Hopatozygae šūnu membrānas parasti ir cietas. Šādi izskatās pieaugušas, pilnībā izveidotas šūnas. Šūnās, kas nesen ir sadalījušās un vēl nav pilnībā nobriedušas vai atrodas dalīšanās stadijā, var novērot membrānas posmus, kas atšķiras pēc struktūras, dažreiz atdalīti viens no otra ar skaidri pamanāmu līniju (240., 3. att.) . Šādi apgabali atgādina dažu desmidiaceae ģints Penium (Reshit) sugu jostas (segmentus). Šāda veida segmentācija tiek novērota tikai šūnās ar ne pilnībā attīstītu membrānas ārējo slāni. Šūnai augot, segmenti saslēdzas kopā un jostas atpazīšana kļūst pilnīgi neiespējama.[...]

[ ...]

Katra šūnu dalīšanās ir nepārtraukts process, jo kodola un citoplazmas fāzes, neskatoties uz satura un nozīmes atšķirībām, tiek saskaņotas laikā.[...]

Šūnu dalīšanās sakārtotība eikariotos ir atkarīga no notikumu koordinācijas šūnu ciklā. Eikariotos šī koordinācija tiek veikta, regulējot trīs pārejas periodus šūnu ciklā, proti: iekļūšanu mitozē, izeju no mitozes un iziešanu cauri punktam, ko sauc par “Start”, kas ievada DNS sintēzes (B fāze) uzsākšanu. šūna.[ ...]

Kalusa kultūrā šūnu dalīšanās notiek nejauši visos virzienos, kā rezultātā veidojas neorganizēta audu masa; tāpēc kallusā nav skaidri definētu polaritātes asu. Gluži pretēji, dzinuma vai sakņu meristēmā mēs novērojam augsti organizētu audu struktūru, un dalīšanās raksturs ir stingri noteikts. Konstatēts, ka noteiktos audzēšanas apstākļos kallus veido stublāju vai sakņu meristēmas un rezultātā atjaunojas jauni veseli augi [...].

Šūnu dalīšanās beigu posmā notiek citokinēze, kas sākas anafāzē. Šis process beidzas ar sašaurinājuma veidošanos šūnas ekvatoriālajā zonā, kas sadalošo šūnu sadala divās meitas šūnās.[...]

Mezia D. Mitoze un šūnu dalīšanās fizioloģija - M.: IL, 1963. [...]

Autors modernas idejas, šūnu centrs ir pašreproducējoša sistēma, kuras atražošana vienmēr notiek pirms hromosomu vairošanās, kā rezultātā to var uzskatīt par pirmo šūnu dalīšanās aktu.[...]

Fitohormoni var regulēt augu šūnu dalīšanos, un šajā sadaļā mēs apspriedīsim dažus veidus, kādos notiek šī regulēšana. Tā kā mitoze parasti ir saistīta ar DIC replikāciju, pētnieku uzmanība ir pievērsta problēmai par fitohormonu ietekmi uz DNS metabolismu. Tomēr šūnu dalīšanās regulēšana neapšaubāmi var notikt citos šūnu cikla posmos pēc DNS replikācijas. Ir pierādījumi, ka vismaz dažkārt fitohormoni regulē dalīšanos, iedarbojoties uz mitozi, nevis uz DNS sintēzi.[...]

Informācija par fitohormonu, izņemot auksīnus un citokinīnus, ietekmi uz DNS sintēzi un šūnu dalīšanos ir diezgan reta. Ir ziņojumi par DNS satura palielināšanos un šūnu dalīšanās ātruma palielināšanos dažos augu orgānos un audos giberelīnu ietekmē, taču no šiem datiem nav iespējams izdarīt konkrētus secinājumus, jo tas nav skaidrs; vai šajā gadījumā runa ir par tiešu vai netiešu ietekmi.[...]

Uz inficētajām lapām, kuras attīstības laikā jau ir izturējušas šūnu dalīšanās stadiju (tabakas un Ķīnas kāpostu augu lapu garums šajā periodā ir aptuveni 4-6 cm), mozaīka neveidojas, un šādas lapas izrādās būt vienmērīgi krāsotiem un bālākiem nekā parasti. Vecās lapās ar mozaīkas simptomiem uz galvenā, gaišākā fona atrodas liels skaits mazu tumši zaļu audu salu. Dažos gadījumos mozaīkas zonas var aprobežoties ar jaunākajām lapas plātnes daļām, t.i., līdz tās pamatnei un lapas centrālajai daļai. Secīgi sistēmiski inficētās jaunās lapās mozaīkas laukumu skaits vidēji kļūst arvien mazāks, bet to izmērs palielinās, tomēr dažādos augos var novērot būtiskas novirzes no šī vispārējā modeļa. Mozaīkas raksturs tiek noteikts ļoti agrīnā lapu attīstības stadijā un var palikt nemainīgs lielākajā daļā tās ontoģenētiskās attīstības, izņemot to, ka mozaīkas apgabali vienmēr palielinās. Dažās mozaīkas slimībās tumši zaļie laukumi galvenokārt ir saistīti ar vēnām, kas piešķir lapai raksturīgu izskatu (foto 38, B).

Kā jau minēts, mejoze sastāv no diviem šūnu dalīšanās cikliem: pirmā, kas noved pie hromosomu skaita samazināšanās uz pusi, un otrā, kas norit kā parasta mitoze.[...]

Nukleolonēmi saglabājas visā šūnu dalīšanās ciklā un telofāzē pāriet no hromosomām uz jaunu kodolu.[...]

Sakņu un dzinumu apikālajās zonās, kur dominē šūnu dalīšanās, šūnas ir salīdzinoši nelielas un tām ir skaidri redzami sfēriski kodoli, kas atrodas aptuveni centrā; citoplazmā nav vakuolu un parasti tā ir intensīvi iekrāsota; šūnu sienas šajās zonās ir plānas (2.3. att.; 2.5. att.). Katra meitas šūna, kas rodas dalīšanās rezultātā, ir uz pusi mazāka nekā mātes šūna. Taču šādas šūnas turpina palielināties, taču šajā gadījumā to augšana notiek citoplazmas un šūnu sieniņu materiāla sintēzes, nevis vakuolizācijas dēļ.[...]

Sākotnējā olnīcu augšana ziedu attīstības laikā ir saistīta ar šūnu dalīšanos, ko praktiski nepavada šūnu vakuolācija. Daudzām sugām dalīšanās beidzas ziedu atvēršanas laikā vai tūlīt pēc tās, un turpmāko augļu augšanu pēc apputeksnēšanas galvenokārt nosaka šūnu lieluma, nevis šūnu skaita palielināšanās. Piemēram, tomātiem (Lycopersicum esculentum) un upenēm (Ribes nigrum) šūnu dalīšanās apstājas pie ziedēšanas, un tālāka augšana notiek tikai ar šūnu pagarināšanu. Šādām sugām augļa galīgais izmērs ir atkarīgs no olnīcu šūnu skaita zieda atvēršanas laikā. Taču citās sugās (piemēram, ābelēs) šūnu dalīšanās var turpināties kādu laiku pēc apputeksnēšanas.[...]

Jaunas lapas pirmajā fāzē aug galvenokārt šūnu dalīšanās dēļ un pēc tam galvenokārt šūnu pagarināšanās dēļ. Lai gan lapa attiecībā pret tās morfoģenēzi principā ir autonoma, kā liecina eksperimenti ar jaunām lapu primordijām kultūrās uz mākslīga barības vielu substrāta, lapas galīgo izmēru un formu lielā mērā nosaka – līdz ar vides faktoriem, īpaši gaismu –. citu augu orgānu korelatīvā ietekme. Noņemot dzinuma galu vai citas lapas, atlikušās lapas kļūst lielākas. Noņemot saknes galu, tiek novērots (piemēram, Armor acia lapathifolia), ka tiek traucēta starp dzīslām esošo lapu audu augšana, savukārt lapu dzīslas parādās spēcīgāk, lai lapas izskatās pēc mežģīnēm. Fakts, ka saknes ir giberelīna un citokinīna sintēzes vieta un ka izolētas lapas reaģē uz abiem šiem hormoniem, palielinot to virsmas laukumu, liecina par saistību starp hormonu veidošanos saknē un lapu augšanu. Jāpatur prātā, ka lapu augšanas ātrums pozitīvi korelē ar giberelīnu un citokinīnu saturu.[...]

Makroporoģenēze un gametoģenēze tajos veido vienotu šūnu dalīšanās ķēdi, kuras pēdējā saite ir ārkārtīgi vienkāršotas struktūras mātītes gametofīta veidošanās, kas pārtapusi iekšējais orgāns sporofīts. Tās attīstība ir samazināta, cik vien iespējams, un tā struktūra ir samazināta līdz dažām šūnām. Tomēr, neskatoties uz morfoloģisko samazinājumu, embrija maisiņš sastāv no atsevišķas šūnu sistēmas, kas atšķiras ar skaidru funkcionālo diferenciāciju dažādos to attīstības posmos.[...]

Amerikāņu bioķīmiķis L. Heifliks savā plaši pazīstamajā diskusijā par novecošanas problēmu šūnu līmenī norāda uz trim procesiem, kas saistīti ar novecošanos. Viens no tiem ir nedalošo šūnu funkcionālās efektivitātes pavājināšanās: nervu, muskuļu un citu. Otrais ir labi zināms, ka ar vecumu pakāpeniski palielinās kolagēna “stīvums”, kas veido vairāk nekā trešdaļu no ķermeņa olbaltumvielu svara. Visbeidzot, ir trešais process – šūnu dalīšanās ierobežošana līdz aptuveni 50 paaudzēm. Tas jo īpaši attiecas uz fibroblastiem – specializētām šūnām, kas ražo kolagēnu un fibrīnu un zaudē dalīšanās spēju šūnu kultūrās par 45-50 paaudzēm.[...]

Dažos gadījumos zigotas dīgšanas laikā, kā arī veģetatīvās šūnu dalīšanās laikā tiek novērotas spēcīgas šūnu formas novirzes no parastā tipa. Rezultāts ir dažādas malformētas (teratoloģiskas) formas. Teratoloģisko formu novērojumi liecina, ka tās var rasties dažādu iemeslu dēļ. Tādējādi ar nepilnīgu šūnu dalīšanos notiek tikai kodola dalīšanās, un starp šūnām neveidojas dalošais šķērseniskais nodalījums, kā rezultātā veidojas neglītas šūnas, kas sastāv no trim daļām. Attālākās daļas ir normālas pusšūnas, un pa vidu starp tām ir neglīta pietūkusi dažādu formu daļa. Dažu sugu iezīme ir patoloģisku formu veidošanās ar nevienlīdzīgām pilnībā attīstītu pusšūnu kontūrām un pilnīgi normālu apvalku. Piemēram, Closterium ģintī bieži tiek novērotas sigmoidās formas, kurās viena pusšūna ir pagriezta par 180° uz otru [...].

