Kəllədaxili hipertansiyonun simptomları (birtərəfli və ya ikitərəfli papilödem daxil olmaqla).
. Lomber ponksiyon ilə 200 mm H2O-dan yuxarı kəllədaxili təzyiqin artması müəyyən edilir.
. Fokal nevroloji simptomların olmaması (VI cüt kranial sinirlərin parezi istisna olmaqla).
. Serebrospinal maye təzyiqinin artması əlamətləri istisna olmaqla, maqnit-rezonans görüntüləmə ilə mədəcik sisteminin deformasiyasının, yerdəyişməsinin və ya tıxanmasının və ya digər beyin patologiyasının olmaması.
. İntrakranial təzyiqin yüksək səviyyəsinə baxmayaraq, xəstənin şüuru adətən qorunur.
. İntrakranial təzyiqin artmasının başqa səbəbləri yoxdur.
İdiopatik kəllədaxili hipertenziya sindromu ilk dəfə 1897-ci ildə Quincke tərəfindən qeyd edilmişdir. "Yalançı beyin" termini 1914-cü ildə Warrington tərəfindən təklif edilmişdir. Foley 1955-ci ildə "xoşxassəli kəllədaxili hipertenziya" adını praktikaya təqdim etdi, lakin 1969-cu ildə Bucheit "yaxşı xassəli" anlayışına etiraz edərək, görmə funksiyaları üçün bu sindromun nəticəsinin "qeyri-xoş" ola biləcəyini vurğuladı. O, "idiopatik" və ya "ikinci dərəcəli" kəllədaxili hipertenziya adını təklif etdi, onunla əlaqəli olan patoloji vəziyyətin məlum olub-olmamasından asılı olaraq.
Etiologiyası və patogenezi
Pseudotumor serebri inkişafının səbəbi aydın olaraq qalır, lakin bu sindromun baş verməsi bir sıra müxtəlif patoloji şərtlərlə əlaqələndirilir və siyahı artmaqda davam edir. Onların arasında ən çox qeyd olunanlar bunlardır: piylənmə, hamiləlik, pozğunluq menstrual dövrü, eklampsiya, hipoparatireoz, Addison xəstəliyi, sinqa, diabetik ketoasidoz, ağır metal zəhərlənməsi (qurğuşun, arsen), qəbul dərmanlar(A vitamini, tetrasiklinlər, nitrofuran, nalidiksik turşu, oral kontraseptivlər, uzunmüddətli kortikosteroid terapiyası və ya onun kəsilməsi, psixotrop preparatlar), bəziləri yoluxucu xəstəliklər, parazitar infeksiyalar (toruloz, trepanosomiaz), xroniki uremiya, leykemiya, anemiya (adətən dəmir çatışmazlığı), hemofiliya, idiopatik trombositopenik purpura, sistemik lupus eritematoz, sarkoidoz, sifilis, Paget xəstəliyi, Gupillain-B xəstəliyi, Gupillain-B xəstəliyi, və s. Bu hallarda hipertoniya ikinci dərəcəli hesab olunur, çünki bu patoloji amillərin aradan qaldırılması onun həllinə kömək edir. Ancaq halların ən azı yarısında bu vəziyyət digər xəstəliklərlə əlaqələndirilə bilməz və idiopatik olaraq qəbul edilir.
Klinika
Bu patoloji bütün yaş qruplarında (ən çox 30-40 yaşda) baş verir; qadınlarda - kişilərə nisbətən təxminən 8 dəfə daha tez-tez (ümumi əhalinin 100.000 nəfərinə 1 hadisə və 100.000 kilolu gənc qadına 19 hal).
Pseudotumor serebri olan xəstələrdə ən çox görülən simptom baş ağrısıdır müxtəlif intensivlik, 90% hallarda baş verir (Johnson, Paterson və Weisberg 1974-ə görə). Bir qayda olaraq, belə bir baş ağrısı ümumiləşdirilmişdir, səhər ən şiddətlidir və Valsalva manevri, öskürək və ya asqırma ilə pisləşir (kəllədaxili damarlarda təzyiqin artması səbəbindən). Görmə pozğunluğu, müxtəlif mənbələrə görə, 35-70% hallarda baş verir. Görmə pozğunluğunun simptomları hər hansı digər intrakranial hipertansiyonun simptomlarına bənzəyir. Bir qayda olaraq, onlar baş ağrısından əvvəl olur və qısa müddətli bulanıq görmə hücumları, görmə sahələrinin itirilməsi və üfüqi diplopiya daxildir.
Obyektiv müayinə zamanı VI cüt kəllə sinirinin birtərəfli və ya ikitərəfli parezi və afferent pupilla qüsuru aşkarlana bilər. Oftalmoskopiya zamanı müxtəlif şiddətdə optik diskin ikitərəfli və ya birtərəfli şişməsi aşkar edilir ki, bu da zaman keçdikcə 10-26% hallarda sinir liflərinin zədələnməsi nəticəsində geri dönməz görmə itkisinə səbəb olur.
Pseudotumor serebri olan xəstələrin ən azı yarısında müxtəlif dərəcədə vizual sahə qüsurları baş verir, ən çox ilkin mərhələdə onlar aşağı burun kvadrantında izopterlərin daralmasını təmsil edirlər. Sonradan bütün izopterlərin ümumiləşdirilmiş daralması, mərkəzi görmə itkisi və ya üfüqi meridian boyunca görmə sahələrinin itirilməsi baş verir.
Nevroloji müayinə fokal nevroloji simptomlar olmadıqda kəllədaxili təzyiqin artması əlamətlərini aşkar edir (VI cüt kəllə sinirlərinin birtərəfli və ya ikitərəfli parezi istisna olmaqla).
Bir çox hallarda psevdotumor serebri öz-özünə yox olur, lakin 40% hallarda təkrarlanır. Mümkün keçid xroniki forma, bu da xəstələrin dinamik monitorinqini tələb edir. Diaqnozdan sonra ən azı iki il ərzində belə xəstələr də gizli şişləri tamamilə istisna etmək üçün təkrar beyin MRT ilə nevroloq tərəfindən müşahidə edilməlidir.
Hətta öz-özünə həll olunan psevdotümör serebrinin nəticələri görmə sahələrinin orta dərəcədə daralmasından demək olar ki, tam korluğa qədər görmə funksiyası üçün fəlakətli ola bilər. Atrofiya optik sinirlər(əgər qarşısı alına bilər vaxtında müalicə) kursun müddəti, klinik mənzərənin şiddəti və residivlərin tezliyi ilə aydın korrelyasiya olmadıqda inkişaf edir.
Tədqiqat üsulları
Beynin maqnit rezonans görüntüləməsi (MRT).
Brodskiyə görə M.C. və Vaphiades M. (1998), kəllədaxili hipertenziya MRT istifadə edərək aşkar edilən bir sıra dəyişikliklərə gətirib çıxarır ki, bu da xəstədə psevdotümör serebri varlığını göstərir. Bu vəziyyətdə, bir şərt, həcmli bir prosesin əlamətlərinin olmaması və ya ventrikulyar sistemin genişlənməsidir.
