Neuropatia optică ischemică este o afecțiune care apare ca urmare a unei întreruperi acute și vizibile funcțional a alimentării cu sânge a nervului în secțiunile sale intrabulbare sau intraorbitale. Odată cu dezvoltarea acestei afecțiuni, are loc o scădere bruscă a acuității vizuale, câmpurile vizuale se pot îngusta și cădea și poate apărea și orbirea monoculară.

Pentru a diagnostica neuropatia ischemică, este necesar să se efectueze o serie de studii: studii, teste electrofiziologice, Dopplerografia cu ultrasunete a vaselor de sânge,. Dacă se detectează neuropatie ischemică, se recomandă în tratament cure de decongestionare, trombolitică, antispastică, terapie cu vitamine, magnetoterapie, stimulare electrică și laser a nervului optic;

Această patologie este cel mai adesea diagnosticată în grupa de vârstă 40 - 60 de ani, iar bărbații sunt susceptibili la dezvoltarea neuropatiei ischemice mult mai des decât femeile. Aceasta este o condiție foarte periculoasă care poate provoca o scădere bruscă a vederii, până la pierderea completă a acesteia. Neuropatia optică ischemică este o manifestare particulară a unui număr de procese sistemice patologice și, prin urmare, este subiect de studiu nu numai în oftalmologie, ci și în cardioreumatologie, boli neurologice, endocrinologice și boli de sânge.

Clasificare

Există forme anterioare și posterioare de neuropatie optică ischemică. Ambele forme de neuropatie se pot dezvolta ca ischemie parțială sau completă. Ca urmare a unei întreruperi bruște a alimentării cu sânge a părții intrabulbare a nervului optic, se dezvoltă forma anterioară a neuropatiei ischemice. Neuropatia posterioară este cauzată de ischemie în partea intraorbitară a nervului optic.

Cauze

Neuropatia ischemică anterioară apare ca urmare a ischemiei straturilor retiniene, coroidiene (prelaminare) și (laminare) ale discului optic pe fondul tulburărilor circulatorii în arterele ciliare scurte posterioare. Neuropatia ischemică posterioară este asociată cu afectarea fluxului sanguin în arterele carotide și vertebrale.

În plus, tulburările circulatorii acute ale nervului optic sunt provocate de spasme arteriale, leziuni aterosclerotice și tromboembolism. În plus, apariția bolii este asociată cu diverse patologii sistemice, care sunt cauzele tulburărilor hemodinamice, tulburărilor în sistem vascular, probleme microcirculatorii.

Destul de des, neuropatia ischemică este detectată în ateroscleroza sistemică, hipertensiune arteriala, arterita temporala, periarterita nodosa, arterita obliteranta si ateroscleroza, diabetul zaharat, tulburari ale coloanei cervicale, tromboza marilor vase. Uneori, această boală se poate dezvolta după sângerare gastrointestinală acută masivă, traume, intervenții chirurgicale, anemie, hipotensiune arterială, boli de sânge, după anestezie, după hemodializă.

Caracteristicile clinice ale neuropatiei ischemice

În cele mai multe cazuri, leziunea este unilaterală, dar o treime dintre pacienți pot prezenta modificări bilaterale. Uneori, al doilea ochi este afectat după ceva timp (după câteva zile sau câțiva ani), mai des în decurs de 2-5 ani. De asemenea, destul de des, neuropatiile anterioare și posterioare sunt combinate împreună cu ocluzia arterei centrale.

Neuropatia ischemică optică se dezvoltă de obicei acut și poate apărea după somn, activitate fizica, făcând un duș sau o baie fierbinte. Pe acest fond, vederea scade brusc, uneori până la orbire. Această afecțiune se dezvoltă pe o perioadă de la câteva minute până la câteva ore. În acest caz, pacientul, de regulă, notează clar momentul debutului deteriorării vederii. Uneori, această afecțiune este precedată de simptome de avertizare: durere în spatele ochiului, care apare periodic în fața ochilor, cefalee intensă.

Această afecțiune este de obicei însoțită de o tulburare (sub formă de pierdere în partea inferioară a câmpului vizual, pierderea jumătăților nazale și temporale ale câmpului vizual, îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale).

În primele 4-5 săptămâni se dezvoltă o perioadă de ischemie acută. Apoi, în timp, umflarea discului optic scade, hemoragiile se rezolvă și se formează atrofia nervului optic. De regulă, defectele câmpului vizual rămân, dar pot deveni mult mai mici.

Diagnosticul neuropatiei optice ischemice

Toți pacienții cu un astfel de diagnostic trebuie consultați cu specialiști înrudiți: reumatolog cardiac, endocrinolog, neurolog, hematolog.

În această stare, consultarea cu un oftalmolog este efectuată în întregime: se efectuează o examinare, o serie de teste funcționale, ultrasunete, raze X și studii electrofiziologice.

• Testul de acuitate vizuală relevă scăderea acestuia de la minim la nivelul percepției luminii. De asemenea, sunt detectate defecte ale câmpului vizual, care caracterizează afectarea diferitelor părți ale nervului optic.
• Oftalmoscopia evidențiază paloare, o creștere a dimensiunii datorită edemului ischemic al discului optic și proeminența acestuia în. Este detectat, de asemenea, edemul retinian din jurul discului, iar în maculă este detectată o „figură stea”. În zona de compresie prin edem, venele sunt înguste, dar la periferie, dimpotrivă, sunt dilatate. Uneori sunt detectate hemoragii focale și exudații.
• Angiografia vaselor retiniene evidențiază angioscleroza retiniană, fibroză legată de vârstă, calibru inegal al arterelor și venelor, ocluzia arterelor cilioretinale.
• Cu neuropatia optică ischemică posterioară în perioada acută, oftalmoscopia nu evidențiază nicio caracteristică a discului optic. Cu toate acestea, atunci când se efectuează Dopplerografia arterelor oftalmice, supratrohleare, carotide și vertebrale, sunt adesea detectate tulburări ale fluxului sanguin în aceste vase.
• Testele electrofiziologice relevă o scădere a parametrilor funcționali ai nervului optic.
• În sistemul de coagulare a sângelui se determină predominanța proceselor de coagulare. Profilul lipidic prezintă hipercolesterolemie și creșterea lipoproteinelor cu densitate mică și foarte mică.