Raksturīgs cji-tokinīniem fizioloģiskais efekts- tā ir šūnu dalīšanās stimulēšana kallusa audos. Visticamāk, citokinīni stimulē šūnu dalīšanos neskartā augā. To apstiprina parasti novērotā ciešā korelācija starp citokinīna saturu un augļa augšanu agrīnās stadijas(skat. 11.6. att.). Auksīna klātbūtne ir nepieciešama, lai citokinīns darbotos. Ja barotnē ir tikai auksīns, bet nav citokinīna, tad šūnas nedalās, lai gan palielinās apjoms.[...]

Citokinīni tika nosaukti pēc to spējas stimulēt citokinēzi (šūnu dalīšanos). Tie ir purīnu atvasinājumi. Iepriekš tos sauca arī par kinīniem, un vēlāk, lai tos skaidri atšķirtu no dzīvnieku un cilvēku polipeptīdu hormoniem ar tādu pašu nosaukumu, kas ietekmē muskuļus un asinsvadus, tika ierosināts nosaukums “fitokinīni”. Prioritātes apsvērumu dēļ tika nolemts saglabāt terminu “citokinīni”.[...]

C- - audi, kas ir autotrofiski attiecībā pret citokiniju, kas spēj radīt šūnu dalīšanās faktorus.[...]

Nešūtās ​​formās, kā, piemēram, Closterium vai Peni-um ģints pārstāvjiem, šūnu dalīšanās notiek vēl sarežģītākā veidā.[...]

Izolētu sakņu apstrāde ar citokinīnu, īpaši kombinācijā ar auksīnu, stimulē šūnu dalīšanos, bet neizraisa sakņu pagarinājuma ātruma palielināšanos, un, tā kā dalīšanās stimulēšana ietekmē tikai šūnas, kas paredzētas audu vadīšanai, mēs apspriedīsim citokinīni saknēs zemāk [...].

Pēc lapas iniciācijas dzinuma virsotnē sākas tās augšanas un attīstības procesi, tostarp šūnu dalīšanās, augšana, pagarināšanās un diferenciācija (sk. 2. nodaļu). Ir dabiski domāt, ka šos procesus kontrolē fitohormoni, no kuriem viens, protams, ir auksīns. Tomēr nevar teikt, ka auksīna darbība ir saistīta ar visiem lapu augšanas aspektiem. Tika konstatēts, ka auksīni atkarībā no to koncentrācijas var stimulēt vai kavēt centrālo un sānu vēnu augšanu, bet maz ietekmē mezofila audus starp vēnām. Pašlaik lapu augšanas hormonālā regulēšana ir maz pētīta. Ir zināms, ka auksīns, šķiet, ir nepieciešams vēnu augšanai.[...]

Lielākā daļa vienšūnu organismu ir aseksuāli radījumi un vairojas ar šūnu dalīšanos, kas izraisa nepārtrauktu jaunu indivīdu veidošanos. Prokariotu šūnas, no kurām galvenokārt sastāv šie organismi, dalīšanās sākas ar iedzimtās vielas - DNS - dalīšanos mitozes ceļā, ap kuras pusēm pēc tam veidojas divi meitas šūnu kodolreģioni - jauni organismi. Tā kā dalīšanās notiek ar mitozes palīdzību, meitas organismi atbilstoši iedzimtajām īpašībām pilnībā atražo mātes indivīdu. Daudzi bezdzimuma augi (aļģes, sūnas, papardes), sēnes un daži vienšūnu dzīvnieki veido sporas – šūnas ar blīvām membrānām, kas pasargā tos no nelabvēlīgiem vides apstākļiem!. Labvēlīgos apstākļos atveras sporu apvalks, un šūna sāk saplūst ar mitozi, radot jaunu organismu. Arī bezdzimuma vairošanās ir pumpuru veidošanās, kad no mātes indivīda tiek atdalīta neliela ķermeņa daļa, no kuras tad attīstās jauns organisms. Veģetatīvā vairošanās augstākajos augos ir arī aseksuāla. Visos gadījumos bezdzimuma vairošanās laikā lielā skaitā vairojas ģenētiski identiski organismi, gandrīz pilnībā kopējot vecāku organismu. Vienšūnu organismiem šūnu dalīšanās ir izdzīvošanas akts, jo organismi, kas nevairojas, ir lemti izmiršanai. Reprodukcija un ar to saistītā augšana ienes šūnā svaigus materiālus un efektīvi novērš novecošanos, tādējādi piešķirot tai potenciālu nemirstību.[...]

Pirmos pētījumus, kuru tiešais mērķis bija izpētīt fitohormonu ietekmi uz DNS sintēzi un šūnu dalīšanos, 50. gados veica Skoogs un viņa kolēģi par sterilu parenhīmas kultūru no tabakas kodola. Viņi atklāja, ka auksīns ir nepieciešams gan DNS sintēzei, gan mitozei, bet mitoze un citokinēze notiek tikai tad, ja papildus auksīnam ir noteikts daudzums citokīnu. Tādējādi šie agrīnie darbi parādīja, ka auksīns var stimulēt DNS sintēzi, bet tas ne vienmēr izraisa mitozi un citokinēzi. Mitozi un citokinēzi acīmredzot regulē citokinīns. Šos atklājumus vēlāk atkārtoti apstiprināja citi pētnieki. Tomēr joprojām ir maz zināms par mehānismu, ar kuru auksīns stimulē DNS sintēzi, lai gan ir pierādījumi, ka hormons var regulēt DNS polimerāzes aktivitāti. Tātad DNS sintēzes procesā auksīni acīmredzot spēlē pieļaujamā faktora lomu, savukārt citokinīns, pēc lielākās daļas pētnieku domām, spēlē stimulatora (bet ne regulatora) lomu. Tomēr nav šaubu, ka citokinīniem ir noteikta ietekme uz mitozi un citokinēzi, acīmredzot ietekmējot specifisku mitozei nepieciešamo proteīnu sintēzi vai aktivizēšanu.

Sākotnējās šūnas un to tūlītējie atvasinājumi nav vakuolēti, un šajā zonā turpinās aktīva šūnu dalīšanās. Tomēr, attālinoties no saknes gala, dalīšanās kļūst retāka, un pašas šūnas kļūst vakuolētas un palielinās. Daudzām sugām (piemēram, kviešos) saknē skaidri izšķiras šūnu dalīšanās zona un šūnu pagarinājuma zona, bet citās, piemēram, dižskābardis (Fagus sylvatica) noteikts dalīšanās skaits var notikt saknē. šūnas, kas jau sākušas vakuolēties.[ .. .]

Jebkuras šūnas dzīves cikls, kā likums, sastāv no divām fāzēm: atpūtas perioda (starpfāzes) un dalīšanās perioda, kā rezultātā veidojas divas meitas šūnas. Līdz ar to ar šūnu dalīšanās palīdzību, pirms kuras notiek kodoldalīšanās, notiek atsevišķu audu, kā arī visa organisma augšana kopumā. Sadalīšanās periodā kodolā notiek virkne sarežģītu, sakārtotu izmaiņu, kuru laikā izzūd kodols un kodola apvalks, un hromatīns kondensējas un veido diskrētus, viegli identificējamus stieņveida ķermeņus, ko sauc par hromosomām, kuru skaits šūnām ir nemainīgs. katra veida. Nedalāmas šūnas kodolu sauc par starpfāzi; Šajā periodā vielmaiņas procesi tajā notiek visintensīvāk.[...]

Mūsu dati sakrīt ar Sachs et al. [Jasbek et al., 1959] datiem, ka ārstēšana ar giberelīnu būtiski palielina šūnu dalīšanos medulārajā meristēmā. Virsotņu centrālās zonas mitotiskās aktivitātes palielināšanās un to pāreja uz ģeneratīvo stāvokli labvēlīga dienas garuma ietekmē notiek daudz ātrāk nekā ārstēšanas ar giberelipu ietekmē.[...]

2,4-D un tā atvasinājumiem iedarbojoties uz sīpolu sakņu galiem meristēmā, tika novērota hromosomu saraušanās un salipšana, lēna dalīšanās, hromatīdu tiltiņi, fragmenti, bet smagu bojājumu gadījumā - neregulārs hromatīna izvietojums citoplazma, neglīti kodoli. Raksturīgi, ka atšķirībā no karbamātiem 2,4-D ietekmē kodola dalīšanās turpinājās (t.i., vārpstas aparāts netika kavēts), un šūnu dalīšanās apstājās tikai pie ļoti augstām 2,4-D koncentrācijām (6, 10).

Normālos vielmaiņas procesos dabiskie augšanas regulatori (auksīni, giberelīni, citokinīni, dormins u.c.), darbojoties kopā un stingrā koordinācijā, regulē šūnu dalīšanos, augšanu un diferenciāciju. Šo fitohormonu primārais efekts ir tas, ka tie ir “efektori”, tas ir, tie spēj aktivizēt bloķētus gēnus un fermentus, kas satur sulfhidrilgrupu. Piemēram, tie aktivizē DNS molekulu, kā rezultātā tiek sintezētas mRNS molekulas un tiek radīti apstākļi proteīnu sintēzei un citiem ar augšanu saistītiem procesiem (DNS replikācija, šūnu dalīšanās utt.).[...]

Aseksuālās vairošanās laikā meitas šūna tiek atdalīta vai top no mātes šūnas, vai arī mātes šūna tiek sadalīta divās meitas šūnās. Pirms šīs šūnu dalīšanās notiek hromosomu pavairošana, kā rezultātā to skaits dubultojas. Sadalīšanās laikā izveidots īpašs aparāts - vārpsta - nodrošina vienmērīgu hromosomu sadalījumu starp meitas šūnām. Šajā gadījumā vārpstas pavedieni, kas piestiprinās pie īpašām hromosomu sekcijām, ko sauc par centromēriem, šķiet, ka atdala divas meitas hromosomas no pretējās šūnas galiem, kas veidojas no vienas tās reprodukcijas rezultātā, kuras pamatā ir molekulārais reproducēšanas mehānisms. dezoksiribonukleīnskābe, kas nodrošina īpašību iedzimtu pārnešanu no sākotnējās šūnas uz meitasuzņēmumiem.[...]

