Simptomi intrakranijalne hipertenzije (uključujući jednostrani ili bilateralni edem papile).
. Kod lumbalne punkcije utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka iznad 200 mm H2O.
. Odsustvo fokalnih neuroloških simptoma (osim pareze VI para kranijalnih nerava).
. Odsustvo deformacije, pomaka ili opstrukcije ventrikularnog sistema ili druge moždane patologije prema magnetnoj rezonanciji, sa izuzetkom znakova povišenog pritiska likvora.
. Uprkos visokom nivou intrakranijalnog pritiska, pacijentova svest je obično očuvana.
. Ne postoje drugi uzroci povećanog intrakranijalnog pritiska.
Sindrom idiopatske intrakranijalne hipertenzije prvi put je spomenuo Quincke 1897. Termin "pseudotumor cerebri" predložio je 1914. Warrington. Foley je 1955. uveo naziv „benigna intrakranijalna hipertenzija“ u praksu, ali je Bucheit 1969. godine prigovorio konceptu „benigne“, naglašavajući da za vizualne funkcije ishod ovog sindroma može biti „nebenigna“. Predložio je naziv “idiopatska” ili “sekundarna” intrakranijalna hipertenzija, ovisno o tome da li je poznato patološko stanje s kojim se ona povezuje.
Etiologija i patogeneza
Uzrok razvoja pseudotumor cerebri ostaje nejasan, ali je pojava ovog sindroma povezana s nizom različitih patoloških stanja, a lista se i dalje povećava. Među njima se najčešće spominju: gojaznost, trudnoća, poremećaj menstrualnog ciklusa, eklampsija, hipoparatireoza, Addisonova bolest, skorbut, dijabetička ketoacidoza, trovanje teškim metalima (olovo, arsen), unos lijekovi(vitamin A, tetraciklini, nitrofuran, nalidiksična kiselina, oralni kontraceptivi, dugotrajna terapija kortikosteroidima ili njeno ukidanje, psihotropni lijekovi), neke zarazne bolesti, parazitske infekcije (toruloza, trepanosomijaza), hronična uremija, leukemija, anemija (obično nedostatak gvožđa), hemofilija, idiopatska trombocitopenična purpura, sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza, sifilis, Paget-ova bolest, Guilova sindrom B, W. U ovim slučajevima, hipertenzija se smatra sekundarnom, jer eliminacija ovih patoloških faktora doprinosi njenom rješavanju. Međutim, u najmanje polovini slučajeva ovo stanje se ne može povezati s drugim bolestima i smatra se idiopatskim.
Klinika
Ova patologija se javlja u svim dobnim skupinama (najčešće u 30-40 godina); kod žena - otprilike 8 puta češće nego kod muškaraca (1 slučaj na 100.000 opće populacije i 19 slučajeva na 100.000 mladih žena sa prekomjernom težinom).
Najčešći simptom kod pacijenata sa pseudotumorom mozga je glavobolja različitog intenziteta, javlja se u 90% slučajeva (prema Johnson, Paterson i Weisberg 1974). Takva glavobolja je u pravilu generalizirana, najjača ujutro, a pogoršava se kod Valsalvinog manevra, kašljanja ili kihanja (zbog povećanog pritiska u intrakranijalnim venama). Oštećenje vida, prema različitim izvorima, javlja se u 35-70% slučajeva. Simptomi oštećenja vida slični su onima kod bilo koje druge vrste intrakranijalne hipertenzije. U pravilu prethode glavobolji i uključuju napade kratkotrajnog zamagljenog vida, gubitak vidnih polja i horizontalnu diplopiju.
Objektivni pregled može otkriti unilateralnu ili bilateralnu parezu VI para kranijalnih živaca i aferentni defekt zjenice. Oftalmoskopija otkriva obostrano ili jednostrano oticanje optičkog diska različite jačine, što s vremenom u 10-26% slučajeva dovodi do nepovratnog gubitka vida kao posljedica oštećenja nervnih vlakana.
Defekti vidnog polja različitog stepena težine javljaju se kod najmanje polovine pacijenata sa pseudotumorom mozga najčešće u početnoj fazi predstavljaju suženje izoptera u donjem nosnom kvadrantu. Nakon toga dolazi do generaliziranog suženja svih izoptera, gubitka centralnog vida ili gubitka vidnih polja duž horizontalnog meridijana.
Neurološki pregled otkriva znakove povišenog intrakranijalnog tlaka u odsustvu fokalnih neuroloških simptoma (s izuzetkom jednostrane ili bilateralne pareze VI para kranijalnih živaca).
U mnogim slučajevima, pseudotumor cerebri prolazi sam od sebe, ali se ponavlja u 40% slučajeva. Moguć prelazak na hronični oblik, što zahtijeva dinamičko praćenje pacijenata. Najmanje dvije godine nakon postavljanja dijagnoze takve pacijente također treba pratiti neurolog sa ponovljenom magnetskom rezonancom mozga kako bi se potpuno isključili okultni tumori.
Posljedice čak i pseudotumor cerebri koji se sami rješavaju mogu biti katastrofalne za vizualnu funkciju, u rasponu od umjerenog suženja vidnih polja do gotovo potpunog sljepila. Atrofija optičkih nerava(moguće je spriječiti ako blagovremeno liječenje) razvija se u nedostatku jasne korelacije s trajanjem tijeka, ozbiljnošću kliničke slike i učestalošću recidiva.
Metode istraživanja
Magnetna rezonanca (MRI) mozga
Prema Brodsky M.C. i Vaphiades M. (1998), intrakranijalna hipertenzija dovodi do brojnih promjena otkrivenih korištenjem MRI, što ukazuje na prisustvo pseudotumor cerebrija kod pacijenta. U ovom slučaju, preduvjet je odsustvo znakova volumetrijskog procesa ili proširenja ventrikularnog sistema.
