- Acest boala inflamatorie intestinul subtire natura alergică, care apare atunci când antigenele intră în organism, provocând o reacție excesivă, crescută a sistemului imunitar. Cel mai adesea, boala se dezvoltă la copiii mici. Enteropatia alergică se manifestă prin diaree, balonare, colici intestinale, regurgitare și creștere insuficientă în greutate. Diagnosticul include o examinare de către un medic pediatru și un alergolog-imunolog, teste de laborator și teste de alergie și o examinare intestinală. Tratamentul constă în oprirea contactului cu alergenul, prescrierea unei diete hipoalergenice și antihistaminice.

Enteropatia alergică (forma gastrointestinală a alergiei alimentare) este afectarea membranei mucoase a intestinului subțire atunci când alergenii intră în tractul gastrointestinal. Cel mai adesea, boala apare la copiii mici și este asociată cu apariția hipersensibilității la proteinele din laptele de vacă, soia și alte produse utilizate în timpul introducerii alimentelor complementare și trecerea de la alăptare la artificială.

Prevalența alergiilor alimentare în rândul copiilor sub 3 ani este de aproximativ 6-8%, la copiii 10-15 ani - 3-4%. În același timp, a fost detectată o sensibilitate crescută la proteina din lapte de vacă la 2-2,5% dintre copiii mici și la proteina de pui - la 1-1,5%. De regulă, împreună cu enteropatia alergică, copiii prezintă semne de leziuni alergice la alte organe și sisteme (piele, tract respirator etc.).

Cauzele enteropatiei alergice

Sunt cunoscute peste 170 de produse care, la pătrunderea în tractul gastrointestinal, pot provoca apariția unei forme gastrointestinale de alergie alimentară (enteropatie alergică), iar activitatea lor alergică se datorează prezenței proteinelor animale sau vegetale, glicoproteinelor și mai puțin. adesea polipeptide.

La copiii cu vârsta sub un an, enteropatia alergică este cauzată în majoritatea cazurilor de hipersensibilitatea la proteina laptelui de vacă, care conține mai mult de zece antigene, dintre care αS1-cazeina și γ-cazeina au cea mai mare activitate. La copiii de vârstă școlară și la adulți, dezvoltarea reacțiilor alergice cu afectare intestinală este mai frecventă atunci când se consumă albușuri de pui, pește și fructe de mare. Sistemul imunitar reacționează adesea la fibrele alimentare de origine vegetală care intră în organism: grâu, secară, fulgi de ovăz, hrișcă și orez, soia, precum și unele legume (morcovi, țelină, roșii) și fructe (banane, citrice).

În dezvoltarea alergiilor alimentare la copii și adulți, rolul semnificativ al predispoziției ereditare este incontestabil. Acest lucru este evidențiat de prezența bolilor alergice la rudele pacientului, precum și de manifestările generale ale alergiilor care apar adesea la pacient cu leziuni ale pielii, sistemului bronhopulmonar și identificarea hipersensibilității nu numai la produsele alimentare, ci și la polen, praf de casă, medicamente și alți alergeni.

O scădere a funcției de barieră a tractului gastrointestinal (datorită deficienței enzimatice) și producția afectată de IgA joacă, de asemenea, un rol în apariția enteropatiei alergice. Se dezvoltă atunci când antigenele alimentare pătrund în tractul gastrointestinal reactii alergice poate fi mediat de IgE, non-mediat de IgE, complex imun și mediat de celule. Leziunile intestinale alergice se caracterizează prin reacții non-IgE (în proctocolită) și mediate celular (în enteropatia alergică).

Simptomele enteropatiei alergice

Enteropatia alergică se manifestă ca semne locale de deteriorare tract gastrointestinal(vărsături, colici intestinale, diaree) și diverse manifestări extraintestinale ale alergiilor (dermatită atopică, eczeme, astm bronsic). Severitatea manifestării anumitor simptome clinice ale bolii va diferi în funcție de vârsta pacientului.

La copiii mici, leziunile intestinale alergice se manifestă prin dureri abdominale crampe de tip colici intestinale, regurgitare și vărsături, balonare, scaune moale de 5-6 ori pe zi. Uneori pot apărea sângerări intestinale cu o schimbare a culorii scaunului. Starea generală a copilului este tulburată: apar anxietate, slăbiciune generală, paloarea pielii, tulburări de somn, apetit, malnutriție. Adesea, enteropatia alergică la această vârstă este însoțită de manifestări ale pielii de acest tip Dermatita atopica(piele deteriorată uscată, erupție cutanată polimorfă).

Eliminarea în timp util a alergenului din dietă duce la încetarea simptomelor după 2-3 zile. Dacă afectarea alergică a tractului gastrointestinal este cauzată de hipersensibilitatea la cazeina din laptele de vacă, manifestările enteropatiei dispar de obicei până la vârsta de 2-3 ani, chiar și cu consumul regulat de produse lactate.

La copiii de vârstă școlară, adolescenți și adulți, imaginea bolii devine mai neclară și se caracterizează mai des durere surdăîn zona buricului, flatulență, scaune instabile (constipație sau diaree), scăderea poftei de mâncare, greață. Manifestările extraintestinale ale alergiilor sunt mai puțin frecvente. În același timp, alergenii care provoacă enteropatia alergică la această vârstă pot fi uneori nu numai produse alimentare, ci și medicamente, polen de plante, praf de uz casnic etc.

Diagnosticul enteropatiei alergice

Manifestările clinice ale enteropatiei alergice sunt nespecifice și apar cu gastroenterite și enterocolite de diverse etiologii (inclusiv cele cauzate de agenți infecțioși de natură virală și bacteriană, helminți, protozoare, factori nutriționali, intoxicații). chimicale, produse necomestibile și otrăvitoare). Pentru a stabili diagnosticul corect, este necesar să colectați cu atenție un istoric al alergiei, să efectuați un examen clinic al pacientului (consultare cu un gastroenterolog, alergolog-imunolog) și să efectuați studiile de laborator și instrumentale necesare.

