Optik sinirin işemik nöropatiyası onun intrabulbar və ya intraorbital bölmələrində sinirə qan tədarükünün kəskin və funksional nəzərə çarpan pozulması nəticəsində yaranan vəziyyətdir. Bu vəziyyətin inkişafı ilə görmə kəskinliyinin kəskin azalması baş verir, görmə sahələri daralır və düşə bilər və monokulyar korluq da baş verə bilər.

İskemik nöropatiyanın diaqnozu üçün bir sıra tədqiqatlar aparmaq lazımdır: tədqiqatlar, elektrofizioloji testlər, damar doppler ultrasəsi,. İşemik neyropatiya aşkar edilərsə, dekonjestan, trombolitik, spazmolitik terapiya kursları tövsiyə olunur və müalicədə antikoaqulyantlar, vitamin terapiyası, maqnit terapiyası, optik sinirin elektrik və lazer stimullaşdırılması da tətbiq edilir.

Bu patoloji ən çox 40-60 yaş qrupunda diaqnoz qoyulur və kişilərdə qadınlardan daha çox işemik neyropatiya inkişaf edir. Bu, görmə qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə qədər kəskin azalmasına səbəb ola biləcək çox dəhşətli bir vəziyyətdir. Optik sinirin işemik nöropatiyası bir sıra patoloji sistemli proseslərin xüsusi təzahürüdür və buna görə də təkcə oftalmologiyada deyil, həm də kardiorevmatologiyada, nevroloji, endokrinoloji xəstəliklərdə, qan xəstəliklərində də tədqiqat obyektidir.

Təsnifat

İşemik optik nevropatiyanın anterior və posterior formaları var. Bu nevropatiyanın hər iki forması qismən və ya tam işemiya kimi inkişaf edə bilər. İntrabulbar optik sinirin qan tədarükünün pozulmasının qəfil başlaması nəticəsində işemik neyropatiyanın anterior forması inkişaf edir. Posterior neyropatiya optik sinirin intraorbital hissəsində işemiya ilə əlaqədardır.

Səbəblər

Anterior işemik neyropatiya arxa qısa siliyer arteriyalarda qan dövranının pozulması fonunda optik diskin tor qişasının, xoroidal (prelaminar) və (laminar) təbəqələrinin işemiyası nəticəsində baş verir. Posterior işemik neyropatiya karotid və vertebral arteriyalarda qan axınının pozulması ilə əlaqələndirilir.

Bundan əlavə, optik sinirin kəskin qan dövranı pozğunluqları arteriyaların spazmlarına, onların aterosklerotik lezyonlarına, tromboemboliyaya səbəb olur. Bundan əlavə, xəstəliyin baş verməsi hemodinamik pozğunluqların, pozğunluqların səbəbləri olan müxtəlif sistemli patologiyalarla əlaqələndirilir. damar sistemi, mikrosirkulyasiya problemləri.

Çox vaxt iskemik neyropatiya sistemik aterosklerozda aşkar edilir, arterial hipertenziya, temporal arterit, periarterit nodosa, obliterasiya edən arterit və ateroskleroz, şəkərli diabet, servikal onurğada pozğunluqlar, əsas damarların trombozu. Bəzən bu xəstəlik kütləvi kəskin mədə-bağırsaq qanaxmalarından, xəsarətlərdən, cərrahi müdaxilələrdən, anemiya ilə, arterial hipotenziya, qan xəstəlikləri, anesteziyadan sonra, hemodializdən sonra.

İşemik neyropatiyanın kliniki xüsusiyyətləri

Əksər hallarda lezyon birtərəfli olur, xəstələrin üçdə birində ikitərəfli dəyişikliklər ola bilər. Bəzən ikinci göz bir müddət sonra (bir neçə gün və ya bir neçə ildən sonra), daha tez-tez 2-5 il ərzində təsirlənir. Həm də tez-tez anterior və posterior neyropatiyalar mərkəzi arteriyanın tıkanması ilə birləşir.

Optik işemik neyropatiya adətən kəskin şəkildə inkişaf edir, yuxudan sonra baş verə bilər, fiziki fəaliyyət isti duş və ya vanna qəbul etmək. Bu fonda görmə kəskin şəkildə, bəzən korluğa qədər azalır. Bu vəziyyət bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər inkişaf edir. Bu vəziyyətdə, xəstə, bir qayda olaraq, görmə pozğunluğunun başlanğıc vaxtını aydın şəkildə qeyd edir. Bəzən bu vəziyyətdən əvvəl əlamətlər var: gözün arxasında ağrı, vaxtaşırı gözlər qarşısında baş verən güclü baş ağrısı.

Bu vəziyyət adətən pozuntu ilə müşayiət olunur (görmə sahəsinin aşağı hissəsində itki, görmə sahəsinin burun və temporal yarımlarının itirilməsi, görmə sahələrinin konsentrik daralması şəklində).

İlk 4-5 həftə ərzində kəskin işemiya dövrü inkişaf edir. Sonra zaman keçdikcə optik diskin ödemi azalır, qanaxmalar aradan qalxır və görmə sinirinin atrofiyası əmələ gəlir. Bir qayda olaraq, görmə sahəsinin qüsurları qalır, lakin daha kiçik ola bilər.

Optik sinirin işemik neyropatiyasının diaqnozu

Belə bir diaqnozu olan bütün xəstələr müvafiq mütəxəssislərlə məsləhətləşməlidirlər: kardiorevmatoloq, endokrinoloq, nevropatoloq, hematoloq.

Bu vəziyyətdə bir oftalmoloqla məsləhətləşmə tam şəkildə həyata keçirilir: müayinə aparılır, bir sıra funksional testlər, ultrasəs, radioloji, elektrofizyoloji tədqiqatlar aparılır.

• Görmə kəskinliyi testi onun minimumdan işıq qavrayış səviyyəsinə qədər azaldığını göstərir. Optik sinirin müxtəlif hissələrinin məğlubiyyətini xarakterizə edən vizual sahə qüsurları da aşkar edilir.
• Oftalmoskopiya solğunluğu, optik diskin işemik ödemi səbəbiylə ölçüsündə artım, onun çıxıntısını aşkar edir. Disk ətrafında tor qişanın ödemi də müəyyən edilir və makulada “ulduz fiquru” aşkar edilir. Ödemlə sıxılma zonasında damarlar dar, periferiyada isə əksinə genişlənir. Bəzən fokuslu qanaxmalar və eksudasiya müəyyən edilir.
• Torlu qişanın damarlarının angioqrafiyası zamanı retinanın angiosklerozu, yaşa bağlı fibroz, arteriya və venaların qeyri-bərabər kalibrləri, silioretinal arteriyaların tıxanması aşkar edilir.
• Kəskin dövrdə optik sinirin posterior işemik nöropatiyası ilə oftalmoskopiya ONH-nin heç bir xüsusiyyətini aşkar etmir. Bununla belə, oftalmik, supratroklear, karotid və vertebral arteriyaların doppleroqrafiyasını apararkən, bu damarlarda qan axınının pozulması tez-tez aşkar edilir.
• Elektrofizioloji testlər optik sinirin funksional parametrlərində azalma aşkar edir.
• Qan laxtalanma sistemində laxtalanma proseslərinin üstünlüyü müəyyən edilir. Lipidoqram hiperkolesterolemiyanı və aşağı və çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin artımını göstərir.