Neuropatia optică ischemică trebuie diferențiată de nevrita retrobulbară, tumorile orbitale și centrale. sistem nervos.

Tratamentul neuropatiei optice ischemice

Asistența trebuie acordată în primele ore după debutul bolii pentru a preveni decesul celule nervoase. La fel de îngrijire de urgență recomanda administrare intravenoasă aminofilina, nitroglicerina sublinguala, inhalarea vaporilor de amoniac. Ulterior, se recomandă să urmați un curs de tratament internat.

Terapia pentru această boală are ca scop eliminarea edemului și restabilirea trofismului adecvat al nervului optic, creând căi colaterale de alimentare cu sânge. Un punct important este tratamentul bolii de bază, restabilirea indicatorilor adecvați ai sistemului de coagulare a sângelui și a indicatorilor profilului lipidic, precum și normalizarea numerelor tensiunii arteriale.

Se recomandă prescrierea de diuretice (diacarb, lasix), medicamente vasculare și metaboliți cerebrali (cavinton, trental), trombolitice (fenilină, heparină), glucocorticoizi, vitaminele B, C, E. Ulterior, terapie magnetică, stimulare electrică și stimulare cu laser. s-au dovedit bine.

Prognosticul și prevenirea neuropatiei optice ischemice

Din păcate, destul de des, în ciuda terapiei, prognosticul pentru neuropatia ischemică rămâne nefavorabil: scăderea vederii și defecte de vedere periferică care s-au dezvoltat ca urmare a atrofiei nervului optic persistă. Dacă ambii ochi sunt afectați, poate apărea vedere scăzută sau orbire completă.

Pentru a preveni formarea bolii, adecvate și tratament în timp util patologii vasculare și sistemice.

Pacienții cu antecedente de neuropatie optică ischemică sunt supuși unui examen medical de către un oftalmolog.

a neuropatiei optice
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscova, departamentul FGU MNTK
„Microchirurgie oculară” numită după acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autorii au prezentat caracteristica comparativă a unor tipuri de neuropatii (geneza vasculară și endocrină). Tratamentul și prognosticul depind de factorii etiologici și patogeni.