1) 80% hallarda skleranın arxa qütbünün düzləşməsi qeyd edildi. Bu simptomun meydana gəlməsi ötürülməsi ilə əlaqələndirilir yüksək qan təzyiqi optik sinirin subaraknoid boşluğunda serebrospinal maye uyğun sklera üzərinə. Atta H.R. və Byrne S.F. (1988) B-skanlarında da skleranın oxşar düzləşməsini tapdı.
2) Belə xəstələrdə boş (və ya qismən boş) sella turcica 70% hallarda baş verir (George A.E., 1989). Bu əlamətin baş vermə tezliyi adi rentgen şüalarını təhlil edərkən 10% -dən üçüncü nəsil hesablanmış tomoqramları qiymətləndirərkən 94% -ə qədər dəyişdi.
3) Optik sinirin prelaminar hissəsinin kontrastında artım xəstələrin 50% -də baş verir. Şişkin diskin kontrastının artması flüoresein angioqrafiyası zamanı optik diskin flüoresansının artmasına bənzəyir: hər iki halda səbəb aydın venoz durğunluq səbəbindən kontrast agentin prelaminar kapilyarlardan diffuz tərləməsidir (Brodsky V., Glasier). CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Pseudotumor serebri olan xəstələrdə perineural subaraknoid boşluğun genişlənməsi, ən çox ön hissələrdə və daha az dərəcədə orbitin arxa qütbündə tələffüz olunur, 45% hallarda aşkar edilmişdir. Perineural subaraknoid boşluğun genişlənməsi ilə optik sinirin özü membranlarının orta diametrində kiçik, lakin statistik əhəmiyyətli artımla daralır. Bəzi hallarda eksenel maqnit rezonans görüntüləmə "simli əlamət" adlanan işarəni göstərdi: genişlənmiş subaraknoid boşluqla əhatə olunmuş, normal ölçülü dura materində qapalı bir simli nazik optik sinir.
5) Xəstələrin 40% -də optik sinirin orbital hissəsinin şaquli əyriliyi qeyd edildi.
6) 30% hallarda optik sinirin prelaminar hissəsinin gözdaxili çıxıntısı qeyd edilmişdir.
Ultrasonoqrafiya
optik sinirin orbital hissəsi
Ultrasəs üsullarından istifadə edərək, perineural subaraknoid boşluqda artıq serebrospinal mayenin yığılmasını aşkar etmək mümkündür.
A-scan ilə, bu vəziyyətdə, çox aşağı əks etdirən bir sahə şəklində genişlənmiş subaraknoid boşluq və B-skan ilə optik sinir parenximası ətrafında şəffaf bir siqnal aşkar edilə bilər. aypara və ya dairə - "pişi simptomu", həmçinin skleranın arxa dirəyinin düzləşməsi.
Perineural subaraknoid boşluqda artıq mayenin mövcudluğunu təsdiqləmək üçün Ossoing et al tərəfindən hazırlanmış 30 ° testindən istifadə edin. A-scan üçün. 30° test texnikası belədir: optik sinirin diametri ön və arxa hissələrdə ölçülür, xəstənin baxışları düz irəlidə sabitlənir. Sonra fiksasiya nöqtəsi 30 (və ya daha çox sensora doğru sürüşdürülür və ölçmələr təkrarlanır. Perineural subaraknoid boşluqda artıq mayenin olması halında, orijinal olanlarla müqayisədə ölçülər ən azı 10% azalacaq (25-ə qədər) -30%).
A-scanning istifadə edərək, həm də membranları ilə optik sinirin en kəsiyini ölçmək və onların əks olunma qabiliyyətini qiymətləndirmək mümkündür. Gans və Byrne (1987) görə optik sinirin qıfılları ilə eni normal olaraq 2,2 ilə 3,3 mm (orta hesabla 2,5 mm) arasında dəyişir.
Transkranial doppleroqrafiya
Transkranial Doppleroqrafiya, diastolik sürətin azalması ilə sistolik qan axınının sürətində artımı aşkar etməyə imkan verir ki, bu da beynin böyük damarlarında orta sürət göstəricilərində əhəmiyyətli dəyişikliklər olmadan pulsasiya indeksinin artmasına səbəb olur və dolayı əlamətdir. kəllədaxili hipertansiyon.
Xəstənin müayinə sxemi
psevdotümör serebri şübhəsi ilə
n beynin MRT
n Nevroloq tərəfindən müayinə
n Neyrocərrah tərəfindən müayinə, bel ponksiyonu
n Neyro-oftalmoloq tərəfindən müayinə
n Qoldmana uyğun perimetriya və ya kompüter perimetri (Humphrey) testi 30 - 2.
n Optik diskin çəkilişi.
n Ultrasəs müayinəsi (B-scan və A-scan optik sinirin orbital hissəsinin qabıqlarının diametrinin ölçülməsi və 30° testinin aparılması ilə).
Pseudotumor serebri olan xəstələrin müalicəsi
Psevdotümör serebrisi olan xəstələrin müalicəsi üçün göstərişlər:
1) davamlı və şiddətli baş ağrıları.
2) optik neyropatiyanın əlamətləri.
Müalicə üsulu təhrikedici faktorun aradan qaldırılması (məlumdursa), artıq çəki ilə mübarizə, dərman müalicəsi və müsbət təsir olmadıqda müxtəlif cərrahi müdaxilələrdir.
Konservativ terapiya
1. Duz və suyun məhdudlaşdırılması.
2. Diuretiklər:
a) furosemid: gündə 160 mq doza ilə başlayın (böyüklər), effektivliyi aşağıdakılara görə qiymətləndirin. klinik təzahürlər və fundusun vəziyyəti (lakin serebrospinal maye təzyiqinin səviyyəsi deyil), heç bir təsir olmadıqda, dozanı gündə 320 mq-a qədər artırın;
b) asetazolamid 125-250 mq hər 8-12 saatdan bir (və ya uzun müddət fəaliyyət göstərən Diamox Sequels® 500 mq).
3. Effektiv olmadıqda, gündə 12 mq dozada müalicəyə deksametazon əlavə edin.
Liu və Glazer (1994) metilprednizolon 250 mq venadaxili olaraq 5 gün ərzində gündə 4 dəfə, ardınca asetazolamid və ranitidin ilə birlikdə oral azaldılmasını təklif edir.
Müalicənin başlanmasından 2 ay ərzində konservativ terapiyanın müsbət təsirinin olmaması cərrahi müdaxilə üçün bir göstəricidir.
Cərrahiyyə
Təkrarlanan bel ponksiyonları
Təkrarlanan bel ponksiyonları remissiya əldə olunana qədər aparılır (25% hallarda remissiya ilk bel ponksiyonundan sonra əldə edilir), 30 ml-ə qədər serebrospinal maye qəbul edilir. Təzyiq 200 mm H2O səviyyəsinə çatana qədər ponksiyonlar hər gün, sonra həftədə bir dəfə aparılır.