İşemik optik neyropatiya retrobulbar nevritdən, orbitin və mərkəzin şişlərindən fərqləndirilməlidir. sinir sistemi.

İşemik optik neyropatiyanın müalicəsi

Ölümün qarşısını almaq üçün xəstəliyin inkişafının başlanğıcından ilk saatlarda kömək göstərilməlidir. sinir hüceyrələri. kimi təcili yardım tövsiyə edin venadaxili administrasiya aminofilin, dilaltı nitrogliserin, ammonyak buxarının inhalyasiyası. Sonradan stasionar müalicə kursu keçmək tövsiyə olunur.

Bu xəstəliyin terapiyası ödemin aradan qaldırılmasına və optik sinirin adekvat trofizminin bərpasına, girov qan tədarükü yollarının yaradılmasına yönəldilmişdir. Əhəmiyyətli bir məqam, əsas xəstəliyin müalicəsi, qan laxtalanma sisteminin adekvat göstəricilərinin və lipidoqramma göstəricilərinin bərpası, həmçinin qan təzyiqi nömrələrinin normallaşdırılmasıdır.

Diuretiklərin (diakarb, lasix), damar dərmanlarının və beyin metabolitlərinin (kavinton, trental), trombolitiklərin (fenilin, heparin), qlükokortikoidlərin, B, C, E qruplarının vitaminlərinin təyin edilməsi tövsiyə olunur.Daha sonra maqnitoterapiya, elektrik stimullaşdırılması, lazer stimullaşdırılması. özlərini yaxşı sübut etdilər.

İşemik optik neyropatiyanın proqnozu və qarşısının alınması

Təəssüf ki, çox vaxt, davam edən terapiyaya baxmayaraq, işemik neyropatiya üçün proqnoz əlverişsiz olaraq qalır: görmə azalması davam edir, optik sinirin atrofiyası nəticəsində periferik görmə qüsurları inkişaf edir. Hər iki göz təsirlənərsə, zəif görmə və ya tam korluq inkişaf edə bilər.

Xəstəliyin meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün adekvat və vaxtında müalicə damar və sistem patologiyaları.

Keçmişdə işemik optik neyropatiyadan əziyyət çəkən xəstələr oftalmoloq tərəfindən tibbi müayinədən keçirilir.

optik neyropatiya
A.F. Brovkina, A.G. Şuko
(RMAPO, Moskva, FGU MNTK şöbəsi
"Göz Mikrocərrahiyyəsi" akad. Fedorov S.N., İrkutsk)

Müəlliflər bəzi nevropatiya növlərinin (damar və endokrin genezis) müqayisəli xarakteristikasını təqdim etdilər. Müalicə və proqnoz etioloji və patogen amillərdən asılıdır.

