно развиваться бактериальные осложнения гриппа.

Бактериальная пневмония , в результате которой через 2-3 дня тяжелого течения заболевания и после улучшения общего состояния, вновь повышается температура тела. Появляется кашель с мокротой зеленого или желтого цвета. Самое главное не пропустить начало подобного осложнения и своевременно начать лечение гриппа и осложнений грамотно подобранными антибиотиками . Осложнениями гриппа также являются фронтит , гайморит и отит . К более тяжелым патологиям спровоцированым гриппозным состоянием относится (воспаление почечных канальцев со снижением функции почек), и (воспаление ткани и оболочек мозга).

Диета, питание при гриппе

Список источников

• Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и лечение острых респираторных заболеваний. - СПб.: Гиппократ, 2000.
• Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия / Под ред. О.И.Киселева и др. - СПб.: Боргес, 2003.
• Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
• Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / Покровский В.И., Пак С.Г, Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.
• Дерягин Ю.П. Грипп и острые респираторные заболевания. Красноярск: Феникс, 2006.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Грипп - это тяжелое острое инфекционное заболевание, которое характеризуется выраженным токсикозом, катаральными явлениями и поражением бронхов. Грипп, симптомы которого возникают у людей вне зависимости от их возраста и пола, ежегодно проявляется в виде эпидемии, чаще в холодное время года, при этом поражается примерно 15% населения планеты.

История гриппа

Грипп издавна известен человечеству. Его первая эпидемия была в 1580 году. В те времена люди ничего не знали о природе этой болезни. Пандемия респираторного заболевания в 1918-1920 гг. получила название «испанка», но это была именно эпидемия тяжелого гриппа. При этом отмечалась невероятная смертность - молниеносно даже у молодых людей возникала пневмония и отек легких.

Вирусная природа гриппа только в 1933 году была установлена в Англии Эндрюсом, Смитом и Лейдлоу, выделившими специфический вирус, оказывающий воздействие на дыхательные пути хомячков, которых заражали смывом из носоглотки пациентов с гриппом. Возбудитель был назван вирус гриппа А. Затем в 1940 году Мэджил и Френсис выделили вирус типа В, в 1947 году Тейлор открыл еще один вариант - вирус гриппа типа С.

Вирус гриппа является одним из РНК-содержащих ортомиксовирусов, размеры его частиц - 80-120 нм. Он слабо устойчив к воздействию химических и физических факторов, за несколько часов разрушается при комнатной температуре, а при низкой температуре (от -25°С до -70°С) может сохраняться несколько лет. Его убивает высушивание, нагревание, воздействие в незначительных количествах ультрафиолетовой радиации, хлора, озона.

Как происходит заражение

Источник гриппозной инфекции - исключительно больной человек со стертыми или явными формами болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Максимально заразным пациент является в первые дни заболевания, когда вирус с капельками слизи во время чихания и кашля начинает выделяться во внешнюю среду. При неосложненном течении болезни выделение вируса прекращается примерно на 5-6 день от ее начала. В случае пневмонии, которая может осложнять течение гриппа, вирус в организме можно обнаружить на протяжении двух-трех недель от начала заболевания.

Повышается заболеваемость, и случаются вспышки гриппа в холодное время года. Каждые 2-3 года возможна эпидемия, которую вызывает вирус гриппа типа А, она имеет взрывной характер (за 1-1,5 месяца может переболеть 20-50% населения). Эпидемия гриппа типа В характеризуется более медленным распространением, она длится примерно 2-3 месяца и поражает до 25% населения.

Различают такие формы течения болезни:

• Легкая - температура тела повышается на не более 38°С, симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют.
• Средней тяжести - температура тела в пределах 38,5-39,5°С, отмечается классическая симптоматика заболевания: интоксикация (головная боль, светобоязнь, мышечные и суставные боли, обильное потоотделение), типические изменения задней стенки глотки, покраснение конъюнктивы, заложенность носа, поражение трахеи и гортани (сухой кашель, боль за грудиной, хриплый голос).
• Тяжелая форма - выражена интоксикация, температура тела 39-40°С, возникают носовые кровотечения, признаки энцефалопатии (галлюцинации, судороги), рвота.
• Гипертоксическая - температура тела выше 40°С, максимально выражены симптомы интоксикации, в результате которой возникает токсикоз нервной системы, отек головного мозга и инфекционно-токсический шок различной степени выраженности. Может развиваться дыхательная недостаточность.
• Молниеносная форма гриппа опасна возможностью летального исхода, особенно это касается пациентов ослабленных, а также пациентов с имеющимися у них сопутствующими патологиями. При этой форме развиваются отеки головного мозга и легких, кровотечения и другие серьезные осложнения.

Симптомы гриппа

Длительность инкубационного примерно 1-2 дня (возможно от нескольких часов до 5 дней). Далее следует период острых клинических проявлений заболевания. Тяжесть неосложненной болезни определяется продолжительностью и выраженностью интоксикации.

Интоксикационный синдром при гриппе является ведущим, выражен он уже с первых часов с момента начала проявления заболевания. Во всех случаях грипп имеет острое начало. Первым его признаком является повышение температуры тела - от незначительной или субфебрильной и до достижения максимальных показателей. За несколько часов температура становится очень высокой, ее сопровождает озноб.

При легкой форме заболевания температура в большинстве случаев субфебрильная. При гриппе температурная реакция характеризуется относительной непродолжительностью и остротой. Длительность лихорадочного периода примерно 2-6 дней, иногда дольше, а далее температура начинает быстро снижаться. При наличии повышенной температуры на протяжении долгого времени можно предположить развитие осложнения.

Ведущим признаком интоксикации и одним из первых симптомов гриппа является головная боль. Ее локализация - лобная область, особенно в надглазничной области, около надбровных дуг, иногда за глазными орбитами, она способна усиливаться при движениях глазных яблок. Головная боль у пожилых людей чаще характеризуется распространенностью. Выраженность головной боли самая различная. При тяжелом течении гриппа головная боль может сочетаться с многократной рвотой, нарушением сна, галлюцинациями, симптомами поражения нервной системы. У детей возможны судороги.

Наиболее частыми симптомами гриппа являются разбитость, чувство недомогания, общая слабость, повышенное потоотделение. Повышается чувствительность к резким звукам, яркому свету, холоду. Пациент чаще всего в сознании, но может бредить.

Частый симптом заболевания - суставные и мышечные боли, а также ломота во всем теле. Характерен внешний вид пациента: одутловатое, покрасневшее лицо. Часто бывает , сопровождающийся слезотечением и светобоязнью. В результате гипоксии и нарушения капиллярного кровообращения лицо больного может приобретать синюшный оттенок.

Катаральный синдром при гриппозной инфекции чаще всего выражен слабо или вообще отсутствует. Его длительность - 7-10 дней. Наиболее долго может сохраняться кашель.

Уже вначале заболевания можно увидеть изменения в ротоглотке: значительное покраснение мягкого неба. Через 3-4 дня от начала болезни на месте покраснения развивается инфекция сосудов. При тяжелом течении гриппа на мягком небе образуются мелкие кровоизлияния, кроме того, можно обнаружить его отечность и синюшность. Задняя стенка глотки покрасневшая, блестящая, часто с зернистостью. Больных беспокоит сухость и першение в горле. Через 7-8 дней после начала болезни слизистая мягкого неба приобретает обычный вид.

Изменения в носоглотке проявляются отеком, покраснением и сухостью слизистой. Дыхание через нос из-за набухания носовых раковин затрудненно. Через 2-3 дня вышеперечисленные симптомы сменяет заложенность носа, реже - выделения с носа, они бывают примерно у 80% пациентов. В результате токсического поражения сосудистых стенок, а также интенсивного чихания при данном заболевании часто возможны носовые кровотечения.

В легких при гриппе чаще всего жесткое дыхание, возможны сухие хрипы кратковременного характера. Типичным для гриппа является трахеобронхит. Он проявляется болью или саднением за грудиной, сухим мучительным кашлем. (осиплость голоса, боль в горле) может сочетаться с .

У детей при гриппозном ларинготрахеите возможен круп - состояние, при котором вирусное заболевание сопровождается развитием отека гортани и трахеи, что дополняется затрудненностью дыхания, учащенное дыхание (т.е. одышка), «лающий» кашель. Кашель бывает примерно у 90% пациентов и при неосложненном гриппе он длится около 5-6 дней. Может учащаться дыхание, но его характер не меняется.

Сердечно-сосудистые изменения при гриппе возникают в результате токсического поражения сердечной мышцы. При аускультации сердца можно услышать приглушенные тоны, иногда нарушение ритма или шум систолического характера на верхушке сердца. В начале болезни пульс частый (в результате повышения температуры тела), при этом кожные покровы бледные. Через 2-3 дня с момента начала заболевания вместе с разбитостью в теле и вялостью пульс становится редким, а кожа пациента краснеет.

Изменения со стороны пищеварительных органов выражены не значительно. Может снижаться аппетит, ухудшается кишечная перистальтика, присоединяются запоры. На языке - густой белый налет. Живот не болезненный.

Из-за повреждения почечной ткани вирусами возникают изменения со стороны органов мочевыделительной системы. В анализе мочи может появляться белок и эритроциты, но это случается только при осложненном течении гриппа.

Токсические реакции со стороны нервной системы чаще всего проявляются в виде резкой головной боли, которая усиливается под воздействием различных внешних раздражающих факторов. Возможна сонливость или же, наоборот, чрезмерная возбужденность. Часто наблюдаются бредовые состояния, потеря сознания, судороги, рвота. У 3% пациентов можно обнаружить менингиальные симптомы.

В периферической крови повышается и количество .

Если грипп имеет неусложненное течение, лихорадка может длиться 2-4 дня, и заболевание заканчивается через 5-10 дней. После заболевания на протяжении 2-3 недель возможна постинфекционная астения, которая проявляется общей слабостью, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, головной болью и другими симптомами.

