RCHR ( Centrul Republican dezvoltarea asistenței medicale a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Hipertensiune pulmonară primară (I27.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat

La Comisia de experti in probleme de dezvoltare a sanatatii

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Hipertensiune pulmonara - stare hemodinamică şi fiziopatologică, determinată de o creştere a mediei pulmonare tensiune arteriala(MPAP)> 25 mm Hg. în repaus, după cum se evaluează prin cateterismul inimii drepte. .

I. PARTEA INTRODUCTORĂ:

Nume: Hipertensiune pulmonara

Cod protocol:

Cod conform MBK-10:

I27.0 - Hipertensiune pulmonară primară

Abrevieri utilizate în protocol:

Hipertensiunea arterială pulmonară asociată cu ALAH
Anticorpi antinucleari ANA
antagonişti ai receptorilor de endotelină AER
virusul HIV imunodeficiența umană
OMS Organizația Mondială a Sănătății
Defecte cardiace congenitale CHD

Presiunea DAP înăuntru artera pulmonara

DZLK presiune de pană în capilarele pulmonare
ASD defect septal atrial
VSD defect septal ventricular
Presiunea DPP în atriul drept
D-EchoCG Ecocardiografie Doppler
boli ale țesutului conjunctiv CTD
Hipertensiune arterială pulmonară idiopatică IPAH
tomografie computerizată CT

angiografia coronariană CAG
HAP hipertensiune arterială pulmonară
artera pulmonară PA

PH hipertensiune pulmonară
DZLK presiune de pană în capilarele pulmonare

PVR rezistență vasculară pulmonară
presiunea medie MPAP în artera pulmonară

presiunea sistolica in ventriculul drept
Inhibitori ai PDE-5 fosfodiesterazei de tip 5
BPOC cronică boală pulmonară obstructivă
CTEPH hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică
Ecocardiografie transesofagiană PE-EchoCG
Ritmul cardiac ritmul cardiac
Ecocardiografie EchoCG

Peptida natriuretică a creierului BNP

ESC Societatea Europeană de Cardiologie
NYHA New York Heart Association
Raportul internațional normalizat INR

Gama de mișcare sistolică TAPSE a inelului valvei tricuspide

indicele de ventilație-perfuzie V/Q

Data elaborării protocolului: anul 2014

Utilizatori de protocol: cardiologi (adulți, copii, inclusiv intervenționali), cardiochirurgi, medici generaliști, pediatri, terapeuți, reumatologi, oncologi (chimioterapie, mamologie), ftiziatrici, pneumologi, specialiști în boli infecțioase.

Următoarele grade de recomandare și niveluri de dovezi sunt utilizate în acest protocol (Anexa 1).

Clasificare

Clasificare :

Clasificarea fiziopatologică:

1. Precapilar: presiune medie în PA ≥25mm.Hg, PAWP ≤15mm.Hg, CO normal/redus.

Grupe clinice:

− PH-ul bolilor pulmonare;

− CTEPH;

− PH cu factor etiologic multifactorial.

2. Post-capilar: MPAP ≥25mmHg, PCWP >15mmHg, CO normal/redus.

Grupe clinice:

− PH în bolile cordului stâng.

Clasificare clinică:

1. Hipertensiune arterială pulmonară:

1.2 Ereditar:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Necunoscut

1.3 Indus de droguri și toxine

1.4 Asociat cu:

1.4.1 Boli ale țesutului conjunctiv

1.4.2 Infecția cu HIV

1.4.3 Hipertensiunea portală

1.4.5 Schistosomiaza

1.5 Hipertensiunea arterială pulmonară persistentă a nou-născuților

2. Hipertensiunea pulmonară datorată bolilor inimii stângi:

2.1 Disfuncție sistolică

2.2 Disfuncție diastolică

2.3 Boala cardiacă valvulară

2.4 Obstrucția congenitală/dobândită a căii de evacuare a ventriculului stâng.

3. Hipertensiunea pulmonară datorată bolilor pulmonare și/sau hipoxemiei:

3.2 Boli pulmonare interstițiale

3.3 Alte boli pulmonare cu componente mixte restrictive și obstructive

3.4 Tulburări de respirație în timpul somnului

3.5 Hipoventilația alveolară

3.6 Expunerea cronică la mare altitudine

3.7 Malformații pulmonare

4. CTEPH

5. Hipertensiune pulmonară cu mecanisme neclare și/sau multifactoriale:

5.1 Tulburări hematologice: anemie hemolitică cronică. tulburări mieloproliferative, splenectomie.

5.2 Boli sistemice: sarcoidoză, histiocitoză pulmonară, limfangioleiomiomatoză

5.3 Tulburări metabolice: boala de stocare a glicogenului, boala Gaucher, tulburări metabolice asociate cu boli glanda tiroida

5.4 Altele: obstrucție tumorală, mediastinită fibrozată, cronică insuficiență renală, hipertensiune pulmonară segmentară.

Tabelul 1. Clasificarea funcțională modificată a PH (NYHA). OMS a fost de acord:

Clasă	Descriere
Clasa I	Pacienți cu HP, dar fără restricții privind activitatea fizică. Exercițiile standard nu provoacă dificultăți de respirație, oboseală, dureri în piept sau sincopă.
Clasa II	Pacienți cu HP cu ușoară limitare a activității fizice. Simte-te confortabil în odihnă. Exercițiile obișnuite cauzează dificultăți minore de respirație, oboseală, dureri în piept și sincopă.
Clasa III	Pacienți cu HP cu limitare semnificativă a activității fizice. Simte-te confortabil în odihnă. O sarcină mai mică decât cea standard provoacă dificultăți de respirație, oboseală, dureri în piept și sincopă.
Clasa IV	Pacienții cu HP care nu pot efectua nicio activitate fizică fără simptome. Acești pacienți prezintă semne de insuficiență cardiacă de tip ventricular drept. În repaus, poate apărea dificultăți de respirație și/sau oboseală. Disconfortul apare cel mai mic activitate fizica.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Motivul pentru utilizarea metodelor de diagnostic de bază și suplimentare este prezentat în tabele (Anexele 2, 3)

Examene de diagnostic de bază (obligatorii) efectuate în regim ambulatoriu pentru control dinamic:

(o dată la șase luni)

2. ECG (o dată pe trimestru)

3. EchoCG (la fiecare 3-6 luni)

4. Radiografie a organelor toracice în 2 proiecții (directă, lateral stânga) (o dată pe an și conform indicațiilor clinice)

Examinări diagnostice suplimentare efectuate în ambulatoriu pentru control dinamic:

1. RMN toracic și mediastin

2. Scanarea duplex a vaselor periferice ale extremităților

3. Test de sânge pentru nivel pro - BNP (la fiecare 3-6 luni)

Lista minimă de examinări care trebuie efectuate la trimiterea pentru spitalizarea planificată:

1. Analiza generala sânge 6 parametri

2. Microreacția de precipitare cu antigenul cardiolipin

3. ELISA pentru HIV, hepatita B, C.

6. Radiografie a organelor toracice în 2 proiecții (directă, lateral stânga).

Examinări diagnostice de bază (obligatorii) efectuate pe nivel staționar (în caz de spitalizare de urgență se efectuează examinări de diagnostic care nu au fost efectuate la nivel ambulatoriu):

1. Test general de sânge 6 parametri

2. Test de sânge pentru nivel pro - BNP

5. Radiografia organelor toracice, proiecții directe și laterale cu contrast de esofag

6. Test de mers pe jos de șase minute

7. Cateterizarea cordului drept cu angiopulmonografie

8. Spirografie

9. angiopulmonografie CT

Examinări diagnostice suplimentare efectuate la nivel de spital(în caz de spitalizare de urgență, se efectuează examinări de diagnostic neefectuate la nivel ambulatoriu:

1. Test general de urină

2. Electroliții din sânge

3. Determinarea CRP în serul sanguin

4. Proteine ​​totale și fracții

5. Ureea din sânge

6. Creatinină și viteză în sânge filtrare glomerulară

7. Determinarea AST, ALT, bilirubinei (total, direct)

8. Determinarea raportului internațional normalizat al complexului de protrombină din plasmă

9. Coagulograma

10. Test de sânge pentru D-dimer

11. Imunograma

12. Markeri tumorali în sânge

13. PCR pentru tuberculoza din sânge

14. Anticorpi antinucleari

15. Factorul reumatoid

16. Hormoni tiroidieni

17. Testul procalcitoninei

18. Analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis prin bacterioscopie

19. EchoCG de urgență

20. Ecografia organelor cavitate abdominală

21. Ecografia glandei tiroide

22. Scintigrafie ventilatie-perfuzie

Măsuri de diagnostic efectuate în stadiul de urgență îngrijire de urgență:

2. Pulsoximetrie

Criterii de diagnostic

Reclamații:
- oboseala
- slăbiciune
- durere anginoasă în cufăr
- sincopă

Istoria:
- tromboză venoasă profundă
- infectie cu HIV
- boli ale ficatului
- boli ale inimii stângi
- boli pulmonare

Boli ereditare
- luarea de droguri și toxine (Tabelul 2)

masa 2 Nivelul de risc al medicamentelor și toxinelor care pot provoca HP

Hotărât Aminorex Fenfluramină Dexfenfluramină Ulei de rapiță toxic Benfluorex	Posibil Cocaină Fenilpropanolamină Sunătoare Medicamente pentru chimioterapie Inhibitor selectiv al recaptării serotoninei Pergolidă
Probabil Amfetamine L - triptofan Metamfetamine	Improbabil Contraceptive orale Estrogeni Fumat

Examinare fizică:
- cianoză periferică
- respirație grea în timpul auscultării plămânilor
- zgomote cardiace crescute de-a lungul liniei parasternale stângi
- întărirea componentei pulmonare a tonusului II
- suflu pansistolic de regurgitare tricuspidiană
- suflu diastolic al insuficienței valvei pulmonare
- tonul III al ventriculului drept
- suflu organic al malformaţiilor cardiace congenitale

Toleranta fizica(Tabelul 1)
Evaluarea obiectivă a toleranței la efort la pacienții cu HP este o modalitate importantă de a determina severitatea bolii și eficacitatea tratamentului. Pentru PH, un test de mers de 6 minute (6MW) este utilizat pentru a evalua parametrii schimbului de gaze.

Cercetare de laborator
- Determinarea indicatorului BNP pentru confirmarea diagnosticului de insuficiență cardiacă (în primul rând disfuncție ventriculară stângă), clarificarea cauzelor dificultății acute de respirație, evaluarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă și monitorizarea tratamentului. Valori standard: BNP 100–400 pg/ml, NT-proBNP 400–2000 pg/ml.

Examenele clinice generale de laborator sunt efectuate pentru a identifica cauza primară a dezvoltării HP (Anexele 2, 3).

Studii instrumentale

Ecocardiografie
Ecocardiografia este un studiu important în diagnosticul HP, deoarece pe lângă diagnosticul provizoriu, ne permite să înregistrăm tulburările primare care au provocat HP (CHD cu șunturi, disfuncție a părții stângi a inimii, posibile complicații cardiace).
Criterii de stabilire a diagnosticului folosind ecocardiografia Doppler (Tabelul 3).

Tabelul 3 Diagnosticul ecocardiografic Doppler al HP

Semne EchoCG:	Nu LH	PH posibil		PH probabil
Viteza regurgitației tricuspidiene	≤2,8 m/s	≤2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
SDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Semne suplimentare EchoCG ale PH**	Nu	Există	Nu este	Nu este
Clasa de recomandare	eu	IIa	IIa	eu
Nivelul dovezilor	B	C	C	B

Notă:

1. Testele de stres cu ecocardiografie Doppler nu sunt recomandate pentru screening-ul HP (clasa de recomandare III, nivel de evidență C).

2. semne de PH: dilatarea cordului drept, valvei și trunchiului arterei pulmonare, mișcare și funcționare anormală a septului interventricular, creșterea grosimii peretelui

Ventriculul drept, rata crescută de regurgitare pe valva pulmonară, timpul de accelerare scurt al ejecției de la VD la PA.

