Simptome de hipertensiune intracraniană (inclusiv edem papilar unilateral sau bilateral).
. La puncția lombară se determină o creștere a presiunii intracraniene peste 200 mm H2O.
. Absența simptomelor neurologice focale (cu excepția parezei perechii VI de nervi cranieni).
. Absența deformării, deplasării sau obstrucției sistemului ventricular sau a altor patologii cerebrale conform imagisticii prin rezonanță magnetică, cu excepția semnelor de creștere a presiunii lichidului cefalorahidian.
. În ciuda nivelului ridicat al presiunii intracraniene, conștiința pacientului este de obicei păstrată.
. Nu există alte cauze ale creșterii presiunii intracraniene.
Sindromul de hipertensiune intracraniană idiopatică a fost menționat pentru prima dată în 1897 de către Quincke. Termenul „pseudotumor cerebri” a fost propus în 1914 de către Warrington. Foley a introdus în practică denumirea de „hipertensiune intracraniană benignă” în 1955, dar Bucheit în 1969 s-a opus conceptului de „benign”, subliniind că pentru funcțiile vizuale rezultatul acestui sindrom poate fi „non-benign”. El a propus denumirea de hipertensiune intracraniană „idiopatică” sau „secundară”, în funcție de starea patologică cu care este asociată este cunoscută.
Etiologie și patogeneză
Cauza dezvoltării pseudotumorului cerebri rămâne neclară, dar apariția acestui sindrom este asociată cu o serie de afecțiuni patologice diferite, iar lista continuă să crească. Dintre acestea, cele mai frecvent menționate sunt: ​​obezitatea, sarcina, tulburarea ciclu menstrual, eclampsie, hipoparatiroidism, boala Addison, scorbut, cetoacidoză diabetică, otrăvire cu metale grele (plumb, arsenic), aport medicamente(vitamina A, tetracicline, nitrofuran, acid nalidixic, contraceptive orale, terapie cu corticosteroizi pe termen lung sau retragerea acesteia, medicamente psihotrope), unele boli infecțioase, infecții parazitare (toruloză, trepanosomiază), uremie cronică, leucemie, anemie (de obicei, deficit de fier), hemofilie, purpură trombocitopenică idiopatică, lupus eritematos sistemic, sarcoidoză, sifilis, boala Paget, boala Whipple, sindromul Barre, etc. În aceste cazuri, hipertensiunea arterială este considerată secundară, deoarece eliminarea acestor factori patologici contribuie la rezolvarea acesteia. Cu toate acestea, în cel puțin jumătate din cazuri, această afecțiune nu poate fi asociată cu alte boli și este considerată idiopatică.
Clinica
Această patologie apare la toate grupele de vârstă (cel mai adesea în 30-40 de ani); la femei - de aproximativ 8 ori mai des decât la bărbați (1 caz la 100.000 din populația generală și 19 cazuri la 100.000 de tinere supraponderale).
Cel mai frecvent simptom la pacienții cu pseudotumor cerebral este durerea de cap intensitate variabilă, care apare în 90% din cazuri (după Johnson, Paterson și Weisberg 1974). De regulă, o astfel de durere de cap este generalizată, cea mai severă dimineața și se agravează cu manevra Valsalva, tuse sau strănut (din cauza presiunii crescute în venele intracraniene). Deficiența de vedere, conform diverselor surse, apare în 35-70% din cazuri. Simptomele deficienței vizuale sunt similare cu cele ale oricărui alt tip de hipertensiune intracraniană. De regulă, ele preced durerile de cap și includ atacuri de vedere încețoșată pe termen scurt, pierderea câmpurilor vizuale și diplopie orizontală.
O examinare obiectivă poate evidenția pareza unilaterală sau bilaterală a perechii VI de nervi cranieni și un defect pupilar aferent. Oftalmoscopia evidențiază umflarea bilaterală sau unilaterală a discului optic de severitate variabilă, care în timp în 10-26% din cazuri duce la pierderea ireversibilă a vederii ca urmare a leziunii fibrelor nervoase.
Defecte ale câmpului vizual în diferite grade de severitate apar la cel puțin jumătate dintre pacienții cu pseudotumor cerebri cel mai adesea în stadiul inițial reprezintă o îngustare a izoptrilor din cadranul nazal inferior. Ulterior, are loc o îngustare generalizată a tuturor izoptrilor, pierderea vederii centrale sau pierderea câmpurilor vizuale de-a lungul meridianului orizontal.
Un examen neurologic evidențiază semne de creștere a presiunii intracraniene în absența simptomelor neurologice focale (cu excepția parezei unilaterale sau bilaterale a perechii VI de nervi cranieni).
În multe cazuri, pseudotumorul cerebri se rezolvă de la sine, dar reapare în 40% din cazuri. Posibilă trecere la forma cronica, care necesită monitorizarea dinamică a pacienților. Timp de cel puțin doi ani de la diagnostic, astfel de pacienți ar trebui să fie, de asemenea, observați de un neurolog cu RMN repetat al creierului pentru a exclude complet tumorile oculte.
Consecințele chiar și ale pseudotumorului cerebri cu auto-rezolvare pot fi catastrofale pentru funcțiile vizuale, variind de la îngustarea moderată a câmpurilor vizuale până la orbirea aproape completă. Atrofie nervii optici(prevenibil dacă tratament în timp util) se dezvoltă în absența unei corelații clare cu durata cursului, severitatea tabloului clinic și frecvența recăderilor.
Metode de cercetare
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului
Potrivit lui Brodsky M.C. și Vaphiades M. (1998), hipertensiunea intracraniană duce la o serie de modificări detectate prin RMN, care sugerează prezența pseudotumorului cerebri la pacient. În acest caz, o condiție prealabilă este absența semnelor unui proces volumetric sau expansiunii sistemului ventricular.
