Visbiežāk sastopamā akūtā diabēta komplikācija ir ketoacidotiskā koma. Saskaņā ar dažādām aplēsēm 1-6% diabēta slimnieku saskaras ar šo traucējumu. sākuma stadija, kam raksturīgas bioķīmiskas izmaiņas organismā. Ja šis stāvoklis netiek savlaicīgi apturēts, attīstās koma: notiek būtiska vielmaiņas procesu nobīde, samaņas zudums, funkciju traucējumi. nervu sistēma, ieskaitot centrālo. Pacientam nepieciešama neatliekamā palīdzība un ātra nogādāšana medicīnas iestādē. Slimības prognoze ir atkarīga no komas stadijas, bezsamaņā pavadītā laika un ķermeņa kompensācijas spējām.
Saskaņā ar statistiku, 80-90% pacientu, kas ievietoti slimnīcā ketoacidotiskās komas stāvoklī, var tikt izglābti.
Ketoacidotiskā koma - kas tas ir?
Šāda veida koma attiecas uz cukura diabēta hiperglikēmiskām komplikācijām. Tie ir traucējumi, kas sākas augsta cukura līmeņa asinīs dēļ. Šāda veida koma ir strauji attīstās visu veidu vielmaiņas traucējumi, šķidruma un elektrolītu līdzsvara maiņa organismā, asins skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums. Galvenā atšķirība starp ketoacidotisko un cita veida komu ir ketonu ķermeņu klātbūtne asinīs un urīnā.
Insulīna deficīta dēļ rodas daudzas neveiksmes:
- absolūts, ja paša pacienta hormons netiek sintezēts un netiek veikta aizstājterapija;
- relatīvs, ja insulīns ir pieejams, bet insulīna rezistences dēļ šūnas to neuztver.
Parasti koma attīstās strauji, pēc dažām dienām. Bieži vien viņa ir pirmā. No insulīnneatkarīgās slimības formas traucējumi var uzkrāties lēni, vairāku mēnešu laikā. Tas parasti notiek, ja pacients nepievērš pienācīgu uzmanību ārstēšanai un pārstāj regulāri mērīt glikēmiju.
Patoģenēze un cēloņi
Komas ierosināšanas mehānisma pamatā ir paradoksāla situācija - ķermeņa audi enerģētiski badās, savukārt asinīs - galvenajā enerģijas avotā - tiek novērots augsts glikozes līmenis.
Paaugstināta cukura dēļ palielinās asins osmolaritāte, kas ir visu tajā izšķīdušo daļiņu kopējais skaits. Kad tā līmenis pārsniedz 400 mosm / kg, nieres sāk atbrīvoties no liekās glikozes, to filtrējot un izvadot no organisma. Urīna daudzums ievērojami palielinās, intracelulārā un ekstracelulārā šķidruma tilpums samazinās, jo tas nonāk traukos. Sākas dehidratācija. Mūsu ķermenis uz to reaģē tieši pretēji: tas pārtrauc urinēšanu, lai saglabātu atlikušo šķidrumu. Asins tilpums samazinās, to viskozitāte palielinās, aktīva trombu veidošanās.
No otras puses, bada šūnas saasina situāciju. Lai kompensētu enerģijas deficītu, aknas izdala glikogēnu jau tā pārāk saldajās asinīs. Pēc savu rezervju izsīkšanas sākas tauku oksidēšanās. Tas notiek, veidojot ketonus: acetoacetātu, acetonu un beta-hidroksibutirātu. Parasti ketoni tiek utilizēti muskuļos un izdalās ar urīnu, bet, ja to ir par daudz, insulīna nepietiek un urinēšana ir apstājusies dehidratācijas dēļ, tie sāk uzkrāties organismā.
Paaugstinātas ketonvielu koncentrācijas (ketoacidoze) radītais kaitējums:
- Ketoniem ir toksiska iedarbība, tāpēc pacientam sākas vemšana, sāpes vēderā, parādās ietekmes uz centrālo nervu sistēmu pazīmes: vispirms uztraukums, pēc tam apziņas nomākums.
- Tās ir vājas skābes, tāpēc ketonu uzkrāšanās asinīs izraisa ūdeņraža jonu pārpalikumu tajās un nātrija bikarbonāta trūkumu. Rezultātā asins pH pazeminās no 7,4 līdz 7-7,2. Sākas acidoze, kas ir pilna ar sirds, nervu un gremošanas sistēmu nomākšanu.
Tādējādi insulīna trūkums cukura diabēta gadījumā izraisa hiperosmolaritāti, skābju-bāzes līdzsvara maiņu, dehidratāciju un ķermeņa saindēšanos. Šo pārkāpumu komplekss izraisa komas attīstību.
Iespējamie komas cēloņi:
- nokavēts 1. tipa cukura diabēts;
- reta cukura paškontrole jebkura veida cukura diabēta gadījumā;
- nepareiza insulīna terapija: kļūdas laikā, nokavētas injekcijas, nepareizi funkcionējoša pildspalvveida pilnšļirce vai beidzies derīguma termiņš, viltots, nepareizi uzglabāts insulīns.
- spēcīgs ogļhidrātu pārpalikums ar augstu GI - pētījums.
- insulīna trūkums palielinātas antagonistu hormonu sintēzes dēļ, kas ir iespējams ar nopietniem ievainojumiem, akūtām slimībām, stresu, endokrīnām slimībām;
- ilgstoša ārstēšana ar steroīdiem vai antipsihotiskiem līdzekļiem.
Ketoacidotiskās komas pazīmes
Ketoacidoze sākas ar cukura diabēta dekompensāciju – cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs. Pirmie simptomi ir saistīti tieši ar hiperglikēmiju: slāpes un palielināts urīna daudzums.
Slikta dūša un letarģija norāda uz ketonu koncentrācijas palielināšanos. Jūs varat atpazīt ketoacidozi šajā laikā ar palīdzību. Paaugstinoties acetona līmenim, sākas sāpes vēderā, bieži vien ar Ščetkina-Blumberga simptomu: sajūtas pastiprinās, kad ārsts nospiež uz vēdera un pēkšņi noņem roku. Ja nav informācijas par pacienta cukura diabētu, kā arī nav izmērīts ketonu un glikozes līmenis, šādas sāpes var sajaukt ar apendicītu, peritonītu un citiem. iekaisuma procesi vēderplēvē.
Vēl viena ketoacidozes pazīme ir elpošanas centra kairinājums un tā rezultātā Kussmaul elpošanas parādīšanās. Sākumā pacients bieži un virspusēji ieelpo gaisu, pēc tam elpošana kļūst reta un trokšņaina, ar acetona smaku. Pirms insulīna preparātu izgudrošanas tieši šis simptoms liecināja, ka sākas ketoacidotiskā koma un tuvu nāvei.
Dehidratācijas pazīmes ir sausa āda un gļotādas, siekalu un asaru trūkums. Arī ādas turgors samazinās, ja to saspiedīsi krokā, tā iztaisnosies lēnāk nekā parasti. Ūdens zuduma dēļ cukura diabēta slimnieka ķermeņa masa samazinās par vairākiem kilogramiem.
Asins tilpuma samazināšanās dēļ var novērot ortostatisku kolapsu: pacientam ar krasām ķermeņa stāvokļa maiņām pazeminās spiediens, tāpēc acīs kļūst tumšs, reibst galva. Kad ķermenis pielāgojas jaunajai pozai, spiediens atgriežas normālā stāvoklī.
Sākotnējās komas laboratoriskās pazīmes:
Tuvumā esošās komas simptomi- temperatūras pazemināšanās, muskuļu vājums, refleksu kavēšana, vienaldzība, miegainība. Cukura diabēta slimnieks zaudē samaņu, sākumā viņš var uz īsu brīdi atveseļoties, bet, padziļinoties komai, viņš pārstāj reaģēt uz jebkādiem stimuliem.
Komplikāciju diagnostika
Lai laikus diagnosticētu ketoacidozi un tuvojošos komu, cukura diabēta pacientam jebkurās šaubīgās situācijās jāmēra glikozes līmenis asinīs:
- ar sliktas dūšas parādīšanos;
- ar jebkāda smaguma un lokalizācijas sāpēm vēderā;
- ar acetona smaku no ādas, ar elpošanu;
- ja vienlaikus tiek novērotas slāpes un vājums;
- ja ir elpas trūkums;
- ar akūtām slimībām un hronisku paasinājumu.
Ja hiperglikēmija tiek konstatēta virs 13, pacientiem, kuri lieto insulīnu, jāveic korektīva zāļu injekcija, vienlaikus izvadot ogļhidrātus un lietojot hipoglikemizējošus līdzekļus. Abos gadījumos jums ir jāpārbauda glikozes līmenis asinīs katru stundu un, tā tālāk augot, ātri jāmeklē medicīniskā palīdzība.
Diagnozes noteikšana ārstniecības iestādes sienās parasti nav grūta, ja ārsts apzinās, ka pacientam ir cukura diabēts. Lai diagnosticētu "ketoacidotisko komu", pietiek ar asins bioķīmiju un urīna analīzi. Galvenie kritēriji ir hiperglikēmija, cukurs un ketoni urīnā.
Ja komu izraisa diabēts, ketoacidozes pārbaude tiek nozīmēta, ja pacientam ir dehidratācijas simptomi, raksturīga elpošana un svara zudums.