3. SDPZh = 4v2+ DPP

4. DPP - calculat în funcție de parametrii venei cave inferioare sau de mărimea expansiunii venei jugulare

Cateterismul inimii drepte și teste vasoreactive.
Cateterizarea cordului drept cu tonometrie și test vasoreactiv este un studiu obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de HAP.
Pentru a diagnostica boala inimii stângi, este necesară o angiografie coronariană.
Volumul minim de parametri care trebuie înregistrați în timpul cateterizării inimii drepte:
- presiunea arterei pulmonare (sistolica, diastolica si medie);
- Presiune în atriul drept, în ventriculul drept;
- Debitul cardiac;
- Saturația de oxigen în vena cavă inferioară și superioară, artera pulmonară, inima dreaptă și circulația sistemică;
- LSS;
- DZLK;
- Prezența/absența șunturilor patologice
- Reacția la testul vasoreactiv. Rezultatul testului de vasoreactivitate este considerat pozitiv dacă MPAP scade > 10 mmHg. Artă. și/sau atinge valoarea absolută< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Utilizarea medicamentelor pentru testul vasoreactiv se efectuează în conformitate cu tabelul 4

Tabelul 4 Utilizarea medicamentelor pentru efectuarea unui test vasoreactiv

Un drog	Mod de administrare	Jumătate de viațăleniya (T ½)	General doza	Doza inițială	Durata de administrare
Epoprostenol	intravenos	3 min	2-12 ng / kg -1 /min -1	2 ng/kg -1/min -1	10 minute
Adenozină	intravenos	5-10s	50-350 mcg/kg-1/min-1	50 ug/kg-1/min-1	2 minute
Oxid de azot	inhalare	15-30 ani	10-20 ml/min		5 minute
Iloprost	inhalare	3 min	2,5-5 ug/kg	2,5 ug	2 minute

Radiografia organelor toracice

Radiografia toracică permite excluderea în mod fiabil a bolilor pulmonare moderate și severe asociate cu HP și hipertensiunea venoasă pulmonară cauzată de patologia inimii stângi. Cu toate acestea, o radiografie toracică normală nu exclude hipertensiunea pulmonară post-capilară ușoară din cauza bolilor inimii stângi.

La pacienții cu HP la momentul diagnosticului, există modificări la radiografia toracică:

− expansiunea arterei pulmonare care, la contrast, „își pierde” ramurile periferice.

− marirea atriului si ventriculului drept

Scanare pulmonară prin ventilație-perfuzie (V/Q). este metoda suplimentara diagnosticare:

În PH, scanarea V/Q poate fi complet normală.

Raportul V/Q va fi modificat în prezența unor mici defecte de perfuzie periferice nesegmentare care sunt în mod normal ventilate.

În CTEPH, defectele de perfuzie sunt de obicei localizate la nivel lobar și segmentar, ceea ce este reflectat de defecte de perfuzie segmentară atunci când sunt reprezentate grafic.Din moment ce aceste zone sunt ventilate normal, defectele de perfuzie nu coincid cu defectele de ventilație.

La pacienții cu boli pulmonare parenchimatoase, defectele de perfuzie coincid cu defectele de ventilație.

Indicații pentru consultarea specialiștilor:

− Cardiolog (adulți, copii, inclusiv intervențional): excluderea afecțiunilor părții stângi a inimii, a malformațiilor cardiace congenitale, determinarea tacticilor de tratament pentru insuficiența ventriculară dreaptă, afecțiunile periferice. sistem vascular, determinând gradul de implicare a sistemului cardiovascular în procesul patologic

− Reumatolog: în scopul diagnosticului diferenţial boala sistemicațesut conjunctiv

− Pneumolog: în scopul diagnosticării leziunii pulmonare primare

− Chirurg cardiac: în scopul diagnosticării bolii primare (CHD, obstrucția fluxului VS).

− Ftiziatru: în prezenţa unor simptome suspecte de tuberculoză.

− Oncolog: în prezența unor simptome suspecte de cancer.

− Nefrolog: dacă există simptome suspecte de boală renală.

− medic specialist boli infecțioase: dacă există simptome suspecte de schistosomiază

− Genetician: dacă se suspectează HAP ereditară.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat: Tabelul 5

Diagnostic diferentiat	Proceduri de diagnosticare	Criterii de diagnostic
HAP ereditară	Cariotiparea cu studiu citogenetic	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
HAP indusă de medicamente și toxine	Istoric, analiză de sânge pentru toxine.	Identificarea consumului de droguri din listă (Tabelul 2)
HAP asociată cu boli cardiace congenitale	EchoCG, cateterizarea POS	Diagnosticul bolilor cardiace congenitale cu șunturi de sânge de la stânga la dreapta.
HAP asociată HIV	Studii imunologice	Diagnosticul HIV
HAP asociată cu CTD	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Diagnosticul bolii sistemice a țesutului conjunctiv.
HAP asociată cu hipertensiunea portală	Analiza biochimică sânge cu determinarea enzimelor hepatice, bilirubină cu fracții. Ecografia organelor abdominale, FEGDS.	Diagnosticul hipertensiunii portale.
PH asociată cu boala cardiacă stângă	ECG, EchoCG, CAG, ACG.	Diagnosticul disfuncției sistolice/diastolice a ventriculului stâng, defecte valvulare ale inimii stângi, obstrucție congenitală/dobândită a ventriculului stâng.
HP asociat cu boli pulmonare.	Radiografie toracică, teste de respirație, spirografie	Diagnosticul BPOC, boli pulmonare interstițiale, alte boli pulmonare cu componentă mixtă restrictivă și obstructivă, tulburări de respirație în timpul somnului, hipoventilație alveolară, expunere cronică la altitudini mari, malformații pulmonare
XTELG	Scintigrafie ventilatie-perfuzie, angiopulmonografie, ecocardiografie.	Diagnosticul defectelor de perfuzie și ventilație pulmonară, depistarea CTEPH.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:

1. Monitorizarea evoluției bolii de bază

2. Prevenirea complicațiilor

Tactici de tratament

Tratament non-medicament

Dieta - tabelul nr 10. Mod - 1.2

Tratament medicamentos

Lista medicamentelor principale și suplimentare pentru tratamentul HAP este prezentată în Tabelul 6. Probabilitatea utilizării principalelor medicamente se bazează pe rezultatele studiului (test vasoreactiv) și pe sensibilitatea individuală.

Tabelul 6. Terapie medicamentoasă

Grupa farmacoterapeutică	Generic internațional Nume	Unitate. (tablete, fiole, capsule)	O singura doza medicamente	Frecvența aplicării (număr de ori pe zi)
1	2	3	5	6
De bază
Blocante canale de calciu
	Amlodipină	Tab.	0,05-0,2 mg/kg (adulți 2,5-10 mg)	1
	Nifedipină	capace.	0,25-0,5 mg/kg (adult 10-20 mg)	3
	Nifedipină	Tab.	0,5-1 mg/kg (adult 20-40 mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90 mg (adult)	3
PDE-5
	Sildenafil	Tab.	90 mg (adult)	2
AER
	Bosentan	Tab.	1,5 - 2 mg/kg (doza terapeutică pentru adulți 62,5 - 125 mg, pentru copii 31,25 mg)	2
Prostanoizi (agenți antiplachetari)
	Iloprost (inhalare)	amp.	2,5-5 mcg	4-6
Adiţional
Diuretice
	Furosemid	Tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemid	amp.	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Anticoagulante indirecte
	Warfarina	Tab.	Std. Schemă (INR)	1
inhibitori ai ECA
	Captopril	Tab.	0,1 mg/kg	3
	enalapril	Tab.	0,1 mg/kg	2
Glicozide cardiace
	Digoxină	Tab.	12,5 mg	1

Indicațiile pentru terapia specifică sunt prezentate în Tabelul 7

Tabelul 7. Indicații pentru terapia specifică

Droguri		Clasa de recomandare - nivelul de dovezi
		OMS FC II	OMS FC III	OMS FC IV
Blocante ale canalelor de calciu		IC	IC	-
AER	Bosentan	IN ABSENTA	IN ABSENTA	IIa-C
PDE-5	Sildenafil	IN ABSENTA	IN ABSENTA	IIa-C
Prostanoizi	Iloprost (inhalare)	-	IN ABSENTA	IIa-C
Terapia inițială combinată*		-	-	IIa-C
Terapie combinată concertată**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Atrioseptostomie cu balon		-	IC	IC
Transplantul pulmonar		-	IC	IC

*Terapia inițială combinată include terapia specifică și adjuvantă

**Terapia combinată armonizată utilizată în caz de lipsă a efectului clinic (IIa-B):

Antagonişti ai receptorilor de endotelină AER + inhibitori ai fosfodiesterazei 5 PDE-5;

Antagonişti ai receptorilor de endotelină AER + prostanoizi;
- inhibitori ai fosfodiesterazei 5 PDE-5 + prostanoizi

Indicațiile pentru terapia specifică pentru un test vasoreactiv negativ sunt prezentate în Tabelul 8

Tabelul 8 Indicații pentru terapia specifică pentru un test vasoreactiv negativ

Indicațiile pentru terapie suplimentară sunt prezentate în Tabelul 9

Tabelul 9 Indicații pentru terapie suplimentară

Grup de droguri	Indicatii	Clasa de recomandări, nivelul de dovezi
Diuretice	Semne de insuficiență pancreatică, edem.	IC
Terapia cu oxigen	Când PO2 în sângele arterial este mai mică de 8 kPa (60 mmHg)	IC
Anticoagulante orale	IPAH, HAP ereditară, HAP datorată anorexigenelor, ALAH.	IIa-C
Digoxină	Odată cu dezvoltarea tahiaritmiei atriale, pentru a încetini bătăile inimii	IIb-C

Tabelul 10. Terapia pentru HP asociată cu defecte congenitale inimi cu bypass stânga-dreapta

Grup de pacienti	Droguri	Clasa de recomandare	Nivelul dovezilor
Sindromul Eisemenger, OMS FC III	Bosentan	eu	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Terapie combinată	IIb	C
	Blocante ale canalelor Ca	IIa	C
Semne de insuficiență cardiacă, tromboză pulmonară, în absența hemoptiziei.	Anticoagulante orale	IIa	C

Tratamentul medicamentos oferit în regim ambulatoriu :

Lista principalelor medicamente:

− Sildenafil

− Iloprost

− Bosentan

− Amlodipină

− Nifedipină

− Diltiazem

Lista medicamentelor suplimentare:

− Furosemid

− Veroshpiron

− Captopril

− Enalapril

- Warfarină

− Digoxină

Tratamentul la nivel ambulatoriu presupune continuarea terapiei permanente selectate într-un cadru spitalicesc. Prescrierea medicamentelor se efectuează conform recomandărilor prezentate în Tabelul 6. Corectarea dozelor și regimurilor de tratament se efectuează sub controlul stării pacientului și al indicatorilor funcționali.

Tratamentul medicamentos asigurat la nivel de spitalizare :

Selectarea tratamentului medicamentos în condiţiile de internare efectuate conform recomandărilor prezentate în tabelele 6-9.

Tratamentul medicamentos asigurat în faza de urgență cu un diagnostic de HP:

− Iloprost inhalare (medicamentul este prescris conform recomandărilor prezentate în Tabelul 6).

− Oxigenoterapia sub controlul saturației de oxigen sub 8 kPa (60 mmHg)

Alte tipuri de tratament: nu se asigură.

Intervenție chirurgicală asigurată într-un cadru internat:în absența efectului clinic al terapiei combinate, se recomandă atrioseptostomia cu balon (I-C) și/sau transplantul pulmonar (I-C).

Acțiuni preventive:

Prevenirea dezvoltării hipertensiunii pulmonare și a complicațiilor acesteia prin corectarea factorilor etiologici evitabili.

Prevenirea progresiei HP: terapie adecvată de întreținere a medicamentelor.

Management în continuare

Momentul și frecvența examinării pacienților se efectuează conform recomandărilor prezentate în Tabelul 11.