Analiza istoricului alergiei ne permite să identificăm prezența poverii ereditare ( boli alergice de la rude). De regulă, copilul bolnav a avut anterior simptome de alergie cutanate sau respiratorii sau este prezent în momentul examinării. Aspect semne clinice enteropatia alergică (dureri abdominale, vărsături, diaree) este asociată cu aportul unui alergen alimentar (lapte de vacă, ouă, pește, alune etc.). Starea se îmbunătățește semnificativ după eliminarea produsului alimentar problematic din dietă.

La cercetare de laborator V analiza generala eozinofilia (număr crescut de eozinofile) este detectată în sânge. Analiza scaunului (coprogram) poate dezvălui un conținut crescut de globule roșii, eozinofile și neutrofile. Examenul histologic biopsia mucoasei intestinale subțiri relevă semne de inflamație (edem și hemoragie), infiltrare a laminei propria de către limfocite, mastocite și celule plasmatice. În unele cazuri, este detectată atrofia viloasă parțială. La efectuarea unui studiu alergologic specific, se determină conținutul de IgE totale, precum și IgE și IgG specifice, testele de alergie cutanată sunt utilizate cu un set de alergeni alimentari,

Diagnosticul diferențial pentru enteropatia alergică se realizează în primul rând cu enteropatia glutenică, în care nu există manifestări extraintestinale de alergie, sunt detectați anticorpi antigliadină IgA și anticorpi la transglutaminază.

Tratamentul enteropatiei alergice

Măsurile terapeutice pentru enteropatia alergică includ eliminarea alergenului și prescrierea unei diete hipoalergenice, utilizarea de antihistaminice și medicamente antiinflamatoare, enterosorbente, enzime și stabilizatori de membrană și tratamentul simptomatic al manifestărilor individuale ale bolii.

Dacă se efectuează alăptarea, este necesar să se pregătească o dietă hipoalergenică strictă pentru mamă, excluzând potențialii alergeni alimentari și alimentele cu intoleranță individuală. Copii care sunt pe hrana artificiala, se prescriu amestecuri medicinale speciale cu hidrolizate proteice din zer și cazeină, precum și amestecuri pe bază de lapte de capră. Momentul de introducere a alimentelor complementare la copiii cu enteropatie alergică se amână până la 5-6 luni de viață, în timp ce terciuri hipoalergenice (hrișcă, orez, porumb), piureuri de legume monocomponente, carne (vițel, cal, porc, iepure, curcan). ) sunt folosite. Laptele de vacă, brânza de vaci, peștele și ouăle sunt complet abandonate în primul an de viață; alunele sunt excluse până la trei ani. Copiii mai mari și adulții urmează o dietă hipoalergenică selectată individual timp de cel puțin șase luni.

Dintre antihistaminicele din primul an de viață, se recomandă utilizarea dimetidenei (în picături), a cloropiraminei (în tablete), a cetirizinei (în picături) și, de asemenea, a ketotifenului. De la vârsta de un an puteți utiliza loratadină, iar de la șase ani - clorhidrat de fexofenadină și ebastina. Enterosorbanții sunt de obicei utilizați timp de una până la două săptămâni în timpul unei exacerbări. Conform indicațiilor, sunt prescrise enzime (pancreatina), medicamente care conțin bifidobacterii și lactobacili și agenți simptomatici (antispumante, antiemetice).

Prevenirea enteropatiei alergice constă în urma unei diete hipoalergenice de către mamele însărcinate și care alăptează, alaptarea până la 4-6 luni de viață, introducând alimente complementare unui copil nu mai devreme de luna a patra de viață, excluzând potențialii alergeni din dietă la o vârstă mai înaintată și la adulți.

Denumirea generală pentru bolile intestinale cronice neinflamatorii care se dezvoltă ca urmare a fermentopatiei (enzimopatiei) sau a anomaliilor congenitale ale structurii peretelui intestinal.

Enzimopatie sau enzimopatie denumirea generală pentru boli sau afecțiuni patologice care se dezvoltă ca urmare a absenței sau perturbării activității oricăror enzime.

Există congenitale (primare) și dobândite (secundar) ) enteropatie asociată cu o scădere a activității enzimelor cheie care asigură digestia și absorbția nutrienților (componente alimentare).

Enzimopatiile dobândite (secundare) se dezvoltă pe fondul inflamatorii sau modificări degenerative membrana mucoasă a intestinului subțire.

Clasificarea enteropatiilor congenitale

Boli asociate cu absența sau deficitul congenital de enzime.

Deficit congenital de dizaharidaze.

Deficitul de dizaharidază este o încălcare a digestiei și absorbției dizaharidelor (lactoză, zaharoză, trehaloză, maltoză și izomaltoză), cauzată de o deficiență a enzimelor intestinale corespunzătoare (lactază, zaharoză, trehalază, maltază și izomaltază).

Deficitul de dizaharidază se dezvoltă cu patologia intestinului subțire și este asociat cu o scădere a activității enzimelor produse de enterocite. Dizaharidazele intestinale descompun dizaharidele alimentare în monozaharide care sunt absorbite în sânge. Încălcarea hidrolizei membranei duce la formarea în cavitatea intestinală a unei cantități mari de substanțe nedigerate și neadsorbite, care contribuie la creșterea presiunii osmotice în lumenul intestinal. Creșterea presiunii osmotice, la rândul său, crește secreția de lichid și activitatea motorie intestinală, provocând apariția principalelor simptom clinic toate fermentopatiile – diaree.

Manifestările clinice ale diferitelor tipuri de deficit de dizaharidază sunt practic aceleași. Singura diferență este ce alimente provoacă simptomele bolii. Expresivitate manifestari clinice enzimopatiile si severitatea malabsorbtiei depind de gradul de deficit enzimatic si de continutul de carbohidrati hidrolizati de aceasta in produsul alimentar luat.

Deficitul congenital de lactază.