Optik neyropatiya (ON) tor qişadan beyinə qədər olan optik sinir liflərinin əziyyət çəkdiyi bir neçə xəstəliyi birləşdirən kollektiv konsepsiyadır. Etioloji məqamları nəzərə alaraq, onun inkişaf mexanizmi fərqlidir.
OH-nin səbəbli təsnifatı aşağıdakı kimi təqdim edilə bilər:
. sıxılma
. işemik
. iltihablı
. hiperbarik
. travmatik
. radiasiya
. metabolik
. anadangəlmə.
İstənilən növ ON-nin patoloji prosesinin inkişafı, qan dövranı pozğunluqları, optik sinirin sinir liflərinin sıxılması, aksonal nəqliyyatın blokadası, qan dövranı pozğunluğu ilə müşayiət olunan antioksidant aktivliyin zəifləməsi ilə sinir liflərinin işemiyası və hipoksiyasına əsaslanır. intoksikasiya, peroksid proseslərinin aktivləşdirilməsi və neyrotoksik reaksiyalar. Lakin bu mexanizmlərin intensivlik dərəcəsi, onların tətbiqi yeri və görünmə ardıcıllığı əsas patoloji prosesdən asılı olaraq fərqlidir.
Məsələn, nə vaxt birincili qlaukoma optik neyropatiyanın inkişafı üçün əsas tetikleyiciler oftalmotonusun artması və ya retrobulbar optik sinirdə onurğa beyni mayesinin təzyiqinin azalmasıdır. Bu, skleranın kribriform lövhəsinin deformasiya olunmuş borularında sinir lifləri dəstələrinin sonrakı pozulması və / və ya optik sinir başının hipoksiyası ilə dəstəkləyici strukturların deformasiyasına (xüsusilə skleranın kribriform lövhəsi) gətirib çıxarır.
Anterior işemik ON optik sinirin ön seqmentində kəskin qan dövranı pozğunluqlarında inkişaf edir. Posterior qısa siliyer arteriyalarda perfuziya təzyiqinin azalması və optik sinirin prelaminar, laminar və retrolaminar hissələrində işemiya inkişafına səbəb olur. klinik şəkilön işemik neyropatiya. Görmə kəskinliyinin sürətli və kəskin azalması, optik sinir atrofiyasının sürətli inkişafı ilə xarakterizə olunur.
Ödemli ekzoftalmoslu xəstələrdə ON gözdən kənar əzələlərin artması fonunda inkişaf edir. Proses tez baş verir, aksoplazmatik cərəyanın pozulmasından əvvəl həm arterial (əsas arterial damarların genişlənmiş əzələləri tərəfindən sıxılma nəticəsində), həm də venoz qan axınının pozulması baş verir.
Özlərinin geniş təcrübəsinə malik olan və optik neyropatiyanın bəzi formalarının inkişaf mexanizmini təhlil edərək, bu işdə müəlliflər ON (damar) və endokrin (ödemli ekzoftalm) genezinin klinik mənzərəsinin xüsusiyyətlərini öyrənmək vəzifəsini qoydular. ən ümumi və əsaslı şəkildə fərqli terapevtik yanaşma tələb edən. Bunun səbəbi bir sıra nəşrlərdə anterior işemik ON-un inkişafı üçün əsas kimi təkcə damar prosesləri deyil, həm də tirotoksik ekzoftalm hesab olunur. Belə bir mövqe kökündən yanlışdır, çünki tirotoksik ekzoftalmos, endokrin oftalmopatiya formalarından biri olsa da, heç vaxt orbitin yumşaq toxumalarında üzvi dəyişikliklərlə müşayiət olunmur. Ödemli ekzoftalm ilə fərqli bir şəkil müşahidə olunur. Oftalmoskopiya məlumatlarının müqayisəsi və kompüter tomoqrafiyası, əvvəllər birimiz tərəfindən həyata keçirilmiş, ON-un inkişafının əsas mexanizmləri haqqında mühakimə yürütməyə imkan verdi. Ödemli ekzoftalm zamanı ON-un tetikleyici mexanizmi orbitin yuxarı hissəsində gözdənkənar əzələlərin həcminin kəskin artmasıdır (şəkil 1). Onun inkişaf mexanizmində ən azı iki amil iştirak edir: optik sinirin mexaniki sıxılması və hemato-oftalmik maneənin pozulması, ödem və toxuma hipoksiyasına səbəb olur və enerji hüceyrə mübadiləsinin pozulması. Bu pozğunluqların son nəticəsi akson nəqliyyatının blokadasıdır (Şəkil 2).
Anterior işemik ON ani ilə xarakterizə olunur kəskin eniş optik sinirin və onun başının işemik infarktı nəticəsində görmə funksiyaları. J.D.-nin bu tərifini təsdiqləyir. Aşağıdakı ifadə ilə qaz: "Ön işemik optik neyropatiya ödem, işemiya və müxtəlif dərəcələrdə sinirdə qan axınının azalması səbəbindən optik sinirin ön hissəsinin infarktları. Yaşı 45 və daha yuxarı olan şəxslər (orta yaş 69 yaş) təsirlənir. Proses daha tez-tez birtərəfli olur, lakin 40% hallarda optik sinirin zədələnməsi mümkündür qarşı tərəf kifayət qədər əhəmiyyətli vaxt intervalı ilə.
Oftalmoskopik olaraq, optik disk toxumasının kəskin şişməsi ilə boz-ağ və ya sarımtıl rəngə malikdir. Diskin yuxarı yarısında qabarıqlıq daha çox nəzərə çarpır. IN kəskin mərhələ diskdə və ya onun kənarında kəsikli qanaxmalar mümkündür (şəkil 3). Ödem də peripapilyar sinir liflərinə qədər uzanır (şək. 4). Ayrı-ayrı ocaqlarda pambığabənzər ekssudat yan-papilyar yerləşir. Makula zonasında şişkinlik var. Arteriyalar və damarlar daralır. Disk ödemi atrofiyaya (ikinci dərəcəli) keçidlə reqressiyalaşdıqda xroniki mərhələyə keçid tez baş verir (2-3 həftədən sonra). Bu dövrdə makulyar zonada kistik degenerasiya və ya onun fibrotik dəyişiklikləri inkişaf edir.
Görmə sahəsini yoxlamaq mümkün olan hallarda, aşağı yarısında (halların 1/3-də) itki aşkar edilir, xəstələrin 12% -də Bjerrum boşluğunda mütləq skotoma qeyd olunur, daha az (təxminən 6%) mümkündür. mərkəzi skotomanı və görmə sahəsinin konsentrik daralmasını aşkar etmək.
Patoloji prosesin subkompensasiyası və ya dekompensasiyası (daha tez-tez) mərhələsində ödemli ekzoftalmi olan xəstələrdə klinik simptomların təzahürü gücləndikdə, orbitin toxumalarında, optik sinirdə venoz staz meydana gəlir. kompensasiya prosesinin pozulması və ON görünüşü erkən əlaməti torlu qişasının damarlar genişləndirilməsi, ilk növbədə, tor qişasının qanqlion hüceyrələrinin hipoksiyaya gətirib çıxarır (Şəkil 5). Xarakterik olaraq erkən pozuntu vizual funksiyalar. Əvvəlcə xəstələrin əksəriyyətində normal görmə kəskinliyi olan periferik skotomalar inkişaf edir, onlar görmə sahəsinin xarici və yuxarı hissələrinin həddindən artıq periferiyasında aşkar edilir.
Oftalmoskopiyaya görə (optik diskin və retinal damarların vəziyyəti) ON-un iki forması müəyyən edilmişdir: ilkin (57%) və inkişaf etmiş (xəstələrin 43%).
İlkin ON genişlənmiş və gərgin retinal venaların olması ilə xarakterizə olunurdu (Şəkil 6). Subkompensasiya olunmuş ödemli ekzoftalm ilə optik disk normal olaraq qalır. Onun dekompensasiyası mərhələsində optik sinir başının sərhədlərinin bulanması və onun ödemi görünür. Anterior iskemik OH-dən fərqli olaraq, ödemli ekzoftalm və OH olan xəstələrdə görmə tədricən 0,1-0,7-ə qədər pisləşir. Görmə qabiliyyətinin kəskin pisləşməsi (işıq proyeksiyasından əvvəl) optik diskin hiperemiyası və ödemi göründüyü zaman baş verir (Şəkil 7). Bununla belə, proses geri çevrilir: azalma ilə əsas intensiv terapiya fonunda klinik simptomlar görmə kəskinliyi artır, görmə sahəsindəki dəyişikliklər azalır və ya yox olur. Bu, ganglion hüceyrələrinə zərərli təsir göstərən hipoksik vəziyyətin fonunda orbital zirvənin yaxınlığında toxuma sıxılması zamanı ON inkişafının hipotezini təsdiqləyir.
Bu amillərin hər biri (və ya hər ikisi birlikdə) retinal qanqlion hüceyrəsinin gövdəsini terminalları ilə birləşdirən aksoplazmik nəqliyyatın pozulmasına gətirib çıxarır.
Beləliklə, ON, patogenetik amilləri nəzərə alaraq, özünəməxsus klinik fərqlərə malikdir, patoloji prosesin gedişatının xarakteri və nəticəsi ilə fərqlənir.
Təhlil edilən OH növlərinin müqayisəli xarakteristikası Cədvəl 1-də verilmişdir.
Cədvəldə göstərilən fərqlər, dərmanın və ya dərmanın planlaşdırılmasını təyin edən etiopatogenetik amillərdən asılı olaraq ON-un klinik differensiasiyasının mümkünlüyünü təsdiqləyir. cərrahi müalicə və hər bir halda vizual proqnoz.

Ədəbiyyat
1. Brovkina A.F. Endokrin oftalmopatiya // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.İ., Bunin A.Ya. Gözün damar xəstəlikləri // Moskva: Tibb, 1990. - 269 s.
3. Nesterov A. P. Qlaukomatoz optik neyropatiya //Vestn. oftalmol., 1999, №1. - səh. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Ağır endokrin oftalmopatiya. Dava hesabatları ilə canlanma.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Makula Xəstəliklərinin Stereoskopik Atlası: diaqnoz və müalicə.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - S. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optik disk anomaliyaları, - Wolfe Medical Publications Ltd. - ABŞ. - 1987. - 118 S.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? oftalmopatiya və siqaret. - Lancet. - 1990. - V. 335. - S. 1261-1263.

İnternetdə "optik neyropatiya" kimi sorğulara tez-tez rast gəlinir. Əslində, biz optik neyropatiyadan danışırıq. Bu, çox vaxt başqa bir prosesin əlaməti olan kifayət qədər ciddi bir xəstəlikdir. Optik sinirlər, keçiricilər olaraq, bütün patoloji təsirləri qəbul edir və göz dibini araşdırarkən həkimə çox şey göstərir.

Optik sinirin zədələnməsinin simptomları

Dərhal üç anlayışı ayırmaq lazımdır, bunlar arasında optik sinirin zədələnməsinə gəldikdə daim qarışıqlıq yaranır.