Lai gan galvenais šūnu tilpuma pieaugums vakuolizācijas laikā notiek ūdens uzsūkšanās dēļ, šajā periodā turpinās aktīva citoplazmas un šūnu sieniņu vielu sintēze, līdz ar to palielinās arī šūnas sausā masa. Tādējādi šūnu augšanas process, kas sākās pirms vakuolizācijas, turpinās šajā fāzē. Turklāt nav skaidri norobežotas šūnu dalīšanās un vakuolizācijas zonas, un gan daudzu augu sugu dzinumos, gan saknēs dalīšanās notiek šūnās, kas sākušas vakuolēties. Sadalīšanās var notikt arī ievainoto audu vakuolētās šūnās. Sakņu galos ir skaidrāk norobežotas dalīšanās un vakuolizācijas zonas, un vakuolētu šūnu dalīšanās notiek daudz retāk.

Vienlaicīgi ar šīm iekšējām izmaiņām oosporas ārējā cietā siena tās virsotnē sadalās piecos zobos, radot dīgstu, kas izplūst no centrālās šūnas (269. att., 3). Pirmā centrālās šūnas dalīšanās notiek ar šķērsvirziena starpsienu, kas ir perpendikulāra tās garajai asij, un noved pie divu funkcionāli atšķirīgu šūnu veidošanās. No vienas lielākas šūnas pēc tam veidojas stumbra dzinums, kas sākuma stadija attīstību sauc par pirmspieaugušo, no citas, mazākas šūnas - pirmo rhizoid. Abi aug ar šķērsvirziena šūnu dalīšanos. Pirmspieaugušais aug uz augšu un diezgan ātri kļūst zaļš, piepildoties ar hloroplastiem, pirmais rizoīds nokrīt un paliek bezkrāsains (269. att., 4). Pēc virknes šūnu dalīšanās, piešķirot tām vienas rindas pavedienu struktūru, notiek to diferenciācija mezglos un starpmezglos, un to turpmākā apikālā augšana notiek, kā aprakstīts iepriekš attiecībā uz stublāju. No priekšauga mezgliem rodas sekundārie priekšdzinumi, lapu virpuļi un stublāja sānu zari, no pirmā rizoīda mezgliem - sekundārie rizoīdi un to virpuļotie matiņi. Tādā veidā veidojas taluss, kas sastāv no vairākiem stumbra dzinumiem augšējā daļā un vairākiem kompleksiem rizoīdiem apakšējā daļā (2.G9., 5. att.).[...]

Prokariotu organisma, piemēram, baktērijas Escherichia coli, genoms sastāv no vienas hromosomas, kas ir DNS dubultspirāle ar apļveida struktūru un brīvi atrodas citoplazmā. Šūnu dalīšanās laikā divas divpavedienu DNS molekulas, kas izveidojušās replikācijas rezultātā, tiek sadalītas starp divām meitas šūnām bez mitozes.[...]

Cilvēku un dzīvnieku DNS saturošu vīrusu gadījumā to spēja izraisīt audzējus ir atkarīga no vīrusa DNS un šūnu hromosomu attiecības. Vīrusu DNS, tāpat kā plazmīdas, var palikt šūnā autonomā stāvoklī, replikējoties kopā ar šūnu hromosomām. Šajā gadījumā netiek traucēta šūnu dalīšanās regulēšana. Tomēr vīrusa DNS var iekļauties vienā vai vairākās saimniekšūnas hromosomās. Ar šo rezultātu šūnu dalīšanās kļūst neregulēta. Citiem vārdiem sakot, šūnas, kas inficētas ar DNS vīrusu, pārvēršas vēža šūnās. Onkogēno DNS vīrusu piemērs ir vīruss bV40, kas pirms daudziem gadiem izolēts no pērtiķu šūnām. Šo vīrusu onkogēnā iedarbība ir atkarīga no tā, ka atsevišķi vīrusu gēni darbojas kā onkogēni, aktivizējot šūnu DNS un izraisot šūnu nonākšanu β fāzē, kam seko nekontrolēta dalīšanās. RNS vīrusiem, pateicoties to RNS iekļaušanai vienā vai vairākās saimniekšūnas hromosomās, ir arī onkogēna iedarbība. Šo vīrusu genomā ir arī onkogēni, taču tie būtiski atšķiras no DNS saturošu vīrusu onkogēniem ar to, ka saimniekšūnu genomā atrodas to homologi protoonkogēnu formā. Kad RNS vīrusi inficē šūnas, tie “sagūst” savā genomā proto-onkogēnus, kas ir DNS sekvences, kas kontrolē šūnu dalīšanās regulēšanā iesaistīto proteīnu (kināžu, augšanas faktoru, augšanas faktoru receptoru u.c.) sintēzi. Tomēr ir zināms, ka ir arī citi veidi, kā pārvērst šūnu proto-onkogēnus vīrusu onkogēnos.[...]

Hloroplasti, kam ir viss nepieciešamais proteīnu sintēzei, ir viens no pašreplicējošajiem organelliem. Tie vairojas sašaurinoties divos un ļoti retos gadījumos ar pumpuru veidošanos. Šie procesi aprobežojas ar šūnu dalīšanās brīdi un notiek tādā pašā kārtībā kā kodoldalīšanās, tas ir, notikumi šeit seko stingrā secībā viens pēc otra: augšanas stadiju aizstāj ar diferenciācijas periodu, kam seko stāvoklis briedums, jeb gatavība dalīšanai.[ ...]

Šķīdība ūdenī ir 90 mg/l, darbības mehānisms ir ūdens fotolīzes procesa kavēšana. Zāles lentagran s. lpp un k.e. selektīvi iedarbojas uz kukurūzu, ļoti efektīva pret apgrieztu ozolzīļu zāli 4-6 lapu fāzē, kas nav uzņēmīga pret triazīnu. Jāatzīmē arī, ka HMC, kura dietanolamīna sāls malzīds-30, ko sauc par MH-30, tiek izmantots, lai nomāktu šūnu dalīšanās un sēklu dīgtspēju.

Termins "augu augšana" attiecas uz neatgriezenisku auga lieluma palielināšanos1. Organisma izmēra un sausās masas palielināšanās ir saistīta ar protoplazmas daudzuma palielināšanos. Tas var notikt gan šūnu izmēra, gan to skaita palielināšanās dēļ. Šūnas lieluma palielināšanos zināmā mērā ierobežo saistība starp tās tilpumu un virsmas laukumu (sfēras tilpums palielinās ātrāk nekā tās virsmas laukums). Augšanas pamats ir šūnu dalīšanās. Tomēr šūnu dalīšanās ir bioķīmiski regulēts process, un to ne vienmēr tieši kontrolē jebkādas attiecības starp šūnu tilpumu un šūnas apvalka laukumu.[...]

tomēr raksturīga iezīme Lielākā daļa šo savienojumu spēj nomākt mitotisko šūnu dalīšanās procesu aptuveni 50 mM/l koncentrācijā.[...]

Tradescantia augi (klons 02), kuriem ir jaunas ziedkopas vienā attīstības stadijā, tika audzēti laboratorijas apstākļos augsnē, kas atlasīta no Usinskas naftas lauka Permocarbon atradnēm. Kad parādījās ziedi, Tradescantia pavedienu matiņi katru dienu tika pārbaudīti, lai noteiktu somatisko mutāciju biežumu. Līdztekus tam tika reģistrētas morfoloģiskās anomālijas: milzu un punduršūnas, matu zari un līkumi, nelineāri mutanti. Tika ņemti vērā arī balto mutantu notikumi un šūnu dalīšanās kavēšana (šūnu skaits matiņā mazāks par 12).[...]

Vēl 19. gadsimta sākumā. Pētniekus tik ļoti pārsteidza vaskulāro augu struktūras vienotība, ka viņi cerēja atrast atsevišķas apikālas šūnas arī ģimnosēkļos un segsēkļos un pat aprakstīja šādas šūnas. Taču vēlāk noskaidrojās, ka augstāko augu dzinumos nav nevienas skaidri atšķiramas apikālās šūnas, bet ziedaugu dzinuma apikālajā daļā izšķir divas zonas: ārējā tunika jeb mantija, kas apņem un pārklāj iekšējais korpuss (2.3. att.). Šīs zonas labi izceļas ar dominējošām šūnu dalīšanās plaknēm. Tunikā dalīšanās notiek galvenokārt antiklināli, tas ir, mitotiskās vārpstas ass ir paralēla virsmai, un šķērseniskā siena, kas veidojas starp abām meitas šūnām, atrodas perpendikulāri virsmai. Ķermenī dalīšanās notiek visās plaknēs, gan antiklinālajā, gan periklinālajā (t.i., vārpsta ir perpendikulāra, un jaunā siena ir paralēla virsmai). Strupceļu biezums zināmā mērā atšķiras, un atkarībā no sugas tas var sastāvēt no viena, diviem vai vairākiem šūnu slāņiem. Turklāt pat sugas ietvaros tunikas slāņu skaits var atšķirties atkarībā no auga vecuma, uztura stāvokļa un citiem apstākļiem.[...]

Pavisam nesen dažādu organismu, tai skaitā aļģu, šūnu citoplazmā tika atklāti īsi (salīdzinājumā ar endoplazmatiskā tīklojuma kanāliem) veidojumi ar stingrām gludām kontūrām, ko sauc par mikrotubulām (6., 3. att.). Šķērsgriezumā tie izskatās kā cilindri ar lūmena diametru 200-350 A. Mikrotubulas izrādījās ārkārtīgi dinamiskas struktūras: tās var parādīties un pazust, pārvietoties no vienas šūnas zonas uz citu, palielināties vai samazināties numuru. Tie ir koncentrēti galvenokārt gar plazmalemmu (citoplazmas ārējais slānis), un šūnu dalīšanās periodā tie pārvietojas uz zonu, kur veidojas starpsiena. To uzkrāšanās atrodas arī ap kodolu, gar hloroplastu, netālu no stigmas. Turpmākie pētījumi parādīja, ka šīs struktūras atrodas ne tikai citoplazmā, bet arī kodolā, hloroplastā un flagellas.[...]