1) Aplatizarea polului posterior al sclerei a fost observată în 80% din cazuri. Apariția acestui simptom este asociată cu transmiterea tensiune arterială crescută lichidul cefalorahidian în spațiul subarahnoidian al nervului optic pe sclera compliantă. Atta H.R. și Byrne S.F. (1988) au găsit o aplatizare similară a sclerei și pe scanările B.
2) O sea turcică goală (sau parțial goală) la astfel de pacienți apare în 70% din cazuri (George A.E., 1989). Frecvența de apariție a acestui semn a variat de la 10% la analiza razelor X simple la 94% la evaluarea tomogramelor computerizate de a treia generație.
3) O creștere a contrastului părții prelaminare a nervului optic apare la 50% dintre pacienți. Creșterea contrastului discului edematos este analogă cu creșterea fluorescenței discului optic în timpul angiografiei cu fluoresceină: cauza în ambele cazuri este transpirația difuză a agentului de contrast din capilarele prelaminare din cauza stagnării venoase pronunțate (Brodsky V., Glasier). CV, 1995 Manfre L., Lagalla R. , Mangiameli A. 1995).
4) Expansiunea spațiului subarahnoidian perineural la pacienții cu pseudotumor cerebral, cel mai pronunțat în părțile anterioare, și într-o măsură mai mică la polul posterior al orbitei, a fost găsită în 45% din cazuri. Odată cu extinderea spațiului subarahnoidian perineural, nervul optic însuși devine îngustat cu o creștere mică, dar semnificativă statistic, a diametrului mediu al membranelor sale. În unele cazuri, imagistica prin rezonanță magnetică axială a arătat așa-numitul „semn șir”: un nerv optic subțire ca șir, înconjurat de un spațiu subarahnoidian extins, închis într-o dura mater de dimensiuni normale.
5) Tortuozitatea verticală a părții orbitale a nervului optic a fost observată la 40% dintre pacienți.
6) Proeminența intraoculară a părții prelaminare a nervului optic a fost observată în 30% din cazuri.
Ultrasonografia
partea orbitală a nervului optic
Folosind metode cu ultrasunete, este posibil să se detecteze acumularea excesului de lichid cefalorahidian în spațiul subarahnoidian perineural.
Cu o scanare A, în acest caz, se poate detecta un spațiu subarahnoidian extins sub forma unei zone cu reflectivitate foarte scăzută, iar cu o scanare B, un semnal transparent în jurul parenchimului nervului optic sub forma unui semilună sau cerc - un „simptom gogoși”, precum și aplatizarea polului posterior al sclerei.
Pentru a confirma prezența excesului de lichid în spațiul subarahnoidian perineural, utilizați testul 30° dezvoltat de Ossoing și colab. pentru A-scan. Tehnica de testare la 30° este următoarea: diametrul nervului optic se măsoară în secțiunile anterioare și posterioare în timp ce se fixează privirea pacientului drept înainte. Apoi punctul de fixare este deplasat cu 30 (sau mai mult spre senzor și măsurătorile se repetă. În prezența excesului de lichid în spațiul subarahnoidian perineural, dimensiunile față de cele originale vor scădea cu cel puțin 10% (până la 25). -30%). În acest caz, între măsurători trebuie respectate intervale de câteva minute.
Folosind o scanare A, este de asemenea posibilă măsurarea secțiunii transversale a nervului optic cu membranele sale și evaluarea reflectivității acestora. Lățimea nervului optic cu tecile sale, conform lui Gans și Byrne (1987), variază în mod normal între 2,2 și 3,3 mm (în medie 2,5 mm).
Dopplerografia transcraniană
Dopplerografia transcraniană ne permite să detectăm o creștere a vitezei fluxului sanguin sistolic cu o scădere a vitezei diastolice, ceea ce duce la o creștere a indicelui de pulsație fără modificări semnificative ale indicatorilor de viteză medie în vasele mari ale creierului și este un semn indirect al hipertensiune intracraniană.
Schema de examinare a pacientului
cu suspiciune de pseudotumor cerebral
n RMN-ul creierului
n Examinare de către un neurolog
n Examinare de către un neurochirurg, puncție lombară
n Examinare de către un neuro-oftalmolog
n Perimetrie conform Goldman sau testul de perimetrie computerizată (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografierea discului optic.
n Examinare cu ultrasunete (B-scan și A-scan cu măsurarea diametrului tecilor părții orbitale a nervului optic și efectuarea unui test de 30°).
Tratamentul pacienților cu pseudotumor cerebral
Indicațiile pentru tratamentul pacienților cu pseudotumor cerebral sunt:
1) dureri de cap persistente și intense.
2) semne de neuropatie optică.
Metoda de tratament este eliminarea factorului provocator (dacă este cunoscut), lupta împotriva excesului de greutate, terapia medicamentoasă și, în absența unui efect pozitiv, diverse intervenții chirurgicale.
Terapie conservatoare
1. Limitarea sării și apei.
2. Diuretice:
a) furosemid: începeți cu o doză de 160 mg pe zi (adulți), evaluați eficacitatea în funcție de manifestari cliniceși starea fundului de ochi (dar nu nivelul presiunii lichidului cefalorahidian), dacă nu există efect, creșteți doza la 320 mg pe zi;
b) acetazolamidă 125-250 mg la fiecare 8-12 ore (sau Diamox Sequels® cu acțiune prelungită 500 mg).
3. Dacă este ineficient, adăugați dexametazonă la tratament în doză de 12 mg pe zi.
Liu și Glazer (1994) sugerează metilprednisolon 250 mg intravenos de 4 ori pe zi, timp de 5 zile, urmată de o diminuare orală, în combinație cu acetazolamidă și ranitidină.
Absența unui efect pozitiv al terapiei conservatoare în decurs de 2 luni de la începerea tratamentului este o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Interventie chirurgicala
Puncții lombare repetate
Puncțiile lombare repetate se efectuează până la obținerea remisiunii (în 25% din cazuri, remisiunea se realizează după prima puncție lombară), luând până la 30 ml de lichid cefalorahidian. Puncturile se executa o data la doua zile pana cand presiunea atinge un nivel de 200 mm H2O, apoi o data pe saptamana.