Лечение гриппа

В остром периоде болезни необходим постельный режим. Грипп легкий и среднетяжелый можно лечить в домашних условиях, при его тяжелых формах пациенты нуждаются в госпитализации. Рекомендовано обильное питье (компоты, морсы, соки, некрепкий чай).

Важным звеном лечения гриппа является использование противовирусных средств - арбидола, анаферона, ремантадина, гропринозина, виферона и других. Их можно приобрести в аптеке без рецепта врача.

Для борьбы с лихорадкой показаны жаропонижающие препараты, которых на сегодняшний день очень много, но предпочтительней принимать парацетамол или ибупрофен, а также любые лекарственные средства, которые изготовлены на их основе. Жаропонижающие препараты показаны, если температура тела превышает 38° С.

Для борьбы с насморком используют различные капли - сосудосуживающие (назол, фармазолин, риназолин, виброцил и др.) или солевые (но-соль, квикс, салин).

Помните, что симптомы гриппа не так уж и безобидны, как кажется на первый взгляд. Поэтому при этом заболевании важно не заниматься самолечением, а обратиться к врачу и выполнять все его назначения. Тогда с большой вероятностью заболевание пройдет без осложнений.

При появлении симптомов, указывающих на грипп, необходимо обратиться к лечащему педиатру (терапевту).

ГРИПП (франц. grippe; син. инфлюэнца ) - вирусная болезнь, характеризующаяся острым началом, непродолжительным течением с явлениями общей интоксикации, поражением слизистой оболочки дыхательных путей.

История

Заболевания Г. были известны в древние времена. Еще Гиппократ описал заболевание, главными симптомами к-рого были упорный кашель, воспаление зева, слабость, лихорадка, скоропреходящее воспаление глаз. Имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях Г. за восемь веков (12-19). Особенно большими были пандемии Г. в 1889-1890 и 1918-1920 гг. Обе пандемии охватили все страны мира; в 1918-1920 гг., по неполным данным, погибло св. 20 млн. чел. После пандемии 1918-1920 гг. эпидемии Г. наблюдались в среднем каждые 2-4 года, но они никогда не достигали такой интенсивности как по заболеваемости, так и по смертности населения. Лишь в пандемии 1957-1959 гг. и 1968-1969 гг. заболеваемость была весьма высокой во всех странах.

В России первые описания клиники Г. были сделаны в Москве и Петербурге в эпидемию 1729-1730 гг., когда Медицинская канцелярия издала «Предупреждение о болезнях, происходящих от зараженного воздуха». В этом уникальном документе излагаются клиника, лечение Г. и его профилактика. Однако обилие описывающихся клин, форм свидетельствует о том, что Г. в то время, несомненно, не выделялся из числа других острых респираторных болезней.

Долгое время возбудителем Г. считали палочку, выделенную Р. Пфейффером в 1892 г. Подлинная история изучения Г. началась с установления Р. Шоупом в 1931 г. вирусной этиологии инфлюэнцы свиней и открытия в 1933 г. Смитом (W. Smith) с соавт, вируса Г. человека. В СССР вирус Г. впервые выделен А. А. Смородинцевым с сотр. в 1936 г. Им же впервые предложен метод специфической профилактики (1937) и лечения Г. с помощью противогриппозной сыворотки (1938).

Статистика

Г. в общей заболеваемости инфекционными болезнями занимает значительное место. Под диагнозом Г. нередко регистрируются ангины, ринит, фарингит, трахеобронхит и т. д.; поэтому при статистическом анализе, основанном на учете только клинически диагностируемых заболеваний, используются суммарные данные о заболеваемости различными острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) и гриппом (табл.).

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ СССР ГРИППОМ И ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

			Число зарегистрированных заболеваний на 100 тыс. населения

Заболеваемость Г. и ОРЗ в СССР превышает суммарную заболеваемость всеми остальными инфекционными болезнями. В отдельные годы Г. и ОРЗ составляли более 80% всей инфекционной патологии, более 60% заболеваний детей.

Фактическая заболеваемость Г. несколько превышает регистрируемую по обращаемости. Бо время эпидемий она особенно велика в дошкольных детских учреждениях и на предприятиях. Наиболее высокие показатели заболеваемости - на крупных предприятиях, характер производства которых связан с интенсивными контактами работающих. Заболеваемость Г. сельского населения примерно вдвое ниже, чем городского. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. У значительного числа больных отмечаются осложнения со стороны ЛОР-органов и легких (пневмонии). В 0,3% случаев Г. приводит к развитию поражений нервной системы.

Летальность от Г., достигнув в пандемию 1918-1920 гг. высоких показателей, непрерывно уменьшалась. Повышение летальности от Г. отмечается обычно в период эпидемий, вызываемых новыми антигенными вариантами вируса гриппа типа А.

Развитая система профилактических, противоэпид, и леч. мер при Г. в нашей стране позволила стабилизировать смертность от этой болезни на низких показателях.

Летальность от Г. относительно невелика и наблюдается гл. обр. среди детей до 1 года и пожилых людей.

Ущерб здоровью населения и экономике от эпидемий Г. чрезвычайно велик, что выдвигает проблему борьбы с Г. в качестве одной из первоочередных задач здравоохранения.

Этиология

Возбудители Г.- пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обособленных серол, типов А, В и С - относятся к сем. Orthomyxoviridae (см. Ортомиксовирусы).

Возбудители Г. адсорбируются на клетках различного происхождения и легко десорбируются с их поверхности; обладают ферментативной (нейраминидаза, РНК-полимераза) и гемагглютинирующей активностью. Им свойственна множественная реактивация (см. Вирусы), генетические рекомбинации (см. Рекомбинация) и образование неполного вируса (частицы, содержащие дефектный геном и обладающие пониженной инфекционностью при наличии высокой гемагглютинирующей активности). Вирусы Г. имеют округлую или овальную форму с диам, частиц 80- 100 нм. Для свежевыделенных вирусов характерны плеоморфизм, образование нитевидных (длина до 1000 нм при диам. 80-100 нм) и крупных (диам, до 250 нм) округлых форм.

Вирионы имеют плотную оболочку, покрыты выступами высотой в 10- 12 нм. Сердцевина вируса (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида (РНП) диам. 9 нм. Хим. состав вирусов Г.: РНК - 1,0%, белок - 70%, липиды - до 24%, углеводы - до 5%.

РНК вирусов Г. однонитчатая, с преобладанием урацила. Геном вируса (см. Геном) фрагментирован и представляет собой совокупность нескольких молекул РНК разной длины, общим мол. весом 4-5 X 106 дальтон.

Белки вирусов составлены из семи видов полипептидов разной величины. Четыре из них не содержат углеводов и находятся в центральной части вириона. Два полипептида имеют мол. вес 81 000-94 000 дальтон, функция их не ясна; третий полипептид связан с РНК, мол. вес 53 000-65 000 дальтон; четвертый полипептид - мол. вес 25 000 - 26 000 дальтон - составляет мембрану, покрывающую нуклеокапсид.

Остальные три полипептида содержат углеводные группы и являются гликопротеидами с мол. весом 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 и 25 000 - 29 000 дальтон; они составляют наружный слой ободочки и функционально связаны с гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Гемагглютинин - гликопротеид сложной структуры, состоит из двух-трех димеров, каждый из которых в свою очередь включает тяжелую и легкую цепь полипептидов с мол. весом 46 000-50 000 и 25 000-29 000 дальтон соответственно. Нейраминидаза является тетрамером, состоящим из четырех полипептидов; в целом функциональный комплекс имеет мол. вес 220 000-250 000 дальтон. Различие в мол. весе полипептидов зависит от штамма типа вируса и метода выделения. Гемагглютинин и нейраминидаза обособлены структурно, антигенно и функционально. Изменение их в естественных условиях идет независимо. Каждый из них может быть выделен в очищенном виде. В соответствии с номенклатурой Комитета экспертов ВОЗ (1971) вирусы Г. человека имеют четыре антигенно обособленных подтипа гемагглютинина (H0, H1, H2 и H3) и два подтипа нейраминидазы (N1 и N2).

Фермент полимераза (транскриптаза) вирусов Г. катализирует РНК-зависимый процесс включения рибонуклеотидов в дочернюю вирусную РНК (механизм синтеза вирусных РНК - см. Вирусы).

Липиды входят в состав промежуточного слоя вириона. Как и углеводы, они структурно связаны с вирусными белками, их синтез и специфичность зависят от генома клетки. Внутренние белки обладают типовой специфичностью и иммунологически обозначаются как S-антиген (англ. soluble растворимый). Наружные гликопротеиды обладают штаммовой специфичностью и иммунологически обозначаются как V-антиген (англ. viral вирусный).

Синтез компонентов вируса осуществляется внутри инфицированной клетки, «созревание» вируса происходит на мембране клеток, а освобождение вируса идет путем почкования на трансформированных участках клеточной мембраны.

Установлено, что геном вируса Г. представляет собой сложную композицию фрагментов РНК, каждый из которых тесно соединен с белком; ассоциированные с белком фрагменты соединены между собой лабильными мостиками. Фрагментарность генома вирусов Г. и его раздельный синтез в процессе репродукции обусловливают характерную для вирусов Г. гетерогенность популяции, образование неполных вирусов с дефектным геномом, а также составляют основу генетических рекомбинаций.

Международная номенклатура вирусов гриппа А предусматривает стандартное обозначение штамма, включающее следующие данные: тип вируса, вид хозяина, место выделения, собственное обозначение штамма или его номер, последние две цифры года выделения, формулу оболочки, т. е. сокращенное обозначение антигенного подтипа гемагглютинина и нейраминидазы. При обозначении штаммов вирусов Г. человека вид хозяина опускается; при обозначении штаммов, изолированных от животных, обозначение вида естественного хозяина, от к-рого выделен данный штамм, обязательно. При обозначении антигенной формулы субъединиц оболочки подтипы гемагглютинина и нейраминидазы, характерные для вирусов Г. Животных, кроме номера подтипа, обозначаются начальными буквами вида хозяина, у к-рого впервые был обнаружен данный образец антигена: лошадь - eq (equine), свинья - sw (swine), птицы - av (avian) и др.