Göz almasının sagittal hissəsi

• neyropatiya. Bu, optik sinirlərin funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxaran, lakin iltihab əlamətləri olmayan prosesin adıdır. Məsələn, mərkəzi retinal arteriyanın trombozuna səbəb olan ağır ateroskleroz ilə inkişaf edə bilən kəskin işemik optik neyropatiyadır. Bu ciddi proses bir gözdə korluqla nəticələnə bilər;

• optik nevrit. Bu, sinir lifinin iltihabı ilə xarakterizə olunan, xarakterik bir şəkil, həmçinin ağrı əlavə edən bir prosesdir. Heç bir səbəb olmadan inkişaf edən birtərəfli optik nevrit dağınıq sklerozun mühüm əlaməti ola bilər. Anamnezində optik nevrit olan bir çox insanlar dağınıq skleroz inkişaf etdirməyə davam edirlər;

• konjestif optik disklər ki, fundusun tədqiqində tapıla bilər. Sıxlıq çox güman ki, bir sindromu göstərir kəllədaxili hipertansiyon, və onlar artdığı halda baş verir kəllədaxili təzyiq, xüsusən də bu təzyiq uzun müddət davam edərsə.

Bu klinik hadisələr arasında aydın fərq nevritləri neyropatiyadan ayırmağa imkan verəcək ki, bu da xəstəliyin inkişafı üçün düzgün proqnoz verməyə imkan verir.

Neyropatiyanın və optik nevritin inkişafının səbəbləri

Necə təzahür edir və hansı səbəblərdən neyropatiya və optik nevrit inkişaf edə bilər?

Məsələn, işemik optik nöropatiyanın əlamətləri görmə qabiliyyətinin kəskin pisləşməsidir, adətən bir gözdə. Bəzi hallarda işemik korluq baş verə bilər. Tez-tez bundan əvvəl, məsələn, bulanıq görmə, müxtəlif ləkələrin görünüşü, bəzən rəngli ləkələr kimi xüsusi simptomlar meydana gəlir.

Natamam görmə itkisi inkişaf edərsə, görmə sahələrinin fokus itkisi, məsələn, qövslü və sektoral skotomlar, yəni heç bir şey görməyən görmə sahələrinin sahələri görünür. Görmə sahələrinin konsentrik daralması görünə bilər.

Bu proses simpatik yayılma deyildiyi üçün çox təhlükəlidir: bəzi hallarda patoloji proses bir gözdən ikinciyə keçir (axı optik sinirlər xiazma və ya optik xiazma bölgəsində vahid bir bütöv təşkil edir. ) və nəticədə tam korluq inkişaf edə bilər.

Sinir işemik lezyonları ilə disk ödemi də meydana gəlir və damarların normal diametri ilə damarlar daralır. Fundus müayinəsi zamanı bu aydın görünür. Daha sonra optik sinir başının nahiyəsində müxtəlif qanaxmalar baş verir. İntensiv müalicəyə başlamazsa (metabolik, damar dərmanları, antitrombotik, antiplatelet agentləri, antioksidantlar) optik sinirin davamlı atrofiyası inkişaf edə bilər. Adətən nevropatiyanın başlanmasından 1-3 həftə sonra baş verir.

İskemik neyropatiya

Bu lezyon (optik sinirin işemik nöropatiyası) ağır ateroskleroz, sistemli damar lezyonları - kranial arterit ilə baş verir. Obliterasiya edən endarterit, Buerger xəstəliyi (tromboangiitis obliterans) ilə optik sinirin zədələnməsi də mümkündür.

Optik nevrit haqqında danışırıqsa, bu, miyelin qabığında, eləcə də sinir gövdəsinin özündə iltihabın görünüşü ilə əlaqədar baş verir. Optik nevritin əlamətləri yalnız fundusun müayinəsi zamanı nəzərə çarpan əlamətlər olacaqdır:

• sinir diskinin hiperemiyası, şişkinlik;

• iltihabı göstərən diskin sərhədlərinin bulanıqlığı və qeyri-səlisliyi;

• bolluq və həm arteriyaların, həm də venaların kəskin genişlənməsi (və biz xatırlayırıq ki, neyropatiya ilə, əksinə, bütöv venoz şəbəkə ilə arterial şəbəkənin daralması var. Aydındır ki, bolluq iltihablı hiperemiyanın əlamətidir);

• qanaxma ocaqları, disk sahəsində;

• diskin və retinanın səthində ağımtıl fokusların görünüşü.

Optik nevritin əlamətləri həm də müxtəlif görmə pozğunluqları, o cümlədən kəskinliyin erkən itirilməsi, eləcə də görmə sahələrində geniş və müxtəlif dəyişikliklər olacaq. Bu pozğunluqlar fundusda şəklin görünüşü ilə eyni vaxtda baş verir.

Nevrit müxtəlif səbəblərdən inkişaf edə bilər. Demiyelinləşdirici xəstəliyin əlamətlərinə əlavə olaraq, səbəb ola bilər:

• meningit, ensefalit, meningoensefalit, xüsusilə irinli;

• ümumi ağır infeksiyalar (malyariya, tif, ağır qrip);

• endogen intoksikasiyalar və zəhərlənmələr.

Surroqat zəhərlənmə optik neyropatiyanın səbəbi kimi

Optik nevritin klassik təzahürləri arasında intoksikasiya məqsədi ilə metil spirtinin qəbulu kimi bir spirt surroqatı ilə zəhərlənmə var. Məlumdur ki, daxili istifadə üçün metanolun öldürücü dozası 40-250 ml arasında dəyişir, lakin hətta 5-10 ml metanolun istifadəsi korluğa səbəb ola bilər. Bundan əlavə, tərkibində 1,5% metil spirti olan müxtəlif qarışıqlardan istifadə edərkən zəhərli korluq halları da olur.

Demək olar ki, metanol istifadə edərkən görmə pozğunluqları qəbul edildikdən 3-6 gün sonra baş verir, görünür, hər şey normala döndü. Metanol qəbul etdikdən sonra optik sinirin zədələnməsi qaraciyərdə zəhərli məhsullara - formik turşuya və formaldehidə parçalanması səbəbindən baş verir. Optik sinirə təsir edən sonuncudur. Adi, etil spirti istifadə edərkən, qaraciyərdə metabolizm məhsulları sirkə turşusu və asetaldehiddir, bütün zərərlərinə baxmayaraq, optik sinir və retinanın hüceyrələrinə təsir göstərmir.

Buna görə də, ani görmə pozğunluqları halında, gözün dibini yoxlamaq, həmçinin bir oftalmoloq və terapevt ilə müalicəyə başlamaq lazımdır. Bu, yalnız görmə qabiliyyətini qoruyub saxlamağa deyil, həm də yalnız optik sinirə deyil, bütün bədənə zərər verə biləcək əsas xəstəliyi müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

Disk işemiyası siniri qidalandıran arteriyalar sistemində qan dövranının pozulmasının nəticəsidir. Xəstəlik, əsasən hipertoniya və ya aterosklerozdan əziyyət çəkən yaşlı insanlarda görmə qabiliyyətinin qəfil itməsi və ya onun kəskin azalması ilə özünü göstərir.

Anterior işemik neyropatiya. Tək qanaxmalarla optik diskin işemik ödemi.