Operații de ocolire
În prezent, majoritatea neurochirurgilor preferă șuntarea lomboperitoneală, utilizată pentru prima dată pentru această patologie de către Vander Ark și colab. în 1972. Prin această metodă se reduce presiunea în întreg spațiul subarahnoidian al creierului și secundar în spațiul subarahnoidian perineural asociat în absența unor aderențe pronunțate acolo.
Dacă prezența arahnoiditei nu permite utilizarea spațiului subarahnoidian lombar pentru șuntare, se utilizează șuntarea ventriculoperitoneală (care poate fi, de asemenea, dificilă, deoarece adesea ventriculii cu această patologie sunt îngustați sau sub formă de fante). Complicațiile operației de bypass includ infecția, blocarea șuntului sau suprafuncționarea șuntului, ceea ce duce la creșterea durerilor de cap și a amețelii.
Decompresia tecii nervului optic
În ultimii ani, au existat dovezi din ce în ce mai mari ale eficacității decompresiei nervului optic în sine pentru a preveni pierderea ireversibilă a funcției vizuale.
Conform lui Tse et al. (1988), Corbett și colab., Kellen și Burde și colab., decomprimarea nervului optic trebuie efectuată înainte de debutul pierderii acuității vizuale. Deoarece un semn de afectare incipientă a nervului optic este o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale menținând în același timp acuitatea vizuală normală, intervenția chirurgicală este indicată atunci când îngustarea câmpurilor vizuale progresează.
Corbett (1983) notează că în absența stabilizării procesului (scăderea acuității vizuale, creșterea defectelor câmpului vizual existent sau apariția altora noi, creșterea defectului pupilar aferent), decompresia trebuie efectuată fără a aștepta scăderea vederii. la orice nivel anume. Extinderea punctului orb sau vedere încețoșată tranzitorie în absența defectelor câmpului vizual în sine nu reprezintă o indicație pentru intervenția chirurgicală.
Scopul operației este de a restabili funcțiile vizuale pierdute ca urmare a edemului discului optic sau de a stabiliza procesul prin reducerea presiunii lichidului cefalorahidian în spațiul subarahnoidian al părții orbitale a nervului optic, ceea ce duce la invers. dezvoltarea edemului.
Decompresia (fenestrarea tecii) a nervului optic a fost propusă pentru prima dată de De Wecker în 1872 ca metodă tratament chirurgical neuroretinită. Cu toate acestea, această operație practic nu a fost folosită până în 1969, când Hoyt și Newton, simultan cu Davidson și Smith, au propus-o din nou ca metodă de tratament chirurgical al discului optic congestiv cronic. Cu toate acestea, în următorii 19 ani, în literatură au fost descrise doar aproximativ 60 de cazuri de decompresie chirurgicală a tecii nervului optic.
Această operație a devenit larg acceptată abia în 1988, după ce Sergott, Savino, Bosley și Ramocki, concomitent cu Brourman și Spoor, Corbett, Nerad, Tse și Anderson au publicat o serie de rezultate de succes ale decompresiei chirurgicale a tecilor nervului optic la pacienții cu idiopată. hipertensiune intracraniană.
În prezent, decompresia chirurgicală a tecilor nervului optic este metoda de elecție în tratamentul pacienților cu deficiență de vedere datorată edemului papilar cronic în afecțiuni precum pseudotumor cerebral și tromboza sinusului dural. Sunt utilizate atât abordările mediale, cât și cele laterale, cu diverse modificări.
Efectul decompresiei tecii nervului optic asupra dinamicii lichidului cerebral
Kaye şi colab. în 1981, au monitorizat presiunea intracraniană la un pacient cu pseudotumor cerebri înainte și după decompresia bilaterală a nervului optic și nu au găsit o scădere semnificativă statistic, în ciuda unei scăderi a edemului de disc. Autorii au concluzionat că îmbunătățirea stării capului nervului optic nu a rezultat dintr-o scădere a presiunii intracraniene în ansamblu, ci ca urmare a unei scăderi izolate a presiunii lichidului cefalorahidian în membranele acestuia.
Volumul mic de lichid cefalorahidian care curge prin fistulă din spațiul subarahnoidian perineural este suficient pentru a decomprima în sine învelișul nervului optic, dar această cantitate poate să nu fie suficientă pentru a decomprima întreg spațiul subarahnoidian.
Managementul pacienților cu pseudotumor cerebral
Pacienții cu pseudotumor cerebri necesită monitorizare dinamică constantă atât în ​​stadiu tratament conservator, înainte de a lua o decizie cu privire la intervenție chirurgicală, și în perioada postoperatorie.
Corbett et al. și-au externat pacienții a doua zi după operație. Apoi toți pacienții au fost examinați la o săptămână după operație, apoi lunar până la stabilizarea funcțiilor vizuale. Ulterior, examinările au fost efectuate la fiecare 3-6 luni.
Semnele timpurii de dezvoltare inversă a edemului de disc optic au apărut în unele cazuri în zilele 1-3 și au fost apariția unor contururi mai clare ale jumătății temporale a discului. O zonă mică din jumătatea nazală a discului a rămas adesea umflată pentru o perioadă mai lungă de timp.
Ca criteriu de eficacitate a decompresiei efectuate, Lee S.Y. et al. a propus să se evalueze și calibrul venelor retiniene. Conform datelor lor, calibrul venos scade semnificativ după intervenție chirurgicală și continuă să scadă în medie de 3,2 luni, nu doar la ochiul operat, ci și la celălalt ochi. Acest lucru confirmă încă o dată că mecanismul de acțiune al operației este filtrarea lentă a fluidului printr-o fistulă formată chirurgical în teaca nervului optic.

