Ishemijska optička neuropatija je stanje koje nastaje kao rezultat akutnog i funkcionalno uočljivog poremećaja opskrbe krvlju živca u njegovim intrabulbarnim ili intraorbitalnim dijelovima. S razvojem ovog stanja dolazi do naglog smanjenja vidne oštrine, vidna polja se mogu suziti i ispasti, a može doći i do monokularne sljepoće.

Za dijagnosticiranje ishemijske neuropatije potrebno je provesti niz studija: studije, elektrofiziološke pretrage, ultrazvučnu doplerografiju krvnih žila,. Ako se otkrije ishemijska neuropatija, u liječenju se preporučuju tečajevi dekongestivne, trombolitičke, antispazmodične terapije, vitaminska terapija, magnetna terapija, električna i laserska stimulacija očnog živca.

Ova patologija se najčešće dijagnosticira u dobnoj skupini od 40 do 60 godina, a muškarci su podložni razvoju ishemijske neuropatije mnogo češće od žena. Ovo je vrlo opasno stanje koje može uzrokovati nagli pad vida, sve do njegovog potpunog gubitka. Ishemijska optička neuropatija je posebna manifestacija niza patoloških sistemskih procesa i stoga je predmet proučavanja ne samo u oftalmologiji, već iu kardioreumatologiji, neurološkim, endokrinološkim bolestima i bolestima krvi.

Klasifikacija

Postoje prednji i stražnji oblici ishemijske optičke neuropatije. Oba ova oblika neuropatije mogu se razviti kao parcijalna ili potpuna ishemija. Kao rezultat naglog poremećaja opskrbe krvlju intrabulbarnog dijela optičkog živca, razvija se prednji oblik ishemijske neuropatije. Stražnja neuropatija je uzrokovana ishemijom u intraorbitalnom dijelu optičkog živca.

Uzroci

Prednja ishemijska neuropatija nastaje kao posljedica ishemije retinalnog, koroidnog (prelaminarnog) i (laminarnog) sloja optičkog diska na pozadini poremećaja cirkulacije u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama. Posteriorna ishemijska neuropatija povezana je sa poremećenim protokom krvi u karotidnim i vertebralnim arterijama.

Dodatno, akutni cirkulatorni poremećaji očnog živca provocirani su arterijskim grčevima, aterosklerotskim lezijama i tromboembolijom. Osim toga, pojava bolesti je povezana sa različitim sistemskim patologijama, koje su uzroci hemodinamskih poremećaja, poremećaja u vaskularni sistem, problemi s mikrocirkulacijom.

Vrlo često se ishemijska neuropatija otkriva kod sistemske ateroskleroze, arterijska hipertenzija, temporalni arteritis, periarteritis nodosa, obliterirajući arteritis i ateroskleroza, dijabetes melitus, poremećaji vratne kičme, tromboza velikih krvnih žila. Ponekad se ova bolest može razviti nakon masivnog akutnog gastrointestinalnog krvarenja, traume, operacije, anemije, arterijska hipotenzija, bolesti krvi, nakon anestezije, nakon hemodijalize.

Kliničke karakteristike ishemijske neuropatije

U većini slučajeva lezija je jednostrana, ali jedna trećina pacijenata može ispoljiti bilateralne promjene. Ponekad se drugo oko zahvati nakon nekog vremena (nakon nekoliko dana ili nekoliko godina), češće u roku od 2-5 godina. Također, vrlo često se prednja i stražnja neuropatija kombiniraju sa okluzijom centralne arterije.

Optička ishemijska neuropatija obično se razvija akutno i može se javiti nakon spavanja, fizička aktivnost, toplo tuširanje ili kupanje. Na toj pozadini vid naglo opada, ponekad do sljepoće. Ovo stanje se razvija u periodu od nekoliko minuta do nekoliko sati. U ovom slučaju, pacijent, u pravilu, jasno bilježi vrijeme početka pogoršanja vida. Ponekad ovom stanju prethode upozoravajući simptomi: bol iza oka, povremeno se javlja ispred očiju, intenzivna glavobolja.

Ovo stanje je obično praćeno poremećajem (u vidu gubitka donjeg dela vidnog polja, gubitka nazalne i temporalne polovine vidnog polja, koncentričnog suženja vidnih polja).

Tokom prvih 4-5 sedmica razvija se period akutne ishemije. Zatim se s vremenom smanjuje oticanje optičkog diska, krvarenja se povlače i formira se atrofija optičkog živca. U pravilu, defekti vidnog polja ostaju, ali mogu postati znatno manji.

Dijagnoza ishemijske optičke neuropatije

Sve pacijente sa takvom dijagnozom treba konsultovati sa srodnim specijalistima: kardiološkim reumatologom, endokrinologom, neurologom, hematologom.

U ovom stanju, konzultacije s oftalmologom se obavljaju u potpunosti: pregled, niz funkcionalnih testova, ultrazvuk, rendgen, elektrofiziološke studije.

• Test oštrine vida otkriva njen pad sa minimalne na nivo percepcije svjetlosti. Također se otkrivaju defekti vidnog polja, koji karakteriziraju oštećenje različitih dijelova vidnog živca.
• Oftalmoskopija otkriva bljedilo, povećanje veličine zbog ishemijskog edema optičkog diska i njegovu protruziju u. Detektuje se i edem mrežnjače oko diska, a u makuli se detektuje „zvezdasta figura“. U području kompresije edemom vene su uske, ali su na periferiji, naprotiv, proširene. Ponekad se otkrivaju žarišne hemoragije i eksudacija.
• Angiografija retinalnih žila otkriva angiosklerozu retine, starosnu fibrozu, neujednačen kalibar arterija i vena, okluziju cilioretinalnih arterija.
• U slučaju posteriorne ishemijske optičke neuropatije u akutnom periodu, oftalmoskopija ne otkriva nikakve karakteristike optičkog diska. Međutim, prilikom doplerografije oftalmoloških, supratrohlearnih, karotidnih i vertebralnih arterija često se otkrivaju poremećaji protoka krvi u ovim žilama.
• Elektrofiziološki testovi otkrivaju smanjenje funkcionalnih parametara vidnog živca.
• U sistemu koagulacije krvi utvrđuje se prevlast procesa koagulacije. Lipidni profil pokazuje hiperholesterolemiju i povećane lipoproteine ​​niske i vrlo niske gustine.