Tabelul 11. Momentul și frecvența examinării pacienților cu HP

	Înainte de a începe terapia	La fiecare 3-6 luni	3-4 luni de la începerea/corectarea terapiei	În caz de deteriorare clinică
Evaluarea clinică a OMS FC	+	+	+	+
Test de mers de 6 minute	+	+	+	+
Test de stres caldiopulmonar	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
EchoCG	+	+	+	+
Cateterismul inimii drepte	+		+	+

Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic.

Evaluarea eficacității tratamentului și determinarea stării obiective a pacientului se realizează ținând cont de criteriile de prognostic prezentate în tabelele 12 și 13.

Tabelul 12. Criterii de prognostic pentru tratamentul HP

Criteriul prognostic	Prognostic favorabil	Prognostic prost
Semne clinice de insuficiență pancreatică	Nu	Mânca
Rata de progresie a simptomelor	Încet	Rapid
Sincope	Nu	Mânca
OMS FC	I, II	IV
Test de mers de 6 minute	Mai mult de 500 m	Mai puțin de 300 m
Nivelurile plasmatice de BNP/NT-proBNP	Normal sau ușor crescut	A crescut semnificativ
Examinare EchoCG	Fără revărsat pericardic, TAPSE* mai mare de 2,0 cm	Revărsat pericardic, TAPSE mai mic de 1,5 cm
Hemodinamica	DPP mai mică de 8 mm Hg, indice cardiac ≥2,5 l/min/m 2	DPP mai mare de 15 mm Hg, indice cardiac ≤2,0 l/min/m 2

*TAPSE și efuziunea pericardică pot fi măsurate la aproape toți pacienții, astfel încât aceste criterii sunt prezentate pentru prezicerea HP.

Tabelul 13. Determinarea stării obiective a pacientului

Tratamentul este evaluat ca ineficient dacă starea pacienților cu FC II - III inițial este determinată ca „stabilă și nesatisfăcătoare”, precum și „instabilă și înrăutățită”.

Pentru pacienții cu FC IV inițial, în absența dinamicii la FC III sau mai mare și starea este definită ca „stabilă și nesatisfăcătoare”, tratamentul este evaluat ca ineficient.

Droguri ( ingrediente active), utilizat în tratament

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare

Diagnosticul de hipertensiune pulmonară se stabilește numai în spitale.

Spitalizarea de urgență(până la 2 ore):

Clinica de criză hipertensivă pulmonară: dificultăți de respirație în creștere bruscă, cianoză severă, extremități reci, hipotensiune arterială, sincopă, dureri în piept, amețeli).

Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2014

1. 1. Galiè, N și colab. Ghid pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare: Grupul de lucru pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare al Societății Europene de Cardiologie (ESC) și al Societății Europene de Respirație (ERS), aprobat de Societatea Internațională de Transplant de Inimă și Plămân ( ISHLT). Eur Heart J 2009;30:2493–2537. 2. Clasificarea revizuită a HTN pulmonară, Nisa, Franța 2013. 3. Mukerjee D, și colab. Reumatologie 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst O revizuire a hipertensiunii arteriale pulmonare: rolul ambrisentanului Vasc Health Risk Manag. februarie 2007; 3 (1): 11–22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Tratamentul farmacologic al hipertensiunii arteriale pulmonare. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G et al. Riociguat pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare tromboembolice cronice (CTEPH): Un studiu de extensie pe termen lung de fază III (CHEST-2). Al 5-lea Simpozion Mondial de Hipertensiune Pulmonară (WSPH) 2013, Nisa, Franța. Poster

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor:

Abzalieva S.A. - Candidat la Științe Medicale, Director al Departamentului de Activități Clinice a AGIUV

Kulembaeva A.B. - Candidat la științe medicale, medic șef adjunct al Spitalului Clinic de Stat al PCV BSNP din Almaty

Clasa de recomandare Nivelul dovezilor Motivație Analize generale de sânge eu ÎN Peptida natriuretică cerebrală (BNP) eu ÎN Confirmarea diagnosticului de insuficiență cardiacă (în primul rând disfuncție ventriculară stângă), clarificarea cauzelor dificultății acute de respirație, evaluarea stării pacienților cu insuficiență cardiacă și monitorizarea tratamentului ECG eu ÎN

Abaterea axei la dreapta (+150)

complex qR în gaură. V1, raport R:S în gaură. V6<1

Clasa funcțională a hipertensiunii pulmonare Scintigrafie ventilatie-perfuzie eu CU Detectarea defectelor de perfuzie segmentară, excluderea emboliei pulmonare, diagnosticul HPTEC Cateterizarea cordului drept cu angiopulmonografie eu CU Confirmarea diagnosticului de HP, gradul de afectare a vaselor pulmonare, controlul tratamentului. Spirografie eu CU Starea funcțională a plămânilor și severitatea HAP. angiopulmonografia CT eu CU

Vizualizarea modificărilor în structura fluxului sanguin pulmonar.

Este posibilă diagnosticarea patologiei primare (boli ale țesutului conjunctiv, boli pulmonare, leziuni infecțioase etc.) Proteine ​​totale și fracții eu C Ureea din sânge eu C Semne ale bolilor primare Creatinina sanguină și rata de filtrare glomerulară eu C Determinarea AST, ALT, bilirubinei, total, direct eu C Semne ale bolilor primare sau complicații ale HP INR eu C Monitorizarea aportului de anticoagulante indirecte (warfarină) Coagulograma eu C complicații ale hemostazei, semne ale unui răspuns inflamator sistemic în timpul tratamentului medicamentos D-dimer eu C Diagnosticul emboliei pulmonare

Imunograma

eu C semne de imunodeficiență Markeri tumorali în sânge eu C Simptomele patologiei cancerului PCR pentru tuberculoza din sânge eu C Simptomele tuberculozei Anticorpi antinucleari eu C Factorul reumatoid eu C Semne ale bolii sistemice ale țesutului conjunctiv Hormonii tiroidieni eu C Simptomele bolii tiroidiene Testul procalcitoninei eu C Diff. diagnosticul bolilor infecțioase și neinfecțioase, diagnosticul precoce al sepsisului Analiza sputei pentru Mycobacterium tuberculosis eu C Simptomele tuberculozei Analiza urinei pentru Mycobacterium tuberculosis eu C Simptomele tuberculozei Ecocardiografie de urgență eu C Diagnosticul patologiei anatomice și funcționale primare/secundare a inimii, identificarea complicațiilor. Ecografia organelor abdominale eu C Screening pentru hipertensiune portală Ecografia glandei tiroide eu C Diagnosticul etiologic

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Universitatea Medicală de Stat din Belarus

Trisvetova E.L.

Universitatea Medicală de Stat din Belarus, Minsk, Belarus

Hipertensiunea pulmonară la noi (2015)

Recomandări Societatea Europeană de Cardiologie

Rezumat. Recomandările ESC/ERS 2015, bazate pe o analiză a studiilor efectuate de la publicarea ediției anterioare, evidențiază principalele prevederi ale hipertensiunii pulmonare din perspectiva medicinei bazate pe dovezi: o clasificare îmbunătățită a strategiei medicului într-o situație clinică specifică. , luând în considerare rezultatul pacientului, raportul risc-beneficiu al procedurilor de diagnosticare și al medicamentelor.

Cuvinte cheie: hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială pulmonară, clasificare, diagnostic, tratament.

Rezumat. Recomandările ESC/ERS 2015 bazate pe analiza studiilor efectuate de la publicarea ediției anterioare, evidențiază prevederile cheie ale hipertensiunii pulmonare cu medicină bazată pe dovezi: o strategie de clasificare îmbunătățită a medicului într-o anumită situație clinică, luând în considerare ia în considerare rezultatul bolii la un pacient, riscurile și beneficiile procedurilor de diagnosticare și mijloacelor medicale.

Cuvinte cheie: hipertensiune pulmonară, hipertensiune arterială pulmonară, clasificare, diagnostic, tratament.

Congres Societatea Europeană Reuniunea ESC, desfășurată în perioada 29 august - 2 septembrie 2015 la Londra, a fost plină de evenimente și rapoarte de cercetare și a aprobat cinci noi ghiduri de practică clinică: prevenirea, diagnosticarea și tratamentul endocarditei infecțioase; aritmii ventriculare și prevenirea morții subite cardiace; diagnosticul și tratamentul bolilor pericardice; tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut fără deplasare și supradenivelare a segmentului ST; diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare.

În recomandările (Orientările ESC/ERS 2015 pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare), care acoperă problemele hipertensiunii pulmonare, pe baza unei analize a studiilor efectuate de la publicarea precedentuluiEdiția următoare (Linii directoare pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare ESC, ERS, ISHLT, 2009), din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, prezintă strategia medicului într-o situație clinică specifică, ținând cont de evoluția bolii pacientului, de raportul risc-beneficiu al procedurilor de diagnosticare și al agenților terapeutici.

Hipertensiunea pulmonară (HP) este o afecțiune fiziopatologică care complică cursul multor boli cardiovasculare și respiratorii.

Definiție și clasificare

PH este diagnosticat atunci când mediapresiunea arterei pulmonare (PAPm) ≥25 mm Hg. Artă. în repaus conform rezultatelor cateterizării inimii drepte. PAPm normal în repaus este de 14±3 mmHg. Artă. cu limita superioară de 20 mmHg. Artă. Valoarea clinică a PAPm este în intervalul 21-24 mm Hg. Artă. nedefinit. În absența semnelor clinice evidente ale bolilor însoțite de HP, trebuie monitorizați pacienții cu valori PAPm în intervalul specificat.

Termenul „hipertensiune arterială pulmonară” nsia" (PAH) este utilizat pentru a caracteriza grupuri de pacienți cu tulburări hemodinamice sub formă de PH precapilară, care se caracterizează prin presiuni în pană (PAWP) ≤15 mm Hg. Artă. iar rezistența vasculară pulmonară (PVR) >3 unități. Lemn în lipsa altor cauze (boli pulmonare, HP tromboembolice cronică, boli rare etc.).

În funcție de combinația dintre PAP, PAWP, debitul cardiac, gradientul de presiune diastolică și valorile PVR evaluate în repaus, PH-ul este clasificat în funcție de parametrii hemodinamici (Tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea hemodinamică a hipertensiunii pulmonare

Nume (definiție)	Caracteristică	Grupul clinic (clasificare clinică)
	PAPm ≥25 mmHg Artă.
PH precapilar	PAPm ≥25 mmHg Artă. PAWR ≤15 mmHg Artă.	1. Arteria pulmonară hipertensiune 3. PH din cauza bolilor pulmonare 4. Cronică PH tromboembolic 5. PH de origine necunoscută sau cu mecanisme multifactoriale
PH postcapilar Izolat PH postcapilar combinat pre- și PH postcapilar	PAPm ≥25 mmHg Artă. PAWR ≤15 mmHg Artă. DPG<7 мм рт. ст. и/или PVR ≤3 unități Lemn DPG<7 мм рт. ст. и/или PVR ≤3 unități Lemn	2. PH cauzat de boli ale inimii stângi 5. PH de origine necunoscută sau cu mecanisme multifactoriale

Notă: PAPm - presiunea medie în artera pulmonară, PAWP - presiunea în pană, PVR - rezistența vasculară pulmonară, DPG - gradientul presiunii diastolice (presiunea diastolică a arterei pulmonare - presiunea medie a arterei pulmonare).

Clasificarea clinică a HP include cinci grupe de afecțiuni, unite prin caracteristici fiziopatologice, clinice, hemodinamice și strategii de tratament similare (Tabelul 2).