Simptome ale presiunii intracraniene crescute - tratament: medicamente, dietă, tehnici chirurgicale - complicații ale presiunii intracraniene crescute

Hipertensiune intracraniană idiopatică – Creșterea presiunii intracraniene

Sindromul de hipertensiune intracraniană este creșterea presiunii intracraniene din cauza unui număr de cauze potențiale, cum ar fi întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (hidrocefalie), infecție, obstrucția fluxului sanguin sau tumori cerebrale.

Nu cu mult timp în urmă, înainte de introducerea în practică medicală Scanările CT și RMN și tumorile cerebrale au fost diagnosticate pe baza unui examen neurologic. Una dintre combinațiile comune a fost o combinație de cefalee cronică și semne de edem papilar la examinarea fundului de ochi.
În literatura engleză acest sindrom este numit falsă tumoare cerebrală , deoarece aceste semne sunt prezente, dar tumora nu este. Sindrom idiopatică hipertensiunea intracraniană este cauzată de o creștere a volumului creierului din cauza acumulării de lichid în țesuturile acestuia. Motivul acestui fenomen este necunoscut. O creștere a volumului duce la o creștere a presiunii intracraniene.

Motivul pentru a vizita un medic pentru această boală este de obicei durerea de cap cronică și tulburările vizuale tranzitorii.

Simptomele hipertensiunii intracraniene

Durere de cap

Durere de cap universal pentru hipertensiune intracraniană. Natura durerii de cap și intensitatea acesteia sunt foarte individuale. Durerea de cap este adesea prezentă noaptea. În același timp, prezența durerii nocturne nu este necesară. Durerea poate fi fie locală, fie poate afecta întregul cap.

Intensitatea durerii de cap variaza de la usoara la moderata, doar ocazional poate fi intensa. Natura durerii poate fi pulsatorie, izbucnită sau descrisă de pacienți ca o senzație de cerc în jurul capului. Sensibilitatea crescută la lumină este adesea prezentă.

Principala calitate a cefaleei cu hipertensiune intracraniană este persistența acesteia. Deși, nici măcar această calitate nu este foarte universală.

Prezența unei dureri de cap cronice inexplicabile este doar suspectă, dar nu suficientă pentru a face acest diagnostic. Depresia, lipsa cronică de somn din orice motiv și apneea în somn provoacă dureri de cap identice.

Deficiență vizuală pe termen scurt

Episoadele de pierdere a vederii pe termen scurt, de parcă ecranul televizorului s-ar fi oprit momentan, „scântei în câmpurile vizuale” sau tulburări vizuale pe termen scurt, cum ar fi senzația de a privi printr-un geam tulbure, nu sunt neobișnuite.
Acestea sunt adesea declanșate de schimbări în poziția capului sau a corpului (în special în aplecarea sau în picioare) și durează de la secunde la minute. Deficiența vizuală pe termen scurt poate apărea la unul sau ambii ochi.

Toate aceste simptome vizuale sunt temporare și nu prezintă niciun pericol în sine. Cu toate acestea, principala complicație potențială a hipertensiunii intracraniene este pierderea unei părți a vederii periferice.
În cazuri excepționale, cu o creștere puternică a presiunii intracraniene, poate apărea o scădere gravă a acuității vizuale, chiar până la orbire.

Deficiența vizuală pe termen lung este un proces potențial ireversibil care necesită intervenție urgentă.

În mod normal, nu observăm așa-numitul „punct orb”, care este format dintr-o mică zonă „oarbă” a retinei la ieșirea din nervul optic. Umflarea nervilor optici poate face punctul orb mai proeminent, rezultând o senzație de mișcare la periferia câmpului vizual.

Viziune dubla

Vederea dublă este un alt comun simptom precoce hipertensiune intracraniană. O creștere a volumului creierului comprimă nervii care alimentează mușchii extraoculari. Rezultatul este vederea dublă. Vederea dublă ar trebui să dispară atunci când oricare dintre ochi este închis.