Ishemijska optička neuropatija se mora razlikovati od retrobulbarnog neuritisa, orbitalnih i centralnih tumora. nervni sistem.

Liječenje ishemijske optičke neuropatije

Pomoć treba pružiti u prvim satima nakon pojave bolesti kako bi se spriječila smrt nervne celije. As hitna pomoć preporučeno intravenozno davanje aminofilin, sublingvalni nitroglicerin, udisanje pare amonijaka. Nakon toga, preporučuje se podvrgnuti stacionarnom liječenju.

Terapija ove bolesti usmjerena je na uklanjanje edema i vraćanje adekvatnog trofizma optičkog živca, stvarajući kolateralne puteve opskrbe krvlju. Važna tačka je liječenje osnovne bolesti, uspostavljanje adekvatnih pokazatelja sistema zgrušavanja krvi i indikatora lipidnog profila, kao i normalizacija broja krvnog tlaka.

Preporučuje se prepisivanje diuretika (diakarb, lasix), vaskularnih lijekova i metabolita mozga (cavinton, trental), trombolitika (fenilin, heparin), glukokortikoida, vitamina B, C, E. Nakon toga, magnetska terapija, električna stimulacija i laserska stimulacija su se dobro dokazali.

Prognoza i prevencija ishemijske optičke neuropatije

Nažalost, vrlo često, uprkos terapiji, prognoza za ishemijsku neuropatiju ostaje nepovoljna: perzistiraju smanjeni vid i defekti perifernog vida koji su nastali kao posljedica atrofije vidnog živca. Ako su zahvaćena oba oka, može doći do slabog vida ili potpunog sljepila.

Da bi se spriječilo nastajanje bolesti, adekvatna i blagovremeno liječenje vaskularne i sistemske patologije.

Pacijenti sa ishemijskom optičkom neuropatijom u anamnezi podležu lekarskom pregledu od strane oftalmologa.

optičke neuropatije
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moskva, odeljenje FGU MNTK
"Mikrohirurgija oka" nazvana po akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Autori su prikazali komparativnu karakteristiku nekih tipova neuropatija (vaskularna i endokrina geneza). Liječenje i prognoza zavise od etioloških i patogenih faktora.