Tabelul 2. Clasificarea clinică a hipertensiunii pulmonare

1. Hipertensiune arterială pulmonară

1.1. Idiopat 1.2. Familie 1.2.1. BMPR2-mutații 1.2.2. Alte mutații 1.3. Indus de droguri sau toxine 1.4. Asociat cu: 1.4.1. Boli ale țesutului conjunctiv 1.4.2. infecție cu HIV 1.4.3. Hipertensiunea portală 1.4.4. Malformații cardiace congenitale 1.4.5. Schistosomiaza

1 ?. Boala veno-ocluzivă pulmonară cu/fără hemangiomatoză capilară pulmonară

1?.1. Idiopat 1?.2. Congenital 1?.2.1.EIF2AK4- mutatii 1?.2.2. Alte mutații 1?.3. Indus de droguri, toxine sau radiații 1?.4. Asociat cu: 1?.4.1. Boli ale țesutului conjunctiv 1?. 4.2. infecție cu HIV

1 ??. Hipertensiunea pulmonară persistentă la nou-născuți

2. Hipertensiunea pulmonară cauzată de boli ale inimii stângi

2.1. Disfuncție sistolică a ventriculului stâng 2.2. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng 2.3. Boala valvulară 2.4. Obstrucție congenitală/dobândită a tractului de intrare/ieșire a ventriculului stâng și congenitală cardiomiopatie 2.5. Stenoza venoasă pulmonară congenitală/dobândită

3. Hipertensiunea pulmonară asociată cu boli pulmonare și/sau hipoxemie

3.1. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) 3.2. Boli pulmonare interstițiale 3.3. Alte boli pulmonare cu tulburări mixte restrictive și obstructive 3.4. Tulburări de respirație în timpul somnului 3.5. Boli cu hipoventilație alveolară 3.6. Şedere lungă în munţi 3.7. Asociat cu dezvoltarea bolilor pulmonare

4. Hipertensiune pulmonară tromboembolică cronică sau altă obstrucție arterială pulmonară

4.1. Hipertensiunea pulmonară tromboembolica cronică 4.2. Altă obstrucție arterială pulmonară 4.2.1. angiosarcom 4.2.2. Alte tumori intravasculare 4.2.3. Arterita 4.2.4. Stenoza arterială pulmonară congenitală

5. Hipertensiunea pulmonară de origine necunoscută sau mecanisme multifactoriale

5.1. Boli de sânge: anemie hemolitică cronică, boli mieloproliferative, splenectomie 5.2. Boli sistemice: sarcoidoza, histiocitoza pulmonara, limfangioleiomiomatoza 5.3. Boli metabolice: boli de stocare a glicogenului, boala Gaucher, boli ale tiroidei 5.4. Altele: microangiopatie obstructivă a tumorii pulmonare, mediastinită fibrozantă, insuficiență renală cronică (cu/fără hemodializă), hipertensiune pulmonară segmentară

Notă: BMPR2 - receptor de proteină morfogenetică osoasă, tip 2, receptori pentru proteina morfogenetică osoasă; EIF2AK4 - eucariote. factorul de inițiere a translației-2-alfa-kinaza-4 este o familie de kinaze care fosforilează subunitatea alfa a factorului 2 de inițiere a translației eucariote.

Epidemiologieși factori de risc pentru HP

Datele privind prevalența HP sunt neconcludente. În Marea Britanie, sunt detectate 97 de cazuri de HP la 1 milion de populație; în rândul femeilor este de 1,8 ori mai mare decât în ​​rândul bărbaților. În SUA, rata de mortalitate standardizată în funcție de vârstă a pacienților cu HP variază de la 4,5 la 12,3 la 100 de mii de populație. Studiile epidemiologice comparative ale diferitelor grupuri de pacienți cu HP au arătat că boala nu este răspândită; cel mai frecvent grup este 2 - HP ușoară, cauzată de boli ale inimii stângi.

RAS (grupa 1) este rar: conform rezultatelor cercetării, în Europa sunt 15-60 de cazuri la 1 milion de populație, incidența pe parcursul anului este de 5-10 cazuri la 1 milion de populație. În registre, 50% dintre pacienți au fost diagnosticați cu SRA idiopatică, ereditară sau indusă de medicamente. Printre bolile țesutului conjunctiv cu RAS asociat, cauza principală este scleroza sistemică. RAS idiopatic se referă la boli sporadice fără antecedente familiale de HP sau un declanșator cunoscut. Este mai des diagnosticată la bătrânețe, vârsta medie a pacienților este de 50-65 de ani (în registrul 1981, vârsta medie de diagnostic este de 36 de ani). Predominanța femeilor la bătrânețe, conform rezultatelor cercetării, este îndoielnică.

Tabel 3. Factori de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii pulmonare

Notă: * - risc crescut de HP persistent la nou-născuții din mame care au utilizat inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei; ** - agenţi alchilanţi ca posibilă cauză a bolii veno-ocluzive pulmonare.

Prevalența HP la pacienții din grupul 2 crește odată cu apariția și progresia semnelor de insuficiență cardiacă. Creșterea presiunii arteriale pulmonare este detectată la 60% dintre pacienții cu disfuncție sistolică severă a ventriculului stâng și la 70% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă și fracțiune de ejecție a ventriculului stâng conservată.

În bolile plămânilor și/sau hipoxemie (grupa 3), apare HP ușoară și rar severă, în principal cu o combinație de emfizem și fibroză extinsă.

Prevalența PH în tromboembolism cronic este de 3,2 cazuri la 1 milion de populație. La supraviețuitorii emboliei pulmonare acute, HP este diagnosticată în 0,5-3,8% din cazuri.

Diagnosticul PH

Diagnosticul de HP se bazează pe constatările clinice, inclusiv istoricul, dezvoltarea simptomelor și examenul fizic. Un rol important în confirmarea diagnosticului de HP este acordat rezultatelor metodelor instrumentale de cercetare interpretate de specialiști cu experiență. Algoritmul de diagnostic se bazează pe rezultate care confirmă sau exclud bolile însoțite de dezvoltarea HP (grupele 2-5).

Semne clinice

Simptome clinice PH este nespecifică și este cauzată în principal de disfuncția progresivă a ventriculului drept. Simptomele inițiale: dificultăți de respirație, oboseală, slăbiciune, dureri de angină în zona inimii, sincope - sunt asociate cu exercițiile fizice, iar mai târziu apar în repaus. Un abdomen mărit și umflarea gleznelor indică dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare drepte.

Unii pacienți dezvoltă simptome (hemoptizie, răgușeală, respirație șuierătoare la distanță, angină) asociate cu complicații mecanice rezultate din redistribuirea anormală a fluxului sanguin în patul vascular pulmonar.

Semne fizice: pulsatie in stanga sternului de-a lungul liniei parasternale in al patrulea spatiu intercostal, marirea ventriculului drept, la auscultatia inimii - al doilea tonus crescut in al doilea spatiu intercostal din stanga, suflu pansistolic in caz de tricuspid insuficienţă, murmură Graham-Still. Creșterea presiunii venoase se manifestă prin pulsația venelor gâtului, se observă semne de insuficiență ventriculară dreaptă - hepatomegalie, edem periferic, ascita. Un studiu clinic va scoate la iveală boala care a provocat HP: BPOC - torace „în formă de butoi”, modificări ale falangelor distale ale degetelor - „bețișoare” și „ochelari de ceas”; pentru bolile pulmonare interstițiale - respirație șuierătoare „celofan” la auscultarea plămânilor; cu telangiectazie hemoragică ereditară și scleroză sistemică - telangiectazie pe piele și mucoase, ulcere digitale și/sau sclerodactilie; pentru boli hepatice - eritem palmar, atrofie testiculară, telangiectazie etc.

Instrumental metode de cercetare

Rezultatele electrocardiografiei confirmă diagnosticul, dar nu îl exclud, în absența modificărilor patologice ale ECG.În PH severă, apar deviere a axei electrice a inimii spre dreapta, P „pulmonar”, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (sensibilitate - 55%, specificitate - 70%), bloc de ramură drept, prelungirea intervalului QT. Adesea sunt observate aritmii cardiace (extrasistolă supraventriculară, flutter sau fibrilație atrială), agravând tulburările hemodinamice și contribuind la progresia insuficienței cardiace.

La examinarea cu raze X a toracelui, în 90% din cazuri de pulmonară idiopatică hipertensiune arterialasunt relevate modificări caracteristice: extinderea ramurilor principale ale arterei pulmonare, în contrast cu epuizarea modelului pulmonar periferic, mărirea inimii drepte (stadii tardive). Examinarea cu raze X ajută la diagnostic diferentiat PH, deoarece sunt detectate semne de boli pulmonare (grupa 3), caracteristice hipertensiunii arteriale și venoase. Gradul de PH nu se corelează cu gradul modificărilor radiografice.

Când se studiază funcția respirației externe Anemia și compoziția gazoasă a sângelui arterial determină contribuția bolilor tractului respirator și a parenchimului pulmonar la dezvoltarea HP. Pacienții cu hipertensiune arterială pulmonară au o scădere ușoară până la moderată a volumelor pulmonare, în funcție de severitatea bolii, și capacitatea de difuzie pulmonară normală sau ușor scăzută a monoxidului de carbon (DLCO). Valori scăzute DLCO (<45% от должного) свидетельствуют о плохом прогнозе. При ЛГ, обусловленной ХОБЛ, выявляют признаки необратимой обструкции, увеличение остаточного объема легких и снижение показателя DLCO.

În BPOC și bolile pulmonare interstițiale, modificările compoziției gazoase a sângelui arterial includ o scădere a PaO2 și o creștere a PaCO2. Cu o combinație de emfizem pulmonar și fibroză pulmonară, este posibil să se obțină valori pseudo-normale de spirometrie; o scădere a valorilor DLCO va indica o încălcare a stării funcționale a plămânilor.

Având în vedere prevalența semnificativă a HP (70-80%) cu hipoxemie nocturnă și apnee obstructivă centrală în somn, este necesară oximetria sau polisomnografia pentru clarificarea diagnosticului.

Utilizarea ecocardiografiei transtoracice-graficele evaluează starea mușchiului cardiac și a camerelor cardiace pentru a identifica hipertrofia și dilatația camerelor drepte ale inimii, diagnostica patologia miocardului și a aparatului valvular și tulburările hemodinamice (Tabelul 4). Evaluarea regurgitării tricuspidiene și a modificărilor diametrului venei cave inferioare în timpul manevrelor respiratorii se realizează cu un studiu Doppler pentru a calcula presiunea sistolica medie în artera pulmonară. Ecocardiografia transtoracică nu este suficientă pentru a aprecia HP ușoară sau asimptomatică din cauza inexactităților metodologice ale studiului și a caracteristicilor individuale ale pacienților. Într-un context clinic, rezultatele ecocardiografice sunt esențiale pentru a decide dacă se efectuează cateterismul cardiac.

Tabel 4. Caracteristici ecocardiografice care sugerează HP (în plus față de modificările vitezei de regurgitare tricuspidiană)

Ventriculii inimii	Artera pulmonara	Vena cava inferioara și atriul drept
Raportul diametrului bazal ventricul drept/ventriculul stâng >1,0	Accelerarea fluxului de ieșire din ventriculul drept< 105 мс și/sau crestătură mijlocsistolice	Diametrul venei cave inferioare >21 mm cu scăderea colapsului inspirator
Deplasarea septului interventricular (indice de excentricitate ventricular stâng > 1,1 în sistolă și/sau diastolă)	Viteza timpurie regurgitare pulmonară diastolică >2,2 m/s	Patrat dreapta atrii >18 cm2
	Diametrul arterei pulmonare >25 mm

Pentru a obține o imagine mai detaliată a modificărilor structurale ale inimii și a tulburărilor hemodinamice se efectuează ecocardiografie transesofagiană, ocazional cu contrast.

În cazul suspectării HP tromboembolice, este necesară o scanare de ventilație-perfuzie a plămânilor (sensibilitate - 90-100%, specificitate - 94-100%). În cazul RAS, rezultatele scanării ventilației-perfuzie pot fi normale sau cu mici defecte de perfuzie periferică nesegmentară, care se întâlnesc și în boala veno-ocluzivă pulmonară. Au apărut noi tehnologii de cercetare, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică tridimensională, în care studiile de perfuzie sunt la fel de informative precum scanarea ventilației-perfuzie a plămânilor.