Ketoacidotiskā koma ir sadalīta posmos pēc šādām pazīmēm:
| Simptoms | Komas stadija | ||||
| ketoacidoze | prekoma | koma | |||
| Gļotādas stāvoklis | Sauss | Sausa, brūngana | Sausa, garoza, čūlas uz lūpām | ||
| Apziņa | Bez izmaiņām | Miegainība vai letarģija | Sopor | ||
| Urīns | Caurspīdīgs, liels tilpums | Maz vai nē | |||
| Vemt | Reti ir slikta dūša | Bieži, brūni graudi | |||
| Elpa | Bez izmaiņām | Var būt dziļas, skaļas, sāpes | |||
| Asins rādītāji, mmol/l | glikoze | 13-20 | 21-40 | ||
| ketoni | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bikarbonāti | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | < 7,1 | ||
Kā sniegt pirmo palīdzību CC
Diabēta pacients steidzami jāhospitalizē, ja ketoacidoze ir sasniegusi prekomas stadiju. Ja diabēta slimniekam ir miegainība, viņš veic neatbilstošas darbības vai sāk sliktāk orientēties telpā, izsauciet ātro palīdzību, neskatoties uz viņa pārliecību par teicamu veselību. Pacienti ar šo stāvokli ne vienmēr spēj adekvāti novērtēt risku.
Ārkārtas algoritms:
- Ja jums ir glikometrs, izmēriet glikozes līmeni asinīs.
- Ja cukura līmenis pārsniedz 13 vai to nebija iespējams izmērīt un ir komas sākuma simptomi, izsaukt ātro palīdzību. Informējiet dispečeru, ka pacientam ir cukura diabēts. Ziņojiet par glikozes līmeni, acetona smaržu, pacienta stāvokli un pasliktināšanās ātrumu. Savācieties un precīzi atbildiet uz visiem operatora jautājumiem. Viņu turpmākā rīcība un pat ierašanās laiks ir atkarīgs no ātrās palīdzības ārstu informēšanas pareizības.
- Noguldiet pacientu uz sāniem, pārbaudiet, vai mēle netraucē elpošanu.
- Atbrīvojiet saspringto apģērbu, nodrošiniet gaisa plūsmu.
- Neatstājiet diabēta slimnieku komā vienu, bieži pārbaudiet viņa pulsu un elpošanu.
- Ja tiek konstatēts, ka ir hiperglikēmija, dodiet viņam 8 vienības īsā insulīna. Ja nav glikometra vai tas parāda kļūdu, neriskējiet: ja esat noteicis nepareizu diagnozi un pacients atrodas, insulīna injekcija. novedīs pie nāves.
- Pēc ātrās palīdzības ierašanās ziņojiet par mērījumu rezultātiem, ievadīšanas laiku un insulīna devu.
- Pārvadājot uz medicīnas iestādi, pacientam tiek veikta sirds un elpošanas mazspējas korekcija, tiek injicēts nātrija hlorīda šķīdums (0,9%), 10-16 vienības insulīna.
- Pēc ierašanās komā esošie pacienti tiek hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļā.
Kāda ārstēšana ir nepieciešama
Pirmā palīdzība ārstniecības iestādē - dzīvībai svarīgo funkciju (asinsrites, sirdsdarbības, elpošanas, nieru darbības) pārkāpuma līmeņa noteikšana un to korekcija. Ja diabēta slimnieks ir bezsamaņā, tiek novērtēta elpceļu caurlaidība. Lai mazinātu intoksikāciju, kuņģi mazgā un veic klizmu. Diagnozei tiek ņemtas asinis no vēnas un, ja iespējams, urīns. Ja iespējams, nosakiet diabēta dekompensācijas un sekojošās komas cēloni.
Ūdens bilance
Sākotnējais ārstēšanas mērķis ir novērst dehidratāciju un atjaunot urīna izdalīšanos. Vienlaikus ar šķidruma palielināšanos organismā samazinās trombozes iespējamība, samazinās asins osmolaritāte un samazinās cukurs. Kad parādās urīns, ketonu līmenis samazinās.
Lai atjaunotu ūdens līdzsvaru, pacientu nosver un ievieto pilinātājus ar nātrija hlorīdu: 10 ml uz kg svara, ar smagu dehidratāciju - 20 ml, ar - 30 ml. Ja pēc tam pulss paliek vājš, ārstēšanu atkārto. Kad parādās urīns, devu samazina. Dienas laikā pacientam ar cukura diabētu var ievadīt intravenozi ne vairāk kā 8 litri šķidruma.
insulīna terapija
Augsta cukura līmeņa (>30) insulīnterapija tiek uzsākta vienlaikus ar dehidratācijas ārstēšanu. Ja ūdens trūkums ir būtisks un cukurs nepārsniedz 25, insulīnu sāk ievadīt vēlu, lai novērstu hipoglikēmiju, ko izraisa vienlaicīga asins retināšana un glikozes iekļūšana šūnās.
Insulīnu lieto tikai īslaicīgi. Tās ieviešanai tiek izmantots infusomats - ierīce, kas nodrošina precīzu, pastāvīgu zāļu ieplūdi vēnā. Pirmās ārstēšanas dienas uzdevums ir samazināt cukuru līdz 13 mmol / l, bet ne ātrāk kā 5 mmol / l stundā. Devu izvēlas individuāli atkarībā no pacienta cukura līmeņa un viņa klātbūtnes, parasti apmēram 6 vienības stundā.
Ja pacients ilgstoši neatgūst samaņu, insulīnu ievada kopā ar glikozi, lai kompensētu enerģijas deficītu. Tiklīdz diabētiķis sāk baroties pats,. intravenoza ievadīšana hormons tiek atcelts un pārnests uz subkutānām injekcijām. Ja ar insulīnneatkarīgo cukura diabētu iestājas ketoacidotiskā koma, pēc rehabilitācijas pacientam nebūs jāpāriet uz insulīnu, viņam tiks atstāta iepriekšējā ārstēšana – un hipoglikemizējošie medikamenti.
QC profilakse
Tikai pacients ar cukura diabētu var novērst komas iestāšanos. Galvenais nosacījums ir normāla slimības kompensācija. Jo tuvāk cukura līmenis ir mērķim, jo mazāka ir akūtu komplikāciju iespējamība. Ja glikoze bieži pārsniedz 10 vai pat 15 mmol / l, jebkura novirze no parastā dzīvesveida var izraisīt komu: slimības, diētas pārkāpumi, spēcīgs uzbudinājums.
Nemēģiniet tikt galā ar komas sākumu vienatnē, ja jūtaties miegains vai ļoti noguris. Šajā stāvoklī apziņa var izzust dažu minūšu laikā. Ja jums ir paaugstināts cukura līmenis asinīs un nejūtaties labi, izsauciet ātro palīdzību, zvaniet kaimiņiem, atveriet ārdurvis, lai ārsti varētu ātri iekļūt dzīvoklī, ja nevarat piecelties no gultas.
Iepazīstiet visus paši, ļaujiet saviem mīļajiem par viņiem izlasīt. Izdrukājiet pirmās palīdzības instrukcijas un novietojiet tās redzamā vietā. Ievietojiet informāciju par savu diabēta veidu, nozīmēto ārstēšanu un citām slimībām savā pasē, makā vai tālruņa ekrānā. Informējiet kolēģus un draugus par to, ka Jums ir cukura diabēts, pastāstiet par kādiem simptomiem Jums jāizsauc ātrā palīdzība. Komas prognoze lielā mērā ir atkarīga no citu un neatliekamās palīdzības ārstu pareizas darbības.
Iespējamā komplikācija
Lielākā daļa bīstama komplikācija ketoacidotiskā koma - smadzeņu pietūkums. Tas sākas 6-48 stundu laikā. Ja pacients šajā laikā ir bezsamaņā, tūsku ir ļoti grūti atpazīt. Par to var aizdomas, ka nav pozitīvas dinamikas, ko apstiprina smadzeņu ultraskaņa vai CT. Tūska visbiežāk sākas, kad tiek veikta dziļas ketoacidozes komas ārstēšana ar pārkāpumiem: cukurs samazinās ātrāk, nekā atjaunojas ūdens deficīts, un ketoni tiek izvadīti. Ar pastāvīgu smagu ketoacidozi un glikozes līmeni, kas mazāks par 8 mmol/l, smadzeņu tūskas risks ir īpaši augsts.
Tūskas sekas ir divas reizes palielināts nāves risks no komas, nopietnas neiroloģiskas problēmas līdz pat ķermeņa funkciju pārkāpumam. Iespējama paralīze, runas zudums, garīgās slimības.
Komas komplikācijas ietver arī masīvu trombozi, sirds un nieru mazspēju, plaušu tūsku, asfiksiju bezsamaņā.
Ar insulīna trūkumu preparātā
Zāļu maiņa
Nepareizas injekcijas
Insulīna injekciju pārtraukšana
Papildu stress (ķirurģiskas iejaukšanās)
infekcijas
Koma attīstās lēni. ir laiks palīdzēt.
Diabētiskās komas stadijas:
Vidēji smaga ketoacidoze: visi diabēta simptomi + slikta dūša, samazināta ēstgriba, slāpes, acetona smarža no elpas, cukura līmenis asinīs aptuveni 20 mmol/l.
Prekoma: smaga vemšana, kas izraisa šķidruma zudumu traucēta elektrolītu metabolisma rezultātā. Pieaug elpas trūkums.
Koma: pacients zaudē samaņu, ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās, ādas sausums un ļenganums, refleksu izzušana, muskuļu hipotensija. Tiek novērota dziļa, trokšņaina Kussmaula elpošana. Pulss kļūst mazs un biežs, pazeminās asinsspiediens, var attīstīties kolapss. Plkst laboratorijas pētījumi konstatēta augsta hiperglikēmija (22-55 mmol/l), glikozūrija, acetonūrija. Asinīs palielinās ketonvielu saturs, kreatinīns, samazinās nātrija līmenis, tiek novērota leikocitoze.