Bypass əməliyyatları
Hal-hazırda, əksər neyrocərrahlar lumboperitoneal manevrə üstünlük verirlər, ilk dəfə bu patologiya üçün Vander Ark və digərləri tərəfindən istifadə edilmişdir. 1972-ci ildə. Bu üsuldan istifadə edərək, təzyiq beynin bütün subaraknoid məkanında və ikinci olaraq əlaqəli perineural subaraknoid boşluqda orada aydın bitişmələr olmadıqda azaldılır.
Araxnoiditin olması lomber subaraknoid boşluğun manevr üçün istifadəsinə imkan vermirsə, ventrikuloperitoneal manevr istifadə olunur (bu da çətin ola bilər, çünki tez-tez bu patologiyası olan mədəciklər daralır və ya yarıq kimi olur). Bypass əməliyyatının ağırlaşmalarına infeksiya, şuntun tıxanması və ya şuntun həddindən artıq işləməsi daxildir ki, bu da baş ağrılarının və başgicəllənmənin artmasına səbəb olur.
Optik sinir qişasının dekompressiyası
Son illərdə görmə funksiyasının geri dönməz itkisinin qarşısını almaq üçün optik sinirin özünün dekompressiyasının effektivliyinə dair artan sübutlar var.
Tse və başqalarının fikrincə. (1988), Corbett et al., Kellen və Burde et al., görmə sinirinin dekompressiyası görmə itiliyinin başlanmasından əvvəl aparılmalıdır. Optik sinirin başlanğıc zədələnməsinin əlaməti normal görmə kəskinliyini qoruyarkən görmə sahələrinin konsentrik daralması olduğundan, görmə sahələrinin daralması irəlilədikdə cərrahi müdaxilə göstərilir.
Corbett (1983) qeyd edir ki, prosesin stabilləşməsi (görmə itiliyinin azalması, mövcud görmə sahəsi qüsurlarının artması və ya yenilərinin yaranması, afferent pupillar qüsurunun artması) olmadıqda, görmənin azalmasını gözləmədən dekompressiya aparılmalıdır. hər hansı bir xüsusi səviyyəyə. Görmə sahəsinin qüsurları olmadıqda kor nöqtənin genişlənməsi və ya müvəqqəti bulanıq görmə cərrahi müdaxilə üçün bir göstərici deyil.
Əməliyyatın məqsədi optik diskin ödemi nəticəsində itirilmiş vizual funksiyaları bərpa etmək və ya görmə sinirinin orbital hissəsinin subaraknoid boşluğunda onurğa beyni mayesinin təzyiqini azaltmaqla prosesi sabitləşdirməkdir ki, bu da əksinə gətirib çıxarır. ödemin inkişafı.
Optik sinirin dekompressiyası (qabığın fenestrasiyası) ilk dəfə 1872-ci ildə De Veker tərəfindən bir üsul olaraq təklif edilmişdir. cərrahi müalicə neyroretinit. Bununla belə, bu əməliyyat praktiki olaraq 1969-cu ilə qədər, Hoyt və Nyuton, Davidson və Smith ilə eyni vaxtda, xroniki konjestif optik diskin cərrahi müalicəsi üsulu kimi yenidən təklif olunana qədər istifadə edilmədi. Bununla belə, sonrakı 19 il ərzində ədəbiyyatda optik sinir qabığının cərrahi dekompressiyasının yalnız 60-a yaxın hadisəsi təsvir edilmişdir.
Bu əməliyyat yalnız 1988-ci ildə Serqott, Savino, Bosley və Ramocki Brourman və Spoor, Korbett, Nerad, Tse və Anderson ilə eyni vaxtda idiopatik xəstələrdə optik sinir qişalarının cərrahi dekompressiyasının bir sıra uğurlu nəticələrini dərc etdikdən sonra geniş şəkildə qəbul edildi. kəllədaxili hipertansiyon.
Hal-hazırda, optik sinir qişalarının cərrahi dekompressiyası, psevdotümör serebri və dural sinus trombozu kimi şərtlərdə xroniki papilödem səbəbiylə görmə pozğunluğu olan xəstələrin müalicəsində seçim üsuludur. Müxtəlif modifikasiyalı həm medial, həm də yanal yanaşmalar istifadə olunur.
Optik sinir qabığının dekompressiyasının serebral maye dinamikasına təsiri
Kaye və başqaları. 1981-ci ildə onlar ikitərəfli optik sinir dekompressiyasından əvvəl və sonra psevdotümör serebri olan bir xəstədə kəllədaxili təzyiqə nəzarət etdilər və disk ödeminin azalmasına baxmayaraq, statistik əhəmiyyətli azalma tapmadılar. Müəlliflər belə bir nəticəyə gəldilər ki, optik sinir başının vəziyyətinin yaxşılaşması bütövlükdə kəllədaxili təzyiqin azalması nəticəsində deyil, onun membranlarında onurğa beyni mayesinin təzyiqinin təcrid olunmuş şəkildə azalması nəticəsində baş verir.
Perineural subaraknoid boşluqdan fistuladan axan kiçik beyin-onurğa beyni mayesinin həcmi optik sinir qişasının özünü dekompressiya etmək üçün kifayətdir, lakin bu miqdar bütün subaraknoid boşluğu dekompressiya etmək üçün kifayət etməyə bilər.
Psevdotümör serebrisi olan xəstələrin müalicəsi
Pseudotumor serebri olan xəstələr həm mərhələdə daimi dinamik monitorinq tələb edir konservativ müalicə, əməliyyat haqqında qərar qəbul etməzdən əvvəl və əməliyyatdan sonrakı dövrdə.
Corbett və başqaları. əməliyyatdan sonrakı gün xəstələrini evə buraxdılar. Sonra bütün xəstələr əməliyyatdan bir həftə sonra, daha sonra görmə funksiyaları sabitləşənə qədər aylıq müayinə edildi. Sonradan 3-6 aydan bir müayinələr keçirilirdi.
Bəzi hallarda optik diskin ödeminin tərs inkişafının erkən əlamətləri 1-3-cü günlərdə ortaya çıxdı və diskin temporal yarısının daha aydın konturlarının görünüşü idi. Diskin burun yarısının kiçik bir sahəsi tez-tez daha uzun müddət şişmiş qalır.
Həyata keçirilən dekompressiyanın effektivliyinin meyarı kimi Lee S.Y. və b. retinal damarların kalibrini də qiymətləndirməyi təklif etdi. Onların məlumatlarına görə, venoz kalibr əməliyyatdan sonra xeyli azalır və təkcə əməliyyat olunan gözdə deyil, digər gözdə də orta hesabla 3,2 ay azalmağa davam edir. Bu bir daha təsdiqləyir ki, əməliyyatın təsir mexanizmi optik sinir qişasında cərrahi yolla əmələ gələn fistula vasitəsilə mayenin yavaş süzülməsidir.