Metodă tomografie computerizata contrastul de înaltă rezoluție a vaselor pulmonare permite obținerea de informații importante despre starea parenchimului și a patului vascular al plămânilor, inimii și mediastinului. Presupunerea PH va apărea dacă sunt detectate semne foarte specifice: dilatarea diametrului arterei pulmonare ≥29 mm, raportul dintre diametrul arterei pulmonare și aorta ascendentă ≥1,0, raportul arterelor bronșice segmentare >1:1 la trei la patru lobi. Metoda este informativă în diferenţial d diagnosticul HP care s-a dezvoltat din cauza leziunilor parenchimului pulmonar cauzate de emfizem pulmonar, boli pulmonare interstițiale, pentru alegerea tacticii tratament chirurgical cu tromboembolism cronic, cu vasculite si malformatii arteriovenoase.

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a inimii este precisă și foarte reproductibilă și este utilizată pentru evaluarea neinvazivă a ventriculului drept, a morfologiei și a funcției sale, a stării fluxului sanguin, inclusiv a volumului vascular cerebral, a complianței arteriale pulmonare și a masei ventriculului drept. La pacienții cu suspiciune de HP, acumularea tardivă de gadoliniu, scăderea complianței arterelor pulmonare și fluxul sanguin retrograd au o valoare prognostică ridicată în diagnostic.

Pentru a identifica bolile care determină formarea PH, se recomandă efectuarea unei examinări cu ultrasunete a organelor abdominale. Rezultatele ecografiei pot confirma prezența hipertensiunii portale asociate cu HP.

Cateterismul inimii drepte se efectuează în spitale specializate pentru confirmarea diagnosticului de hipertensiune arterială pulmonară, șunturi cardiace congenitale, boli de inimă stângă însoțite de HP, HP tromboembolice cronice, evaluarea severității tulburărilor hemodinamice, efectuarea testelor de vasoreactivitate, pentru monitorizarea eficacității tratamentului. . Studiul se efectuează după primirea rezultatelor metodelor de rutină care indică suspectarea HP.

Testarea vasoreactivității în timpul cateterismului inimii drepte pentru a identifica pacienții susceptibili de a răspunde la blocante de calciu în doze maricanale (BCC), se recomandă efectuarea dacă se suspectează RAS idiopatic, ereditar sau asociat medicamentului. Cu alte forme de RAS și PH, rezultatele testelor sunt adesea discutabile. Pentru a efectua un test de vasoreactivitate, utilizați oxid nitric sau agenți alternativi - epoprostenol, adenozină, iloprost. Un rezultat pozitiv este evaluat dacă presiunea arterială pulmonară medie scade cu ≥10 mm Hg. Art., până când valoarea absolută a presiunii arteriale pulmonare medii este ≤40 mm Hg. Artă. cu/fără debit cardiac crescut. Utilizarea CCB orale sau intravenoase la efectuarea testului de vasoreactivitate nu este recomandată.

Cercetare de laborator

Testele de sânge și urină sunt utile pentru verificarea bolii și evaluarea unor forme de HP organe interne. Testele funcției hepatice pot fi modificate de presiunea venoasă hepatică ridicată, boli hepatice sau tratament cu antagonişti ai receptorilor de endotelină. Studii serologice efectuat pentru a diagnostica boli virale (inclusiv HIV). Un studiu al funcției glandei tiroide, a căror tulburări apar în RAS, este efectuat atunci când evoluția bolii se agravează, studii imunologice necesare pentru diagnosticarea sclerozei sistemice, sindromului antifosfolipidic etc.

Investigarea nivelurilor de peptide natriuretice pro-creier N-terminal (NT-proBNP) este necesară deoarece este considerat un factor de risc independent la pacienții cu HP.

Molecular diagnostic genetic efectuată dacă se suspectează o formă sporadică sau familială de hipertensiune arterială pulmonară (grupa 1).

Algoritmul de diagnostic pentru HP (Figura) constă din mai multe etape de cercetare, inclusiv metode care confirmă ipoteza HP (istoric, date fizice, rezultate ecocardiografice), urmate de metode care clarifică severitatea HP și posibile boli, determinând o creștere a presiunii în artera pulmonară. În absența semnelor de boli din grupele 2-4, se efectuează o căutare diagnostică a bolilor din grupa 1.

Raționamentul clinic rămâne esențial diagnosticarea stării unui pacient cu HP. Pentru a evalua în mod obiectiv capacitatea funcțională a pacienților cu HP, se utilizează un test de mers pe jos (WW) de 6 minute și evaluarea dificultății de respirație conform G. Borg (1982), precum și teste de stres cardiopulmonar cu evaluarea schimbului de gaze. Clasificarea funcțională a HP este efectuată în conformitate cu versiunea modificată a clasificării (NYHA) a insuficienței cardiace (OMS, 1998). Deteriorarea clasei funcționale (FC) este un indicator alarmant al progresiei bolii, determinând investigații suplimentare pentru a clarifica cauzele deteriorării clinice.

Evaluarea riscului pentru hipertensiunea arterială pulmonară (înaltă, moderată, scăzută) se realizează pe baza rezultatelor unei examinări cuprinzătoare a pacientului (Tabelul 5).

Tabel 5. Indicatori clinici, instrumentali și de laborator calitativi și cantitativi pentru evaluarea riscului în hipertensiunea arterială pulmonară

Semne de prognostic (în estimările mortalității in termen de 1 an)	Risc scazut<5%	Risc moderat, 5-10%	Risc ridicat, >10%
Simptome clinice insuficienta cardiaca ventriculara dreapta	Nici unul	Nici unul	Prezent
Progresia simptomelor		Încet
		Episoade rare	Episoade recurente
Cardio pulmonar teste de sarcină	VO2 maxim >15 ml/min/kg (>65% estimat) Panta VE/V CO 2<36	VO2 maxim 11-15 ml/min/kg (35-65% ar trebui) VE/VCO 2 panta 36-44,9	VO2 maxim<11 мл/мин/кг (<35% долж.)
Nivelul NT-proBNP în plasmă	BNP<50 нг/л NT-proBNP<300 нг/л	BNP 50-300 ng/l NT-proBNP 300-1400 ng/l	BNP >300 ng/l NT-proBNP >1400 ng/l
Rezultatele vizualizării (EchoCG, RMN)	Zona PP<18 см 2 Fără revărsat pericardic	Suprafata PP 18-26 cm2 Revărsat pericardic fără sau minim	Suprafața PP 18 >26 cm 2 Efuziunea pericardica
Hemodinamica	RAP<8 мм рт. ст. CI ≥2,5 l/min/m2	RAP 8-14 mmHg Artă. CI 2,0-2,4 l/min/m2	RAP >14 mmHg Artă. C.I.<2,0 л/мин/м 2

Notă: 6MX - test de mers 6 minute, PP - atriul drept, BNP - peptida natriuretică atrială, NT-proBNP - peptida natriuretică N-terminală pro-creier, VE/VCO 2 - echivalent ventilație conform CO 2, RAP - atriul drept presiunea, CI - indicele cardiac, SvO 2 - saturația de oxigen din sângele venos.

Astfel, în cazul hipertensiunii arteriale pulmonare, în funcție de rezultatele testelor recomandate, pacientul poate prezenta un risc scăzut, moderat sau ridicat de deteriorare clinică sau deces. Fără îndoială, alți factori care nu sunt incluși în tabel pot influența evoluția și rezultatul bolii. Cu toate acestea, cu risc scăzut (mortalitatea într-un an este mai mică de 5%), pacienții sunt definiți ca având o evoluție neprogresivă a bolii cu FC scăzut, test 6MX > 440 m, fără semne semnificative clinic de disfuncție ventriculară dreaptă. La risc moderat (intermediar) (mortalitate în decurs de 1 an 5-10%), FC III și intoleranță moderată la efort, sunt detectate semne de disfuncție a ventriculului drept. Cu risc crescut (mortalitate >10%), sunt diagnosticate progresia bolii și semnele de disfuncție severă și insuficiență a ventriculului drept cu clasa IV, disfuncția altor organe.

Tratament

Strategia modernă de tratament pentru pacienții cu hipertensiune arterială pulmonară constă în trei etape, inclusiv următoarele:

Generale (activitate fizică, reabilitare supravegheată, planificare și control în timpul sarcinii, în perioada postmenopauză, prevenirea infecțiilor, suport psihosocial), îngrijire de susținere (anticoagulante orale, oxigenoterapie, digoxină, diuretice) (Tabelul 6);

	Clasă	Nivel dovezi
Oxigenoterapia continuă pe termen lung este recomandată pacienților cu RAS atunci când presiunea arterială a oxigenului este mai mică de 8 kPa (60 mmHg)
Anticoagulantele orale sunt luate în considerare la pacienții cu RAS (idiopatică și ereditară)
Corectarea anemiei sau a metabolismului fierului este necesară la pacienții cu RAS
Utilizarea inhibitorilor ECA, BRA, beta-blocantele și ivabradinei nu este recomandată decât în ​​cazurile de boli care necesită aceste grupe de medicamente (hipertensiune arterială, boală coronariană, insuficiență cardiacă ventriculară stângă)

.? terapia inițială cu doze mari de CCB la pacienții care răspund pozitiv la testul de vasoreactivitate, sau cu medicamente recomandate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare la cei cu un test de vasoreactivitate negativ;

În caz de tratament ineficient - o combinație de medicamente recomandate, transplant pulmonar.

Anticoagulantele orale sunt prescrise datorită riscului ridicat de apariție a complicațiilor trombotice vasculare la pacienții cu RAS. Dovezile eficacității au fost obținute de la un singur centru. Locul noilor anticoagulante orale în RAS este incert.

Diureticele sunt indicate pentru insuficiența cardiacă decompensată cu retenție de lichide la un pacient cu RAS. Nu au existat studii clinice randomizate privind utilizarea diureticelor în RAS, cu toate acestea, prescrierea medicamentelor din acest grup, precum și a antagoniștilor aldosteronului, se efectuează conform recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace.

Oxigenoterapia este necesară la pacienții cu hipoxemie arterială în repaus.

Digoxina crește debitul cardiacoc atunci când este administrat în bolus la pacienții cu RAS idiopatic, eficacitatea acestuia atunci când este administrat pe termen lung este necunoscută. Fără îndoială, digoxina este utilă pentru reducerea frecvenței cardiace în tahiaritmiile supraventriculare.

În ceea ce privește inhibitorii ECA, BRA, beta-blocantele și ivabradina, nu există date convingătoare privind necesitatea utilizării și siguranța acestora în RAS.

Deficitul de fier apare la 43% dintre pacienții cu RAS idiopatic, 46% dintre pacienții cu scleroză sistemică și RAS și 56% dintre pacienții cu sindrom Eisenmenger. Rezultatele preliminare indică faptul că deficitul de fier este asociat cu scăderea capacității de efort și, posibil, cu o mortalitate mai mare, independent de prezența și severitatea anemiei. Se recomandă investigarea pentru identificarea cauzelor deficitului de fier și terapia de substituție (de preferință intravenoasă) la pacienții cu RAS.

Medicament specific T terapie(Tabelul 7)

Medicament, mod de administrare			Clasă, nivel de dovezi
					FC III
Blocante ale canalelor de calciu
Antagonişti ai receptorilor de endotelină
Inhibitori fosfodiesteraza-5
Stimulent guanilat ciclază
prostaciclina
Agonist al receptorilor prostaciclina

O mică proporție de pacienți cu RAS idiopatic care testează pozitiv pentru vasoreactivitate în timpul experienței cateterizării inimii drepte beneficiază de BCC cu tratament pe termen lung. Studiile publicate au folosit predominant nifedipină, diltiazem și, cu efect clinic mai puțin, amlodipină. Alegerea medicamentului se concentrează pe ritmul cardiac inițial al pacientului, în cazul bradyului relativPentru cardia se utilizează nifedipină sau amlodipină; pentru tahicardie se utilizează diltiazem. Dozele zilnice de CCB pentru RAS idiopatic sunt mari: nifedipină 120-240 mg, diltiazem 240-720 mg, amlodipină 20 mg. Tratamentul începe cu doze mici, treptat treptat până la doza maximă tolerabilă recomandată de medicament, monitorizând eficacitatea terapiei după 3-4 luni.

