Cea mai frecventă complicație acută a diabetului zaharat este coma cetoacidotică. Potrivit diverselor estimări, 1-6% dintre diabetici suferă de această tulburare. stadiul inițial, caracterizată prin modificări biochimice în organism. Dacă această afecțiune nu este oprită la timp, se dezvoltă o comă: are loc o schimbare semnificativă a proceselor metabolice, pierderea conștienței și funcțiile sunt afectate. sistem nervos, inclusiv cea centrală. Pacientul necesită îngrijiri de urgență și livrare rapidă la o unitate medicală. Prognosticul bolii depinde de stadiul de comă, de timpul petrecut inconștient și de abilitățile compensatorii ale corpului.
Potrivit statisticilor, 80-90% dintre pacienții internați în spital în stare de comă cetoacidotică pot fi salvați.
Comă cetoacidotică - ce este?
Acest tip de comă este o complicație hiperglicemică a diabetului. Acestea sunt tulburările care încep din cauza glicemiei crescute. Acest tip de comă reprezintă perturbări în curs de dezvoltare rapidă în toate tipurile de metabolism, o schimbare a echilibrului fluidelor și electroliților din organism și o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui. Principala diferență între coma cetoacidotică și alte tipuri de comă este prezența corpilor cetonici în sânge și urină.
Numeroase eșecuri apar din cauza deficienței de insulină:
- absolut, dacă hormonul propriu al pacientului nu este sintetizat și nu se efectuează terapia de substituție;
- relativă, când insulina este prezentă, dar datorită rezistenței la insulină nu este percepută de celule.
De obicei coma se dezvoltă rapid, în câteva zile. De multe ori ea este prima. În forma neinsulino-dependentă a bolii, tulburările se pot acumula lent pe parcursul lunilor. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când pacientul nu acordă atenția cuvenită tratamentului și oprește măsurarea regulată a glicemiei.
Patogenie și cauze
Mecanismul de apariție a comei se bazează pe o situație paradoxală: țesuturile corpului sunt lipsite de energie, în timp ce în sânge se observă un nivel ridicat de glucoză, principala sursă de energie.
Datorită creșterii zahărului, osmolaritatea sângelui crește, care este numărul total al tuturor particulelor dizolvate în acesta. Când nivelul său depășește 400 mOsm/kg, rinichii încep să scape de excesul de glucoză, filtrăndu-l și eliminându-l din organism. Cantitatea de urină crește semnificativ, volumul de lichid intra și extracelular scade datorită trecerii acestuia în vase. Începe deshidratarea. Corpul nostru reacționează la ea exact în sens invers: nu mai produce urină pentru a conserva lichidul rămas. Volumul sanguin scade, vâscozitatea acestuia crește și formarea activă a cheagurilor de sânge.
Pe de altă parte, celulele înfometate agravează situația. Pentru a compensa deficiența de energie, ficatul eliberează glicogen în sângele deja excesiv de dulce. După ce rezervele sale sunt epuizate, începe oxidarea grăsimilor. Apare cu formarea de cetone: acetoacetat, acetonă și beta-hidroxibutirat. În mod obișnuit, cetonele sunt utilizate în mușchi și excretate în urină, dar dacă sunt prea multe, nu suficientă insulină și urinarea s-a oprit din cauza deshidratării, acestea încep să se acumuleze în organism.
Daune cauzate de concentrații crescute de corpi cetonici (cetoacidoză):
- Cetonele au un efect toxic, astfel încât pacientul începe să vomite, să aibă dureri abdominale și să prezinte semne de efect asupra sistemului nervos central: mai întâi, excitare și apoi deprimare a conștienței.
- Sunt acizi slabi, astfel încât acumularea de cetone în sânge duce la un exces de ioni de hidrogen și o lipsă de bicarbonat de sodiu. Ca urmare, pH-ul sângelui scade de la 7,4 la 7-7,2. Începe acidoza, plină de depresie a inimii, a sistemului nervos și digestiv.
Astfel, lipsa de insulină în diabetul zaharat duce la hiperosmolaritate, o schimbare a echilibrului acido-bazic, deshidratare și otrăvire a organismului. Complexul acestor tulburări duce la dezvoltarea comei.
Cauze posibile de comă:
- apariția omisă a diabetului de tip 1;
- automonitorizare rară a zahărului în orice tip de diabet;
- Terapie incorectă cu insulină: erori în tratament, injecții omise, stilou injector defect al seringii sau insulină expirată, falsificată, depozitată incorect.
- un exces puternic de carbohidrați cu IG ridicat - studiu.
- lipsa de insulină din cauza sintezei crescute a hormonilor antagonişti, ceea ce este posibil cu leziuni grave, boli acute, stres, boli endocrine;
- tratament pe termen lung cu steroizi sau antipsihotice.
Semne de comă cetoacidotică
Cetoacidoza începe cu decompensarea diabetului zaharat - o creștere a zahărului din sânge. Primele simptome sunt asociate în mod specific cu hiperglicemia: sete și volum crescut de urină.
Greața și letargia indică o creștere a concentrației de cetone. Cetoacidoza poate fi recunoscută în acest moment folosind. Pe măsură ce nivelul de acetonă crește, începe durerea abdominală, adesea cu simptomul Shchetkin-Blumberg: senzația se intensifică atunci când medicul apasă pe stomac și își îndepărtează brusc mâna. Dacă nu există informații despre diabetul zaharat al pacientului și nu au fost măsurate nivelurile de cetone și glucoză, o astfel de durere poate fi confundată cu apendicită, peritonită și altele. procese inflamatoriiîn peritoneu.
Un alt semn de cetoacidoză este iritarea centrului respirator și, ca urmare, apariția respirației Kussmaul. La început, pacientul inspiră aer frecvent și superficial, apoi respirația devine rară și zgomotoasă, cu miros de acetonă. Înainte de inventarea medicamentelor cu insulină, acest simptom a indicat că începe comă cetoacidotică și moartea este aproape.
Semnele deshidratării sunt pielea uscată și mucoasele, lipsa de salivă și lacrimile. Turgența pielii scade, de asemenea, dacă o ciupești într-un pliu, se va îndrepta mai încet decât de obicei. Din cauza pierderii de apă, greutatea corporală a unui diabetic scade cu câteva kilograme.
Datorită scăderii volumului sanguin, poate apărea colapsul ortostatic: tensiunea arterială a pacientului scade odată cu o schimbare bruscă a poziției corpului, ceea ce provoacă întunecarea vederii sale și capul amețit. Când corpul se adaptează la noua poziție, presiunea se normalizează.
Semne de laborator ale comei incipiente:
Simptome de aproape comă– scăderea temperaturii, slăbiciune musculară, reflexe suprimate, indiferență, somnolență. Diabeticul își pierde cunoștința, la început poate să-și revină pentru scurt timp în fire, dar pe măsură ce coma se adâncește, nu mai răspunde la orice iritant.
Diagnosticul complicațiilor
Pentru a diagnostica în timp util cetoacidoza și o comă care se apropie, un pacient cu diabet trebuie să măsoare glicemia în orice situații îndoielnice:
- când apare greața;
- pentru dureri abdominale de orice severitate și localizare;
- când simți mirosul de acetonă pe piele sau pe respirație;
- dacă se observă în același timp sete și slăbiciune;
- dacă apare scurtarea respirației;
- pentru bolile acute și exacerbarea celor cronice.
Dacă hiperglicemia este detectată peste 13, pacienții cu insulină trebuie să facă o injecție corectivă a medicamentului, să excludă carbohidrații și să ia agenți hipoglicemianți. În ambele cazuri, trebuie să vă verificați glicemia la fiecare oră, iar dacă aceasta continuă să crească, solicitați rapid ajutor medical.
Diagnosticul în pereții unei instituții medicale nu este de obicei dificil dacă medicul este conștient de faptul că pacientul are diabet. Pentru a pune un diagnostic de „comă cetoacidotică”, este suficient să faceți biochimia sângelui și un test de urină. Principalele criterii sunt hiperglicemia, zahărul și cetonele din urină.
Dacă coma este cauzată de debutul diabetului, testarea pentru cetoacidoză este prescrisă atunci când pacientul prezintă simptome de deshidratare, respirație caracteristică și pierdere în greutate.
