Intrakraniālas hipertensijas simptomi (ieskaitot vienpusēju vai divpusēju papilēmu).
. Ar jostas punkciju tiek noteikts intrakraniālā spiediena pieaugums virs 200 mm H2O.
. Fokālo neiroloģisko simptomu trūkums (izņemot VI galvaskausa nervu pāra parēzi).
. Ventrikulārās sistēmas deformācijas, pārvietošanās vai obstrukcijas trūkums vai citas smadzeņu patoloģijas saskaņā ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, izņemot cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās pazīmes.
. Neskatoties uz augstu intrakraniālā spiediena līmeni, pacienta apziņa parasti tiek saglabāta.
. Citu paaugstināta intrakraniālā spiediena cēloņu nav.
Idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas sindromu 1897. gadā pirmo reizi pieminēja Kvinke. Terminu “pseidotumors cerebri” 1914. gadā ierosināja Voringtons. Folijs 1955. gadā ieviesa praksē nosaukumu “labdabīga intrakraniāla hipertensija”, bet Bušeits 1969. gadā iebilda pret jēdzienu “labdabīgs”, uzsverot, ka redzes funkcijām šī sindroma iznākums var būt “ne-labdabīgs”. Viņš ierosināja nosaukumu “idiopātiska” vai “sekundāra” intrakraniāla hipertensija atkarībā no tā, vai ir zināms patoloģiskais stāvoklis, ar kuru tā ir saistīta.
Etioloģija un patoģenēze
Pseidotumora cerebri attīstības cēlonis joprojām nav skaidrs, taču šī sindroma rašanās ir saistīta ar vairākiem dažādiem patoloģiskiem stāvokļiem, un saraksts turpina pieaugt. Starp tiem visbiežāk minēti: aptaukošanās, grūtniecība, traucējumi menstruālais cikls, eklampsija, hipoparatireoze, Adisona slimība, skorbuts, diabētiskā ketoacidoze, saindēšanās ar smagajiem metāliem (svins, arsēns), uzņemšana zāles(A vitamīns, tetraciklīni, nitrofurāns, nalidiksīnskābe, perorālie kontracepcijas līdzekļi, ilgstoša kortikosteroīdu terapija vai tās atcelšana, psihotropās zāles), daži infekcijas slimības, parazitāras infekcijas (toruloze, trepanosomiāze), hroniska urēmija, leikēmija, anēmija (parasti dzelzs deficīts), hemofilija, idiopātiskā trombocitopēniskā purpura, sistēmiskā sarkanā vilkēde, sarkoidoze, sifiliss, Pedžeta slimība, Vipla slimība, Guillain sindroms u.c. Šādos gadījumos hipertensija tiek uzskatīta par sekundāru, jo šo patoloģisko faktoru likvidēšana veicina tās izzušanu. Tomēr vismaz pusē gadījumu šo stāvokli nevar saistīt ar citām slimībām, un tas tiek uzskatīts par idiopātisku.
Klīnika
Šī patoloģija rodas visās vecuma grupās (visbiežāk 30-40 gados); sievietēm - aptuveni 8 reizes biežāk nekā vīriešiem (1 gadījums uz 100 000 iedzīvotāju un 19 gadījumi uz 100 000 jaunām sievietēm ar lieko svaru).
Visbiežāk sastopamais simptoms pacientiem ar cerebri pseidotumoriju ir galvassāpes dažāda intensitāte, kas rodas 90% gadījumu (saskaņā ar Johnson, Paterson un Weisberg 1974). Parasti šādas galvassāpes ir ģeneralizētas, vissmagākās no rīta un pastiprinās ar Valsalva manevru, klepojot vai šķaudot (paaugstināta spiediena dēļ intrakraniālajās vēnās). Redzes traucējumi, pēc dažādiem avotiem, rodas 35-70% gadījumu. Redzes traucējumu simptomi ir līdzīgi jebkura cita veida intrakraniālas hipertensijas simptomiem. Parasti tās ir pirms galvassāpēm un ietver īslaicīgas neskaidras redzes lēkmes, redzes lauku zudumu un horizontālu diplopiju.
Objektīva izmeklēšana var atklāt VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi un aferentu skolēna defektu. Oftalmoskopijā atklāj dažāda smaguma redzes diska divpusēju vai vienpusēju pietūkumu, kas laika gaitā 10-26% gadījumu noved pie neatgriezeniska redzes zuduma nervu šķiedru bojājuma rezultātā.
Dažādas smaguma pakāpes redzes lauka defekti rodas vismaz pusei pacientu ar smadzeņu pseidoaudzēju, visbiežāk tie ir izoptru sašaurināšanās apakšējā deguna kvadrantā. Pēc tam notiek vispārēja visu izoptru sašaurināšanās, centrālās redzes zudums vai redzes lauku zudums gar horizontālo meridiānu.
Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes, ja nav fokālu neiroloģisku simptomu (izņemot VI galvaskausa nervu pāra vienpusēju vai divpusēju parēzi).
Daudzos gadījumos pseidotumors cerebri izzūd pats, bet atkārtojas 40% gadījumu. Iespējama pāreja uz hroniska forma, kam nepieciešama dinamiska pacientu uzraudzība. Vismaz divus gadus pēc diagnozes noteikšanas šādi pacienti jānovēro arī neirologam ar atkārtotu smadzeņu MRI, lai pilnībā izslēgtu slēptos audzējus.
Pat pašriska pseidoaudzēja cerebri sekas var būt katastrofālas redzes funkcijām, sākot no mērena redzes lauku sašaurināšanās līdz gandrīz pilnīgam aklumam. Atrofija redzes nervi(novēršams, ja savlaicīga ārstēšana) attīstās, ja nav skaidras korelācijas ar kursa ilgumu, klīniskā attēla smagumu un recidīvu biežumu.
Pētījuma metodes
Smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).
Saskaņā ar Brodska M.C. un Vaphiades M. (1998), intrakraniāla hipertensija izraisa vairākas izmaiņas, kas atklātas, izmantojot MRI, kas liecina par cerebri pseidoaudzēju klātbūtni pacientam. Šajā gadījumā priekšnoteikums ir tilpuma procesa vai ventrikulārās sistēmas paplašināšanās pazīmju trūkums.