Efectul vasodilatator al CCB nu are un efect benefic pe termen lung în RAS cauzată de bolile țesutului conjunctiv, HIV, hipertensiunea portopulmonară și boala veno-ocluzivă.

Blocanții receptorilor endotelinei sunt prescriși datorită unei anumite activări a sistemului endotelinei la pacienții cu RAS, deși nu se știe încă dacă boala este cauzată sau cauzată de creșterea activității endotelinei. Medicamentele (ambrisentan, bosentan, macitentan) au un efect vasoconstrictor și mitogen prin legarea la două izoforme de receptori din celulele musculare netede ale vaselor pulmonare, receptorii de endotelină de tip A și B.

Inhibitorii fosfodiesterazei-5 (PDE-5) (sildenafil, tadalafil, vardenafil) și stimulatorii guanilat-ciclazei (riociguat) prezintă efecte vasodilatatoare și antiproliferative, au un efect pozitiv asupra hemodinamicii și cresc toleranța la efort în tratamentul pe termen lung al pacienților cu RAS. .

Utilizarea analogilor de prostaciclină și agoniștilor receptorilor de prostaciclină (beroprost, epoprostenolol, iloprost, treprostenil, selexipag) se bazează pe înțelegerea modernă a mecanismelor de dezvoltare a RAS. Efectul benefic al anei Activitatea prostaciclinei se datorează inhibării agregării plachetare, efectelor citoprotectoare și antiproliferative. Preparatele din grupul de analogi ai prostaciclinei îmbunătățesc toleranța la efort (beroprost); îmbunătățește cursul bolii, crește toleranța la efort, influențează hemodinamica în SRA idiopatică și HP asociată cu scleroza sistemică și reduce mortalitatea în SRA idiopatică (epoprostenolol, treprostenil).

Dacă monoterapia pentru RAS este ineficientă, se utilizează simultan o combinație de reprezentanți a două sau mai multe clase de medicamente specifice care afectează diferite legături patogenetice în dezvoltarea bolii. Terapia combinată, în funcție de starea pacientului și grupul de PH, este utilizată la începutul tratamentului sau secvenţial, prescriind medicamente unul după altul.

Pe lângă recomandările generale, terapia de susținere și specifică, tratamentul pacienților cu SRA atunci când metodele medicale sunt ineficiente se efectuează prin metode chirurgicale (septostomie atrială cu balon, oxigenare membrana extracorporeală veno-arterială, transplant pulmonar sau complex inimă-pulmon).

Tratamentul complicațiilor care decurg din RAS se efectuează conform recomandărilor elaborate pentru situații specifice.

Rezumând o scurtă trecere în revistă a noilor recomandări pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare, comparativ cu ediția anterioară (2009), se remarcă simplificarea clasificării clinice, introducerea de noi parametri ai hemodinamicii și rezistenței vasculare pulmonare în definirea PH post-capilară și RAS, progrese în diagnosticul genetic al stărilor, o sistematizare diferită a factorilor de risc, algoritm de diagnostic îmbunătățit, au prezentat evoluții pentru evaluarea severității și riscului de RAS, noi algoritmi de tratament.

Referințe

1.Gali e , N. 2015 Ghid ESC/ERS pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare / N. Gali e , M. Humbert, J.-L. Vachiery. - Disponibil la: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehv317

Recenzii internaționale: practică clinică și sănătate. - 2016. - Nr. 2. - P.52-68.

Atentie! Articolul se adresează medicilor specialiști. Retipărirea acestui articol sau a fragmentelor sale pe Internet fără un hyperlink către sursă este considerată o încălcare a drepturilor de autor.

– patologia cordului drept, caracterizată prin mărirea (hipertrofie) și extinderea (dilatația) atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii circulației pulmonare. Formarea inimii pulmonare este facilitată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vaselor pulmonare și pieptului. Manifestările clinice ale corului pulmonar acut includ dificultăți de respirație, dureri în piept, cianoză și tahicardie cutanată crescută, agitație psihomotorie și hepatomegalie. Examenul relevă o creștere a granițelor inimii spre dreapta, un ritm de galop, pulsație patologică, semne de supraîncărcare a părților drepte ale inimii pe ECG. În plus, sunt efectuate radiografii toracice, ultrasunete ale inimii, testul funcției pulmonare și analiza gazelor din sânge.

ICD-10

I27.9 Insuficiență cardiacă pulmonară, nespecificată

Informații generale

– patologia cordului drept, caracterizată prin mărirea (hipertrofie) și extinderea (dilatația) atriului și ventriculului drept, precum și insuficiența circulatorie, care se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii circulației pulmonare. Formarea inimii pulmonare este facilitată de procesele patologice ale sistemului bronhopulmonar, vaselor pulmonare și pieptului.

Forma acută de cor pulmonale se dezvoltă rapid, în câteva minute, ore sau zile; cronice – peste mai multe luni sau ani. Aproape 3% dintre pacienții cu boli bronhopulmonare cronice dezvoltă treptat cor pulmonar. Cor pulmonale agravează semnificativ evoluția cardiopatologiilor, ocupându-se pe locul 4 printre cauzele de mortalitate în bolile cardiovasculare.

Motivele dezvoltării cor pulmonale

Forma bronhopulmonară a cor pulmonale se dezvoltă cu leziuni primare ale bronhiilor și plămânilor ca urmare a bolii cronice. bronșită obstructivă , astm bronsic, bronșiolită, emfizem, difuză pneumoscleroza de diverse origini, boală pulmonară polichistică, bronșiectazie, tuberculoză , sarcoidoza , pneumoconioza, sindromul Hamman-Rich etc. Această formă poate fi cauzată de aproximativ 70 de boli bronhopulmonare, contribuind la formarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

Apariția formei toradiafragmatice de cor pulmonale este facilitată de leziunile primare ale toracelui, diafragmei, limitarea mobilității acestora, care afectează semnificativ ventilația și hemodinamica în plămâni. Acestea includ boli care deformează pieptul ( cifoscolioza , spondilită anchilozantă etc.), boli neuromusculare ( poliomielita), patologia pleurei, diafragmei (după toracoplastie, cu pneumoscleroza, pareza diafragmei, sindromul Pickwick la obezitateași așa mai departe.).

Forma vasculară a corului pulmonar se dezvoltă cu leziuni primare ale vaselor pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, vasculită pulmonară, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare ( TELA), compresia trunchiului pulmonar de către un anevrism de aortă, ateroscleroza arterei pulmonare , tumori mediastinale.

Principalele cauze ale corului pulmonar acut sunt embolia pulmonară masivă, atacurile severe de astm bronșic, pneumotorax valvular , pneumonie acută. Inima pulmonară cu evoluție subacută se dezvoltă cu embolie pulmonară repetată, limfangita canceroasă a plămânilor, în cazurile de hipoventilație cronică asociată cu poliomielita, botulismul , miastenia gravis.

Mecanismul de dezvoltare a corului pulmonar

Hipertensiunea arterială pulmonară joacă un rol principal în dezvoltarea corului pulmonar. În stadiul inițial, este, de asemenea, asociat cu o creștere reflexă a debitului cardiac ca răspuns la creșterea funcției respiratorii și apare atunci când insuficiență respiratorie hipoxie tisulară. Cu forma vasculară a corului pulmonar, rezistența la fluxul sanguin în arterele circulației pulmonare crește în principal datorită îngustării organice a lumenului vaselor pulmonare atunci când acestea sunt blocate de embolii (în cazul tromboembolismului), cu inflamație. sau infiltrarea tumorală a pereților sau fuziunea lumenului acestora (în cazul vasculită sistemică). În formele bronhopulmonare și toracodiafragmatice ale corului pulmonar, îngustarea lumenului vaselor pulmonare are loc din cauza microtrombozei lor, a creșterii excesive cu țesut conjunctiv sau a compresiei în zonele de inflamație, proces tumoral sau scleroza, precum și atunci când capacitatea plămânilor de a se întinde și de a prăbuși vasele de sânge din segmentele alterate ale plămânilor este slăbită. Dar, în cele mai multe cazuri, rolul principal este jucat de mecanismele funcționale ale dezvoltării pulmonare hipertensiune arteriala care sunt asociate cu afectarea funcției respiratorii, ventilație pulmonară și hipoxie.

Hipertensiunea arterială a circulației pulmonare duce la suprasolicitarea părților drepte ale inimii. Pe măsură ce boala se dezvoltă, apare o schimbare a echilibrului acido-bazic, care poate fi compensată inițial, dar mai târziu poate apărea decompensarea tulburărilor. Cu cor pulmonale, există o creștere a dimensiunii ventriculului drept și o hipertrofie a membranei musculare a vaselor mari ale circulației pulmonare, îngustarea lumenului lor cu scleroză în continuare. Vasele mici sunt adesea afectate de multiple cheaguri de sânge. Treptat, în mușchiul inimii se dezvoltă distrofia și procesele necrotice.

Clasificarea inimii pulmonare

Pe baza ritmului de creștere a manifestărilor clinice, se disting mai multe variante ale cursului cor pulmonale: acută (se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile), subacută (se dezvoltă pe parcursul săptămânilor și lunilor) și cronică (apare treptat pe un număr de luni sau ani pe fondul insuficienței respiratorii prelungite).

Procesul de formare a inimii pulmonare cronice trece prin următoarele etape:

• preclinic – se manifestă prin hipertensiune pulmonară tranzitorie și semne de muncă grea a ventriculului drept; sunt detectate numai în timpul cercetărilor instrumentale;
• compensat – caracterizat prin hipertrofie ventriculară dreaptă și hipertensiune pulmonară stabilă fără simptome de insuficiență circulatorie;
• decompensat (insuficiență cardiopulmonară) - apar simptome de insuficiență ventriculară dreaptă.

Există trei forme etiologice de cor pulmonar: bronhopulmonar, toracodiafragmatic și vascular.

Pe baza compensarii, corpul pulmonar cronic poate fi compensat sau decompensat.

Simptomele cor pulmonale

Tabloul clinic al corului pulmonar se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace pe fondul hipertensiunii pulmonare. Dezvoltarea corului pulmonar acut se caracterizează prin apariția unei dureri bruște în piept, ascuțite. dificultăți de respirație; scăderea tensiunii arteriale, până la dezvoltare colaps, albăstruirea pielii, umflarea venelor gâtului, în creștere tahicardie; mărirea progresivă a ficatului cu durere în hipocondrul drept, agitatie psihomotorie. Caracterizat prin pulsații patologice crescute (precordiale și epigastrice), extinderea graniței inimii spre dreapta, ritmul galopului în zona procesului xifoid, semne ECG de supraîncărcare a atriului drept.

Cu embolie pulmonară masivă, o stare de șoc se dezvoltă în câteva minute, edem pulmonar. De multe ori se asociaza insuficienta coronariana acuta, insotita de tulburari de ritm si durere. Moartea subită apare în 30-35% din cazuri. Corpul pulmonar subacut se manifestă prin durere moderată bruscă, dificultăți de respirație și tahicardie, leșin scurt, hemoptizie și semne de pleuropneumonie.

În faza de compensare a bolii pulmonare cronice de inimă, simptomele bolii de bază sunt observate cu manifestări treptate de hiperfuncție și apoi hipertrofie a inimii drepte, care de obicei nu sunt exprimate clar. Unii pacienți prezintă pulsații în abdomenul superior cauzate de mărirea ventriculului drept.

În stadiul decompensării se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă. Principala manifestare este dificultatea de respirație, care se agravează cu activitatea fizică, inhalarea de aer rece sau în poziție culcat. Apar dureri în zona inimii, cianoză (cianoză caldă și rece), bătăi rapide ale inimii, umflarea venelor gâtului care persistă în timpul inspirației, mărirea ficatului și edem periferic rezistent la tratament.

La examinarea inimii, sunt dezvăluite zgomote înfundate ale inimii. Tensiunea arterială este normală sau scăzută, hipertensiunea arterială este caracteristică congestivă insuficienta cardiaca. Simptomele cor pulmonale devin mai pronunțate odată cu exacerbarea procesului inflamator din plămâni. În stadiul târziu, umflarea crește, mărirea ficatului progresează ( hepatomegalie), apar tulburari neurologice (ameteli, dureri de cap, apatie, somnolenta) si scade diureza.