Coma cetoacidotică este împărțită în etape în funcție de următoarele caracteristici:
| Simptom | Stadiul de comă | ||||
| cetoacidoza | precom | comă | |||
| Starea mucoaselor | Uscat | Uscat, cu un strat maroniu | răni uscate, cruste pe buze | ||
| Constiinta | Fara modificari | Somnolență sau letargie | Sopor | ||
| Urină | Transparent, volum mare | Cantitate mică sau deloc | |||
| Vărsături | Rareori, greața este prezentă | Boabele frecvente, maro | |||
| Suflare | Fara modificari | Durerea profundă, puternică poate fi prezentă | |||
| Parametrii sanguini, mmol/l | glucoză | 13-20 | 21-40 | ||
| cetone | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bicarbonati | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | < 7,1 | ||
Cum să acordați primul ajutor pentru CC
Un pacient cu diabet zaharat trebuie spitalizat de urgență dacă cetoacidoza a ajuns în stadiul de precom. Dacă un diabetic devine somnoros, efectuează acțiuni nepotrivite sau începe să navigheze în spațiu mai rău, sunați ambulanță, în ciuda asigurărilor sale de sănătate excelentă. Pacienții în această afecțiune nu sunt întotdeauna capabili să evalueze în mod adecvat riscul.
Algoritm de ajutor de urgență:
- Dacă aveți un glucometru, măsurați glicemia.
- Dacă zahărul este peste 13 sau nu a fost posibil să-l măsurați și există simptome de apariție a comei, Chemați o salvare. Informați dispeceratul că are pacientul Diabet. Raportați nivelul de glucoză, prezența mirosului de acetonă, starea pacientului și rata de deteriorare. Reunește-te și răspunde cu precizie la toate întrebările operatorului. Acțiunile ulterioare ale acestora, și chiar și ora sosirii, depind de informațiile corecte furnizate medicilor de urgență.
- Așezați pacientul pe o parte, verificați dacă limba nu interferează cu respirația.
- Slăbiți hainele strânse și lăsați aerul să circule.
- Nu lăsați un diabetic singur în comă, verificați frecvent pulsul și respirația.
- Dacă se stabilește că există hiperglicemie, dați-i 8 unități de insulină cu acțiune scurtă. Dacă nu există glucometru, sau dă o eroare, nu vă asumați riscuri: dacă ați pus un diagnostic greșit și pacientul este în injecție de insulină va duce la moarte.
- După sosirea ambulanței, raportați rezultatele măsurătorilor, timpul de administrare și doza de insulină.
- Când este transportat la o unitate medicală, pacientul este corectat pentru insuficiență cardiacă și respiratorie, se administrează o soluție de clorură de sodiu (0,9%), 10-16 unități de insulină.
- La sosire, pacienții în coma sunt internați în secția de terapie intensivă.
Ce tratament este necesar
Primul ajutor într-o instituție medicală este de a determina nivelul de afectare a funcțiilor vitale (circulația sângelui, activitatea cardiacă, respirația, funcția rinichilor) și de a le corecta. Dacă diabeticul este inconștient, se evaluează căile respiratorii. Pentru a reduce intoxicația, stomacul este spălat și se face o clismă. Pentru diagnostic, sângele este prelevat dintr-o venă și, dacă este disponibil, urină. Dacă este posibil, determinați cauza decompensării diabetului și a comei ulterioare.
Echilibrul apei
Scopul inițial al tratamentului este eliminarea deshidratării și restabilirea urinării. Concomitent cu creșterea lichidului din organism, probabilitatea de tromboză scade, osmolaritatea sângelui scade și zahărul scade. Când apare urina, nivelul de cetone scade.
Pentru a restabili echilibrul apei, se cântărește pacientul și se pune picături cu clorură de sodiu: 10 ml pe kg de greutate, pentru deshidratare severă - 20 ml, pentru - 30 ml. Dacă după aceasta pulsul rămâne slab, tratamentul se repetă. Când apare urina, doza este redusă. Un pacient cu diabet zaharat poate fi administrat intravenos pe zi. nu mai mult de 8 litri de lichid.
Terapia cu insulină
Terapia cu insulină pentru niveluri ridicate de zahăr (>30) este începută simultan cu tratamentul deshidratării. Dacă lipsa apei este semnificativă și zahărul nu depășește 25, se începe cu întârziere administrarea insulinei pentru a preveni hipoglicemia din cauza subțierii simultane a sângelui și a transferului de glucoză în celule.
Se folosește doar insulină scurtă. Pentru a-l administra, se folosește o pompă de perfuzie - un dispozitiv care asigură o alimentare precisă și constantă a medicamentului în venă. Scopul pentru prima zi de tratament este reducerea zahărului la 13 mmol/l, dar nu mai repede de 5 mmol/l pe oră. Doza este selectată individual în funcție de nivelul de zahăr al pacientului și de prezența zahărului, de obicei aproximativ 6 unități pe oră.
Daca pacientul nu isi recapata cunostinta o perioada indelungata, se administreaza insulina cu glucoza pentru a compensa deficitul energetic. De îndată ce un diabetic începe să se hrănească singur, administrare intravenoasă hormonul este anulat și transferat la injecții subcutanate. Dacă apare o comă cetoacidotică în cazul diabetului non-insulino-dependent, după reabilitare pacientul nu va trebui să treacă la insulină, el va rămâne cu același tratament - și medicamente pentru scăderea glicemiei.
Prevenirea CC
Doar diabeticul însuși poate preveni apariția comei. Condiția principală este compensarea normală a bolii. Cu cât nivelul zahărului este mai aproape de țintă, cu atât este mai puțin probabil să apară complicații acute. Dacă glucoza depășește adesea 10 sau chiar 15 mmol/l, orice abatere de la cursul normal al vieții poate duce la comă: boală, alimentație proastă, anxietate severă.
Nu încercați să faceți față singur unei comei incipiente dacă vă simțiți somnoros sau foarte obosit. Conștiința în această stare poate dispărea în câteva minute. Dacă aveți un nivel ridicat de zahăr și vă simțiți rău, chemați o ambulanță, sunați-vă vecinii, deschideți ușa de la intrare, astfel încât medicii să poată intra rapid în apartamentul dvs. dacă nu vă puteți ridica din pat.
Verificați-le singur și lăsați-i pe cei dragi să citească despre ele. Imprimați regulile de prim ajutor și plasați-le într-un loc vizibil. Pe pașaportul, portofelul sau ecranul telefonului, plasați informații despre tipul dumneavoastră de diabet, tratamentul prescris și alte boli. Anunțați-vă colegii și prietenii că aveți diabet, spuneți-le pentru ce simptome ar trebui să apelați o ambulanță. Prognosticul unei comei depinde în mare măsură de acțiunile corecte ale altora și ale medicilor de urgență.
Posibila complicatie
Cel mai complicație periculoasă comă cetoacidotică – edem cerebral. Începe în 6-48 de ore. Dacă pacientul este inconștient în acest moment, umflarea este foarte greu de recunoscut. Poate fi suspectat de absența dinamicii pozitive și confirmat cu o ecografie sau CT a creierului. Edemul începe cel mai adesea atunci când tratamentul comei cetoacidotice profunde se efectuează cu tulburări: zahărul scade mai repede decât se restabilește deficitul de apă, iar cetonele sunt excretate. Dacă cetoacidoza severă persistă și nivelurile de glucoză sunt mai mici de 8 mmol/l, riscul de edem cerebral este deosebit de mare.
Consecințele edemului sunt o creștere de două ori a riscului de deces din comă, probleme neurologice grave, inclusiv afectarea funcțiilor corpului. Paralizia, pierderea vorbirii și bolile mintale sunt posibile.
Complicațiile comei includ, de asemenea, tromboză masivă, insuficiență cardiacă și renală, edem pulmonar și asfixie atunci când este inconștient.
Dacă există o lipsă de insulină în medicament
Schimbarea medicamentului
Injecții incorecte
Oprirea injecțiilor cu insulină
Stres suplimentar (chirurgie)
Infecții
Coma se dezvoltă lent. este timp să ajuți.
Stadiile comei diabetice:
Cetoacidoză moderată: toate simptomele diabetului + greață, pierderea poftei de mâncare, sete, miros de acetonă din gură, zahăr din sânge aproximativ 20 mmol/l.
Precom: vărsături severe, care duc la pierderea de lichide, ducând la afectarea metabolismului electroliților. Dificultățile de respirație crește.
Comă: pacientul își pierde cunoștința, are loc scăderea temperaturii corpului, uscăciune și flaccidență a pielii, dispariția reflexelor, hipotensiune musculară. Se observă o respirație Kussmaul profundă și zgomotoasă. Pulsul devine mic și frecvent, tensiunea arterială scade și se poate dezvolta colapsul. La cercetare de laborator Se detectează hiperglicemie ridicată (22-55 mmol/l), glucozurie și acetonurie. Conținutul de corpi cetonici și creatinine din sânge crește, nivelul de sodiu scade și se observă leucocitoza.
Ajutor: administrăm insulină: doze mici (8 unități pe oră intravenos), efectuăm rehidratare cu introducere de soluție fiziologică, introducem și o soluție alcalină de bicarbonat de sodiu și o soluție de clorură de potasiu.