1) Spljoštenje zadnjeg pola bjeloočnice zabilježeno je u 80% slučajeva. Pojava ovog simptoma povezana je s prijenosom visok krvni pritisak cerebrospinalnu tečnost u subarahnoidnom prostoru očnog živca na saglasnu skleru. Atta H.R. i Byrne S.F. (1988) pronašli su slično spljoštenje bjeloočnice i na B-scanima.
2) Prazna (ili djelimično prazna) turcica sela kod takvih pacijenata javlja se u 70% slučajeva (George A.E., 1989). Učestalost pojave ovog znaka varirala je od 10% pri analizi običnih rendgenskih zraka do 94% pri procjeni treće generacije kompjuterskih tomograma.
3) Povećanje kontrasta prelaminarnog dijela očnog živca javlja se kod 50% pacijenata. Povećanje kontrasta edematoznog diska analogno je povećanju fluorescencije optičkog diska tokom fluoresceinske angiografije: uzrok u oba slučaja je difuzno znojenje kontrastnog sredstva iz prelaminarnih kapilara zbog izražene venske stagnacije (Brodsky V., Glasier CV, 1995. Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995.).
4) Proširenje perineuralnog subarahnoidalnog prostora kod pacijenata sa pseudotumorom mozga, najizraženije u prednjim delovima, au manjoj meri na zadnjem polu orbite, nađeno je u 45% slučajeva. Širenjem perineuralnog subarahnoidalnog prostora, sam optički nerv se sužava uz malo, ali statistički značajno povećanje prosječnog promjera njegovih membrana. U nekim slučajevima, aksijalna magnetna rezonanca pokazala je takozvani "string znak": optički nerv tanak kao struna okružen proširenim subarahnoidalnim prostorom, zatvoren u dura mater normalne veličine.
5) Vertikalna tortuoznost orbitalnog dijela očnog živca zabilježena je kod 40% pacijenata.
6) Intraokularna protruzija prelaminarnog dijela očnog živca zabilježena je u 30% slučajeva.
Ultrasonografija
orbitalni dio očnog živca
Ultrazvučnim metodama moguće je otkriti nakupljanje viška cerebrospinalne tekućine u perineuralnom subarahnoidnom prostoru.
A-skenom se u ovom slučaju može otkriti prošireni subarahnoidalni prostor u obliku područja vrlo niske refleksije, a B-skenom transparentan signal oko parenhima optičkog živca u obliku polumjesec ili krug - "simptom krofne", kao i spljoštenje stražnjeg pola bjeloočnice.
Da biste potvrdili prisustvo viška tečnosti u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, koristite test od 30° koji su razvili Ossoing et al. za A-scan. Tehnika ispitivanja od 30° je sljedeća: promjer optičkog živca se mjeri u prednjem i stražnjem dijelu dok se pogled pacijenta fiksira pravo naprijed. Tada se tačka fiksacije pomera za 30 (ili više prema senzoru i merenja se ponavljaju. U prisustvu viška tečnosti u perineuralnom subarahnoidnom prostoru, dimenzije u odnosu na originalne će se smanjiti za najmanje 10% (do 25). -30%) U tom slučaju treba poštovati intervale između merenja od nekoliko minuta.
Koristeći A-skeniranje, moguće je izmjeriti i poprečni presjek optičkog živca sa njegovim membranama i procijeniti njihovu refleksivnost. Širina optičkog živca sa svojim ovojnicama, prema Gans i Byrne (1987), normalno se kreće od 2,2 do 3,3 mm (prosječno 2,5 mm).
Transkranijalna doplerografija
Transkranijalna doplerografija nam omogućava da otkrijemo povećanje sistoličke brzine protoka krvi sa smanjenjem dijastoličke brzine, što dovodi do povećanja indeksa pulsiranja bez značajnih promjena u pokazateljima prosječne brzine u velikim žilama mozga i indirektan je znak intrakranijalna hipertenzija.
Shema pregleda pacijenata
sa sumnjom na pseudotumor mozga
n MRI mozga
n Pregled neurologa
n Pregled neurohirurga, lumbalna punkcija
n Pregled neurooftalmologa
n Perimetrija prema Goldmanu ili testu kompjuterske perimetrije (Humphrey) 30 - 2.
n Fotografisanje optičkog diska.
n Ultrazvučni pregled (B-sken i A-sken sa merenjem prečnika ovojnica orbitalnog dela optičkog nerva i izvođenjem 30° testa).
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Indikacije za liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga su:
1) uporne i intenzivne glavobolje.
2) znaci optičke neuropatije.
Metoda liječenja je eliminacija provocirajućeg faktora (ako je poznat), borba protiv viška kilograma, terapija lijekovima, a u nedostatku pozitivnog učinka, razne kirurške intervencije.
Konzervativna terapija
1. Ograničenje soli i vode.
2. Diuretici:
a) furosemid: započeti s dozom od 160 mg dnevno (odrasli), procijeniti efikasnost prema kliničke manifestacije i stanje fundusa (ali ne i nivo pritiska cerebrospinalne tečnosti), ako nema efekta, povećati dozu na 320 mg dnevno;
b) acetazolamid 125-250 mg svakih 8-12 sati (ili dugodjelujući Diamox Sequels® 500 mg).
3. Ako je neefikasan, tretmanu dodajte deksametazon u dozi od 12 mg dnevno.
Liu i Glazer (1994) predlažu metilprednizolon 250 mg intravenozno 4 puta dnevno tokom 5 dana, nakon čega slijedi oralno sužavanje, u kombinaciji sa acetazolamidom i ranitidinom.
Odsustvo pozitivnog efekta od konzervativne terapije u roku od 2 mjeseca od početka liječenja je indikacija za hiruršku intervenciju.
Operacija
Ponovljene lumbalne punkcije