Palīdzība: ievadām insulīnu: mazas devas (8 SV stundā intravenozi), veicam rehidratāciju, ievadot fizioloģisko šķīdumu, ievadām arī sārmainu nātrija bikarbonāta šķīdumu un kālija hlorīda šķīdumu.
92. Hipoglikēmijas pazīmes un pirmā palīdzība hipoglikēmiskos apstākļos.
Hipoglikēmiskā koma bieži attīstās, palielinoties hipoglikēmijas pazīmēm.
Apmulsis pacients, t.i. injicēja daudz insulīna
Es aizmirsu ēst, bet es injicēju insulīnu.
Fiziskie vingrinājumi
Alkohols: "hepatocīti dara visu pret alkoholu un aizmirst par glikozi."
Nepietiekama ogļhidrātu uzņemšana.
Patoģenēze ir saistīta ar smadzeņu hipoksiju, ko izraisa hipoglikēmija.
Pirms komas attīstības ir izsalkuma sajūta, vājums, svīšana, ekstremitāšu trīce, motors un garīgs uztraukums. Pacientiem ir paaugstināts ādas mitrums, krampji, tahikardija. Asins analīzes atklāj zemu glikozes līmeni (2,2 – 2,7 mmol/l), ketoacidozes pazīmju nav.
Palīdzība: iedot pacientam steidzamu cukura gabaliņu vai izšķīdināt ūdenī un iedot padzerties, i.v.40% glikozes šķīdumu (2-3 ampulas), injicēt adrenalīnu (bet ne i.v.).
93. Akūtas virsnieru mazspējas klīniskās pazīmes. Neatliekamās palīdzības sniegšanas principi.
akūta virsnieru mazspēja) - ārkārtas kas izriet no straujš kritums virsnieru garozas hormonu ražošana, kas izpaužas klīniski asa adinamija, asinsvadu kolapss, pakāpeniska apziņas aptumšošanās.
trīs secīgi posmi:
1. posms - paaugstināts vājums un ādas un gļotādu hiperpigmentācija, galvassāpes, apetītes zudums, slikta dūša un asinsspiediena pazemināšanās. Hipotensijas iezīme ONN ir kompensācijas trūkums no hipertensijas zālēm - asinsspiediens paaugstinās tikai, reaģējot uz gliko- un mineralokortikoīdu ievadīšanu.
2. posms - smags vājums, drebuļi, stipras sāpes vēderā, hipertermija, slikta dūša un atkārtota vemšana ar smagām dehidratācijas pazīmēm, oligūrija, sirdsklauves, progresējoša asinsspiediena pazemināšanās.
3. posms - koma, asinsvadu kolapss, anūrija un hipotermija.
Ir dažādas ONN klīnisko izpausmju formas: sirds un asinsvadu; kuņģa-zarnu trakta un neiropsihiatriskā.
Plkst sirds un asinsvadu forma krīzē dominē asinsvadu mazspējas simptomi. Pakāpeniski samazinās arteriālais spiediens, vājš pildījuma pulss, apslāpēti sirds toņi, palielinās pigmentācija un cianozes dēļ pazeminās ķermeņa temperatūra. Ar šo simptomu tālāku attīstību attīstās kolapss.
Kuņģa-zarnu trakta forma Krīzei raksturīgs apetītes pārkāpums no pilnīgas tās zuduma līdz nepatikai pret pārtiku un pat pret tās smaržu. Tad ir slikta dūša un vemšana. Attīstoties krīzei, vemšana kļūst nevaldāma, pievienojas vaļīgi izkārnījumi. Atkārtota vemšana un caureja ātri noved pie dehidratācijas. Ir sāpes vēderā, bieži vien ar izkliedētu spastisku raksturu. Dažreiz ir akūta vēdera attēls.
Adisona krīzes attīstības laikā ir neiropsihiski traucējumi: epilepsijas krampji, meningeāli simptomi, maldīgas reakcijas, letarģija, ģībonis, stupors. Smadzeņu traucējumi, kas rodas Adisona krīzes laikā, ir saistīti ar smadzeņu tūsku, elektrolītu līdzsvara traucējumiem un hipoglikēmiju. Konvulsīvu epilepsijas lēkmju atvieglošana pacientiem ar mineralokortikoīdu preparātiem dod labāku terapeitisko efektu nekā dažādi pretkrampju līdzekļi.
Akūtu masīvu asiņošanu virsnieru dziedzeros pavada pēkšņs sabrukšanas stāvoklis. Asinsspiediens pakāpeniski pazeminās, uz ādas parādās petehiāli izsitumi, paaugstinās ķermeņa temperatūra, parādās akūtas sirds mazspējas pazīmes - cianoze, elpas trūkums, ātrs mazs pulss. stipras sāpes vēderā, bieži vien labajā pusē vai nabas rajonā. Dažos gadījumos rodas iekšējas asiņošanas simptomi.
Palīdzība: ar ONN ir steidzami jāparedz aizstājterapija ar glikokortikoīdu un mineralokortikoīdu zālēm un jāveic pasākumi, lai izvestu pacientu no šoka stāvokļa. Dzīvībai visbīstamākās ir akūtas hipokorticisma pirmās dienas.
Izmantojot ONN, priekšroka tiek dota hidrokortizona preparātiem. To ievadīšana tiek nozīmēta intravenozi ar strūklu un pilienu, šim nolūkam tiek izmantoti hidrokortizona nātrija sukcināta preparāti. Intramuskulārai ievadīšanai tiek izmantoti hidrokortizona acetāta preparāti suspensijas veidā.
veikt terapeitiskus pasākumus, lai apkarotu dehidratāciju un šoka parādības. Izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma un 5% glikozes šķīduma daudzums pirmajā dienā ir 2,5-3,5 litri. Ja nepieciešams, papildus izotoniskam nātrija hlorīda un glikozes šķīdumam tiek nozīmēts poliglucīns 400 ml devā.
Etioloģija. Cukura diabēta dekompensācijas cēloņi:
1. Pacienta ar iesākot insulīnatkarīgo cukura diabētu savlaicīga ārstēšana pie ārsta vai viņa novēlota diagnoze (slāpes, poliūrija, svara zudums).
2. Kļūdas insulīnterapijā.
3. Nepareiza pacienta uzvedība un attieksme pret viņa slimību (diētas pārkāpums, alkohola lietošana, neatļauta insulīna devas maiņa utt.).
4. Akūtas slimības (īpaši strutainas infekcijas).
5. Fiziskās un garīgās traumas, grūtniecība, operācijas.
Patoģenēze nosaka insulīna deficīts, t.i., neatbilstība starp endogēnā vai eksogēnā insulīna ievadīšanas ražošanu un organisma vajadzību pēc tā, kā arī krasa kontrainsulāro hormonālo ietekmju aktivizēšanās. Veidojas parādība - enerģijas bads ar pārmērīgu saturu asinīs un enerģijas avota ekstracelulārajā šķidrumā - glikozi. Pārmērīga neizmantotās glikozes uzkrāšanās palielina plazmas osmolaritāti, kā rezultātā daļa intersticiālā un pēc tam intracelulārā šķidruma un tajā esošie mikroelementi nonāk asinsvadu gultnē, kas izraisa šūnu dehidratācijas attīstību un intracelulārā elektrolītu satura samazināšanos. (galvenokārt kālijs). Pārsniedzot glikozes nieru caurlaidības slieksni, attīstās glikozūrija, osmotiskā diurēze, kā rezultātā veidojas vispārēja smaga dehidratācija, dielektrolitēmija, hipovolēmija, asinis sabiezē, tiek traucēta to reoloģija un palielinās trombu veidošanās. Nieru perfūzijas apjoms samazinās. Šo patoloģisko kaskādi, kas saistīta ar augstu glikozes līmeni asinīs, var nosacīti saukt par pirmo saikni dekompensēta cukura diabēta patoģenēzē.
Otrā nosacītā saite ir saistīta ar pārmērīgu ketonvielu uzkrāšanos, t.i., ar ketozi un pēc tam ar ketoacidozi. Kā minēts iepriekš, insulīna trūkuma dēļ organismā uzkrājas glikozes pārpalikums. Reaģējot uz enerģijas badu, organisms reaģē ar brīvo taukskābju (FFA) oksidēšanās palielināšanos un lipīdu oksidācijas galaprodukta - acetil-CoA veidošanās palielināšanos, kam normālos apstākļos vajadzētu normalizēt ATP veidošanos. tomēr trikarbonskābes ciklā (Krebsa ciklā) FFA pussabrukšanas produkti un paša acetil-CoA pārpalikums izjauc tā iekļūšanu Krebsa ciklā, kas bloķē enerģijas ražošanu. Asinīs uzkrājas liels daudzums nepieprasīta acetil-CoA.
Aknās, veicot vienkāršas ķīmiskas pārvērtības, no acetil-CoA sāk veidoties ketonu ķermeņi, kas ietver acetoacetātu (acetoetiķskābi), beta-hidroksibutirātu (beta-hidroksisviestskābi) un acetonu. Tie parasti veidojas un tiek izmantoti anaerobās glikolīzes rezultātā muskuļos, kas dod aptuveni 1-2% no kopējās organismā saražotās enerģijas, taču ar to pārpalikumu (ketonķermeņiem) un insulīna trūkumu muskuļi nevar pilnībā izmantot ketonus. ķermeņi. Rodas ketoze. Ketonu ķermeņi, kam piemīt vāju skābju īpašības, izraisa ūdeņraža jonu uzkrāšanos organismā un nātrija bikarbonāta jonu koncentrācijas samazināšanos, kā rezultātā attīstās metaboliskā acidoze (ar smagu ketoacidozi asins plazmas pH pazeminās līdz 7,2-7,0).