92. Semne de hipoglicemie și prim ajutor pentru afecțiuni hipoglicemice.
Comă hipoglicemică se dezvoltă adesea cu semne crescânde de hipoglicemie.
Pacientul s-a confuz, i.e. a injectat multă insulină
Am uitat să mănânc și mi-am injectat insulină.
Exercițiu fizic
Alcool: „hepatocitele fac totul împotriva alcoolului și uită de glucoză”.
Aport insuficient de carbohidrați.
Patogenia este asociată cu hipoxia cerebrală rezultată din hipoglicemie.
Dezvoltarea unei comei este precedată de o senzație de foame, slăbiciune, transpirație, tremurături ale membrelor, agitație motrică și mentală. Pacienții prezintă umiditate crescută a pielii, convulsii și tahicardie. Analizele de sânge indică niveluri scăzute de glucoză (2,2 – 2,7 mmol/l) și nu există semne de cetoacidoză.
Ajutor: Dați pacientului o bucată urgentă de zahăr sau dizolvați-o în apă și dați-o de băut, IV 40% soluție de glucoză(2-3 fiole), administrați o injecție de adrenalină (nu IV).
93. Semne clinice ale insuficienței suprarenale acute. Principiile îngrijirii de urgență.
insuficiență suprarenală acută) - de urgență rezultând din scădere bruscă producția de hormoni de către cortexul suprarenal, manifestată clinic adinamie ascuțită, colaps vascular, întunecare treptată a conștiinței.
trei etape succesive:
Etapa 1 - slăbiciune crescută și hiperpigmentare a pielii și a mucoaselor, cefalee, pierderea poftei de mâncare, greață și scăderea tensiunii arteriale. O caracteristică a hipotensiunii arteriale în insuficiența acută este lipsa de compensare a medicamentelor hipertensive - tensiunea arterială crește numai ca răspuns la administrarea de glucocorticoizi și mineralocorticoizi.
Etapa 2 - slăbiciune severă, frisoane, dureri abdominale severe, hipertermie, greață și vărsături repetate cu semne severe de deshidratare, oligurie, palpitații, scădere progresivă a tensiunii arteriale.
Stadiul 3 - comă, colaps vascular, anurie și hipotermie.
Există diverse forme de manifestări clinice ale ONN: cardiovasculare; gastrointestinale si neuropsihice.
La formă cardiovasculară criză, predomină simptomele insuficienței vasculare. În scădere progresivă presiunea arterială, pulsul este slab, zgomotele cardiace sunt plictisitoare, pigmentarea crește și din cauza cianozei, temperatura corpului scade. Odată cu dezvoltarea în continuare a acestor simptome, se dezvoltă colapsul.
Forma gastrointestinală Criza se caracterizează printr-o tulburare a poftei de mâncare de la pierderea sa completă până la o aversiune față de mâncare și chiar mirosul acesteia. Apoi apar greață și vărsături. Pe măsură ce criza progresează, vărsăturile devin incontrolabile și apar scaune moale. Vărsăturile și diareea repetate duc rapid la deshidratare. Apare dureri abdominale, adesea de natură spastică difuză. Uneori apare o imagine a unui abdomen acut.
În timpul dezvoltării crizei Addisoniene, tulburări neuropsihiatrice: convulsii epileptice, simptome meningeale, reacții delirante, letargie, întrerupere, stupoare. Tulburările cerebrale care apar în timpul crizei Addisoniene sunt cauzate de edem cerebral, dezechilibru electrolitic și hipoglicemie. Ameliorarea crizelor epileptice convulsive la pacienții cu mineralocorticoizi oferă un efect terapeutic mai bun decât diferitele anticonvulsivante.
Hemoragia acută masivă în glandele suprarenale este însoțită de o stare colaptoidă bruscă. Tensiunea arterială scade progresiv, apare o erupție petechială pe piele, temperatura corpului crește și apar semne de insuficiență cardiacă acută - cianoză, dificultăți de respirație, puls mic rapid. durere severă în abdomen, adesea în jumătatea dreaptă sau regiunea ombilicală. În unele cazuri, apar simptome de sângerare internă.
Ajutor:în caz de indigestie acută, este necesar să se prescrie urgent terapie de substituție cu medicamente glucocorticoide și mineralocorticoide și să se ia măsuri pentru îndepărtarea pacientului din stare de șoc. Cele mai amenințătoare sunt primele zile de hipocortizolism acut.
În caz de insuficiență acută, se preferă medicamentele cu hidrocortizon. Se administrează intravenos prin jet și picurare în acest scop, se folosesc preparate de succinat de hidrocortizon de sodiu. Pentru administrarea intramusculară, preparatele de acetat de hidrocortizon sunt utilizate sub formă de suspensie.
efectuează măsuri terapeutice pentru combaterea deshidratării și șocului. Cantitatea de soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% în prima zi este de 2,5-3,5 litri. În plus față de o soluție izotonă de clorură de sodiu și glucoză, dacă este necesar, poliglucină este prescrisă într-o doză de 400 ml.
Etiologie. Cauzele decompensării diabetului zaharat:
1. Trimiterea prematură a unui pacient cu diabet zaharat insulinodependent incipient la medic sau diagnostic întârziat (sete, poliurie, slăbire).
2. Erori în terapia cu insulină.
3. Comportamentul și atitudinea incorectă a pacientului față de boala sa (încălcarea dietei, consumul de alcool, modificarea neautorizată a dozei de insulină etc.).
4. Boli acute (în special infecții purulente).
5. Leziuni fizice și psihice, sarcină, operații.
Patogeneza este determinată de deficitul de insulină, adică o discrepanță între producția de insulină endogene sau exogenă și nevoia organismului de aceasta și o activare bruscă a influențelor hormonale contrainsulare. Se formează un fenomen - înfometarea energetică atunci când există un conținut în exces al sursei de energie - glucoză - în sânge și lichid extracelular. Acumularea excesivă de glucoză neutilizată crește osmolaritatea plasmatică, ca urmare a căreia o parte din lichidul interstițial și apoi intracelular și microelementele conținute în acesta trec în patul vascular, ceea ce determină dezvoltarea deshidratării celulare și o scădere a conținutului intracelular de electroliți. (în primul rând potasiu). Când se depășește pragul de permeabilitate renală pentru glucoză, se dezvoltă glicozuria, apare diureza osmotică și, ca urmare, se formează deshidratare generală severă, diselectrolitemie, hipovolemie, se produce îngroșarea sângelui, reologia acestuia este afectată și se observă o creștere a formării de trombi. Volumul perfuziei renale scade. Această cascadă patologică asociată cu niveluri ridicate de glucoză în sânge poate fi numită condiționat prima verigă în patogeneza diabetului zaharat decompensat.
A doua legătură condiționată este asociată cu acumularea excesivă de corpi cetonici, adică cu cetoză și apoi cetoacidoză. După cum am menționat mai devreme, excesul de glucoză se acumulează în organism din cauza lipsei de insulină. Ca răspuns la lipsa de energie, organismul răspunde prin creșterea oxidării acizilor grași liberi (FFA) și creșterea formării produsului final al oxidării lipidelor - acetil-CoA, care în condiții normale ar trebui să normalizeze producția de ATP în acidul tricarboxilic. (ciclul Krebs), dar produsele de înjumătățire ale FFA și un exces de acetil-CoA însuși perturbă intrarea acestuia în ciclul Krebs, care blochează producția de energie. O cantitate mare de acetil-CoA nerevendicat se acumulează în sânge.
În ficat, prin transformări chimice simple, din acetil-CoA încep să se formeze corpi cetonici, care includ acetoacetat (acid acetoacetic), beta-hidroxibutirat (acid beta-hidroxi-butiric) și acetonă. Ele sunt în mod normal formate și utilizate prin glicoliză anaerobă în mușchi, care furnizează aproximativ 1-2% din energia totală produsă în organism, totuși, cu excesul lor (corpii cetonici) și absența insulinei, mușchii nu pot utiliza complet cetona. corpuri. Apare cetoza. Corpii cetonici, având proprietățile acizilor slabi, duc la acumularea de ioni de hidrogen în organism și la o scădere a concentrației ionilor de bicarbonat de sodiu, ducând la dezvoltarea acidozei metabolice (cu cetoacidoză severă, pH-ul plasmei sanguine scade. până la 7,2-7,0).
Astfel, în cetoacidoza diabetică, deficitul de insulină și secreția excesivă de hormoni contrainsulari duc la tulburări metabolice, în principal la acidoză, hiperosmolaritate plasmatică, deshidratare celulară și generală cu pierderi de ioni de potasiu, sodiu, fosfor, magneziu, calciu și bicarbonat. Aceste tulburări determină dezvoltarea unei comei.