Skoog izmantoja šādu audu kultūras paņēmienu. Viņš ievietoja izolētus tabakas serdes gabalus uz agara želejas virsmas, kas satur dažādas barības vielas un citus hormonālos faktorus. Mainot agara barotnes sastāvu, Skoog novēroja izmaiņas serdes šūnu augšanā un diferenciācijā. Tika atklāts, ka aktīvai šūnu augšanai agaram nepieciešams pievienot ne tikai barības vielas, bet arī hormonālas vielas, piemēram, auksīnu. Tomēr, ja barības barotnei tika pievienots tikai viens auksīns (IAA), serdes gabali pieauga ļoti maz, un šo augšanu galvenokārt noteica šūnu izmēra palielināšanās. Šūnu dalīšanās bija ļoti maza, un šūnu diferenciācija netika novērota. Ja agara barotnei kopā ar IAA pievienoja purīna bāzes adenīnu, parenhīmas šūnas sāka dalīties, veidojot kalusa masu. Adenīns, kas pievienots bez auksīna, neizraisīja šūnu dalīšanos serdes audos. Tāpēc mijiedarbība starp adeniju un auksīnu ir nepieciešama šūnu dalīšanās ierosināšanai. Adenīns ir purīna (6-aminopūrija) atvasinājums, kas ir daļa no dabīgā nukleīnskābes.[ ...]

Auksīns regulē ne tikai kambija aktivāciju, bet arī tā atvasinājumu diferenciāciju. Ir arī zināms, ka auksīns nav vienīgais kambija aktivitātes un vadošo audu diferenciācijas hormonālais regulators. Tas visvienkāršāk un skaidrāk tika pierādīts eksperimentos, kuros agrā pavasarī Pirms pumpuru atvēršanas viņi paņēma augu zarus ar atvērtu poru koksni, noņēma no tiem pumpurus un caur augšējo brūces virsmu ievadīja augšanas hormonus šajos stublāja segmentos lanolīna pastas veidā vai formā. ūdens šķīdums. Pēc aptuveni 2 dienām tika sagatavotas stublāju sekcijas, lai uzraudzītu kambija aktivitāti. Bez hormonu ieviešanas kambija šūnas nesadalījās, bet variantā ar IAA varēja novērot kambija šūnu dalīšanos un jaunu ksilēma elementu diferenciāciju, lai gan abi šie procesi nebija īpaši aktīvi (5.17. att.) . Kad tika ieviests tikai GA3, kambija šūnas sadalījās, bet atvasinātās šūnas tās iekšējā pusē (ksilēma) nediferencēja un saglabāja protoplazmu. Tomēr, rūpīgi novērojot, varēja novērot, ka, reaģējot uz GA3, izveidojās jauna floēma ar diferencētām sieta caurulēm. Vienlaicīga apstrāde ar IAA un GA3 izraisīja šūnu dalīšanās aktivizāciju kambijā, un veidojās parasti diferencēta ksilēma un floēma. Mērot jaunas ksilēmas un floēmas biezumu, iespējams kvantitatīvi pietuvoties auksīna, giberelli un citu regulatoru mijiedarbības pētījumam (5.18. att.). Šādi eksperimenti liecina, ka auksīna un giberēlijas koncentrācija regulē ne tikai šūnu dalīšanās ātrumu kambijā, bet arī ietekmē sākotnējo ksilēma un floēmas šūnu attiecību. Salīdzinoši augsta auksīna koncentrācija veicina ksilēma veidošanos, savukārt pie lielām Giberēlijas koncentrācijām veidojas vairāk floēma.[...]

Radiācijas bojājumi unikālajām struktūrām var palikt latenti ilgu laiku (būt potenciāli) un realizēti ģenētiskā aparāta replikācijas procesā. Bet daļu no iespējamiem bojājumiem atjauno īpaša fermentatīvā DNS atjaunošanas sistēma. Process sākas jau apstarošanas laikā. Sistēma ir paredzēta, lai novērstu ne tikai radiācijas izcelsmes nukleīnskābju defektus, bet arī tos, kas rodas no citām nefizioloģiskajām ietekmēm. Tas nav pārsteidzoši, jo ar starojumu nesaistīti faktori izraisa mutācijas, kas principā neatšķiras no radiācijas izraisītajām mutācijām. Masu struktūru radiācijas bojājumi bieži vien nav nāvējoši šūnai, bet izraisa šūnu dalīšanās pārtraukšanu un daudzu fizioloģisko funkciju un fermentatīvo procesu izmaiņas. Šūnu cikla atsākšana iezīmē bojājuma atbrīvošanu, kas izraisīja dalīšanās aizkavēšanos.

Optimālais posms hromosomu izpētei ir metafāzes stadija, kad hromosomas sasniedz maksimālais kondensāts un atrodas viena lidmašīna, kas ļauj tos identificēt ar augstu precizitāti. Lai pētītu kariotipu, ir jāievēro vairāki nosacījumi:

Šūnu dalīšanās stimulēšana, lai iegūtu maksimālo daudzumu dalot šūnas,

- šūnu dalīšanās bloķēšana metafāzē;

- šūnu hipotonizācija un hromosomu preparāta sagatavošana turpmākai izmeklēšanai mikroskopā.

Lai pētītu hromosomas, varat izmantot šūnas no aktīvi proliferējošiem audiem(kaulu smadzeņu šūnas, sēklinieku sienas, audzēji) vai šūnu kultūras, ko iegūst, kultivējot kontrolētos apstākļos uz īpašām no organisma izolētu šūnu barotnēm (perifērās asins šūnas*, T limfocīti, sarkanās kaulu smadzeņu šūnas, dažādas izcelsmes fibroblasti, horiona šūnas, audzēja šūnas)

* Hromosomu preparātu iegūšanas paņēmiens no izolētos apstākļos kultivētiem perifēro asiņu limfocītiem ir vienkāršākā metode, un tā sastāv no šādām darbībām:

Venozo asiņu savākšana aseptiskos apstākļos;

heparīna pievienošana, lai novērstu asins recēšanu;

Materiāla pārvietošana flakonos ar īpašu barotni;

Šūnu dalīšanās stimulēšana, pievienojot fitohemaglutinīns;

Kultūras inkubācija 72 stundas 37 0 C temperatūrā.

Šūnu dalīšanās bloķēšana metafāzes stadijā tiek panākts, ievadot vidē kolhicīns vai kolcemīds – vielas - citostatiķi, kas iznīcina vārpstu. Kvīts preparāti mikroskopiskiem analīze ietver šādus posmus:

- šūnu hipotonizācija, ko panāk, pievienojot hipotonisku kālija hlorīda šķīdumu; tas noved pie šūnu pietūkuma, kodola membrānas plīsuma un hromosomu izkliedes;

- šūnu fiksācija apturēt šūnu darbību, saglabājot hromosomu struktūru; šim nolūkam izmanto īpašus fiksatorus, piemēram, etilspirta un etiķskābes maisījumu;

- zāļu iekrāsošanās pēc Giemsa vai citu krāsošanas metožu izmantošana;

- analīze zem mikroskopa lai identificētu skaitliski traucējumi (viendabīgi vai mozaīkas) Un strukturālas aberācijas;

- hromosomu fotografēšana un izgriešana;

- hromosomu identificēšana un kariogrammas (idiogrammas) apkopošana.

Kariotipēšanas stadijas Hromosomu diferenciālā krāsošana

Pašlaik kopā ar parastajām kariotipa izpētes metodēm tiek izmantotas diferenciālās krāsošanas metodes, kas ļauj identificēt mainīgas krāsainas un nekrāsotas joslas hromatīdos. Viņus sauc joslas un irspecifisks Unprecīzs sadalījums hromosomas iekšējās organizācijas īpatnību dēļ

Diferenciālās krāsošanas metodes tika izstrādātas 1970. gadu sākumā un kļuva par svarīgu pavērsienu cilvēka citoģenētikas attīstībā. Tiem ir plašs praktisks pielietojums, jo:

Svītru maiņa nav nejauša, bet atspoguļo hromosomu iekšējā struktūra, piemēram, eihromatisko un heterohromatisko reģionu, kas bagāti ar AT vai GC DNS sekvencēm, sadalījums, hromatīna apgabali ar dažādām histonu un nehistonu koncentrācijām;

Joslu sadalījums ir identisks visām viena organisma šūnām un visiem noteiktas sugas organismiem, ko izmanto precīza sugas noteikšana;

Metode ļauj precīzi identificēt homologās hromosomas, kas ir identiski no ģenētiskā viedokļa un tiem ir līdzīgs joslu sadalījums;

Metode nodrošina precīzu katras hromosomas identifikācija, jo dažādām hromosomām ir atšķirīgs joslu sadalījums;

Diferenciālā krāsošana ļauj mums identificēt daudzas hromosomu struktūras anomālijas(dzēsumi, inversijas), kuras ir grūti noteikt, izmantojot vienkāršas krāsošanas metodes.

Atkarībā no hromosomu priekšapstrādes metodes un krāsošanas tehnikas izšķir vairākas diferenciālās krāsošanas metodes (G, Q, R, T, C). Izmantojot tos, iespējams iegūt krāsainu un nekrāsotu joslu miju – joslas, stabilas un katrai hromosomai specifiskas.

Dažādu diferenciālās hromosomu krāsošanas metožu raksturojums

21. gadsimts iezīmējās ar jaunas ēras atnākšanu uztura jomā, kas parādīja milzīgos ieguvumus, ko pareiza uztura izvēle var sniegt cilvēku veselībai. No šī viedokļa “vecuma tablešu” noslēpuma meklēšana vairs neizskatās pēc sapņa. Jaunākie zinātnieku atklājumi liecina, ka noteikta diēta var vismaz daļēji mainīt ķermeņa bioloģiskā pulksteņa gaitu un palēnināt tā novecošanos. Šajā rakstā uztura zinātnieku iegūtā pašreizējā informācija tiek analizēta saistībā ar telomēru veselības uzlabošanu, kas ir galvenais mehānisms novecošanās palēnināšanai šī vārda tiešā nozīmē.