1) 80% gadījumu tika konstatēts sklēras aizmugurējā pola saplacinājums. Šī simptoma rašanās ir saistīta ar transmisiju augsts asinsspiediens cerebrospinālais šķidrums redzes nerva subarahnoidālajā telpā uz atbilstošās sklēras. Atta H.R. un Bērns S.F. (1988) konstatēja līdzīgu sklēras saplacināšanu arī B-skenējumos.
2) Tukša (vai daļēji tukša) sella turcica šādiem pacientiem rodas 70% gadījumu (George A.E., 1989). Šīs pazīmes sastopamības biežums svārstījās no 10%, analizējot vienkāršus rentgena starus, līdz 94%, novērtējot trešās paaudzes datortomogrammas.
3) Redzes nerva prelaminārās daļas kontrasta palielināšanās notiek 50% pacientu. Tūskas diska kontrasta palielināšanās ir līdzīga optiskā diska fluorescences palielinājumam fluoresceīna angiogrāfijas laikā: abos gadījumos cēlonis ir kontrastvielas difūzā svīšana no prelaminārajiem kapilāriem izteiktas venozās stagnācijas dēļ (Brodsky V., Glasier). CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Perineurālās subarahnoidālās telpas paplašināšanās pacientiem ar cerebri pseidotumoru, visizteiktākā priekšējās daļās un mazākā mērā orbītas aizmugurējā polā, konstatēta 45% gadījumu. Paplašinoties perineirālajai subarahnoidālajai telpai, pats redzes nervs kļūst sašaurināts ar nelielu, bet statistiski nozīmīgu tā membrānu vidējā diametra palielināšanos. Dažos gadījumos aksiālās magnētiskās rezonanses attēlveidošana parādīja tā saukto "stīgu zīmi": virknes plānu redzes nervu, ko ieskauj paplašināta subarahnoidālā telpa, kas ir ietverta normāla izmēra cietajā matērijā.
5) 40% pacientu novēroja redzes nerva orbitālās daļas vertikālo līkumu.
6) 30% gadījumu tika konstatēts redzes nerva prelaminārās daļas intraokulārais izvirzījums.
Ultrasonogrāfija
redzes nerva orbitālā daļa
Izmantojot ultraskaņas metodes, ir iespējams noteikt liekā cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanos perineirālajā subarahnoidālajā telpā.
Ar A skenēšanu šajā gadījumā var noteikt paplašinātu subarahnoidālo telpu ļoti zemas atstarošanas apgabala veidā, bet ar B skenēšanu - caurspīdīgu signālu ap redzes nerva parenhīmu. pusmēness vai aplis - “virtuļa simptoms”, kā arī sklēras aizmugurējā pola saplacināšana.
Lai apstiprinātu liekā šķidruma klātbūtni perineirālajā subarahnoidālajā telpā, izmantojiet Ossoing et al. izstrādāto 30° testu. A-skenēšanai. 30° testa tehnika ir šāda: redzes nerva diametru mēra priekšējā un aizmugurējā daļā, vienlaikus fiksējot pacienta skatienu taisni uz priekšu. Pēc tam fiksācijas punkts tiek nobīdīts par 30 (vai vairāk sensora virzienā un mērījumi tiek atkārtoti. Liekā šķidruma klātbūtnē perineirālajā subarahnoidālajā telpā izmēri salīdzinājumā ar oriģinālajiem samazināsies vismaz par 10% (līdz 25). -30%) Šajā gadījumā starp mērījumiem jāievēro dažu minūšu intervāli.
Izmantojot A-skenu, iespējams arī izmērīt redzes nerva šķērsgriezumu ar tā membrānām un novērtēt to atstarošanas spēju. Redzes nerva platums ar tā apvalkiem, saskaņā ar Gans un Byrne (1987), parasti svārstās no 2,2 līdz 3,3 mm (vidēji 2,5 mm).
Transkraniālā doplerogrāfija
Transkraniālā doplerogrāfija ļauj noteikt sistoliskās asins plūsmas ātruma palielināšanos ar diastoliskā ātruma samazināšanos, kas izraisa pulsācijas indeksa palielināšanos bez būtiskām vidējā ātruma indikatoru izmaiņām smadzeņu lielajos traukos un ir netieša pazīme intrakraniālā hipertensija.
Pacienta pārbaudes shēma
ar aizdomām par cerebri pseidoaudzēju
n Smadzeņu MRI
n Neirologa apskate
n Neiroķirurga apskate, lumbālpunkcija
n Neiro-oftalmologa apskate
n Perimetrija saskaņā ar Goldmana vai datora perimetrijas (Humphrey) testu 30 - 2.
n Optiskā diska fotografēšana.
n Ultraskaņas izmeklēšana (B-skens un A-skens ar redzes nerva orbitālās daļas apvalku diametra mērīšanu un 30° testa veikšanu).
Pacientu ar cerebri pseidotumoru ārstēšana
Indikācijas pacientu ar cerebri pseidoaudzēju ārstēšanai ir:
1) pastāvīgas un intensīvas galvassāpes.
2) optiskās neiropātijas pazīmes.
Ārstēšanas metode ir provocējošā faktora likvidēšana (ja tas ir zināms), cīņa ar lieko svaru, medikamentoza terapija un, ja nav pozitīva efekta, dažādas ķirurģiskas iejaukšanās.
Konservatīvā terapija
1. Sāls un ūdens ierobežošana.
2. Diurētiskie līdzekļi:
a) furosemīds: sāciet ar devu 160 mg dienā (pieaugušajiem), novērtējiet efektivitāti saskaņā ar klīniskās izpausmes un dibena stāvoklis (bet ne cerebrospinālā šķidruma spiediena līmenis), ja efekta nav, palielināt devu līdz 320 mg dienā;
b) acetazolamīds 125-250 mg ik pēc 8-12 stundām (vai ilgstošas ​​darbības Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ja tas ir neefektīvs, pievienojiet ārstēšanai deksametazonu devā 12 mg dienā.
Liu un Glazer (1994) ierosina metilprednizolonu 250 mg intravenozi 4 reizes dienā 5 dienas, kam seko perorāla samazināšana, kombinācijā ar acetazolamīdu un ranitidīnu.
Konservatīvās terapijas pozitīvas ietekmes neesamība 2 mēnešu laikā no ārstēšanas sākuma ir norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Ķirurģija
Atkārtotas jostas punkcijas