Clinica. Coma diabetică cetoacidotică se dezvoltă lent, treptat. De obicei durează câteva zile de la primele semne de cetoacidoză până la pierderea conștienței.
În timpul cetoacidozei diabetice, există 3 perioade (etape):
1. Cetoacidoză de început (moderată).
2. Cetacidoză severă (precom).
3. Comă cetoacidotică.
Cetoacidoza de început este însoțită de simptome de decompensare cu progresie rapidă a diabetului zaharat: gură uscată, sete, poliurie, urinare crescută, creșterea piele iritatași semne de intoxicație (oboseală generală, cefalee, greață, vărsături). Apare mirosul de acetonă. Hiperglicemia crește în plasma sanguină (nivelul de glucoză crește la 16,5 mmol/l sau mai mult), reacția urinei la acetonă devine pozitivă și se observă o glucozurie ridicată.
În absența tratamentului, apare sindromul dispeptic, manifestat prin vărsături repetate, fără ameliorare, uneori devenind indomabile. Apare diaree, cu toate acestea, poate exista și constipație. Unii pacienți pot dezvolta dureri abdominale nespecifice, care creează o imagine falsă a unui abdomen „acut” (varianta gastrointestinală a comei kegoacidotice). În acest stadiu al bolii, încep să apară semne ale unei tulburări de conștiență: somnolența și apatia cresc, pacienții devin indiferenți față de mediul înconjurător, dezorientați în timp și spațiu, iar dacă nu sunt tratați, se poate dezvolta o stare comatoasă. Caracteristică semne clinice acidoza metabolică severă care se dezvoltă cu această patologie este apariția la pacient a unei respirații compensatorii frecvente, zgomotoase și profunde . La auscultare, în plămâni se aude respirații aspre, tensiunea arterială este de obicei sub normal și se dezvoltă tahicardie compensatorie. Observat trasaturi caracteristice deshidratare hipertensivă .
În funcție de complicațiile bolii de bază (diabet zaharat) și de patologia concomitentă, sunt posibile diferite variante ale tabloului clinic al cetoacidozei:
Gastrointestinale (dureri abdominale caracteristice; observate în angiopatie, cu localizare predominantă în mezenter și pereții tractului gastrointestinal);
Cardiovasculare (caracterizat prin colaps sever; observat în angiopatie cu afectare predominantă a sistemului cardiovascular);
Renală (apare pe fondul nefroangiopatiei diabetice, manifestată prin proteinurie și modificări ale sedimentului urinar (hematurie, gips);
Encefalopatice (pe fondul angiopatiei cu afectarea predominantă a vaselor cerebrale, în combinație cu ateroscleroza acestora; clinic se poate manifesta prin hemipareză, asimetrie a reflexelor, apariția semnelor piramidale unilaterale). Cu acest tip de complicație a bolii de bază, este adesea dificil să decideți ce vine mai întâi - comă sau accident vascular cerebral.
Diagnostic diferentiat Coma cetoacidotică se desfășoară sub formă apoplectică de IMA, come uremică, clorhidropenică, hiperosmolară, lactică acidă și hipoglicemică.
Cercetare de laborator. Următoarele date de laborator sunt cele mai tipice pentru cetoacidoză:
Hiperglicemie;
Glucozurie;
Cetonemie ridicată și cetonurie însoțitoare. Corpii cetonici plasmatici cresc de multe ori comparativ cu normal (normal 177,2 µmol/l);
O creștere a osmolarității plasmatice la 350 sau mai mult mosmol/l (normal 285-295 mosmol/l);
schimbarea pH-ului la 7,2-7,0 și mai jos;
Leucocitoză neutrofilă cu deplasare la stânga și eritrocitoză secundară. Leucocitoza este asociată cu iritația toxică a măduvei osoase, eritrocitoza - cu îngroșarea sângelui;
Hiperlipidemie, creșterea acizilor grași liberi și beta lipoproteinelor;
Hiponatremia plasmatică - 120 mmol/l (normal 130-145 mmol/l).
Curs de prelegeri despre resuscitare și terapie intensivă Vladimir Vladimirovich Balneare
Cetoacidoză decompensată și comă cetoacidotică la pacienții cu diabet zaharat
În ciuda faptului că în prezent există oportunități și succese enorme în tratamentul diabetului zaharat, evoluția clinică a acestei boli în 1-6% din cazuri este complicată de dezvoltarea stărilor de comat. Aceste complicații severe reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului și necesită asistență de urgențăîntr-un spital de terapie intensivă.
Astfel de condiții critice includ:
1. cetoacidoza si starea ei extrema – coma diabetica cetoacidotica;
2. comă hiperosmolară;
3. coma acidemică hiperlactică;
4. comă hipoglicemică (care apare din cauza unei supradoze de medicamente pentru scăderea glicemiei medicamente, în primul rând insulina).
Dezvoltarea cetoacidozei diabetice (KA) este caracteristică atât diabetului insulino-dependent, cât și non-insulino-dependent (în condiții de boli intercurente și stres, ducând la decompensarea diabetului zaharat).
Printre circumstanțele care duc la decompensarea diabetului zaharat cu dezvoltarea cetoacidozei și a comei, în primul rând, pot fi numiți următoarele:
1. diagnosticul prematur al diabetului zaharat, în urma căruia o proporție semnificativă de pacienți sunt internați pentru prima dată în secția de terapie intensivă deja în stare precomat sau comatoasă;
2. administrarea insuficientă de insulină la un pacient cu diabet zaharat (calcul incorect doza zilnica sau distribuția sa neuniformă pe parcursul zilei);
3. înlocuirea unui medicament cu altul, la care pacientul s-a dovedit a fi insensibil;
4. încălcarea tehnicii de administrare a insulinei (injecții în zona de lipodistrofie sau în infiltratul inflamator);
5. atitudinea incorectă a pacientului față de boala sa (încălcarea dietei, administrarea nesistematică de insulină sau modificarea dozei acesteia de către pacient însuși, încetarea terapiei cu insulină);
6. creșterea necesarului de insulină al organismului pacientului (boli acute intercurente, sarcină, intervenții chirurgicale, traumatisme fizice și psihice).
Declanșatorul principal pentru dezvoltarea CA este deficitul progresiv de insulină. În absența insulinei, pătrunderea glucozei în celule și producerea de energie este blocată, rezultând în celula să se confrunte cu foamete de energie. O scădere intracelulară a glucozei „pornește” mecanismele prin care se realizează o creștere compensatorie a glucozei în sânge. Aceste procese sunt stimulate de hormonii contrainsulari (glucagon, catecolamine, glucocorticoizi).
Procesul de gluconeogeneză (sub influența hormonilor contrainsulari) are loc în două moduri:
1. descompunerea glicogenului cu suprimarea simultană a glicogenezei în ficat;
2. activarea enzimelor care realizează procesele de formare a glucozei din non-glucide.
Producția crescută de glucoză hepatică, pe de o parte, și o scădere a utilizării acesteia (din cauza deficienței de insulină), pe de altă parte, duc la dezvoltarea hiperglicemiei ridicate. Hiperglicemia este însoțită de creșterea presiunii osmotice a plasmei sanguine, deshidratare celulară și glucozurie (glucoza începe să fie excretată prin urină la un nivel glicemic de 10-11 mmol/l). Glucozuria crește presiunea osmotică a urinei primare, ceea ce împiedică reabsorbția acesteia, apare poliuria, iar pierderea de lichide în urină poate ajunge la 3-6 litri pe zi.
Datorită faptului că în timpul glicogenolizei fără insulină, deficitul energetic al celulelor continuă („foame printre abundențe”), sunt activate mecanismele de rezervă pentru formarea glucozei din non-carbohidrați, principala dintre acestea fiind mioliza.
Sub influența hormonilor contrainsulari și a activării lipazei tisulare (în mod normal inhibată de insulină), începe lipoliza intensă. În sânge, conținutul de lipide totale, trigliceride, colesterol, fosfolipide și acizi grași neesterificați crește brusc. Odată cu aportul crescut al acestora în ficat, se formează un exces de acizi acetil-Coa, beta-hidroxibutiric și acetoacetic, acesta din urmă fiind transformat în acetonă. Acești trei compuși (acid beta-hidroxibutiric, acid acetoacetic și acetonă) se numesc corpi cetonici și formează o stare de cetoacidoză în organism în timpul deficienței acute de insulină. Trebuie remarcat faptul că acizii grași neesterificați sunt folosiți parțial de către ficat pentru sinteza trigliceridelor, care provoacă infiltrarea grasă a acestuia.