Ponovljene lumbalne punkcije se rade do postizanja remisije (u 25% slučajeva remisija se postiže nakon prve lumbalne punkcije), uzimajući do 30 ml likvora. Punkcije se rade svaki drugi dan dok pritisak ne dostigne nivo od 200 mm H2O, zatim jednom sedmično.
Operacije zaobilaženja
Trenutno, većina neurohirurga preferira lumboperitonealno ranžiranje, koje su prvi koristili za ovu patologiju Vander Ark i sur. 1972. godine. Ovom metodom se smanjuje pritisak u cijelom subarahnoidnom prostoru mozga i sekundarno u pripadajućem perineuralnom subarahnoidalnom prostoru u odsustvu izraženih adhezija.
Ako prisutnost arahnoiditisa ne dozvoljava korištenje lumbalnog subarahnoidalnog prostora za ranžiranje, koristi se ventrikuloperitonealno ranžiranje (što također može biti teško, jer su često ventrikule s ovom patologijom sužene ili u obliku proreza). Komplikacije premosnice uključuju infekciju, blokadu šanta ili prekomjerno funkcioniranje šanta, što dovodi do pojačanih glavobolja i vrtoglavice.
Dekompresija ovojnice optičkog živca
Posljednjih godina sve je više dokaza o djelotvornosti dekompresije samog optičkog živca kako bi se spriječio nepovratni gubitak vidne funkcije.
Prema Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen i Burde et al., dekompresiju optičkog živca treba izvesti prije početka gubitka vidne oštrine. Budući da je znak početnog oštećenja vidnog živca koncentrično suženje vidnih polja uz održavanje normalne vidne oštrine, hirurška intervencija je indicirana kada suženje vidnih polja napreduje.
Corbett (1983) primjećuje da u nedostatku stabilizacije procesa (smanjenje vidne oštrine, povećanje postojećih defekta vidnog polja ili pojava novih, povećanje aferentnog pupilarnog defekta), dekompresiju treba izvesti bez čekanja da se vid smanji. na bilo koji određeni nivo. Proširenje mrtve tačke ili prolazno zamućenje vida u odsustvu defekata vidnog polja sami po sebi nisu indikacija za hiruršku intervenciju.
Svrha operacije je obnavljanje vidnih funkcija izgubljenih kao rezultat edema optičkog diska ili stabilizacija procesa smanjenjem pritiska likvora u subarahnoidnom prostoru orbitalnog dijela očnog živca, što dovodi do obrnutog stanja. razvoj edema.
Dekompresiju (fenestraciju ovojnice) optičkog živca prvi je predložio De Wecker 1872. godine kao metodu hirurško lečenje neuroretinitis. Međutim, ova operacija se praktično nije koristila sve do 1969. godine, kada su je Hoyt i Newton, istovremeno s Davidsonom i Smithom, ponovo predložili kao metodu kirurškog liječenja kroničnog kongestivnog optičkog diska. Međutim, u narednih 19 godina u literaturi je opisano samo oko 60 slučajeva kirurške dekompresije ovojnice optičkog živca.
Ova operacija postala je široko prihvaćena tek 1988. godine, nakon što su Sergott, Savino, Bosley i Ramocki, istovremeno sa Brourmanom i Spoorom, Corbettom, Neradom, Tseom i Andersonom objavili niz uspješnih rezultata kirurške dekompresije omotača optičkog živca kod pacijenata sa idiopatskim intrakranijalna hipertenzija.
Trenutno je hirurška dekompresija omotača optičkog živca metoda izbora u liječenju pacijenata s oštećenjem vida zbog kroničnog papiledema u stanjima kao što su pseudotumor cerebri i tromboza duralnog sinusa. Koriste se i medijalni i lateralni pristupi sa različitim modifikacijama.
Utjecaj dekompresije omotača optičkog živca na dinamiku cerebralne tekućine
Kaye et al. 1981. pratili su intrakranijalni pritisak kod pacijenta sa pseudotumorom mozga pre i posle bilateralne dekompresije optičkog nerva i nisu našli statistički značajno smanjenje, uprkos smanjenju edema diska. Autori su zaključili da poboljšanje stanja glave očnog živca nije rezultat smanjenja intrakranijalnog tlaka u cjelini, već kao rezultat izoliranog smanjenja tlaka likvora unutar njegovih membrana.
Mala zapremina cerebrospinalne tečnosti koja teče kroz fistulu iz perineuralnog subarahnoidalnog prostora dovoljna je za dekompresiju same ovojnice optičkog nerva, ali ova količina možda neće biti dovoljna za dekompresiju celog subarahnoidalnog prostora.
Liječenje pacijenata sa pseudotumorom mozga
Pacijenti sa pseudotumorom mozga zahtijevaju konstantno dinamičko praćenje i u fazi konzervativno liječenje, prije donošenja odluke o operaciji, te u postoperativnom periodu.
Corbett et al. otpustili svoje pacijente sljedeći dan nakon operacije. Zatim su svi pacijenti pregledani nedelju dana nakon operacije, zatim jednom mesečno do stabilizacije vidnih funkcija. Nakon toga, pregledi su vršeni svakih 3-6 mjeseci.
Rani znaci obrnutog razvoja edema optičkog diska u nekim slučajevima su se javljali 1-3 dana i bili su pojava jasnijih obrisa temporalne polovine diska. Mali dio nazalne polovine diska često je ostao otečen duži vremenski period.
Kao kriterijum efikasnosti izvršene dekompresije, Lee S.Y. et al. predložio da se procijeni i kalibar retinalnih vena. Prema njihovim podacima, venski kalibar se značajno smanjuje nakon operacije i nastavlja se smanjivati ​​u prosjeku 3,2 mjeseca, ne samo na operiranom oku, već i na drugom oku. Ovo još jednom potvrđuje da je mehanizam djelovanja operacije spora filtracija tekućine kroz kirurški formiranu fistulu u ovojnici optičkog živca.