Neuropatia optică (ON) este un concept colectiv care reunește mai multe boli în care sunt afectate fibrele nervului optic de la retină la creier. Ținând cont de aspectele etiologice, mecanismul dezvoltării sale este diferit.
Clasificarea cauzală a OH poate fi prezentată după cum urmează:
. comprimare
. ischemic
. inflamator
. hiperbaric
. traumatic
. radiatii
. metabolic
. congenital.
Dezvoltarea procesului patologic de ON de orice tip se bazează pe ischemia și hipoxia fibrelor nervoase cu slăbirea activității antioxidante, care poate fi precedată de tulburări circulatorii, comprimarea fibrelor nervoase ale nervului optic, blocarea transportului axonal, intoxicație, activarea proceselor peroxidice și a reacțiilor neurotoxice. Totuși, gradul de intensitate al acestor mecanisme, locul aplicării lor și succesiunea apariției variază în funcție de procesul patologic subiacent.
De exemplu, când glaucom primar principalii factori declanșatori ai dezvoltării neuropatiei optice sunt creșterea oftalmotonului sau scăderea presiunii lichidului cefalorahidian în porțiunea retrobulbară a nervului optic. Aceasta duce la deformarea structurilor de susținere (în special a laminei cribrose) cu ciupirea ulterioară a fasciculelor de fibre nervoase în tubii deformați ai laminei cribrose și/sau hipoxia capului nervului optic.
ON ischemic anterior se dezvoltă cu tulburări circulatorii acute în segmentul anterior al nervului optic. O scădere a presiunii de perfuzie în arterele ciliare scurte posterioare și ischemia în părțile prelaminare, laminare și retrolaminare ale nervului optic duce la dezvoltarea tablou clinic neuropatie ischemică anterioară. Caracterizat printr-o scădere rapidă și bruscă a acuității vizuale, dezvoltarea rapidă a atrofiei nervului optic.
La pacienții cu exoftalmie edematoasă, ON se dezvoltă pe fondul creșterii mușchilor extraoculari. Procesul are loc rapid, înainte ca fluxul axoplasmatic să fie întrerupt, apare o perturbare a fluxului sanguin, atât arterial (ca urmare a comprimării principalelor vase arteriale de către mușchii măriți), cât și venos.
Având o vastă experiență personală și după ce au analizat mecanismul de dezvoltare a unor forme de neuropatie optică, autorii acestei lucrări și-au propus să studieze caracteristicile tabloului clinic al genezei ON (vasculare) și endocrine (exoftalmie edematoasă), cum ar fi: cel mai frecvent și necesită o abordare terapeutică fundamental diferită. Acest lucru se datorează faptului că, într-o serie de publicații, nu numai procesele vasculare, ci și exoftalmia tirotoxică sunt considerate ca bază pentru dezvoltarea ON ischemică anterioară. Această poziție este fundamental incorectă, deoarece exoftalmia tireotoxică, deși este una dintre formele oftalmopatiei endocrine, nu este niciodată însoțită de modificări organice în țesuturile moi ale orbitei. O imagine diferită se observă cu exoftalmia edematoasă. Compararea datelor oftalmoscopie şi tomografie computerizata condus de unul dintre noi mai devreme, ne-a permis să ne facem o opinie despre principalele mecanisme ale dezvoltării ON. Mecanismul de declanșare pentru ON în exoftalmia edematoasă este o creștere bruscă a volumului mușchilor extraoculari la vârful orbitei (Fig. 1). Cel puțin doi factori iau parte la mecanismul dezvoltării sale: compresia mecanică a nervului optic și perturbarea barierei hemato-oftalmice, ducând la edem și hipoxie tisulară și perturbarea metabolismului energetic celular. Rezultatul final al acestor tulburări este o blocare a transportului axonal (Fig. 2).
ON ischemic anterioară se caracterizează prin bruscă scădere bruscă funcțiile vizuale ca urmare a infarctului ischemic al nervului optic și al capului acestuia. Această definiție este confirmată de J.D. Gaz cu următoarea frază: „Neuropatia optică ischemică anterioară este umflarea, ischemia și grade diferite infarcte ale părții anterioare a nervului optic cauzate de o reducere a fluxului sanguin în nervul.” Sunt afectate persoanele cu vârsta de 45 de ani și peste (vârsta medie 69 de ani). Procesul este adesea unilateral, dar în 40% din cazuri este posibilă afectarea nervului optic partea opusă cu un interval de timp destul de semnificativ.
Oftalmoscopic, discul optic are o culoare alb-cenușiu sau gălbui, cu umflare ascuțită a țesutului său. Proeminența este mai pronunțată în jumătatea superioară a discului. ÎN stadiul acut sunt posibile hemoragii în formă de dungi pe disc sau de-a lungul marginii acestuia (fig. 3). Tumefacția se extinde și la fibrele nervoase peripapilare (Fig. 4). Exudatul asemănător bumbacului în focare separate este situat juxtapapilar. Umflarea apare în zona maculară. Arterele și venele sunt îngustate. Trecerea la stadiul cronic, când apare regresia edemului discal odată cu trecerea la atrofie (secundar), are loc rapid (după 2-3 săptămâni). În această perioadă, în zona maculară se dezvoltă degenerarea chistică sau modificările fibrotice ale acesteia.
În cazurile în care este posibil să se examineze câmpul vizual, prolapsele sunt detectate în jumătatea inferioară (1/3 din cazuri), la 12% dintre pacienți se înregistrează un scotom absolut în spațiul lui Bjerrum, mai rar (aproximativ 6%) este posibilă identificarea unui scotom central și o îngustare concentrică a câmpului vizual.
La pacienții cu exoftalmie edematoasă în stadiul de subcompensare sau decompensare (mai des) a procesului patologic, când manifestarea simptomelor clinice se intensifică, staza venoasă are loc în țesuturile orbitale și în nervul optic. Un semn precoce de compensare afectată a procesului și apariția ON este dilatarea venelor retiniene, care duce la hipoxie în primul rând a celulelor ganglionare retiniene (Fig. 5). Caracteristică încălcare timpurie funcții vizuale. Inițial, majoritatea pacienților dezvoltă scotoame periferice cu acuitate vizuală normală, acestea sunt detectate la periferia extremă a părților exterioare și superioare ale câmpului vizual.
Conform datelor oftalmoscopie (starea capului nervului optic și a vaselor retiniene), au fost identificate două forme de ON: inițial (57%) și dezvoltat (43% dintre pacienți).
ON inițial a fost caracterizat prin prezența venelor retiniene dilatate și tensionate (Fig. 6). Discul optic rămâne normal cu exoftalmie edematoasă subcompensată. În stadiul decompensării sale, apar estomparea limitelor capului nervului optic și umflarea acestuia. Spre deosebire de ON ischemic anterior, vederea la pacienții cu exoftalmie edematoasă și ON se agravează treptat până la 0,1-0,7. O deteriorare accentuată a vederii (înainte de proiecția luminii) are loc cu apariția hiperemiei și umflarea capului nervului optic (Fig. 7). Cu toate acestea, procesul este reversibil: pe fondul terapiei intensive de bază cu o scădere a simptome clinice Acuitatea vizuală crește, modificările câmpului vizual scad sau dispar. Acest lucru confirmă ipoteza dezvoltării ON în timpul compresiei tisulare la vârful orbitei pe fondul unei stări hipoxice, care are un efect dăunător asupra celulelor ganglionare.
Fiecare dintre acești factori (sau ambii împreună) duce la întreruperea transportului axoplasmatic care conectează corpul celulei ganglionare retiniene cu terminalele sale.
Astfel, ON, luând în considerare factorii patogenetici, are propriile diferențe clinice, diferă prin natura procesului patologic și rezultatul acestuia.
Caracteristicile comparative ale tipurilor de OH analizate sunt prezentate în Tabelul 1.
Diferențele prezentate în tabel confirmă posibilitatea diferențierii clinice a ON în funcție de factorii etiopatogenetici, care determină planificarea medicației sau tratament chirurgicalși prognoza vizuală în fiecare caz specific.

Literatură
1. Brovkina A.F. Oftalmopatie endocrină //Moscova: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Boli vasculare ale ochiului //Moscova: Medicină, 1990. - 269 p.
3. Nesterov A. P. Neuropatie optică glaucomatoasă // Vestn. oftalmol., 1999, nr. 1. - P. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Oftalmopatie endocrină severă. O revigorare cu rapoarte de caz.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Atlasul stereoscopic al bolilor maculare: diagnostic și tratament.// The C.V. Compania Mosby.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic discrepancies, -Wolfe Medical Publications Ltd. - STATELE UNITE ALE AMERICII. - 1987. - 118 p.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Asociația dintre Morminte? oftalmopatie și fumat. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Căutări precum „neuropatia optică” sunt adesea prezente pe Internet. De fapt, vorbim despre neuropatie optică. Aceasta este o boală destul de gravă, care, cel mai adesea, este un simptom al unui alt proces. Nervii optici, ca conductori, percep toate influențele patologice și arată foarte mult medicului atunci când examinează fundul ochiului.

Simptome de afectare a nervului optic

Este necesar să se facă distincția imediată între trei concepte, între care confuzia apare constant atunci când este vorba de deteriorarea nervului optic.