Optička neuropatija (ON) je kolektivni pojam koji objedinjuje nekoliko bolesti kod kojih su zahvaćena vlakna optičkog živca od mrežnice do mozga. Uzimajući u obzir etiološke aspekte, mehanizam njegovog razvoja je drugačiji.
Uzročna klasifikacija OH može se predstaviti na sljedeći način:
. kompresija
. ishemijski
. inflamatorno
. hiperbarična
. traumatski
. radijacije
. metabolički
. kongenitalno.
Razvoj patološkog procesa ON bilo koje vrste temelji se na ishemiji i hipoksiji nervnih vlakana sa slabljenjem antioksidativne aktivnosti, čemu mogu prethoditi poremećaji cirkulacije, kompresija nervnih vlakana optičkog živca, blokada aksonalnog transporta, intoksikacija, aktivacija peroksidnih procesa i neurotoksičnih reakcija. Međutim, stepen intenziteta ovih mehanizama, mesto njihove primene i redosled pojavljivanja variraju u zavisnosti od osnovnog patološkog procesa.
Na primjer, kada primarni glaukom glavni pokretački faktori za razvoj optičke neuropatije su povećanje oftalmotonusa ili smanjenje pritiska cerebrospinalne tekućine u retrobulbarnom dijelu optičkog živca. To dovodi do deformacije potpornih struktura (posebno lamine cribrosa) sa naknadnim štipanjem snopova nervnih vlakana u deformisanim tubulima lamine cribrosa i/ili hipoksije glave optičkog živca.
Prednji ishemijski ON se razvija sa akutnim poremećajem cirkulacije u prednjem segmentu optičkog živca. Smanjenje perfuzijskog tlaka u stražnjim kratkim cilijarnim arterijama i ishemija u prelaminarnom, laminarnom i retrolaminarnom dijelu vidnog živca dovodi do razvoja kliničku sliku prednja ishemijska neuropatija. Karakterizira ga brzo i oštro smanjenje vidne oštrine, brz razvoj atrofije optičkog živca.
Kod pacijenata s edematoznim egzoftalmusom, ON se razvija u pozadini povećanja ekstraokularnih mišića. Proces se odvija brzo, prije nego što se aksoplazmatski tok poremeti, dolazi do poremećaja krvotoka, kako arterijskog (kao rezultat kompresije glavnih arterijskih žila proširenim mišićima) tako i venskog.
Imajući veliko lično iskustvo i analizirajući mehanizam razvoja nekih oblika optičke neuropatije, autori su u ovom radu postavili sebi zadatak da prouče karakteristike kliničke slike ON (vaskularne) i endokrine (edematozni egzoftalmus) geneze, kao najčešći i koji zahtijevaju fundamentalno drugačiji terapijski pristup. To je zbog činjenice da se u brojnim publikacijama ne samo vaskularni procesi, već i tireotoksični egzoftalmus smatraju osnovom za razvoj prednje ishemijske ON. Ova pozicija je u osnovi netočna, jer tireotoksični egzoftalmus, iako je jedan od oblika endokrine oftalmopatije, nikada nije praćen organskim promjenama u mekim tkivima orbite. Drugačija slika se opaža kod edematoznog egzoftalmusa. Poređenje podataka oftalmoskopije i kompjuterizovana tomografija koji je jedan od nas ranije proveo, omogućio nam je da napravimo mišljenje o glavnim mehanizmima razvoja ON-a. Mehanizam pokretanja ON kod edematoznog egzoftalmusa je oštro povećanje volumena ekstraokularnih mišića na vrhu orbite (slika 1). U mehanizmu njegovog razvoja sudjeluju najmanje dva faktora: mehanička kompresija očnog živca i narušavanje krvno-oftalmološke barijere, što rezultira edemom i hipoksijom tkiva, te poremećaj metabolizma ćelijske energije. Krajnji rezultat ovih poremećaja je blokada aksonalnog transporta (slika 2).
Prednji ishemijski ON karakterizira iznenadni nagli pad vizualne funkcije kao rezultat ishemijskog infarkta vidnog živca i njegove glave. Ovu definiciju potvrđuje J.D. Gass sa sljedećom frazom: „Prednja ishemijska optička neuropatija je otok, ishemija i različitim stepenima infarkti prednjeg dijela očnog živca uzrokovani smanjenjem protoka krvi u živcu.” Osobe stare 45 godina i starije su pogođene (prosječna starost 69 godina). Proces je često jednostran, ali je u 40% slučajeva moguće oštećenje vidnog živca Suprotna strana sa prilično značajnim vremenskim intervalom.
Oftalmoskopski, optički disk ima sivkasto-bijelu ili žućkastu boju sa oštrim oticanjem tkiva. Prominencija je izraženija u gornjoj polovini diska. IN akutna faza moguća su krvarenja u obliku pruge na disku ili duž njegove ivice (slika 3). Otok se proteže i na peripapilarna nervna vlakna (slika 4). Eksudat nalik pamuku u odvojenim žarištima lociran je jukstapapilarno. Otok se javlja u makularnom području. Arterije i vene su sužene. Prelazak u hroničnu fazu, kada dolazi do regresije edema diska sa prelaskom u atrofiju (sekundarnu), dolazi brzo (nakon 2-3 nedelje). U tom periodu razvija se cistična degeneracija ili njene fibrozne promjene u makularnoj zoni.
U slučajevima kada je moguće pregledati vidno polje, prolapsi se otkrivaju u donjoj polovini (1/3 slučajeva), kod 12% pacijenata se bilježi apsolutni skotom u Bjerrumovom prostoru, rjeđe (oko 6%). moguće je identificirati centralni skotom i koncentrično suženje vidnog polja.
U bolesnika s edematoznim egzoftalmusom u fazi subkompenzacije ili dekompenzacije (češće) patološkog procesa, kada se manifestacija kliničkih simptoma intenzivira, dolazi do venske staze u tkivima orbite i u optičkom živcu. Rani znak kršenja procesa kompenzacije i pojave ON je proširenje retinalnih vena, što dovodi do hipoksije prvenstveno ganglijskih ćelija retine (slika 5). Karakteristika rano kršenje vizuelne funkcije. U početku, većina pacijenata razvija periferne skotome s normalnom oštrinom vida, oni se otkrivaju na krajnjoj periferiji vanjskog i gornjeg dijela vidnog polja.
Prema podacima oftalmoskopije (stanje glave optičkog nerva i retinalnih sudova) identifikovana su dva oblika ON: početni (57%) i razvijeni (43% pacijenata).
Početni ON je karakterisan prisustvom proširenih i napetih vena retine (slika 6). Optički disk ostaje normalan sa subkompenziranim edematoznim egzoftalmusom. U fazi njegove dekompenzacije pojavljuje se zamagljivanje granica glave vidnog živca i njegovo oticanje. Za razliku od prednjeg ishemijskog ON, vid se kod pacijenata sa edematoznim egzoftalmusom i ON postepeno pogoršava na 0,1-0,7. Do oštrog pogoršanja vida (prije projekcije svjetlosti) javlja se pojava hiperemije i otoka glave vidnog živca (slika 7). Međutim, proces je reverzibilan: na pozadini osnovne intenzivne terapije sa smanjenjem kliničkih simptoma Oštrina vida se povećava, promjene u vidnom polju se smanjuju ili nestaju. Ovo potvrđuje hipotezu o razvoju ON-a tijekom kompresije tkiva na vrhu orbite u pozadini hipoksičnog stanja, što ima štetan učinak na ganglijske stanice.
Svaki od ovih faktora (ili oba zajedno) dovodi do prekida aksoplazmatskog transporta koji povezuje tijelo retinalne ganglijske ćelije sa njenim terminalima.
Dakle, ON, uzimajući u obzir patogenetske faktore, ima svoje kliničke razlike, razlikuje se po prirodi patološkog procesa i njegovom ishodu.
Komparativne karakteristike analiziranih tipova OH prikazane su u tabeli 1.
Razlike prikazane u tabeli potvrđuju mogućnost kliničke diferencijacije ON u zavisnosti od etiopatogenetskih faktora, što opredeljuje planiranje terapije ili hirurško lečenje i vizuelnu prognozu u svakom konkretnom slučaju.

Književnost
1. Brovkina A.F. Endokrina oftalmopatija //Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Vaskularne bolesti oka //Moskva: Medicina, 1990. - 269 str.
3. Nesterov A. P. Glaukomatozna optička neuropatija // Vestn. oftalmol., 1999, br. 1. - str. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Teška endokrina oftalmopatija. Oživljavanje s izvještajima o slučajevima.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolesti: dijagnoza i liječenje.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - Str. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optičke diskriminatorne abnormalnosti,-Wolfe Medical Publications Ltd. - SAD. - 1987. - 118 str.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? oftalmopatija i pušenje. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Pretrage poput "optičke neuropatije" često su prisutne na internetu. U stvari, govorimo o optičkoj neuropatiji. Ovo je prilično ozbiljna bolest, koja je najčešće simptom drugog procesa. Očni nervi, kao provodnici, uočavaju sve patološke uticaje i dosta pokazuju doktoru pri pregledu očnog dna.

Simptomi oštećenja optičkog živca

Potrebno je odmah razlikovati tri pojma, između kojih stalno dolazi do zabune kada je u pitanju oštećenje vidnog živca.

Očna jabučica – sagitalni presjek

• neuropatija. Ovo je naziv za proces koji dovodi do disfunkcije očnih živaca, ali bez znakova upale. Primjer je akutna ishemijska optička neuropatija, koja se može razviti s teškom aterosklerozom, što dovodi do tromboze centralne retinalne arterije. Ovaj ozbiljan proces može dovesti do sljepoće na jedno oko;

• Optički neuritis. Ovo je proces koji karakteriše upala nervnog vlakna, sa karakterističnom slikom, kao i dodavanjem bola. Jednostrani optički neuritis koji se razvija bez ikakvog razloga može biti važan znak multiple skleroze. Mnogi ljudi sa istorijom optičkog neuritisa kasnije razviju multiplu sklerozu;

• kongestivni optički diskovišto se može otkriti pregledom fundusa. Kongestija najvjerovatnije ukazuje na sindrom intrakranijalna hipertenzija, a nastaju u slučaju povećanja intrakranijalnog pritiska, posebno ako ovaj pritisak postoji duži vremenski period.