Tādējādi diabētiskās ketoacidozes gadījumā insulīna deficīts un pārmērīga kontrainsulāro hormonu sekrēcija izraisa smagu vielmaiņas traucējumi, galvenokārt pret acidozi, plazmas hiperosmolaritāti, uz šūnu un vispārēju dehidratāciju ar kālija, nātrija, fosfora, magnija, kalcija un bikarbonāta jonu zudumu. Šie traucējumi izraisa komas attīstību.
Klīnika. Ketoacidotiskā diabētiskā koma attīstās lēni, pakāpeniski. No pirmajām ketoacidozes pazīmēm līdz samaņas zudumam parasti paiet vairākas dienas.
Diabētiskās ketoacidozes laikā ir 3 periodi (posmi):
1. Sākas (vidēji izteikta) ketoacidoze.
2. Smaga ketacidoze (prekoma).
3. Ketoacidotiskā koma.
Ketoacidozes sākumu pavada strauji progresējošas cukura diabēta dekompensācijas simptomi: sausa mute, slāpes, parādās poliūrija, biežāka urinēšana, nieze un intoksikācijas pazīmes (vispārējs nogurums, galvassāpes, slikta dūša, rīstīšanās). Ir acetona smaka. Asins plazmā palielinās hiperglikēmija (glikozes līmenis paaugstinās līdz 16,5 mmol / l vai vairāk), urīna reakcija uz acetonu kļūst pozitīva, tiek atzīmēta augsta glikozūrija.
Ja to neārstē, rodas dispepsijas sindroms, kas izpaužas kā atkārtota vemšana, kas nesniedz atvieglojumu, dažkārt iegūstot nepielūdzamu raksturu. Caureja pievienojas, tomēr var būt aizcietējums. Dažiem pacientiem var rasties nespecifiskas sāpes vēderā, kas veido nepatiesu priekšstatu par "akūtu" vēderu (ke-goacidotiskās komas kuņģa-zarnu trakta variants). Šajā slimības stadijā sāk parādīties apziņas traucējumu pazīmes: pastiprinās miegainība un apātija, pacienti kļūst vienaldzīgi pret vidi, dezorientējas laikā un telpā, un, ja to neārstē, var attīstīties koma. raksturīgs klīniskās pazīmes smaga metaboliskā acidoze, kas attīstās šīs patoloģijas gadījumā, pacientam ir kompensējoša bieža, trokšņaina un dziļa elpošana. . Plaušās tiek auskultēta apgrūtināta elpošana, asinsspiediens parasti ir zem normas, attīstās kompensējoša tahikardija. Novērotā īpašības hipertensīva dehidratācija .
Atkarībā no pamatslimības komplikācijām (cukura diabēts) un pavadošās patoloģijas ir iespējamas dažādas iespējas. klīniskā aina ketoacidoze:
Kuņģa-zarnu trakta (raksturīgas sāpes vēderā; novērotas ar angiopātiju, ar dominējošo lokalizāciju apzarnā un kuņģa-zarnu trakta sieniņās);
Sirds un asinsvadu sistēma (ko raksturo smags kolapss; novērota angiopātijas gadījumā ar dominējošu CCC bojājumu);
Nieru (rodas uz diabētiskās nefroangiopātijas fona, kas izpaužas kā proteīnūrija un urīna nogulumu izmaiņas (hematūrija, cilindri);
Encefalopātisks (pret angiopātiju fona ar dominējošu smadzeņu asinsvadu bojājumu, kombinācijā ar to aterosklerozi; klīniski tas var izpausties kā hemiparēze, refleksu asimetrija, vienpusēju piramīdas pazīmju parādīšanās). Ar šo pamatslimības komplikācijas variantu ļoti bieži ir grūti izlemt, kas ir primārais - koma vai insults.
Diferenciāldiagnoze ketoacidotiskā koma tiek veikta ar AMI apopleksiju, urēmisku, hlorhidropēnisku, hiperosmolāru, laktacidēmisku un hipoglikēmisku komu.
Laboratorijas pētījumi. Attiecībā uz ketoacidozi raksturīgākie ir šādi laboratorijas dati:
hiperglikēmija;
glikozūrija;
Augsta ketonēmija un ar to saistīta ketonūrija. Plazmas ketonu ķermeņi daudzkārt palielinās, salīdzinot ar normu (parasti 177,2 µmol / l);
Plazmas osmolitātes palielināšanās līdz 350 vai vairāk mosmol / l (norma ir 285-295 mosmol / l);
pH maiņa līdz 7,2-7,0 un zemāka;
Neitrofīlā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi un sekundāra eritrocitoze. Leikocitoze ir saistīta ar toksisku kaulu smadzeņu kairinājumu, eritrocitoze - ar asins sabiezēšanu;
Hiperlipidēmija, brīvo taukskābju un beta-lipoproteīnu līmeņa paaugstināšanās;
Plazmas hiponatriēmija - 120 mmol / l (parasti 130-145 mmol / l).
Lekciju kurss par reanimāciju un intensīvo terapiju Vladimirs Vladimirovičs Spas
Dekompensēta ketoacidoze un ketoacidotiskā koma pacientiem ar cukura diabētu
Neskatoties uz to, ka šobrīd ir lielas iespējas un panākumi cukura diabēta ārstēšanā, šīs slimības klīnisko gaitu 1-6% gadījumu sarežģī komas attīstība. Šīs smagās komplikācijas rada tiešus draudus pacienta dzīvībai un prasa neatliekamo palīdzību intensīvās terapijas nodaļā.
Šie kritiskie apstākļi ietver:
1. ketoacidoze un tās galējais stāvoklis - ketoacidotiskā diabētiskā koma;
2. hiperosmolāra koma;
3. hiperlaktatacidēmiska koma;
4. hipoglikēmiskā koma (hipoglikēmiskā līdzekļa pārdozēšanas rezultātā zāles galvenokārt insulīns).
Diabētiskās ketoacidozes (KA) attīstība ir raksturīga gan insulīnatkarīgam, gan insulīnatkarīgam cukura diabētam (interkurentu slimību un stresa apstākļos, kas izraisa cukura diabēta dekompensāciju).
Starp apstākļiem, kas izraisa cukura diabēta dekompensāciju ar ketoacidozes un komas attīstību, pirmkārt, var nosaukt:
1. nelaikā diagnosticēts cukura diabēts, kā rezultātā ievērojama daļa pacientu pirmo reizi tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā jau prekomā vai komā;
2. Nepietiekama insulīna ievadīšana pacientam ar cukura diabētu (nepareizs aprēķins dienas devu vai nevienmērīgs sadalījums dienas laikā);
3. vienas zāles aizstāšana ar citām, pret kurām pacients izrādījās nejutīgs;
4. insulīna ievadīšanas tehnikas pārkāpums (injekcijas lipodistrofijas zonā vai iekaisuma infiltrātā);
5. pacienta nepareiza attieksme pret savu slimību (diētas pārkāpums, nesistemātiska insulīna ievadīšana vai paša pacienta veikta tā devas maiņa, insulīnterapijas pārtraukšana);
6. Paaugstināta pacienta organisma nepieciešamība pēc insulīna (akūtas interkurentas slimības, grūtniecība, ķirurģiskas iejaukšanās, fiziskas un garīgas traumas).
Galvenais CA attīstības izraisītājs ir progresējošs insulīna deficīts. Insulīna trūkuma gadījumā tiek bloķēta glikozes iekļūšana šūnās un enerģijas ražošana, kā rezultātā šūna piedzīvo enerģijas badu. Intracelulāra glikozes līmeņa pazemināšanās "ieslēdz" mehānismus, ar kuriem tiek veikta kompensējoša tā līmeņa paaugstināšanās asinīs. Šos procesus stimulē kontrainsulārie hormoni (glikagons, kateholamīni, glikokortikoīdi).
Glikoneoģenēzes process (kontrainsulāro hormonu ietekmē) tiek veikts divos veidos:
1. glikogēna sadalīšanās ar vienlaicīgu glikoģenēzes nomākšanu aknās;
2. enzīmu aktivizēšana, kas veic glikozes veidošanās procesus no neogļhidrātiem.
Palielināta glikozes ražošana aknās, no vienas puses, un tās izmantošanas samazināšanās (insulīna deficīta dēļ), no otras puses, izraisa augstu hiperglikēmijas attīstību. Hiperglikēmiju pavada asins plazmas osmotiskā spiediena paaugstināšanās, šūnu dehidratācija un glikozūrija (glikoze sāk izdalīties ar urīnu glikēmiskā līmenī 10–11 mmol/l). Glikozūrija palielina primārā urīna osmotisko spiedienu, kas novērš tā reabsorbciju, rodas poliūrija, savukārt šķidruma zudums urīnā var sasniegt 3-6 litrus dienā.
Sakarā ar to, ka glikogenolīzes laikā bez insulīna turpinās šūnu enerģijas deficīts ("bads starp pārpilnību"), tiek aktivizēti rezerves mehānismi glikozes veidošanai no ne-ogļhidrātiem, no kuriem galvenā ir miolīze.
Kontrainsulāro hormonu un audu lipāzes aktivācijas ietekmē (ko parasti inhibē insulīns) sākas intensīva lipolīze. Asinīs strauji palielinās kopējo lipīdu, triglicerīdu, holesterīna, fosfolipīdu, neesterificēto taukskābju saturs. Palielinoties to iekļūšanai aknās, veidojas acetil-Coa, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes pārpalikums, no kurām pēdējā tiek pārveidota par acetonu. Šie trīs savienojumi (beta-hidroksisviestskābe, acetoetiķskābe un acetons) tiek saukti par ketonu ķermeņiem un veido ketoacidozes stāvokli organismā akūta insulīna deficīta laikā. Jāņem vērā, ka neesterificētās taukskābes aknas daļēji izmanto triglicerīdu sintēzei, kas izraisa to tauku infiltrāciju.