Diagnosticul inimii pulmonare

Criteriile de diagnostic pentru cor pulmonale includ prezența bolilor - factori cauzali ai cor pulmonale, hipertensiunea pulmonară, mărirea și extinderea ventriculului drept, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Astfel de pacienți necesită consultarea unui pneumolog și cardiolog. Când examinați pacientul, acordați atenție semnelor de probleme de respirație, albăstrui ale pielii, dureri în zona inimii etc. ECG se determină semne directe şi indirecte ale hipertrofiei ventriculare drepte.

Prognoza și prevenirea cor pulmonale

În cazurile de decompensare a cordului pulmonar, prognosticul pentru capacitatea de muncă, calitatea și speranța de viață este nesatisfăcător. În mod obișnuit, capacitatea de a lucra la pacienții cu cor pulmonar suferă deja în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce dictează necesitatea unei angajări raționale și rezolvarea problemei repartizării unui grup de dizabilități. Inițierea timpurie a terapiei complexe poate îmbunătăți semnificativ prognosticul travaliului și poate crește speranța de viață.

Pentru a preveni bolile cardiace pulmonare, este necesară prevenirea, tratamentul în timp util și eficient al bolilor care duc la aceasta. În primul rând, aceasta se referă la procesele bronhopulmonare cronice, nevoia de a preveni exacerbarea acestora și dezvoltarea insuficienței respiratorii. Pentru a preveni procesele de decompensare a inimii pulmonare, se recomandă aderarea la o activitate fizică moderată.

INIMA PULMONARĂ.

Relevanța subiectului: Bolile sistemului bronhopulmonar și ale toracelui sunt de mare importanță în afectarea inimii. Afectarea sistemului cardiovascular în bolile aparatului bronhopulmonar este denumită de majoritatea autorilor cor pulmonale.

Corpul pulmonar cronic se dezvoltă la aproximativ 3% dintre pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, iar în structura generală a mortalității prin insuficiență cardiacă congestivă, corpul pulmonar cronic reprezintă 30% din cazuri.

Cor pulmonale este hipertrofia și dilatarea sau doar dilatația ventriculului drept rezultată din hipertensiunea circulației pulmonare, care s-a dezvoltat ca urmare a unor boli ale bronhiilor și plămânilor, deformarea toracelui sau afectarea primară a arterelor pulmonare. (OMS 1961).

Hipertrofia ventriculului drept și dilatarea acestuia ca urmare a modificărilor ca urmare a leziunilor cardiace primare sau a defectelor congenitale nu aparțin conceptului de cor pulmonale.

Recent, clinicienii au observat că hipertrofia și dilatarea ventriculului drept sunt deja manifestări tardive ale corului pulmonar, când nu mai este posibilă tratarea rațională a unor astfel de pacienți, așa că a fost propusă o nouă definiție a corului pulmonar:

„Inima pulmonară este un complex de tulburări hemodinamice ale circulației pulmonare, care se dezvoltă ca urmare a unor boli ale aparatului bronhopulmonar, deformări ale toracelui și leziuni primare ale arterelor pulmonare, care în stadiul final se manifestă prin hipertrofie ventriculară dreaptă și insuficiență circulatorie progresivă.”

ETIOLOGIA INIMA PULMONARĂ.

Cor pulmonale este o consecință a bolilor din trei grupe:

Boli ale bronhiilor și plămânilor, care afectează în primul rând trecerea aerului și alveolelor. Acest grup include aproximativ 69 de boli. Acestea provoacă dezvoltarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

bronșită cronică obstructivă

pneumoscleroza de orice etiologie

pneumoconioza

tuberculoza, nu de la sine, ca rezultate post-tuberculoză

LES, sarcoidoza Boeck, alveolita fibrozată (endo- și exogenă)

Boli care afectează în primul rând toracele și diafragma cu limitarea mobilității lor:

cifoscolioza

leziuni multiple ale coastelor

Sindromul Pickwickian în obezitate

spondilită anchilozantă

supurația pleurală după pleurezie

Boli care afectează în primul rând vasele pulmonare

hipertensiune arterială primară (boala Ayerza)

embolie pulmonară recurentă (EP)

compresia arterei pulmonare din vene (anevrism, tumoră etc.).

Bolile grupului al doilea și al treilea determină dezvoltarea corului pulmonar în 20% din cazuri. De aceea ei spun că, în funcție de factorul etiologic, se disting trei forme de cor pulmonar:

bronhopulmonare

toradiafragmatice

vasculare

Standarde pentru valorile care caracterizează hemodinamica circulației pulmonare.

Presiunea sistolică în artera pulmonară este de aproximativ cinci ori mai mică decât presiunea sistolică în circulația sistemică.

Se spune că hipertensiunea pulmonară este dacă presiunea sistolică în artera pulmonară în repaus este mai mare de 30 mmHg, presiunea diastolică este mai mare de 15 și presiunea medie este mai mare de 22 mmHg.

PATOGENEZĂ.

Patogenia cor pulmonale se bazează pe hipertensiunea pulmonară. Deoarece cor pulmonale se dezvoltă cel mai adesea în bolile bronhopulmonare, vom începe cu asta. Toate bolile, și în special bronșita obstructivă cronică, vor duce în primul rând la insuficiență respiratorie (pulmonară). Insuficiența pulmonară este o afecțiune în care compoziția normală de gaz a sângelui este perturbată.

Aceasta este o stare a organismului în care fie menținerea compoziției normale a gazelor din sânge nu este asigurată, fie aceasta din urmă se realizează prin funcționarea anormală a aparatului respirator extern, ducând la scăderea capacităților funcționale ale corpului.

Există 3 stadii de insuficiență pulmonară.

Hipoxemia arterială stă la baza patogenezei bolilor cardiace cronice, în special a bronșitei cronice obstructive.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Hipoxemia arterială va duce la hipoxie alveolară în același timp datorită dezvoltării pneumofibrozei, emfizemului pulmonar și creșterii presiunii intra-alveolare. În condiții de hipoxemie arterială, funcția non-respiratorie a plămânilor este perturbată - încep să se producă substanțe biologice active, care au nu numai un efect bronhospastic, ci și vasospastic. În același timp, are loc o încălcare a arhitecturii vasculare a plămânilor - unele dintre vase mor, altele se extind etc. Hipoxemia arterială duce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogenezei: hipoxemia arterială va duce la o restructurare a hemodinamicii centrale - în special, o creștere a cantității de sânge circulant, policitemie, poliglobulie și vâscozitate crescută a sângelui. Hipoxia alveolară va duce la vasoconstricție hipoxemică printr-un reflex numit reflex Euler-Liestrand. Hipoxia alveolară a dus la vasoconstricție hipoxemică, creșterea presiunii intra-arteriale, ceea ce duce la creșterea presiunii hidrostatice în capilare. Funcția nerespiratorie afectată a plămânilor duce la eliberarea de serotonină, histamină, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai important lucru este că în condiții de hipoxie tisulară și alveolară, interstitiul începe să producă enzima de conversie a angiotensinei în cantități mai mari. Plămânii sunt organul principal în care se formează această enzimă. El transformă angiotensina 1 în angiotensină 2. Vasoconstricția hipoxemică, eliberarea de substanțe biologic active în condiții de restructurare a hemodinamicii centrale va duce nu doar la creșterea presiunii în artera pulmonară, ci și la o creștere persistentă a acesteia (peste 30 mmHg) , adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Dacă procesele continuă, dacă boala de bază nu este tratată, atunci în mod natural unele dintre vasele din sistemul arterei pulmonare mor din cauza pneumosclerozei, iar presiunea crește în mod persistent în artera pulmonară. În același timp, hipertensiunea pulmonară secundară persistentă va duce la faptul că șunturile dintre artera pulmonară și arterele bronșice se deschid și sângele neoxigenat intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la creșterea activității ventriculului drept. .

Deci, a treia etapă este hipertensiunea pulmonară persistentă, dezvoltarea șunturilor venoase, care sporesc activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic în sine, iar hipertrofia cu elemente de dilatare se dezvoltă rapid în el.

Al patrulea stadiu este hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept. Distrofia miocardului ventricular drept va contribui la fel ca și hipoxia tisulară.

Deci, hipoxemia arterială a dus la hipertensiune pulmonară secundară și hipertrofie a ventriculului drept, la dilatarea acestuia și la dezvoltarea unei insuficiențe circulatorii predominant ventriculare drepte.

Patogenia dezvoltării cor pulmonale în forma toradiafragmatică: în această formă, principala este hipoventilația plămânilor din cauza cifoscoliozei, supurației pleurale, deformărilor coloanei vertebrale sau obezității în care diafragma se ridică sus. Hipoventilația plămânilor va duce în primul rând la un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, în contrast cu tipul obstructiv care este cauzat de boala pulmonară cronică de inimă. Și atunci mecanismul este același - un tip restrictiv de insuficiență respiratorie va duce la hipoxemie arterială, hipoxemie alveolară etc.

Patogenia dezvoltării cor pulmonale în forma vasculară este aceea că, odată cu tromboza ramurilor principale ale arterelor pulmonare, aportul de sânge la țesutul pulmonar scade brusc, deoarece, împreună cu tromboza ramurilor principale, există o îngustare reflexă concomitentă. a ramurilor mici. În plus, în forma vasculară, în special în hipertensiunea pulmonară primară, dezvoltarea cor pulmonale este facilitată de modificări umorale pronunțate, adică o creștere vizibilă a cantității de sertonină, prostaglandine, catecolamine, eliberarea convertazei, angiotensină- enzima de conversie.

Patogenia cor pulmonale este în mai multe etape, în mai multe etape și, în unele cazuri, nu este complet clară.

CLASIFICAREA INIMA PULMONARĂ.

Nu există o clasificare unificată a cor pulmonale, dar prima clasificare internațională este în principal etiologică (OMS, 1960):

inima bronhopulmonară

toradiafragmatice

vasculare

A fost propusă o clasificare internă a corului pulmonar, care prevede împărțirea corului pulmonar în funcție de rata de dezvoltare:

• subacută

  cronic

Corpul pulmonar acut se dezvoltă pe o perioadă de ore, minute sau zile. Cor pulmonale subacut se dezvoltă pe parcursul mai multor săptămâni sau luni. Corpul pulmonar cronic se dezvoltă pe parcursul mai multor ani (5-20 de ani).

Această clasificare prevede compensare, dar cor pulmonale acut este întotdeauna decompensat, adică necesită asistență imediată. Subacuta poate fi compensata si decompensata in principal in functie de tipul ventricularului drept. Corpul pulmonar cronic poate fi compensat, subcompensat sau decompensat.

Conform genezei sale, cor pulmonale acut se dezvoltă în forme vasculare și bronhopulmonare. Corpul pulmonar subacut și cronic poate fi vascular, bronhopulmonar sau toracodiafragmatic.

Corpul pulmonar acut se dezvoltă în principal:

pentru embolie - nu numai pentru tromboembolism, ci și pentru gaz, tumoră, grăsime etc.,

cu pneumotorax (în special valvular),

în timpul unui atac de astm bronșic (în special cu status asthmaticus - o stare calitativ nouă a pacienților cu astm bronșic, cu blocarea completă a receptorilor beta2-adrenergici și cu cor pulmonar acut);

pentru pneumonia acută confluentă

pleurezie totală pe partea dreaptă

Un exemplu practic de cor pulmonar subacut este tromboembolismul recurent al ramurilor mici ale arterelor pulmonare în timpul unui atac de astm bronșic. Un exemplu clasic este limfangita canceroasă, în special cu corionepitelioame și cancerul pulmonar periferic. Forma toracodiafragmatica se dezvolta cu hipoventilatie de origine centrala sau periferica - miastenia gravis, botulism, poliomielita etc.