Simptomi povišenog intrakranijalnog pritiska - Liječenje: lijekovi, dijeta, hirurške tehnike - komplikacije povišenog intrakranijalnog pritiska

Idiopatska intrakranijalna hipertenzija – Povišeni intrakranijalni pritisak

Sindrom intrakranijalne hipertenzije je povećan intrakranijalni pritisak zbog niza potencijalnih uzroka, kao što su poremećaj protoka cerebrospinalne tekućine (hidrocefalus), infekcija, opstrukcija krvotoka ili tumori mozga.

Ne tako davno, prije uvoda u medicinska praksa Na osnovu neurološkog pregleda dijagnosticirani su CT i MRI i tumori mozga. Jedna od uobičajenih kombinacija bila je kombinacija kronične glavobolje i znakova edema papile na pregledu fundusa.
U engleskoj literaturi ovaj sindrom se naziva lažni tumor mozga , budući da su ovi znaci prisutni, ali tumor nije. Sindrom idiopatski intrakranijalna hipertenzija je uzrokovana povećanjem volumena mozga zbog nakupljanja tekućine u njegovim tkivima. Razlog za ovaj fenomen je nepoznat. Povećanje volumena dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka.

Razlog posjete ljekaru zbog ove bolesti najčešće su hronična glavobolja i prolazni poremećaji vida.

Simptomi intrakranijalne hipertenzije

Glavobolja

Glavobolja univerzalni za intrakranijalnu hipertenziju. Priroda glavobolje i njen intenzitet su vrlo individualni. Glavobolja je često prisutna noću. Istovremeno, prisustvo noćnog bola nije neophodno. Bol može biti lokalni ili zahvatiti cijelu glavu.

Intenzitet glavobolje varira od blage do umjerene, samo povremeno može biti intenzivna. Priroda bola može biti pulsirajuća, pucajuća, ili ih pacijenti opisuju kao osjećaj obruča oko glave. Često je prisutna povećana osetljivost na svetlost.

Glavna kvaliteta glavobolje s intrakranijalnom hipertenzijom je njena postojanost. Mada, ni ova kvaliteta nije baš univerzalna.

Prisustvo neobjašnjive kronične glavobolje samo je sumnjivo, ali nije dovoljno za postavljanje ove dijagnoze. Depresija, hronični nedostatak sna iz bilo kojeg razloga i apneja za vrijeme spavanja uzrokuju identične glavobolje.

Kratkotrajno oštećenje vida

Nisu neuobičajene epizode kratkotrajnog gubitka vida, kao da se televizijski ekran na trenutak ugasio, "iskre u vidnom polju" ili kratkotrajni poremećaji vida kao što je osjećaj gledanja kroz zamućeno staklo.
Često se pokreću promjenama položaja glave ili tijela (posebno savijanja ili stajanja) i traju od nekoliko sekundi do minuta. Kratkotrajno oštećenje vida može se javiti na jednom ili oba oka.

Svi ovi vizuelni simptomi su privremeni i sami po sebi ne predstavljaju nikakvu opasnost. Međutim, glavna potencijalna komplikacija intrakranijalne hipertenzije je gubitak nekog dijela perifernog vida.
U izuzetnim slučajevima, uz snažno povećanje intrakranijalnog pritiska, može doći do ozbiljnog smanjenja vidne oštrine, čak do sljepoće.

Dugotrajno oštećenje vida je potencijalno nepovratan proces koji zahtijeva hitnu intervenciju.

Normalno, ne primjećujemo takozvanu „slijepu mrlju“, koju formira mala „slijepa“ površina mrežnice na izlazu iz optičkog živca. Oticanje optičkih živaca može učiniti slijepu mrlju istaknutijom, što rezultira osjećajem kretanja na periferiji vidnog polja.

Dvostruki vid

Dvostruki vid je još jedna uobičajena pojava rani simptom intrakranijalna hipertenzija. Povećanje volumena mozga komprimira živce koji opskrbljuju ekstraokularne mišiće. Rezultat je dvostruki vid. Dvostruki vid bi trebao nestati kada se jedno oko zatvori.

Najčešće je VI nerv oštećen s obje strane, od kojih svaka skreće oko prema sljepoočnici na svojoj strani. U ovom slučaju, udvostručenje je horizontalno, tj. Slike su jedna pored druge. Budući da se oči okreću prema nosu, dvostruki vid se povećava kada se gleda u daljinu.