Напр., штамм А/Гонконг - 1/68 (H3N2) - это вирус Г., выделенный от человека в Гонконге в 1968 г., имеет подтип 3 гемагглютинина и подтип 2 нейраминидазы человеческого образца; штамм А/лошадь/ Майами - 2/63 (Heq2 Neq2) - это вирус Г. типа А, штамм № 2, выделенный от лошади в г. Майами в 1963 г., имеет гемагглютинин подтипа 2 лошадиного образца и нейраминидазу подтипа 2 лошадиного образца.

Возбудителями пандемий и крупных эпидемий Г. являются антигенные варианты вируса типа А, разделение к-рого на серол, подтипы А (H0N1), A (H2N2) и A (H3N2) отражает основные этапы его эволюции. Вирус, впервые выделенный в 1933 г. Смитом, К. Эндрюсом и Лейдло (P. Laidlaw), позже был отнесен к подтипу A (H0N1). В 1947 г. появились вирусы А с новым гемагглютинином, но с прежним подтипом нейраминидазы A (H1N1), в 1957 г. были выделены новые вирусы Г.- подтип А/Сингапур - 1/57 (H2N2) и в 1968 г.- подтип А/Гонконг - 1/68 (H3N2).

Штаммы вируса гриппа типа В впервые были выделены в 1940 г. независимо друг от друга Франсисом (Т. Francis) в Америке и Меджиллом (Т. Magill) в Англии. Эпидемии гриппа типа В возникают раз в 3-4 года, распространяются медленнее, характеризуются затяжным течением и ограничиваются территориями отдельных городов. Смена антигенных вариантов нового подтипа происходит с интервалом в 10-20 лет, отличия между ними выражены значительно менее резко, чем у вируса типа А. Появление нового антигенного варианта вируса типа В сопровождается постепенным исчезновением ранее циркулировавших вирусов, в связи с чем в одной и той же местности могут быть выделены варианты вируса типа В, отличающиеся по антигенным свойствам.

Вирус гриппа типа С отличается от двух предыдущих типов большим постоянством антигенной структуры, почти не изменившейся после его выделения в 1947 г. Тейлором (R. Taylor). Вирусы типа С поражают гл. обр. детей; вызванные им вспышки строго ограничены по распространению и характеризуются легкостью клин, течения.

Единой классификации вируса гриппа типа В и С не создано, подтипы гемагглютинина или нейраминидазы в названии штаммов не включаются.

Экспериментальная гриппозная инфекция воспроизводится у белых мышей, африканских хорьков, белых крыс, реже у хомяков, морских свинок, обезьян. В лабораторных условиях наиболее простой и удобной моделью для культивирования вируса Г. являются 10-12-дневные развивающиеся куриные эмбрионы. Описано размножение некоторых штаммов на первично трипсинизированных культурах почечной ткани эмбрионов человека, кур, коров, молодых обезьян макак-резусов и зеленых мартышек. Наличие вируса Г. в зараженных куриных эмбрионах выявляют по P ГА, в тканевых культурах- по РГА и реакции гемадсорбции, основанной на прилипании эритроцитов кур или морских свинок к клеткам зараженного монослоя (см. Гемагглютинация , Гемадсорбция), а также по цитопатическому действию.

Вирусы Г. чувствительны к внешним воздействиям. Они теряют инфекционность (in vitro) после прогревания в течение 20-30 мин. при t°60° или 2-3 дней при t° 37°, после УФ-облучения, под действием формалина, эфира, ультразвука. Вирус Г. сохраняется в течение длительного времени при t° -25°-70°. Вирусы Г. быстро погибают в физиол, р-ре, но сохраняются в присутствии 10% р-ра снятого молока, 6% р-ра пептона, 20% р-ра яичного белка или нормальной инактивированной сыворотки.

В подавляющем большинстве вирусы Г. характеризуются выраженной пластичностью антигенных и биол, свойств. Наблюдаемая в естественных условиях изменчивость поверхностных антигенов резко отличает вирус гриппа типа А от других вирусов. Она протекает в виде двух форм: а) антигенный «дрейф» (частичное смещение и обновление антигенных детерминант - активных групп антигенов) гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа; б) «взрывная» форма изменчивости, обозначенная как антигенный «шифт» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу), проявляется в появлении нового подтипа среди вирусов гриппа типа А. В основе антигенного «дрейфа» лежит образование мутантов и их последующая селекция под влиянием иммунол, факторов населения. Механизм возникновения пандемических штаммов («взрывная» форма изменчивости) недостаточно ясен. По этому вопросу существует ряд гипотез. Одна из них предполагает возможность формирования пандемических штаммов вирусов Г. в недрах ранее циркулировавших штаммов под селекционирующим влиянием иммунол, факторов защиты; вторая - возникновение естественных мутантов; третья - «выплеск» в человеческое общество вирусов Г. от животных; четвертая - наиболее популярная - основывается на возможности генетической рекомбинации между человеческим вирусом Г. и вирусами Г. птиц и животных.

Эпидемиология

Г. встречается практически повсеместно. Как ни одно инфекционное заболевание, Г. способен к эпидемическому, а нередко и пандемическому распространению в относительно короткие сроки; он поражает десятки и сотни миллионов людей на всех континентах земного шара. Это определяется следующими факторами: большим количеством легких форм болезни и коротким инкубационным периодом, что приводит к быстрому нарастанию числа больных (новых источников инфекции) среди населения; воздушным путем передачи инфекции, обеспечивающим одновременное заражение многих лиц от одного больного; всеобщей восприимчивостью людей к гриппу; появлением в каждой очередной эпидемии (пандемии) нового антигенного варианта возбудителя Г., к к-рому население не имеет иммунитета; непродолжительностью постинфекционного иммунитета, что влечет за собой возможность повторного заболевания. Так, в СССР с 1957 по 1966 г. ежегодно переболевало от 9 тыс. до 21 тыс. на 100 000 населения, а всего за эти 10 лет переболело ок. 145 тыс. на 100000 населения, т. е. в среднем ок. 1,5 заболевания на каждого жителя страны (табл.). При этом нельзя не учитывать, что при полноценном общем учете инфекционных больных в СССР известное число больных легкими формами Г., несомненно, не обращается за медпомощью и, следовательно, не попадает в число учитываемых.

Источником возбудителей инфекций при Г. является только больной человек с клинически выраженной или стертой формой болезни. Уже в инкубационном периоде больной может выделять вирус Г. в окружающую среду через верхние дыхательные пути (при кашле, чиханье, разговоре). Начиная с 7-го дня болезни выделить вирус от больного, как правило, не удается. Описаны редкие случаи выделения вируса типа А на 15-40-й день у переболевших. Однако возможность хрон, носительства вируса Г. не доказана.

Пути распространения инфекции. Из поврежденных клеток ворсинчатого эпителия дыхательных путей вирус выводится в воздух с каплями слюны, слизи, мокроты при дыхании, разговоре, крике, плаче, кашле, чиханье. Сохранение вируса Г. в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, воздействия на него света, влаги, нагревания и времени его оседания. Капли секрета дыхательных путей, выделяемые больным в воздух и содержащие вирусные частицы, высыхая за доли секунды, образуют капельные ядра, способные длительное время удерживаться в воздухе в виде аэрозоля. Вирус Г. выживает в воздушной среде до нескольких часов. Вирус гриппа типа А более устойчив, чем вирус типа В. Он сохраняется в высохших и осевших каплях аэрозоля: на постельном белье - до 2 нед., в комнатной пыли - до 5 нед. В связи с этим при гриппе типа А возникает возможность передачи вируса через вторичный (пылевой) аэрозоль. Однако ведущим в передаче вируса Г. является воздушно-капельный путь. Возможно также заражение и через предметы обихода, инфицированные выделениями больного (игрушки, соски, посуду, полотенца и др.).

По данным В. А. Башенина (1955), пандемический грипп 1889-1890 гг. унес наибольшие жертвы среди стариков. В пандемию 1918-1920 гг. наиболее поражен был цветущий возраст (15-35 лет). Обычно же Г. чаще болеют дети, среди которых наиболее страдают дети младшего возраста: от 6 мес. до 3 лет. Дети первого полугодия жизни обладают пассивным иммунитетом, полученным от матери.

Заболеваемость Г. носит явно выраженный сезонный характер. В нашей стране эпидемии Г. возникают, как правило, в зимний период, но регистрируются и ранней весной или поздней осенью. Эпидемии Г., начавшиеся весной, с наступлением лета затихают, хотя заболеваемость Г. может значительно превышать средний для летнего периода уровень, а осенью рост заболеваний принимает стабильный характер, как это было, напр., в 1957 г. Высказывались предположения о влиянии метеорол, факторов на заболеваемость Г., но убедительных данных в этом отношении не получено. С другой стороны, несомненно, огромную роль играют такие факторы, как плотность и передвижение населения, скученность людей в помещении и недостаточная его вентиляция, растущие транспортные связи как внутри стран, так и в мировом масштабе. Так, напр., если Г., зарегистрированный впервые в Австралии в 1946 г., достиг СССР только спустя 3 года, то в 1968 г. он распространился по всему земному шару всего за полгода.

Экология вирусов гриппа изучает взаимоотношение возбудителей Г. со средой их обитания и последствия этого взаимодействия как для вируса, так и для естественных хозяев, в т. ч. человека. Особое внимание уделяется изучению происходящей в этих условиях эволюции вируса и ее прогнозированию.