Jasna razlika između ovih kliničkih pojava omogućit će nam da odvojimo neuritis od neuropatije, što nam omogućava da napravimo ispravnu prognozu razvoja bolesti.

Uzroci razvoja neuropatije i optičkog neuritisa

Kako nastaju neuropatija i optički neuritis i iz kojih razloga?

Na primjer, znaci ishemijske optičke neuropatije uključuju naglo pogoršanje vida, obično na jednom oku. U nekim slučajevima može doći do ishemijske sljepoće. Tome često prethode specifični simptomi kao što su, na primjer, zamagljen vid, pojava raznih mrlja, ponekad obojenih.

Ako je došlo do nepotpunog gubitka vida, pojavljuje se fokalni gubitak vidnih polja, na primjer, lučni i sektorski skotomi, odnosno područja vidnih polja koja ništa ne vide. Može se pojaviti koncentrično suženje vidnog polja.

Ovaj proces je vrlo opasan zbog takozvanog simpatičkog širenja: u nekim slučajevima se patološki proces s jednog oka prenosi na drugo (na kraju krajeva, optički živci čine jedinstvenu cjelinu u području hijazme, ili optički hijazam), a kao rezultat toga može doći do potpunog sljepila.

Kod ishemijskih lezija živca dolazi i do otoka diska, a arterije se sužavaju, dok je promjer vena normalan. To je jasno vidljivo pri pregledu fundusa. Tada se javljaju razna krvarenja u predjelu glave vidnog živca. Ako se ne započne intenzivno liječenje (metabolički, vaskularni lijekovi, antitrombotici, antitrombocitni agensi, antioksidansi), može se razviti trajna atrofija optičkog živca. Obično se javlja 1-3 sedmice nakon pojave neuropatije.

Ishemijska neuropatija

Ova lezija (ishemijska optička neuropatija) javlja se kod teške ateroskleroze, sistemskih vaskularnih lezija - kranijalnog arteritisa. Oštećenje vidnog živca je moguće i kod obliterirajućeg endarteritisa, kod Buergerove bolesti (thromboangiitis obliterans).

Ako govorimo o optičkom neuritisu, on nastaje zbog pojave upale na mijelinskoj ovojnici, kao i u samom nervnom stablu. Znakovi optičkog neuritisa biće isključivo znaci koji se uočavaju prilikom pregleda fundusa:

• hiperemija nervnog diska, oteklina;

• zamućene i nejasne granice diska, što ukazuje na upalu;

• pletora i naglo proširenje i arterija i vena (a sjećamo se da kod neuropatije dolazi, naprotiv, do sužavanja arterijske mreže dok je venska mreža netaknuta. Jasno je da je pletora znak upalne hiperemije);

• žarišta krvarenja u području diska;

• pojava bjelkastih mrlja na površini diska i mrežnice.

Znakovi optičkog neuritisa će također uključivati ​​različite poremećaje vida, uključujući rani gubitak oštrine, kao i široke i različite promjene u vidnim poljima. Ovi poremećaji se javljaju istovremeno sa pojavom slike u fundusu.

Neuritis se može razviti iz različitih razloga. Uz znakove demijelinizirajuće bolesti, uzrok može biti:

• meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, posebno gnojni;

• opšte teške infekcije (malarija, tifus, teška gripa);

• endogena intoksikacija i trovanja.

Surogatno trovanje kao uzrok optičke neuropatije

Klasične manifestacije optičkog neuritisa uključuju trovanje surogatom alkohola, kao što je gutanje metil alkohola u svrhu trovanja alkoholom. Poznato je da se smrtonosna doza metanola za internu upotrebu kreće od 40 do 250 ml, ali čak i konzumacija 5-10 ml metanola može uzrokovati sljepoću. Osim toga, prilikom konzumiranja raznih mješavina koje sadrže 1,5% metil alkohola, javljaju se i slučajevi toksičnog sljepila.

Tipično, poremećaji vida pri konzumiranju metanola nastaju 3-6 dana nakon konzumiranja, kada se, čini se, već sve vratilo u normalu. Oštećenje vidnog živca nakon uzimanja metanola nastaje zbog činjenice da se u jetri razlaže na toksične produkte - mravlju kiselinu i formaldehid. Ovo posljednje utječe na optički živac. Prilikom konzumiranja običnog etilnog alkohola, produkti metabolizma u jetri su octena kiselina i acetaldehid, koji, uprkos svojoj štetnosti, ne utiču na ćelije očnog živca i retine.

Stoga je u slučaju iznenadnih smetnji vida potrebno hitno pregledati očno dno, te započeti liječenje kod oftalmologa i terapeuta. To će pomoći ne samo očuvanju vida, već i identificirati osnovnu bolest, koja može oštetiti ne samo optički živac, već i cijelo tijelo.

Ishemija diska je posljedica poremećaja cirkulacije u sistemu arterija koje opskrbljuju živac. Bolest se manifestira kao iznenadni gubitak vida ili njegovo oštro smanjenje, uglavnom kod starijih osoba koje pate od hipertenzije ili ateroskleroze.

Prednja ishemijska neuropatija. Ishemijski edem papile sa izolovanim krvarenjima.

Optički disk je natečen, uvećan, strši u staklasto tijelo, granice su mu zamagljene. Može doći do krvarenja u blizini diska. Za razliku od neuritisa, disk s vaskularnom patologijom je blijed, arterije su oštro sužene i imaju neujednačen kalibar. Karakteristične promjene u vidnom polju. Češće se javljaju atipične gornje ili donje hemianopsije, iako su mogući i centralni skotomi različitih oblika. Proces se završava atrofijom optičkog živca. Ponekad se javljaju poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi ishemije optičkog diska i optičkog neuritisa. Tada laboratorijske imunološke studije pomažu u dijagnozi. U slučaju neuritisa, imunološke reakcije krvnog seruma bolesnika s antigenom pripremljenim iz tkiva optičkog živca često su pozitivne, a u slučaju ishemije - negativne.