Masivno oticanje optičkih živaca može dovesti do edema mrežnice. U tom slučaju dolazi do izobličenja oblika predmeta (metamorfopsija). Iz tog razloga, ponekad se čak i na jednom oku stvara osjećaj "dvostrukog vida". Papiledem bi trebao biti vidljiv na pregledu fundusa.

Drugi simptomi

Pulsativni tinitus se često javlja i kod intrakranijalne hipertenzije.

Uzroci idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Idiopatski intrakranijalna hipertenzija se naziva u slučajevima kada se ne može naći objašnjenje za povećanje intrakranijalnog pritiska. Sama riječ "idiopatski" zapravo znači odsustvo poznatog uzroka. Dodatni volumen nastaje povećanjem volumena samog mozga, koji zadržava tekućinu u svojim tkivima. Zašto je nepoznato.

Postoje neki faktori rizika koji doprinose nastanku intrakranijalne hipertenzije, ali nisu neophodni za nastanak bolesti. Evo nekih od njih: nedostatak gvožđa, trudnoća, bolesti štitne žlijezde, hronično zatajenje bubrega.
Lijekovi kao što su tetraciklini, predoziranje vitaminom A, kortikosteroidi, hormonski kontraceptivi, sulfonamidi, tamoksifen, ciklosporin i neki drugi mogu uzrokovati povećanje intrakranijalnog tlaka.

U većini slučajeva, međutim, govorimo o idiopatski intrakranijalna hipertenzija, kojoj nema uzroka.

Iako nije poznat uzrok, sindrom idiopatski intrakranijalna hipertenzija se javlja u mlade žene sa značajnom prekomjernom težinom u ogromnom procentu slučajeva.

Dijagnoza intrakranijalne hipertenzije

Oftalmološki pregled

Kardinalni nalaz u fundusu sa povećanim intrakranijalnim pritiskom je oticanje vidnih nerava sa obe strane. Odsustvo ovoga dovodi u sumnju dijagnozu intrakranijalne hipertenzije.
Testiranje vidnog polja može otkriti povećanu slijepu mrlju i široku paletu defekata vidnog polja.
Okulomotorni problemi, ako su prisutni, najčešće su ograničeni na nedovoljnu abdukciju oka prema sljepoočnici s obje strane.

Neurološki pregled

Neurološki pregled je normalan osim gore opisanih očnih abnormalnosti. Prisustvo dodatnih nalaza na neurološkom pregledu zahteva isključenje drugih uzroka povišenog intrakranijalnog pritiska.

MRI mozga

MRI pregled za idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju je u većini slučajeva normalan. Svrha MRI je isključiti tumore, infekcije i hidrocefalus. Ponekad je potrebno uraditi magnetnu rezonancu sa kontrastom.

Nema nalaza koji bi isključili ili potvrdili idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju. Neke anatomske karakteristike, koje su same po sebi beznačajne, mogu indirektno potvrditi činjenicu povećanog intrakranijalnog tlaka.
To uključuje sindrom sella turcica, spljoštenje očnih jabučica, tekućinu oko optičkih živaca, moždane komore koje su uske za godine ili suženje venskih sinusa. Svi oni mogu biti prisutni kod zdravih ljudi, a izostati kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije.

Tromboza venskog sinusa može uzrokovati simptome slične idiopatskoj intrakranijalnoj hipertenziji. MR venografija ili CT glave sa kontrastom pomoći će u ovoj dijagnozi.

Kičmena Tap

Ako se sumnja na intrakranijalnu hipertenziju, spinalna punkcija se radi samo s jednom svrhom – mjerenjem tlaka likvora. Svi ostali laboratorijski parametri kod idiopatskog oblika trebaju biti normalni. Ako nije, onda je uzrok simptoma drugačiji.

Pritisak tečnosti veći od 250 mmH2O kod odraslih i >280 mmH2O kod dece smatra se povišenim.

Tehnika spinalne punkcije igra fundamentalnu ulogu. Da bi se izmjerio pritisak, to treba uraditi dok pacijent leži horizontalno na boku. Nepravilna tehnika može dovesti do umjetno napuhanih rezultata. Pritisak cerebrospinalne tečnosti se stalno menja. Kod gojaznih osoba krvni pritisak je obično viši čak iu normalnim uslovima. Kičmena punkcija je korisna za dijagnosticiranje intrakranijalne hipertenzije. Međutim, samo na osnovu visokog krvnog pritiska u odsustvu drugih tipične simptome Intrakranijalna hipertenzija se ne dijagnosticira.

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Gubitak težine

Činjenica da gubitak tjelesne težine smanjuje oticanje očnih živaca poznata je činjenica dokazana brojnim studijama. Iako je ova metoda efikasna, otok očnog živca polako se povlači. Postoji korelacija između stepena gubitka težine i njegovog terapeutski efekat. U prosjeku je potreban gubitak od najmanje 6% tjelesne težine da bi se ublažio značajan otok optičkog živca.

Gubitak težine je obavezna, ali ne i jedina neophodna komponenta liječenja. Unatoč smanjenju oticanja optičkog živca, sama dijeta nije dovoljna za poboljšanje prognoze za gubitak normalnog vida. Za poboljšanje prognoze potrebna je kombinacija dijete i lijekova.

Tretman drogom

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije usmjereno je na smanjenje intrakranijalnog tlaka.
Acetazolamid (Diacarb) se najčešće koristi. To je inhibitor karboanhidraze sa blagim diuretičkim djelovanjem. Smanjuje intrakranijalni pritisak smanjenjem količine proizvedene cerebrospinalne tečnosti.