Atkārtotas jostas punkcijas veic līdz remisijas iegūšanai (25% gadījumu remisija tiek sasniegta pēc pirmās lumbālpunkcijas), uzņemot līdz 30 ml cerebrospinālā šķidruma. Punkciju veic katru otro dienu, līdz spiediens sasniedz 200 mm H2O, pēc tam reizi nedēļā.
Apvedceļa darbības
Pašlaik lielākā daļa neiroķirurgu dod priekšroku lumboperitoneālajai manevrēšanai, ko pirmo reizi šai patoloģijai izmantoja Vander Ark et al. 1972. gadā. Izmantojot šo metodi, spiediens tiek samazināts visā smadzeņu subarahnoidālajā telpā un sekundāri ar to saistītajā perineirālajā subarahnoidālajā telpā, ja tur nav izteiktu saaugumu.
Ja arahnoidīta klātbūtne neļauj izmantot jostas subarahnoidālo telpu manevrēšanai, tiek izmantota ventrikuloperitoneālā šuntēšana (kas arī var būt sarežģīta, jo bieži vien kambari ar šo patoloģiju ir sašaurināti vai līdzīgi šķēlumiem). Apvedceļa operācijas komplikācijas ir infekcija, šunta bloķēšana vai šunta pārmērīga darbība, kas izraisa pastiprinātas galvassāpes un reiboni.
Redzes nerva apvalka dekompresija
Pēdējos gados ir iegūti arvien vairāk pierādījumu par paša redzes nerva dekompresijas efektivitāti, lai novērstu neatgriezenisku redzes funkcijas zudumu.
Saskaņā ar Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen un Burde et al., redzes nerva dekompresija jāveic pirms redzes asuma zuduma sākuma. Tā kā sākumposma redzes nerva bojājuma pazīme ir koncentrisks redzes lauku sašaurinājums, vienlaikus saglabājot normālu redzes asumu, tad, kad redzes lauku sašaurināšanās progresē, ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās.
Corbett (1983) atzīmē, ka gadījumā, ja nav procesa stabilizācijas (redzes asuma samazināšanās, esošo redzes lauka defektu palielināšanās vai jaunu parādīšanās, aferentā zīlītes defekta palielināšanās), dekompresija jāveic, negaidot redzes samazināšanos. uz kādu konkrētu līmeni. Aklās zonas paplašināšanās vai pārejoša neskaidra redze, ja nav redzes lauka defektu, pati par sevi nav norāde uz ķirurģisku iejaukšanos.
Operācijas mērķis ir atjaunot redzes diska tūskas rezultātā zaudētās redzes funkcijas vai stabilizēt procesu, samazinot cerebrospinālā šķidruma spiedienu redzes nerva orbitālās daļas subarahnoidālajā telpā, kas noved pie reversās. tūskas attīstība.
Redzes nerva dekompresiju (apvalka fenestrāciju) kā metodi pirmo reizi ierosināja De Vekers 1872. ķirurģiska ārstēšana neiroretinīts. Tomēr šī operācija praktiski netika izmantota līdz 1969. gadam, kad Hoits un Ņūtons vienlaikus ar Deividsonu un Smitu to atkal ierosināja kā hroniska sastrēguma optiskā diska ķirurģiskas ārstēšanas metodi. Tomēr nākamo 19 gadu laikā literatūrā tika aprakstīti tikai aptuveni 60 redzes nerva apvalka ķirurģiskas dekompresijas gadījumi.
Šī operācija kļuva plaši atzīta tikai 1988. gadā pēc tam, kad Sergots, Savino, Boslijs un Ramocki vienlaikus ar Brourman un Spoor, Corbett, Nerad, Tse un Anderson publicēja virkni veiksmīgu redzes nerva apvalku ķirurģiskas dekompresijas rezultātu pacientiem ar idiopātisku. intrakraniālā hipertensija.
Pašlaik redzes nerva apvalku ķirurģiska dekompresija ir izvēles metode, ārstējot pacientus ar redzes traucējumiem hroniskas papilles tūskas dēļ tādos apstākļos kā pseidotumors cerebri un dural sinusa tromboze. Tiek izmantota gan mediālā, gan sānu pieeja ar dažādām modifikācijām.
Redzes nerva apvalka dekompresijas ietekme uz smadzeņu šķidruma dinamiku
Kaye et al. 1981. gadā viņi novēroja intrakraniālo spiedienu pacientam ar pseidotumoru cerebri pirms un pēc divpusējas redzes nerva dekompresijas un nekonstatēja statistiski nozīmīgu samazinājumu, neskatoties uz diska tūskas samazināšanos. Autori secināja, ka redzes nerva galvas stāvokļa uzlabošanos izraisīja nevis intrakraniālā spiediena samazināšanās kopumā, bet gan izolēta cerebrospinālā šķidruma spiediena samazināšanās tās membrānās.
Nelielais cerebrospinālā šķidruma daudzums, kas plūst caur fistulu no perineirālās subarahnoidālās telpas, ir pietiekams, lai atspiestu pašu redzes nerva apvalku, taču ar šo daudzumu var nepietikt, lai atspiestu visu subarahnoidālo telpu.
Pacientu ar cerebri pseidotumoru vadība
Pacientiem ar pseidotumoru cerebri nepieciešama pastāvīga dinamiska uzraudzība gan stadijā konservatīva ārstēšana, pirms lēmuma pieņemšanas par operāciju, un pēcoperācijas periodā.
Korbets et al. savus pacientus izrakstīja nākamajā dienā pēc operācijas. Pēc tam visi pacienti tika pārbaudīti nedēļu pēc operācijas, pēc tam katru mēnesi, līdz redzes funkcijas stabilizējās. Pēc tam pārbaudes tika veiktas ik pēc 3-6 mēnešiem.
Agrīnas redzes diska tūskas reversās attīstības pazīmes dažos gadījumos parādījās 1.–3. dienā un bija skaidrākas diska temporālās puses kontūras. Neliela diska deguna puse bieži palika pietūkusi ilgāku laiku.
Kā veiktās dekompresijas efektivitātes kritēriju Lee S.Y. un citi. ierosināja novērtēt arī tīklenes vēnu kalibru. Pēc viņu datiem, venozais kalibrs pēc operācijas ievērojami samazinās un turpina samazināties vidēji 3,2 mēnešus ne tikai operētajā, bet arī otrā acī. Tas vēlreiz apliecina, ka operācijas darbības mehānisms ir lēna šķidruma filtrēšana caur ķirurģiski veidotu fistuli redzes nerva apvalkā.

Paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi – ārstēšana: zāles, diēta, ķirurģiskas metodes – paaugstināta intrakraniālā spiediena komplikācijas

Idiopātiska intrakraniāla hipertensija - paaugstināts intrakraniālais spiediens

Intrakraniālās hipertensijas sindroms ir paaugstināts intrakraniālais spiediens, ko izraisa vairāki iespējamie cēloņi, piemēram, cerebrospinālā šķidruma plūsmas traucējumi (hidrocefālija), infekcija, asinsrites traucējumi vai smadzeņu audzēji.

Ne tik sen, pirms ievada medicīnas prakse CT un MRI skenēšana un smadzeņu audzēji tika diagnosticēti, pamatojoties uz neiroloģisko izmeklēšanu. Viena no izplatītākajām kombinācijām bija hronisku galvassāpju un papilu tūskas pazīmju kombinācija fundusa pārbaudē.
Angļu literatūrā šo sindromu sauc viltus smadzeņu audzējs , jo šīs pazīmes ir, bet audzējs nav. Sindroms idiopātisks intrakraniālo hipertensiju izraisa smadzeņu tilpuma palielināšanās šķidruma uzkrāšanās dēļ tās audos. Šīs parādības iemesls nav zināms. Tilpuma palielināšanās izraisa intrakraniālā spiediena palielināšanos.

Iemesls ārsta apmeklējumam ar šo slimību parasti ir hroniskas galvassāpes un pārejoši redzes traucējumi.

Intrakraniālās hipertensijas simptomi

Galvassāpes

Galvassāpes universāls intrakraniālas hipertensijas ārstēšanai. Galvassāpes raksturs un intensitāte ir ļoti individuāla. Galvassāpes bieži parādās naktī. Tajā pašā laikā nakts sāpju klātbūtne nav nepieciešama. Sāpes var būt lokālas vai aptvert visu galvu.

Galvassāpes intensitāte svārstās no vieglas līdz vidēji stipras, tikai reizēm tās var būt intensīvas. Sāpju raksturs var būt pulsējošs, plīstošs vai pacienti to raksturo kā stīpas sajūtu ap galvu. Bieži vien ir paaugstināta jutība pret gaismu.

Galvenā galvassāpju kvalitāte ar intrakraniālu hipertensiju ir tās noturība. Lai gan pat šī kvalitāte nav ļoti universāla.

Neizskaidrojamu hronisku galvassāpju klātbūtne ir tikai aizdomīga, bet nepietiekama šīs diagnozes noteikšanai. Depresija, hronisks miega trūkums jebkura iemesla dēļ un miega apnoja izraisa identiskas galvassāpes.

Īslaicīgi redzes traucējumi

Īslaicīgas redzes zuduma epizodes, it kā televīzijas ekrāns uz brīdi būtu izslēgts, "dzirkstelītes redzes laukos" vai īslaicīgi redzes traucējumi, piemēram, sajūta, skatoties caur duļķainu stiklu, nav nekas neparasts.
Tās bieži izraisa izmaiņas galvas vai ķermeņa stāvoklī (īpaši noliecoties vai stāvot) un ilgst no sekundēm līdz minūtēm. Īslaicīgi redzes traucējumi var rasties vienā vai abās acīs.

Visi šie vizuālie simptomi ir īslaicīgi un paši par sevi nerada nekādas briesmas. Tomēr galvenā iespējamā intrakraniālās hipertensijas komplikācija ir kādas perifērās redzes daļas zudums.
Izņēmuma gadījumos ar spēcīgu intrakraniālā spiediena palielināšanos var rasties nopietns redzes asuma samazinājums, pat līdz aklumam.

Ilgstoši redzes traucējumi ir potenciāli neatgriezenisks process, kas prasa steidzamu iejaukšanos.

Parasti mēs nepamanām tā saukto “aklo zonu”, ko veido neliels “aklo” tīklenes laukums pie redzes nerva izejas. Redzes nervu pietūkums var padarīt aklo zonu pamanāmāku, kā rezultātā redzes lauka perifērijā rodas kustības sajūta.

Dubultā redze

Dubultā redze ir vēl viena izplatīta parādība agrīns simptoms intrakraniālā hipertensija. Smadzeņu apjoma palielināšanās saspiež nervus, kas apgādā ekstraokulāros muskuļus. Rezultāts ir dubultā redze. Divkāršajai redzei vajadzētu izzust, kad viena acs ir aizvērta.

Visbiežāk VI nervs ir bojāts abās pusēs, no kurām katra novirza aci uz templi savā pusē. Šajā gadījumā dubultošana ir horizontāla, t.i. Attēli atrodas blakus. Tā kā acis vēršas pret degunu, dubultā redze palielinās, skatoties tālumā.

Masīvs redzes nervu pietūkums var izraisīt tīklenes tūsku. Šajā gadījumā notiek objektu formas izkropļojumi (metamorfopsija). Šī iemesla dēļ dažreiz pat vienā acī rodas “dubultredzes” sajūta. Papilledēmai jābūt redzamai fundusa pārbaudē.