Globul ocular – secțiune sagitală

• neuropatie. Acesta este numele unui proces care duce la disfuncția nervilor optici, dar fără semne de inflamație. Un exemplu este neuropatia optică ischemică acută, care se poate dezvolta cu ateroscleroză severă, care duce la tromboza arterei centrale a retinei. Acest proces grav poate duce la orbirea unui ochi;

• Nevrita optică. Acesta este un proces care se caracterizează prin inflamarea fibrei nervoase, cu o imagine caracteristică, precum și prin adăugarea durerii. Nevrita optică unilaterală care se dezvoltă fără un motiv aparent poate fi un semn important al sclerozei multiple. Mulți oameni cu antecedente de nevrită optică dezvoltă ulterior scleroză multiplă;

• discuri optice congestive care poate fi detectat prin examinarea fundului de ochi. Congestia cel mai probabil indică un sindrom hipertensiune intracraniană, și apar în caz de creștere presiune intracraniană, mai ales dacă această presiune există pentru o perioadă lungă de timp.

O distincție clară între aceste fenomene clinice ne va permite să separăm nevrita de neuropatie, ceea ce ne permite să facem un prognostic corect pentru dezvoltarea bolii.

Cauzele dezvoltării neuropatiei și nevritei optice

Cum se dezvoltă neuropatia și nevrita optică și din ce motive?

De exemplu, semnele neuropatiei optice ischemice includ deteriorarea bruscă a vederii, de obicei la un ochi. În unele cazuri, poate apărea orbirea ischemică. Aceasta este adesea precedată de simptome specifice precum, de exemplu, vedere încețoșată, apariția diferitelor pete, uneori colorate.

Dacă s-a dezvoltat pierderea incompletă a vederii, atunci apare pierderea focală a câmpurilor vizuale, de exemplu, scotoame arcuate și sectoriale, adică zone ale câmpurilor vizuale care nu văd nimic. Poate apărea o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale.

Acest proces este foarte periculos din cauza așa-numitei răspândiri simpatice: în unele cazuri, procesul patologic de la un ochi este transferat la al doilea (la urma urmei, nervii optici formează un singur întreg în zona chiasmei sau chiasma optică) și, ca urmare, se poate dezvolta orbirea completă.

În cazul leziunilor ischemice ale nervului, apare și tumefierea discului, iar arterele se îngustează, în timp ce diametrul venelor este normal. Acest lucru este clar vizibil la examinarea fundului de ochi. Apoi apar diferite hemoragii în zona capului nervului optic. Dacă nu se începe un tratament intensiv (medicamente metabolice, vasculare, antitrombotice, antiplachetare, antioxidanți), se poate dezvolta atrofie persistentă a nervului optic. Apare de obicei la 1-3 săptămâni după debutul neuropatiei.

Neuropatie ischemică

Această leziune (neuropatie optică ischemică) apare cu ateroscleroză severă, leziuni vasculare sistemice - arterită craniană. Afectarea nervului optic este posibilă și cu endarterita obliterantă, cu boala Buerger (tromboangeita obliterantă).

Dacă vorbim despre nevrita optică, aceasta apare din cauza apariției inflamației pe teaca de mielină, precum și în trunchiul nervos în sine. Semnele nevritei optice vor fi exclusiv semne care sunt vizibile în timpul examinării fundului de ochi:

• hiperemie a discului nervos, umflare;

• limitele încețoșate și neclare ale discului, ceea ce indică inflamație;

• pletoră și o expansiune bruscă atât a arterelor, cât și a venelor (și ne amintim că la neuropatie are loc, dimpotrivă, o îngustare a rețelei arteriale în timp ce rețeaua venoasă este intactă. Este clar că pletora este un semn de hiperemie inflamatorie);

• focare de hemoragie în zona discului;

• apariția unor pete albicioase pe suprafața discului și a retinei.

Semnele nevritei optice vor include, de asemenea, o varietate de tulburări vizuale, inclusiv pierderea precoce a acuității, precum și modificări ample și variate ale câmpurilor vizuale. Aceste tulburări apar concomitent cu apariția imaginii în fund.

Nevrita se poate dezvolta din diverse motive. Pe lângă semnele bolii demielinizante, cauza poate fi:

• meningita, encefalita, meningoencefalita, in special cele purulente;

• infectii severe generale (malarie, tifos, gripa severa);

• intoxicații endogene și otrăviri.

Otrăvirea surogat ca cauză a neuropatiei optice

Manifestările clasice ale nevritei optice includ otrăvirea cu un surogat de alcool, cum ar fi ingestia de alcool metilic în scopul intoxicației cu alcool. Se știe că doza letală de metanol pentru uz intern variază de la 40 la 250 ml, dar chiar și consumul a 5-10 ml de metanol poate provoca orbire. În plus, atunci când se consumă diverse amestecuri care conțin 1,5% alcool metilic, apar și cazuri de orbire toxică.

De obicei, tulburările de vedere la consumul de metanol apar la 3-6 zile de la consum, când, s-ar părea, totul a revenit deja la normal. Deteriorarea nervului optic după administrarea de metanol are loc datorită faptului că în ficat se descompune în produse toxice - acid formic și formaldehidă. Acesta din urmă este cel care afectează nervul optic. Când se consumă alcool etilic obișnuit, produsele metabolice în ficat sunt acidul acetic și acetaldehida, care, în ciuda nocivității lor, nu afectează celulele nervului optic și retinei.

Prin urmare, în cazul unor tulburări vizuale bruște, este necesar să se examineze de urgență fundul ochiului și, de asemenea, să se înceapă tratamentul cu un oftalmolog și un terapeut. Acest lucru va ajuta nu numai la păstrarea vederii, ci și la identificarea bolii de bază, care poate dăuna nu numai nervului optic, ci și întregului corp.

Ischemia discală este o consecință a tulburărilor circulatorii în sistemul de artere care alimentează nervul. Boala se manifestă ca o pierdere bruscă a vederii sau o scădere bruscă a acesteia, în principal la persoanele în vârstă care suferă de hipertensiune arterială sau ateroscleroză.

Neuropatie ischemică anterioară. Papiledem ischemic cu hemoragii izolate.