Hiperlipidēmija nav vienīgais faktors, kas palielina aknu ketogēno aktivitāti. Vēl viens ketogēno substrātu avots ir glikoneoģenēze, ko izraisa pastiprināta olbaltumvielu sadalīšanās, ko stimulē, no vienas puses, insulīna deficīts un, no otras puses, augsts kontrainsulāro hormonu līmenis. Tajā pašā laikā tiek novērots palielināts olbaltumvielu katabolisms, palielinoties ketogēno aminoskābju (leicīna, izoleicīna, valīna) koncentrācijai asinīs, vienlaikus pazeminot glikogēno aminoskābju (glicīna, alanīna, glutamīna) līmeni. Olbaltumvielu katabolismu papildina pastiprināta acetil-CoA veidošanās, kas ir galvenais ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolisma substrāts. Turpmāka acetil-CoA sadegšana notiek Krebsa ciklā, tomēr pēdējā spēja izmantot šādu acetil-CoA daudzumu insulīna deficīta stāvokļos ir ievērojami ierobežota. Šādos apstākļos aknas saglabā spēju, veicot virkni transformāciju, veidot ketonu ķermeņus no acetil-CoA (acetoetiķskābes, 7b 0-hidroksisviestskābes un acetona), kuru koncentrācija pārsniedz normu 10 vai vairāk reizes.
Ketonu ķermeņi, kam piemīt vidēji stipru skābju īpašības, noved pie ūdeņraža jonu uzkrāšanās organismā, samazina bikarbonāta Nr. Metaboliskā acidoze (ketoacidoze) attīstās, samazinoties asins pH līmenim līdz 7,2–7,0 un zemāk.
Paralēli ketoacidozei ar cukura diabēta dekompensāciju attīstās vēl viens nelabvēlīgs patoloģisks process - ūdens un elektrolītu metabolisma pārkāpums. Šādu traucējumu sākumpunkts ir hiperglikēmija, ko papildina osmotiskā spiediena palielināšanās asinsvadu gultnē. Lai saglabātu barotnes izosmolaritāti, sākas kompensējoša šķidruma kustība no šūnām un ārpusšūnu telpas uz asinsvadu gultni kopā ar galvenajiem joniem K 5+ 0 un Na 5+ 0. Sakarā ar to, ka hiperglikēmija ir pārsniegusi nieru slieksni. tajā pašā laikā attīstās glikozūrija un, kā rezultātā, poliurija . Šī tā sauktā osmotiskā diurēze izraisa milzīgu ne tikai ūdens, bet arī galveno K un Na jonu zudumu. Tā rezultātā augsta hiperglikēmija un glikozūrija vispirms izraisa smagu šūnu dehidratāciju un kālija jonu zudumu, un pēc tam vispārēju dehidratāciju, tas ir, hipovolēmiju ar audu un nieru perfūzijas samazināšanos. Sakarā ar asiņu strauju sabiezēšanu (eritrocītu skaita palielināšanos, Hb, W) manāmi palielinās asins viskozitāte, ievērojami tiek traucētas asins reoloģiskās īpašības, transkapilārā vielmaiņa, attīstās asinsrites un audu hipoksija. Transporta hipoksija hiperglikēmijas laikā var būt saistīta arī ar palielinātu glikozilētā (ar glikozi saistītā) Hb veidošanos, kas zaudē spēju saistīties un atbrīvot skābekli audos. Ņemot vērā, ka glikozilētā Hb koncentrācija hiperglikēmijas gadījumā ar ketoacidozi sasniedz 30%, šiem pacientiem skābekļa transportēšanas funkcija asinīs var samazināties par vienu trešdaļu.
Audu elpošanas traucējumus pastiprina arī acidoze, kas apgrūtina oksihemoglobīna disociāciju un skābekļa pārnešanu no asinīm uz audiem. Turklāt audu hipoksija izraisa pastiprinātu pienskābes veidošanos un uzkrāšanos, kas ir saistīta ar anaerobās glikolīzes aktivizēšanos un sekojošu metaboliskās acidozes attīstību.
Tātad diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir pamatīgi ogļhidrātu, lipīdu, olbaltumvielu, ūdens-elektrolītu metabolisma, skābju-bāzes stāvokļa traucējumi un šo izmaiņu rezultātā dekompensēta ketoacidoze. Uzkrājoties organismā, keto skābes un metaboliskās acidozes substrāti toksiski iedarbojas uz audiem, īpaši uz centrālās nervu sistēmas šūnām. Šajā sakarā attīstās skābekļa badošanās, palielinot keto skābju narkotisko iedarbību, izraisa apātiju, samaņas zudumu, stuporu un pēc tam samaņas zudumu - attīstās diabētiskā ketoacidotiskā koma.
Klīniskā aina
Ketoacidotiskā diabētiskā koma attīstās lēni, pakāpeniski. No pirmo ketoacidozes pazīmju parādīšanās līdz komas attīstībai paiet apmēram divas dienas, un tikai akūtas strutainas infekcijas un akūtu smadzeņu vai koronārās asinsrites traucējumu gadījumos koma var attīstīties dienas laikā.
No klīniskā viedokļa atkarībā no reanimācijas nodrošināšanas sākuma ir iespējams izšķirt 3 secīgus, kas attīstās un aizstāj viens otru, diabētiskās komas stadijas:
1. vidēji smagas ketoacidozes stadija;
2. ketoacidotiskās prekomas stadija;
3. ketoacidotiskās komas stadija.
Sākotnējās vidēji smagas ketoacidozes stadijā klīnisko ainu papildina akūtas un strauji progresējošas cukura diabēta dekompensācijas simptomi: sausa mute, slāpes, bieža urinēšana un poliūrija. Jau šajā periodā tiek novērotas intoksikācijas pazīmes: vispārējs vājums, miegainība, nogurums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana. Parasti pacienti ir apzināti, pareizi orientējas vidē. Āda pacients ir sauss, tiek noteikts izteikts mēles, lūpu un mutes dobuma gļotādas sausums. Jau šajā posmā tiek noteikta acetona smarža izelpotajā gaisā, un pieredzējuši pacienti, kuri ne reizi vien piedzīvojuši dekompensācijas stāvokli, paši spēj sajust šo smaku. Izmeklējuma laikā var sataustīt palielinātas un sāpīgas aknas, biežu pulsu, apslāpētas sirds skaņas, aritmiju.
Laboratorijas dati: hiperglikēmija līdz 18–20 mmol/l; glikozūrija, ketonēmija līdz 5,2 mmol/l. Skābju-bāzes stāvoklis būtiski nemainās, bet bikarbonātu saturs samazinās līdz 20–19 mmol/l. Ūdens un elektrolītu līdzsvaru šajā posmā raksturo neliels kālija pieaugums asins plazmā, un šūnu K 5+ 0 samazināšanos apstiprina EKG dati - S-T intervāla samazināšanās, divfāzu T vilnis, kas var būt negatīvam.
Pacientu ārstēšana vidēji smagas ketoacidozes stadijā jāveic endokrinoloģiskās nodaļas apstākļos.
Pirmkārt, tiek veiktas korekcijas pacienta uzturā: tiek noteikti viegli sagremojami ogļhidrāti, augļu sulas. Kopējam ogļhidrātu daudzumam uzturā, lai nomāktu ketoģenēzi, jābūt vismaz 60-70% no ikdienas uztura (nevis 50%). Uztura sastāvā kopā ar augļu sulām ir auzu pārslas, graudaugi, kisseles. Ja pacients ir pārkāpis ārstēšanas režīmu, tad ar viņu ir jāveic skaidrojoša saruna, kurā ārstam jāpārliecinās, ka pacients saprot diētas neievērošanas, insulīna ievadīšanas pašpārtraukšanas nopietnās sekas, un hipoglikēmisko līdzekļu noteikto devu izmaiņas.
Hiperglikēmijas korekciju veic ar īslaicīgas darbības insulīna preparātiem (aktramīds, insulrāns, homoraps, humulīns R) frakcionēti, vismaz 5-6 reizes dienā intramuskulāri vai subkutāni, ar dienas devu vismaz 0,7 vienības / kg. no faktiskā svara asins glikēmijas kontrolē.
Lai novērstu acidozi, pacientam tiek nozīmēts sodas dzēriens (2-3 litri dienā), sārmains minerālūdens(Borjomi). Dažkārt dehidratācijas gadījumos hemokoncentrācijas parametru kontrolē nepieciešams intravenozi injicēt izotonisku (0,9%) Na hlorīda šķīdumu.
Šie pasākumi parasti ir pietiekami, lai atbrīvotu pacientu no vidēji smagas ketoacidozes stāvokļa. Ir obligāti jānovērš cēlonis, kas izraisīja ketoacidozi, pirmkārt, lai identificētu un rūpīgi ārstētu infekciju. Šādi pasākumi palīdz novērst mērenas ketoacidozes pāreju uz ketoacidotisko prekomu.
Ja pacients ar vidēji smagu ketoacidozi netiek savlaicīgi ārstēts, vielmaiņas traucējumi progresē un sākas ketoacidozes prekomas stadija.