Optik disk ödemlidir, böyüdülür, vitreus gövdəsinə çıxır, sərhədləri bulanıq olur. Disk ətrafında qanaxmalar ola bilər. Nevritdən fərqli olaraq, damar patologiyasında disk solğun, damarlar kəskin şəkildə daralır, qeyri-bərabər kalibrlidir. Baxış sahəsindəki dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Daha tez-tez atipik yuxarı və ya aşağı hemianopsiya baş verir, baxmayaraq ki, müxtəlif formaların mərkəzi skotomları da mümkündür. Proses optik sinirin atrofiyası ilə başa çatır. Bəzən optik diskin işemiyası və optik nevritin differensial diaqnostikasında çətinliklər yaranır. Sonra diaqnoz laboratoriya immunoloji tədqiqatlar kömək edir. Nevrit ilə xəstənin qan serumunun optik sinir toxumasından hazırlanmış bir antigenlə immun reaksiyaları çox vaxt müsbət, işemiya ilə isə mənfi olur.

Müalicə ilə eynidir kəskin maneə mərkəzi retinal arteriya.

Optik diskin druzen

Optik disk druzenləri optik sinirin nadir xəstəlikləridir.

Neovaskulyarizasiya ilə optik sinirin druzen

Onların özəlliyi, optik sinir başının səthini örtən kimi yuvarlaq formasiyalardan ibarət boz-ağ rəngli üzüm formalı yüksəkliklərdir. Drusen hialindən ibarətdir, bəzən onlara əhəng çökür. Druzen ilə görmə sahələrində dəyişiklik nadir hallarda müşahidə olunur. Görmə kəskinliyi adətən təsirlənmir. Druzenin meydana gəlməsi zədələnmiş optik sinir liflərində distrofik proseslərlə əlaqələndirilir. Druzenin aşkarlanması xəstənin daha ətraflı nevroloji müayinəsi üçün göstəricidir.

Fəsil 15 Gözdaxili təzyiqin patologiyası

Göz içi təzyiqi (GİB)- bu, göz almasının maye tərkibinin onun elastik xarici qabığına etdiyi təzyiqdir.

Göz içi təzyiqi

GİB-in tələb olunan səviyyəsi göz almasının sferik formasını və daxili strukturların düzgün topoqrafik əlaqələrini təmin edir, həmçinin bu strukturlarda metabolik prosesləri asanlaşdırır.

GİB dəyəri membranların sərtliyindən (elastikliyindən) və göz almasının məzmununun həcmindən asılıdır. Birinci amil nisbətən sabitdir. Buna görə də oftalmotonus göz almasının həcminin dəyişməsindən asılıdır. Gözün tərkibi bir sıra komponentlərdən ibarətdir, onların əksəriyyəti (linza, şüşəvari gövdə, gözün daxili qişaları) nisbətən sabit həcmə malikdir. Gözdaxili damarların qanla doldurulma dərəcəsi dəyişikliklərə məruz qalır və əsasən göz içi mayesinin həcmi adlanır. sulu yumor (AT).

Göz tonusu tonometrlərdən istifadə edərək ölçülür. Ölçmə zamanı tonometr gözü sıxır, bunun nəticəsində içərisində IOP artır, buna görə də həqiqi (P 0) və tonometrik (P t) təzyiq fərqlənir. Maklakov tonometrinin köməyi ilə tonometrik təzyiq müəyyən edilir və təmasda olmayan pnevmotonometrlərin oxunuşları əsl təzyiqə uyğundur. Həqiqi GİB-in normal səviyyəsi 9 ilə 21 mm Hg arasında dəyişir. Art., orta hesabla 14-16 mm Hg. İncəsənət.; 10 g ağırlığında bir Maklakov tonometri üçün standartlar - 17 ilə 26 mm Hg arasında. İncəsənət.

Göz içi təzyiqinin ölçülməsi

Son zamanlar “tolerant GİB” anlayışı daha geniş yayılmışdır. Bu termin müəyyən bir şəxs üçün təhlükəsiz olan GİB diapazonuna aiddir. 4-5 mm Hg amplituda ilə GİB-də aydın dalğalanmalar. İncəsənət. gün ərzində müşahidə olunur: bir qayda olaraq, oftalmotonusun maksimum dəyəri səhər erkən saatlarda qeyd olunur, axşam azalır və gecə minimuma çatır.

GİB səviyyəsi nisbətən sabitdir və sulu yumorun dövranının pozulması ilə dəyişir. GİB səviyyəsinin nisbi sabitliyi onun tənzimlənməsinin aktiv mexanizmlərinin mövcudluğunu göstərir. BB istehsal sürətinin hipotalamusun və avtonom sinir sisteminin nəzarəti altında olduğu görünür. Gözdən mayenin çıxması siliyer əzələ tonunda dalğalanmalardan təsirlənir. Partlayıcı maddələrin axınının biokimyəvi tənzimlənməsinin mövcudluğu haqqında məlumatlar əldə edilmişdir.

Normal şəraitdə (hidrodinamik tarazlıq) sulu yumorun gözə daxil olması və onun gözdən çıxması balanslaşdırılmışdır. İnsan gözündə 250-300 mm 3 partlayıcı var. O, siliyer cismin proseslərinin epiteli tərəfindən davamlı olaraq istehsal olunur (1,5-4 mm 3 /dəq), arxadan daxil olur və göz bəbəyi vasitəsilə gözün ön (150-250 mm 3) kamerasına daxil olur (Şəkil 15.1), onun su anbarı kimi xidmət edir.

düyü. 15.1 - Göz kameraları (diaqram)

1 - skleranın venoz sinusu; 2 - ön kamera; 3- ön hissə arxa kamera; 4 - arxa kameranın arxa hissəsi; 5 - şüşəvari bədən.

O, əsasən (85%) gözün drenaj sistemi vasitəsilə episkleral venalara axır (Şəkil 15.2).

düyü. 15.2 - Ön kameranın bucağının quruluşunun sxemi

1 - Schwalbe sərhəd halqası; 2 - tenderloin; 3 - sklera və ya Schlemm kanalının venoz sinusu; 4 - kollektor borusu; 5 - sinusun daxili divarı; 6 - trabekula; 7 - daraq bağı.

Oklar sulu yumorun çıxmasını göstərir.

Sonuncu, ön kameranın küncündə yerləşir və birləşdirici toxumadan ibarət olan və laylı bir quruluşa malik olan trabekulyar aparat (TA) ilə təmsil olunur (Şəkil 15.3).

düyü. 15.3 - Gözün drenaj sisteminin strukturunun sxemi

1 - ön kameranın körfəzi; 2 - trabekula; 3 - venoz sinus; 4 - kollektor borusu.

Çoxsaylı deşiklər və yarıqlar vasitəsilə partlayıcı maddə skleral sinusa (Şlemm kanalı) sızır, sonra isə 20-30 kollektor borularından (su damarları) keçərək episkleral venalara axır. Təxminən 15% -i EV-lərin uveoskleral axını - siliyer cismin stroması və sklera vasitəsilə uveal və skleral venalara.

Drenaj sistemi vasitəsilə mayenin hərəkətinə qarşı müqavimət çox əhəmiyyətlidir. Bu, insanın damar sistemi boyunca qan axınına qarşı müqavimətdən təxminən 100 min dəfə çoxdur. Onun formalaşmasının aşağı sürətində gözdən mayenin çıxmasına belə böyük bir müqavimət lazımi səviyyədə göz içi təzyiqini təmin edir.