Discul optic este umflat, mărit, iese în vitros, limitele sale sunt neclare. Pot exista hemoragii în apropierea discului. Spre deosebire de nevrita, discul cu patologie vasculară este palid, arterele sunt puternic îngustate și de calibru neuniform. Modificări caracteristice în câmpul vizual. Hemianopsiile superioare sau inferioare atipice apar mai des, deși sunt posibile și scotoame centrale de diferite forme. Procesul se încheie cu atrofia nervului optic. Uneori apar dificultăți în diagnosticul diferențial al ischemiei discului optic și al nevritei optice. Apoi studiile imunologice de laborator ajută la diagnostic. În caz de nevrite, reacțiile imune ale serului sanguin al pacientului cu un antigen preparat din țesutul nervului optic sunt adesea pozitive, iar în caz de ischemie - negative.

Tratament la fel ca cu obstrucție acută artera centrală a retinei.

Druse de disc optic

Bolile rare ale nervului optic includ drusele de disc optic.

Druse de nerv optic cu neovascularizare

Particularitatea lor sunt elevațiile în formă de struguri de culoare alb-cenusie, constând din formațiuni rotunjite, ca și cum ar acoperi suprafața capului nervului optic. Drusele constau din hialină, uneori se depune var în ele. În cazul druselor, modificările câmpurilor vizuale sunt rareori observate. De obicei, acuitatea vizuală nu este afectată. Apariția drusenelor este asociată cu procese degenerative în fibrele nervului optic deteriorate. Detectarea druselor este o indicație pentru un examen neurologic mai amănunțit al pacientului.

Capitolul 15 Patologia presiunii intraoculare

Presiunea intraoculară (PIO)- aceasta este presiunea pe care o exercită conținutul lichid al globului ocular asupra învelișului său exterior elastic.

Presiune intraoculară

Nivelul necesar de IOP asigură forma sferică a globului ocular și relațiile topografice corecte ale structurilor interne și, de asemenea, facilitează procesele metabolice în aceste structuri.

Valoarea IOP depinde de rigiditatea (elasticitatea) membranelor și de volumul conținutului globului ocular. Primul factor este relativ stabil. În consecință, oftalmotonusul depinde de modificările volumului globului ocular. Conținutul ochiului este alcătuit dintr-o serie de componente, dintre care majoritatea (lentila, corpul vitros, membranele interioare ale ochiului) au un volum relativ constant. Gradul de umplere cu sânge a vaselor intraoculare este supus modificărilor și, în principal, volumul lichidului intraocular, care se numește umoarea apoasă (AH).

Tonul ochilor este măsurat cu ajutorul tonometrelor. În momentul măsurării, tonometrul comprimă ochiul, drept urmare IOP-ul din acesta crește, prin urmare, se disting presiunea adevărată (P 0) și tonometrică (P t). Folosind un tonometru Maklakov, se determină presiunea tonometrică, iar citirile pneumotonometrelor fără contact corespund presiunii reale. Nivelul normal al PIO adevărată variază de la 9 la 21 mm Hg. Art., în medie 14-16 mm Hg. Artă.; standardele pentru un tonometru Maklakov cu o greutate de 10 g sunt de la 17 la 26 mm Hg. Artă.

Măsurarea presiunii intraoculare

Recent, conceptul de „IOP tolerant” a devenit din ce în ce mai răspândit. Acest termen se referă la intervalul de IOP care este sigur pentru o anumită persoană. Fluctuații pronunțate ale IOP cu o amplitudine de 4-5 mm Hg. Artă. observat pe tot parcursul zilei: de regulă, valoarea maximă a oftalmotonului se observă la primele ore ale dimineții, seara scade și atinge un minim noaptea.

Nivelul PIO este relativ stabil și se modifică odată cu tulburări în circulația umorii apoase. Constanța relativă a nivelului IOP indică existența unor mecanisme active de reglare a acestuia. Rata producției de EV pare să fie sub controlul hipotalamusului și al sistemului nervos autonom. Ieșirea lichidului din ochi este influențată de fluctuațiile tonusului mușchiului ciliar. Au fost obținute date privind existența reglării biochimice a fluxului de ieșire a EV.

În condiții normale (echilibru hidrodinamic), fluxul umorii apoase în ochi și scurgerea acesteia din ochi sunt echilibrate. Ochiul uman conține explozibili de 250-300 mm 3. Este produsă continuu (1,5-4 mm 3 /min) de către epiteliul proceselor corpului ciliar, pătrunde în partea posterioară și prin pupilă în camera anterioară (volum 150-250 mm 3) a ochiului (Figura 15.1) , care îi servește drept rezervor.

Orez. 15.1 – Camerele ochiului (diagrama)

1 – sinusul venos al sclerei; 2 – camera anterioară; 3 – sectiunea anterioara camera din spate; 4 – secțiunea posterioară a camerei posterioare; 5 – corp vitros.

Curge în principal (85%) în venele episclerale prin sistemul de drenaj al ochiului (Figura 15.2).

Orez. 15.2 – Diagrama structurii unghiului camerei anterioare

1 – Inelul de frontieră Schwalbe; 2 – muschiu; 3 – sinus venos al sclerei sau canalului Schlemm; 4 – tubul colector; 5 – peretele interior al sinusului; 6 – trabecula; 7 – ligamentul pectinean.

Săgețile arată căile de ieșire a umorii apoase.

Acesta din urmă este situat în colțul camerei anterioare și este reprezentat de aparatul trabecular (TA) (Figura 15.3), format din țesut conjunctiv și având o structură stratificată.

Orez. 15.3 – Diagrama structurii sistemului de drenaj al ochiului

1 – compartimentul camerei anterioare; 2 – trabecula; 3 – sinus venos; 4 – tubul colector.

Prin numeroase găuri și crăpături, explozivul se scurge în sinusul scleral (canalul Schlemm), apoi curge prin 20-30 canalicule colectoare (vene apoase) în venele episclerale. Aproximativ 15% este calea uveosclerală a fluxului EV - prin stroma corpului ciliar și sclera în venele uveale și sclerale.

Rezistența la mișcarea fluidului prin sistemul de drenaj este foarte semnificativă. Este de aproximativ 100 de mii de ori mai mare decât rezistența la fluxul sanguin în sistemul vascular uman. O rezistență atât de mare la scurgerea fluidului din ochi la o rată scăzută de formare a acestuia asigură nivelul necesar de presiune intraoculară.