Hiperlipidemia nu este singurul factor de creștere a activității cetogenice a ficatului. O altă sursă de substraturi cetogenice este gluconeogeneza prin degradarea sporită a proteinelor, stimulată, pe de o parte, de deficitul de insulină, iar pe de altă parte, de niveluri ridicate de hormoni contrainsulari. În acest caz, se observă creșterea catabolismului proteic cu o creștere a concentrației de aminoacizi cetogeni (leucină, izoleucină, valină) în sânge, scăzând simultan nivelul de aminoacizi glucogenici (glicină, alanină, glutamina). Catabolismul proteic este însoțit de formarea crescută de acetil-CoA, care este un substrat cheie al metabolismului carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Arderea ulterioară a acetil-CoA are loc în ciclul Krebs, dar capacitatea acestuia din urmă de a utiliza o astfel de cantitate de acetil-CoA în stările de deficit de insulină este semnificativ limitată. În aceste condiții, ficatul își păstrează capacitatea, printr-o serie de transformări, de a forma corpi cetonici (acetoacetic, acid 7 b 0-hidroxibutiric și acetonă) din acetil-CoA, a căror concentrație depășește norma de 10 sau mai multe ori.
Corpii cetonici, având proprietățile acizilor moderat puternici, duc la acumularea de ioni de hidrogen în organism, reducând concentrația de bicarbonat nr. Acidoza metabolică (cetoacidoza) se dezvoltă cu o scădere a pH-ului sângelui la 7,2-7,0 și mai jos.
În paralel cu cetoacidoza, cu decompensarea diabetului zaharat, se dezvoltă un alt proces patologic nefavorabil - o încălcare a metabolismului apă-electroliți. Punctul de declanșare pentru astfel de tulburări este hiperglicemia, însoțită de o creștere a presiunii osmotice în patul vascular. Pentru a menține izomolaritatea mediilor, începe o mișcare compensatorie a lichidului din celule și spațiul extracelular în patul vascular, împreună cu ionii principali K 5+ 0 și Na 5+ 0. Datorită faptului că hiperglicemia a depășit pragul renal la în același timp, se dezvoltă glicozuria și, în consecință, poliuria . Această așa-numită diureză osmotică duce la o pierdere masivă nu numai a apei, ci și a ionilor principali K și Na. Ca urmare, hiperglicemia mare și glicozuria duc mai întâi la deshidratare celulară severă și la pierderea ionilor de potasiu, iar apoi la deshidratare generală, adică la hipovolemie cu scăderea perfuziei tisulare și renale. Datorită îngroșării puternice a sângelui (creșterea numărului de globule roșii, Hb, Sh), vâscozitatea sângelui crește semnificativ, proprietățile reologice ale sângelui și schimbul transcapilar sunt semnificativ afectate și se dezvoltă hipoxia circulatorie și tisulară. . Hipoxia de transport în timpul hiperglicemiei poate fi cauzată și de formarea crescută de HB glicozilat (legat de glucoză), care își pierde capacitatea de a lega și elibera oxigenul în țesuturi. Avand in vedere ca concentratia de HB glicozilat in hiperglicemia cu cetoacidoza ajunge la 30%, functia de transport de oxigen a sangelui poate scadea cu o treime la acesti pacienti.
Respirația tisulară afectată este, de asemenea, agravată de acidoză, care complică disocierea oxihemoglobinei și transferul oxigenului din sânge către țesuturi. Hipoxia tisulară, în plus, duce la creșterea formării și acumulării de acid lactic, care este asociată cu activarea glicolizei anaerobe și dezvoltarea ulterioară a acidozei metabolice.
Astfel, la cetoacidoza diabetică apar tulburări profunde ale metabolismului glucidic, lipidic, proteic, apă-electrolitic, starea acido-bazică și, ca urmare a acestor modificări, cetoacidoza decompensată. Acumulându-se în organism, acizii ceto și substraturile acidozei metabolice au un efect toxic asupra țesuturilor, în special asupra celulelor sistemului nervos central. În acest sens, dezvoltarea înfometării de oxigen, creșterea efectului narcotic al cetoacizilor, provoacă apatie, întreruperi, stupoare și apoi pierderea conștienței - se dezvoltă coma cetoacidotică diabetică.
Tabloul clinic
Coma diabetică cetoacidotică se dezvoltă lent, treptat. De la apariția primelor semne de cetoacidoză până la dezvoltarea comei, trec aproximativ două zile și numai în cazurile de infecție purulentă acută și tulburări acute ale circulației cerebrale sau coronariene se poate dezvolta o comă într-o zi.
Din punct de vedere clinic, putem distinge 3 stadii de comă diabetică care se dezvoltă și se înlocuiesc succesiv, în funcție de începutul terapiei intensive:
1. stadiul de cetoacidoză moderată;
2. stadiul precomului cetoacidotic;
3. stadiul comei cetoacidotice.
În stadiul de cetoacidoză moderată incipientă, tabloul clinic este însoțit de simptome de decompensare acută și rapidă a diabetului zaharat: uscăciunea gurii, sete, urinare frecventă și poliurie. Deja în această perioadă se observă semne de intoxicație: slăbiciune generală, somnolență, oboseală, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături. De obicei, pacienții sunt conștienți și orientați corect în jurul lor. Piele Simptomele pacientului sunt uscate, cu uscăciune pronunțată a limbii, mucoaselor buzelor și cavității bucale. Deja în această etapă, mirosul de acetonă este detectat în aerul expirat, iar pacienții cu experiență care au experimentat o stare de decompensare de mai multe ori sunt capabili să simtă ei înșiși acest miros. În timpul examinării, se poate palpa un ficat mărit și dureros, puls rapid, zgomote cardiace înfundate și aritmie.
Date de laborator: hiperglicemie până la 18–20 mmol/l; glucozurie, cetonemie până la 5,2 mmol/l. Starea acido-bazică nu se modifică semnificativ, dar conținutul de bicarbonați scade la 20-19 mmol/l. Echilibrul apă-electrolitic în această etapă se caracterizează printr-o creștere ușoară a potasiului în plasma sanguină, iar o scădere a K 5+ 0 celular este confirmată de datele ECG - o scădere a intervalului S-T, o undă T bifazică, care poate fi negativ.
Tratamentul pacienților în stadiul de cetoacidoză moderată trebuie efectuat într-un departament de endocrinologie.
În primul rând, se fac ajustări ale dietei pacientului: se prescriu carbohidrați ușor digerabili și sucuri de fructe. Cantitatea totală de carbohidrați din dietă pentru a suprima cetogeneza ar trebui să fie de cel puțin 60-70% din dieta zilnică (în loc de 50%). Dieta, împreună cu sucuri de fructe, include infuzii de fulgi de ovăz, terci și jeleu. Dacă pacientul a încălcat regimul de tratament, atunci este necesar să se conducă o conversație explicativă cu el, în care medicul trebuie să se asigure că pacientul înțelege ce consecințe grave pot rezulta din nerespectarea dietei, auto-încetarea insulinei. administrarea sau modificarea dozelor prescrise de medicamente pentru scăderea glicemiei.
Corectarea hiperglicemiei se realizează cu preparate de insulină cu acțiune scurtă (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) în doze fracționate, de cel puțin 5-6 ori pe zi intramuscular sau subcutanat, pe baza unei doze zilnice de cel puțin 0,7 unități/kg. de greutate reală sub controlul glicemiei din sânge.
Pentru a elimina acidoza, pacientului i se prescriu băuturi cu sifon (2-3 litri pe zi), alcaline. apă minerală(Borjomi). Uneori, în cazuri de deshidratare, este necesară administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice (0,9%) de clorură de Na sub controlul parametrilor de hemoconcentrație.
Măsurile enumerate sunt de obicei suficiente pentru a îndepărta pacientul dintr-o stare de cetoacidoză moderată. Este obligatorie eliminarea cauzei care a provocat cetoacidoza, in primul rand, identificarea si tratarea temeinica a infectiei. Astfel de măsuri ajută la prevenirea tranziției cetoacidozei moderate la precomul cetoacidotic.
Dacă tratamentul nu este început în timp util pentru un pacient cu cetoacidoză moderată, tulburările metabolice progresează și apare stadiul precomului cetoacidotic.
Clinic, acest lucru se manifestă prin apariția unei tulburări de conștiență, care se păstrează la pacienți, dar aceștia sunt letargici, inhibați, somnolenți și răspund corect la toate întrebările, dar în monosilabe, nu imediat. vocea este monotonă, liniştită, neclară. Pacienții se plâng de slăbiciune extremă, gură uscată, sete, greață, vărsături frecvente (uneori „zaț de cafea”), lipsă completă de apetit, durere de cap, scăderea acuității vizuale, nevoia frecventă de a urina.