Cel mai adesea, nervul VI este deteriorat pe ambele părți, fiecare dintre acestea deturnând ochiul spre tâmplă pe partea sa. În acest caz, dublarea este orizontală, adică. Imaginile sunt una lângă alta. Deoarece ochii se întorc spre nas, vederea dublă crește atunci când priviți în depărtare.

Umflarea masivă a nervilor optici poate duce la edem retinian. În acest caz, apare o distorsiune a formei obiectelor (metamorfopsie). Din acest motiv, uneori se creează o senzație de „viziune dublă” chiar și într-un ochi. Papiledemul trebuie să fie vizibil la examinarea fundului de ochi.

Alte Simptome

Tinitusul pulsatil apare adesea și în cazul hipertensiunii intracraniene.

Cauzele hipertensiunii intracraniene idiopatice

Idiopat hipertensiunea intracraniană se numește în cazurile în care nu se poate găsi o explicație pentru creșterea presiunii intracraniene. Cuvântul „idiopatic” înseamnă de fapt absența unei cauze cunoscute. Volumul suplimentar este creat prin creșterea volumului creierului însuși, care reține lichidul în țesuturile sale. De ce este necunoscut.

Există unii factori de risc care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, dar nu sunt necesari pentru dezvoltarea bolii. Iată câteva dintre ele: deficit de fier, sarcină, boli glanda tiroida, insuficienta renala cronica.
Medicamente precum tetraciclinele, supradozajul cu vitamina A, corticosteroizii, contraceptivele hormonale, sulfonamidele, tamoxifenul, ciclosporina și altele pot determina creșterea presiunii intracraniene.

În cele mai multe cazuri, însă, vorbim despre idiopatică hipertensiune intracraniană, în care nu există nicio cauză.

Deși nu există o cauză cunoscută, sindromul idiopatică hipertensiunea intracraniană apare în femei tinere care sunt semnificativ supraponderale în procentul covârşitor de cazuri.

Diagnosticul hipertensiunii intracraniene

Examen oftalmologic

Constatarea cardinală în fundus cu presiune intracraniană crescută este umflarea nervilor optici de ambele părți. Absența acestui lucru pune la îndoială diagnosticul de hipertensiune intracraniană.
Testarea câmpului vizual poate dezvălui un punct orb mărit și o mare varietate de defecte ale câmpului vizual.
Problemele oculomotorii, dacă sunt prezente, sunt cel mai adesea limitate la abducția insuficientă a ochilor către tâmplă pe ambele părți.

Examen neurologic

Examenul neurologic este normal, cu excepția anomaliilor oculare descrise mai sus. Prezența unor constatări suplimentare la examenul neurologic necesită excluderea altor cauze de creștere a presiunii intracraniene.

RMN cerebral

Examenul RMN în hipertensiunea intracraniană idiopatică este normal în majoritatea cazurilor. Scopul RMN este de a exclude tumorile, infecțiile și hidrocefalia. Uneori, un RMN ar trebui făcut cu contrast.

Nu există rezultate care să excludă sau să confirme hipertensiunea intracraniană idiopatică. Unele trăsături anatomice, nesemnificative în sine, pot confirma indirect faptul că presiunea intracraniană este crescută.
Acestea includ sindromul sellei turcice, aplatizarea globilor oculari, lichidul din jurul nervilor optici, ventriculii creierului care sunt îngusti pentru vârstă sau îngustarea sinusurilor venoase. Toate pot fi prezente la persoanele sănătoase și absente în hipertensiunea intracraniană idiopatică.

Tromboza sinusurilor venoase poate provoca simptome similare hipertensiunii intracraniene idiopatice. Venografia MR sau scanarea CT a capului cu contrast va ajuta la acest diagnostic.

Coloanei vertebrale

Dacă se suspectează hipertensiune intracraniană, se face o puncție spinală doar cu un singur scop - măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian. Toți ceilalți parametri de laborator în forma idiopatică ar trebui să fie normali. Dacă nu, atunci cauza simptomelor este diferită.

Presiunea lichidului mai mare de 250 mmH2O la adulți și >280 mmH2O la copii este considerată crescută.

Tehnica puncției coloanei vertebrale joacă un rol fundamental. Pentru a măsura presiunea, aceasta trebuie făcută în timp ce pacientul stă întins orizontal pe o parte. Tehnica incorectă poate duce la rezultate umflate artificial. Presiunea lichidului cefalorahidian este în continuă schimbare. La persoanele obeze, tensiunea arterială este de obicei mai mare chiar și în condiții normale. Punerea vertebrală este utilă pentru diagnosticarea hipertensiunii intracraniene. Cu toate acestea, numai pe baza tensiunii arteriale ridicate, în absența altora simptome tipice Hipertensiunea intracraniană nu este diagnosticată.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice

Pierdere în greutate

Faptul că pierderea în greutate reduce umflarea nervilor optici este un fapt cunoscut dovedit de numeroase studii. Deși această metodă este eficientă, umflarea nervului optic scade lent. Există o corelație între gradul de pierdere în greutate și ea efect terapeutic. În medie, este necesară o pierdere de cel puțin 6% din greutatea corporală pentru a ameliora umflarea semnificativă a nervului optic.

Pierderea în greutate este o componentă obligatorie, dar nu singura necesară a tratamentului. În ciuda reducerii umflării nervului optic, dieta în sine nu este suficientă pentru a îmbunătăți prognosticul pierderii vederii normale. Este necesară o combinație de dietă și medicamente pentru a îmbunătăți prognosticul.