Starea de hidrodinamică a ochiului este determinată de indicatori hidrodinamici. Acestea din urmă includ, pe lângă presiunea intraoculară, și presiunea de ieșire, volumul minut al umorii apoase, viteza de formare a acesteia și ușurința de scurgere din ochi.

Presiunea de ieșire este diferența dintre IOP adevărată și presiunea din venele episclerale (Po-Pv), volumul minut al IV (F), exprimat în milimetri cubi, caracterizează rata volumetrică de producție și debitul IV la IOP stabil, coeficientul a ușurinței curgerii (C) este valoarea , care arată cât de mult fluid (în milimetri cubi) curge din ochi în 1 minut la 1 mmHg. Artă. presiunea de scurgere. În mod normal, acest indicator variază între 0,18 și 0,45 mm 3 /min/mmHg. Art. și F – în interval de 1,5-4 mm 3 /min (în medie 2 mm"/min).

Glaucom

Termenul „glaucom” unește un grup mare de boli oculare (aproximativ 60) care au următoarele caracteristici: presiunea intraoculară (PIO) depășește constant sau periodic nivelul tolerant (tolerat individual); se dezvoltă o leziune caracteristică a capului nervului optic și a celulelor ganglionare retiniene (neuropatie optică glaucomatoasă - GON); apar tulburări de vedere caracteristice glaucomului.

Glaucomul poate apărea la orice vârstă, începând de la naștere, dar prevalența bolii crește semnificativ la bătrânețe. Incidența glaucomului este de 1 la 1000 de locuitori pe an.

Principalele legături patogenetice în dezvoltarea diferitelor forme clinice ale procesului glaucomatos includ: tulburări în fluxul umorii apoase din ochi; creșterea IOP peste nivelul tolerant pentru nervul optic; îndoirea posterioară a plăcii cribriforme a sclerei, ischemie și hipoxie a capului nervului optic din cauza ciupitului fibrelor și vaselor acestuia; neuropatie optică glaucomatoasă cu atrofie și excavare a nervului optic (Figura 15.4); degenerarea (apoptoza) celulelor ganglionare retiniene.

Orez. 15.4 – Excavarea glaucomatoasă a nervului optic

Capul nervului optic include partea sa intraoculară și secțiunea nervului adiacent ochiului (1-3 mm lungime), a cărei alimentare cu sânge depinde într-o oarecare măsură de nivelul IOP. Termenul „disc optic” (ONH) este folosit pentru a desemna partea din ONH vizibilă sub oftalmoscopie.

ONH constă din axonii celulelor ganglionare retiniene (RGC), astrogliei, vaselor și țesutului conjunctiv.

Lamina cribrosa a sclerei este formată din mai multe foi perforate de țesut conjunctiv separate prin straturi astrogliale. Perforațiile formează 200-400 de tubuli, prin fiecare dintre care trece câte un mănunchi de fibre nervoase. În segmentele superioare și inferioare, placa cribriformă este mai subțire, iar deschiderile din ea sunt mai largi decât în ​​celelalte secțiuni ale sale. Aceste segmente sunt mai ușor deformate atunci când IOP crește.

Modificările funcțiilor vizuale în glaucomul cronic apar neobservate de pacient și progresează lent, ele sunt detectate în timpul examinării pacientului, ceea ce se întâmplă adesea numai după pierderea unei părți semnificative (30% sau mai mult) a fibrelor nervoase din optica; nerv. Acest lucru face dificilă identificarea GON în stadiu timpuriu.

Glaucomul se caracterizează prin următoarea secvență de modificări în câmpul vizual: creșterea dimensiunii punctului oarbă, apariția scotoamelor paracentrale relative și absolute; îngustarea câmpului vizual pe partea nazală; îngustarea concentrică a câmpului vizual - vedere tubulară: câmpul vizual este atât de restrâns încât pacientul arată ca printr-o țeavă îngustă (Figura 15.5); percepția luminii cu proiecție incorectă a luminii; în stadiul final al bolii, funcțiile vizuale dispar complet.

Fig. 15.5 – Câmpul vizual în diferite stadii ale glaucomului

12-03-2014, 20:02

Descriere

Leziunile vasculare ale nervului optic apar cu modificări ale vaselor care alimentează nervul optic, precum și cu patologia vaselor cerebrale. Ele sunt descrise sub diferite denumiri: tulburări circulatorii acute în sistemul arterelor care alimentează nervul optic, papilită arteriosclerotică, edem ischemic, opticomalacie, edem de disc datorat bolilor arterelor nervului optic, nevrita aterosclerotică, neuropatie ischemică, neuropatie ischemică anterioară.

Acești termeni au apărut în stadiile incipiente ale studierii patologiei vasculare a nervului optic și reflectă doar un aspect al procesului bolii. Astfel, unele dintre ele indică afectarea doar a arterelor nervului optic, în timp ce există și tulburări venoase, altele (neuropatie ischemică, neuropatie ischemică anterioară) subliniază prezența ischemiei în fund.

Dar acesta din urmă nu este întotdeauna observat cu tulburări vasculare în nervul optic. În unele cazuri, discul optic poate fi hiperemic sau rămâne în limite normale. Toate aceste desemnări nu pot fi considerate suficient de exacte. S. F. Shereshevskaya și colab. (1981) tulburările circulatorii la nivelul nervului optic se numesc neuropatie optică vasculară. Acest termen, deși generalizant, este mai obiectiv în clinică este mai potrivită folosirea acestei definiții;

Neuropatie optică.

Etiologie .

Cauzele deteriorării vaselor nervului optic sunt în principal boli vasculare generale: ateroscleroză, hipertensiune arterială și hipotensiune arterială, arterita temporală, periarterita nodosă, arterita obliterantă, Diabet, tulburări ale sistemului vertebrobazilar în discopatie a coloanei cervicale, tromboză a marilor vase.

Patogeneza.