Deficit congenital de zaharază (izomaltază).

Deficit congenital de trehalază.

Deficit congenital de enterokinaza (enteropeptidază).

Deficitul congenital de peptidază - Enteropatia glutenului (boala celiacă).

Boli asociate cu absența sau deficiența congenitale a vectorilor de transport. Sunt extrem de rare.

Sindromul de malabsorbție a monozaharidelor.

Absorbția insuficientă a monozaharidelor (glucoză, galactoză și fructoză) este cauzată de defecte ale sistemelor de transport - proteine ​​purtătoare ale marginii periei a celulelor epiteliale ale intestinului subțire. În cele mai multe cazuri, aceste defecte sunt congenitale (malabsorbție primară de monozaharide) și sunt moștenite în mod autosomal recesiv.

Procesul de absorbție a glucozei și galactozei are loc cu participarea acelorași proteine ​​de transport, prin urmare, dacă acestea sunt defecte, are loc malabsorbția ambelor monozaharide.

În cazul malabsorbției fructozei, există un defect în alt sistem de transport, astfel încât malabsorbția primară a fructozei se dezvoltă indiferent de prezența sau absența malabsorbției de glucoză și galactoză.

Cu leziuni severe ale intestinului subțire (enterita cronică, enteropatia glutenică), se poate dezvolta insuficiență secundară (dobândită) a absorbției monozaharidelor.

Intoleranță la glucoză și galactoză.

Intoleranță la fructoză.

Sindrom de malabsorbție a aminoacizilor - malabsorbție congenitală:

Malabsorbția triptofanului - boala Hartnup.

Malabsorbția metioninei.

sindromul Lowe.

Cistinurie, lizinurie, imunoglicinurie etc.

Sindromul de malabsorbție a lipidelor:

Abetalipoproteinemie.

Malabsorbția acizilor biliari.

Sindromul de malabsorbție a vitaminelor:

Încălcarea absorbției vitaminei B 12.

Absorbția afectată a acidului folic.

Sindromul de malabsorbție minerală:

Acrodermatita enteropată.

Hipomagnezemie primară.

Sindromul Menkes.

Hemocromatoza primara.

Rahitismul hipofosfatemic familial.

Sindromul de malabsorbție a electroliților:

Cloridoree congenitală.

Diaree familială letală.

Clasificarea tulburărilor secundare de malabsorbție

Tulburări de absorbție datorate bolilor inflamatorii:

enterita acuta si cronica.

Boala Crohn .

Diverticulita. Amiloidoza intestinului subțire.

Rezecția intestinului subțire.

Anastomoze chirurgicale ale intestinului subțire.

Malabsorbție datorată boala coronariană organele digestive.

Tulburări de absorbție datorate bolilor sistemului hematopoietic:

Manifestări clinice ale bolii celiace

Ø Forma tipică („clasică”) – se dezvoltă la orice vârstă, se manifestă

diaree severă cu materii polifecale, steatoree, anemie, sindrom de malabsorbție cu tulburări metabolice inerente sindromului de malabsorbție II-III gradul de severitate. Se găsește rar astăzi - în 10-30% toate cazurile de boala celiaca.

Ø Forma atipică (cea mai frecventă) – caracterizată printr-o predominanță în tablou clinic boli cu manifestări extraintestinale (de exemplu - sindromul hemoragic, anemie, tulburări endocrine) fără sau cu manifestări clinice uşoare ale leziunilor gastrointestinale; detectat la indivizi cu patologie asociată, în grup

Ø Forma latentă - apare subclinic (în 5-10% din toate cazurile de boală) sunt depistate întâmplător. Se caracterizează prin absența manifestărilor clinice ale bolii cu titruri posibil crescute de anticorpi specifici bolii celiace la indivizii cu o predispoziție genetică corespunzătoare. Membrana mucoasă a intestinului subțire este încă, de regulă, neschimbată din punct de vedere morfologic. Atrofia și manifestările clinice ale bolii pot apărea ca răspuns la încărcarea intensă cu gluten.

Manifestări clinice tipice boala celiacă „clasică”. sunt:

Ø diaree (cu o frecvență de până la zece ori pe zi) și modificări ale caracterului său - lichid, păstos de diferite nuanțe (de obicei verzui) polifecală, steatoree, urât mirositoare, spumoasă

Ø malabsorbtie

Ø dureri abdominale (nelocalizate clar), balonare severă, disconfort

Ø pierderea poftei de mâncare până la anorexie

Ø pierdere în greutate

Ø afectarea mucoasei cavitatea bucală– afte, glosită

Standardul de aur în diagnosticarea bolii celiace este endoscopia cu biopsie și serodiagnostic: anticorpi antigliadină, anticorpi IgA la endomisiu, anticorpi antireticulină

Malabsorbție - (din latină malus - rău și latină absorptio - absorbție) - pierderea unuia sau mai multor substanțe nutritive care intră în tractul digestiv din cauza deficienței

absorbția lor în intestinul subțire.

1. Primar se dezvoltă cu o enzimopatie determinată genetic: intoleranță la fructoză, intoleranță la glucoză-galactoză, absorbție afectată a multor aminoacizi (boala Hartnup), absorbție afectată a vitaminei B12 sau acidului folic.

2. Secundar apare în boli precum pancreatită, hepatită, gastrită, enterită, boala celiacă, colită și unele boli glanda tiroida. Apare mult mai des decât malabsorbția primară.

3. Uneori se dezvoltă pe fondul deficienței enzimatice, disbacteriozei, epuizării progresive ( anorexie, bulimie), hipovitaminoză, anemie (anemie), osteoporoză și creșterea funcției motorii intestinale.

Tabloul clinic

Simptomele malabsorbției sunt o reflectare a tulburărilor metabolice: proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă-sare, precum și tulburări ale metabolismului vitaminelor.