Göz hidrodinamikasının vəziyyəti hidrodinamik parametrlərlə müəyyən edilir. Sonunculara, göz içi təzyiqinə əlavə olaraq, çıxış təzyiqi, sulu yumorun dəqiqəlik həcmi, onun əmələ gəlmə sürəti və gözdən çıxma asanlığı daxildir.

Çıxış təzyiqi həqiqi GİB ilə episkleral damarlardakı təzyiq (Po–Pv) arasındakı fərqdir, kub millimetrlə ifadə olunan EV-nin (F) dəqiqəlik həcmi, EV-nin istehsal və çıxışının həcm sürətini xarakterizə edir. stabil GİB, çıxış asanlığı faktoru (C) 1 mm Hg üçün 1 dəqiqədə gözdən nə qədər mayenin (kub millimetrlə) axdığını göstərən dəyərdir. İncəsənət. çıxış təzyiqi. Normalda bu göstərici 0,18 ilə 0,45 mm 3 / dəq / mm Hg aralığındadır. Art., a F - 1,5-4 mm 3 / dəq daxilində (ortalama 2 mm "/dəq).

Qlaukoma

"Qlaukoma" termini böyük bir qrup göz xəstəliklərini (təxminən 60) birləşdirir aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir: göz içi təzyiqi (GİB) daim və ya vaxtaşırı dözülən (fərdi dözümlü) səviyyəni aşır; optik sinir başının və retinal qanqlion hüceyrələrinin xarakterik bir zədələnməsi inkişaf edir (qlaukoma optik neyropatiya - GON); qlaukoma üçün xarakterik olan görmə pozğunluqları var.

Qlaukoma doğuşdan hər yaşda baş verə bilər, lakin qocalarda və qocalıqda xəstəliyin yayılması əhəmiyyətli dərəcədə artır. Qlaukoma ilə xəstələnmə halları ildə 1000 nəfərə 1-dir.

Qlaukoma prosesinin müxtəlif klinik formalarının inkişafında əsas patogenetik əlaqələrə aşağıdakılar daxildir: gözdən sulu yumor axınının pozulması; optik sinir üçün tolerant səviyyədən yuxarı GİB artması; skleranın kribriform plitəsinin posterior əyilməsi, liflərinin və qan damarlarının pozulması səbəbindən optik sinir başının işemiyası və hipoksiyası; optik sinirin atrofiyası və onun qazılması ilə qlaukomatoz optik neyropatiya (Şəkil 15.4); retinal ganglion hüceyrələrinin degenerasiyası (apoptoz).

düyü. 15.4 - Qlaukomatoz optik sinir qazıntısı

Optik sinirin başı onun gözdaxili hissəsini və sinirin gözə bitişik hissəsini (uzunluğu 1-3 mm) əhatə edir ki, onun qan tədarükü müəyyən dərəcədə GİB səviyyəsindən asılıdır. "Optik sinir başı" (OND) termini ONH-nin oftalmoskopiya zamanı görünən hissəsinə istinad etmək üçün istifadə olunur.

ONH retinal qanqlion hüceyrələrindən (RGC), astrogliadan, damarlardan və birləşdirici toxumadan olan aksonlardan ibarətdir.

Skleranın kribriform lövhəsi astroglial təbəqələrlə ayrılmış bir neçə delikli birləşdirici toxuma təbəqələrindən ibarətdir. Perforasiya 200-400 borucuq əmələ gətirir, onların hər birindən sinir lifləri dəstəsi keçir. Yuxarı və aşağı seqmentlərdə kribriform lövhəsi daha incədir və içindəki dəliklər digər hissələrinə nisbətən daha genişdir. Bu seqmentlər GİB artması ilə daha asan deformasiya olunur.

Xroniki qlaukoma zamanı görmə funksiyalarında dəyişikliklər xəstə üçün hiss olunmaz şəkildə baş verir və yavaş-yavaş irəliləyir, onlar xəstənin müayinəsi zamanı aşkar edilir, bu da çox vaxt yalnız ONH-də sinir liflərinin əhəmiyyətli (30% və ya daha çox) hissəsinin itirilməsindən sonra baş verir. Bu, GON-u müəyyən etməyi çətinləşdirir erkən mərhələ.

Qlaukoma görmə sahəsində aşağıdakı dəyişikliklər ardıcıllığı ilə xarakterizə olunur: kor nöqtənin ölçüsündə artım, nisbi və mütləq parasentral skotomların görünüşü; burun tərəfdən görmə sahəsinin daralması; baxış sahəsinin konsentrik daralması - boru şəklində görmə: görmə sahəsi o qədər daralır ki, xəstə sanki dar bir borudan keçir (Şəkil 15.5); işığın yanlış proyeksiyası ilə işıq qəbulu; xəstəliyin son mərhələsində görmə funksiyaları tamamilə yox olur.

Fig.15.5 - Qlaukoma müxtəlif mərhələlərində baxış sahəsi

12-03-2014, 20:02

Təsvir

Optik sinirin damar lezyonları optik siniri qidalandıran damarlarda dəyişikliklər, həmçinin beyin damarlarının patologiyası ilə baş verir. Onlar müxtəlif adlar altında təsvir olunur: optik siniri təmin edən arteriyalar sistemində kəskin qan dövranı pozğunluqları, aterosklerotik papillit, işemik ödem, optik malasiya, optik sinir damarlarının xəstəlikləri nəticəsində yaranan disk ödemi, aterosklerotik nevrit, işemik neyropatiya, ön işemik nevropatiya.

Bu terminlər optik sinirin damar patologiyasının öyrənilməsinin ilk mərhələlərində ortaya çıxdı və xəstəlik prosesinin yalnız bir tərəfini əks etdirir. Belə ki, onlardan bəziləri yalnız optik sinirin damarlarının zədələnməsini göstərir, venoz pozğunluqlar da var, digərləri (işemik neyropatiya, ön işemik neyropatiya) fundusda işemiyanın olduğunu vurğulayır.

Ancaq sonuncu həmişə optik sinirdə damar pozğunluqlarında müşahidə edilmir. Bəzi hallarda optik disk hiperemik ola bilər və ya normal diapazonda qala bilər. Bütün bu təyinatları kifayət qədər dəqiq hesab etmək olmaz. S. F. Shereshevskaya və b. (1981) optik sinirdə qan dövranı pozğunluqları damar optik neyropatiya adlanır. Bu termin ümumiləşdirici olsa da, daha obyektivdir, klinikada bu tərifdən istifadə etmək daha məqsədəuyğundur.

Optik neyropatiya.

Etiologiyası .

Optik sinirin damarlarının zədələnməsinin səbəbləri əsasən ümumi damar xəstəlikləridir: ateroskleroz, hipertoniya və hipotenziya, temporal arterit, periarterit nodosa, arterit obliterans, diabet, servikal onurğanın diskopatiyası, əsas damarların trombozu ilə vertebrobasilar sistemində pozğunluqlar.

Patogenez.

Optik sinirdə kəskin qan dövranı pozğunluqlarının əsasını həm funksional damar pozğunluqları (spazmlar), həm də üzvi dəyişikliklər ola bilər. Üzvi dəyişikliklər əsasən ateroskleroz və temporal arteritdə morfoloji cəhətdən öyrənilmişdir. M. İ. Merkulova (1962), N. Piper və L. Unger (1957), V. Peters (1958), S. DukeElder (1971) ümumi ateroskleroz fonunda optikanın damarlarında sklerotik dəyişikliklərin də inkişaf edə biləcəyini göstərdi. sinir. Qanın hemodinamikası və laxtalanma xüsusiyyətlərinin müəyyən pozğunluqları qan laxtasının meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.