Tulburările circulatorii acute la nivelul nervului optic se pot baza atât pe tulburări vasculare funcționale (spasme), cât și pe modificări organice. Modificările organice au fost studiate morfologic în principal în ateroscleroză și arterita temporală. M. I. Merkulova (1962), N. Piper și L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) au arătat că, pe fondul aterosclerozei generale, dezvoltarea modificărilor sclerotice în vasele optice. nervul este posibil. Anumite tulburări ale hemodinamicii și proprietăților de coagulare ale sângelui pot provoca formarea unui cheag de sânge.

Tromboza duce la ocluzie vasculară, deteriorarea alimentării cu sânge a nervului optic și moartea ulterioară a fibrelor nervoase datorită apariției focarelor de înmuiere, gliozei imbricate și proliferării țesutului conjunctiv.

Cu arterita temporală, se observă un proces inflamator în peretele arterei temporale: are loc infiltrarea celulelor gigantice, care este înlocuită treptat de țesut conjunctiv. S. Heyrch (1974), folosind metoda angiografiei cu fluoresceină, a ajuns la concluzia că procesele ocluzive din arterele ciliare posterioare au o importanță primordială în patogenia neuropatiei vasculare optice.

Ocluzia parțială a arterelor ciliare posterioare, precum și hipotensiunea generală severă și pierderile mari de sânge pot duce la scăderea presiunii de perfuzie. O scădere a presiunii de perfuzie determină perturbarea hemocirculației, în primul rând în vasele capului nervului optic, în vasele coroidiene neripanilare și apoi în întregul sistem vascular coroidian.

Cu arterita temporală, apar stenoza arterei orbitale și circulația capilară afectată în regiunea retrobulbară.?

Clinica.

Diagnosticul tulburărilor vasculare la nivelul nervului optic se bazează pe date anamnestice, informații despre starea fundului de ochi și rezultatele studiilor funcționale. Printre acestea din urmă, un loc deosebit de important ocupă determinarea câmpului vizual. Există două forme de leziuni vasculare ale nervului optic - arterială și venoasă, fiecare dintre acestea putând să apară acut și cronic.

Tulburarea acută de circulație arterială se caracterizează prin scăderea bruscă a acuității vizuale sau apariția unor defecte la nivelul câmpului vizual, care apar adesea după somn, stres fizic sau emoțional, iar uneori în deplină stare de bine.

Acuitatea vizuală cu discirculație arterială poate fi redusă brusc la mișcarea mâinii în apropierea feței, sutimi sau rămâne în zecimi. În câmpul vizual sunt detectate modificări sub formă de prolaps al secțiunilor inferioare, cadranelor interne inferioare, diverse defecte în jumătățile superioare ale câmpului vizual, scotoame centrale și paracentrale, îngustari concentrice.

La pacienții cu circulație arterială afectată în nervul optic, tratați în clinica de boli oculare a Institutului Ucrainean pentru Studii Medicale Avansate, restricții hemianopice sau de cadran în jumătatea inferioară sau superioară a câmpului vizual, precum și scotoame centrale sau paracentrale, au fost observate la fel de des; îngustarea concentrică a câmpului vizual a fost observată mai rar. În fig. 102, 103, 104 prezintă variante de defecte ale câmpului vizual la pacienții sub supravegherea noastră.

În fundus, sunt adesea detectate umflarea și ischemia severă a capului nervului optic, îngustarea vaselor arteriale și, uneori, hemoragiile însoțitoare (Fig. 105). La unii pacienți, fundul de ochi poate fi normal sau poate exista o umflare ușoară a discului fără ischemie.

Da, de la 76 pacienți care au fost tratați în clinica noastră pentru tulburare acută de circulație arterială la nervul optic, 19 discul optic nu prezenta anomalii sau s-a observat o umflare usoara fara ischemie. Tulburarea acută de circulație arterială în astfel de cazuri este diagnosticată pe baza unei scăderi bruște a acuității vizuale, a defectelor caracteristice ale câmpului vizual și a rezultatului examinărilor suplimentare.

Unele caracteristici ale modificărilor fundului de ochi au fost observate în arterita temporală (boala Hortop). În stadiul incipient al acestei boli, apare hiperemia congestivă a capului nervului optic, transformându-se în edem vitros pronunțat; acesta din urmă este adesea însoțit de depunerea pe disc a unui exsudat alb-laptos.

Destul de des, edemul vascular al discului optic cu arterita temporală este combinat cu obstrucția arterei centrale a retinei sau a ramurilor acesteia. De obicei procesul patologic este malign.?

O tulburare acută a circulației arteriale în nervul optic se termină cu o atrofie parțială sau completă rapidă a nervului optic. Într-o perioadă de câteva săptămâni sau luni până la 1-2 ani și mai târziu, de obicei, modificări similare ale nervului optic apar la celălalt ochi.

Deoarece atrofia nervului optic este detectată în partea inferioară a ochiului afectat anterior, iar edem vascular asemănător unui disc congestiv este detectat în partea de jos a celuilalt ochi, boala poate fi considerată în mod eronat sindrom Kennedy, dar un istoric detaliat și date de examinare generală. poate evita această greșeală.

În tulburările acute de circulație venoasă, acuitatea vizuală, ca și în tulburările arteriale, este redusă în diferite grade (de la zecimi la percepția luminii). Dar dinamica pierderii vederii cu modificări ale sistemului venos diferă de cele cu tulburări arteriale. Conform observațiilor noastre, în cazul tulburărilor de circulație venoasă se poate observa inițial o scădere ușoară a funcțiilor vizuale, dar după 1-2 zi are loc o deteriorare progresivă până la limite stabile.

Cu discirculația arterială, așa cum sa menționat mai sus, apare brusc o scădere a acuității vizuale. Această poziție poate fi folosită ca unul dintre semnele de diagnostic diferențial ale circulației arteriale și venoase afectate în nervul optic. Defecte tipice ale câmpului vizual în tulburările de circulație venoasă sunt scotoamele centrale sau paracentrale, îngustarea concentrică a câmpului vizual, pierderea de tip hemia orizontală.