Tratament medicamentos

Tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice are ca scop reducerea presiunii intracraniene.
Acetazolamida (Diacarb) este cel mai frecvent utilizat. Este un inhibitor al anhidrazei carbonice cu activitate diuretică ușoară. Reduce presiunea intracraniană prin reducerea cantității de lichid cefalorahidian produs.

Cercetările arată că acetazolamida nu numai că poate reduce edemul papilar, ci și, în timp, în combinație cu pierderea în greutate, poate reduce defectele vederii periferice.

Doza de acetazoloamidă trebuie utilizată destul de mare. Doza inițială este de obicei de 1 gram pe zi, împărțită în două doze. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 4 grame pe zi dacă este tolerată.

Cel mai frecvent efect secundar este amorțeala și senzația de ace și ace (adesea severă), care se manifestă cel mai adesea în jumătatea superioară a corpului. Oboseala și tulburările intestinale sunt mai puțin frecvente. Utilizarea pe termen lung poate duce la pietre la rinichi și creșterea enzimelor hepatice în testele de sânge.

Acetazolamida aparține grupului de sulfonamide, dar structura sa este foarte diferită de antimicrobiene. Prin urmare, o alergie la sulfonamide nu înseamnă neapărat o alergie la acetazolamidă.

Unii medici încearcă să folosească unul dintre medicamentele antiepileptice, Topiramat (Topamah), în loc de Diacarb. Logica este că topiramatul este, de asemenea, un inhibitor al anhidrazei carbonice. În plus, utilizarea pe termen lung a Topiramat duce adesea la pierderea în greutate. A lui efecte secundare similar cu Diacarb, dar topiramatul este mult mai puțin bine tolerat.

Corticosteroizii pot reduce temporar simptomele hipertensiunii intracraniene. Cu toate acestea, ele cresc în greutate și ei înșiși pot provoca o creștere a presiunii intracraniene.

Punctul spinal terapeutic

În cazuri de urgență, cu o scădere bruscă a vederii, se efectuează o puncție spinală, nu mai în scop diagnostic, ci în scop terapeutic. Ca urmare a drenării lichidului cefalorahidian, simptomele hipertensiunii intracraniene sunt reduse, dar temporar.

Având în vedere că se produc aproximativ 500 ml de lichid cefalorahidian pe zi, presiunea intracraniană se ridică foarte repede la nivelul anterior. Cu toate acestea, această procedură câștigă puțin timp pentru a prescrie alte tipuri de tratament.

Metode de tratament chirurgical pentru hipertensiunea intracranienă

Tratamentul chirurgical este indicat pentru formele severe ale bolii și în cazurile în care nu există niciun efect al tratamentului conservator, precum și atunci când există amenințarea pierderii vederii.

Decompresie ( Fenestrarea) Teaca nervului optic

Scopul principal al procedurii este de a preveni pierderea vederii. Cefaleea în sine nu este o indicație suficientă.

În timpul acestei proceduri, se fac mai multe incizii în dura mater care înconjoară nervii optici. Astfel, drenajul lichidului cefalorahidian reduce presiunea asupra nervilor optici. Această procedură nu este foarte simplă și se efectuează sub anestezie generală.

Fenestrarea tecilor nervului optic pe o singură parte, în unele cazuri, poate rezolva problema partea opusă. Efectul inițial bun poate să nu dureze mult. În aproximativ o treime din cazuri, vederea începe să se deterioreze din nou după 3 până la 5 ani.

Shunt de lichid cefalorahidian

Există mai multe variante de șuntare pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică. Ideea din spatele unui șunt este drenarea permanentă a lichidului cefalorahidian.

Oricare dintre șunturi este un tub cu o supapă încorporată care reglează debitul în funcție de nivelul de presiune. Un capăt al tubului este plasat fie în ventriculul creierului, fie în interiorul canalului spinal din regiunea lombară. Celălalt capăt al tubului drenează lichidul cefalorahidian în cavitatea pleurală (piept), cavitatea peritoneală (abdomen) sau atriul (una dintre camerele inimii).

Fiecare opțiune de drenaj are avantaje și dezavantaje.
În cazul hipertensiunii intracraniene, ventriculii creierului sunt foarte mici și greu de accesat.
Din acest motiv, șuntarea lomboperitoneală (înapoi la abdomen) pentru hipertensiunea intracraniană idiopatică este utilizată mai des.
Problema este că șuntul lomboperitoneal (spate – stomac) se înfundă de două ori mai des decât șuntul ventriculoperitoneal (cap – stomac).

Efectul inițial al bypass-ului este pur și simplu magnific. Îmbunătățirea se observă în 95%. Cu toate acestea, după 3 ani, cifrele scad la jumătate.

O altă problemă este disfuncția șunturilor, care apare în aproximativ 75% în decurs de 2 ani. Deci, este necesar să se facă revizuiri frecvente ale șuntului.