Citi simptomi

Pulsējošs troksnis ausīs bieži rodas arī ar intrakraniālu hipertensiju.

Idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas cēloņi

Idiopātisks Par intrakraniālo hipertensiju sauc gadījumos, kad nevar rast skaidrojumu intrakraniālā spiediena pieaugumam. Pats vārds “idiopātisks” patiesībā nozīmē zināma iemesla neesamību. Papildu apjoms tiek radīts, palielinot pašu smadzeņu apjomu, kas audos saglabā šķidrumu. Kāpēc nav zināms.

Ir daži riska faktori, kas veicina intrakraniālās hipertensijas attīstību, taču tie nav nepieciešami slimības attīstībai. Šeit ir daži no tiem: dzelzs deficīts, grūtniecība, slimības vairogdziedzeris, hroniska nieru mazspēja.
Tādas zāles kā tetraciklīni, A vitamīna pārdozēšana, kortikosteroīdi, hormonālie kontracepcijas līdzekļi, sulfonamīdi, tamoksifēns, ciklosporīns un daži citi var izraisīt paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Tomēr vairumā gadījumu mēs runājam par idiopātisks intrakraniāla hipertensija, kurai nav iemesla.

Lai gan nav zināms cēlonis, sindroms idiopātisks gadā rodas intrakraniāla hipertensija jaunām sievietēm, kurām ir ievērojams liekais svars lielākajā daļā gadījumu.

Intrakraniālās hipertensijas diagnostika

Oftalmoloģiskā izmeklēšana

Kardināls atradums dibenā ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu ir redzes nervu pietūkums abās pusēs. Tā trūkums rada šaubas par intrakraniālās hipertensijas diagnozi.
Vizuālā lauka pārbaude var atklāt palielinātu aklo zonu un plašu redzes lauka defektu klāstu.
Acu motorikas problēmas, ja tādas ir, visbiežāk aprobežojas ar nepietiekamu acu nolaupīšanu tempļa virzienā abās pusēs.

Neiroloģiskā izmeklēšana

Neiroloģiskā izmeklēšana ir normāla, izņemot iepriekš aprakstītās acu novirzes. Papildu atradumu klātbūtne neiroloģiskās izmeklēšanas laikā prasa izslēgt citus paaugstināta intrakraniālā spiediena cēloņus.

Smadzeņu MRI

MRI izmeklēšana idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā vairumā gadījumu ir normāla. MRI mērķis ir izslēgt audzējus, infekcijas un hidrocefāliju. Dažreiz MRI jāveic ar kontrastu.

Nav atklājumu, kas izslēgtu vai apstiprinātu idiopātisku intrakraniālu hipertensiju. Dažas anatomiskas pazīmes, kas pašas par sevi ir nenozīmīgas, var netieši apstiprināt paaugstināta intrakraniālā spiediena faktu.
Tie ietver Sella turcica sindromu, acs ābolu saplacināšanu, šķidrumu ap redzes nerviem, smadzeņu kambarus, kas ir šauri vecuma dēļ, vai venozo deguna blakusdobumu sašaurināšanos. Visi no tiem var būt veseliem cilvēkiem un nebūt idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā.

Venozās sinusa tromboze var izraisīt simptomus, kas līdzīgi idiopātiskai intrakraniālai hipertensijai. Ar šo diagnozi palīdzēs MR venogrāfija vai galvas CT skenēšana ar kontrastu.

Spinal Tap

Ja ir aizdomas par intrakraniālu hipertensiju, mugurkaula punkcija tiek veikta tikai vienam mērķim - lai izmērītu cerebrospinālā šķidruma spiedienu. Visiem pārējiem laboratorijas parametriem idiopātiskā formā jābūt normāliem. Ja nē, tad simptomu cēlonis ir atšķirīgs.

Šķidruma spiediens, kas lielāks par 250 mmH2O pieaugušajiem un >280 mmH2O bērniem, tiek uzskatīts par paaugstinātu.

Būtiska loma ir mugurkaula punkcijas tehnikai. Lai izmērītu spiedienu, tas jādara, pacientam guļot horizontāli uz sāniem. Nepareiza tehnika var novest pie mākslīgi uzpūstiem rezultātiem. Cerebrospinālā šķidruma spiediens pastāvīgi mainās. Cilvēkiem ar aptaukošanos asinsspiediens parasti ir augstāks pat normālos apstākļos. Spināls ir noderīgs intrakraniālās hipertensijas diagnosticēšanai. Tomēr tikai pamatojoties uz augstu asinsspiedienu, ja nav citu tipiski simptomi Intrakraniālā hipertensija netiek diagnosticēta.

Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšana

Svara zudums

Fakts, ka ķermeņa masas samazināšana samazina redzes nervu pietūkumu, ir zināms fakts, ko pierāda daudzi pētījumi. Lai gan šī metode ir efektīva, redzes nerva pietūkums samazinās lēnām. Pastāv korelācija starp svara zaudēšanas pakāpi un tās terapeitiskais efekts. Lai atvieglotu ievērojamu redzes nerva pietūkumu, vidēji ir nepieciešams zaudēt vismaz 6% ķermeņa svara.

Svara samazināšana ir obligāta, bet ne vienīgā nepieciešamā ārstēšanas sastāvdaļa. Neskatoties uz redzes nerva pietūkuma samazināšanos, ar diētu vien nepietiek, lai uzlabotu normālas redzes zuduma prognozi. Lai uzlabotu prognozi, ir nepieciešama diētas un zāļu kombinācija.

Narkotiku ārstēšana

Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšanas mērķis ir samazināt intrakraniālo spiedienu.
Visbiežāk lietotais ir acetazolamīds (Diacarb). Tas ir karboanhidrāzes inhibitors ar vieglu diurētisku aktivitāti. Tas samazina intrakraniālo spiedienu, samazinot saražotā cerebrospinālā šķidruma daudzumu.