Необходимость применения экол, подходов к решению проблемы Г. возникла в связи с новыми представлениями о том, что Г., возможно, следует рассматривать как зоонозную инфекцию. В естественных- условиях вирус гриппа типа А поражает не только человека, но и ряд млекопитающих - свиней, лошадей, рогатый скот, собак, по-видимому, морских котиков, а также многочисленные виды домашних (Куры, утки, индюки), диких (фазаны, перепелы, утки, крачки, гагары, чайки и т. д.) и синантропных (вороны и др.) птиц. Штаммы вирусов гриппа типа А, циркулирующие среди разных видов хозяев, отличаются между собой не только биол, признаками, но также кардинально по антигенному и белковому составу гемагглютинина и нейраминидазы. У известных вирусов Г. человека и животных выявлены 15 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. Из 15 антигенных подтипов гемагглютинина 4 были обнаружены впервые в штаммах, выделенных от людей, и относятся к человеческому подтипу, 1 - к свиному подтипу, 2 - к лошадиному и 8 - к птичьим. Из 9 известных антигенных подтипов нейраминидаз 2 относятся к человеческим, 2 - к лошадиным, 5 - к птичьим образцам. Однако все 9 известных подтипов нейраминидаз обнаружены у вирусов Г. птиц. При этом подтип 1 нейраминидазы, обозначенный как человеческий, обнаружен у штамма, выделенного от кур в 1902 г., т. е. за 31 год до обнаружения вируса Г. человека.

Эпидемический процесс, свойственный гриппу типа А, имеет циклический характер. Огромное значение приобретает периодически происходящая замена ранее циркулировавших антигенных вариантов новыми. Появление новых подтипов вируса, способных преодолевать ранее сложившийся иммунитет, может приводить к возникновению эпидемий или пандемий Г., когда значительная часть восприимчивого населения переболевает, эпидемия затихает. В следующем эпид, сезоне (через 1,5-2 года от появления варианта) обычно проходит вторая волна Г., во время к-рой в основном болеют люди, не затронутые первой волной, но возможны и повторные заболевания лиц, у которых не сформировался прочный иммунитет, особенно детей. В последующие годы внедрившийся вариант вызывает гл. обр. локальные вспышки, затем исчезает. Возникновение эпидемий (см.) связано с распространением вариантов, обладающих изменениями гемагглютинина или нейраминидазы в пределах антигенного «дрейфа». Таких вариантов в одном подтипе может быть несколько, одни получают более широкое, другие ограниченное распространение в тех или иных зонах земного шара. Новый пандемический цикл (см. Пандемия) начинается после появления следующего подтипа вируса, к-рое, по предварительным наблюдениям, происходит через 11-18 лет.

Предполагают, что ранее циркулировавшие варианты вируса могут возвращаться через 60-80 лет. Подтверждения этого были получены на основе серол, обследований престарелых людей, поскольку, согласно теории Франсиса (1960), первое в жизни человека заражение вирусом Г. оставляет самый сильный иммунол., след и антитела к этой разновидности сохраняются всю жизнь. Таким путем было установлено, что разновидности вируса, сходные с разновидностью А(Гонконг)68, уже имели эпид, распространение в 1890 г., а разновидность A(Hsw1N1), известная как возбудитель гриппа свиней, была причиной пандемии испанского Г. в 1918- 1920 гг. Изоляция штаммов, сходных с этим вирусом, от людей во время вспышки Г. в США в 1976 г. показывает принципиальную возможность возврата и этой разновидности вируса.

Эпизоотический процесс у домашних животных (млекопитающих и птиц) в значительной степени зависит от свойств штамма, плотности популяции и интенсивности межвидовых контактов. Наиболее патогенными для домашних птиц являются штаммы вируса с гемагглютинином первого птичьего подтипа, ранее обозначавшиеся как истинная чума птиц.

Циркуляция вирусов Г. среди людей, а также в популяциях животных осуществляется посредством передачи инфекции от больной особи или носителя к здоровой. Помимо воздушно-капельного пути передачи возбудителей, у животных имеет место фекально-оральный путь передачи, а также передача возбудителей с участием промежуточного хозяина. Так, Г. свиней передается прямым путем от одной особи к другой, а также через легочных аскарид, которые, заражаясь вирусом Г. в организме больной свиньи, передают возбудителей трансовариально. Зараженные яйца аскарид выводятся во внешнюю среду, поглощаются земляными червями или остаются в почве. При этом находящийся в яйцах вирус Г. сохраняет свою активность.

Длительное сохранение вируса Г. в аскаридах и земляных червях приводит к возникновению эндемических очагов инфекции и способствует ее переходу на другие популяции хозяев, напр, на диких птиц.

Возбудители Г. человека, в частности гонконгская разновидность вируса - тип А, могут в естественных условиях передаваться от человека к собакам, рогатому скоту, свиньям, курам, синантропным и перелетным птицам, а возможно, и другим видам животных. Инфекция, обусловленная вирусами Г. человека, у кур, свиней, коров протекает доброкачественно, однако при наличии дополнительных факторов (охлаждения, авитаминоза, бактериальной и микоплазменной инфекции) наблюдаются тяжелые формы с массовыми заболеваниями и гибелью. Чаще страдает молодняк. Поэтому во время эпидемий Г. при проведении противоэпид, и противоэпизоотических мероприятий в сельской местности необходимо особое внимание уделять предотвращению заноса Г. к животным от обслуживающего их персонала.

Дикие птицы являются важным звеном в естественной циркуляции вирусов гриппа типа А среди животных и в их распространений между континентами. Нет доказательств прямого перехода с сохранением патогенности вирусов Г. от животных на человека. Антигенные варианты, поражающие домашний скот, домашних или диких птиц, не вызывают эпидемий у человека.

Однако экспериментально доказана возможность гибридизации вирусов Г. человека и животных, а также появление в естественных условиях эпидемически активных разновидностей, имеющих антигенную общность с вирусами Г. птиц и лошадей по нейраминидазе или гемагглютинину. Это дает основание считать, что обратное влияние эпизоотических процессов на эпидемические может осуществляться косвенно через процессы генетических рекомбинаций, стимулирующих естественную эволюцию и изменчивость вирусов Г. человека, способствующих образованию пандемически опасных вирусов. В этом процессе вирусы Г. млекопитающих и особенно птиц являются донорами дополнительной генетической информации. Эпизоотические процессы в популяциях разных видов естественных хозяев могут осуществляться независимо, но предполагается, что в природе у вируса гриппа типа А имеется общий круговорот, включающий многие виды живых существ.

Патогенез

Вирус Г., попадая в верхние дыхательные пути, размножается в эпителиальных клетках, вызывая их некроз и слущивание. Важная роль в развитии заболевания принадлежит интоксикации, вызываемой резорбцией токсических белков возбудителя и влиянием токсинов на стенки сосудов. При легких формах Г. поражения ограничиваются верхними дыхательными путями, при более тяжелых - процесс переходит на трахею, быстро распространяется до бронхов, вызывая дистрофические и некротические изменения, приобретая черты генерализованной инфекции.

В связи со слущиванием измененных клеток эпителия слизистая оболочка дыхательных путей становится проницаемой для вируса, который в этих условиях проникает в ток крови вместе с продуктами распада пораженных клеток, а также разнообразными бактериями, интенсивно размножающимися в пораженных вирусом Г. тканях дыхательных путей.

Вирус обнаруживается в крови и при отсутствии выделения его из носа, а также нередко выделяется из крови со 2-го по 14-й день болезни не только у лихорадящих, но и у больных с нормальной температурой. По данным Миерса (Р. D. Meers, 1969), Даджена (J. A. Dudgeon, 1969) с соавт., в ряду других факторов в патогенезе Г. имеет значение и аллергический компонент, вызванный как самими белками возбудителя, так и комплексами антиген - антитело и антиген - поврежденная ткань больного (см. Аутоаллергия).

Патологическая анатомия

Морфол. изменения при Г. выражаются повреждениями органов дыхания и токсическим поражением других органов, и систем. Выраженность этих изменений зависит от вирулентности возбудителя, состояния специфического и неспецифического иммунитета, а также от характера сопутствующих болезней и бактериальных осложнений.

Для местных изменений при Г. характерны слизистая и вакуольная дистрофия эпителия, частичная гибель его на протяжении дыхательных путей с последующими реактивными изменениями.

Характерен серозный, катарально-гнойный, геморрагический и некротический ринит (см.), ларингит (см.) и трахеобронхит (см. Трахеит). В мазках-отпечатках со средней носовой раковины обнаруживается большое количество дистрофизированных клеток цилиндрического эпителия, в цитоплазме которых нередко обнаруживаются оксифильные включения. Наиболее резко поражаются подсвязочная область гортани, трахеи и крупные бронхи (рис. 1), а также слизистая оболочка языка. Слизистая оболочка - огненно-красная, нередки точечные кровоизлияния и островки желтоватого цвета (очаги некрозов). В более тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов на всем протяжении серовато-желтого цвета, с небольшими участками кровоизлияний (цветн. рис. 2 и 3). Гистологически эпителий трахеи и бронхов принимает вид аркадообразных структур, возникающих за счет отека (см.), вакуолизации (см.) и отслойки поверхностных слоев клеток, Содержащих вирусный антиген. Часто наблюдается образование фуксинофильных цитоплазматических включений (рис. 2) и развитие регенераторных (псевдометапластических) процессов. Клетки бронхиального эпителия под действием вируса Г. теряют ворсинки, количество гранул в них резко уменьшается. Цитоплазматические включения представляют собой аутофагосомы, образующиеся в зоне парциального некроза цитоплазмы вследствие репродукции вируса Г. (рис. 3). Резкое полнокровие, отек и круглоклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев сочетается с утолщением базальной мембраны и усилением секреции образующих слизь желез. В других местах отмечается гибель эпителия, выраженное полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация субэпителиального слоя бронхов и гнойный экссудат с колониями микробов в просвете дыхательных путей. Такого рода очаги гнойно-некротического трахеобронхита служат источником бактериальных поражений легочной ткани.