La oftalmoscopie, discul optic apare ușor umflat cu o culoare roz sau hiperemic (în jurul lui sunt localizate hemoragii retiniene în formă de dungi). Venele sunt adesea dilatate și pot exista și hemoragii de-a lungul cursului lor (Fig. 106). Arterele sunt de calibru normal sau îngustate. Procesul se încheie cu atrofia nervului optic.

Insuficiența vasculară cronică se caracterizează printr-o dezvoltare lentă graduală a bolii și se manifestă prin scăderea acuității vizuale, umflarea adesea pronunțată a discului optic și îngustimea arterelor. Boala se încheie cu atrofia nervilor optici.

Ca cronică insuficiență vasculară S. Heureh (1976) examinează atrofia nervului optic în glaucomul de joasă presiune. Apare ca urmare a discirculării în arterele ciliare posterioare din cauza unui dezechilibru între perfuzie și presiunea intraoculară. O scădere a presiunii de perfuzie în arterele ciliare posterioare poate fi asociată cu local sau sistemic tulburări vasculare, precum hipotensiunea arterială, fenomenul embolic, tulburările hematogene.

Vasculita nervului optic.

Dintre patologiile vasculare, vasculita, descrisă de S. Heyreh (1972) și alții, merită atenție.

Etiologie

Boala nu este tocmai clară. Se crede că se bazează pe o reacție inflamator-alergică la bacterii, viruși și diferite substanțe de natură antigenică. Această presupunere este confirmată de eficacitatea corticosteroizilor.

Clinica .

Vasculita nervului optic apare la o vârstă fragedă și este unilaterală. Acuitatea vizuală nu scade brusc. Vederea periferică nu este afectată. Oftalmoscopic poate apărea sub două forme. În prima formă, imaginea seamănă cu un disc congestiv, dar lipsa datelor care indică hipertensiunea alcoolică și caracterul unilateral al bolii nu confirmă acest diagnostic.

În a doua formă, se observă hemoragii multiple în fundul de ochi de-a lungul vaselor, ca în tromboză. vena centrală retină, dar nu atât de extins. Există „cuplări” de-a lungul vaselor și mici „bulgări” de exsudat alb. Dezvoltarea primei forme se explică prin vasculita vaselor de disc, care duce la creșterea permeabilității capilare și a umflăturii.

În a doua formă, flebita venei centrale a retinei se dezvoltă în zona capului nervului optic sau a părții retrobulbare, ceea ce provoacă tromboză localizată a venei centrale; în astfel de cazuri, fenomenele de stază prevalează asupra edemului de disc. Prognosticul este favorabil. V. I. Kobzeva și M. P. Pronin (1976) au descris 5 pacienţii cu vasculită a nervului optic.

Leziunile nervului optic cauzate de patologia vaselor intracraniene includ modificările acestuia în sindromul amaurotic-hemiplegic Elynnig-Merkulov, care este destul de comun în practica clinică.

Sindromul constă în amauroză sau scăderea vederii la un ochi și tulburări de mișcare (hemiplegie, hemipareză) pe partea opusă. Se observă la pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune arterială și reumatism. Sindromul amaurotic-hemiplegic se dezvoltă atunci când există o încălcare a circulației sângelui în arterele centrale ale retinei și cerebrale medii.

Cauza dezvoltării sindromului Elynig-Merkulov este cel mai adesea tromboza internă. artera carotida. În același timp, fluxul de sânge în cercul arterial al creierului crește, în apropierea trombului din artera carotidă internă se creează sucuri vortex, care contribuie la separarea pieselor de tromb. Acesta din urmă poate închide lumenul retinei centrale sau arterelor cerebrale medii.

Tabloul clinic al sindromului amaurotic-hemiplegic încrucișat se poate datora suprairitației sinusului carotidian situat în zona de bifurcare a arterei carotide comune. În acest caz, tulburările vizuale și motorii se dezvoltă ca urmare a spasmelor vasculare sau a hipotensiunii regionale și sunt tranzitorii.

Boala se manifestă adesea ca modificări ale organului vizual. După câteva zile sau luni, li se alătură tulburările de mișcare. Apar tulburări motorii și apoi vizuale. Doar ocazional se dezvoltă simultan tulburări de vedere și de mișcare.

De regulă, pacienții constată în primul rând pierderea unilaterală a vederii în grade diferite. În câmpul vizual sunt detectate diferite modificări în funcție de locația și severitatea procesului. Oftalmoscopic, tabloul principal observat este neuropatia optică vasculară sau obstrucția acută a arterei retiniene centrale, ducând la atrofia nervului optic.

Sunt cunoscute cazuri de deficiență vizuală tranzitorie de la câteva secunde la câteva minute cu fundul de ochi normal. O scădere pe termen scurt a vederii poate fi explicată prin apariția unui spasm în vasele care alimentează retina sau nervul optic. Se observă tulburări de mișcare (de la hemipareză minoră până la hemiplegie completă), care pot scădea în timp.

Tratament.

Pacienții cu patologie vasculară a nervului optic au nevoie de îngrijiri de urgență. Tratamentul lor ar trebui să fie cuprinzător și convenit cu un terapeut și un neurolog. Este indicată utilizarea vasodilatatoarelor, decongestionantelor și anticoagulantelor. Dintre acestea din urmă, heparina merită o atenție specială.

Fiind un anticoagulant direct, produce simultan un efect vasodilatator, antiinflamator și hiposensibilizant. Heparina poate fi administrată bulbar, subconjunctival, precum și intramuscular sau subcutanat. Sunt recomandate agenți antisclerotici (diasponină, cetamifen, preparate cu iod, etc.), vitaminoterapie (vitamine B), ATP, terapie de distracție și resorbție, oxigenoterapie.

Alături de aceasta, pentru procesele vasculare cauzate de arterita temporală și pentru vasculita nervului optic sunt indicați corticosteroizii și agenții hiposensibilizanți.

Prognoza

la boli vasculare nervul optic este întotdeauna grav, dar nu fără speranță. În unele cazuri, sub influența tratamentului, poate apărea îmbunătățirea sau stabilizarea procesului bolii. Cu toate acestea, nu este întotdeauna persistentă, așa că este necesar un tratament repetat sub formă de cursuri regulate.