Klīniski tas izpaužas ar apziņas traucējumu rašanos, kas saglabājas pacientiem, bet viņi ir letarģiski, letarģiski, miegaini, uz visiem jautājumiem atbild pareizi, bet vienzilbēs, ne uzreiz. balss ir vienmuļa, klusa, neskaidra. Pacienti sūdzas par smagu vājumu, sausu muti, slāpēm, sliktu dūšu, biežu vemšanu (dažreiz "kafijas biezumiem"), pilnīgu apetītes trūkumu, galvassāpes, samazināts redzes asums, bieža vēlme urinēt.
Pārbaudot uzmanību piesaista dziļa, trokšņaina elpošana (Kusmaula elpošana) ar asu acetona smaku izelpotajā gaisā, seja ar smailiem vaibstiem, iekritušas acis, izteikts diabētisks sārtums uz vaigiem, lūpas šādiem pacientiem ir sausas. , ar "iesprostojumu" mutes kaktiņos, mēle ir sausa un pārklāta ar brūnu pārklājumu.
Laboratorijas un funkcionālie pētījumi
IN vispārīga analīze asinis - neitrofīlā leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, paātrināta ESR, bioķīmiskā - hiperglikēmija sasniedz vērtības 2-30 mmol/l vai vairāk, plazmas osmolaritāte sasniedz 320 mosm/l, nozīmīgs elektrolītu metabolisma traucējums, kas izpaužas ar hiponatriēmiju (zem 120 mmol/l), hipokaliēmiju (mazāk par 3,5 mmol/l). Olbaltumvielu katabolismu glikoneoģenēzes dēļ pavada urīnvielas un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. Skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums izpaužas ar metaboliskās acidozes attīstību - asins pH svārstās no 7,35 līdz 7,1.
Urīnā - glikozūrija, albumīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija, liels skaits ketonu ķermeņu.
Pulss šādiem pacientiem ir biežs, mazs pildījums, bieži aritmisks, pazemināts asinsspiediens, klusinātas sirds skaņas, neritmisks.
Ir ļoti svarīgi atcerēties, ka atkarībā no noteiktu simptomu pārsvara ketoacedotiskās prekomas klīnikā izšķir šādus klīniskos variantus:
1. Vēdera variants- Slikta dūša, "kafijas biezumu" vemšana, intensīvas sāpes vēderā ar sasprindzinājumu priekšējos muskuļos vēdera siena ar peritonisma pazīmēm. Kopā ar leikocitozi, neitrofīliju un formulas nobīdi pa kreisi šāds attēls var atdarināt "akūta vēdera" klīniku, kurai dažreiz tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, kas krasi pasliktina pacientu stāvokli. Dažreiz fonā zarnu kolikas, caureja (dažkārt ar asiņu piejaukumu) kļūdaini tiek diagnosticēta ar akūtu gastroenterokolītu, saindēšanos ar pārtiku.
2. Sirds un asinsvadu vai kolaptoīda variants: dominē sirds un asinsvadu mazspējas simptomi - cianoze, elpas trūkums, tahikardija, ekstrasistolija vai priekškambaru fibrilācija, pazeminot asinsspiedienu. Kopā ar EKG datiem - zobu sprieguma un S-T intervāla samazināšanos, uzskaitītās parādības var atdarināt attēlu akūts infarkts miokarda vai mazo zaru trombembolija plaušu artērija.
3. Nieru variants- kam raksturīgas dizūriskas parādības ar smagu urīnceļu sindromu - hipoizostenūrija, proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija. Samazināšanās dēļ glomerulārā filtrācija(līdzīgs kurss visbiežāk tiek konstatēts pacientiem ar diabētisko nefropātiju), tiek atzīmēta viegla glikozūrija un ketonūrija, bet ir iespējama azotēmijas, anūrijas un akūtas nieru mazspējas attīstība.
4. Encefalopātiskais variants- klīnika atgādina akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, un to izraisa nepietiekama asins piegāde smadzenēm, hipoksija ar refleksu asimetriju un punktveida asiņošana fundusā. Šādi simptomi visbiežāk dominē gados vecākiem cilvēkiem ar smadzeņu aterosklerozi, un hiperketonēmiskās prekomas diagnoze tiek noteikta nelaikā.
Ja pirmskomas stāvoklī pacientam netiek sniegta savlaicīga palīdzība, tad 1-2 stundu laikā attīstās ketoacidotiskā koma.
Koma ir vissmagākā diabētiskās ketoacidozes pakāpe, ko galvenokārt raksturo pilnīgs samaņas zudums un arefleksija. Elpošana ir trokšņaina Kussmaul, ar asu acetona smaku izelpotajā gaisā un telpā, kurā atrodas pacients. Audu turgors ir strauji samazināts, āda ir sausa, auksta uz tausti.
Pulss ir ātrs, vītņots, aritmisks. Sirds skaņas ir apslāpētas, asinsspiediens strauji pazeminās, progresējošos gadījumos tas netiek noteikts.
Laboratorijas datos glikēmija parasti pārsniedz 30 mmol / l, strauji palielinās urīnvielas un kreatinīna saturs, hiperketonēmija, hipokaliēmija, hiponatriēmija. Ir izteikta metaboliskā acidoze, un pH pazemināšanās zem 7,0 norāda uz sliktu prognozi. Urīnā - smaga glikozūrija, ketonūrija.
Pacientu prekomas un komā ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā (ICU).
Nonākot ICU, pacientam tiek veikta galvenās vēnas punkcija un kateterizācija, kopš visas infūzijas un farmakoloģiskie līdzekļi asinsrites dekompensācijas gadījumā tā jāveic centrālā venozā spiediena (CVP) un stundas diurēzes kontrolē. Ik pēc 2 stundām ir jānosaka asins glikēmija, glikozes un ketonvielu saturs urīnā, kā arī hemokoncentrācijas rādītāji - sarkano asins šūnu skaits 1 mm 53 0, hemoglobīns, hematokrīts; ik pēc 4 stundām - kālija, nātrija, hlorīdu, urīnvielas, kreatinīna, skābju-bāzes stāvokļa rādītāji. Veicot rehidratāciju, ir jānosaka asins osmolalitāte pēc formulas:
2 (K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol / l) \u003d mosm / l
Parasti šis rādītājs nepārsniedz 300 mosm / l.
Prekomas un komas IT ārstēšanas programma sastāv no šādām darbībām:
1. Insulīna deficīta likvidēšana un ogļhidrātu metabolisma normalizēšana.
2. Intensīva ķermeņa rehidratācija.
3. Elektrolītu metabolisma atjaunošana.
4. Skābju-bāzes līdzsvara korekcija.
5. Sirds un asinsvadu sistēmas darbības normalizēšana.
6. Ketoacedotisko komu izraisījušo faktoru likvidēšana.
Insulīna terapiju veic, ieviešot īslaicīgas darbības insulīna preparātus (actrapid, monosuinsulin, humulin-R). Pašlaik pieņemtā insulīna terapijas metode, ko sauc par "mazo devu shēmu". Priekšnoteikums "mazu devu" lietošanai bija pētījumi, kas pierādīja, ka, lai nomāktu lipolīzi, glikoneoģenēzi un glikogenolīzi, pietiek ar insulīna koncentrāciju asinīs 10-20 μU / ml un maksimālo glikozes un K transportēšanu šūnā. un ketoģenēzes nomākšana tiek panākta, ja insulīna saturs asinīs ir 120-200 µU/l. Tāpēc insulīna ievadīšana devā 6-10 SV stundā rada līmeni asinīs, kas nepieciešams ketoģenēzes nomākšanai.
Insulīna devu nosaka atkarībā no sākotnējā glikēmijas līmeņa (ja glikēmija ir virs 30 mmol / l - insulīna terapija jāsāk ar devu 14-16 U / h, ar glikēmiju no 20 līdz 30 mmol / l - ar deva 12-14 U / h, un ar glikēmiju zem 20 mmol / l - no 8-12 U / stundā).
Praksē tas tiek darīts šādi: pudelē ar 400 ml. izotonisks NaCl šķīdums tiek injicēts ar šļirci 40 vienības vienkārša insulīna. Lai novērstu insulīna adsorbciju ar intravenozai ievadīšanai izmantotās sistēmas elementiem, flakonā jāpievieno 10 ml 10% albumīna šķīduma. Pēc tam "Infusomat" zāļu dozatorā ievieto darba šķīdumu un uzstāda nepieciešamo infūzijas ātrumu, atceroties, ka katri 100 ml ielietā šķīduma satur 10 vienības. insulīnu. Tiek uzskatīts, ka optimālais glikēmijas samazināšanās ātrums ir 3,0-6,0 mmol / stundā atkarībā no sākotnējā līmeņa. Pēc glikēmijas līmeņa sasniegšanas 16,8 mmol / l, kad sākas difūzija ārstnieciskas vielasšūnā, paralēli insulīna ievadīšanai nepieciešams izmantot 5% glikozes šķīdumu, kas veicina ketoģenēzes inhibīciju. Turklāt ar glikozes šķīdumu šūnā vieglāk iekļūst K 5+ 0, kas ir iesaistīts oksidatīvās fosforilēšanas šūnu reakcijās. Lai izvairītos no hipoglikēmijas, kad glikozes līmenis asinīs sasniedz 11 mmol/l, intravenoza insulīna ievadīšana tiek pārtraukta un insulīnu ievada subkutāni pa 4-6 vienībām ik pēc 3-4 stundām glikēmijas kontrolē. Glikēmijas līmenis tiek uzturēts 8-10 mmol/l robežās.