Telomēri ir atkārtotas DNS sekvences, kas atrodas hromosomu galos. Ar katru šūnu dalīšanos telomēri tiek saīsināti, kas galu galā noved pie tā, ka šūna zaudē spēju dalīties. Tā rezultātā šūna nonāk fizioloģiskās novecošanas fāzē, kas izraisa tās nāvi. Šādu šūnu uzkrāšanās organismā palielina slimību attīstības risku. 1962. gadā Leonards Heifliks radīja revolūciju bioloģijā, izstrādājot teoriju, kas pazīstama kā Heiflika robežu teorija. Saskaņā ar šo teoriju maksimālais iespējamais cilvēka mūža ilgums ir 120 gadi. Saskaņā ar teorētiskajiem aprēķiniem, tieši šajā vecumā organismā ir pārāk daudz šūnu, kas nespēj dalīties un atbalstīt tā dzīvībai svarīgās funkcijas. Pēc piecdesmit gadiem gēnu zinātnē parādījās jauns virziens, kas pavēra cilvēkam iespējas optimizēt savu ģenētisko potenciālu.

Dažādi stresa faktori veicina priekšlaicīgu telomēru saīsināšanu, kas, savukārt, paātrina šūnu bioloģisko novecošanos. Daudzi ir kaitīgi veselībai ar vecumu saistītas izmaiņas organismi ir saistīti ar telomēru saīsināšanu. Ir pierādījumi par saistību starp telomēru saīsināšanos un sirds slimībām, aptaukošanos, cukura diabēts un skrimšļa audu deģenerācija. Telomēru saīsināšana samazina gēnu darbības efektivitāti, kas ietver problēmu triādi: iekaisumu, oksidatīvo stresu un imūno šūnu aktivitātes samazināšanos. Tas viss paātrina novecošanās procesu un palielina ar vecumu saistītu slimību attīstības risku.

Vēl viens svarīgs aspekts ir telomēru kvalitāte. Piemēram, pacientiem ar Alcheimera slimību ne vienmēr ir īsi telomēri. Tajā pašā laikā to telomēros vienmēr ir izteiktas funkcionālo traucējumu pazīmes, kuru korekciju veicina vitamīns E. Savā ziņā telomēri ir DNS “vājais posms”. Tie ir viegli sabojājami un ir jālabo, bet tiem nav jaudīgo labošanas mehānismu, ko izmanto citi DNS reģioni. Tas noved pie daļēji bojātu un slikti funkcionējošu telomēru uzkrāšanās, kuru zemā kvalitāte nav atkarīga no to garuma.

Viena pieeja novecošanās procesa palēnināšanai ir izmantot stratēģijas, kas palēnina telomēru saīsināšanas procesu, vienlaikus aizsargājot tos un novēršot no tā izrietošos bojājumus. Pēdējā laikā eksperti ir saņēmuši arvien vairāk datu, saskaņā ar kuriem to var panākt, pareizi izvēloties diētu.

Vēl viena pievilcīga perspektīva ir iespēja pagarināt telomērus, vienlaikus saglabājot to kvalitāti, kas burtiski pagrieztu atpakaļ bioloģiskā pulksteņa rādījumus. To var panākt, aktivizējot enzīmu telomerāzi, kas var atjaunot zaudētos telomēra fragmentus.

Telomēru pamata uzturs

Gēnu aktivitātei ir zināma elastība, un uzturs ir lielisks mehānisms ģenētisko trūkumu kompensēšanai. Daudzas ģenētiskās sistēmas tiek izveidotas pirmajās intrauterīnās attīstības nedēļās un veidojas agrīnā vecumā. Pēc tam viņi ir pakļauti dažādiem faktoriem, t.sk. ēdiens. Šīs ietekmes var saukt par "epiģenētiskiem iestatījumiem", kas nosaka, kā gēni izsaka savas paredzētās funkcijas.

Telomēru garums tiek regulēts arī epiģenētiski. Tas nozīmē, ka to ietekmē uzturs. Slikti barotas mātes saviem bērniem nodod defektīvus telomērus, kas palielina sirds slimību attīstības risku nākotnē (aterosklerozes skarto artēriju šūnām raksturīgs liels skaits īsu telomēru). Gluži pretēji, pietiekams mātes uzturs veicina optimāla garuma un kvalitātes telomēru veidošanos bērniem.

Telomēru pilnīgai funkcionēšanai ir nepieciešama to adekvāta metilēšana. (Metilēšana ir ķīmisks process, kas ietver metilgrupas (-CH3) pievienošanu DNS nukleīna bāzei.) Galvenais metilgrupu donors cilvēka šūnās ir koenzīms S-adenozilmetionīns, kura sintēzei organisms izmanto metionīnu. metilsulfonilmetāns, holīns un betaīns. Normālai šī koenzīma sintēzes procesa norisei ir nepieciešama B12 vitamīna klātbūtne. folijskābe un B6 vitamīns. Folijskābe un B12 vitamīns vienlaikus ir iesaistīti daudzos mehānismos, kas nodrošina telomēra stabilitāti.

Svarīgākie uztura bagātinātāji telomēru uzturēšanai ir kvalitāte vitamīnu kompleksi, ko lieto kopā ar diētu, kas satur pietiekamu daudzumu olbaltumvielu, īpaši sēru saturošu. Šajā uzturā jāiekļauj piena produkti, olas, gaļa, vistas gaļa, pākšaugi, rieksti un graudi. Olas ir bagātākais holīna avots.

Par atbalstu Lai labs garastāvoklis smadzenēm ir nepieciešams arī liels daudzums metildonoru. Hronisks stress un depresija bieži norāda uz metildonoru deficītu, kas nozīmē sliktu telomēru veselību un uzņēmību pret priekšlaicīgu saīsināšanos. Tas ir galvenais iemesls, kāpēc stress noveco cilvēku.

Pētījuma, kurā piedalījās 586 sievietes, rezultāti parādīja, ka dalībnieku, kuri regulāri lietoja multivitamīnus, telomēri bija par 5% garāki nekā to sieviešu telomēri, kuras nelietoja vitamīnus. Vīriešiem augstākais folijskābes līmenis atbilda garākiem telomēriem. Citā pētījumā, kurā piedalījās abi dzimumi, tika atklāta arī pozitīva saikne starp ķermeņa folātu līmeni un telomēra garumu.

Jo vairāk jūs esat saspringts un/vai sliktāk jūtaties emocionāli vai garīgi, jo lielāka uzmanība jums jāpievērš tam, lai iegūtu pietiekami daudz būtisku uzturvielu, kas palīdzēs ne tikai jūsu smadzenēm, bet arī jūsu telomēriem.

Minerālvielas un antioksidanti palīdz uzturēt genoma un telomēra stabilitāti

Uzturs ir lielisks mehānisms ķermeņa nolietojuma palēnināšanai. Daudzas barības vielas aizsargā hromosomas, tostarp telomerāzes DNS, un palielina DNS bojājumu novēršanas mehānismu efektivitāti. Antioksidantu trūkums palielina brīvo radikāļu bojājumus un palielina telomēru degradācijas risku. Piemēram, Parkinsona slimības pacientu telomēri ir īsāki nekā veselu tāda paša vecuma cilvēku telomēri. Turklāt telomēra noārdīšanās pakāpe ir tieši atkarīga no ar slimību saistītā brīvo radikāļu bojājuma smaguma pakāpes. Ir arī pierādīts, ka sievietēm, kuras uzturā lieto zemu antioksidantu daudzumu, ir īsi telomēri, un tām ir paaugstināts krūts vēža attīstības risks.

Daudziem fermentiem, kas iesaistīti DNS bojājumu kopēšanā un labošanā, ir nepieciešams magnijs, lai darbotos. Viens pētījums ar dzīvniekiem atklāja, ka magnija deficīts ir saistīts ar palielinātu brīvo radikāļu bojājumu un telomēru saīsināšanu. Eksperimenti ar cilvēka šūnām ir parādījuši, ka magnija trūkums izraisa ātru telomēru degradāciju un nomāc šūnu dalīšanos. Dienā, atkarībā no slodzes intensitātes un stresa līmeņa, cilvēka organismam jāsaņem 400-800 mg magnija.

Cinkam ir svarīga loma DNS darbībā un atjaunošanā. Cinka trūkums izraisa lielu skaitu DNS virkņu pārtraukumu. Gados vecākiem cilvēkiem cinka deficīts ir saistīts ar īsiem telomēriem. Minimālais cinka daudzums, kas cilvēkam jāsaņem dienā, ir 15 mg, un optimālās devas ir aptuveni 50 mg dienā sievietēm un 75 mg vīriešiem. Ir iegūti pierādījumi, ka jaunais cinku saturošais antioksidants karnozīns samazina telomēru saīsināšanas ātrumu ādas fibroblastos, vienlaikus palēninot to novecošanos. Karnozīns ir arī svarīgs antioksidants smadzenēm, padarot to par labu stresa mazinātāju. Daudzi antioksidanti palīdz aizsargāt un labot DNS. Piemēram, ir konstatēts, ka C vitamīns palēnina telomēru saīsināšanos cilvēka asinsvadu endotēlija šūnās.

Iespaidīgi ir tas, ka viena E vitamīna forma, kas pazīstama kā tokotrienols, spēj atjaunot īsu telomēra garumu cilvēka fibroblastos. Ir arī pierādījumi par C vitamīna spēju stimulēt telomēru pagarinošā enzīma telomerāzes aktivitāti. Šie atklājumi liecina, ka noteiktu pārtikas produktu ēšana palīdz atjaunot telomēra garumu, kas, iespējams, ir atslēga novecošanās procesa apvēršanai.

DNS pastāvīgi uzbrūk brīvie radikāļi. Veseliem, labi barotiem cilvēkiem antioksidantu aizsardzības sistēma daļēji novērš un novērš DNS bojājumus, kas palīdz saglabāt tās funkcijas.

Cilvēkam novecojot, pamazām pasliktinās bojātās molekulas, kas uzkrājas šūnās, izraisot brīvo radikāļu oksidācijas procesus un novēršot DNS bojājumu, tostarp telomēru, atjaunošanos. Šo sniega bumbiņu procesu var saasināt tādi apstākļi kā aptaukošanās.

Iekaisumi un infekcija veicina telomēru degradāciju

Pašreizējā telomēru bioloģijas izpratnes līmenī visreālākā perspektīva ir metožu izstrāde to saīsināšanas procesa palēnināšanai. Iespējams, laika gaitā cilvēks varēs sasniegt savu Heiflika robežu. Tas ir iespējams tikai tad, ja iemācīsimies novērst ķermeņa nodilumu. Smags stress un infekcijas ir divi šī nolietojuma cēloņu piemēri, kas izraisa telomēru saīsināšanu. Abiem efektiem ir spēcīgs iekaisuma komponents, kas stimulē brīvo radikāļu veidošanos un izraisa šūnu, tostarp telomēru, bojājumus.