La examinare, se atrage atenția asupra respirației profunde și zgomotoase (respirația Kusmaul) cu un miros înțepător de acetonă în aerul expirat, o față cu trăsături ascuțite, ochi înfundați, un fard pronunțat de diabet pe obraji, buzele acestor pacienți sunt uscate. , cu „gemuri” în colțurile gurii, limba este uscată și acoperită cu un strat maro.
Studii de laborator și funcționale
ÎN analiza generala sânge – leucocitoză neutrofilă cu deplasare la stânga, VSH accelerată, În biochimic – hiperglicemia atinge valori de 2–30 mmol/l sau mai mult, osmolaritatea plasmatică atinge 320 mOsm/l, o tulburare semnificativă a metabolismului electrolitic, care se manifestă prin hiponatremie (sub 120 mmol/l), hipokaliemie (sub 3,5 mmol/l). Catabolismul proteic, datorat gluconeogenezei, este însoțit de o creștere a ureei și creatininei din sânge. O încălcare a echilibrului acido-bazic se manifestă prin dezvoltarea acidozei metabolice - pH-ul sângelui variază de la 7,35 la 7,1.
În urină - glucozurie, albuminurie, cilindrurie, microhematurie, corpi cetonici în cantități mari.
Pulsul la astfel de pacienți este frecvent, mic în umplere, adesea aritmic, tensiunea arterială este redusă, zgomotele cardiace sunt înăbușite și aritmice.
Este foarte important de reținut că, în funcție de prevalența anumitor simptome în clinica precomului cetoacedotic, se disting următoarele variante clinice:
1. Opțiune abdominală– greață, vărsături „zaț de cafea”, dureri intense în abdomen cu tensiune în mușchii anteriori ies în prim-plan perete abdominal cu simptome de peritonism. Împreună cu leucocitoză, neutrofilie și o schimbare a formulei spre stânga, o astfel de imagine poate imita clinica unui „abdomen acut”, pentru care se efectuează uneori intervenții chirurgicale, ceea ce agravează brusc starea pacienților. Uneori în fundal colici intestinale, diaree (uneori amestecată cu sânge), diagnosticul de gastroenterocolită acută sau infecție toxică alimentară este pus eronat.
2. Varianta cardiovasculară sau colaptoidă: predomină simptomele insuficienței cardiovasculare - cianoză, dificultăți de respirație, tahicardie, extrasistolă sau fibrilatie atriala, scăderea tensiunii arteriale. Împreună cu datele ECG - o scădere a tensiunii undelor și a intervalului S-T, fenomenele enumerate pot imita imaginea atac de cord acut miocard sau tromboembolism de ramuri mici artera pulmonara.
3. Opțiune renală- caracterizat prin fenomene disurice cu sindrom urinar pronunțat - hipoizostenurie, proteinurie, hematurie, cilindrurie. Datorită scăderii filtrare glomerulară(un curs similar se găsește cel mai adesea la pacienții cu nefropatie diabetică) se notează glucozurie și cetonurie ușoare, dar este posibilă dezvoltarea azotemiei, anuriei și insuficienței renale acute.
4. Varianta encefalopatică– tabloul clinic seamănă cu un tablou de accident cerebrovascular acut și este cauzat de aportul insuficient de sânge a creierului, hipoxie cu asimetria reflexelor și hemoragii punctuale la nivelul fundului de ochi. Astfel de simptome domină cel mai adesea la persoanele în vârstă cu ateroscleroză cerebrală, iar diagnosticul de precom hiperketonemic nu se face în timp util.
Dacă un pacient în stare precomatoasă nu primește asistență în timp util, atunci o comă cetoacidotică se dezvoltă în 1-2 ore.
Coma este cel mai sever grad de cetoacidoză diabetică, caracterizat în primul rând prin pierderea completă a conștienței și areflexie. Respirație Kussmaul zgomotoasă, cu un miros înțepător de acetonă în aerul expirat și în camera în care se află pacientul. Turgența tisulară este redusă brusc, pielea este uscată și rece la atingere.
Pulsul este rapid, ca un fir, aritmic. Zgomotele inimii sunt înăbușite, tensiunea arterială este redusă brusc, iar în cazurile avansate nu este detectabilă.
În datele de laborator, glicemia depășește de obicei 30 mmol/l, conținutul de uree și creatinina este puternic crescut, hipercetonemie, hipokaliemie, hiponatremie. Există acidoză metabolică pronunțată, iar o scădere a pH-ului sub 7,0 indică un prognostic prost. În urină există glucozurie pronunțată, cetonurie.
Tratamentul pacienților în stare precomatoasă și comă trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă (UTI).
La internarea în secția de terapie intensivă, pacientul este supus puncției și cateterizării venei principale, de la introducerea tuturor perfuziei și agenţi farmacologiciîn caz de decompensare circulatorie, aceasta trebuie efectuată sub controlul presiunii venoase centrale (CVP) și al diurezei orare. La fiecare 2 ore este necesar să se determine glicemia din sânge, conținutul de glucoză și corpi cetonici în urină, precum și indicatorii de hemoconcentrație - numărul de globule roșii în 1 mm 53 0, hemoglobină, hematocrit; la fiecare 4 ore - indicatori de potasiu, sodiu, cloruri, uree, creatinină, stare acido-bazică. Când se efectuează rehidratarea, este necesar să se determine osmolalitatea sângelui folosind formula:
2(K5+ 0+ Na5+ 0 mmol/l) = mosm/l
De obicei, această cifră nu depășește 300 mOsm/l.
Programul de tratament pentru precomatoza IT și comă constă din următoarele activități:
1. Eliminarea deficitului de insulină și normalizarea metabolismului carbohidraților.
2. Rehidratarea intensivă a organismului.
3. Restabilirea metabolismului electrolitic.
4. Corectarea echilibrului acido-bazic.
5. Normalizarea funcției sistemului cardiovascular.
6. Eliminarea factorilor care au determinat coma cetoacedotică.
Terapia cu insulină se realizează prin administrarea de preparate de insulină cu acțiune scurtă (actrapid, monosulină, humulin-R). În prezent, a fost adoptată o metodă de terapie cu insulină numită „regimul cu doze mici”. Condiția prealabilă pentru utilizarea „dozelor mici” a fost cercetarea care a demonstrat că pentru a suprima lipoliza, gluconeogeneza și glicogenoliza, este suficientă o concentrație de insulină în sânge de 10-20 µU/ml, iar transportul maxim de glucoză și K în celulă. iar suprimarea cetogenezei se realizează la un conținut de insulină din sânge de 120 –200 µU/l. Prin urmare, administrarea de insulină în doză de 6-10 unități pe oră creează nivelul în sânge necesar pentru suprimarea cetogenezei.
Doza de insulină se determină în funcție de nivelul inițial al glicemiei (dacă glicemia este peste 30 mmol/l, terapia cu insulină trebuie să înceapă cu o doză de 14-16 unități/oră, cu glicemie de la 20 până la 30 mmol/l - cu o doză de 12–14 unităţi/oră, iar cu glicemie sub 20 mmol/l – de la 8-12 unităţi/oră).
În practică, acest lucru se face după cum urmează: într-o sticlă cu 400 ml. 40 de unități de insulină simplă sunt injectate într-o soluție izotonă de NaCI cu o seringă. Pentru a elimina adsorbția de insulină de către elementele sistemului utilizat pentru administrarea intravenoasă, în flacon trebuie adăugate 10 ml de soluție de albumină 10%. După aceasta, soluția de lucru este plasată în dozatorul de medicamente Infusomat și se setează viteza de perfuzie necesară, amintindu-ne că fiecare 100 ml de soluție perfuzată conține 10 unități. insulină. Rata optimă de reducere a glicemiei este considerată a fi de 3,-6,0 mmol/oră, în funcție de nivelul inițial. După atingerea unui nivel glicemic de 16,8 mmol/l, când începe difuzia substante medicinaleîn celulă, în paralel cu administrarea de insulină, este necesară utilizarea unei soluții de glucoză 5%, care ajută la suprimarea cetogenezei. În plus, K 5+ 0, care participă la reacțiile de fosforilare oxidativă celulară, pătrunde mai ușor în celulă cu o soluție de glucoză. Pentru a evita hipoglicemia, când glicemia ajunge la 11 mmol/L, se oprește insulina intravenoasă și se administrează subcutanat insulina la 4-6 unități la fiecare 3-4 ore sub control glicemic. Nivelul glicemic este menținut între 8-10 mmol/l.
Această metodă de terapie cu insulină este considerată cea mai eficientă și sigură. Administrarea intravenoasă a insulinei la începutul tratamentului asigură furnizarea și circulația acesteia în condiții de deshidratare, iar dozele mici protejează împotriva scăderii accentuate a nivelului glicemic, agravând hipokaliemia și dezvoltarea edemului cerebral.