Tretman isto kao i sa akutna opstrukcija centralna retinalna arterija.

Optički disk drusen

Rijetke bolesti očnog živca uključuju drusen optičkog diska.

Druze vidnog nerva sa neovaskularizacijom

Njihova posebnost su uzvišenja u obliku grožđa sivkasto-bijele boje, koja se sastoje od zaobljenih formacija, kao da pokrivaju površinu glave optičkog živca. Druze se sastoje od hijalina, ponekad se u njima taloži kreč. Kod drusena se rijetko primjećuju promjene vidnih polja. Oštrina vida obično nije pogođena. Pojava druza povezana je s degenerativnim procesima u oštećenim vlaknima optičkog živca. Otkrivanje druse indikacija je za detaljniji neurološki pregled pacijenta.

Poglavlje 15 Patologija intraokularnog pritiska

intraokularni pritisak (IOP)- ovo je pritisak koji tečni sadržaj očne jabučice vrši na njenu elastičnu vanjsku ljusku.

Intraokularni pritisak

Potreban nivo IOP-a osigurava sferični oblik očne jabučice i ispravne topografske odnose unutrašnjih struktura, a također olakšava metaboličke procese u tim strukturama.

Vrijednost IOP-a ovisi o krutosti (elastičnosti) membrana i volumenu sadržaja očne jabučice. Prvi faktor je relativno stabilan. Posljedično, oftalmotonus ovisi o promjenama u volumenu očne jabučice. Sadržaj oka sastoji se od niza komponenti, od kojih većina (sočivo, staklasto tijelo, unutrašnje membrane oka) ima relativno konstantan volumen. Promjeni je podložan stepen krvnog punjenja intraokularnih žila, a pre svega volumen intraokularne tekućine tzv. očne vodice (AH).

Tonus očiju se mjeri pomoću tonometara. U trenutku mjerenja, tonometar komprimira oko, zbog čega se IOP u njemu povećava, pa se razlikuju pravi (P 0) i tonometarski (P t) pritisak. Pomoću tonometra Maklakov određuje se tonometrijski tlak, a očitavanja beskontaktnih pneumotonometara odgovaraju pravom tlaku. Normalni nivo istinskog IOP-a varira od 9 do 21 mm Hg. Art., u prosjeku 14-16 mm Hg. Art.; standardi za Maklakov tonometar težine 10 g su od 17 do 26 mm Hg. Art.

Mjerenje intraokularnog pritiska

Nedavno je koncept “tolerantnog IOP-a” postao sve rašireniji. Ovaj izraz se odnosi na opseg IOP-a koji je siguran za određenu osobu. Izražene fluktuacije IOP-a sa amplitudom od 4-5 mm Hg. Art. promatrano tijekom dana: u pravilu se maksimalna vrijednost oftalmotonusa opaža u ranim jutarnjim satima, uveče se smanjuje i dostiže minimum noću.

Nivo IOP-a je relativno stabilan i mijenja se s poremećajima u cirkulaciji očne vodice. Relativna konstantnost nivoa IOP-a ukazuje na postojanje aktivnih mehanizama njegove regulacije. Čini se da je brzina proizvodnje EV pod kontrolom hipotalamusa i autonomnog nervnog sistema. Odliv tečnosti iz oka je pod uticajem fluktuacija u tonusu cilijarnog mišića. Dobijeni su podaci o postojanju biohemijske regulacije odliva EV.

U normalnim uslovima (hidrodinamička ravnoteža), protok očne vodice u oko i njen odliv iz oka su uravnoteženi. Ljudsko oko sadrži 250-300 mm 3 eksploziva. Kontinuirano se proizvodi (1,5-4 mm 3 /min) epitelom procesa cilijarnog tijela, ulazi u stražnju i kroz zenicu u prednju (volumen 150-250 mm 3) očnu komoru (Slika 15.1) , koji služi kao njegov rezervoar.

Rice. 15.1 – Očne kamere (dijagram)

1 – venski sinus sklere; 2 – prednja komora; 3 – prednji dio stražnja kamera; 4 – zadnji deo zadnje komore; 5 – staklasto tijelo.

Teče uglavnom (85%) u episkleralne vene kroz drenažni sistem oka (Slika 15.2).

Rice. 15.2 – Dijagram strukture ugla prednje očne komore

1 – Schwalbe granični prsten; 2 – pecivo; 3 – venski sinus sklere ili Schlemov kanal; 4 – kolektorska cevčica; 5 – unutrašnji zid sinusa; 6 – trabekula; 7 – pektinalni ligament.

Strelice pokazuju puteve oticanja očne vodice.

Potonji se nalazi u uglu prednje komore i predstavljen je trabekularnim aparatom (TA) (Slika 15.3), koji se sastoji od vezivnog tkiva i ima slojevitu strukturu.

Rice. 15.3 – Dijagram strukture drenažnog sistema oka

1 – otvor prednje komore; 2 – trabekula; 3 – venski sinus; 4 – kolektorska cevčica.

Kroz brojne rupe i pukotine, eksploziv curi u skleralni sinus (Schlemmov kanal), a zatim kroz 20-30 kolektorskih kanalića (vodenih vena) teče u episkleralne vene. Oko 15% je uveoskleralni put odljeva EV - kroz stromu cilijarnog tijela i sklere u uvealnu i skleralnu venu.

Otpor kretanju tečnosti kroz drenažni sistem je veoma značajan. To je otprilike 100 hiljada puta veće od otpora protoku krvi kroz ljudski vaskularni sistem. Ovako velika otpornost na istjecanje tekućine iz oka pri niskoj brzini njenog stvaranja osigurava potreban nivo intraokularnog tlaka.

Hidrodinamičko stanje oka određuju hidrodinamički pokazatelji. Potonji uključuju, pored intraokularnog pritiska, i izlazni pritisak, minutni volumen očne vodice, brzinu njenog formiranja i lakoću odliva iz oka.