При макроскопическом изучении в легких отмечается резкое полнокровие, отек, очаги острой эмфиземы (см. Эмфизема легких), нередки участки уплотнения интенсивнокрасного цвета с гладкой поверхностью разреза, а также гнойный бронхит (см.) и бронхиолит (см.), участки гнойной, абсцедирующей пневмонии и плевриты (цветн. рис. 3), обычно развивающиеся в случаях присоединения бактериальной, чаще стафилококковой, инфекции («пестрые» гриппозные легкие). Гистологически часто обнаруживают очаги ателектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет белкового пропитывания и полнокровия, дистрофию и десквамацию альвеолоцитов. В просвете альвеол, кроме разрушающихся альвеолоцитов, обнаруживаются немногочисленные макрофаги и лейкоциты, взвешенные в серозной жидкости, местами распадающиеся лейкоциты или отечная жидкость с колониями микробов.

На 6-10-й день болезни наряду с выраженными расстройствами кровообращения и дистрофическими изменениями возникают регенераторные процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. В легких нередко развиваются нагноительные процессы, обусловленные бактериальной инфекцией, чему способствуют нарушения дренажной функции бронхов вследствие поражения мышечного слоя стенки бронхов и метапластических процессов в слизистой оболочке. Нередко отмечаются явления гнойного бронхита и бронхиолита с полным разрушением эпителиальной выстилки и последующей облитерацией просвета бронхиол или развитием бронхоэктазий.

Постгриппозные изменения в органах дыхания (11-30-й день) характеризуются разрастаниями и дифференцировкой пролиферирующих эпителиальных клеток бронхов. В участках ателектаза образуются мелкие полости, соответствующие альвеолам, выстланные кубическим эпителием с эозинофильной цитоплазмой. В просветах таких полостей содержится слизь, нейтрофильные лейкоциты с примесью погибших клеток и микробной флоры. Образование таких структур может способствовать развитию постгриппозных бактериальных пневмоний. В дальнейшем дифференцировка эпителиальных разрастаний происходит неравномерно, и на более поздних сроках в легких можно видеть островки кубического эпителия, напоминающие гигантские клетки (рис. 4). Это, по-видимому, давало повод называть пневмонии, возникающие в этот период, гигантоклеточными неизвестной этиологии.

В других внутренних органах, особенно при тяжелом Г., наблюдаются разнообразные дистрофические изменения, связанные с циркуляторными расстройствами. Отмечается острое набухание головного мозга (см. Отек и набухание головного мозга), выражающееся явлениями стаза, кровоизлияниями (цветн. рис. 1) и дистрофическими изменениями клеток коры, иногда с лимфоидной инфильтрацией. Эти явления, ошибочно рассматривавшиеся ранее как гриппозный энцефалит, расцениваются как результат гриппозного нейротоксикоза. В симпатических ганглиях и стволах периферических нервов определяются дистрофические изменения.

В сердце при Г. обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон и нервных клеток интрамуральных ганглиев. Дистрофические и воспалительные изменения в сосудах иногда сочетаются с тромбозом вен (см. Тромбоз). В печени наряду с дистрофическими изменениями гепатоцитов нередко отмечается диффузная гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, круглоклеточная инфильтрация соединительнотканных прослоек.

Смерть при Г. чаще всего связана с присоединением бактериальных нагноительных процессов, а также с собственно вирусным токсикозом, выражающимся в резких и острейших циркуляторных расстройствах.

Иммунитет

Человек не обладает врожденным иммунитетом к Г. Лишь у новорожденных имеются антитела к Г., получаемые при внутриутробном развитии от матери и исчезающие к 7-му мес. жизни. Приобретенный иммунитет при Г. типо- и штаммоспецифичен. Антигенные варианты вируса гриппа типа А вызывают только частичный перекрестный иммунитет. Антитела к возбудителю появляются уже на 2-3 сут. от начала болезни и достигают наиболее высокого уровня на 10-14-й день. Приобретенный иммунитет при гриппе типа С сохраняется, по-видимому, пожизненно, иммунитет к гриппу типа В - 3-5 лет, к гриппу типа А - 1-2 года. К гомологичным штаммам гриппа типа А иммунитет более прочен и продолжителен. Приобретенный иммунитет обеспечивают два вида факторов - местные (секреторные) и общие (гуморальные). К неспецифическим факторам иммунитета относятся кофакторы (см. Иммунитет противовирусный), сывороточные ингибиторы (см.) и интерферон (см.), которые снижают вероятность заболевания Г.

Клиническая картина

Инкубационный период при гриппе типа А - от нескольких часов до двух суток, при гриппе типа В - до трех суток.

У части больных наблюдаются так наз. предвестники болезни, проявляющиеся легким недомоганием, познабливанием, ломотой в суставах и мышцах, кратковременным повышением температуры тела до 37,1 - 37,5°.

Начало болезни часто острое - практически здоровый человек в течение нескольких часов превращается в тяжелобольного. В клинике Г. выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный.

Первые симптомы болезни - признаки интоксикации: озноб, повышение температуры тела, головокружение, головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли. Катаральные явления (выделения из носа, кашель, першение в горле, боль при глотании и др.) чаще появляются к концу 1-2 сут. или вообще не проявляются. Головная боль имеет характерную локализацию в области лба, висков, надбровных дуг, глаз. Головокружение и склонность к обморокам чаще наблюдаются в юношеском и старческом возрастах, а также у лиц, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом сосудов головного мозга. Лихорадка - один из основных симптомов Г. Максимальная температура у большинства больных наблюдается в первый, реже второй день болезни. Длительность лихорадки 2-5 дней. Снижение температуры у части больных происходит критически, у других - ускоренным лизисом. У некоторых больных может быть двугорбый тип температурной кривой, что обусловливается обострением хрон, очагов инфекций, возникновением осложнений воспалительного характера, вирусной суперинфекцией (см. Инфекция). Без лихорадочные формы Г. крайне редки.

Вслед или вместе с ранними симптомами болезни начинают появляться и другие признаки интоксикации: адинамия, общая слабость, гиперемия кожных покровов лица, бессонница, бред, тошнота, рвота, судороги, Менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются геморрагии (носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровь в мокроте и др.).

Катаральный синдром проявляется в виде фарингита (см.), ринита (см.), трахеита (см.), реже ларингита и бронхита. Чаще встречается фарингит, проявляющийся гиперемией зева, с характерной грануляцией задней стенки глотки и изредка геморрагиями. С 3-го дня болезни слизистая оболочка зева начинает бледнеть, а грануляции - уплощаться, оставляя выраженный сосудистый рисунок в виде сетки. Ринит в первые дни болезни проявляется затруднением носового дыхания, обусловленным гиперемией слизистой оболочки носовых ходов. Ринорея наступает на вторые - третьи сутки болезни у 1/2-1/3 больных. Кашель обычно сухой, надсадный, сопровождается болевыми ощущениями за грудиной, чиханье наблюдается у 1/2 больных. Конъюнктивит, светобоязнь и слезотечение относительно редки. Герпетические высыпания появляются обычно не ранее 3-4-го дня болезни.

Тяжесть течения Г. определяется комплексом клинических признаков и прежде всего синдромом интоксикации (лихорадка, головная боль, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, присоединение геморрагий).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается приглушенность тонов сердца, гипотензия; при рентгенол. исследовании на 2-3-й день иногда определяется усиление легочного рисунка, свидетельствующее о гиперемии легких. При пневмотахометрическом обследовании (см. Пневмотахография) выявляют снижение бронхиальной проходимости, более выраженное при гриппе типа А. Изменения со стороны почек соответствуют тяжести интоксикации и характеризуются уменьшением объема выделяемой мочи, протеинурией (см.), реже микрогематурией (см. Гематурия). Увеличение печени при Г. отмечается редко. Под влиянием токсина возбудителя Г. иногда наблюдаются нарушения в деятельности печени, вплоть до токсического гриппозного гепатита, нарушения деятельности почек, а также снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Лейкоцитарная формула в первые дни болезни характеризуется выраженным палочкоядерным сдвигом, в дальнейшем появляется лейкопения. Средняя продолжительность болезни - 6 дней, при тяжелых формах - 11-13 дней (эпидемии 1968-1969 и 1972- 1973 гг.).

Осложнения. Наиболее частым и грозным осложнением Г. является пневмония вирусного, бактериального или вирусно-бактериального генеза (см. Пневмония).

В 1968-1969 и 1972-1973 гг., по данным отдельных клиник, при рентгенологическом исследовании у значительного числа больных Г. определялись интерстициальные мелкоочаговые, крупноочаговые и долевые пневмонии. Чаще они локализовались в нижней доле правого легкого. Наблюдались также двусторонние пневмонии. Более чем у 0,5 стационарных больных Г. пневмонии были диагностированы в первые 3 дня болезни. Пневмонии при Г. в подавляющем большинстве случаев вирусно-бактериальные и, в частности, гриппозно-стафилококковые. Нередко они принимают затяжное течение, переходя в хрон, форму или легочное нагноение. Молниеносные геморрагические пневмонии встречаются относительно редко. У детей младшего возраста и стариков пневмонии встречаются чаще. Существует мнение, что вирус А чаще вызывает пневмонию, чем вирус В.

Острый средний отит, поражение придаточных пазух носа, острый катаральный ларинготрахеит выявляются примерно у 1/3 больных.

Со стороны нервной системы осложнения наблюдаются у 1/4 тяжелобольных. У большей их части отмечаются ранние неврологические осложнения в виде отека мозга и повышения внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром). В меньшем числе случаев наблюдаются поздние неврол, симптомы: невралгии, радикулиты, плекситы, а также так наз. астеновегетативный синдром (см. Астенический синдром). Острые психические расстройства с бессонницей и дезориентацией иногда отмечают у детей и подростков (см. Инфекционные психозы).

Диагноз

Диагностика Г., особенно ранняя, иногда трудна. Часто наблюдается расхождение клин, и серол, диагнозов. Основой ранней диагностики Г. является характерная клин, картина, анамнез, оценка эпид, обстановки (указание на контакт с лихорадящим больным, наличие в населенном пункте вспышек заболеваний или эпидемий), объективное исследование и лабораторные данные.