Pentru a distinge în ce stadiu trece corpul pulmonar de la stadiul de insuficiență respiratorie la stadiul de insuficiență cardiacă, a fost propusă o altă clasificare. Corul pulmonar este împărțit în trei etape:

insuficiență latentă ascunsă - există o disfuncție a respirației externe - capacitatea vitală/capacitatea vitală scade la 40%, dar nu există modificări în compoziția gazoasă a sângelui, adică această etapă caracterizează insuficiența respiratorie stadiul 1-2.

stadiul insuficienței pulmonare severe - dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei, dar fără semne de insuficiență cardiacă la periferie. Există dificultăți de respirație în repaus, care nu pot fi atribuite leziunilor cardiace.

stadiul insuficienței cardiace pulmonare de diferite grade (umflarea extremităților, abdomen mărit etc.).

Corpul pulmonar cronic este împărțit în 4 etape, în funcție de nivelul insuficienței pulmonare, saturația arterială în oxigen, hipertrofia ventriculului drept și insuficiența circulatorie:

prima etapă - insuficiență pulmonară de gradul I - capacitatea vitală/capacitatea vitală scade la 20%, compoziția gazelor nu este perturbată. Nu există hipertrofie ventriculară dreaptă pe ECG, dar există hipertrofie pe ecocardiogramă. Nu există insuficiență circulatorie în acest stadiu.

insuficiență pulmonară 2 - VC/BVC până la 40%, saturație de oxigen până la 80%, apar primele semne indirecte de hipertrofie ventriculară dreptă, insuficiență circulatorie +/-, adică doar scurtarea respirației în repaus.

a treia etapă - insuficiență pulmonară 3 - VC/CVC mai puțin de 40%, saturație arterială până la 50%, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG ca semne directe. Insuficiență circulatorie 2A.

a patra etapă - insuficiență pulmonară 3. Saturație de oxigen din sânge sub 50%, hipertrofie ventriculară dreaptă cu dilatare, insuficiență circulatorie 2B (distrofică, refractară).

CLINICA INIMA PULMONAR ACUTA.

Cea mai frecventă cauză de dezvoltare este embolia pulmonară, o creștere acută a presiunii intratoracice din cauza unui atac de astm bronșic. Hipertensiunea arterială precapilară în corul pulmonar acut, ca și în forma vasculară a corului pulmonar cronic, este însoțită de o creștere a rezistenței pulmonare. Urmează dezvoltarea rapidă a dilatației ventriculare drepte. Insuficiența ventriculară dreaptă acută se manifestă prin scurtarea severă a respirației care se transformă în sufocare inspiratorie, cianoză în creștere rapidă, dureri toracice de diferite tipuri, șoc sau colaps, creșterea rapidă a dimensiunii ficatului, umflarea picioarelor, ascită, pulsații epigastrice, tahicardie (120-140). ), respirație aspră, în unele locuri veziculare slăbită; Se aud zgomote umede, variate, mai ales în părțile inferioare ale plămânilor. Metode suplimentare de cercetare, în special ECG, sunt de mare importanță în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare acute: o abatere bruscă a axei electrice spre dreapta (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Apare P-pulmonale - o undă P ascuțită, în a doua, a treia deriva standard. Blocul de ramură drept este complet sau incomplet, inversarea ST (de obicei înălțime), S în prima derivație este adânc, Q în a treia derivație este adânc. Unda S negativă în a doua și a treia derivație. Aceleași semne pot apărea și în infarctul miocardic acut al peretelui posterior.

Îngrijirea de urgență depinde de cauza corului pulmonar acut. Dacă a existat o embolie pulmonară, atunci sunt prescrise analgezice, medicamente fibrinolitice și anticoagulante (heparină, fibrinolizină), streptodecază, streptokinază, inclusiv tratament chirurgical.

Pentru statutul astmatic - doze mari glucocorticoizi intravenos, bronhodilatatoare prin bronhoscop, transfer la ventilație mecanică și lavaj bronșic. Dacă acest lucru nu se face, pacientul moare.

Pentru pneumotorax valvular - tratament chirurgical. În cazul pneumoniei confluente, împreună cu tratamentul cu antibiotice, se prescriu neapărat diuretice și glicozide cardiace.

CLINICA INIMII CRONICE PULMONARE.

Pacienții sunt îngrijorați de scurtarea respirației, a cărei natură depinde de procesul patologic din plămâni, de tipul de insuficiență respiratorie (obstructivă, restrictivă, mixtă). Cu procese obstructive, dificultăți de respirație de natură expiratorie cu o frecvență respiratorie nemodificată, cu procese restrictive, durata expirației scade și ritmul respirator crește. La examinarea obiectivă, alături de semnele bolii de bază, apare cianoza, cel mai adesea difuză, caldă datorită păstrării fluxului sanguin periferic, spre deosebire de pacienții cu insuficiență cardiacă. La unii pacienți, cianoza este atât de pronunțată încât pielea capătă o culoare de fontă. Venele umflate ale gâtului, edem ale extremităților inferioare, ascită. Pulsul este crescut, limitele inimii se extind spre dreapta și apoi spre stânga, tonurile sunt plictisitoare din cauza emfizemului, accentul celui de-al doilea ton este peste artera pulmonară. Suflu sistolic la nivelul procesului xifoid din cauza dilatației ventriculului drept și insuficienței relative a valvei tricuspide drepte. În unele cazuri, cu insuficiență cardiacă severă, puteți asculta un suflu diastolic pe artera pulmonară - un suflu Graham-Still, care este asociat cu insuficiența relativă a valvei pulmonare. Deasupra percuției plămânilor se aude un sunet de cutie, respirația este veziculoasă și aspră. În părțile inferioare ale plămânilor există rafale umede congestive, silentioase. La palparea abdomenului, există un ficat mărit (unul dintre semnele fiabile, dar nu precoce ale cor pulmonale, deoarece ficatul poate fi deplasat din cauza emfizemului). Severitatea simptomelor depinde de stadiu.

Prima etapă: pe fondul bolii de bază, dificultățile de respirație se intensifică, cianoza apare sub formă de acrocianoză, dar marginea dreaptă a inimii nu este mărită, ficatul nu este mărit, constatările fizice în plămâni depind de subiacente. boala.

A doua etapă - dificultăți de respirație se transformă în atacuri de sufocare, cu dificultăți de respirație, cianoza devine difuză, din datele unui studiu obiectiv: apare pulsația în regiunea epigastrică, tonuri înfundate, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară. nu este constantă. Ficatul nu este mărit și poate fi prolapsat.

A treia etapă - se adaugă semne de insuficiență ventriculară dreaptă - o creștere a marginii drepte a tocității cardiace, o creștere a dimensiunii ficatului. Umflare constantă la nivelul extremităților inferioare.

A patra etapă este scurtarea respirației în repaus, poziție forțată, adesea însoțită de tulburări de ritm respirator precum Cheyne-Stokes și Biot. Umflarea este constanta, nu poate fi tratata, pulsul este slab si frecvent, inima este urcatoare, sunetele sunt infundate, suflu sistolic la procesul xifoid. Există o mulțime de erupții umede în plămâni. Ficatul este de dimensiuni considerabile și nu se contractă sub influența glicozidelor și a diureticelor pe măsură ce se dezvoltă fibroza. Pacienții dorm în mod constant.

Diagnosticul inimii toradiafragmatice este adesea dificil, trebuie să ne amintim întotdeauna despre posibilitatea dezvoltării acesteia în cifoscolioză, spondilită anchilozantă etc. Cel mai important semn este apariția precoce a cianozei și o creștere vizibilă a dificultății respiratorii fără atacuri de sufocare. Sindromul Pickwick este caracterizat printr-o triadă de simptome - obezitate, somnolență, cianoză severă. Acest sindrom a fost descris pentru prima dată de Dickens în The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Asociată cu leziuni cerebrale traumatice, obezitatea este însoțită de sete, bulimie și hipertensiune arterială. Diabetul zaharat se dezvoltă adesea.

Corpul pulmonar cronic în hipertensiunea pulmonară primară se numește boala Aerz (descrisă în 1901). O boală polietiologică de origine necunoscută, afectează în principal femeile de la 20 la 40 de ani. Studiile patomorfologice au stabilit că odată cu hipertensiunea pulmonară primară se produce îngroșarea intimei arterelor precapilare, adică în arterele de tip muscular se observă îngroșarea mediilor și se dezvoltă necroza fibrinoidă, urmată de scleroză și dezvoltarea rapidă a pulmonară. hipertensiune. Simptomele sunt variate, de obicei plângeri de slăbiciune, oboseală, durere la inimă sau articulații, 1/3 dintre pacienți pot prezenta leșin, amețeli și sindromul Raynaud. Și apoi dificultățile de respirație crește, ceea ce este un semn care indică faptul că hipertensiunea pulmonară primară se deplasează într-un stadiu final stabil. Cianoza crește rapid, care se exprimă la gradul de nuanță de fontă, devine permanentă, iar umflarea crește rapid. Diagnosticul de hipertensiune pulmonară primară se stabilește prin excludere. Cel mai adesea acest diagnostic este patologic. La acesti pacienti, intregul tablou clinic progreseaza fara fond sub forma unor tulburari respiratorii obstructive sau restrictive. Cu ecocardiografie, presiunea în artera pulmonară atinge valorile maxime. Tratamentul este ineficient, moartea apare din cauza tromboembolismului.

Metode suplimentare de cercetare pentru cor pulmonale: pentru un proces cronic în plămâni - leucocitoză, o creștere a numărului de globule roșii (policitemie asociată cu creșterea eritropoiezei din cauza hipoxemiei arteriale). Constatări cu raze X: apar foarte târziu. Unul dintre simptome precoce este o bombare a trunchiului arterei pulmonare pe o radiografie. Artera pulmonară se umflă, aplatind adesea talia inimii, iar această inimă este confundată de mulți medici cu configurația mitrală a inimii.

ECG: apar semne indirecte și directe ale hipertrofiei ventriculare drepte:

abaterea axei electrice a inimii spre dreapta - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, unghi mai mare de 120 de grade. Cel mai elementar semn indirect este o creștere a intervalului undei R în V1 cu mai mult de 7 mm.

semnele directe sunt blocarea ramurii drepte a fasciculului, amplitudinea undei R în V 1 este mai mare de 10 mm cu blocarea completă a ramurii drepte a fasciculului. Apariția unei unde T negative cu o deplasare a undei sub izolinie în a treia, a doua derivație standard, V1-V3.

De mare importanță este spirografia, care relevă tipul și gradul insuficienței respiratorii. Pe semne ECG hipertrofia ventriculului drept apare foarte târziu, iar dacă apar doar abateri ale axei electrice spre dreapta, atunci se vorbește deja de hipertrofie pronunțată. Cele mai de bază diagnostice sunt cardiografia Doppler, ecocardiografia - mărirea părții drepte a inimii, creșterea presiunii în artera pulmonară.

PRINCIPII ALE TRATAMENTULUI INIMA PULMONAR.

Tratamentul cor pulmonale implică tratarea bolii de bază. În caz de exacerbare a bolilor obstructive, se prescriu bronhodilatatoare și expectorante. Pentru sindromul Pickwick - tratamentul obezității etc.

Reduce presiunea în artera pulmonară cu antagonişti de calciu (nifedipină, verapamil), vasodilatatoare periferice care reduc preîncărcarea (nitraţi, corvaton, nitroprusid de sodiu). Nitroprusiatul de sodiu este de cea mai mare importanță în combinație cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Nitroprussiat 50-100 mg intravenos, capoten 25 mg de 2-3 ori pe zi sau enalapril (a doua generație, 10 mg pe zi). Se mai folosesc tratamente cu prostaglandine E, antiserotonine etc.. Dar toate aceste medicamente sunt eficiente abia la începutul bolii.

Tratamentul insuficientei cardiace: diuretice, glicozide, oxigenoterapie.

Terapia anticoagulantă, antiplachetă - heparină, trental etc. Din cauza hipoxiei tisulare, distrofia miocardică se dezvoltă rapid, așa că se prescriu cardioprotectori (orotat de potasiu, panangin, riboxină). Glicozidele cardiace sunt prescrise foarte atent.

PREVENIRE.

Primar - prevenirea bronșitei cronice. Secundar - tratamentul bronșitei cronice.