Kəllədaxili təzyiqin artmasının simptomları - Müalicə: Dərmanlar, Pəhriz, Cərrahi Texnikalar - Kəllədaxili təzyiqin artmasının fəsadları

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyon - artan kəllədaxili təzyiq

Kəllədaxili hipertansiyon sindromu beyin-onurğa beyni mayesinin axmasının pozulması (hidrosefali), infeksiya, qan axınının maneə törədilməsi və ya beyin şişləri kimi bir sıra potensial səbəblərə görə kəllədaxili təzyiqin artmasıdır.

Bir müddət əvvəl, girişdən əvvəl tibbi təcrübə Nevroloji müayinə əsasında KT və MRT müayinələri və beyin şişləri diaqnozu qoyulub. Ümumi birləşmələrdən biri xroniki baş ağrısı və göz dibi müayinəsində papilödem əlamətlərinin birləşməsidir.
İngilis ədəbiyyatında bu sindrom adlanır yalançı beyin şişi , çünki bu əlamətlər mövcuddur, lakin şiş yoxdur. Sindrom idiopatik kəllədaxili hipertenziya onun toxumalarında mayenin yığılması səbəbindən beyin həcminin artması ilə əlaqədardır. Bu fenomenin səbəbi məlum deyil. Həcm artımı intrakranial təzyiqin artmasına səbəb olur.

Bu xəstəlik üçün həkimə müraciət etmənin səbəbi adətən xroniki baş ağrısı və keçici görmə pozğunluqlarıdır.

Kəllədaxili hipertansiyonun simptomları

Baş ağrısı

Baş ağrısı kəllədaxili hipertansiyon üçün universal. Baş ağrısının təbiəti və onun intensivliyi çox fərdi. Baş ağrısı tez-tez gecələr olur. Eyni zamanda, gecə ağrısının olması lazım deyil. Ağrı həm yerli ola bilər, həm də başın bütün hissəsini əhatə edə bilər.

Baş ağrısının intensivliyi yüngüldən orta dərəcəyə qədər dəyişir, yalnız bəzən intensiv ola bilər. Ağrının təbiəti pulsasiya edən, partlayan və ya xəstələr tərəfindən başın ətrafında bir halqa hissi kimi təsvir edilə bilər. İşığa qarşı artan həssaslıq tez-tez mövcuddur.

İntrakranial hipertenziya ilə baş ağrısının əsas keyfiyyəti onun davamlılığıdır. Baxmayaraq ki, hətta bu keyfiyyət çox universal deyil.

Səbəbsiz xroniki baş ağrısının olması yalnız şübhəlidir, lakin bu diaqnozu qoymaq üçün kifayət deyil. Depressiya, hər hansı səbəbdən xroniki yuxu olmaması və yuxu apnesi eyni baş ağrılarına səbəb olur.

Qısamüddətli görmə pozğunluğu

Televiziya ekranı bir anlıq sönmüş kimi qısa müddətli görmə itkisi epizodları, "görmə sahələrində qığılcımlar" və ya buludlu şüşədən baxmaq hissi kimi qısa müddətli görmə pozğunluqları nadir deyil.
Onlar tez-tez baş və ya bədən mövqeyində dəyişikliklər (xüsusilə əyilmə və ya ayaqda durma) ilə tetiklenir və saniyələrdən dəqiqələrə qədər davam edir. Qısamüddətli görmə pozğunluğu bir və ya hər iki gözdə baş verə bilər.

Bütün bu vizual simptomlar müvəqqətidir və özlüyündə heç bir təhlükə yaratmır. Bununla belə, kəllədaxili hipertenziyanın əsas potensial komplikasiyası periferik görmənin müəyyən hissəsinin itirilməsidir.
İstisna hallarda, kəllədaxili təzyiqin güclü artması ilə, hətta korluğa qədər görmə kəskinliyində ciddi bir azalma baş verə bilər.

Uzunmüddətli görmə pozğunluğu təcili müdaxilə tələb edən potensial olaraq geri dönməz bir prosesdir.

Normalda, optik sinirin çıxışında tor qişanın kiçik bir "kor" sahəsi tərəfindən əmələ gələn sözdə "kor nöqtəni" görmürük. Optik sinirlərin şişməsi kor nöqtəni daha qabarıq göstərə bilər, nəticədə görmə sahəsinin periferiyasında hərəkət hissi yaranır.

İkiqat görmə

İkiqat görmə başqa bir yaygındır erkən simptom kəllədaxili hipertansiyon. Beyin həcminin artması gözdən kənar əzələləri təmin edən sinirləri sıxır. Nəticə ikiqat görmədir. Hər iki göz bağlı olduqda ikiqat görmə yox olmalıdır.

Çox vaxt VI sinir hər iki tərəfdən zədələnir, hər biri gözü öz tərəfindəki məbədə yönəldir. Bu vəziyyətdə, ikiqat üfüqi, yəni. Şəkillər yan-yanadır. Gözlər buruna doğru çevrildiyi üçün məsafəyə baxdıqda ikiqat görmə güclənir.