Pētījumi liecina, ka acetazolamīds var ne tikai samazināt papilledēmu, bet arī laika gaitā kombinācijā ar svara zudumu samazināt perifērās redzes defektus.

Acetazoloamīda deva ir jālieto diezgan liela. Sākotnējā deva parasti ir 1 grams dienā, kas sadalīta divās devās. Ja nepieciešams, devu var palielināt līdz 4 gramiem dienā, ja panes.

Visbiežāk sastopamā blakusparādība ir nejutīgums un durstīšanas sajūta (bieži smaga), kas visbiežāk rodas ķermeņa augšdaļā. Nogurums un zarnu trakta traucējumi ir retāk sastopami. Ilgstoša lietošana var izraisīt nierakmeņus un paaugstinātu aknu enzīmu līmeni asins analīzēs.

Acetazolamīds pieder pie sulfonamīdu grupas, taču tā struktūra ļoti atšķiras no pretmikrobu līdzekļi. Tāpēc alerģija pret sulfonamīdiem ne vienmēr nozīmē alerģiju pret acetazolamīdu.

Daži ārsti mēģina lietot vienu no pretepilepsijas līdzekļiem, Topiramate (Topamah), nevis Diacarb. Loģika ir tāda, ka topiramāts ir arī karboanhidrāzes inhibitors. Turklāt ilgstoša Topiramate lietošana bieži izraisa svara zudumu. Viņa blakus efekti līdzīgi kā Diacarb, bet topiramāts ir daudz sliktāk panesams.

Kortikosteroīdi var īslaicīgi mazināt intrakraniālās hipertensijas simptomus. Tomēr tie palielina svaru un paši var izraisīt intrakraniālā spiediena palielināšanos.

Terapeitiskais mugurkaula pieskāriens

Ārkārtas gadījumos ar strauju redzes samazināšanos tiek veikta mugurkaula punkcija ne vairs diagnostikas, bet gan terapeitiskos nolūkos. Cerebrospinālā šķidruma aizplūšanas rezultātā intrakraniālās hipertensijas simptomi samazinās, bet īslaicīgi.

Ņemot vērā, ka dienā tiek saražoti aptuveni 500 ml cerebrospinālā šķidruma, intrakraniālais spiediens ļoti ātri paaugstinās līdz iepriekšējam līmenim. Tomēr šī procedūra ietaupa nedaudz laika, lai nozīmētu cita veida ārstēšanu.

Intrakraniālās hipertensijas ķirurģiskās ārstēšanas metodes

Ķirurģiska ārstēšana ir indicēta smagām slimības formām un gadījumos, kad nav konservatīvās ārstēšanas efekta, kā arī tad, kad draud redzes zudums.

Dekompresija ( Fenestrācija) Redzes nerva apvalks

Procedūras galvenais mērķis ir novērst redzes zudumu. Galvassāpes pašas par sevi nav pietiekama indikācija.

Šīs procedūras laikā dura mater, kas ieskauj redzes nervus, tiek veikti vairāki iegriezumi. Tādējādi cerebrospinālā šķidruma aizplūšana mazina spiedienu uz redzes nerviem. Šī procedūra nav ļoti vienkārša un tiek veikta vispārējā anestēzijā.

Dažos gadījumos problēmu var atrisināt redzes nerva apvalku saspiešana tikai vienā pusē pretējā puse. Sākotnēji labais efekts var nebūt ilgs. Apmēram trešdaļā gadījumu redze atkal sāk pasliktināties pēc 3 līdz 5 gadiem.

Cerebrospinālā šķidruma šunts

Ir vairākas manevrēšanas variācijas idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā. Šunta ideja ir pastāvīgi iztukšot cerebrospinālo šķidrumu.

Jebkurš no šuntiem ir caurule ar iebūvētu vārstu, kas regulē izplūdi atkarībā no spiediena līmeņa. Vienu caurules galu ievieto vai nu smadzeņu kambarī, vai mugurkaula kanāla iekšpusē jostas rajonā. Otrs caurules gals izvada cerebrospinālo šķidrumu pleiras dobumā (krūškurvī), peritoneālajā dobumā (vēderā) vai ātrijā (vienā no sirds kambariem).

Katrai drenāžas iespējai ir plusi un mīnusi.
Ar intrakraniālu hipertensiju smadzeņu kambari ir ļoti mazi un grūti iekļūt.
Šī iemesla dēļ idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā biežāk tiek izmantota lumboperitoneālā šuntēšana (atpakaļ uz vēderu).
Problēma ir tā, ka lumboperitoneālais šunts (mugura-kuņģis) tiek aizsērējis divreiz biežāk nekā ventriculoperitoneālais šunts (galva-kuņģis).

Sākotnējais apvedceļa efekts ir vienkārši lielisks. Uzlabojumi tiek novēroti 95%. Tomēr pēc 3 gadiem skaitļi samazinās uz pusi.

Vēl viena problēma ir šunta disfunkcija, kas aptuveni 75% rodas 2 gadu laikā. Tāpēc ir nepieciešams bieži pārskatīt šuntu.

Vietnē esošā informācija tiek sniegta tikai izglītojošiem nolūkiem. Lūdzu, nenodarbojieties ar pašārstēšanos! Jūsu veselības problēmu galīgā diagnoze joprojām ir medicīnas speciālistu prerogatīva. Vietnē esošie materiāli tikai palīdzēs jums iepazīties ar potenciālajām neiroloģisko slimību diagnostikas un ārstēšanas metodēm un palielinās saziņas ar ārstiem produktivitāti. Vietnē esošā informācija tiek atjaunināta, kad vien iespējams, lai ņemtu vērā nesenās izmaiņas pieejā neiroloģisko slimību diagnostikai un ārstēšanai. Tomēr rakstu autors negarantē tūlītēju informācijas atjaunināšanu, tiklīdz tā kļūst pieejama. Būšu pateicīgs, ja padalītos savās domās: [aizsargāts ar e-pastu]
Satura autortiesības 2018. . Visas tiesības aizsargātas.
Autors Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, ASV

Sievietēm ar normostēniem izplatība ir 1 uz 100 000, bet sievietēm ar aptaukošanos šis rādītājs ir augstāks - 20 uz 100 000 cilvēku. Tiek konstatēts intrakraniālā spiediena palielinājums, un tiek pieņemts, ka ir traucēta venozā plūsma no smadzenēm.

Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas simptomi un pazīmes

Gandrīz visi pacienti sūdzas par gandrīz ikdienas ģeneralizētu galvassāpju lēkmēm ar mainīgu intensitāti, ko dažkārt pavada slikta dūša. Dažreiz attīstās pārejoši redzes traucējumi, diplopija (6. galvaskausa nervu pāra disfunkcijas dēļ) un pulsējošs troksnis ausīs. Redzes zudums sākas perifērijā, un pacienti to var nepamanīt ilgu laiku. Pastāvīgs aklums ir visnopietnākā šīs patoloģijas komplikācija.

Bieži tiek konstatēta divpusēja papilledēma; nelielai daļai pacientu pietūkums ir vienpusējs vai vispār nav. Dažiem asimptomātiskiem pacientiem parastās oftalmoskopijas laikā tiek konstatēta papilledēma. Neiroloģiskā izmeklēšana var atklāt abducens nervu paralīzi.

Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas diagnostika

• MRI ar venosinusogrāfiju.
• Jostas punkcija.

Iespējamā diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu, un pēc tam apstiprināta ar neiroattēlu (vēlams MRI ar venosinusogrāfiju) un jostas punkciju, kas atklāj cerebrospinālā šķidruma noplūdes spiediena palielināšanos un normālu CSF sastāvu. Klīniskā aina, kas atgādina idiopātisku intrakraniālu hipertensiju, to var izraisīt noteiktas slimības un noteiktu zāļu lietošana.

Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšana

• Acetazolamīds.
• Ķermeņa svara zudums.
• Zāles, ko lieto migrēnas ārstēšanai, īpaši topiramāts.

Ārstēšanas mērķis ir samazināt intrakraniālo spiedienu un mazināt galvassāpes. Karboanhidrāzes inhibitoru acetazolamīdu (250 mg iekšķīgi četras reizes dienā) lieto kā diurētisku līdzekli. Pacientiem ar aptaukošanos ir ieteicami svara samazināšanas pasākumi, kas var samazināt intrakraniālo spiedienu. Informācija par nepieciešamību pēc vairākiem jostas punkcijas pretrunīgs, bet atsevišķos gadījumos tas ir norādīts (piemēram, ja pastāv redzes traucējumu draudi). Visu labojums iespējamie iemesli(narkotikas un/vai slimības). Zāles, ko lieto migrēnas ārstēšanai (īpaši topiramāts, kas arī inhibē karboanhidrāzi), var mazināt galvassāpes. NPL lieto pēc vajadzības.

Ja, neskatoties uz veiktajiem pasākumiem, redze pasliktinās, ir indicētas manevrēšanas operācijas (lumboperitoneālās vai ventriculoperitoneālās), redzes nerva apvalka fenestrācija vai venozo asinsvadu endovaskulāra stentēšana. Bariatriskā ķirurģija var palīdzēt pacientiem ar aptaukošanos, kuri citādi nespēj samazināt savu svaru.

Lai novērtētu terapijas efektivitāti, nepieciešamas biežas atkārtotas oftalmoloģiskās pārbaudes (t.sk. redzes lauku kvantitatīvā noteikšana); Redzes asuma mērījumi nav pietiekami jutīgi, lai novērtētu progresējošu redzes zudumu.

4568 0

Galvenās iezīmes

• palielināts ICP un papilledēma, ja nav intrakraniāla masas bojājuma
• CSF analīze un neiroattēlu dati (CT un MRI) ir normāli
• parasti izzūd pati, bet dažiem pacientiem tas atkārtojas hroniskā formā
• ir novēršams akluma (bieži vien pastāvīga) cēlonis redzes atrofijas dēļ
• akluma risks nav ticami korelē ar simptomu ilgumu, diska pietūkumu, HD, Snellenas redzes asumu vai recidīvu skaitu

Idiopātiska intrakraniāla hipertensija ( IVG) (citi vārdi: cerebri pseidotumors vai labdabīga intrakraniāla hipertensija un vairāki citi novecojuši nosaukumi) ir jaukta grupa, kurā ietilpst dažādi stāvokļi, kam raksturīgs paaugstināts ICP, ja nav intrakraniālas masas veidošanās pazīmju, HCF, infekcijas (piemēram, hronisks sēnīšu meningīts) vai hipertensīva encefalopātija.

Daži autori (lai gan ne visi) neietver pacientus ar intrakraniālu hipertensiju dural sinusa trombozes dēļ. IIH ir diagnoze, ko uzstādījis izņēmumi. Ir nepilngadīgie un pieaugušo forma. Patoģenēze nav pilnībā zināma.

4 diagnostikas kritēriji:

1. CSF spiediens: >20 cmH2O (spiediens >40 ir reti). Daži autori iesaka spiedienam būt >25 H2O, lai precīzi izslēgtu veselus indivīdus
2. CSF sastāvs: normāls līmenis glikoze un šūnu sastāvs. Olbaltumvielu daudzums ir normāls vai samazināts ⅔ gadījumos (<20 мг%)
3. tikai paaugstināta ICP subjektīvie un objektīvie simptomi, t.i. papilledema, G/B, fokusa simptomu trūkums (var būt abducens nerva paralīze)
4. normāli neiroattēlveidošanas atradumi (CT vai MRI); Ir atļautas tikai šādas izmaiņas:
1. Dažkārt var būt sabrukuši kambari (saslimstība IIH nav augstāka kā attiecīgajā vecuma grupā) vai tukša sella
2. zīdaiņa formā virs smadzenēm var būt lieli kambari un liels šķidruma daudzums