Informațiile de pe site sunt furnizate doar în scop educațional. Vă rugăm să nu vă automedicați! Diagnosticul final al problemelor dumneavoastră de sănătate rămâne apanajul medicilor. Materialul de pe site vă va ajuta doar să vă familiarizați cu potențialele metode de diagnosticare și tratare a bolilor neurologice și să vă creșteți productivitatea comunicării cu medicii. Informațiile de pe site sunt actualizate ori de câte ori este posibil pentru a ține cont de schimbările recente în abordarea diagnosticului și tratamentului bolilor neurologice. Cu toate acestea, autorul articolelor nu garantează actualizările imediate ale informațiilor pe măsură ce acestea devin disponibile. V-aș fi recunoscător dacă ați putea să vă împărtășiți gândurile: [email protected]
Drepturi de autor pentru conținut 2018. . Toate drepturile rezervate.
De Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, SUA

Prevalența în rândul femeilor normostenice este de 1 la 100.000, dar la femeile obeze această cifră este mai mare - 20 la 100.000 de oameni. Se detectează o creștere a presiunii intracraniene; cauza este necunoscută;

Simptome și semne de hipertensiune intracraniană idiopatică

Aproape toți pacienții se plâng de atacuri aproape zilnice de cefalee generalizată cu intensitate fluctuantă, uneori însoțite de greață. Uneori se dezvoltă tulburări vizuale tranzitorii, diplopie (datorită disfuncției celei de-a 6-a perechi de nervi cranieni) și tinitus pulsatoriu. Pierderea vederii începe la periferie și este posibil ca pacienții să nu o observe mult timp. Orbirea persistentă este cea mai gravă complicație a acestei patologii.

Este adesea detectat papiledemul bilateral; la o mică proporție de pacienți umflarea este unilaterală sau absentă cu totul. La unii pacienți asimptomatici, edem papilar este detectat în timpul oftalmoscopiei de rutină. Examenul neurologic poate evidenția paralizia nervului abducens.

Diagnosticul hipertensiunii intracraniene idiopatice

• RMN cu venosinusografie.
• Punctie lombara.

Un diagnostic prezumtiv este stabilit pe baza tabloului clinic al bolii și apoi confirmat prin neuroimagistică (de preferință RMN cu venosinusografie) și puncție lombară, care dezvăluie o creștere a presiunii scurgerii de lichid cefalorahidian și compoziția normală a LCR. Tabloul clinic, asemănător cu hipertensiunea intracraniană idiopatică, poate fi cauzată de anumite boli și de utilizarea anumitor medicamente.

Tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice

• Acetazolamidă.
• Pierderea greutății corporale.
• Medicamente utilizate în tratamentul migrenelor, în special topiramatul.

Scopul tratamentului este reducerea presiunii intracraniene și ameliorarea durerilor de cap. Inhibitorul anhidrazei carbonice acetazolamida (250 mg oral de patru ori pe zi) este utilizat ca diuretic. Pentru pacienții obezi se recomandă măsuri de slăbire, care pot reduce presiunea intracraniană. Informații despre nevoia de multiple puncții lombare contradictoriu, dar în unele cazuri este indicat (de exemplu, când există o amenințare de deficiență vizuală). Corectarea tuturor motive posibile(medicamente și/sau boli) afecțiunii. Medicamentele utilizate pentru tratarea migrenelor (în special topiramatul, care inhibă și anhidraza carbonică) pot ameliora atacurile de cefalee. AINS sunt utilizate după cum este necesar.

Daca, in ciuda masurilor luate, vederea se deterioreaza, sunt indicate operatii de manevra (lomboperitoneala sau ventriculoperitoneala), fenestrarea tecii nervului optic sau stentarea endovasculara a vaselor venoase. Chirurgia bariatrică poate ajuta pacienții obezi care altfel nu își pot reduce greutatea.

Pentru a evalua eficacitatea terapiei, sunt necesare examinări oftalmologice repetate frecvente (inclusiv determinarea cantitativă a câmpurilor vizuale); Măsurătorile acuității vizuale nu sunt suficient de sensibile pentru a evalua pierderea progresivă a vederii.

4568 0

Caracteristici cheie

• ICP crescută și edem papilar în absența unei leziuni de masă intracraniană
• Analiza LCR și datele neuroimagistice (CT și RMN) sunt normale
• de obicei dispare de la sine, dar reapare adesea la unii pacienti are o evolutie cronica
• este o cauză prevenibilă a orbirii (adesea permanentă) din cauza atrofiei optice
• riscul de orbire incidentă nu se corelează în mod fiabil cu durata simptomelor, umflarea discului, HD, acuitatea vizuală Snellen sau numărul de recăderi

Hipertensiune arterială intracraniană idiopatică ( IVG) (alte nume: pseudotumor cerebri sau hipertensiune intracraniană benignăși o serie de alte denumiri învechite) este un grup mixt care include diverse afecțiuni caracterizate prin creșterea ICP în absența semnelor de formare a masei intracraniene, HCF, infecție (de exemplu, meningită fungică cronică) sau encefalopatie hipertensivă.

Unii autori (deși nu toți) nu includ pacienții cu hipertensiune intracraniană din cauza trombozei sinusului dural. IIH este un diagnostic pus de exceptii. Există minori și forma adulta. Patogenia nu este complet cunoscută.