Trombun əmələ gəlməsi damarların tıxanmasına, optik sinirə qan tədarükünün pisləşməsinə və onlarda yumşaldıcı fokusların görünüşü, yuvalanmış glioz və birləşdirici toxumanın yayılması səbəbindən sinir liflərinin sonrakı ölümünə səbəb olur.

Temporal arterit ilə temporal arteriyanın divarında iltihablı bir proses müşahidə olunur: nəhəng hüceyrə infiltrasiyası meydana gəlir, bu da tədricən birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. S.Heyrx (1974) flüoresan angioqrafiya üsulundan istifadə edərək belə nəticəyə gəldi ki, optik damar neyropatiyasının patogenezində arxa siliyer arteriyalarda okklyuziv proseslər birinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir.

Posterior siliyer arteriyaların qismən tıxanması, həmçinin ağır ümumi hipotenziya, böyük qan itkisi perfuziya təzyiqinin azalmasına səbəb ola bilər. Perfuziya təzyiqinin düşməsi, ilk növbədə optik diskin damarlarında, ripanilyar olmayan xoroidal damarlarda, sonra isə xoroidin bütün damar sistemində hemosirkulyasiyanın pozulmasına səbəb olur.

Temporal arterit ilə oftalmik arteriyanın stenozu və retrobulbar bölgədə kapilyar dövranın pozulması baş verir.

Klinika.

Optik sinirdə damar pozğunluqlarının diaqnozu anamnestik məlumatlara, fundusun vəziyyəti haqqında məlumatlara və funksional tədqiqatların nəticələrinə əsaslanır. Sonuncular arasında xüsusilə mühüm yer görmə sahəsinin tərifi ilə bağlıdır. Optik sinirin damar lezyonlarının iki forması var - arterial və venoz, hər biri kəskin və xroniki şəkildə baş verə bilər.

Arterial qan dövranının kəskin pozulması görmə kəskinliyinin qəfil azalması və ya görmə sahəsində qüsurların görünüşü ilə xarakterizə olunur, tez-tez yuxudan, fiziki və ya emosional stressdən sonra, bəzən isə tam rifah halında baş verir.

Arterial dissirkulyasiya ilə görmə kəskinliyi üzün yaxınlığında əlin hərəkətinə, yüzdə birə qədər kəskin şəkildə azaldıla bilər və ya onda birdə qala bilər. Görmə sahəsində dəyişikliklər aşağı bölmələrin prolapsı, aşağı daxili kvadrantlar, görmə sahəsinin yuxarı yarısında müxtəlif qüsurlar, mərkəzi və parasentral skotomalar, konsentrik daralma şəklində müəyyən edilir.

Ukrayna Diplomdan Sonra Tibb Təhsili İnstitutunun göz xəstəlikləri klinikasında müalicə olunan optik sinirdə arterial qan dövranı pozulmuş xəstələrdə görmə sahəsinin aşağı və ya yuxarı yarısında həm hemianopik və ya kvadrant məhdudiyyətlər, həm də mərkəzi və ya parasentral skotomlar bərabər idi. tez-tez müşahidə olunur, görmə sahəsinin konsentrik daralması daha az müşahidə olunur. Əncirdə. 102, 103, 104 nəzarətimiz altında olan xəstələrdə görmə sahəsi qüsurlarının variantlarını göstərir.

Göz dibində, görmə sinirinin başının ödemi və ağır işemiyası, arterial damarların daralması, bəzən müşayiət olunan qanaxmalar daha tez-tez aşkar edilir (şək. 105). Bəzi xəstələrdə göz dibi normal ola bilər və ya işemiya olmadan yüngül disk ödemi ola bilər.

Bəli, dən 76 optik sinirdə arterial dövranın kəskin pozğunluqları üçün klinikamızda müalicə olunan xəstələr, 19 optik diskdə heç bir anormallıq yox idi və ya işemiya olmadan yüngül bir ödem var idi. Belə hallarda arterial qan dövranının kəskin pozulması görmə kəskinliyinin qəfil azalması, görmə sahəsində xarakterik qüsurlar və əlavə müayinələrin nəticəsi əsasında diaqnoz qoyulur.

Fundusdakı dəyişikliklərin bəzi xüsusiyyətləri temporal arteritdə (Hortop xəstəliyi) qeyd edildi. Bu xəstəliyin erkən mərhələsində optik diskin konjestif hiperemiyası görünür, açıq bir vitreus ödeminə çevrilir; sonuncu tez-tez diskdə südlü ağ eksudatın çökməsi ilə müşayiət olunur.

Çox vaxt temporal arteritdə optik sinir başının damar ödemi mərkəzi retinal arteriya və ya onun filiallarının tıxanması ilə birləşir. Adətən patoloji proses bədxassəli gedir.?

Optik sinirdə arterial dövranın kəskin pozulması optik sinirin sürətlə inkişaf edən qismən və ya tam atrofiyası ilə başa çatır. Həftələr və ya aylar ərzində 1-2 il və sonra, adətən optik sinirdə oxşar dəyişikliklər digər gözdə görünür.

Əvvəllər təsirlənmiş gözün dibində optik sinir atrofiyası, digər gözün dibində isə konjestif diskə bənzəyən damar ödemi təyin olunduğu üçün xəstəliyi səhvən Kennedi sindromu kimi qəbul etmək olar, lakin ətraflı tarix və ümumi müayinə məlumatları bu səhvdən qaça bilər.

Venöz qan dövranının kəskin pozulması halında, görmə kəskinliyi, arterial pozğunluqlarda olduğu kimi, müxtəlif dərəcələrə qədər azalır (ondan işıq qəbuluna qədər). Ancaq venoz sistemdəki dəyişikliklərlə görmə itkisinin dinamikası arterial pozğunluqlardan fərqlənir. Müşahidələrimizə görə, venoz dövran pozğunluqları ilə əvvəlcə görmə funksiyalarında bir qədər azalma müşahidə oluna bilər, lakin sonra 1-2 gün onların sabit həddə qədər mütərəqqi pisləşməsi var.

Arterial dissirkulyasiya ilə, yuxarıda qeyd edildiyi kimi, görmə kəskinliyində bir azalma birdən görünür. Bu mövqe optik sinirdə arterial və venoz dövranın pozulmasının diferensial diaqnostik əlamətlərindən biri kimi istifadə edilə bilər. Venöz dövran pozğunluqlarında görmə sahəsində tipik qüsurlar mərkəzi və ya parasentral skotomalar, görmə sahəsinin konsentrik daralması, üfüqi hemia tipli prolapslardır.

Oftalmoskopiya ilə optik sinir diski çəhrayı rəng və ya hiperemik saxlayaraq bir qədər ödemli görünür (ətrafında kəsikli retinal qanaxmalar yerləşir). Damarlar tez-tez genişlənir, onların gedişi boyunca qanaxmalar da ola bilər (şək. 106). Arteriyalar normal çaplı və ya daralmışdır. Proses optik sinirin atrofiyası ilə başa çatır.