Smagas iekaisuma stresa apstākļos šūnu nāve stimulē to aktīvo dalīšanos, kas, savukārt, paātrina telomēru degradāciju. Turklāt brīvie radikāļi, kas veidojas iekaisuma reakciju laikā, bojā arī telomērus. Tādējādi mums ir jāpieliek visas pūles, lai nomāktu gan akūtus, gan hroniskus iekaisuma procesus un novērstu infekcijas slimības.

Tomēr stresa un iekaisuma reakciju pilnīga izslēgšana no dzīves ir neiespējams uzdevums. Tāpēc traumu un infekcijas slimību gadījumā ir ieteicams papildināt uzturu ar D vitamīnu un dokozaheksaēnskābi (omega-3 taukskābi), kas var atbalstīt telomērus iekaisuma apstākļos.

D vitamīns modulē siltuma daudzumu, ko imūnsistēma rada, reaģējot uz iekaisumu. Ar D vitamīna deficītu pastāv ķermeņa pārkaršanas draudi, liela daudzuma brīvo radikāļu sintēze un telomēru bojājumi. Spēja izturēt stresu, t.sk infekcijas slimības, lielā mērā atkarīgs no D vitamīna līmeņa organismā. Pētījumā, kurā piedalījās 2100 dvīņu sievietes vecumā no 19 līdz 79 gadiem, pētnieki pierādīja, ka augstākais D vitamīna līmenis ir saistīts ar garākajiem telomēriem un otrādi. Telomēra garuma atšķirība starp augstāko un zemāko D vitamīna līmeni atbilda aptuveni 5 dzīves gadiem. Citā pētījumā konstatēts, ka 2000 SV D vitamīna patēriņš dienā pieaugušajiem ar lieko svaru stimulē telomerāzes aktivitāti un palīdz atjaunot telomēra garumu, neskatoties uz vielmaiņas stresu.

Telomēru saglabāšanas atslēga ir dabiska iekaisuma nomākšana, mainot uzturu. Omega-3 taukskābēm – dokozaheksaēnskābei un eikozapentaēnskābei – var būt liela nozīme. Slimnieku grupas uzraudzība sirds un asinsvadu sistēmai vairāk nekā 5 gadi parādīja, ka visilgākie telomēri bija pacientiem, kuri patērēja lielāku šo taukskābju daudzumu, un otrādi. Citā pētījumā konstatēts, ka dokozaheksaēnskābes līmeņa paaugstināšanās pacientiem ar viegliem kognitīviem traucējumiem samazina telomēru saīsināšanas ātrumu.

Ir ļoti liels skaits uztura bagātinātāju, kas nomāc iekaisuma signalizācijas mehānisma aktivitāti, ko mediē kodolfaktors kappa bi (NF-kappaB). Eksperimentāli ir pierādīts, ka dabīgie savienojumi, piemēram, kvercetīns, zaļās tējas katehīni, vīnogu kauliņu ekstrakts, kurkumīns un resveratrols pozitīvi ietekmē hromosomu stāvokli, iedarbinot šo pretiekaisuma mehānismu. Savienojumi ar šo īpašību ir atrodami arī augļos, dārzeņos, riekstos un veselos graudos.

Viens no visaktīvāk pētītajiem dabiskajiem antioksidantiem ir kurkumīns, kas piešķir karijam spilgti dzelteno krāsu. Dažādas grupas Pētnieki pēta tā spēju stimulēt DNS bojājumu, īpaši epiģenētisko traucējumu, atjaunošanos, kā arī novērst vēža attīstību un uzlabot tā ārstēšanas efektivitāti.
Vēl viens daudzsološs dabiskais savienojums ir resveratrols. Pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka kaloriju ierobežošana, vienlaikus saglabājot uzturvērtību, saglabā telomērus un palielina dzīves ilgumu, aktivizējot sirtuīna 1 gēnu (sirt1) un palielinot sirtuīna-1 proteīna sintēzi. Šī proteīna funkcija ir “noregulēt” organisma sistēmas darbam “ekonomiskajā režīmā”, kas ir ļoti svarīgi sugas izdzīvošanai barības vielu trūkuma apstākļos. Resveratrols tieši aktivizē sirt1 gēnu, kam ir pozitīva ietekme uz telomēru veselību, īpaši, ja nav pārēšanās.

Šodien ir acīmredzams, ka īsie telomēri ir atspulgs zems līmenisšūnu sistēmu spēja labot DNS bojājumus, tostarp telomērus, kas atbilst paaugstinātam vēža un sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstības riskam. Interesantā pētījumā, kurā piedalījās 662 cilvēki, dalībnieki ar bērnība Līdz 38 gadu vecumam regulāri tika novērtēts augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL), kas pazīstams kā “labais holesterīns”, līmenis asinīs. Augstākais ABL līmenis atbilda garākajiem telomēriem. Pētnieki uzskata, ka iemesls tam ir mazāk izteikta iekaisuma un brīvo radikāļu bojājumu uzkrāšanās.

Kopsavilkums

Galvenais no visa iepriekš minētā ir tāds, ka cilvēkam ir jāpieņem dzīvesveids un diēta, kas samazina ķermeņa nodilumu un novērš brīvo radikāļu radītos bojājumus. Svarīga telomēru aizsardzības stratēģijas sastāvdaļa ir tādu pārtikas produktu patēriņš, kas nomāc iekaisuma procesi. Jo labāka ir cilvēka veselība, jo mazāk pūļu viņš var pielikt, un otrādi. Ja esat vesels, jūsu telomēri saīsinās normāla novecošanās procesa rezultātā, tāpēc, lai samazinātu šo ietekmi, jūs varat palielināt savu telomēru atbalstu, papildinot to, pieaugot. Paralēli jums vajadzētu vadīt līdzsvarotu dzīvesveidu un izvairīties no darbībām un vielām, kas negatīvi ietekmē veselību un paātrina telomēru degradāciju.

Turklāt nelabvēlīgos apstākļos, piemēram, nelaimes gadījumos, slimības vai emocionālas traumas gadījumā, telomēriem jāsniedz papildu atbalsts. Ilgstoši apstākļi, piemēram, pēctraumatiskais stress, ir pilns ar telomēru saīsināšanu, tāpēc tas ir ļoti svarīgs nosacījums Jebkura veida savainojuma vai nelabvēlīgas ietekmes gadījumā pilnīga atveseļošanās ir dota.

Telomēri atspoguļo ķermeņa vitalitāti, nodrošinot tā spēju tikt galā ar dažādiem uzdevumiem un prasībām. Kad telomēri un/vai to funkcionālie traucējumiĶermenim ir jāpieliek lielākas pūles, lai veiktu ikdienas uzdevumus. Šī situācija noved pie bojātu molekulu uzkrāšanās organismā, kas kavē atveseļošanās procesus un paātrina novecošanos. Tas ir priekšnoteikums vairāku slimību attīstībai, kas norāda uz ķermeņa “vājiem punktiem”.

Ādas stāvoklis ir vēl viens telomēra stāvokļa rādītājs, kas atspoguļo cilvēka bioloģisko vecumu. Bērnībā ādas šūnas ļoti ātri dalās, un ar vecumu to dalīšanās ātrums palēninās, cenšoties glābt telomērus, kas zaudē spēju atjaunoties. Vislabāk ir novērtēt bioloģisko vecumu pēc apakšdelmu ādas stāvokļa.

Telomēru saglabāšana ir ārkārtīgi svarīgs veselības un ilgmūžības saglabāšanas princips. Tagad mēs saskaramies ar jaunu laikmetu, kurā zinātne demonstrē jaunus veidus, kā palēnināt novecošanos ar pārtikas palīdzību. Nekad nav par vēlu vai par agru sākt veikt izmaiņas savā dzīvesveidā un uzturā, kas norādīs tevi pareizajā virzienā.

Jevgeņija Rjabceva
Portāls “Mūžīgā jaunība”, kura pamatā ir NewsWithViews.com materiāli:

Līdz 19. gadsimta beigām. citologiem bija gandrīz pilnīgas zināšanas par mitozes morfoloģisko pusi. Turpmāka datu par šūnu dalīšanos papildināšana galvenokārt notika, pētot primitīvākos organismus.

Tika konstatēts dalīšanās process prokariotiskajos (bez izveidojušos kodolu) organismos (baktērijās), kas ir ģenētiski tuvu metilēšanai (M. A. Peshkov, 1966), kā arī mitoze vienšūņiem (I. B. Raikov, 1967), kur tie tika atrasti. detalizēti pētīja ārkārtīgi unikālas šī procesa formas. Augstākajos organismos mitozes morfoloģiskā izpēte galvenokārt noritēja, pētot šo procesu dzīvu objektu dinamikā, izmantojot mikrofilmēšanu. Šajā sakarā liela nozīme bija A. Bayer un J. Mole-Bayer (1956, 1961) darbam, kas tika veikts ar dažu augu endospermas šūnām.

Tomēr lielais vairums darbu 20. gs. attiecās uz šūnu dalīšanās fizioloģiju, un tieši šajā problēmas sadaļā tika gūti vislielākie panākumi. Būtībā jautājums par mitozes cēloņiem un kontrolējošiem faktoriem palika neizpētīts. Šīs pētniecības virziena dibinātājs bija A. G. Gurvičs.

Gurvičs jau monogrāfijā “Šūnas morfoloģija un bioloģija” (1904) izteica domu, ka ir jābūt faktoriem, kas nosaka mitozes rašanos, un tie, visticamāk, ir saistīti ar pašas šūnas stāvokli, kas sāk dalīties. . Šīs joprojām ļoti vispārīgās idejas tika izstrādātas vairākos Gurviča pētījumos, kas apkopoti monogrāfijā “Šūnu dalīšanās problēma no fizioloģiskā viedokļa” (1926). Gurviča pirmais svarīgais teorētiskais secinājums bija ideja par faktoru duālismu, kas izraisa mitozi tikai tad, ja tie tiek apvienoti. Viens no šiem faktoriem (vai faktoru grupa) ir saistīts ar šūnu sagatavošanas dalīšanās endogēnajiem procesiem (iespējas vai gatavības faktors). Otrs ir eksogēns konkrētai šūnai (īstenošanas faktors). Gurviča turpmākie pētījumi galvenokārt bija veltīti otrā faktora izpētei.