Клинические признаки, характерные для Г.: острое начало, проявляющееся бурным нарастанием симптомов интоксикации, появление лихорадки, головной боли с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, особенно при их движении; наличие адинамии, явлений менингизма, тошноты, рвоты, геморрагических явлений; типичная картина крови; частые осложнения, в частности пневмонии.

Дифференциальный диагноз. Сходство клин, картины ОРЗ (парагриппа, аденовирусной, риновирусной и респираторносинцитиальной инфекции и др.) с Г. часто затрудняет их дифференциальную диагностику.

Г., в отличие от ОРЗ, имеет более острое начало. Выраженные симптомы интоксикации при Г. нарастают и достигают своего максимума очень быстро, иногда в течение нескольких часов. При ОРЗ они достигают своего максимума на 2-3-й день болезни и выражены умеренно или слабо. Температура при Г., как правило, достигает 38° и выше в 1-2 сут. с момента заболевания; при ОРЗ температура часто держится на субфебрильных цифрах, а иногда и нормальная. Катаральные симптомы (насморк, конъюнктивит, фарингит, кашель и др.) при Г. возникают на 1-2 сут. позже симптомов интоксикации и бывают выражены слабо или умеренно, в то время как при ОРЗ они появляются одновременно с первыми признаками болезни, часто выражены резко и составляют основную симптоматологию болезни.

ОРЗ существенно различаются в зависимости от их способности поражать преимущественно тот или иной отдел дыхательных путей. При Г. наряду с поражением всего дыхательного тракта наблюдаются наиболее выраженные симптомы трахеита, проявляющиеся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе (см. Парагриппозные болезни) преимущественно поражается гортань и возникают симптомы ларингита: афония или осиплость голоса. Аденовирусные болезни (см.) проявляются поражением слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), носа (ринит), глотки (фарингит), миндалин (тонзиллит с выраженным экссудативным компонентом). Риновирусные болезни (см. Риновирусная болезнь) преимущественно проявляются ринитом и ринореей. При респираторно-синцитиальном заболевании у детей (см. Респираторные вирусные болезни) нередко возникает астматический бронхиолит (см. Бронхиальная астма), с отеком и спазмом гладкой мускулатуры мельчайших бронхов, у взрослых же чаще имеет место фарингит. ОРЗ микоплазменной этиологии сопровождаются сухостью и першением в глотке и надсадным сухим кашлем. Изолированное поражение гортани отмечается при Г. редко. При парагриппе ведущим катаральным симптомом является слабовыраженный ларингит (боли в горле, сухой кашель и осиплость голоса), у подавляющего числа больных встречающийся изолированно, хотя патол, процесс может иногда распространяться и на трахею.

При аденовирусных болезнях, сопровождающихся поражением верхних дыхательных путей, у ряда больных наблюдаются боли в животе, дисфункция кишечника и увеличение печени, а у 1/з больных безболезненное, незначительное или умеренное увеличение лимф, узлов, преимущественно шейных, подчелюстных и значительно реже подмышечных и паховых; иногда на коже туловища отмечается сыпь.

Принято считать, что наиболее характерным для Г. является ринофаринголаринготрахеит, для парагриппа - ринофаринголарингит, для аденовирусной инфекции - ринофаринготонзиллит (изолированный) в сочетании с конъюнктивитом и ринофарингоконъюнктивит. Респираторно-синцитиальное заболевание с поражением верхних дыхательных путей у половины больных протекает по типу ринофарингита. В группе больных с поражением нижних дыхательных путей при этой инфекции, как правило, наблюдается ринофарингобронхит - самостоятельный и с пневмонией. Однако при каждом ОРЗ встречаются и общие катаральные синдромы.

Лабораторная диагностика

Используются вирусол., серол, и цитол, методы.

Вирус Г. выделяется в первые дни болезни из отделяемого носовых ходов и зева больных. Наиболее эффективный метод - заражение куриных эмбрионов в амниотическую и аллантоисную полости с последующей инкубацией при t° 32-37°. Можно использовать, особенно для вируса Г. типа В, заражение первично трипсинизированных культур из почек куриного эмбриона, молодых обезьян или эмбриона человека. Для индикации вируса в аллантоисной или амниотической жидкостях куриного эмбриона, а также в культуральной жидкости применяют реакцию гемагглютинации (см.). Наличие вируса в зараженном монослое определяют по реакции гемадсорбции (прилипанию эритроцитов к моно-слою зараженных клеток), реже по наличию цитопатического эффекта (зернистому перерождению клеток и разрежению монослоя). При отсутствии вируса в первом пассаже делают дополнительные пассажи.

Идентификацию выделенных вирусов проводят по РСК, РТГА, реакции нейтрализации (PH) и реакции преципитации в агарозном геле. Принадлежность гемагглютинина к тому или иному серотипу (А, В, С) устанавливают типоспецифическими диагностическими сыворотками, после чего используют штаммоспецифические сыворотки для определения антигенного варианта в пределах данного серотипа. Антигенную специфичность нейраминидазы выделенных вирусов Г. устанавливают в реакции подавления нейраминидазной активности (РПНА). После контакта вируса с различными антисыворотками определяют остаточную нейраминидазную активность смеси. Действие нейраминидазы оценивают по ее способности отщеплять N-ацетилнейраминовую к-ту от овомуцина или фетуина.

Серол, диагностика Г. основана на выявлении прироста антител в сыворотках реконвалесцентов в 4 и более раз по РСК, РТГА, PH или реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). В РСК употребляют типоспецифические антигены из вирусов гриппа типа А и В. Это дает возможность отличить грипп типа А от гриппа типа В, но не обеспечивает выявления антигенного подтипа, вызвавшего эпидемию. В трех последних реакциях используют эпидемически активные антигенные варианты вирусов Г. типов А и В. Высокая штаммовая специфичность антигена особенно важна при исследовании сыворотки крови детей младшего возраста, впервые переболевших Г., содержащей строго специфические противогриппозные антитела.

Постановка РТГА часто осложняется наличием в сыворотках неспецифических ингибиторов, симулирующих действие антител и искажающих специфичность реакции. Для их разрушения сыворотки обрабатывают рецептор о деструктирующими ферментами бактериального происхождения или риванолом, а также углекислым газом, перийодатом калия или натрия, а также адсорбируют коалином. Для изготовления антигенов используют резистентные к ингибиторам варианты штаммов.

PH на куриных эмбрионах, тканевых культурах или по цветной пробе является чувствительным, но более трудоемким методом диагностики Г., чем РТГА. В PH необходимо использовать ингибиторорезистентные штаммы вируса Г. или удалять из сыворотки неспецифические ингибиторы.

В качестве диагностикума для РНГА используют специальные препараты, представляющие собой консервированные эритроциты с фиксированными на их поверхности вирусами. Сенсибилизированные вирусами эритроциты специфически агглютинируются под влиянием противогриппозных антител. РНГА можно ставить капельным методом. На результаты РНГА не влияют неспецифические ингибиторы.

Экспрессную (или раннюю) диагностику Г. в течение первых дней болезни проводят цитол, методом с использованием флюоресцирующих антител. Метод основан на способности противогриппозных антител, меченных флюорохромами, специфически соединяться с вирусом Г. и обнаруживать его присутствие в клетках цилиндрического эпителия при просмотре мазков-отпечатков из носовой полости в люминесцентном микроскопе.

Для ранней диагностики Г. значительно реже используют метод риноцитоскопии, основанный на изучении морфол, изменений эпителиальных клеток слизистой оболочки носа больных людей. Один из характерных признаков Г.- вирусные включения, расположенные в клетках цилиндрического эпителия или внеклеточно.

Лечение

До назначения медикаментов врач должен изолировать больного от остальных членов семьи, соседей по общежитию, квартире и установить в остром периоде обязательный постельный режим при заболевании любой тяжести.

Для лечения Г. применяют комплексную терапию, направленную на подавление репродукции вируса в организме, нейтрализацию гриппозного токсина, устранение катаральных и других симптомов. Лечение больного при типичной клин, картине Г. проводится в домашних условиях. Больных с тяжелыми, а также осложненными формами Г. госпитализируют, как и больных с сопутствующими тяжелыми сердечно-сосудистыми или другими соматическими заболеваниями.

Больным рекомендуется молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, с обильным количеством жидкости (теплое молоко, горячий чай, морс, фруктовые соки и др.). Следует рекомендовать частое проветривание комнаты больного, туалет полости рта, наблюдение за функцией кишечника.

Медикаментозное лечение проводят в зависимости от тяжести течения болезни, а также от наличия тех или иных осложнений. Для больных с легким или умеренно тяжелым течением назначают в первые двое суток болезни ремантадин по 50 мг 3 раза в день, в течение 3-5 дней, иногда в комбинации с аскорбиновой к-той. Целесообразно вдыхать противогриппозную сыворотку по 0,5 мл в каждую ноздрю 2-3 раза в день в течение 2-3 дней. Помимо этих препаратов, больному назначают патогенетические и симптоматические средства в различных комбинациях.

Для снятия головной боли, мышечных и суставных болей применяют ацетилсалициловую к-ту, амидопирин, анальгин или другие жаропонижающие и болеутоляющие препараты (аскофен, пираминал, новоцефальгин, новомигрофен и др.); при возбуждении и бессоннице - фенобарбитал, барбамил и другие препараты в седативных или снотворных дозах; при сильном кашле рекомендуется кодеин, этилморфина гидрохлорид, отхаркивающие средства, горчичники, щелочные тепловлажные ингаляции; для устранения сухости и першения в глотке - теплое питье (теплое молоко с боржомом); при рините - введение в нос через 3-4 часа 2-5% р-ра эфедрина, нафтизина или других сосудосуживающих препаратов. При рините применяют оксолин (оксолиновая мазь), который наряду с профилактическим обладает и леч. действием. Для профилактики сердечно-сосудистых расстройств полезен кордиамин внутрь.