Xroniki damar çatışmazlığı xəstəliyin yavaş-yavaş inkişafı ilə xarakterizə olunur və görmə kəskinliyinin azalması, optik sinir başının tez-tez açıq ödemi və damarların daralması ilə özünü göstərir. Xəstəlik optik sinirlərin atrofiyası ilə başa çatır.

xroniki kimi damar çatışmazlığı S. Heureh (1976) aşağı təzyiqli qlaukomada optik sinir atrofiyasını nəzərdən keçirir. Perfuziya və göz içi təzyiqi arasında balanssızlıq səbəbindən posterior siliyer arteriyalarda dissirkulyasiya nəticəsində baş verir. Posterior siliyer arteriyalarda perfuziya təzyiqinin azalması yerli və ya sistemli ola bilər damar pozğunluqları arterial hipotenziya, embolik fenomen, hematogen pozğunluqlar kimi.

Optik sinirin vasküliti.

Damar patologiyası arasında S.Heyreh (1972) və başqaları tərəfindən təsvir edilən vaskulit diqqətə layiqdir.

Etiologiyası

xəstəlik aydın şəkildə müəyyən edilməmişdir. Onun bakteriya, virus və müxtəlif antigen maddələrə qarşı iltihabi-allergik reaksiyaya əsaslandığı güman edilir. Bu fərziyyənin təsdiqi kortikosteroidlərin effektivliyidir.

Klinika .

Optik vaskulit gənc yaşda baş verir və birtərəfli olur. Görmə kəskinliyi kəskin şəkildə azalmır. Periferik görmə təsirlənmir. Oftalmoskopik olaraq iki formada özünü göstərə bilər. Birinci formada şəkil konjestif diskə bənzəyir, lakin CSF hipertenziyası və birtərəfli xəstəliyi göstərən məlumatların olmaması bu diaqnozu dəstəkləmir.

İkinci formada, trombozda olduğu kimi, fundusda damarlar boyunca çoxsaylı qanaxmalar müşahidə olunur. mərkəzi damar retinalar, lakin o qədər də geniş deyil. Damarlar boyunca "muftalar" və ağ eksudatın kiçik "topaqları" var. Birinci formanın inkişafı, kapilyar keçiriciliyin artmasına və onun ödeminə səbəb olan disk damarlarının vasküliti ilə izah olunur.

İkinci formada, mərkəzi retina venasının flebiti optik sinirin başının və ya retrobulbar hissəsinin bölgəsində inkişaf edir, bu da mərkəzi damarın lokallaşdırılmış trombozuna səbəb olur; belə hallarda staz hadisələri diskin ödemi üzərində üstünlük təşkil edir. Proqnoz əlverişlidir. V. I. Kobzeva və M. P. Pronin (1976) təsvir etmişdir 5 optik vasküliti olan xəstələr.

Kəllədaxili damarların patologiyası nəticəsində yaranan optik sinirin zədələnməsi klinik praktikada olduqca yaygın olan Elynnig-Merkulov amaurosis-hemiplejik sindromda onun dəyişikliklərini əhatə edir.

Sindrom bir gözdə amauroz və ya görmə azalmasından və qarşı tərəfdən hərəkət pozğunluğundan (hemipleji, hemiparez) ibarətdir. Ateroskleroz, hipertoniya, revmatizm olan xəstələrdə müşahidə olunur. Amavroz-hemiplejik sindrom mərkəzi retinal və orta beyin arteriyalarında qan dövranı pozulduqda inkişaf edir.

Elynnig-Merkulov sindromunun inkişafının səbəbi ən çox daxili trombozdur. karotid arteriya. Eyni zamanda, beynin arterial dairəsində qan axını artır, daxili karotid arteriyada trombun yaxınlığında vorteks şirələri yaranır ki, bu da trombdan parçaların ayrılmasına kömək edir. Sonuncu mərkəzi retinal və ya orta beyin arteriyalarının lümenini bağlaya bilər.

Çarpaz amauroz-hemiplejik sindromun klinik mənzərəsi ümumi karotid arteriyanın bifurkasiyası sahəsində yerləşən karotid sinusun yenidən qıcıqlanması ilə əlaqədar ola bilər. Bu zaman görmə və motor pozğunluqları vazospazm və ya regional hipotenziya nəticəsində inkişaf edir və keçici xarakter daşıyır.

Xəstəlik daha tez-tez görmə orqanında dəyişikliklərlə özünü göstərir. Bir neçə gün və ya aydan sonra hərəkət pozğunluqları onlara qoşulur. Motor, sonra görmə pozğunluqları var. Yalnız bəzən vizual və motor pozğunluqları eyni vaxtda inkişaf edir.

Bir qayda olaraq, xəstələr ilk növbədə müxtəlif dərəcədə görmə qabiliyyətinin birtərəfli azalmasını qeyd edirlər. Görünüş sahəsində prosesin yerindən və şiddətindən asılı olaraq müxtəlif dəyişikliklərə rast gəlinir. Oftalmoskopik olaraq, əsasən, optik sinirin atrofiyasına səbəb olan damar optik neyropatiyasının və ya mərkəzi retinal arteriyanın kəskin obstruksiyası ilə bir şəkil var.

Normal göz dibində bir neçə saniyədən bir neçə dəqiqəyə qədər keçici görmə pozğunluğu halları var. Görmə qabiliyyətinin qısamüddətli azalması retinanı və ya optik siniri təmin edən damarlarda spazmın meydana gəlməsi ilə izah edilə bilər. Zamanla azala bilən hərəkət pozğunluqları (kiçik hemiparezdən tam hemiplejiyə qədər) var.

Müalicə.

Optik sinirin damar patologiyası olan xəstələrə təcili yardım lazımdır. Onların müalicəsi hərtərəfli olmalı və terapevt və nevropatoloqla razılaşdırılmalıdır. Vazodilatatorların, dekonjestanların, antikoaqulyantların istifadəsi göstərilir. Sonuncular arasında heparin xüsusi diqqətə layiqdir.

Birbaşa təsir göstərən antikoaqulyant olmaqla, eyni zamanda vazodilatlayıcı, iltihab əleyhinə və hiposensibilizasiyaedici təsir göstərir. Heparin parabulbarno, subkonyunktival, həmçinin əzələdaxili və ya subkutan olaraq tətbiq oluna bilər. Tövsiyə olunan anti-sklerotik agentlər (diasponin, setamifen, yod preparatları və s.), vitamin terapiyası (B qrupunun vitaminləri), ATP, yayındırma və həlledici terapiya, oksigen terapiyası.

Bununla yanaşı, temporal arteritin səbəb olduğu damar proseslərində və optik sinirin vaskulitində kortikosteroidlər və hiposensibilizasiyaedici maddələr göstərilir.

Proqnoz

saat damar xəstəlikləri optik sinir həmişə ciddi, lakin ümidsiz deyil. Bəzi hallarda, müalicənin təsiri altında xəstəlik prosesinin yaxşılaşması və ya sabitləşməsi baş verə bilər. Ancaq həmişə davamlı deyil, buna görə də müntəzəm kurslar şəklində təkrar müalicə tələb olunur.