Izlazni pritisak je razlika između pravog IOP i pritiska u episkleralnim venama (Po-Pv), minutni volumen IV (F), izražen u kubnim milimetrima, karakteriše volumetrijsku brzinu proizvodnje i odliva IV pri stabilnom IOP, koeficijent lakoće izlivanja (C) je vrijednost koja pokazuje koliko tekućine (u kubnim milimetrima) teče iz oka u 1 minuti po 1 mmHg. Art. izlazni pritisak. Obično se ovaj indikator kreće od 0,18 do 0,45 mm 3 /min/mmHg. Art., i F – unutar 1,5-4 mm 3 /min (u prosjeku 2 mm"/min).

Glaukom

Pojam "glaukom" objedinjuje veliku grupu očnih bolesti (oko 60) koje imaju sljedeće karakteristike: intraokularni tlak (IOP) stalno ili periodično prelazi tolerantni (individualno podnošljiv) nivo; razvija se karakteristična lezija glave optičkog živca i ganglijskih stanica retine (glaukomatozna optička neuropatija - GON); javljaju se smetnje vida karakteristične za glaukom.

Glaukom se može javiti u bilo kojoj dobi, počevši od rođenja, ali prevalencija bolesti značajno raste u starijoj dobi. Učestalost glaukoma je 1 na 1000 stanovnika godišnje.

Glavne patogenetske veze u razvoju različitih kliničkih oblika glaukomatoznog procesa su: poremećaji u oticanju očne vodice iz oka; povećanje IOP-a iznad nivoa tolerantnog za optički nerv; stražnje savijanje cribriformne ploče bjeloočnice, ishemija i hipoksija glave vidnog živca zbog štipanja njegovih vlakana i krvnih žila; glaukomatozna optička neuropatija sa atrofijom i ekskavacijom optičkog živca (Slika 15.4); degeneracija (apoptoza) ganglijskih ćelija retine.

Rice. 15.4 – Glaukomatozna ekskavacija očnog živca

Glava očnog živca uključuje njegov intraokularni dio i dio nerva koji se nalazi uz oko (dužine 1-3 mm), čija opskrba krvlju u određenoj mjeri ovisi o nivou IOP-a. Termin "optički disk" (ONH) koristi se za označavanje dijela ONH vidljivog pod oftalmoskopijom.

ONH se sastoji od aksona ganglijskih ćelija retine (RGC), astroglije, krvnih sudova i vezivnog tkiva.

Lamina cribrosa sklere sastoji se od nekoliko perforiranih listova vezivnog tkiva razdvojenih astroglijalnim slojevima. Perforacije formiraju 200-400 tubula, kroz koje prolazi snop nervnih vlakana. U gornjem i donjem segmentu je tanji ploča tanji, a otvori u njoj su širi nego u ostalim dijelovima. Ovi segmenti se lakše deformišu kada se IOP poveća.

Promjene u vidnim funkcijama kod kroničnog glaukoma javljaju se neprimjetno od strane pacijenta i sporo napreduju, a otkrivaju se tokom pregleda pacijenta, što se često dešava tek nakon gubitka značajnog (30% ili više) dijela nervnih vlakana u optičkoj žici; nerv. To otežava identifikaciju GON-a rana faza.

Glaukom karakterizira sljedeći slijed promjena u vidnom polju: povećanje veličine slijepe mrlje, pojava relativnih i apsolutnih paracentralnih skotoma; sužavanje vidnog polja na nosnoj strani; koncentrično suženje vidnog polja - vid u tubi: vidno polje je toliko suženo da pacijent izgleda kao kroz usku cijev (slika 15.5); percepcija svjetlosti s pogrešnom projekcijom svjetlosti; u završnoj fazi bolesti vizualne funkcije potpuno nestaju.

Slika 15.5 – Vidno polje u različitim stadijumima glaukoma

12-03-2014, 20:02

Opis

Vaskularne lezije optičkog živca javljaju se s promjenama u žilama koje opskrbljuju optički živac, kao i s patologijom cerebralnih žila. Opisani su pod različitim nazivima: akutni poremećaj cirkulacije u sistemu arterija koje opskrbljuju optički nerv, arteriosklerotični papilitis, ishemijski edem, optikomalacija, edem diska zbog bolesti arterija optičkog nerva, aterosklerotični neuritis, ishemijska neuropatija, anteriorna patologija.

Ovi pojmovi su se pojavili u ranim fazama proučavanja vaskularne patologije očnog živca i odražavaju samo jedan aspekt procesa bolesti. Tako neki od njih ukazuju na oštećenje samo arterija vidnog živca, dok postoje i venski poremećaji, drugi (ishemična neuropatija, prednja ishemijska neuropatija) naglašavaju prisustvo ishemije u fundusu.

Ali ovo drugo se ne opaža uvijek kod vaskularnih poremećaja u optičkom živcu. U nekim slučajevima optički disk može biti hiperemičan ili ostati u granicama normale. Sve ove oznake se ne mogu smatrati dovoljno tačnim. S. F. Shereshevskaya et al. (1981) poremećaji cirkulacije u optičkom živcu nazivaju se vaskularna optička neuropatija. Ovaj termin, iako generalizirajući, je objektivniji u klinici, prikladnije je koristiti ovu definiciju.

Optička neuropatija.

Etiologija .

Uzroci oštećenja žila vidnog živca su uglavnom opće vaskularne bolesti: ateroskleroza, hipertenzija i hipotenzija, temporalni arteritis, periarteritis nodosa, obliterirajući arteritis, dijabetes, poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu u diskopatiji vratne kičme, tromboza velikih krvnih sudova.

Patogeneza.

Akutni poremećaji cirkulacije u optičkom živcu mogu se zasnivati ​​i na funkcionalnim vaskularnim poremećajima (grčevima) i na organskim promjenama. Organske promjene su morfološki proučavane uglavnom kod ateroskleroze i temporalnog arteritisa. M. I. Merkulova (1962), N. Piper i L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) su pokazali da na pozadini opće ateroskleroze dolazi do razvoja sklerotskih promjena u žilama optičkog živca. živac je moguće. Određeni poremećaji hemodinamike i koagulacijskih svojstava krvi mogu uzrokovati stvaranje krvnog ugruška.