Eksperimentu un teorētisko apsvērumu rezultātā Gurvičs 1923. gadā atklāja, ka lielāko daļu eksotermisko reakciju gan organismā, gan in vitro pavada UV starojums. Šīs parādības svarīgākās bioloģiskās sekas bija šūnu dalīšanās stimulēšana, tāpēc šos starus sauca par mitoģenētiskiem, t.i., izraisot mitozes. Turpmākajos gados Gurvičs (1948, 1959) un viņa kolēģi veica lielu skaitu pētījumu, kas bija veltīts mitoģenētiskā starojuma problēmai. Radiācijas stimulējošā iedarbība ir noskaidrota uz ļoti dažādiem objektiem – no baktērijām un rauga sēnītēm līdz zīdītāju embrijiem un audu kultūras šūnām (A. A. Gurvich, 1968).

20. gadsimta pirmajā ceturksnī. sāka uzkrāties dati par ārējās ietekmes ietekmi uz mitozi – starojuma enerģiju, dažādas ķīmiskās vielas, temperatūra, ūdeņraža jonu koncentrācija, elektriskā strāva uc Īpaši daudz pētījumu ir veikts par audu kultūru. Tagad ir noskaidrots, ka mitotiskā dalīšanās ir garas cēloņu ķēdes sekas.

Atšķirībā no agrīnās citoloģijas, kas koncentrējās uz pašu mitozi, mūsdienu citoloģija ir daudz vairāk ieinteresēta starpfāzē. Izmantojot Gurviča terminoloģiju, varam teikt, ka šobrīd priekšplānā ir gatavības faktoru izpēte.

spēks, nodrošinot iespēju šūnai dalīties.

Tas kļuva iespējams, pateicoties jaunām pētniecības metodēm, galvenokārt pateicoties autoradiogrāfijai.

A. Hovards un S. Pelks (1951) ierosināja sadalīt visu mitotisko ciklu četros periodos: postmitotiskais jeb presintētiskais (Gi); sintētiskais (S), kura laikā notiek DNS replikācija; postsintētisks vai premitotisks (G2); un visbeidzot mitoze (M). Ir uzkrāts liels daudzums faktu materiālu par atsevišķu periodu ilgumu un visu mitotisko ciklu kopumā dažādos organismos, normāli un dažādu ārējo un iekšējo faktoru – starojuma enerģijas, vīrusu, hormonu u.c. – ietekmē.

Vairāki pētījumi (M. Swann, 1957, 1958) ir veltīti šūnu dalīšanās enerģētikai, un, lai gan daudzas detaļas joprojām nav skaidras, ir kļuvis acīmredzams, ka svarīga loma šajā ziņā ir savienojumiem ar augstu enerģiju, jo īpaši ATP. . Šī viela ne tikai piedalās šūnas sagatavošanā dalīšanai, bet, saskaņā ar G. Hoffmann-Berling (1959, 1960), ir atbildīga par mehāniskajiem procesiem, kas ir pamatā hromosomu novirzīšanai uz poliem.

Noskaidrojot dažādu šūnu dalīšanās stadiju mehānismu, ir ņemti vērā amerikāņu pētnieka D. Meziusa (1961) darbi, kas pētīja dažādus mitozes fizioloģijas aspektus, īpaši mitotiskā aparāta lomu, kas veic pašu dalīšanās procesu. , spēlēja īpaši svarīgu lomu. Ir radītas dažādas idejas par šūnu ķermeņa dalīšanās mehānismu un par šūnu fizikāli ķīmiskajām izmaiņām dalīšanās laikā. Hromosomu izpēte izauga par neatkarīgu pētījumu jomu, kas izrādījās organiski saistīta ar ģenētiku un radīja citoģenētiku.

Līdztekus atsevišķu mitožu izpētei ievērojams skaits pētījumu tika veltīti audu mitotiskās aktivitātes modeļu noskaidrošanai, jo īpaši, pētot šūnu proliferācijas atkarību no organisma fizioloģiskā stāvokļa un dažādu endogēno un. eksogēni faktori.

Pirmie šāda rakstura pētījumi par augu objektiem tika veikti 20. gadsimta pašā sākumā. saistībā ar bioloģisko procesu periodiskuma izpēti (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). 20. gados vairāki fundamentālie pētījumi veltīts šūnu dalīšanās ikdienas ritmam augu stādos (R. Frīzners, 1920; M. Stolfelds, 1921). 30-40. gados tika veikta virkne pētījumu (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943; 3. Cooper, G. Franklin, 1940; G. Blumenthal, 1948; uc), kuros pētīja mitotiskā aktivitāte šūnu reprodukcijas perēkļos dažādiem laboratorijas dzīvniekiem. Ievērojami mazāk šādu darbu veikts pie cilvēka šūnu reprodukcijas perēkļiem (3. Kūpers, A. Šifs, 1938; A. Broders, V. Dublina, 1939; u.c.).

PSRS pirmo pētījumu par fizioloģisko faktoru ietekmi uz mitotisko režīmu 1947. gadā publicēja G. K. Hruščovs. Kopš 50. gadiem interese par ķermeņa mitotiskā režīma problēmu ir ievērojami palielinājusies (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966; V. N. Dobrokhotov, 1963; I. A. Alov , 1964; utt.). Vispilnīgāk ir izpētīts mitotiskās aktivitātes ikdienas ritms zīdītājiem.

Pirmos mēģinājumus analizēt mitotisko aktivitāti regulējošos mehānismus 1948. gadā veica angļu pētnieks V. Bulo. Padomju citologi (JI. Ya. Blyakher, 1954; I. A. Utkin, 1959; G. S. Strelin, V. V. Kozlov, 1959) lielu uzmanību pievērsa mitotiskās aktivitātes neirohumorālajam regulējumam, nosakot šūnu dalīšanās regulēšanas reflekso raksturu. Izrādījās, ka ietekme uz nervu sistēma ietekmē netieši – izmainot hormonālo līdzsvaru. Izrādījās arī, ka strauji palielinās adrenalīna sekrēcija, kas kavē mitotisko aktivitāti. Virsnieru dziedzeru noņemšana noved pie mitozes inhibīcijas efekta izslēgšanas (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). Organisma mitotiskās un fizioloģiskās aktivitātes komplekso attiecību izpētei veltīti vairāki pētījumi (S. Ya. Zalkind, 1952; I. A. Alov, 1964).

Pieaugošā interese par mitotisko ciklu problēmu un plašā autoradiogrāfijas izmantošana ir novedusi pie tā, ka šobrīd lielākā daļa darbu ir veltīti mitotiskā cikla modeļu izpētei, pārejas modeļu analīzei no viena perioda uz otru. , un dažādu endogēno un eksogēno faktoru ietekme uz mitozi. Šis neapšaubāmi ir viens no daudzsološākajiem virzieniem šūnu proliferācijas problēmas izpētē (O. I. Epifanova, 1973).

Iedzimtības citoloģija

20. gadsimta pirmajā pusē. Saistībā ar ģenētikas uzplaukumu intensīvi attīstījās citoloģiskās problēmas saistībā ar iedzimtību. Tā radās jauna citoloģijas nozare – karioloģija.

Karioloģisko pētījumu pionieris bija krievu botāniķis

S. G. Navašins. Navašinu var pamatoti saukt par citoģenētikas radītāju, tā nav nejaušība, ka pirmo šīs zinātnes attīstības periodu bieži sauc par "krievu" vai "Navašinski". Jau klasiskajos darbos par augu embrioloģiju, īpaši par apaugļošanas citoloģiju (1898), viņš pievērsa uzmanību hromosomu morfoloģijai dažu liliju šūnās, jo īpaši zirgu hiacintes (Galtonia candicans) šūnās. 1916. gadā Navašins publicēja darbu, kurā viņš sniedza rūpīgu šī auga hromosomu komplekta aprakstu. Viņam izdevās hromosomā (centrā vai tās polā) atrast īpašu nekrāsotu apgabalu (ko viņš sauca par “hromatisko pārtraukumu”), ko tagad sauc par centromēru vai kinetohoru, kura reģionā hromosoma ir pievienota hromosomai. vārpsta. Centromēriem ir ārkārtīgi svarīga loma hromosomu šķelšanās procesā un to novirzē uz dalošās šūnas poliem. Navašins pirmais parādīja, ka hromosomu struktūra nemaz nav nemainīga, bet ir pakļauta izmaiņām filoģenēzē un noteiktos īpašos eksistences apstākļos (piemēram, sēklu šūnās ilgstošas ​​uzglabāšanas laikā). Izmantojot vairākus augu objektus (Crepis, Vicia, Muscari utt.), Navašina studenti parādīja, ka kariolotisko analīzi var izmantot filoģenētiskiem secinājumiem. Nedaudz vēlāk sākās karioloģiskie pētījumi par dzīvnieku un cilvēku šūnām. Navašins arī piedalījās šajos darbos. Pēc viņa nāves 1936. gadā tika publicēts darbs par hromatīna samazināšanos (samazināšanos) zirga apaļtārpu olas attīstības laikā, kas apstiprināja T. Boveri (1910) secinājumus.

Detalizētu karioloģisko darbu 20.-30. gados veica padomju citologs P.I. Viņš ar līdzstrādniekiem pētīja mājas putnu (vistas, tītari; 1924, 1928), mazo liellopu (1930) un cilvēku (1932) kariotipu. Živago ne tikai identificēja vairākus kariotipus, bet arī sāka pētīt jautājumu par hromosomu skaita noturību vienā organismā. Pamatojoties uz literāriem datiem (par Diptera) un vairāku objektu (emu, reju, cilvēku) pētījumiem, Živago (1934) nonāca pie secinājuma, ka atsevišķās šūnās un veselos audos (īpaši embriji). Viņš šīm atšķirībām piešķīra lielu nozīmi, jo tās izraisa izmaiņas genomā un līdz ar to arī organisma iedzimtajās īpašībās. Viņš arī ierosināja, ka šūnu ar dažādu hromosomu skaitu klātbūtnei var būt adaptīva nozīme, jo tas palielina iespējamos kariotipu variantus turpmākai atlasei. Šim viedoklim, kas izteikts pirms vairāk nekā 30 gadiem, šobrīd piekrīt daudzi pētnieki.