Se caracterizează prin diaree, care poate fi neregulată pentru un număr de ani, dar apoi devine constantă m. Sunt adesea întâlnite forme cu simptome scăzute, în care apar scaune temporare frecvente și flatulență severă cu eliberarea de gaze urât mirositoare. Simptomele asociate includ: sete, somnolență, oboseală, apatie, slăbiciune musculară, scădere în greutate. Acoperirea pielii devine uscată, iar glosita și stomatita sunt observate în zona cavității bucale. Limba este de obicei de culoare roșie aprinsă cu papilele netezite.

În cazurile severe, se observă polifecalitate - cantitatea zilnică de fecale depășește 200 de grame și poate ajunge la 2500 de grame . Scaunul este neformat, moale sau apos, cu un ascuțit

miros neplăcut, poate fi frecvent de până la 6 ori pe zi.

Un simptom constant este steatoreea (absorbție și excreție insuficientă a grăsimilor). Deficitul de minerale duce la modificări osoase, în cazuri severe la osteomalacie (înmuierea și deformarea oaselor). În plus, apar edem și anemie, modificările trofice ale pielii și unghiilor sunt clar vizibile, iar atrofia musculară progresează. În ficat se dezvoltă degenerarea grăsimilor și proteinelor, care este ulterior înlocuită de atrofia parenchimului de organ. O scădere a greutății corporale poate ajunge la gradul de cașexie.

Diagnosticare

Include funcțional teste de absorbție. În timpul coproscopiei, sunt detectate resturi de alimente nedigerate, iar într-un test de sânge - hipoproteinemie.

Sindromul digestiei insuficiente (maldigestie) reprezintă o serie de semne care caracterizează o încălcare a cavităţii sau a digestiei parietale îngastrointestinaltract. Pot apărea și forme mixte de tulburări de digestie a alimentelor.

În același timp, există o defalcare incompletă a ingredientelor alimentare (în funcție de nivelul de deteriorare a canalului digestiv), proliferarea rapidă a asociațiilor bacteriene cu colonizarea florei nu numai în partea distală, ci și în părțile proximale ale micului. intestin. Se dezvoltă disbacterioza.

Flora bacteriană este mult mai activă decât în ​​mod normal și participă la fermentarea nutrienților nedigerați, care duce la formarea unui număr de substanțe toxice(indol, skatol, amoniac, acizi grași cu greutate moleculară mică etc.).

Produsele toxice ale fermentației bacteriene irită membrana mucoasă a intestinului subțire, determinând creșterea peristaltismului. După absorbție și intrare în sânge, acestea duc la intoxicația generală a organismului.

Prezenți pacienți cu insuficiență intestinală a digestiei alimentelor

plângeri de senzație de zgomot și transfuzie în intestine, balonare, flatulență severă, diaree cu scurgere abundentă de fecale nedigerate cu miros acru sau putred.

În cazul tulburărilor digestiei cavitare, metodele de cercetare scatologică au o mare importanță în diagnostic. Steatoreea, creatorea și amilorreea sunt de obicei detectate.

Examinarea cu raze X face posibilă clarificarea nivelului de deteriorare - stomacul sau intestinele, iar în acest din urmă caz ​​există o accelerare a mișcării suspensiei de bariu prin intestinul subțire.

Pentru a clarifica cauza dezvoltării sindromului de maldigestie, se utilizează determinarea funcției exocrine a pancreasului, enterokinazei și fosfatazei alcaline în sucul intestinal și biopsia de aspirație a mucoasei intestinale subțiri.

Gradul de perturbare a digestiei cavităţii este relevat prin studierea curbei glicemice cu un test de încărcare utilizând o suspensie de amidon, precum şi prin metoda radioizotopilor cu glicerol trioleat, floarea soarelui sau ulei de măsline.

În timpul examinării bacteriologice a fecalelor, este necesar să se identifice gradul și natura disbacteriozei.

Diagnosticul tulburărilor de digestie parietală se stabilește prin studierea activității enzimatice a amilazei și lipazei în omogenate ale mucoasei intestinale subțiri. Sunt obținute prin enterobiopsie de aspirație, iar enzimele sunt izolate prin desorbție secvențială.

Caracteristicile specifice curbei glicemice obtinute in urma incarcarii alimentare cu mono- si dizaharide caracterizeaza diferentele de sindrom de maldigestie cu

tulburări ale digestiei parietale din bolile asociate cu absorbția afectată a ingredientelor alimentare de către peretele intestinului subțire (sindrom de malabsorbție).

Determinarea curbei glicemice în timpul unei încărcări de polizaharide (suspensie de amidon) face posibilă diferențierea tulburărilor de cavitate și digestie parietală.

Biopsia prin aspirație a mucoasei intestinale subțiri relevă o varietate de atrofi sau modificări distrofice vilozități, microvilozități, tulburări circulatorii în stratul submucos.

Curs și tratament depinde de boala de bază. Pentru terapia simptomatică, medicamentele enzimatice și astringente sunt utilizate pe cale orală. Antiseptice intestinale.Aceste medicamente au un efect mai puțin distructiv asupra florei microbiene simbionte decât antibioticele. Acestea includ Intetrix, Ersefuril, Nitroxoline, Furazolidone etc. Medicamente antibacteriene prescris în cadrul 10–14 zile. Utilizarea unui antibiotic este justificată ca remediu de rezervă.

Probioticele. Cele mai utilizate probiotice sunt Linex, Bifidumbacterin, Probifor. Cursul de tratament ar trebui să dureze 1-2 luni.

Enterosorbente. Acest grup de medicamente nu inhibă microflora intestinală normală. Dezavantajul lor este sorbția nediscriminatorie a microflorei oportuniste și a toxinelor acesteia. Medicamentele sunt prescrise în cure scurte de 5 până la 10 zile. Enterosorbentii se folosesc doar ca monoterapie, deoarece poate inactiva efectul altor medicamente. Acestea includ: Filtrum, Laktofiltrum (1 comprimat de 3-4 ori pe zi), Enterosgel (1 lingură, dizolvat în 1/4 pahar cu apă, de 3 ori pe zi).