Istraživanja pokazuju da acetazolamid ne samo da može smanjiti edem papile, već i vremenom, u kombinaciji s gubitkom težine, smanjiti defekte perifernog vida.

Doza acetazoloamida mora biti prilično visoka. Početna doza je obično 1 gram dnevno, podijeljena u dvije doze. Ako je potrebno, doza se može povećati na 4 grama dnevno ako se podnosi.

Najčešća nuspojava je utrnulost i osjećaj uboda i iglica (često jak), koji se najčešće javlja u gornjoj polovini tijela. Umor i crijevni poremećaji su rjeđi. Dugotrajna upotreba može dovesti do bubrežnih kamenaca i povišenih jetrenih enzima u krvnim testovima.

Acetazolamid pripada grupi sulfonamida, ali se njegova struktura veoma razlikuje od antimikrobna sredstva. Stoga, alergija na sulfonamide ne znači nužno i alergiju na acetazolamid.

Neki lekari pokušavaju da koriste jedan od antiepileptičkih lekova, Topiramat (Topamah), umesto Diakarba. Logika je da je topiramat također inhibitor karboanhidraze. Osim toga, dugotrajna upotreba Topiramata često dovodi do gubitka težine. Njegovo nuspojave sličan Diacarbu, ali se topiramat znatno slabije podnosi.

Kortikosteroidi mogu privremeno smanjiti simptome intrakranijalne hipertenzije. Međutim, oni povećavaju težinu i sami mogu uzrokovati povećanje intrakranijalnog tlaka.

Terapeutska spinalna slavina

U hitnim slučajevima, uz nagli pad vida, radi se spinalna punkcija, više ne u dijagnostičke, već u terapeutske svrhe. Kao rezultat drenaže cerebrospinalne tekućine, simptomi intrakranijalne hipertenzije su smanjeni, ali privremeno.

S obzirom da se dnevno proizvodi oko 500 ml likvora, intrakranijalni pritisak vrlo brzo raste na prethodni nivo. Međutim, ova procedura kupuje malo vremena za prepisivanje drugih vrsta liječenja.

Hirurške metode liječenja intrakranijalne hipertenzije

Hirurško liječenje je indicirano kod težih oblika bolesti iu slučajevima kada nema efekta konzervativnog liječenja, kao i u slučajevima prijetećeg gubitka vida.

dekompresija ( Fenestracija) Omotač optičkog živca

Glavni cilj postupka je spriječiti gubitak vida. Glavobolja sama po sebi nije dovoljan pokazatelj.

Tokom ove procedure, napravi se nekoliko rezova u dura mater koja okružuje optičke živce. Dakle, drenaža cerebrospinalne tečnosti smanjuje pritisak na optičke nerve. Ovaj zahvat nije vrlo jednostavan i izvodi se u općoj anesteziji.

Fenestracija omotača optičkog živca samo na jednoj strani u nekim slučajevima može riješiti problem na Suprotna strana. U početku dobar efekat možda neće dugo trajati. U otprilike trećini slučajeva vid se ponovo počinje pogoršavati nakon 3 do 5 godina.

Shunt cerebrospinalne tečnosti

Postoji nekoliko varijanti ranžiranja za idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju. Ideja iza šanta je da se trajno drenira cerebrospinalna tečnost.

Svaki od šantova je cijev sa ugrađenim ventilom koji reguliše odliv u zavisnosti od nivoa pritiska. Jedan kraj cijevi je smješten ili u ventrikulu mozga ili unutar kičmenog kanala u lumbalnoj regiji. Drugi kraj cijevi odvodi cerebrospinalnu tekućinu u pleuralnu šupljinu (grudni koš), peritonealnu šupljinu (trbuh) ili atrijum (jedna od komora srca).

Svaka opcija odvodnje ima prednosti i nedostatke.
Kod intrakranijalne hipertenzije, komore mozga su vrlo male i teško ih je ući.
Iz tog razloga se češće koristi lumboperitonealno ranžiranje (nazad u abdomen) za idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju.
Problem je u tome što se lumboperitonealni šant (leđa - stomak) začepljuje dvostruko češće nego ventrikuloperitonealni šant (glava - stomak).

Početni efekat premosnice je jednostavno veličanstven. Poboljšanje je uočeno u 95%. Međutim, nakon 3 godine broj se prepolovio.

Drugi problem je disfunkcija šanta, koja se javlja u oko 75% u roku od 2 godine. Dakle, potrebno je vršiti česte revizije šanta.

Informacije na stranici su samo u obrazovne svrhe. Molimo nemojte se samoliječiti! Konačna dijagnoza Vaših zdravstvenih problema ostaje prerogativ medicinskih stručnjaka. Materijal na sajtu samo će vam pomoći da se upoznate sa potencijalnim metodama za dijagnostiku i lečenje neuroloških bolesti i povećate produktivnost vaše komunikacije sa lekarima. Informacije na stranici se ažuriraju kad god je to moguće kako bi se uzele u obzir nedavne promjene u pristupu dijagnostici i liječenju neuroloških bolesti. Međutim, autor članaka ne garantuje trenutna ažuriranja informacija čim postanu dostupne. Bio bih vam zahvalan ako biste podijelili svoje mišljenje: [email protected]
Autorsko pravo na sadržaj 2018. . Sva prava zadržana.
Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology P.C., 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, SAD

Prevalencija među normosteničnim ženama je 1 na 100.000, ali među gojaznim ženama ova brojka je veća - 20 na 100.000 ljudi. Utvrđuje se povećanje intrakranijalnog tlaka;

Simptomi i znaci idiopatske intrakranijalne hipertenzije

Gotovo svi pacijenti se žale na gotovo svakodnevne napade generalizirane glavobolje promjenjivog intenziteta, ponekad praćene mučninom. Ponekad se razvijaju prolazni poremećaji vida, diplopija (zbog disfunkcije 6. para kranijalnih nerava) i pulsirajući tinitus. Gubitak vida počinje na periferiji i pacijenti ga možda neće primijetiti dugo vremena. Trajna sljepoća je najteža komplikacija ove patologije.