Šī insulīna terapijas metode tiek uzskatīta par visefektīvāko un drošāko. Insulīna ievadīšana intravenozi ārstēšanas sākumā nodrošina tā piegādi un cirkulāciju dehidratācijas apstākļos, un nelielas devas novērš strauju glikēmijas līmeņa pazemināšanos, kas pastiprina hipokaliēmiju un smadzeņu tūskas attīstību.
Rehidratācija
Ar ketoacidotisko komu intracelulārā un ārpusšūnu šķidruma deficīts ir 10-15% no ķermeņa svara jeb aptuveni 6-8 litri. Ja šāds šķidruma deficīts organismā tiek novērsts 6–8 stundu laikā, tad, kā likums, pacientiem attīstās akūta kreisā kambara mazspēja, plaušu tūska, strauji palielinās hipoglikēmija un smadzeņu tūska. Uz šāda klīniskā attēla fona pacienti var mirt. Tāpēc jāatceras, ka rehidratācija jāsāk vienlaikus ar insulīnterapiju, un pirmajā stundā ievadītā izotoniskā šķīduma daudzums nedrīkst būt lielāks par 1,5 litriem, otrajā stundā - 1 litrs, 3. un 4. stundā - 0,5 l. Infūzijas terapija bez neveiksmes to veic stundas diurēzes kontrolē, kurai jābūt vismaz 40-50 ml / stundā. Un tikai ar oligūriju (diurēze mazāka par 30 ml / stundā) un lielu īpatnējo svaru (virs 1030) otrajā stundā var pievienot 500 ml infūziju. šķidrumi, bet ar obligātu saluretikas (lasix) iecelšanu. Tādējādi ar šķidruma deficītu organismā 6–8 litri rehidratācija tiek pagarināta uz 12–14 stundām no pacienta uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā.
Ja pacienta plazmas osmolalitāte ir virs 340 mosm/l, tad pacientam jāveic rehidratācija ar 0,45% (hipotonisku) nātrija hlorīda šķīdumu.
Ar pastāvīgi zemiem hemodinamikas parametriem (BP), kā arī ar olbaltumvielu un tā frakciju līmeņa pazemināšanos rehidratācijas laikā ieteicams intravenozi pārliet 250-300 ml. 10% albumīna šķīdums.
Svarīga ketoacidozes un komas ārstēšanas sastāvdaļa ir elektrolītu traucējumu un īpaši kālija deficīta korekcija. Kālija samazināšanās šajos apstākļos ir vairāk nekā 300 mmol. Hipokaliēmija ir ļoti bīstama, jo, no vienas puses, tā izraisa sirds ritma traucējumus, enerģijas deficītu un, no otras puses, kuņģa un zarnu atoniju līdz pat paralītiskajam ileusam. jāņem vērā, ka ar smagu dehidratāciju K saturs asins serumā ir krasi samazināts, tāpēc par hipokaliēmiju spriež pēc tās straujās samazināšanās šūnā (eritrocīti - normāls līmenis K tajos ir 79–96 mmol / l).
Rehidratācijas terapija un glikēmijas pazemināšanās asinīs parasti veicina kālija atgriešanos šūnā, un turpmākās ārstēšanas gaitā vienmēr sastopamies ar plazmas hipokaliēmiju, kas jākompensē un jāuztur 4–5 mmol/l līmenī.
Tāpēc K kompensācija tiek veikta pie glikēmijas līmeņa asinīs 16,5–16,8 mmol / l, tas ir, kad sākas difūzija šūnā. Bet, ja pēc uzņemšanas slimnīcā K līmenis tiek pazemināts (zem 3,5 mmol / l) - tā kompensācija sākas nekavējoties, kopā ar insulīna terapiju un rehidratāciju. K ievadīšanas ātrumu nosaka sākotnējais K līmenis asins serumā.
1. zem 3,0 mmol / l - intravenozi ievadītajai K sākuma devai jābūt 39-40 mmol / stundā;
2. 3,0-4,0 mmol / l - sākumā ievadītajam K daudzumam jābūt līdz 26 mmol / stundā;
3. 5,0-5,5 mmol / l - intravenoza K ievadīšana sākas vēlāk tikai tad, kad tā samazinās ārstēšanas laikā;
4. pie 6,0 mmol/l vai vairāk - K infūzija netiek veikta, jo. pacienti ar diabētisko nefropātiju un nieru mazspēju ir ārkārtīgi jutīgi pret hiperkaliēmiju. Kontrindikācija kālija ievadīšanai ir olgoanūrija un anūrija.
Gatavojot hlorīda K darba šķīdumu, jāatceras, ka 1,0 g sausnas KC1 satur 13,4 mmol K. Pacientam nedrīkst ievadīt vairāk par 2% šķīdumu (t.i., 100 ml 2% KC1 jāsatur 26 . 8 mmol K), lai novērstu aseptisku flebītu un asas sāpes gar vēnām.
Pateicoties pastāvīgajai insulīnterapijai un rehidratācijai, skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana sākas burtiski no pirmajām prekomas un komas ārstēšanas minūtēm. Šķidruma tilpuma atjaunošana iedarbina fizioloģiskās bufersistēmas, jo īpaši tiek atjaunota nieru spēja reabsorbēt bikarbonātus. Insulīns kavē ketoģenēzi un tādējādi samazina ūdeņraža jonu koncentrāciju asinīs. Tomēr dažos gadījumos, kad asins pH nokrītas zem 7,0, rodas jautājums par skābju-bāzes līdzsvara korekciju, ieviešot Na bikarbonātu.
Jāatceras, ka pat izteikti izteiktas acidozes parādības perifērijā nepavada smaga acidoze cerebrospinālajā šķidrumā un CNS, jo aizsargmehānismu un adaptīvo mehānismu dēļ mēģinājumi koriģēt plazmas acidozi ar Na bikarbonāta šķīdumu izraisa strauju attīstību. CNS acidoze un krasa pacienta stāvokļa pasliktināšanās.
Šī paradoksālā parādība ir izskaidrojama ar to, ka Na bikarbonāta ievadīšana notiek kopā ar HCO3- palielināšanos asins plazmā, kas gandrīz neizkliedējas caur hematoencefālisko barjeru smadzeņu ekstracelulārajā telpā, savukārt CO2 molekulas tur ļoti iekļūst. viegli, palielinot H2CO3 saturu cerebrospinālajā šķidrumā. Šo parādību rezultātā notiek strauja smadzeņu cerebrospinālā un ekstracelulārā šķidruma pH pazemināšanās, centrālās nervu sistēmas funkciju nomākums, jo attīstās smadzeņu tūska.
Ņemot vērā Na bikarbonāta terapijas blakusparādības acidozes gadījumā, ir izstrādāti stingri kritēriji tā lietošanai šajos apstākļos. Jāņem vērā, ka, kontrolējot skābju-bāzes līdzsvaru, ir jāpievērš uzmanība ne tikai pH indikatoriem, bet arī pCO2, pO2, SpO2, BE.
PCO 2 - oglekļa dioksīda daļējais spiediens asinīs;
RO 2 - skābekļa daļējais spiediens asinīs;
SpO 2 - hemoglobīna piesātinājums ar skābekli;
BE - bāzes deficīts.
Tikai pēc hipoksijas un hiperkapnijas korekcijas ar mitrinātu skābekli un pH samazināšanos zem 7,0 uz šī fona ir iespējams ievadīt 4% Na bikarbonātu ar ātrumu 2,5 ml uz 1 kg ķermeņa svara intravenozi, lēni, ar papildu vienlaicīgu devu. K pieaugums ar ātrumu 0 ,2 g sausnas KS1 uz 1 kg masas 1 litrā šķidruma vienu reizi.
Trisamīnu veiksmīgi izmanto, lai koriģētu skābju-bāzes līdzsvaru komā. Ievadot intravenozi, tas samazina ūdeņraža jonu koncentrāciju, palielina asins sārmainās rezerves, novēršot acidozi, bet atšķirībā no Na bikarbonāta nepalielina CO2 saturu asinīs un ir hipoglikēmiska iedarbība. Piešķiriet to pilienam ar ātrumu 20 pilieni minūtē, 500 ml dienas laikā.
Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu korekcija sākas no rehidratācijas brīža un šķidruma zudumu atjaunošanas organismā. Ar pastāvīgu hipotensiju ieteicams ievadīt dopamīnu intravenozi devā 60,0–80,0 mg dienā. izotonisks šķīdums NaCl.
Ņemot vērā prekomā un komā esošo pacientu izteikto tendenci uz hiperkoagulāciju un DIC attīstību, pēc 6 stundām koagulogrammas kontrolē ieteicams intravenozi ievadīt 5000 SV heparīna.
Dažos gadījumos etioloģisko faktoru likvidēšana, kas izraisīja ketoacidotisko komu, veicina tās ātru atvieglošanu. Šis antibiotiku terapija infekcijas un iekaisuma slimību klātbūtnē, hipovolēmiskā šoka ārstēšana, akūta kreisā kambara mazspēja; skābekļa terapija un mehāniskā ventilācija smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā.
Jāatzīmē, ka prognostiski nelabvēlīgas pazīmes ketoacidotiskās komas laikā var būt:
1. arteriālā hipotensija, izturīgs pret korekciju ar adekvātu rehidratāciju un IT traucējumiem sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmā;
2. diurēzes samazināšanās līdz 30 ml/h un zemāk, neskatoties uz tās stimulāciju;
3. palielinās smadzeņu pietūkums, neskatoties uz notiekošo dehidratāciju ar eufilīna šķīdumu, furosemīdu.