Stimulanti ai reactivitatii organismului. Pentru a crește reactivitatea organismului, este indicat ca pacienții slăbiți să utilizeze Gepon, Timalin, Timogen, Immunal, Immunofan și alți agenți imunostimulatori. Cursul de tratament ar trebui să dureze în medie 4 săptămâni. Vitaminele sunt prescrise în același timp.

Enteropatie denumire generală pentru non-inflamatorii boli cronice intestine, care se bazează pe diferite fermentopagie sau anomalii congenitale ale structurii peretelui intestinal.

Enteropatia celiacă

Enteropatia celiacă(sprue european, sprue non-tropical, boala celiacă adult, steatoree idiopatică) este o boală ereditară rară (enzimopatie) a intestinului, caracterizată prin absența sau producția redusă de enzime de către peretele intestinal care descompun glutenul (glutenul) - o polipeptidă conținută în unele cereale (grâu, secară, orz, ovăz).

Etiologie și patogeneză insuficient studiat. În general, este acceptat că absența (sau insuficiența relativă) a producției acestei peptidaze se manifestă în special în cazurile de tulburări de nutriție, predominanța cerealelor care conțin gluten în alimentație și infectii intestinale. Produsele digestiei incomplete a glutenului (gliadina etc.) au un efect toxic asupra peretelui intestinal.

Se presupune că această acțiune este realizată cu participarea mecanismelor imunitare. Modificările morfologice ale intestinului se reduc în principal la atrofia mucoasei. Atrofia începe de obicei în colon și apoi se extinde la ileon.

Caracterizat prin diaree apare atunci când se consumă produse din grâu, secară și orz. Pe măsură ce boala progresează, apar polihipovitaminoză, dezechilibru electrolitic și epuizare. În cazurile avansate, enterita cronică se dezvoltă cu sindrom de malabsorbție.

Diagnosticare se bazează pe următoarele principii. Prezența semnelor bolii din copilărie timpurie, exacerbarea simptomelor bolii cu un adaos semnificativ la dieta de produse din grâu, secară, orz, ovăz, precum și dezvoltarea inversă a simptomelor bolii atunci când pacientul se transferă la o dietă fără gluten (glutenul este absent în toate produsele de origine animală, în porumb, orez, soia, cartofi, legume, fructe, fructe de pădure și alte produse).

ÎN diagnostic diferentiat Testele de încărcare cu gliadină sunt orientative (o creștere rapidă a nivelului de glutamină în sânge după administrarea orală de gliadină în doză de 350 mg/kg).

În cazurile severe, tratamentul se efectuează într-un spital. Pacientul este transferat la o dietă complet fără gluten, cu un conținut ridicat de vitamine, iar agenții învelitori și astringenți sunt prescriși pe cale orală. În acest caz, pâinea este înlocuită cu prăjituri de amidon. Pe măsură ce starea se îmbunătățește, dieta este extinsă, dar conținutul de alimente care conțin gluten din dieta zilnică rămâne limitat. Aderarea constantă la o dietă fără gluten duce treptat la normalizarea modificărilor morfologice la nivelul intestinului subțire și la o inversare completă a manifestărilor clinice ale bolii, care pot apărea la orice vârstă. Cea mai mică abatere de la o dietă fără gluten este plină de recidivă a bolii.

Pentru cotatie: Parfenov A.I. Diagnosticul și tratamentul enteropatiilor // Cancerul de sân. 2013. Nr. 13. p. 731

Enteropatiile sunt denumirea generală pentru bolile intestinului subțire de diverse origini, unite prin dezvoltarea modificărilor inflamatorii la nivelul membranei mucoase a intestinului subțire (SIT), care se termină adesea cu atrofie viloasă și leziuni erozive și ulcerative. Tabelul 1 prezintă cele mai cunoscute enteropatii și factorii etiologici care le provoacă.

Pacientul T., în vârstă de 45 de ani, a fost tratat fără succes timp de 2 ani pentru dureri musculare constante, a căror cauză nu a putut fi determinată. Durerea musculară a devenit din ce în ce mai puternică, iar pacientul și-a pierdut capacitatea de muncă. Din cauza eșecului tratamentului, în 2004 a fost trimis la Institutul Central de Cercetare de Gastroenterologie. În secția de patologie intestinală a institutului, pacienta a fost supusă jeunoscopiei profunde și enteroscopia video capsulă.
Videoendoscopia capsulă (Fig. 3) și endoscopia profundă (Fig. 4) au evidențiat modificări inflamatorii la nivelul intestinului subțire cu eroziuni și ulcere sub formă de fante caracteristice bolii Crohn.
S-a pus un diagnostic: jeunită granulomatoasă (boala Crohn) cu manifestări extraintestinale sub formă de mialgii severe. A fost prescris tratament cu mesalazină și prednisolon. Recuperarea a venit. Cu toate acestea, patogenia autoimună a mialgiei și absența recăderilor bolii în anii următori nu ne permit să excludem complet posibilitatea enteropatiei autoimune, care a apărut fără semne clinice. simptome intestinale.

Metodele cu ultrasunete și cu raze X de examinare a intestinului subțire ajută și la depistarea semnelor de enteropatie, dar într-un stadiu mai avansat, când apar ulcere profunde, îngustari și fistule, caracteristice mai ales inflamației granulomatoase din boala Crohn.
Aplicație tomografie computerizata(CT), tomografia computerizată multislice (MSCT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), în special cu examinarea cu contrast a intestinului subțire, ne-au permis să aducem metoda cu raze X la un nou nivel, deoarece A devenit posibil să se vizualizeze întregul perete intestinal și să se evalueze întinderea și adâncimea leziunii.
Diagrama 2 prezintă algoritmul diagnostic diferentiat enteropatii.