Često se otkriva obostrani papiledem; kod malog broja pacijenata otok je jednostran ili ga uopšte nema. Kod nekih asimptomatskih pacijenata, edem papile se otkriva tokom rutinske oftalmoskopije. Neurološki pregled može otkriti paralizu abducensnog živca.

Dijagnoza idiopatske intrakranijalne hipertenzije

• MRI sa venosinusografijom.
• Lumbalna punkcija.

Pretpostavljena dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike bolesti, a zatim potvrđuje neuroimaging (najbolje MRI sa venosinusografijom) i lumbalnom punkcijom, koja otkriva povećanje pritiska curenja likvora i normalan sastav likvora. Klinička slika, nalik idiopatskoj intrakranijalnoj hipertenziji, može biti uzrokovan određenim bolestima i upotrebom određenih lijekova.

Liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije

• Acetazolamid.
• Gubitak tjelesne težine.
• Lijekovi koji se koriste u liječenju migrene, posebno topiramat.

Cilj tretmana je smanjenje intrakranijalnog pritiska i ublažavanje glavobolje. Inhibitor karboanhidraze acetazolamid (250 mg oralno četiri puta dnevno) koristi se kao diuretik. Za gojazne pacijente preporučuju se mjere mršavljenja, koje mogu smanjiti intrakranijalni pritisak. Informacije o potrebi za višestrukim lumbalne punkcije kontradiktorno, ali u nekim slučajevima je indicirano (na primjer, kada postoji opasnost od oštećenja vida). Ispravka svega mogući razlozi(lijekovi i/ili bolesti) stanja. Lijekovi koji se koriste za liječenje migrene (posebno topiramat, koji također inhibira karboanhidrazu) mogu ublažiti napade glavobolje. NSAIL se koriste po potrebi.

Ako se i pored poduzetih mjera vid pogorša, indicirane su operacije ranžiranja (lumboperitonealne ili ventrikuloperitonealne), fenestracija ovojnice vidnog živca ili endovaskularno stentiranje venskih žila. Barijatrijska hirurgija može pomoći pretilim pacijentima koji inače ne mogu smanjiti svoju težinu.

Za procjenu efikasnosti terapije neophodni su česti ponovljeni oftalmološki pregledi (uključujući kvantitativno određivanje vidnih polja); Mjerenja vidne oštrine nisu dovoljno osjetljiva za procjenu progresivnog gubitka vida.

4568 0

Ključne karakteristike

• povećan ICP i edem papile u odsustvu lezije intrakranijalne mase
• Analiza CSF i podaci neuroimaginga (CT i MRI) su normalni
• obično prolazi sam od sebe, ali se često ponavlja kod nekih pacijenata;
• je uzrok sljepoće (često trajnog) koji se može spriječiti zbog optičke atrofije
• rizik od incidentnog sljepoće nije u pouzdanoj korelaciji s trajanjem simptoma, oticanjem diska, HD, Snellenovom oštrinom vida ili brojem recidiva

Idiopatska intrakranijalna hipertenzija ( IVG) (drugi nazivi: pseudotumor cerebri ili benigna intrakranijalna hipertenzija i niz drugih zastarjelih naziva) je mješovita grupa koja uključuje različita stanja karakterizirana povećanim ICP-om u odsustvu znakova intrakranijalne mase, HCF, infekcijom (npr. hronični gljivični meningitis) ili hipertenzivnom encefalopatijom.

Neki autori (iako ne svi) ne uključuju pacijente s intrakranijalnom hipertenzijom zbog tromboze duralnog sinusa. IIH je dijagnoza koju postavlja izuzeci. Postoje maloljetni i forma za odrasle. Patogeneza nije u potpunosti poznata.

4 dijagnostička kriterijuma:

1. CSF pritisak: >20 cmH2O (pritisak >40 je retko). Neki autori preporučuju da pritisak bude >25 H2O kako bi se tačno isključili zdravi pojedinci
2. CSF sastav: normalan nivo glukoza i ćelijski sastav. Količina proteina je normalna ili smanjena u ⅔ slučajeva (<20 мг%)
3. samo subjektivni i objektivni simptomi povećanog ICP-a, tj. edem papile, G/B, odsustvo fokalnih simptoma (može biti paraliza abducensnog živca)
4. normalni nalazi neuroslika (CT ili MRI); Dozvoljene su samo sljedeće promjene:
1. ponekad mogu postojati kolabirani ventrikuli (učestalost IIH nije veća nego u odgovarajućoj starosnoj grupi) ili prazna sela
2. u infantilnom obliku mogu postojati velike komore i velika količina tečnosti iznad mozga