Rehidratare
În coma cetoacidotică, deficitul de lichid intra și extracelular este de 10-15% din greutatea corporală, sau aproximativ 6-8 litri. Dacă o astfel de deficiență de lichid în organism este eliminată în 6-8 ore, atunci, de regulă, pacienții dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută, edem pulmonar, o creștere rapidă a hipoglicemiei și edem cerebral. Pe fundalul unui astfel de tablou clinic, pacienții pot muri. Prin urmare, trebuie să ne amintim că rehidratarea ar trebui să înceapă concomitent cu terapia cu insulină, iar cantitatea de soluție izotonică administrată în prima oră nu trebuie să fie mai mare de 1,5 litri, în a doua oră - 1 litru, în a 3-a și a 4-a ore - 0,5 l. fiecare. Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul diurezei orare, care trebuie să fie de cel puțin 40-50 ml/oră. Și numai cu oligurie (diureză mai mică de 30 ml/oră) și greutate specifică mare (peste 1030) se poate adăuga o perfuzie de 500 ml în a doua oră. lichide, dar cu prescripție obligatorie de saluretice (Lasix). Astfel, cu un deficit de lichide de 6–8 litri în organism, rehidratarea se prelungește pe 12–14 ore de ședere a pacientului în secția de terapie intensivă.
Dacă osmolalitatea plasmatică a pacientului este peste 340 mOsm/L, atunci rehidratarea pacientului trebuie să înceapă cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonă).
Dacă parametrii hemodinamici (TA) scăzuti persistă, precum și atunci când nivelul de proteine și fracțiile sale scade în timpul rehidratării, este indicat să se transfuzeze intravenos 250–300 ml. soluție de albumină 10%.
O componentă importantă a tratamentului cetoacidozei și comei este corectarea tulburărilor electrolitice și, în special, a deficitului de potasiu. Scăderea potasiului în aceste condiții este mai mare de 300 mmol. Hipokaliemia este foarte periculoasă, deoarece, pe de o parte, provoacă aritmie cardiacă, deficiență de energie și, pe de altă parte, atonie a stomacului și a intestinelor până la ileus paralitic. Trebuie remarcat faptul că, cu deshidratare severă, conținutul de K din serul sanguin este redus brusc, prin urmare hipokaliemia este judecată după scăderea sa bruscă în celulă (eritrocite - nivel normal K în ele este de 79–96 mmol/l).
Terapia de rehidratare și scăderea glicemiei din sânge favorizează de obicei reîntoarcerea potasiului în celulă, iar în procesul de continuare a tratamentului ne confruntăm mereu cu hipopotasemie plasmatică, care trebuie compensată și menținută la un nivel de 4–5 mmol/l.
De aceea, compensarea pentru K are loc la un nivel glicemic din sânge de 16,5–16,8 mmol/l, adică atunci când începe difuzia în celulă. Dar dacă la internarea în spital, nivelul K este redus (sub 3,5 mmol/l) - compensarea acestuia începe imediat, împreună cu terapia cu insulină și rehidratarea. Rata de administrare a K este determinată de nivelul inițial de K seric.
1. sub 3,0 mmol/l – doza inițială de K administrată intravenos trebuie să fie de 39–40 mmol/oră;
2. 3,0–4,0 mmol/l – cantitatea de K administrată inițial să fie de până la 26 mmol/oră;
3. 5,0–5,5 mmol/l – administrarea intravenoasă de K începe mai târziu numai când scade în timpul tratamentului;
4. la 6,0 mmol/l sau mai mult - nu se efectuează perfuzia de K, deoarece Pacienții cu nefropatie diabetică și insuficiență renală sunt extrem de sensibili la hiperkaliemie. Contraindicațiile la administrarea potasiului sunt olgoanuria și anuria.
Când se prepară o soluție de lucru de clorură K, trebuie amintit că 1,0 g de substanță uscată KS1 conține 13,4 mmol K. Nu trebuie administrată pacientului mai mult de 2% soluție intravenoasă (adică, 100 ml de KS1 2% trebuie să conțină 26). .8 mmol K) în scopul prevenirii flebitei aseptice și durere ascuțită de-a lungul venelor.
Restabilirea echilibrului acido-bazic începe literalmente din primele minute de tratament al stării precomatoase și al comei, datorită terapiei cu insulină și rehidratării. Restaurarea volumului fluidului declanșează sisteme tampon fiziologice, în special, capacitatea rinichilor de a reabsorbi bicarbonații este restabilită. Insulina suprimă cetogeneza și, prin urmare, reduce concentrația ionilor de hidrogen din sânge. Cu toate acestea, într-un număr de cazuri, când pH-ul sângelui scade sub 7,0, se pune problema corectării echilibrului acido-bazic prin introducerea bicarbonatului de sodiu.
Trebuie amintit că chiar și fenomenele de acidoză semnificativ pronunțate la periferie nu sunt însoțite de acidoză pronunțată în lichidul cefalorahidian și sistemul nervos central datorită mecanismelor de protecție-adaptare, încercările de a corecta acidoza plasmatică cu o soluție de bicarbonat de sodiu; dezvoltarea rapidă a acidozei sistemului nervos central și o deteriorare bruscă a stării pacientului.
Acest fenomen paradoxal se explică prin faptul că administrarea de bicarbonat de Na este însoțită de o creștere a HCO3- în plasma sanguină, care difuzează cu dificultate prin bariera hematoencefalică în spațiul extracelular al creierului, în timp ce moleculele de CO2 pătrund acolo. foarte usor, crescand continutul de H2CO3 in lichidul cefalorahidian. Ca urmare a acestor fenomene, are loc o scădere rapidă a pH-ului lichidului cefalorahidian și extracelular al creierului, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central datorită dezvoltării edemului cerebral.
Ținând cont de efectele secundare ale terapiei acidozei cu bicarbonat de sodiu, au fost elaborate criterii stricte pentru utilizarea sa în aceste condiții. Trebuie remarcat faptul că atunci când se monitorizează baza acidă, este necesar să se acorde atenție nu numai indicatorilor de pH, ci și pCO2, pO2, 8pO2, BE.
PCO 2 – presiunea parțială a dioxidului de carbon din sânge;
PO 2 – presiunea parțială a oxigenului în sânge;
SрО 2 – saturația hemoglobinei cu oxigen;
BE – deficiență de bază.
Numai după corectarea hipoxiei și hipercapniei cu oxigen umidificat și scăderea valorii pH-ului sub 7,0 pe acest fond este posibilă administrarea intravenoasă de bicarbonat de Na 4% la o rată de 2,5 ml la 1 kg de greutate corporală, lent, cu o cantitate suplimentară. creșterea simultană a K cu o rată de 0,2 g de substanță uscată KS1 la 1 kg de masă în 1 litru de lichid o dată.
Trisamina a fost folosită cu succes pentru a corecta echilibrul acido-bazic în comă. Atunci când este administrat intravenos, reduce concentrația ionilor de hidrogen, crește rezerva alcalină a sângelui, eliminând acidoza, dar, spre deosebire de bicarbonatul de Na, nu crește conținutul de CO2 al sângelui și are efect hipoglicemiant. Se prescrie intravenos cu o rată de 20 de picături pe minut, 500 ml în timpul zilei.
Corectarea tulburărilor cardiovasculare începe din momentul rehidratării și refacerii pierderilor de lichide din organism. Pentru hipotensiune arterială persistentă, se recomandă administrarea intravenoasă a dopaminei în doză de 60,0–80,0 mg pe zi. soluție izotonă NaCl.
Având în vedere tendința pronunțată a pacienților în stare precomatoasă și în comă la hipercoagulare și dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, se recomandă administrarea intravenoasă a 5000 de unități de heparină la fiecare 6 ore sub controlul unei coagulograme.
În unele cazuri, eliminarea factorilor etiologici care au determinat coma cetoacidotică contribuie la ameliorarea rapidă a acesteia. Acest terapie antibacterianăîn prezența bolilor infecțioase și inflamatorii, tratamentul șocului hipovolemic, insuficiență ventriculară stângă acută; oxigenoterapie și ventilație mecanică pentru insuficiență respiratorie acută severă.
Trebuie remarcat faptul că semnele nefavorabile din punct de vedere prognostic în timpul comei cetoacidotice pot fi:
1. hipotensiune arterială, incorectabil cu rehidratare adecvată și tulburări IT ale sistemului cardiovascular și respirator;
2. scăderea diurezei la 30 ml/h sau mai mică, în ciuda stimulării acesteia;
3. creșterea edemului cerebral, în ciuda deshidratării dozate cu soluție de aminofilină și furosemid.