Tratament
Tabelul 2 prezintă principiile terapiei pentru enteropatie.
Tratamentul enteropatiilor poate fi etiotrop, patogenetic și simptomatic. Tratament etiotrop aplicabil bolilor cu etiologie cunoscută. Pacienților cu HC li se prescrie AGD pe tot parcursul vieții. Pentru boala Whipple, este indicat tratamentul pe termen lung (până la 1 an sau mai mult). terapie antibacteriană, cu sprue tropicale si gastroenterita infectioasa- cursul obișnuit de tratament cu un antibiotic sau antiseptic intestinal. La pacienții cu gastroenterită alergică, recuperarea este facilitată de excluderea alergenilor alimentari din dietă și a antihistaminicelor.
În alte cazuri, se prescrie o dietă săracă în trigliceride cu lanț lung și îmbogățită în trigliceride cu lanț mediu, care sunt conținute în amestecurile alimentare destinate nutriției enterale (Nutrizon, Portagen, Entrithione, Isocal etc.). Dieta ar trebui să conțină cantitate crescută proteine ​​(până la 130 g/zi). Principala metodă de eliminare a hipoproteinemiei este pe termen lung administrare intravenoasă soluții care conțin proteine, în principal albumină și γ-globulină. Tuturor pacienților li se prescriu suplimente de calciu și fier. De două ori pe an, tuturor pacienților cu malabsorbție li se prescriu cursuri de tratament cu vitamine.
Agenții patogenetici sunt utilizați pentru tratarea enteropatiilor cu etiologie necunoscută (boala Crohn, enteropatia autoimună, sprue de colagen, sprue refractar, sprue hipogammaglobulinemic). Ele au ca scop eliminarea proces inflamator. Pentru boala Crohn și alte boli autoimune, se folosesc corticosteroizi sistemici și topici, preparate cu acid 5-aminosalicilic (5-ASA), imunosupresoare și inhibitori ai factorului de necroză tumorală-α. În TsNIIG, terapia IBD cu celule stem stromale mezenchimale alogene este utilizată cu succes.
Terapia simptomatică este utilizată în tratamentul tuturor enteropatiilor. Pentru a îmbunătăți digestia intestinală, sunt prescrise enzime pancreatice. Unul dintre ei este Hermital.
Ermital conține pancreatină standard foarte activă obținută din pancreasul de porc sub formă de microtablete care sunt rezistente la sucul gastric. Enzimele incluse în compoziție: lipaza, alfa-amilaza, tripsina, chimotripsina ajută la descompunerea proteinelor în aminoacizi, grăsimile în glicerol și acizi grași, amidonul în dextrine și monozaharide și normalizează procesele digestive.
Dozaj 10.000 UI: 1 capsulă cu microtablete rezistente la suc gastric conține 87,28-112,9 mg pancreatină din pancreasul de porc, ceea ce corespunde activității lipazei 10.000 UI, amilază 9.000 UI, protează 500 UI.
Dozaj 25.000 UI: 1 capsulă cu microtablete rezistente la suc gastric conține 218,2-282,4 mg pancreatină din pancreasul de porc, ceea ce corespunde activității lipazei 25.000 UI, amilază 22.500 UI, protează 1.250 UI.
Dozaj 36.000 UI: 1 capsulă cu microtablete rezistente la suc gastric conține 272,02-316,68 mg pancreatină din pancreasul de porc, ceea ce corespunde activității lipazei 36.000 UI, amilază 18.000 UI, protează 1.200 UI.
Ermitalul se înghite întreg în timpul meselor, se spală cu mult lichid (apă, sucuri). Zdrobirea sau mestecatul microtabletelor sau adăugarea lor la alimente cu pH<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
Pentru reducerea proceselor de fermentație și putrefacție din intestine se prescriu agenți antidiareici: enterosorbanți, regulatori ai motilității (procinetice) și a secreției intestinale (somatostatina), precum și enteroprotectori care stimulează procesele reparatorii din sistemul somatic.
Regimul de tratament pentru pacienții cu enteropatie: în primul rând, medicamentele sunt prescrise pentru suprimarea sindromului de creștere excesivă bacteriană, antisepticele intestinale sunt prescrise timp de 6-7 zile, apoi probioticele și prebioticele sunt produse metabolice ale microorganismelor normale și substraturilor care ajută la menținerea activității vitale a microbilor benefici. Suplimentarea dietei cu prebiotice crește concentrația de acizi grași cu lanț scurt în intestin și, prin urmare, îi îmbunătățește structura anatomică și funcția de evacuare motorie. Prebioticele pot fi livrate organismului ca sibiotice, care includ bacterii probiotice vii și suplimente complexe utilizate de microbiotă ca sursă de energie și creștere.
Baktistatina este interesantă, combinând proprietățile unui probiotic, prebiotic și enterosorbent, care este folosit cu succes pentru această patologie. Bactistatin este o combinație de lichid de cultură sterilizat de Bacillus subtilis 3: bacteriocine, lizozim, catalaze care suprimă creșterea microorganismelor oportuniste (componentă probiotică), zeolit ​​(sorbent) și făină de soia (componentă prebiotică).
Substanțele și enzimele asemănătoare antibioticelor produse de bacteria Bacillus subtilis stimulează creșterea și activitatea propriei microflore simbionte. Aminoacizii, antigenele, polipeptidele și alte substanțe biologic active produse în timpul fermentației de către bacterii au un efect imunomodulator datorită stimulării sintezei interferonului endogen și activării macrofagelor. Astfel, compușii prebiotici din Baktistatin asigură restabilirea microflorei intestinale normale, cresc rezistența nespecifică a organismului și promovează digestia completă.
Zeolitul este un sorbent natural cu proprietăți de schimb ionic, prezentând proprietăți de sorbție în principal în raport cu compușii cu greutate moleculară mică (metan, hidrogen sulfurat, amoniac și alte substanțe toxice). Zeolitul îmbunătățește procesele digestive prin creșterea zonei reacțiilor biochimice din intestine, sorbția metaboliților cu greutate moleculară mică și normalizarea stării microflorei intestinale, normalizează peristaltismul, accelerând mișcarea conținutului intestinal prin tractul digestiv. Hidrolizatul de făină de soia este o sursă naturală de proteine ​​complete și aminoacizi, oferind cele mai favorabile condiții pentru creșterea necompetitivă a microflorei intestinale normale și restabilirea peisajului microbian al organismului. S-a stabilit că Baktistatin este un mijloc eficient pentru corectarea mediului intestinal intraluminal, care se exprimă printr-o modificare a profilului metaboliților microflorei, în special a acizilor grași cu lanț scurt, și a valorilor indicelui anaerob, care caracterizează potenţialul redox al mediului intraluminal. Bactistatina se prescrie pe cale orală, 1-2 capsule. De 2 ori pe zi cu mese. Durata tratamentului - 2-3 săptămâni.
Concluzie
Diagnosticul nosologic al enteropatiilor este una dintre cele mai dificile sarcini din clinica bolilor interne. Deosebit de greu de recunoscut sunt formele de boală celiacă care sunt insensibile la gluten (sprue refractar, colagen și hipogammaglobulinemic, enteropatie autoimună). Dificultăți semnificative apar în diagnosticul diferențial al enteropatiilor cu leziuni erozive și ulcerative ale țesutului somatic. Cu toate acestea, metodele de cercetare de laborator și instrumentale existente fac posibilă stabilirea cauzei enteropatiei la un număr semnificativ de pacienți, prescrierea tratamentului etiotrop și obținerea recuperării.