Tajā pašā laikā jāuzsver, ka pēdējo 10 gadu laikā insulīna terapijas metodes ieviešanas rezultātā ar "mazām devām", adekvātu rehidratāciju un hipokaliēmijas un skābju-bāzes līdzsvara korekciju, ierobežojums indikācijas intravenozai nātrija bikarbonāta infūzijai, hemodinamikas un elpošanas traucējumu intensīvai terapijai, mirstība no ketoacidozes komas samazinājusies vairāk nekā 3 reizes.
No grāmatas Lielā diabēta slimnieku grāmata autore Ņina Baškirova autore Jūlija Popova No grāmatas Cukura diabēts. Lielākā daļa efektīvas metodesārstēšana autore Jūlija Popova No grāmatas Diabēta rokasgrāmata autors Svetlana Valerievna Dubrovskaja autors No grāmatas Neaizstājama grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu autors Irina Staņislavovna Piguļevska No grāmatas Neaizstājama grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu autors Irina Staņislavovna Piguļevska No grāmatas Neaizstājama grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu autors Irina Staņislavovna Piguļevska No grāmatas Neaizstājama grāmata diabēta slimniekam. Viss, kas jums jāzina par diabētu autors Irina Staņislavovna Piguļevska autors Tatjana Ļeontjevna Rižova No grāmatas Diabēts. Ēd, lai dzīvotu autors Tatjana Ļeontjevna Rižova No grāmatas Kā izārstēt diabētu tautas aizsardzības līdzekļi autors Kristīna Aleksandrovna Ļahova autors Irina Večerska No grāmatas 100 receptes diabēta ārstēšanai. Garšīgs, veselīgs, sirsnīgs, dziedinošs autors Irina Večerska No grāmatas Biškopības produkti. dabiskās zāles autors Jurijs Konstantinovs No grāmatas Uzturs diabēta ārstēšanai autors R. N. KožemjakinsDiabētiskā ketoacidotiskā koma ir akūts stāvoklis, kas attīstās absolūta vai izteikta insulīna deficīta rezultātā organismā.
Tas notiek galvenokārt pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ar biežumu aptuveni 40 gadījumi uz 1000 cilvēkiem, pārsvarā cieš jaunieši. Gandrīz 25% gadījumu cukura diabēts pirmo reizi tiek atklāts tikai pēc tam, kad cilvēks ir nonācis ketoacidotiskā komā.
Kāpēc attīstās ketoacidoze?
Ir vairāki faktori, kas var veicināt ketoacidozes komas attīstību:
- persona nezina par savu slimību un attiecīgi nesaņem ārstēšanu,
- nepareiza insulīna deva vai tā nelaikā ievadīšana,
- slikta glikozes kontrole
- insulīna ievadīšanas režīma pārkāpums,
- dažādas slimības: miokarda infarkts, infekcijas slimības,
- plaušu embolija, akūts cerebrovaskulārs negadījums, akūts pankreatīts un aizkuņģa dziedzera nekroze, masīvi apdegumi, endokrīnās sistēmas slimības, akūtas un hroniskas nieru mazspēja kā arī ķirurģiskas iejaukšanās
- alkohols un dažas zāles,
- vides faktoru iedarbība - hipotermija vai pārkaršana.
Ketoacidotiskās komas attīstības mehānisms.
Ketoacidotiskā koma attīstās ar absolūtu insulīna deficītu. Aizkuņģa dziedzeris pārstāj ražot insulīnu, un tāpēc cukurs no asinīm nevar nokļūt šūnās. Tas noved pie cukura līmeņa paaugstināšanās. Tā rezultātā rodas enerģijas bads, jo glikoze ir svarīgs ķermeņa enerģijas piegādātājs, un šūnas pārstāj to saņemt. Šo stāvokli sauc par "badu pārpilnības vidū".
Atbildot uz to, ķermenis cenšas iegūt enerģiju, sadalot galvenokārt taukus, kā arī olbaltumvielas. Rezultātā tas ražo enerģiju, bet tajā pašā laikā veidojas arī tauku sadalīšanās galaprodukti, ketonķermeņi. Tieši ketonu ķermeņi urīnā ir šī stāvokļa diagnostikas pazīme. Šajā gadījumā cukura līmenis asinīs var būt no 16,0 līdz 38,0 mmol / l.
Augsts cukura līmenis asinīs izraisa pastiprinātu urinēšanu, tā saukto osmotisko diurēzi. Pa ceļam notiek asins paskābināšanās (metaboliskā acidoze) ar iegūtajiem vielmaiņas produktiem. Ķermenis cenšas tos izvadīt CO2 veidā ar pastiprinātu elpošanu, un rezultātā šim stāvoklim raksturīgā trokšņaina dziļa elpošana ar acetona smaržu medicīnā tiek dēvēta par Kusmaula elpošanu.
Kādi ir ketoacidotiskās komas simptomi?
- samaņas trūkums vai smaga letarģija, letarģija, apjukums,
- acetona smarža izelpotajā gaisā,
- psihomotorā uzbudinājums, krampji,
- pazemināts asinsspiediens, paātrināta sirdsdarbība.
Pirms komas pacients bieži uztraucas par:
- stipras slāpes (polidipsija),
- bieža urinēšana (poliūrija),
- mēles un ādas sausums,
- miegainība un apetītes zudums,
- slikta dūša un vemšana,
- sāpes vēderā (pseidoperitonīts).
Jāatceras, ka nelaikā nonākšana pie ārsta var izraisīt pacienta nāvi!
Ketoacidotiskās komas diagnostika.
Precīza šī stāvokļa diagnoze balstās uz pacienta izmeklēšanu pie ārsta un laboratoriskajiem izmeklējumiem, taču vispirms jau pašam pacientam ir jāpievērš uzmanība viņa stāvokļa izmaiņām un nekavējoties jāpiesakās. medicīniskā aprūpe. Mēs jau esam aprakstījuši simptomus iepriekš, un tagad pievērsīsimies laboratorijas rādītājiem:
Glikozes līmeņa analīze ar ekspress metodi - tas būs virs 16 mmol / l, bieži vien tā līmenis svārstās no 16 līdz 38 mmol / l,
Pilnīga asins aina - hemoglobīna un hematokrīta līmeņa paaugstināšanās, kas liecina par dehidratāciju,
Urīna analīze ketonu ķermeņiem - tie ievērojami palielināsies urīnā (3+),
Asins bioķīmiskā analīze - var palielināties nātrija līmenis asinīs un samazināties kālija līmenis, kā arī palielināties urīnvielas līmenis,
Asins analīze skābju-bāzes stāvoklim - tiek atzīmēta metaboliskā acidoze (pH zem 7,3), osmolaritāte virs 300 mosmol / l,
- mērot asinsspiedienu ir samazināts, tahikardija.
Kā ārstēt ketoacidotisko komu?
Jāatceras, ka šis stāvoklis netiek ārstēts patstāvīgi mājās, bet nepieciešama tūlītēja pacienta hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.
Ketoacidotiskās komas, kā arī hiperosmolārās komas ārstēšana ir vērsta uz dehidratācijas un cukura līmeņa asinīs korekciju. Jāatceras, ka nav iespējams ātri izlabot ūdens bilanci un glikozes līmeni asinīs, jo tas var izraisīt smadzeņu tūsku un plaušu tūsku.
Tādējādi korekcija tiek veikta 2 galvenajos veidos:
1. Vispirms tiek veikta ūdens trūkuma korekcija organismā. Jo ātrāk jūs sākat, jo lielāka ir pacienta izdzīvošanas iespēja. Pirmajās 6 stundās pacientam ieteicams ievadīt apmēram 4 litrus šķīdumu, bet pirmajā dienā - apmēram 4-7 litrus atkarībā no dehidratācijas pakāpes. Pirmajā stundā ielej apmēram 1000-2000 ml šķidruma, 2. un 3. stundā 500 ml / h, pēc tam 250-300 ml katru stundu, līdz tiek sasniegts atbilstošais dienas tilpums.
Izvēloties šķīdumus, tie vadās pēc nātrija līmeņa asinīs: ja nātrija līmenis pārsniedz 165 mmol / l, nātrija šķīdumu ievadīšana ir kontrindicēta, tāpēc apstrāde tiek veikta ar 2% glikozes šķīdumu, pie nātrija. Ja līmenis ir 145-165 mmol/l, ievada 0,45% NaCl šķīdumu, un, ja nātrija saturs ir mazāks par 145 mmol/l, apstrādi veic ar 0,9% NaCl sāls šķīdumu. Jāatceras, ka osmolaritātei nevajadzētu samazināties ātrāk par 10 mosmol/h, jo strauja samazināšanās var izraisīt plaušu vai smadzeņu tūsku. Kad ūdens trūkums organismā tiks novērsts, arī glikozes līmenis asinīs sāks pazemināties. Mēs nedrīkstam aizmirst kontrolēt kālija līmeni asinīs un, ja tas ir deficīts, ieviest kāliju saturošus šķīdumus, jo tas var izdalīties lielos daudzumos ar urīnu.
2. Hiperglikēmijas korekcija. Pamatā ārstēšanu veic ar parasto īslaicīgas darbības cilvēka insulīnu, ievadot to ar šļirces dozatoru. Jāatceras, ka glikozes līmeņa pazemināšanās ātrums asinīs nedrīkst pārsniegt 5,5 mmol/l stundā, ir vēlams saglabāt samazinājuma ātrumu 3,5-5,5 mmol/l stundā, jo augstāks samazinājuma ātrums var izraisīt smadzeņu tūska. Glikozes līmeņa kontrole asinīs tiek veikta katru stundu, ieteicamās insulīna devas ir atkarīgas no sākotnējā glikozes līmeņa asinīs:
Ja glikozes līmenis asinīs ir 10-11 mmol / l - insulīnu injicē ar šļirces dozatoru ar ātrumu 1-2 U / h,