При неосложненном Г. легкой и средней тяжести течения антибиотики и сульфаниламидные препараты не назначают, за исключением лиц преклонного возраста или ослабленных сопутствующими болезнями. Этой группе больных показаны с профилактической целью таблетированные антибиотики (тетрациклин, витациклин, рондомицин, олететрин и др.) или сульфаниламидные препараты в леч. дозах. Нек-рым больным назначают физиотерапию: аэроионотерапию с помощью аппаратов для индивидуального (АИР-2) и группового (АФ-2) пользования, УФ-облучение, УВЧ, индуктотерапию.

При тяжелой форме с выраженным синдромом интоксикации вводят внутримышечно донорский противогриппозный гамма-глобулин в дозе 3,0 мл. Обычно после введения гамма-глобулина через 6-12 час. снижается температура, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, улучшается состояние больного. Если этого не происходит, рекомендуется повторная инъекция препарата в прежней дозе; можно также вводить донорский противокоревой гамма-глобулин или сывороточный полиглобулин по 3,0 мл внутримышечно по той же схеме, что и противогриппозный гамма-глобулин. Специфический полиглобулин эффективен при парагриппе, аденовирусном, респираторно-синцитиальном и других гриппоподобных болезнях. На течение катарального синдрома гамма-глобулин не оказывает заметного влияния. Лейкоцитарный интерферон применяют с леч. целью на ранней стадии болезни, при появлении первых клин, симптомов Г.

Биопрепараты следует вводить тяжелобольным многократно, вплоть до снижения температуры и исчезновения выраженной интоксикации.

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности внутривенно вводят глюкозу с коргликоном, строфантином или другими сердечными гликозидами, назначают вдыхание кислорода.

Больным с тяжелым течением Г. в целях предупреждения пневмонии назначают таблетированные антибиотики. При подозрении на присоединение к Г. пневмонии антибиотики вводят внутримышечно, а в тяжелых случаях - внутривенно. Рекомендуется следующая схема лечения пневмонии. Внутримышечно вводят противогриппозный гамма-глобулин (или полиглобулин), внутривенно -- Морфоциклин или олеморфоциклин, внутрь - таблетки олететрина или сигмамицина, противовоспалительные, десенсибилизирующие, сердечные, отхаркивающие средства, банки. Через 2-3 сут. внутривенное введение антибиотиков прекращают. Назначают аэрозоли антибиотиков в комбинации с энтеральным введением террамицина, канамицина и др.

При отсутствии эффекта через 5-7 дней после начала лечения применяют внутримышечно полусинтетические Пенициллины (метациллин, оксациллин) или антибиотики цепоринового ряда (цепорин и др.); при появлении крови в мокроте добавляют внутривенно хлорид кальция.

Особенно энергично нужно проводить лечение при гипертоксических, крайне тяжелых формах Г. по следующей примерной схеме: многократное введение противогриппозного гамма-глобулина и других противовирусных средств для борьбы с вирусной токсемией; капельное введение изотонического (от 200 до 500 мл) р-ра глюкозы или хлорида натрия с целью дезинтоксикации; внутривенное введение морфоциклина или олеморфоциклина; внутримышечное введение (4-5 раз в сутки) метициллина, оксациллина или цепорина, т. е. антибиотиков противостафилококкового действия; внутривенное, а затем внутримышечное введение гидрокортизона, норадреналина, метазона, эфедрина для устранения сосудистых нарушений; при сердечно-сосудистой недостаточности - внутривенное введение строфантина или коргликона, подкожное введение кордиамина; назначение кислорода или помещение больного в кислородную палатку для борьбы с гипоксией. К этому при необходимости добавляют другие леч. мероприятия, в частности антигеморрагический комплекс леч. Средств при выявлении геморрагического синдрома; дегидратационная терапия при резко выраженных церебральных симптомах (внутривенное введение гипертонических р-ров глюкозы, внутримышечно - новурит, люмбальная пункция и т. д.).

Прогноз

Прогноз при тяжелых и особенно осложненных формах Г. у стариков и детей - серьезный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается комплексом сан.-гиг. и противоэпид, мероприятий, направленных на защиту населения от заражения Г., ограничение распространения инфекции.

В целях своевременной и эффективной организации профилактических мероприятий большую роль приобретает прогнозирование ожидающейся эпидемии Г. и установление динамики ее распространения по стране. Во ВНИИ гриппа М3 СССР с достаточным успехом проводится моделирование характера и масштабов возникающих эпидемий Г., позволяющее правильно и вовремя организовывать меры профилактики и оказание медпомощи заболевшим.

В период эпидемии Г. мероприятия направлены на раннее выявление больных и разобщение их со здоровыми лицами, что достигается изоляцией больных в семьях или б-цах. В этих целях значительно расширяется амбулаторная и больничная помощь заболевшим с преимущественным повторным обслуживанием больных на дому, для чего выделяются дополнительные транспортные средства.

При лечении больного дома лицам, ухаживающим за ним, рекомендуется носить 4-6-слойные марлевые маски. Предметы обихода больного дезинфицируют, ежедневно проводят влажную уборку и регулярно проветривают помещение, где находится больной.

Для уменьшения опасности распространения Г. в период эпидемии реорганизуется работа амбулаторных учреждений. Увеличивается число участковых врачей для обслуживания больных на дому; если необходимо, то для этой цели также привлекаются врачи других специальностей, средний медперсонал, студенты старших курсов мед. ин-тов. В помещениях поликлиник и детских консультаций проводят 2-3 раза в день влажную уборку помещения с применением 0,5% осветленного р-ра хлорной извести или 0,2% р-ра хлорамина с последующим проветриванием. Для обеззараживания воздуха рекомендуется облучение помещений бактерицидными ультрафиолетовыми лампами.

Госпитализируют в период эпидемии Г. больных тяжелыми и осложненными формами, а также лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Обязательно изолируют больных из общежитий и других коллективов.

В б-цах открываются специализированные отделения для госпитализации тяжелобольных, развертываются дополнительные койки. В леч. учреждениях устанавливают противоэпид. режим (см. Изоляция инфекционных больных), ограничивающий распространение гриппозных заболеваний.

В аптечной сети заблаговременно создают резерв медикаментов и дезинфицирующих средств для бесперебойного снабжения населения и леч. учреждений.

В период эпидемии ограничиваются зрелищные и другие массовые мероприятия, особенно для детей. Вводится обязательное ношение марлевых повязок работниками медицинских, транспортных, торговых, бытовых и других предприятий, связанных с обслуживанием населения.

Осуществлению указанных мероприятий способствует широкая сан.-просвет. работа среди населения с пропагандой по радио, телевидению, в кино правил личной гигиены, важности своевременного обращения к врачу и т. д.

Специфическая профилактика Г. основана на активной иммунизации гриппозной вакциной. Существует два вида гриппозных вакцин (живая и инактивированная), которые начали разрабатываться с 1937 г. В СССР для активной иммунизации против Г. применяют предложенную А. А. Смородинцевым живую гриппозную вакцину (ЖГВ), к-рую вводят в верхние дыхательные пути. В США, Великобритании, Франции и других странах используют инактивированную яичную вакцину для подкожного или внутримышечного введения.

Живая гриппозная вакцина производится из аллантоисной жидкости развивающихся куриных эмбрионов, зараженных ослабленными штаммами вируса Г. Препарат выпускается в виде гриппозных моно-вакцин типа А и В. Эффективность ЖГВ во многом зависит от соответствия вакцинных штаммов возбудителю Г., вызывающему текущие эпидемии. Поэтому состав ЖГВ по вакцинным штаммам, идентичным по свойствам гемагглютинина и нейраминидазы эпидемиологически актуальным возбудителям Г., обновляют 1 раз в 3-4 года. Так, вакцинные штаммы вируса типа А были заменены в 1957, 1965, 1969 и 1973 гг. Штаммы вируса типа В заменяют через 5-10 лет. Необходимость периодической замены вакцинных штаммов осложняет вакцинопрофилактику Г. и снижает эффективность этого мероприятия в период появления новых подтипов вируса Г., когда старый состав ЖГВ недостаточно специфичен.

Для получения вакцинных штаммов вируса Г., безвредных для людей, применяют метод последовательных пассажей в развивающихся куриных эмбрионах. Снижение вирулентности происходит через 15- 25 пассажей. Вакцинные штаммы, полученные в указанных условиях, высокореактогенны для детей до 15 лет.

К числу основных требований к ЖГВ относится высокая ее активность, т. е. способность стимулировать противогриппозный иммунитет. Вводят ее по 0,25 мл в носовые ходы с помощью распылителей жидких препаратов с регулируемой дисперсностью или распылителя-дозатора.

Способность ЖГВ стимулировать секреторный иммунитет в месте входных ворот инфекции является преимуществом этого препарата, отличающим его от инактивированной гриппозной вакцины, парентеральное введение к-рой вызывает преимущественное накопление антител в крови. Антитела секретов дыхательных путей обладают более широким спектром специфической активности.

Иммунизация против Г. проводится ежегодно в осенне-зимний период. Прививают здоровых взрослых людей старше 16 лет, работающих на крупных фабриках и заводах, транспорте, предприятиях связи, в коммунальных и мед. учреждениях, торговле, милиции.

Вакцинацию проводят в плановом порядке трехкратно с интервалом в 10-14 дней. Эффект прививок во многом зависит от техники вакцинации, требующей весьма тщательного введения вакцины с помощью распылителя.

Профилактические прививки разрешается проводить в начале эпидемии Г., сокращая интервал между ревакцинациями до 5-7 дней. В этом случае вакцины сначала стимулируют образование интерферона - неспецифического защитного фактора противогриппозного иммунитета, а через 2-3 нед. формируется специфический иммунитет.

Интраназальная ЖГВ не применяется для профилактики Г. у детей ввиду ее повышенной реактогенности при введении в дыхательные пути.

А. К. Алексеева и О. Г. Анджапаридзе (1968) разработали тканевую ЖГВ для перорального введения, к-рую производят на первичной культуре почек эмбриона кур или перепелок. Препарат безвреден для взрослых и детей, обладает интерфероногенной и защитной активностью. Ж ГБ, введенная в жидком виде через рот, не вызывает прививочных реакций, но стимулирует образование антител, что дает возможность использовать ее для профилактики Г. у детей.