Literatură
1. Parfenov A.I. Enterologie: un ghid pentru medici. Ed. M. 2: MIA, 2009.
2. Shcherbakov P.L. Progresele endoscopiei în diagnosticul și tratamentul bolilor intestinului subțire // Ter. arc. 2013. Nr. 85 (2). pp. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Actualizare privind testarea serologică în boala celiacă // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., Vezi J.A. et al. Recuperarea mucoasei și mortalitatea la adulții cu boală celiacă după tratamentul cu o dietă fără gluten // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 1412-1420.
5. Gudkova R.B., Parfenov A.I., Sabelnikova E.A. Semnificația anticorpilor la peptida gliadină diamidată în boala celiacă adultă: Sat. rezumate ale sesiunii XXXIX a TsNIIG „Abordare multidisciplinară a problemelor gastroenterologice”. M., 2013. p. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. Enteropatia asociată cu imunodeficiența variabilă comună: frontierele delimitate cu boala celiacă // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 2262-2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Studiu de validare a atrofiei vilozităților și a inflamației intestinale subțiri în registrele de biopsie suedeze // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. R. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Glutenul provoacă simptome gastrointestinale la subiecții fără boală celiacă: un studiu dublu-orb randomizat controlat cu placebo // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. R. 508-514.
9. Knyazev O.V., Ruchkina I.N., Parfenov A.I. et al. Eficacitatea celulelor stromale mezenchimale alogene ale măduvei osoase la pacienţii cu boală Crohn refractară. 5 ani de observare: sat. rezumate ale sesiunii XXXIX a TsNIIG „Abordare multidisciplinară a problemelor gastroenterologice”. M., 2013. p. 98-99.
10. Parfenov A.I., Ruchkina I.N. Enterosanul este un medicament promițător pentru tratamentul pacienților cu sindrom de colon iritabil post-infecțios // Experiment. și pană. gastroenterologie. 2011. Nr 3. P. 102-104.
11. Ardatskaya M.D., Minushkin O.N. Sindromul de supracreștere bacteriană: definiție, abordări moderne ale diagnosticului și corecției terapeutice. Consilium medicum (aplicație Gastroenterologie) 2012; 2: 72-76.

Enteropatie - simptome principale:

• Slăbiciune
• Ameţeală
• Greaţă
• Febră
• Pierderea poftei de mâncare
• Vărsături
• Durere în regiunea epigastrică
• Durere în zona buricului
• Sânge în scaun
• Diaree
• Curge nasul
• Rupere
• Scaun liber
• Starea de rău
• Pierdere în greutate
• Umflarea mucoasei nazale
• Regurgitații frecvente
• Spumă în scaun
• Umflarea mucoasei bucale

Enteropatia este un concept colectiv care presupune dezvoltarea unui proces patologic cronic de origine neinflamatoare. De regulă, dezvoltarea unei astfel de boli la adulți sau la copii este cauzată de o încălcare sau absența completă a producției anumitor enzime care participă la absorbția și procesarea nutrienților.

• Etiologie
• Clasificare
• Simptome
• Diagnosticare
• Tratament
• Prevenirea

Enteropatia intestinală poate fi fie congenitală (primară), fie dobândită (secundară). Atât în ​​primul cât și în al doilea caz, progresia unei astfel de boli duce la dezvoltarea unui proces inflamator. Următoarea etapă va fi eroziunea și atrofia mucoasei cu toate complicațiile însoțitoare.

Tabloul clinic se caracterizează prin funcționarea afectată a stomacului: greață și vărsături, diaree, zgomot în abdomen, creșterea formării de gaze.

Diagnosticul se bazează pe un examen fizic, pe metode de laborator și de examinare instrumentală. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei care stau la baza. Se folosește și terapia simptomatică și etiotropă.

Prognosticul va varia în funcție de cauza dezvoltării procesului patologic, precum și de tabloul clinic și morfologic al bolii. Lăsată netratată, poate duce la complicații grave, inclusiv limfom cu celule T.

Cauzele bolii

Enteropatia cu pierdere de proteine, ca orice altă formă, poate fi cauzată de următorii factori etiologici:

• infecție cu organisme patogene;
• intoleranță la gluten și alte substanțe;
• utilizarea excesivă sau pe termen lung a medicamentelor;
• efecte toxice și radiații asupra organismului;
• patologii ale sistemului limfatic și hematopoietic;
• tulburări în funcționarea sistemului endocrin;
• boli de rinichi;
• sistem imunitar slab;
• patologii ale țesutului conjunctiv;
• boli gastroenterologice cronice cu recidive frecvente;
• tulburare determinată genetic a producției de enzime;
• reacții alergice la anumite substanțe, inclusiv forma alimentară.