Epidemioloģija

1. ♀:♂ = 2-8:1 (ar nepilngadīgo formu)
2. aptaukošanās rodas 11-90% gadījumu, ne tik bieži ♂ (aptaukošanās ♀ var būt paaugstināts estrona līmenis)
3. IIH sastopamība reproduktīvā vecuma aptaukojušos sieviešu vidū ir 19-21/100 000 (kamēr vispārējā populācijā tā sastopamība ir tikai 1-2/100 000)
4. sastopamības maksimums ir 3. dekādē (diapazons: 1-55 gadi). 37% gadījumu rodas bērniem, no kuriem 90% ir vecumā no 5 līdz 15 gadiem. Reti rodas zīdaiņa vecumā
5. bieži izzūd spontāni (atkārtošanās biežums: 9-43%)
6. smagi redzes traucējumi rodas 4-12% gadījumu. To rašanās nav atkarīga no simptomu ilguma, papilēmas pakāpes, G/B, izplūšanas un recidīvu skaita. Labākais veids, kā uzraudzīt redzi un noteikt redzes traucējumus, ir perimetrija

Klīniskā prezentācija

· subjektīvi simptomi (sūdzības)

A. G/B (visbiežākais simptoms): 94-99%. Dažkārt spēcīgāks no rīta

B. reibonis: 32%

C. slikta dūša: 32%

D. redzes asuma traucējumi

E. diplopija (biežāk pieaugušajiem, parasti sestā nerva paralīzes rezultātā): ​​30%

F. pulsējošs troksnis galvā: 60%

G. retrobulbar sāpes, pārvietojot acs ābolu

· objektīvi simptomi (parasti attiecas tikai uz redzes sistēmu)

A. papilledema: gandrīz 100% (dažreiz vienpusēja)

B. abducens nervu paralīze: 20%

C. palielināta aklā zona (66%) un perifēro redzes lauku koncentrisks sašaurināšanās (sākotnējā prezentācijā aklums ir ļoti reti sastopams)

D. redzes lauka defekts: 9%

E. zīdaiņa formā var būt tikai galvas apkārtmēra palielināšanās, kas bieži vien pāriet pats no sevis un nepieciešama tikai novērošana bez īpašas ārstēšanas

F. aizdomīgs apziņas līmeņa traucējumu trūkums, neskatoties uz augstu ICP.

Grīnbergs. Neiroķirurģija

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Cefalalģija. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. Globālā aptaukošanās epidēmija: pārskats. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Akluma biežums idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas dēļ Apvienotajā Karalistē. Atvērt Ophthalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Redzes zudums pseidotumorā cerebri. 57 pacientu novērošana vecumā no 5 līdz 41 gadiem un 14 pacientu profils ar pastāvīgu smagu redzes zudumu. Arch Neirol. 1982; 39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Bumba AK, Klārks CE. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Lancetu neiroloģija. 2006; 5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija: saistība starp aptaukošanos un redzes rezultātiem. J Neirooftalmols. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija (pseidotumors cerebri). Aprakstošā epidemioloģija Ročesterā, Minnā, no 1976. līdz 1990. gadam. Arch Neirol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas sastopamība un izplatība Šefīldā, Apvienotajā Karalistē. Eur J Neirol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Lielāka, nekā gaidīts, pseidotumora cerebri izplatība: perspektīvs pētījums. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Zema enerģijas patēriņa diēta un intrakraniālais spiediens sievietēm ar idiopātisku intrakraniālu hipertensija: perspektīvs kohortas pētījums. BMJ. 2010; 341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Frīdmens D.I., Džeikobsons D.M. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. J Neirooftalmols. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Džuzefi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptomi un slimību asociācijas idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas (pseudotumor cerebri) gadījumā: gadījuma kontroles pētījums. Neiroloģija. 1991; 41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija. Prospektīvs pētījums, kurā piedalījās 50 pacienti. Smadzenes. 1991;114:155-180.
14. Frīdmens DI, Liu GT, Digre KB. Pārskatīti pseidotumora cerebri sindroma diagnostikas kritēriji pieaugušajiem un bērniem. Neiroloģija. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Svara zuduma ietekme uz idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gaitu sievietēm. Neiroloģija. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Bariatric ķirurģija idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšanai. Dž no Neiroķirurgs. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Račins A.P., Sergejevs A.V. Diakarba (acetazolamīda) lietošana neiroloģiskā praksē. Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. S.S. Korsakovs. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Ilgtermiņa intrakraniālā spiediena reģistrēšana pseidotumora cerebri vadībā. J neiroķirurgs. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodrigess de Rivera FJ, Martinezs-Sančess P, Ojeda-Ruizs de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Labdabīga intrakraniāla hipertensija. Vēsture, klīniskās pazīmes un ārstēšana 41 pacienta sērijā. Rev Neirol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hipertensija intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Labdabīgas intrakraniālās hipertensijas klīniskie un terapeitiskie aspekti. Rev Neirol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. Ziemeļvalstu idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas pētījumu grupas rakstīšanas komiteja, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Acezolamīda ietekme uz redzes funkciju pacientiem ar idiopātisku intrakraniālu hipertensiju un vieglu redzes zudumu: idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas ārstēšanas pētījums. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Venozās sinusa stentēšana idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā: literatūras apskats. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Svara pieaugums un atkārtošanās idiopātiskas intrakraniālas hipertensijas gadījumā. Neiroloģija. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontāna cerebrospinālā šķidruma noplūde: labdabīgas intrakraniālas hipertensijas variants. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006; 115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopātiska intrakraniāla hipertensija: notiekošās klīniskās problēmas un nākotnes perspektīvas. J Pain Res. 2016. gada 19. februāris; 9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eCollection 2016.
26. Martin Ten Hove, Martin W. MD; Frīdmena, Debora I. MD; Patels, Anils D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Siena, Maikls MD; McDermott, Michael P. PhD; Ziemeļvalstu idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas pētījuma grupai. Acetazolamīda drošība un panesamība idiopātiskās intrakraniālās hipertensijas ārstēšanas pētījumā. Neiro-Oftalmoloģijas žurnāls 2016. gada marts