Современные инактивированные гриппозные вакцины представляют высококонцентрированную и очищенную от балластных веществ взвесь вируса Г., выращенного на куриных эмбрионах и инактивированного формалином.

В СССР очищенные и концентрированные препараты инактивированной гриппозной вакцины применяются для вакцинации доноров с целью получения гемагглютинина с высоким содержанием противогриппозных антител.

Вакцинопрофилактика снижает заболеваемость Г. привитых по сравнению с непривитыми в период эпидемий в 1,5-3 раза, иногда - в 4-5 раз.

Для индивидуальной экстренной профилактики Г. используют лейкоцитарный интерферон, полученный в культуре человеческих лейкоцитов. Этот препарат обладает широким спектром противовирусного действия, направленного не только против вируса Г., но и других респираторных вирусов - возбудителей ОРЗ негриппозной природы. Лейкоцитарный интерферон вводят интраназально путем закапывания в нос по 5 капель или ингаляторно 1-3 раза в сутки ежедневно в течение всей эпидемии.

Грипп у детей

Грипп у детей протекает тяжелее, чем у взрослых, с частыми осложнениями в виде пневмоний, отитов, пиелонефритов и др. Г. у детей отягощает течение других болезней, снижает реактивность детского организма и имеет немалый удельный вес среди причин детской смертности. К Г. восприимчивы дети всех возрастных групп. Описаны случаи внутриутробного заражения плода от больной матери. Болезнь начинается с высокой температуры (39- 40°), непродолжительной лихорадки (2-5 дней) и быстро развивающихся симптомов интоксикации. Отмечается преобладание синдрома общей интоксикации, связанного с поражением ц. н. с., над местными катаральными проявлениями со стороны дыхательных путей. К основным и ранним симптомам интоксикации относятся головная боль, головокружение, повторные рвоты, боли в животе, гиперестезия, возбуждение или адинамия, сонливость, носовые кровотечения, наблюдаемые у детей старшего возраста. При высокой лихорадке у отдельных детей отмечается спутанность сознания, бред, галлюцинации, Менингеальные симптомы, мышечные боли, озноб.

Г. у детей раннего возраста нередко начинается с судорог, потери сознания, рвоты, реже симптомов менингизма. Судороги обычно проявляются на фоне высокой температуры, имеют клонико-тонический характер (см. Судороги).

Г. у новорожденных и детей первых месяцев жизни отличается стертостью клин, симптоматики. У них на фоне нормальной или субфебрильной температуры отмечается затрудненное носовое дыхание, беспокойство или вялость, отказ от груди, срыгивания без ухудшения стула. В отдельных случаях возможно кратковременное учащение стула без патол, примесей. Своеобразие клин, течения Г. в данной возрастной группе обусловлено сниженной реактивностью организма, а в некоторых случаях и наличием транс-плацентарных противогриппозных антител.

Катаральные явления со стороны органов дыхания примерно в 20- 30% случаев отсутствуют или выражены очень слабо. У других больных отмечается умеренная гиперемия зева, заложенность носа или имеются незначительные слизистые выделения, сухой кашель, иногда грубый, трахеальный, першение в горле, ларингит. Ларингит может сопровождаться явлениями стеноза, давая картину крупа (см.).

Поражения легких при Г. чаще протекают без выраженной клин, симптоматики и нередко выявляются лишь рентгенологически, отличаются нестойкостью. Характерны своеобразные «сегментарные поражения» в виде гомогенных крупных теней, соответствующих расположению сегмента, реже доли легкого. Эти изменения появляются с начала болезни и обычно исчезают через несколько суток. В картине крови в первые дни болезни отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения или анэозинофилия и токсическая зернистость нейтрофилов. В последующие дни - лейкопения, лимфоцитоз. РОЭ в пределах нормы или умеренно ускорена.

Продолжительность заболевания Г. без осложнений - 3-8 дней. После 1-3 дней нормальной температуры возможен ее подъем при отсутствии осложнений (вторая волна).

Диагностика Г. у детей при выраженной клин, картине облегчается в эпид, период. Необходимо помнить о наличии легких и бессимптомных форм болезни. При диагностике таких форм необходимо учитывать эпидемиол, данные и результаты лабораторных методов исследования.

Лечение детей при тяжелых формах Г. основывается на раннем введении специфического донорского противогриппозного гамма-глобулина по 1-3 мл внутримышечно. На ранней стадии болезни показано также введение лейкоцитарного интерферона в виде аэрозоля по 0,25 мл в каждый носовой ход 4-5 раз в день в течение 3-4 дней. Одновременно проводят неспецифическую патогенетическую и симптоматическую терапию. При гипертермии - внутримышечное введение амидопирина или анальгина, сочетанное введение суточной дозы аминазина, димедрола или пипольфена с р-ром новокаина (литическая смесь), холод на голову, к крупным сосудам. Для борьбы с ацидозом показана кокарбоксилаза. При судорогах внутримышечно вводят сульфат магния, фенобарбитал per os или в клизме - суточная доза разводится в 10 мл 2% теплого р-ра гидрохлорида натрия, 20% р-р ГОМК внутривенно или внутримышечно; в случае длительных судорог и наличия менингеальных симптомов - спинномозговая пункция (см.). Для устранения менингоэнцефалитического синдрома, наряду с гипотермическими и противосудорожными средствами, применяют мочегонные, гормональные препараты внутримышечно, внутривенно; с целью дегидратации и дезинтоксикации - низкомолекулярные р-ры (гемодез, поливинол, реополиглюкин, альбумин) и осмотические диуретики (15% маннитол, 20% сорбитол) внутривенно. Из сердечно-сосудистых средств - корглюкон, строфантин, дигоксин, мезатон. При легких и среднетяжелых формах Г. наряду с общими мероприятиями (постельный режим, обильное питье) проводят симптоматическую и стимулирующую терапию (анальгин, димедрол, витамины, отхаркивающие микстуры, горчичники, банки, горячие ножные ванны и др.). Назначение антибиотиков при неосложненном течении Г. не рекомендуется. Исключение составляют дети до 2 лет, у которых часто возник кают осложнения; им назначают антибиотики с первого дня болезни. Сульфаниламиды не показаны.

Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших инфекционных болезней человека, с. 136, М., 1967, библиогр.; Гендон Ю. 3., Маркушин С. Г. и Гинзбург В.П. Современные представления о структуре вириона вируса гриппа, Усп. совр, биол., т. 73, в. 3, с. 386, 1972; Грипп Гонконг, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, 1969; Грипп у детей, под ред. М. Е. Сухаревой и В.Д. Соболевой, М., 1962; Грипп и острые респираторные заболевания, ч. 2, Л., 1967; Дрейзин Р. С. Респираторносинцитиальные вирусные инфекции, Л., 1968, библиогр.; Жданов В. М., Соловьев В. Д. и Эпштейн Ф. Г. Учение о гриппе, М., 1958; Закстельская Л. Я. Некоторые итоги и задачи в изучении экологии вирусов гриппа, Вопр, вирусол., JVa 6, с. 750, 1973, библиогр.; Злыдников Д. М. и Смородинцев А. А. Острые респираторные заболевания, Л., 1974, библиогр.; Злыдников Д. М. и др. Проблемы гриппа, Научный обзор, М., 1971; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 18, 49, М., 1968; Кетиладзе Е. С. Грипп А2 (Англия) 72, Тер. арх., т. 45, №7, с. 10, 1973, библиогр.; Коровин А. А. Гриппозные пневмонии, Кишинев, 1968, библиогр.; Максимович Н. А., Боцман H. Е. и Эмайкина В. П. Патоморфологические изменения при гриппе и цитологическая диагностика, Киев, 1965, библиогр.; Мосто у С. и др. Изучение гриппозных инактивированных вакцин, очищенных методом зонального центрифугирования, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, с. 540, 1969; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, М., 1973; Пигаревский В. E. Гистопатология и вопросы патогенеза гриппа, Л., 1964, библиогр.; Проблемы гриппа, под ред. А. А. Смородинцева, М., 1971; Респираторные вирусные и энтеровирусные инфекции у детей, под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой, с. 7, М., 1971, библиогр.; Ритова В. В. Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста, М., 1969, библиогр.; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, М., 1961; Смородинцев А. А. и др. Методы лабораторной диагностики гриппа и вирусных ОРЗ, Л., 1969; Соколов М. И. Грипп, М., 1973, библиогр.; Соловьев В. Д. и Баландин И. Г. Вирус и клетка, М., 1973; Соловьев В. Д. и Бектимиров Т. А. Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970, библиогр.; Херсонская Р. Я. Клиника и лечение аденовирусных заболеваний, Киев, 1971, библиогр.; Ц и нзерлинг А. В. Острые респираторные инфекции, Л., 1970, библиогр.; Эндрюс К. Естественная история вирусов, пер. с англ., с. 82, М:., 1969, библиогр.; Эпштейн Ф. Г. Грипп и гриппоподобные заболевания, М., 1972, библиогр.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. A respiratory virus study in Great Britain, Progr. med. Virol., v. 11, p. 354, 1969, bibliogr.; Influenza, viruses, vaccines, and strategy, ed. by Ph. Selby, L., 1976; Negative strand viruses, ed. by B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Respiratory viruses, Report of a WHO scientific group, Geneva, 1969, bibliogr.; S t u а r t-Н arris С. H. Influenza and other virus infections of the respiratory tract, L., 1965; он же, Influenza, Sci. J., v. 6, p. 38, 1970; Tyrrell D. A. Common colds and related diseases, L., 1965..

Д. М. Злыдников; Г. И. Александрова, Л. Я. Закстельская, Ю. Г. Иванников, Г. И. Карпухин, Т. Я. Лузянина, А. С. Шадрин (этиол., эпид., лаб.), Г.И.Ильин (пат. ан.), Е.А. Сиротенко (пед.).