Optik sinirlərin kütləvi şişməsi retina ödeminə səbəb ola bilər. Bu zaman cisimlərin formasının pozulması baş verir (metamorfopsi). Bu səbəbdən bəzən hətta bir gözdə “ikiqat görmə” hissi yaranır. Fundus müayinəsində papilödem görünməlidir.

Digər Simptomlar

Pulsatil tinnitus da tez-tez kəllədaxili hipertenziya ilə baş verir.

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun səbəbləri

İdiopatik kəllədaxili təzyiqin artması üçün heç bir izahat tapılmadığı hallarda kəllədaxili hipertenziya deyilir. "İdiopatik" sözü əslində məlum bir səbəbin olmaması deməkdir. Əlavə həcm, toxumalarında maye saxlayan beynin özünün həcmini artırmaqla yaradılır. Niyə bilinmir.

İntrakranial hipertansiyonun inkişafına kömək edən bəzi risk faktorları var, lakin onlar xəstəliyin inkişafı üçün lazım deyil. Bunlardan bəzilərini təqdim edirik: dəmir çatışmazlığı, hamiləlik, xəstəliklər qalxanvarı vəzi, xroniki böyrək çatışmazlığı.
Tetrasiklinlər, A vitamininin həddindən artıq dozası, kortikosteroidlər, hormonal kontraseptivlər, sulfanilamidlər, Tamoksifen, Siklosporin və digərləri kimi dərmanlar kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb ola bilər.

Əksər hallarda, lakin biz danışırıq idiopatik heç bir səbəbi olmayan intrakranial hipertansiyon.

Səbəbi bilinməsə də, sindrom idiopatik kəllədaxili hipertenziya meydana gəlir əhəmiyyətli dərəcədə kilolu olan gənc qadınlar halların böyük faizində.

Kəllədaxili hipertansiyonun diaqnozu

Oftalmoloji müayinə

Kəllədaxili təzyiqin artması ilə fundusda kardinal tapıntı hər iki tərəfdən optik sinirlərin şişməsidir. Bunun olmaması kəllədaxili hipertenziya diaqnozunu şübhə altına alır.
Vizual sahə sınağı genişlənmiş kor nöqtəni və müxtəlif görmə sahəsi qüsurlarını aşkar edə bilər.
Oculomotor problemlər, əgər varsa, çox vaxt hər iki tərəfdən məbədə doğru qeyri-kafi göz qaçırma ilə məhdudlaşır.

Nevroloji müayinə

Yuxarıda təsvir edilən göz anomaliyaları istisna olmaqla, nevroloji müayinə normaldır. Nevroloji müayinədə əlavə tapıntıların olması kəllədaxili təzyiqin artmasının digər səbəblərini istisna etməyi tələb edir.

Beyin MRT

İdiopatik kəllədaxili hipertenziya üçün MRT müayinəsi əksər hallarda normaldır. MRT-nin məqsədi şişləri, infeksiyaları və hidrosefaliyanı istisna etməkdir. Bəzən MRT kontrastla aparılmalıdır.

İdiopatik kəllədaxili hipertenziyanı istisna edən və ya təsdiqləyən heç bir tapıntı yoxdur. Özlərində əhəmiyyətsiz olan bəzi anatomik xüsusiyyətlər dolayı yolla artan kəllədaxili təzyiq faktını təsdiqləyə bilər.
Bunlara sella turcica sindromu, göz almalarının düzləşməsi, optik sinirlər ətrafında maye, yaşa görə daralmış beyin mədəcikləri və ya venoz sinusların daralması daxildir. Onların hamısı sağlam insanlarda ola bilər və idiopatik intrakranial hipertenziyada olmaya bilər.

Venöz sinus trombozu idiopatik intrakranial hipertenziyaya bənzər simptomlara səbəb ola bilər. MR Venoqrafiyası və ya başın kontrastlı KT müayinəsi bu diaqnozda kömək edəcəkdir.

Spinal Tap

Kəllədaxili hipertenziyadan şübhələnirsinizsə, onurğa ponksiyonu yalnız bir məqsəd üçün edilir - serebrospinal mayenin təzyiqini ölçmək üçün. İdiopatik formada bütün digər laboratoriya göstəriciləri normal olmalıdır. Əgər yoxsa, onda simptomların səbəbi fərqlidir.

Böyüklərdə 250 mmH2O-dan, uşaqlarda isə >280 mmH2O-dan çox maye təzyiqi yüksəlmiş hesab olunur.

Onurğa ponksiyonunun texnikası əsas rol oynayır. Təzyiqi ölçmək üçün xəstə üfüqi vəziyyətdə yan yatarkən edilməlidir. Yanlış texnika süni şəkildə şişirdilmiş nəticələrə səbəb ola bilər. Serebrospinal mayenin təzyiqi daim dəyişir. Obez insanlarda qan təzyiqi adətən normal şəraitdə belə daha yüksək olur. Spinal tap kəllədaxili hipertenziya diaqnozu üçün faydalıdır. Ancaq yalnız yüksək təzyiq səbəbiylə digər yoxluğunda tipik simptomlarİntrakranial hipertenziya diaqnozu qoyulmur.

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun müalicəsi

Çəki itirmək

Bədən çəkisinin itirilməsinin görmə sinirlərinin şişkinliyini azaltması çoxsaylı araşdırmalarla sübuta yetirilən məlum faktdır. Bu üsul effektiv olsa da, görmə sinirinin şişməsi yavaş-yavaş azalır. Kilo vermə dərəcəsi ilə onun arasında əlaqə var terapevtik təsir. Orta hesabla, optik sinirin əhəmiyyətli şişkinliyini aradan qaldırmaq üçün bədən çəkisinin ən azı 6% itkisi tələb olunur.

Kilo itkisi məcburidir, lakin müalicənin yeganə zəruri komponenti deyil. Optik sinirin şişməsinin azalmasına baxmayaraq, normal görmə itkisi üçün proqnozu yaxşılaşdırmaq üçün yalnız pəhriz kifayət deyil. Proqnozu yaxşılaşdırmaq üçün pəhriz və dərmanların birləşməsi tələb olunur.

Dərman müalicəsi

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun müalicəsi kəllədaxili təzyiqin azaldılmasına yönəldilmişdir.
Asetazolamid (Diacarb) ən çox istifadə olunur. Yüngül diüretik aktivliyə malik karbonik anhidraz inhibitorudur. O, istehsal olunan serebrospinal mayenin miqdarını azaltmaqla kəllədaxili təzyiqi azaldır.