Tromboza dovodi do vaskularne okluzije, pogoršanja opskrbe vidnog živca krvlju i naknadnog odumiranja nervnih vlakana zbog pojave žarišta omekšavanja, gniježđene glioze i proliferacije vezivnog tkiva.

S temporalnim arteritisom uočava se upalni proces u zidu temporalne arterije: dolazi do infiltracije divovskih stanica, koja se postupno zamjenjuje vezivnim tkivom. S. Heyrch (1974) je metodom fluoresceinske angiografije došao do zaključka da su okluzivni procesi u stražnjim cilijarnim arterijama od primarnog značaja u patogenezi optičke vaskularne neuropatije.

Djelomična okluzija stražnjih cilijarnih arterija, kao i teška opća hipotenzija i veliki gubici krvi mogu dovesti do smanjenja perfuzijskog tlaka. Pad perfuzijskog pritiska izaziva poremećaj hemocirkulacije, prvenstveno u sudovima glave vidnog nerva, u neripanilnim horoidalnim sudovima, a zatim iu celom horoidnom vaskularnom sistemu.

Kod temporalnog arteritisa dolazi do stenoze orbitalne arterije i poremećaja kapilarne cirkulacije u retrobulbarnoj regiji.?

Klinika.

Dijagnoza vaskularnih poremećaja vidnog živca temelji se na anamnestičkim podacima, podacima o stanju fundusa i rezultatima funkcionalnih studija. Među potonjima, određivanje vidnog polja zauzima posebno važno mjesto. Postoje dva oblika vaskularnih lezija vidnog živca - arterijski i venski, od kojih se svaki može javiti akutno i kronično.

Akutni poremećaj arterijske cirkulacije karakterizira naglo smanjenje vidne oštrine ili pojava defekata u vidnom polju, koji se često javljaju nakon spavanja, fizičkog ili emocionalnog stresa, a ponekad i kod potpunog blagostanja.

Oštrina vida s arterijskom discirkulacijom može se naglo smanjiti na pokrete ruke blizu lica, stotinke ili ostati unutar desetina. U vidnom polju otkrivaju se promjene u vidu prolapsa donjih odjeljaka, donjih unutrašnjih kvadranata, raznih defekata u gornjim polovicama vidnog polja, centralnih i paracentralnih skotoma, koncentričnih suženja.

Kod pacijenata sa oštećenom arterijskom cirkulacijom u optičkom živcu, liječenih u Klinici za očne bolesti Ukrajinskog instituta za napredne medicinske studije, hemianopskim ili kvadrantnim ograničenjima u donjoj ili gornjoj polovici vidnog polja, kao i centralnim ili paracentralnim skotomima, podjednako često uočeno koncentrično suženje vidnog polja. Na sl. 102, 103, 104 predstavljaju varijante defekta vidnog polja kod pacijenata pod našim nadzorom.

U fundusu se često otkrivaju otok i teška ishemija glave vidnog živca, sužavanje arterijskih žila, a ponekad i prateća krvarenja (slika 105). Kod nekih pacijenata, fundus može biti normalan ili može postojati blagi otok diska bez ishemije.

Da, od 76 pacijenti koji su liječeni u našoj klinici od akutnog poremećaja arterijske cirkulacije u očnom živcu, 19 optički disk nije pokazivao nikakve abnormalnosti ili je bilo blagog otoka bez ishemije. Akutni poremećaj arterijske cirkulacije u takvim slučajevima dijagnosticira se na osnovu naglog smanjenja vidne oštrine, karakterističnih nedostataka u vidnom polju i rezultata dodatnih pregleda.

Kod temporalnog arteritisa (Hortopova bolest) uočene su neke karakteristike promjena na fundusu. U ranoj fazi ove bolesti pojavljuje se kongestivna hiperemija glave optičkog živca, koja prelazi u izražen edem staklastog tijela; ovo poslednje je često praćeno taloženjem mlečnobelog eksudata na disku.

Vrlo često se vaskularni edem optičkog diska s temporalnim arteritisom kombinira s opstrukcijom centralne retinalne arterije ili njenih grana. Obično je patološki proces maligni.?

Akutni poremećaj arterijske cirkulacije u optičkom živcu završava se brzom parcijalnom ili potpunom atrofijom vidnog živca. U periodu od nekoliko sedmica ili mjeseci do 1-2 godine i kasnije, obično se slične promjene na optičkom živcu pojavljuju i na drugom oku.

Budući da se atrofija optičkog živca otkriva na dnu prethodno zahvaćenog oka, a vaskularni edem koji nalikuje kongestivnom disku otkriven je na dnu drugog oka, bolest se može pogrešno smatrati Kennedyjevim sindromom, ali detaljna anamneza i opći podaci o pregledu može izbjeći ovu grešku.

Kod akutnih poremećaja venske cirkulacije oštrina vida, kao i kod arterijskih poremećaja, smanjena je u različitom stepenu (od desetinki do percepcije svjetlosti). Ali dinamika gubitka vida s promjenama u venskom sistemu razlikuje se od one s arterijskim poremećajima. Prema našim zapažanjima, u slučaju poremećaja venske cirkulacije, u početku se može uočiti blagi pad vidnih funkcija, ali nakon 1-2 dana dolazi do progresivnog pogoršanja do stabilnih granica.

Kod arterijske discirkulacije, kao što je gore spomenuto, naglo se pojavljuje smanjenje vidne oštrine. Ovaj položaj se može koristiti kao jedan od diferencijalno dijagnostičkih znakova poremećene arterijske i venske cirkulacije u optičkom živcu. Tipični defekti vidnog polja kod poremećaja venske cirkulacije su centralni ili paracentralni skotomi, koncentrično suženje vidnog polja, horizontalni gubitak tipa hemije

Na oftalmoskopiji optički disk izgleda blago otečen ružičaste boje ili hiperemičan (oko njega se nalaze krvarenja u retini u obliku pruge). Vene su često proširene, a duž njihovog toka može biti i krvarenja (Sl. 106). Arterije su normalnog kalibra ili sužene. Proces se završava atrofijom optičkog živca.