Trebuie remarcat faptul că enteropatia alergică la un copil este cel mai adesea cauzată genetic și este congenitală.

Clasificare

Clasificarea acestui proces patologic presupune împărțirea lui în tipuri în funcție de tabloul clinic și morfologic, precum și de natura cursului.

În funcție de tabloul clinic și morfologic, se disting următoarele tipuri de această boală:

• enteropatia alergică – apare ca urmare a unei reacții alergice la alimente; aproape orice produs, atât de uz zilnic, cât și exotic, poate fi un alergen;
• enteropatia autoimună este o disfuncție specifică care este asociată cu țesutul limfoid, diagnosticată mai des la bărbați și este determinată genetic;
• enteropatia exudativă - în acest caz, există o pierdere a proteinelor plasmatice prin tractul gastrointestinal;
• enteropatia diabetică - perturbarea funcționării tractului gastrointestinal din cauza diabetului zaharat sever;
• enteropatia mucoidă este o formă insuficient studiată a bolii, care este diagnosticată numai la animale și cel mai adesea la iepuri;
• enteropatia necrotică – caracterizată prin leziuni ulcerativ-necrotice ale mucoasei intestinale, caracterizate printr-un prognostic extrem de nefavorabil; această formă a procesului patologic include boala citostatică în tabloul său clinic;
• Enteropatia HIV – această formă se dezvoltă pe fondul unui sistem imunitar prea slăbit.

Enteropatia alergică, la rândul său, este clasificată în funcție de mecanismul de dezvoltare:

• alergenul trece prin peretele intestinal și intră în sânge;
• antigenul interacționează cu anticorpii care sunt localizați în stratul submucos al intestinului;
• încălcarea integrității pereților vasculari și intestinali;
• inflamația granulomatoasă a peretelui intestinal.

Pe baza naturii fluxului, se disting următoarele forme:

• acut;
• enteropatie cronică.

Este posibil să se determine exact ce formă a procesului patologic are loc numai prin diagnosticare - de laborator și instrumentală.

Simptomele bolii

Principalul semn clinic al acestei boli este diareea frecventă: atacurile pot apărea de până la 10-15 ori pe zi. Scaunul este de natură lichidă și spumoasă.

În plus, sunt prezente următoarele simptome:

• scăderea sau lipsa completă a apetitului;
• greață și vărsături;
• creșterea temperaturii;
• durerea în regiunea epigastrică, care este pronunțată, este de natură spastică, iar tipul de manifestare este similar cu colicii;
• ameţeală;
• slăbiciune generală, creșterea stării de rău.

În forma alergică, tabloul clinic este completat de următoarele semne:

• rinită, lacrimare crescută;
• umflarea membranelor mucoase, a cavității bucale și a organelor sistemului respirator;
• regurgitare la bebeluși;
• sânge în scaun.

Pe fundalul unui astfel de tablou clinic, o persoană are o scădere a greutății corporale, iar durerea în zona buricului poate apărea periodic.

Datorită faptului că simptome similare pot apărea în multe boli gastroenterologice, automedicația nu este recomandată. Trebuie să vezi un medic.

Diagnosticare

În primul rând, medicul gastroenterolog efectuează un examen fizic, în timpul căruia află următoarele:

• când au început să apară primele simptome, natura manifestării lor;
• dacă există boli cronice ale tractului gastrointestinal sau de orice alt tip;
• dacă pacientul ia în prezent medicamente sau urmează o dietă;
• cura de slabire.

Diagnosticele suplimentare pot include următoarele:

• test de sânge general și biochimic - există o scădere a nivelului de hemoglobină, o accelerare a VSH și o creștere a proteinei C-reactive;
• analiza scaunului;
• Radiografia intestinului subțire cu trecere de bariu;
• endoscopie;
• MSCT a organelor abdominale;
• teste cu gliadină;
• biopsie a mucoasei intestinale subțiri;
• testarea anticorpilor la celulele roșii din sânge.

Este necesar să se diferențieze procesul patologic în raport cu următoarele boli:

• Boala Crohn;
• boala celiaca.

Boala celiaca

Pe baza rezultatelor măsurilor de diagnosticare, medicul determină forma și severitatea bolii și prescrie tratamentul pentru enteropatie.

Tratament

În acest caz, se utilizează terapia simptomatică, specifică și etiotropă. Trebuie prescrisă o dietă, a cărei nutriție implică excluderea alimentelor declanșatoare.

Partea farmacologică a tratamentului este selectată de medic individual, în funcție de forma bolii.

Pot fi prescrise următoarele medicamente:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
• antihistaminice;
• antibiotice;
• glucocorticoizi;
• imunosupresoare;
• aminosalicilati;
• suplimente de fier și calciu;
• administrarea de albumină;
• complexe de vitamine și minerale.

În ceea ce privește dieta, aceasta trebuie urmată în mod constant, deoarece consumul de alimente care provoacă dezvoltarea procesului patologic poate duce la o recidivă într-o formă și mai severă.

Prevenirea

Prevenirea enteropatiei se bazează pe măsuri simple:

• aderarea la o alimentație adecvată, o dietă rațională (dacă este necesar);
• tratamentul competent al bolilor intestinului subțire;
• întărirea sistemului imunitar, care este deosebit de important pentru HIV și boli similare incurabile;
• Evitați fumatul, consumul mari de alcool și stresul.

Este necesar să faceți periodic un control medical, mai ales dacă aveți antecedente personale de boli gastroenterologice cronice. Auto-medicația este inacceptabilă, deoarece enteropatia exudativă și orice altă formă a acestei boli pot duce doar la agravarea procesului patologic.

Ce să fac?

Dacă crezi că ai Enteropatie si simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii te pot ajuta: gastroenterolog, pediatru.

Le dorim tuturor multa sanatate!