4 criterii de diagnostic:

1. Presiune LCR: >20 cmH2O (presiunea >40 este rară). Unii autori recomandă ca presiunea să fie >25 H2O pentru a exclude cu exactitate indivizii sănătoși
2. Compoziția LCR: nivel normal glucoză și compoziția celulară. Cantitatea de proteine ​​este normală sau redusă în ⅔ cazuri (<20 мг%)
3. doar simptomele subiective și obiective ale ICP crescute, de ex. edem papilar, G/B, absența simptomelor focale (poate fi paralizia nervului abducens)
4. rezultate neuroimagistice normale (CT sau RMN); Sunt permise doar următoarele modificări:
1. Uneori pot exista ventriculi colapsați (incidența în IIH nu este mai mare decât în ​​grupa de vârstă corespunzătoare) sau o selă goală.
2. în forma infantilă pot exista ventricule mari și o cantitate mare de lichid deasupra creierului

Epidemiologie

1. ♀:♂ = 2-8:1 (cu forma juvenilă)
2. obezitatea apare în 11-90% din cazuri, nu atât de frecventă la ♂ (obezul ♀ poate avea niveluri crescute de estrone)
3. incidența IIH în rândul femeilor obeze aflate la vârsta fertilă este de 19-21/100.000 (în timp ce în populația generală incidența sa este de doar 1-2/100.000)
4. vârful de apariție apare în decada a 3-a (interval: 1-55 ani). 37% din cazuri apar la copii, dintre care 90% au varste cuprinse intre 5-15 ani. Apare rar în copilărie
5. adesea se rezolvă spontan (rata de recurență: 9-43%)
6. tulburări de vedere severe apar în 4-12% din cazuri. Apariția lor nu depinde de durata simptomelor, de gradul edemului papilar, G/B, de estompare și de numărul de recăderi. Cea mai bună modalitate de a monitoriza vederea și de a identifica deficiențe de vedere este perimetria

Prezentare clinică

· simptome subiective (plângeri)

A. G/B (cel mai frecvent simptom): 94-99%. Uneori mai puternic dimineața

B. amețeli: 32%

C. greață: 32%

D. afectarea acuității vizuale

E. diplopie (mai frecventă la adulți, de obicei ca urmare a paraliziei nervului șase): 30%

F. zgomot pulsatoriu în cap: 60%

G. durere retrobulbară la mișcarea globului ocular

· simptome obiective (de obicei limitate doar la sistemul vizual)

A. edem papilar: aproape 100% (uneori unilateral)

B. paralizia nervului abducens: 20%

C. punct orb mărit (66%) și îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale periferice (orbirea este foarte rară la prezentarea inițială)

D. defect de câmp vizual: 9%

E. în forma infantilă poate exista doar o creștere a circumferinței capului, care adesea dispare de la sine și necesită doar observație fără tratament special

F. absența suspectă a perturbării nivelului de conștiență în ciuda ICP ridicată.

Greenberg. Neurochirurgie

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Cefalalgie. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. Epidemia globală a obezității: o privire de ansamblu. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Incidența orbirii datorate hipertensiunii intracraniene idiopatice în Marea Britanie. Open Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Visual loss in pseudotumor cerebri. Urmărirea a 57 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 5 și 41 de ani și un profil de 14 pacienți cu pierdere permanentă severă a vederii. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Neurologia Lancet. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Hipertensiune intracraniană idiopatică: Relația dintre obezitate și rezultatele vizuale. J Neurooftalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Hipertensiune arterială intracraniană idiopatică (pseudotumor cerebri). Epidemiologie descriptivă în Rochester, Minn, 1976 până în 1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Incidența și prevalența hipertensiunii intracraniene idiopatice în Sheffield, Marea Britanie. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Prevalență mai mare decât cea așteptată a pseudotumorului cerebral: un studiu prospectiv. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Dieta cu energie scăzută și presiune intracraniană la femeile cu intracranienă idiopatică hipertensiune arterială: studiu prospectiv de cohortă. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Friedman D.I., Jacobson D.M. Hipertensiune intracraniană idiopatică. J Neurooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptome și asociații de boală în hipertensiunea intracraniană idiopatică (pseudotumor cerebri): un studiu caz-control. Neurologie. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Hipertensiune intracraniană idiopatică. Un studiu prospectiv pe 50 de pacienți. Creier. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Criterii de diagnostic revizuite pentru sindromul pseudotumor cerebri la adulți și copii. Neurologie. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Efectele pierderii în greutate asupra cursului hipertensiunii intracraniene idiopatice la femei. Neurologie. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Chirurgie bariatrică pentru tratamentul hipertensiunii intracraniene idiopatice. J de Neurochirurgie. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Rachin A.P., Sergeev A.V. Utilizarea diacarbului (acetazolamidă) în practica neurologică. Jurnal de Neurologie și Psihiatrie. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Înregistrarea presiunii intracraniene pe termen lung în managementul pseudotumorului cerebri. J Neurochirurgie. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intracranial hypertension. Istoric, caracteristici clinice și tratament la o serie de 41 de pacienți. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Aspecte clinice și terapeutice ale hipertensiunii intracraniene benigne. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. Comitetul de redactare al grupului de studiu al hipertensiunii intracraniene idiopatice NORDIC, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Efectul acetazolamidei asupra funcției vizuale la pacienții cu hipertensiune intracraniană idiopatică și pierdere ușoară a vederii: studiul de tratament al hipertensiunii intracraniene idiopatice. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Stentarea sinusurilor venoase pentru hipertensiune intracraniană idiopatică: o revizuire a literaturii. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Creșterea în greutate și recurența în hipertensiunea intracraniană idiopatică. Neurologie. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Scurgeri spontane de lichid cefalorahidian: o variantă a hipertensiunii intracraniene benigne. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Hipertensiune intracraniană idiopatică: provocări clinice în curs și perspective de viitor. J Pain Res. 19 februarie 2016;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eColectie 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, dr. Isabella; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; pentru Grupul de studiu al hipertensiunii intracraniene idiopatice NORDIC. Siguranța și tolerabilitatea acetazolamidei în studiul de tratament al hipertensiunii intracraniene idiopatice. Journal of Neuro-Ophthalmology martie 2016