Epidemiologija

1. ♀:♂ = 2-8:1 (sa maloljetnim oblikom)
2. gojaznost se javlja u 11-90% slučajeva, ne tako često u ♂ (gojazni ♀ mogu imati povišene nivoe estrona)
3. incidencija IIH među gojaznim ženama u reproduktivnoj dobi je 19-21/100.000 (dok je među općom populacijom samo 1-2/100.000)
4. vrhunac pojavljivanja se javlja u 3. dekadi (raspon: 1-55 godina). 37% slučajeva javlja se kod djece, od čega je 90% u dobi od 5-15 godina. Rijetko se javlja u djetinjstvu
5. često se spontano povlači (stopa recidiva: 9-43%)
6. teški poremećaji vida javljaju se u 4-12% slučajeva. Njihova pojava ne zavisi od trajanja simptoma, stepena edema papile, G/B, zamućenja i broja recidiva. Najbolji način za praćenje vida i prepoznavanje oštećenja vida je perimetrija

Klinička prezentacija

· subjektivni simptomi (pritužbe)

A. G/B (najčešći simptom): 94-99%. Ponekad jače ujutro

B. vrtoglavica: 32%

C. mučnina: 32%

D. oštećenje vidne oštrine

E. diplopija (češća kod odraslih, obično kao rezultat paralize šestog živca): 30%

F. pulsirajuća buka u glavi: 60%

G. retrobulbarni bol pri pomicanju očne jabučice

· objektivni simptomi (obično ograničeni samo na vizuelni sistem)

A. edem papile: skoro 100% (ponekad jednostrano)

B. abducens paraliza nerva: 20%

C. povećana slijepa mrlja (66%) i koncentrično suženje perifernih vidnih polja (sljepoća je vrlo rijetka pri početnoj prezentaciji)

D. defekt vidnog polja: 9%

E. u infantilnom obliku može doći samo do povećanja obima glave, koje često prolazi samo od sebe i zahtijeva samo promatranje bez posebnog tretmana

F. sumnjivo odsustvo poremećaja u nivou svijesti uprkos visokom ICP-u.

Greenberg. Neurohirurgija

1. Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Cefalalgija. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
2. Caballero B. Globalna epidemija gojaznosti: pregled. Epidemiol Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
3. Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Incidencija sljepoće zbog idiopatske intrakranijalne hipertenzije u UK. Otvoreni oftalmol J. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
4. Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Gubitak vida u pseudotumor cerebri. Praćenje 57 pacijenata od pet do 41 godine i profil 14 pacijenata sa trajnim teškim gubitkom vida. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
5. Ball AK, Clarke CE. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. The Lancet Neurology. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
6. Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija: Veza između pretilosti i vizualnih ishoda. J Neuroophthalmol. 2013;33:4-8. doi: 10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
7. Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija (pseudotumor cerebri). Deskriptivna epidemiologija u Rochesteru, Minn, 1976-1990. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
8. Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Incidencija i prevalencija idiopatske intrakranijalne hipertenzije u Sheffieldu, UK. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
9. Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Prevalencija pseudotumor cerebrija veća od očekivane: prospektivna studija. Surg Obes Relat Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
10. Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. Niskoenergetska dijeta i intrakranijalni tlak kod žena s idiopatskim intrakranijalnim hipertenzija: prospektivna kohortna studija. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
11. Friedman D.I., Jacobson D.M. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. J Neuroophthalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
12. Giuseffi V, Wall M, Siegel PZ, Rojas PB. Simptomi i povezanost bolesti kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije (pseudotumor cerebri): studija slučaj-kontrola. Neurologija. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
13. Wall M, George D. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija. Prospektivna studija na 50 pacijenata. Mozak. 1991;114:155-180.
14. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revidirani dijagnostički kriteriji za pseudotumor cerebri sindrom kod odraslih i djece. Neurologija. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
15. Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Efekti gubitka težine na tok idiopatske intrakranijalne hipertenzije kod žena. Neurologija. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
16. Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. Barijatrijska hirurgija za liječenje idiopatske intrakranijalne hipertenzije. J of Neurosurg. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
17. Račin A.P., Sergejev A.V. Upotreba dijakarba (acetazolamida) u neurološkoj praksi. Časopis za neurologiju i psihijatriju. S.S. Korsakov. 2007;12:98-102.
18. Gücer G, Viernstein L. Dugotrajno snimanje intrakranijalnog pritiska u liječenju pseudotumor cerebri. J Neurosurg. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
19. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benigna intrakranijalna hipertenzija. Anamneza, klinička slika i liječenje u seriji od 41 pacijenta. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
20. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracrânienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Klinički i terapijski aspekti benigne intrakranijalne hipertenzije. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
21. NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Učinak acetazolamida na vizualnu funkciju kod pacijenata s idiopatskom intrakranijalnom hipertenzijom i blagim gubitkom vida: ispitivanje liječenja idiopatske intrakranijalne hipertenzije. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
22. Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. Stentiranje venskog sinusa za idiopatsku intrakranijalnu hipertenziju: Pregled literature. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
23. Ko MW, Chang SC, Ridha MA. Povećanje tjelesne težine i recidiv kod idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Neurologija. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
24. Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontano curenje cerebrospinalne tečnosti: varijanta benigne intrakranijalne hipertenzije. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
25. Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. Idiopatska intrakranijalna hipertenzija: tekući klinički izazovi i budući izgledi. J Pain Res. 2016. 19. februar; 9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eZbirka 2016.
26. Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anil D. MD; Irrcher, Isabella PhD; Wall, Michael MD; McDermott, Michael P. PhD; za studijsku grupu NORDIC Idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Sigurnost i podnošljivost acetazolamida u ispitivanju liječenja idiopatske intrakranijalne hipertenzije. Časopis za neuro-oftalmologiju, mart 2016