În același timp, trebuie subliniat faptul că în ultimii 10 ani, ca urmare a introducerii în practică a tehnicii de terapie cu insulină „în doză mică”, rehidratarea adecvată și corectarea hipokaliemiei și echilibrului acido-bazic, limitând indicațiile pentru perfuzie intravenoasă de bicarbonat de sodiu, terapia intensivă a tulburărilor hemodinamice și respiratorii, mortalitatea prin comă cetoacidotică a scăzut de peste 3 ori.
Din cartea The Big Book of Diabetics autoarea Nina Bashkirova autoarea Iulia Popova Din cartea Diabet zaharat. Cel mai metode eficiente tratament autoarea Iulia Popova Din cartea Diabetes Handbook autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya autor Din cartea O carte indispensabila pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Din cartea O carte indispensabila pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Din cartea O carte indispensabila pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Din cartea O carte indispensabila pentru un diabetic. Tot ce trebuie să știi despre diabet autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya autor Tatyana Leontievna Ryzhova Din cartea Diabet. Mănâncă pentru a trăi autor Tatyana Leontievna Ryzhova Din cartea Cum să vindeci diabetul remedii populare autor Kristina Aleksandrovna Lyakhova autor Irina Vecherskaya Din cartea cu 100 de rețete pentru diabet. Gustos, sănătos, plin de suflet, vindecător autor Irina Vecherskaya Din cartea Produse apiculturi. Medicamente naturiste autor Yuri Konstantinov Din cartea Nutriție pentru diabetul zaharat autorul R. N. KozhemyakinComa cetoacidotică diabetică este o afecțiune acută care se dezvoltă printr-o deficiență absolută sau pronunțată de insulină în organism.
Apare în principal la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu o frecvență de aproximativ 40 de cazuri la 1000 de persoane, afectând în principal tinerii. În aproape 25% din cazuri, diabetul este descoperit pentru prima dată numai după ce persoana a căzut într-o comă cetoacidotică.
De ce se dezvoltă cetoacidoza?
Există mai mulți factori care pot contribui la dezvoltarea comei cetoacidotice:
- persoana nu știe despre boala sa și, prin urmare, nu primește tratament,
- dozarea incorectă a insulinei sau administrarea prematură a acesteia,
- control slab al glucozei
- încălcarea regimului de administrare a insulinei,
- o serie de boli: infarct miocardic, boli infecțioase,
- embolie pulmonară, accident vascular cerebral acut, pancreatita acutași necroză pancreatică, arsuri masive, boli ale sistemului endocrin, acute și cronice insuficiență renală, precum și intervenții chirurgicale,
- luând alcool și anumite medicamente,
- expunerea la factori de mediu – hipotermie sau supraîncălzire.
Mecanismul de dezvoltare a comei cetoacidotice.
Coma cetoacidotică se dezvoltă cu un deficit absolut de insulină. Pancreasul nu mai produce insulină și, prin urmare, zahărul din sânge nu poate trece în celule. Acest lucru duce la o creștere a nivelului de zahăr. Ca urmare, se dezvoltă foamea de energie, deoarece glucoza este un furnizor important de energie pentru organism, iar celulele nu o mai primesc. Această stare se numește „foame în mijlocul abundenței”.
Ca răspuns, organismul încearcă să obțină energie prin descompunerea în principal a grăsimilor și, de asemenea, a proteinelor. Ca urmare, produce energie, dar în același timp se formează și produsele finale ale descompunerii grăsimilor - corpi cetonici. Corpii cetonici din urină sunt un semn de diagnostic al acestei afecțiuni. În acest caz, nivelul zahărului din sânge poate fi între 16,0 și 38,0 mmol/l.
Nivelurile ridicate ale zahărului din sânge determină creșterea urinării, numită diureză osmotică. În același timp, se produce acidificarea sângelui (acidoză metabolică) cu produsele metabolice rezultate. Organismul încearcă să le elimine sub formă de CO2 prin respirație crescută și, ca urmare, respirația profundă zgomotoasă tipică acestei afecțiuni apare cu miros de acetonă, în medicină denumită respirație Kussmaul.
Care sunt simptomele comei cetoacidotice?
- lipsă de conștiență sau letargie severă, letargie, confuzie,
- miros de acetonă în aerul expirat,
- agitație psihomotorie, convulsii,
- scăderea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac.
Înainte de comă, pacientul este adesea îngrijorat de:
- sete severă (polidipsie),
- urinare frecventă (poliurie),
- limbă și piele uscată,
- somnolență și pierderea poftei de mâncare,
- greață și vărsături,
- dureri abdominale (pseudoperitonită).
Trebuie amintit că neconsultarea în timp util a unui medic poate duce la moartea pacientului!
Diagnosticul de comă cetoacidotică.
Un diagnostic precis al acestei afecțiuni se bazează pe o examinare a pacientului de către un medic și pe teste de laborator, dar, în primul rând, pacientul însuși trebuie să acorde atenție schimbărilor în starea sa și să caute prompt ajutor. îngrijire medicală. Am descris deja simptomele de mai sus, iar acum ne vom concentra pe indicatorii de laborator:
Analiza nivelurilor de glucoză folosind metoda expres - aceasta va fi peste 16 mmol/l, adesea nivelul său fluctuează între 16 și 38 mmol/l,
Test general de sânge - niveluri crescute de hemoglobină și hematocrit, ceea ce indică deshidratare,
Analiza urinei pentru corpii cetonici - acestea vor fi crescute semnificativ în urină (3+),
Test biochimic de sânge - poate exista o creștere a nivelului de sodiu în sânge și o scădere a nivelului de potasiu, precum și o creștere a ureei,
Test de sânge pentru starea acido-bazică - se observă acidoză metabolică (pH sub 7,3), osmolaritate peste 300 mOsmol/l,
- la măsurare, tensiunea arterială este redusă, tahicardie.
Cum să tratezi coma cetoacidotică?
Trebuie amintit că această afecțiune nu poate fi tratată independent la domiciliu, ci necesită spitalizarea imediată a pacientului în secția de terapie intensivă.
Tratamentul comei cetoacidotice, precum și al comei hiperosmolare, are ca scop corectarea deshidratării și a nivelului de zahăr din sânge. Trebuie amintit că echilibrul lichidelor și glicemia nu pot fi corectate rapid, deoarece acest lucru poate duce la edem cerebral și edem pulmonar.
Astfel, corectarea se realizează în 2 moduri principale:
1.În primul rând, deficiența de apă din organism este corectată. Cu cât începeți mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de supraviețuire ale pacientului. Se recomanda ca pacientului sa se administreze aproximativ 4 litri de solutii in primele 6 ore, si aproximativ 4-7 litri in primele 24 de ore, in functie de gradul de deshidratare. În prima oră se toarnă aproximativ 1000-2000 ml lichid, în a 2-a și a 3-a ore - 500 ml/oră, apoi 250-300 ml în fiecare oră până la atingerea volumului zilnic corespunzător.
La alegerea soluțiilor, acestea sunt ghidate de nivelul de sodiu din sânge: la un nivel de sodiu peste 165 mmol/l, administrarea de soluții de sodiu este contraindicată, prin urmare tratamentul se efectuează cu o soluție de glucoză 2%, la un nivel de sodiu. de 145-165 mmol/l, se administrează o soluție de NaCl 0,45%, iar dacă conținutul de sodiu este sub 145 mmol/l se efectuează tratamentul cu o soluție fiziologică de NaCl 0,9%. Trebuie amintit că osmolaritatea nu trebuie redusă mai repede de 10 mOsmol/h, deoarece o scădere rapidă poate duce la edem pulmonar sau cerebral. Când deficitul de apă din organism este eliminat, nivelul de glucoză din sânge va începe, de asemenea, să scadă. Nu trebuie să uităm de monitorizarea nivelului de potasiu din sânge și, dacă există o deficiență, de a administra soluții care conțin potasiu, deoarece acesta se poate pierde în cantități mari în urină.
2. Corectarea hiperglicemiei. Practic, tratamentul se efectuează cu insulină umană normală cu acțiune scurtă, administrată cu un dozator de seringă. Trebuie amintit că rata de scădere a glicemiei nu trebuie să depășească 5,5 mmol/l pe oră, este indicat să se mențină rata de scădere la 3,5-5,5 mmol/l pe oră, deoarece o rată mai mare de scădere poate provoca; edem cerebral. Nivelurile de glucoză din sânge sunt monitorizate la fiecare oră, dozele recomandate de insulină depind de nivelul inițial de glucoză din sânge:
Dacă nivelul glucozei din sânge este de 10-11 mmol/l, insulina se administrează cu un dozator de seringă la o rată de 1-2 U/h,