Tədqiqatlar göstərir ki, asetazolamid yalnız papillödemləri azalda bilməz, həm də zaman keçdikcə kilo itkisi ilə birlikdə periferik görmə qüsurlarını azalda bilər.

Asetazoloamidin dozası kifayət qədər yüksək olmalıdır. İlkin doza adətən gündə 1 qramdır, iki dozaya bölünür. Lazım gələrsə, tolere edilərsə, doza gündə 4 qrama qədər artırıla bilər.

Ən çox görülən yan təsir, bədənin yuxarı yarısında ən çox müşahidə olunan uyuşma və sancaqlar və iynələr hissidir (çox vaxt şiddətlidir). Yorğunluq və bağırsaq pozğunluqları daha az rast gəlinir. Uzun müddətli istifadə qan testlərində böyrək daşlarına və qaraciyər fermentlərinin artmasına səbəb ola bilər.

Asetazolamid sulfanilamidlər qrupuna aiddir, lakin quruluşu ondan çox fərqlidir antimikroblar. Buna görə də, sulfanilamidlərə qarşı allergiya mütləq Asetazolamid alerjisi demək deyil.

Bəzi həkimlər Diacarb əvəzinə antiepileptik dərmanlardan biri olan Topiramat (Topamah) istifadə etməyə çalışırlar. Məntiq ondan ibarətdir ki, Topiramat həm də karbon anhidraz inhibitorudur. Bundan əlavə, Topiramatın uzunmüddətli istifadəsi tez-tez kilo itkisinə səbəb olur. Onun yan təsirlər Diacarb-a bənzəyir, lakin Topiramat daha az yaxşı tolere edilir.

Kortikosteroidlər kəllədaxili hipertenziya simptomlarını müvəqqəti olaraq azalda bilər. Bununla belə, onlar çəki artırır və özləri kəllədaxili təzyiqin artmasına səbəb ola bilər.

Terapevtik Spinal Tap

Fövqəladə hallarda, görmə kəskin şəkildə azaldıqda, onurğa ponksiyonu artıq diaqnostik deyil, terapevtik məqsədlər üçün həyata keçirilir. Serebrospinal mayenin boşaldılması nəticəsində intrakranial hipertenziya simptomları azalır, lakin müvəqqəti.

Gündə təxminən 500 ml serebrospinal maye istehsal edildiyini nəzərə alsaq, kəllədaxili təzyiq çox tez əvvəlki səviyyəyə yüksəlir. Ancaq bu prosedur digər müalicə növlərini təyin etmək üçün bir az vaxt alır.

Kəllədaxili hipertenziya üçün cərrahi müalicə üsulları

Cərrahi müalicə xəstəliyin ağır formaları üçün və konservativ müalicənin təsiri olmadığı hallarda, eləcə də görmə itkisi təhlükəsi halında göstərilir.

dekompressiya ( Fenestrasiya) Optik sinir qabığı

Prosedurun əsas məqsədi görmə itkisinin qarşısını almaqdır. Baş ağrısı tək başına kafi bir göstərici deyil.

Bu prosedur zamanı optik sinirləri əhatə edən dura materdə bir neçə kəsik edilir. Beləliklə, serebrospinal mayenin drenajı optik sinirlərə təzyiqi azaldır. Bu prosedur çox sadə deyil və ümumi anesteziya altında həyata keçirilir.

Yalnız bir tərəfdən optik sinir qişalarının fenestrasiyası bəzi hallarda problemi həll edə bilər qarşı tərəf. İlkin yaxşı təsir uzun sürməyə bilər. Təxminən üçdə birində görmə 3-5 ildən sonra yenidən pisləşməyə başlayır.

Serebrospinal Maye Şunt

İdiopatik kəllədaxili hipertenziya üçün manevrlərin bir neçə variantı var. Şantın arxasında duran fikir onurğa beyni mayesini daimi olaraq boşaltmaqdır.

Şuntlardan hər hansı biri təzyiq səviyyəsindən asılı olaraq çıxışı tənzimləyən daxili klapanlı bir borudur. Borunun bir ucu ya beynin ventrikülünə, ya da bel nahiyəsində onurğa kanalının içərisinə yerləşdirilir. Borunun digər ucu onurğa beyni mayesini plevra boşluğuna (sinə), qarın boşluğuna (qarın boşluğuna) və ya atriuma (ürəyin kameralarından birinə) axıdır.

Hər bir drenaj variantının müsbət və mənfi cəhətləri var.
İntrakranial hipertenziya ilə beynin ventrikülləri çox kiçikdir və daxil olmaq çətindir.
Bu səbəbdən idiopatik kəllədaxili hipertenziya üçün lumboperitoneal şuntlama (qarın boşluğuna geri) daha çox istifadə olunur.
Problem ondadır ki, lumboperitoneal şunt (arxa - mədə) ventrikuloperitoneal şuntdan (baş - mədə) iki dəfə tez-tez tıxanır.

Dolama yolun ilkin təsiri sadəcə möhtəşəmdir. 95%-də yaxşılaşma müşahidə olunur. Ancaq 3 ildən sonra rəqəmlər yarıya enir.

Digər bir problem, 2 il ərzində təxminən 75% baş verən şunt disfunksiyasıdır. Beləliklə, şuntun tez-tez düzəlişlərini etmək lazımdır.

Saytdakı məlumatlar yalnız təhsil məqsədləri üçün verilir. Zəhmət olmasa, özünü müalicə etməyin! Sağlamlıq problemlərinizin son diaqnozu tibb mütəxəssislərinin səlahiyyətində qalır. Saytdakı material yalnız nevroloji xəstəliklərin diaqnostikası və müalicəsi üçün potensial üsullarla tanış olmağa və həkimlərlə ünsiyyətinizin məhsuldarlığını artırmağa kömək edəcəkdir. Saytdakı məlumatlar nevroloji xəstəliklərin diaqnostikası və müalicəsinə yanaşmada son dəyişiklikləri nəzərə almaq üçün mümkün olduqda yenilənir. Bununla belə, məqalələrin müəllifi məlumat əldə edildikdə dərhal yenilənməsinə zəmanət vermir. Fikirlərinizi bölüşsəniz minnətdar olaram: [email protected]
Məzmun müəllif hüququ 2018. . Bütün hüquqlar qorunur.
Andre Strizhak tərəfindən, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA

Normostenik qadınlar arasında yayılma 100.000-ə 1-dir, lakin obez qadınlarda bu rəqəm daha yüksəkdir - 100.000 nəfərə 20. Beyindən venoz axınının pozulmasının səbəbi bilinmir, kəllədaxili təzyiqin artması;

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun simptomları və əlamətləri

Demək olar ki, bütün xəstələr, bəzən ürəkbulanma ilə müşayiət olunan dəyişkən intensivliklə ümumiləşdirilmiş baş ağrısının demək olar ki, gündəlik hücumlarından şikayətlənirlər. Bəzən keçici görmə pozğunluqları, diplopiya (6-cı cüt kəllə sinirlərinin disfunksiyası səbəbindən) və pulsasiya edən tinnitus inkişaf edir. Görmə itkisi periferiyadan başlayır və xəstələr uzun müddət bunu hiss edə bilməzlər. Davamlı korluq bu patologiyanın ən ciddi komplikasiyasıdır.

Çox vaxt ikitərəfli papilödem aşkar edilir; xəstələrin kiçik bir hissəsində şişlik birtərəfli olur və ya ümumiyyətlə yoxdur. Bəzi asemptomatik xəstələrdə adi oftalmoskopiya zamanı papilödem aşkar edilir. Nevroloji müayinə abdusens sinir iflicini aşkar edə bilər.

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun diaqnozu

• Venosinusoqrafiya ilə MRT.
• Bel ponksiyonu.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi əsasında ehtimal olunan bir diaqnoz qoyulur, sonra neyroimaging (tercihen venosinusoqrafiya ilə MRT) və bel ponksiyonu ilə təsdiqlənir, bu da serebrospinal mayenin sızmasının təzyiqinin artması və CSF-nin normal tərkibini göstərir. Klinik şəkil, idiopatik kəllədaxili hipertenziyaya bənzəyir, müəyyən xəstəliklər və müəyyən dərmanların istifadəsi səbəb ola bilər.

İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonun müalicəsi

• Asetazolamid.
• Bədən çəkisinin itirilməsi.
• Migrenin müalicəsində istifadə edilən dərmanlar, xüsusilə topiramat.

Müalicənin məqsədi kəllədaxili təzyiqi azaltmaq və baş ağrılarını aradan qaldırmaqdır. Karbonik anhidraz inhibitoru asetazolamid (gündə dörd dəfə 250 mq oral) sidikqovucu kimi istifadə olunur. Obez xəstələr üçün intrakranial təzyiqi azalda bilən çəki azaltma tədbirləri tövsiyə olunur. Çoxlu ehtiyac haqqında məlumat bel ponksiyonları ziddiyyətlidir, lakin bəzi hallarda göstərilir (məsələn, görmə qabiliyyətinin itirilməsi təhlükəsi olduqda). Hamısının düzəldilməsi mümkün səbəblər vəziyyətin (dərmanlar və/və ya xəstəliklər). Migrenləri müalicə etmək üçün istifadə edilən dərmanlar (xüsusilə də karbonik anhidrazı inhibə edən topiramat) baş ağrısı hücumlarını aradan qaldıra bilər. NSAİİlər lazım olduqda istifadə olunur.

Görülmüş tədbirlərə baxmayaraq, görmə pisləşirsə, manevr əməliyyatları (lumboperitoneal və ya ventrikuloperitoneal), optik sinir qişasının fenestrasiyası və ya venoz damarların endovaskulyar stentlənməsi göstərilir. Bariatrik cərrahiyyə, çəkisini azalda bilməyən obez xəstələrə kömək edə bilər.

Terapiyanın effektivliyini qiymətləndirmək üçün tez-tez təkrarlanan oftalmoloji müayinələr (görmə sahələrinin kəmiyyət təyini daxil olmaqla) lazımdır; Görmə kəskinliyinin ölçülməsi mütərəqqi görmə itkisini qiymətləndirmək üçün kifayət qədər həssas deyil.

4568 0

Əsas Xüsusiyyətlər

• kəllədaxili kütləvi lezyon olmadıqda artan ICP və papilödem
• CSF analizi və neyroimaging məlumatları (CT və MRT) normaldır
• adətən öz-özünə gedir, lakin tez-tez bəzi xəstələrdə xroniki bir kursa malikdir;
• optik atrofiyaya görə korluğun (çox vaxt qalıcı) qarşısı alına bilən səbəbidir
• insident korluğu riski simptomların müddəti, disk şişməsi, HD, Snellen görmə kəskinliyi və ya residivlərin sayı ilə etibarlı şəkildə əlaqələndirilmir.

İdiopatik kəllədaxili hipertenziya ( IVG) (başqa adlar: psevdotümör serebri və ya xoşxassəli kəllədaxili hipertansiyon və bir sıra digər köhnəlmiş adlar) kəllədaxili kütlə formalaşması, HCF, infeksiya (məsələn, xroniki göbələk meningiti) və ya hipertansif ensefalopatiya əlamətləri olmadıqda İCP-nin artması ilə xarakterizə olunan müxtəlif şərtləri əhatə edən qarışıq qrupdur.

Bəzi müəlliflər (hamısı olmasa da) dural sinus trombozu səbəbindən kəllədaxili hipertansiyonu olan xəstələri əhatə etmir. IIH tərəfindən qoyulan bir diaqnozdur istisnalar. Yeniyetmə və var böyüklər forması. Patogenezi tam məlum deyil.

4 diaqnostik meyar:

1. CSF təzyiqi: >20 smH2O (təzyiq >40 nadirdir). Bəzi müəlliflər sağlam fərdləri dəqiq şəkildə istisna etmək üçün təzyiqin >25 H2O olmasını tövsiyə edirlər
2. CSF tərkibi: normal səviyyə qlükoza və hüceyrə tərkibi. Zülalın miqdarı normaldır və ya ⅔ hallarda azalır (<20 мг%)
3. yalnız artan ICP-nin subyektiv və obyektiv simptomları, yəni. papillödem, G/B, fokus simptomlarının olmaması (abdusens sinir iflici ola bilər)
4. normal neyroimaging nəticələri (CT və ya MRT); Yalnız aşağıdakı dəyişikliklərə icazə verilir:
1. Bəzən çökmüş mədəciklər (IIH-də rast gəlinmə müvafiq yaş qrupundan yüksək deyil) və ya boş sella ola bilər.
2. infantil formada beynin üstündə böyük mədəciklər və çox miqdarda maye ola bilər