Kroničnu vaskularnu insuficijenciju karakterizira spor postupni razvoj bolesti i manifestira se smanjenjem vidne oštrine, često izraženim oticanjem optičkog diska i sužavanjem arterija. Bolest završava atrofijom očnih živaca.

Kao hronični vaskularna insuficijencija S. Heureh (1976) ispituje atrofiju optičkog živca kod glaukoma niskog pritiska. Nastaje kao rezultat cirkulacije u stražnjim cilijarnim arterijama zbog neravnoteže između perfuzije i intraokularnog tlaka. Pad perfuzijskog pritiska u zadnjim cilijarnim arterijama može biti povezan s lokalnim ili sistemskim vaskularni poremećaji, kao što su arterijska hipotenzija, embolijski fenomen, hematogeni poremećaji.

Vaskulitis optičkog živca.

Među vaskularnim patologijama, vaskulitis, koji su opisali S. Heyreh (1972) i drugi, zaslužuje pažnju.

Etiologija

Bolest nije sasvim jasna. Smatra se da se temelji na upalno-alergijskoj reakciji na bakterije, viruse i razne tvari antigene prirode. Ovu pretpostavku potvrđuje i efikasnost kortikosteroida.

Klinika .

Vaskulitis očnog živca javlja se u mladosti i jednostrano je. Oštrina vida se ne smanjuje naglo. Periferni vid nije pogođen. Oftalmoskopski se može pojaviti u dva oblika. U prvom obliku, slika podsjeća na kongestivni disk, ali nedostatak podataka koji ukazuju na likvornu hipertenziju i jednostranost bolesti ne potvrđuju ovu dijagnozu.

U drugom obliku, uočavaju se višestruka krvarenja u fundusu duž krvnih žila, kao kod tromboze centralna vena retina, ali ne tako opsežna. Postoje „spojnice“ duž krvnih žila i male „grudice“ bijelog eksudata. Razvoj prvog oblika objašnjava se vaskulitisom žila diska, što dovodi do povećane propusnosti kapilara i otoka.

U drugom obliku razvija se flebitis centralne retinalne vene u području glave vidnog živca ili retrobulbarnog dijela, što uzrokuje lokaliziranu trombozu centralne vene; u takvim slučajevima, fenomen zastoja prevladava nad edemom diska. Prognoza je povoljna. Opisali su V. I. Kobzeva i M. P. Pronin (1976). 5 pacijenata sa vaskulitisom optičkog živca.

Lezije optičkog živca uzrokovane patologijom intrakranijalnih žila uključuju njegove promjene u amaurotično-hemiplegičnom Elynnig-Merkulov sindromu, koji je prilično čest u kliničkoj praksi.

Sindrom se sastoji od amauroze ili smanjenog vida na jednom oku i poremećaja kretanja (hemiplegija, hemipareza) na suprotnoj strani. Uočava se kod pacijenata sa aterosklerozom, hipertenzijom i reumatizmom. Amaurotičko-hemiplegični sindrom se razvija kada dođe do kršenja cirkulacije krvi u središnjim retinalnim i srednjim cerebralnim arterijama.

Uzrok razvoja Elynig-Merkulov sindroma najčešće je tromboza unutrašnjih organa. karotidna arterija. Istovremeno se povećava protok krvi u arterijskom krugu velikog mozga u blizini tromba u unutrašnjoj karotidnoj arteriji, koji doprinose odvajanju dijelova od tromba. Potonji mogu zatvoriti lumen centralne retinalne ili srednje moždane arterije.

Klinička slika ukrštenog amaurotičko-hemiplegijskog sindroma može biti posljedica preiritacije karotidnog sinusa smještenog u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. U ovom slučaju, smetnje vida i motorike nastaju kao posljedica vaskularnih grčeva ili regionalne hipotenzije i prolazne su.

Bolest se često manifestira kao promjene u organu vida. Nakon nekoliko dana ili mjeseci pridruže im se i poremećaji kretanja. Pojavljuju se motorni, a zatim i vidni poremećaji. Samo povremeno se istovremeno razvijaju poremećaji vida i kretanja.

U pravilu pacijenti primjećuju prvenstveno jednostrani gubitak vida različitog stupnja. U vidnom polju se detektuju različite promene u zavisnosti od lokacije i težine procesa. Oftalmoskopski, glavna uočena slika je vaskularna optička neuropatija ili akutna opstrukcija centralne retinalne arterije, što dovodi do atrofije optičkog živca.

Poznati su slučajevi prolaznog oštećenja vida od nekoliko sekundi do nekoliko minuta sa normalnim fundusom. Kratkotrajno smanjenje vida može se objasniti pojavom grča u žilama koje opskrbljuju mrežnicu ili optički živac. Uočavaju se poremećaji kretanja (od male hemipareze do potpune hemiplegije), koji se vremenom mogu smanjiti.

Tretman.

Pacijenti sa vaskularnom patologijom očnog živca trebaju hitnu pomoć. Njihovo liječenje treba biti sveobuhvatno i dogovoreno sa terapeutom i neurologom. Indikovana je upotreba vazodilatatora, dekongestiva i antikoagulansa. Među potonjima, heparin zaslužuje posebnu pažnju.

Kao direktan antikoagulant, istovremeno proizvodi vazodilatatorno, protuupalno i hiposenzibilizirajuće djelovanje. Heparin se može primijeniti bulbarno, subkonjunktivno, kao i intramuskularno ili subkutano. Preporučuju se antisklerotična sredstva (diasponin, cetamifen, preparati joda i dr.), vitaminska terapija (vitamini B), ATP, distrakciona i resorpciona terapija, terapija kiseonikom.

Uz to, za vaskularne procese uzrokovane temporalnim arteritisom i za vaskulitis očnog živca indicirani su kortikosteroidi i hiposenzibilizirajuća sredstva.

Prognoza

at vaskularne bolesti optički nerv je uvek ozbiljan, ali nije beznadežan. U nekim slučajevima, pod utjecajem liječenja, može doći do poboljšanja ili stabilizacije procesa bolesti. Međutim, nije uvijek uporan, pa je potrebno ponavljanje liječenja u vidu redovnih kurseva.