Liela loma šī virziena attīstībā bija K. Belāra grāmatai “Iedzimtības citoloģiskie pamati” (1928, tulkojums krievu valodā 1934). Sadaļu, kas veltīta hromosomu saistībai ar iedzimtību, ievada pašas citoloģijas nodaļas, kurās ir dati par kodola un citoplazmas uzbūvi, šūnu dalīšanos, dzimumšūnu apaugļošanu un nobriešanu un partenoģenēzi. Hromosomu struktūra ne tikai augstākajiem mugurkaulniekiem, bet arī bezmugurkaulniekiem, vienšūņiem un augiem tiek pētīta ļoti detalizēti un salīdzinošā aspektā. Satur vērtīgus datus par hromosomu individualitāti un mainīgumu, fragmentu apmaiņu krustošanās laikā, hromatīna samazināšanos un mitozes patoloģiju. Belāra grāmata ilgu laiku palika kā labākā iedzimtības citoloģijas monogrāfija.

Pamazām, intensīvi attīstoties ģenētikai, iedzimtības citoloģija pārtapa citoģenētikā, kuras vēsture īsumā ieskicēta kopā ar ģenētikas vēsturi (sk. 13. un 24. nodaļu). 20. gadsimta otrajā pusē. Ir parādījušās vairākas pilnīgi jaunas, ļoti perspektīvas pētniecības jomas.

Vispirms jāmin citoekoloģija, kas pēta šūnu organizācijas līmeņa lomu organisma pielāgošanā vides apstākļiem. PSRS šis virziens, kas ir cieši saistīts ar šūnu bioķīmiju un īpaši ar šūnu proteīnu īpašību izpēti, tika plaši attīstīts V. Ya un B. P. Ušakova darbos.

Pēdējo 10-20 gadu laikā liela uzmanība ir pievērsta šūnu vispārējās fizioloģijas izpētei un jo īpaši vielu sintēzes un patēriņa modeļiem gan galvenajos dzīvības procesos, gan tiem, kas ir tās pamatā. konkrēti produkti (noslēpumi). Šis pats jautājumu loks ietver atjaunošanas procesu izpēti šūnā, t.i., fizioloģisko reģenerāciju, kas nodrošina iznīcināto vai zaudēto šūnu struktūru un vielu atjaunošanos un notiek molekulārā līmenī.

Šūnu noteikšanas, diferenciācijas un dediferenciācijas problēmas ir ieguvušas lielu nozīmi citoloģijā. Viņiem ir svarīga loma embriju šūnās un dažādās šūnu kategorijās, kas tiek kultivētas ārpus ķermeņa (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

Citopatoloģija veidoja unikālu citoloģijas sadaļu - apgabalu, kas robežojas ar vispārēju patoloģiju un kas 20. gadsimta pēdējās desmitgadēs guva ievērojamu progresu. Termins "citopatoloģija" tiek izmantots, lai apzīmētu bioloģijas nozari, kurā vispārējo patoloģisko procesu izpēte tiek veikta šūnu līmenī, un kā zināšanu sistēmu par patoloģiskām izmaiņām atsevišķā šūnā. Runājot par pirmo virzienu, pēc R. Virhova klasiskajiem darbiem mēģinājumi reducēt patoloģiskā procesa būtību uz mikroskopisko un submikroskopisko struktūru izmaiņām tika veikti atkārtoti. Daudzi līdzīga lietojuma piemēri citoloģiskā analīze patoloģisko procesu izpratnei organismā ir ietverts R. Kamerona (1956, 1959) darbos.

Otro virzienu var uzskatīt par tīri citoloģisku. Tā mērķis ir pētīt pašas šūnas un tās organellu patoloģiju, t.i., morfoloģiskās, bioķīmiskās un fizioloģiskās novirzes no normas, kas novērotas dažādu šūnā notiekošo patoloģisko procesu laikā neatkarīgi no to ietekmes uz audu, orgāna vai visa stāvokli. organisms. Šī virziena attīstība galvenokārt ir saistīta ar datu uzkrāšanu par izmaiņām šūnās, kas rodas to dabiskās novecošanas rezultātā, kā arī ar dažādām pēkšņām citopatoloģiskajām izmaiņām, kas novērotas noteiktu nelabvēlīgu faktoru (fizikālo, ķīmisko, bioloģisko) ietekmē. ārējo vidi. Īpaši nozīmīga attīstība ir panākta patoloģisku izmaiņu izpētē nelabvēlīgas ietekmes uz šūnu ietekmē eksperimentā un šādu faktoru darbības mehānisma izpētē. Šie pētījumi ir plaši attīstīti, galvenokārt radiobioloģijā, kur ir iespējams visaptveroši pētīt šūnu reakciju uz starojuma enerģijas ietekmi ne tikai šūnu vai subcelulārā, bet arī molekulārā līmenī.

Ir zināms, ka, piemēram, dažas šūnas nepārtraukti dalās kaulu smadzeņu cilmes šūnas, epidermas granulētā slāņa šūnas, zarnu gļotādas epitēlija šūnas; citi, tostarp gludie muskuļi, var nedalīties vairākus gadus, un dažas šūnas, piemēram, neironi un šķērssvītrotās muskuļu šķiedras, vispār nespēj dalīties (izņemot pirmsdzemdību periodu).

Dažos šūnu masas audu deficīts izvadīts, ātri sadalot atlikušās šūnas. Tādējādi dažiem dzīvniekiem pēc 7/8 aknu ķirurģiskas noņemšanas to svars tiek atjaunots gandrīz līdz sākotnējam līmenim, pateicoties šūnu dalīšanai atlikušajā 1/8 daļā. Šī īpašība ir daudzām dziedzeru šūnām un lielākajai daļai kaulu smadzeņu, zemādas audu, zarnu epitēlija un citu audu šūnu, izņemot ļoti diferencētas muskuļu un nervu šūnas.

Pagaidām maz zināms, kā organisms uztur nepieciešamo dažādu veidu šūnu skaits. Tomēr eksperimentālie dati liecina, ka pastāv trīs šūnu augšanas regulēšanas mehānismi.

Pirmkārt, daudzu veidu šūnu dalīšanās ir citu šūnu ražotu augšanas faktoru kontrolē. Daži no šiem faktoriem nonāk šūnās no asinīm, citi no blakus audiem. Tādējādi dažu dziedzeru, piemēram, aizkuņģa dziedzera, epitēlija šūnas nevar dalīties bez augšanas faktora, ko ražo pamatā esošie saistaudi.

Otrkārt, vairums normālo šūnu pārtrauc dalīšanos, ja nav pietiekami daudz vietas jaunām šūnām. To var novērot šūnu kultūrās, kurās šūnas dalās, līdz saskaras viena ar otru, pēc tam pārstāj dalīties.

Treškārt, daudzi audumi kultūraugi pārstāj augt, ja pat neliels daudzums to ražoto vielu nokļūst kultūras šķidrumā. Visus šos šūnu augšanas kontroles mehānismus var uzskatīt par negatīvās atgriezeniskās saites mehānisma variantiem.

Šūnu izmēra regulēšana. Šūnas lielums galvenokārt ir atkarīgs no funkcionējošās DNS daudzuma. Tādējādi, ja nav DNS replikācijas, šūna aug, līdz sasniedz noteiktu tilpumu, pēc kura tās augšana apstājas. Ja izmantojat kolhicīnu, lai bloķētu vārpstas veidošanās procesu, jūs varat apturēt mitozi, lai gan DNS replikācija turpināsies. Tas novedīs pie tā, ka DNS daudzums kodolā ievērojami pārsniegs normu, un palielināsies šūnas tilpums. Tiek pieņemts, ka pārmērīga šūnu augšana šajā gadījumā ir saistīta ar palielinātu RNS un olbaltumvielu ražošanu.

Šūnu diferenciācija audos

Viens no augšanas īpašības un šūnu dalīšanās ir to diferenciācija, kas tiek saprasta kā to fizikālo un funkcionālo īpašību maiņa embrioģenēzes laikā ar mērķi veidot specializētus ķermeņa orgānus un audus. Apskatīsim interesantu eksperimentu, kas palīdz izskaidrot šo procesu.

Ja no olas vardes izmantojot īpaša tehnika Ja izņem kodolu un aizvieto ar zarnu gļotādas šūnas kodolu, tad no šādas olas var izaugt normāla varde. Šis eksperiments parāda, ka pat tik ļoti diferencētas šūnas kā zarnu gļotādas satur visu nepieciešamo ģenētisko informāciju normāla varžu organisma attīstībai.

Eksperimentā ir skaidrs, ka diferenciācija rodas nevis gēnu zuduma dēļ, bet gan operonu selektīvas represijas dēļ. Patiešām, elektronu mikrogrāfijās var redzēt, ka daži DNS segmenti, kas “iesaiņoti” ap histoniem, ir tik spēcīgi kondensēti, ka tos vairs nevar izvilkt un izmantot kā RNS transkripcijas veidni. Šo parādību var izskaidrot šādi: noteiktā diferenciācijas stadijā šūnu genoms sāk sintezēt regulējošos proteīnus, kas neatgriezeniski nomāc noteiktas gēnu grupas, tāpēc šie gēni paliek inaktivēti uz visiem laikiem. Lai kā arī būtu, nobriedušas cilvēka ķermeņa šūnas spēj sintezēt tikai 8000-10 000 dažādu proteīnu, lai gan, ja funkcionētu visi gēni, šis skaitlis būtu aptuveni 30 000.

Eksperimenti ar embrijiem parāda, ka dažas šūnas spēj kontrolēt blakus esošo šūnu diferenciāciju. Tādējādi hordomesodermu sauc par primāro embrija organizētāju, jo visi pārējie embrija audi sāk atšķirties ap to. Diferenciācijas laikā pārveidojot segmentētu muguras mezodermu, kas sastāv no somītiem, hordomesoderma kļūst par apkārtējo audu induktori, izraisot gandrīz visu orgānu veidošanos no tiem.

Kā vēl viens indukcijas piemērs var minēt objektīva attīstību. Kad redzes vezikula nonāk saskarē ar galvas ektodermu, tā sāk sabiezēt, pakāpeniski pārvēršoties par lēcas plakanu, kas, savukārt, veido invagināciju, no kuras veidojas lēca. Tādējādi embrija attīstība lielā mērā ir saistīta ar indukciju, kuras būtība ir tāda, ka viena embrija daļa izraisa otras diferenciāciju, un tas izraisa atlikušo daļu diferenciāciju.
Tātad, lai gan šūnu diferenciācija kopumā joprojām mums ir noslēpums, daudzi regulējošie mehānismi, kas ir tā pamatā, mums jau ir zināmi.