Epidemiologiya

1. ♀:♂ = 2-8:1 (yetkinlik yaşına çatmayan formada)
2. Piylənmə 11-90% hallarda baş verir, ♂-də daha az rast gəlinir (piylənmə ♀ yüksək estron səviyyəsinə malik ola bilər)
3. reproduktiv yaşda olan obez qadınlarda İİH tezliyi 19-21/100.000 təşkil edir (halbuki ümumi əhali arasında onun tezliyi yalnız 1-2/100.000-dir)
4. baş vermə zirvəsi 3-cü ongünlükdə baş verir (aralıq: 1-55 yaş). Xəstəliklərin 37%-i uşaqlarda baş verir ki, bunun da 90%-i 5-15 yaş arasındadır. Körpəlikdə nadir hallarda baş verir
5. tez-tez öz-özünə yox olur (təkrarlanma dərəcəsi: 9-43%)
6. ağır görmə pozğunluqları 4-12% hallarda baş verir. Onların baş verməsi simptomların müddətindən, papilödem dərəcəsindən, G/B, bulanıqlıqdan və relapsların sayından asılı deyil. Görmə qabiliyyətini izləmək və görmə pozğunluqlarını müəyyən etmək üçün ən yaxşı üsul perimetriyadır

Klinik təqdimat

· subyektiv simptomlar (şikayətlər)

A. G/B (ən çox görülən simptom): 94-99%. Bəzən səhər daha güclü olur

B. başgicəllənmə: 32%

C. ürəkbulanma: 32%

D. görmə kəskinliyinin pozulması

E. diplopiya (böyüklərdə daha çox rast gəlinir, adətən altıncı sinir iflici nəticəsində): 30%

F. başda pulsasiya edən səs-küy: 60%

G. göz almasının hərəkəti zamanı retrobulbar ağrı

· obyektiv simptomlar (adətən yalnız vizual sistemlə məhdudlaşır)

A. papillödem: demək olar ki, 100% (bəzən birtərəfli)

B. abducens sinir iflici: 20%

C. genişlənmiş kor nöqtə (66%) və periferik görmə sahələrinin konsentrik daralması (ilkin təqdimatda korluq çox nadirdir)

D. görmə sahəsinin qüsuru: 9%

E. infantil formada yalnız baş ətrafının artması ola bilər ki, bu da tez-tez öz-özünə gedir və xüsusi müalicə olmadan yalnız müşahidə tələb edir.

F. yüksək ICP baxmayaraq şüur ​​səviyyəsində narahatlıq şübhəli olmaması.

Qrinberq. Neyrocərrahiyyə

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya. Sefalalji. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. Qlobal piylənmə epidemiyası: ümumi baxış. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Ən yaxşı JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Böyük Britaniyada idiopatik kəllədaxili hipertenziyaya görə korluq halları. Açıq Oftalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Pseudotumor serebridə görmə itkisi. Beş ildən 41 yaşa qədər 57 xəstənin təqibi və daimi ağır görmə itkisi olan 14 xəstənin profili. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya. Lancet Nevrologiyası. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Bousse V. İdiopatik intrakranial hipertenziya: Piylənmə və vizual nəticələr arasında əlaqə. J Neyrooftalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya (psevdotumor serebri). Rochester, Minn, 1976-1990-cı illərdə təsviri epidemiologiya. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Böyük Britaniyanın Şeffild şəhərində idiopatik kəllədaxili hipertansiyonun tezliyi və yayılması. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Psevdotümör serebrinin gözləniləndən daha çox yayılması: perspektivli bir araşdırma. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. İdiopatik intrakranial olan qadınlarda aşağı enerji pəhrizi və kəllədaxili təzyiq hipertansiyon: Prospektiv kohort tədqiqatı. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Fridman D.I., Jacobson D.M. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya. J Neyrooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. İdiopatik kəllədaxili hipertenziyada (psevdotumor serebri) simptomlar və xəstəlik assosiasiyaları: Case-nəzarət tədqiqatı. Nevrologiya. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya. 50 xəstənin perspektivli tədqiqatı. Beyin. 1991;114:155-180.
14. Fridman DI, Liu GT, Digre KB. Yetkinlərdə və uşaqlarda psevdotümör serebri sindromu üçün yenidən işlənmiş diaqnostik meyarlar. Nevrologiya. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Qadınlarda idiopatik intrakranial hipertansiyonun gedişatına çəki itkisinin təsiri. Nevrologiya. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. İdiopatik intrakranial hipertansiyonun müalicəsi üçün bariatrik cərrahiyyə. J of Neyrocərrahiyyə. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Rachin A.P., Sergeev A.V. Nevroloji praktikada diakarbın (asetazolamid) istifadəsi. Nevrologiya və Psixiatriya Jurnalı. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Pseudotumor serebri idarəsində uzunmüddətli kəllədaxili təzyiq qeydi. J Neyrocərrahiyyə. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intrakranial hipertenziya. 41 xəstə seriyasında tarix, klinik xüsusiyyətlər və müalicə. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hipertoniya intrakranienne benigne: Aspektlər klinikaları və müalicələri. Xoşxassəli kəllədaxili hipertansiyonun klinik və müalicəvi aspektləri. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. NORDIC İdiopatik İntrakranial Hipertansiyon Tədqiqat Qrupu Yazı Komitəsi, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. İdiopatik kəllədaxili hipertansiyonu və yüngül görmə itkisi olan xəstələrdə asetazolamidin görmə funksiyasına təsiri: idiopatik kəllədaxili hipertenziya müalicəsi sınağı. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi: 10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. İdiopatik kəllədaxili hipertenziya üçün venoz sinusun stentlənməsi: Ədəbiyyata baxış. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. İdiopatik kəllədaxili hipertenziyada çəki artımı və təkrarlanma. Nevrologiya. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Serebrospinal mayenin kortəbii sızması: xoşxassəli kəllədaxili hipertansiyonun bir variantı. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. İdiopatik intrakranial hipertenziya: davam edən klinik problemlər və gələcək perspektivlər. J Pain Res. 2016 19 fevral;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. Elektron kolleksiya 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; NORDIC İdiopatik İntrakranial Hipertenziya Tədqiqat Qrupu üçün. İdiopatik İntrakranial Hipertansiyon Müalicə Sınaqında Asetazolamidin Təhlükəsizliyi və Tolerantlığı. Neyro-Oftalmologiya Jurnalı Mart 2016