Mitrālais vārsts bloķē asins regurgitāciju, tas ir, novērš tās reverso plūsmu. Lai to izdarītu, jums ir jānobloķē caurums starp kreiso kambara un ātriju, kas notiek, kad vārstu bukleti aizveras. Neveiksme mitrālais vārsts izpaužas, kad vārsti nevar pilnībā aizvērties, tad caurumā ir sprauga, un kļūst iespējama asins apgrieztā kustība.

Gandrīz pusei cilvēku ar sirds slimībām ir līdzīgi traucējumi. Tajā pašā laikā mitrālā nepietiekamība parasti ir saistīta ar citām problēmām, tās var būt dažādas stenozes, lielu asinsvadu patoloģijas.

Kāpēc attīstās patoloģija

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir paša vārstuļa vai sirds struktūru bojājuma rezultāts. Tam var būt diezgan daudz iemeslu. Turklāt tā var būt akūta un hroniska, un to izraisa dažādas problēmas un slimības.

Dažādu sirds struktūru bojājumu rezultātā vārsts sliktāk tiek galā ar savu funkciju. Var ciest gan pašas lapiņas, gan muskuļi, kas nodrošina viņu darbu, vai cīpslas, kas kontrolē vārstuļu bukletus.

Akūta deficīta cēloņi

• Izmaiņas un iznīcināšana mitrālā gredzena audos
• lapu perforācija,
• akordu pārtraukumi,
• Papilāru muskuļu vājināšanās un iznīcināšana.

Parasti visu šo traumu cēlonis ir slimības. Mūsdienās galvenais un visizplatītākais cēlonis ir infekciozs endokardīts. Šīs slimības iekaisuma process var negatīvi ietekmēt mitrālā gredzena audu stāvokli, vārstuļu bukletus vai izraisīt cīpslu akordu iznīcināšanu.

Dažas sistēmiskas slimības, jo īpaši sarkanā vilkēde, var izraisīt tādus pašus sirds struktūru bojājumus. Deģeneratīvie procesi, kas stiepjas līdz kardiovaskulārā sistēma, negatīvi ietekmē visu sirds audu stāvokli.

Visu šo slimību rezultātā rodas bojājumi, kas neļauj vārstam normāli aizvērt lapiņas to perforācijas, plīsuma dēļ vai tāpēc, ka bojātie muskuļi un akordi vairs nespēj efektīvi kontrolēt mitrālā vārstuļa darbību.

Tāds pats bojājums var rasties traumas dēļ, kas var rasties sirds operācijas laikā.

Citi iemesli akūta nepietiekamība.

• Audzēju procesi ātrijā;
• Reimatiskie procesi;
• Kreisā kambara mazspēja.

Hroniskas mazspējas cēloņi

• Izmaiņas audos iekaisuma procesu dēļ;
• deģeneratīvie procesi;
• infekcijas;
• Strukturālās izmaiņas;
• iedzimtie faktori.

Iekaisuma process ne vienmēr izraisa akūtas izmaiņas, iespējams, ka tas plūst gausi, un audu bojājumi aug lēni, bieži pacientam nepamanīti. Hronisku slimības formu var izraisīt tādas pašas slimības kā akūtā. Tas ir infekciozs endokardīts, sarkanā vilkēde.

Starp deģeneratīvajiem procesiem, kas izraisa šo patoloģiju, visbiežāk tiek atzīmēta miksomatoza deģenerācija, saistaudu slimības un kalcija nogulsnes mitrālā vārstuļa zonā.

Dažas sirds slimības izraisa strukturālas izmaiņas, kas novērš normāla darbība vārstu aparāts. Piemēram, sirdslēkmes, endokardīta rezultātā tiek bojāti akordi vai papilāru muskuļi, kas kļūst par tiešu hroniskas mazspējas attīstības cēloni. Tas var izraisīt tādas pašas sekas.

Iedzimtas patoloģijas veidojas intrauterīnās attīstības procesā negatīvas ietekmes dēļ uz mātes ķermeni. Tos var izraisīt arī ģenētiski traucējumi. Visbiežāk tas veidojas ar vārstu bukletu defektiem un lielu trauku patoloģiju.

Īpatnības

Hemodinamika mitrālā mazspējas gadījumā, tas ir, asins plūsma, ir atkarīga no patoloģijas smaguma pakāpes.

Nepietiekamības pakāpe

1. Nepilngadīga;
2. mērens;
3. Izteikts;
4. Smags.

Ar nelielu regurgitācijas pakāpi tiek novērota tieši pie mitrālā vārstuļa lapiņām. Tas notiek arī veseliem cilvēkiem. Vidēja pakāpe nozīmē regurgitāciju, kas notiek viena līdz pusotra centimetra attālumā no vārsta.

Trešajā pakāpē asins apgrieztā kustība sasniedz atriuma vidu. Tas noved pie zināmas ātrija paplašināšanās. Smaga nepietiekamības pakāpe noved pie tā, ka regurgitācija aizņem visu kreiso ātriju.

Kā problēma izpaužas

Raksturīgais troksnis, ko ārsts atzīmē, klausoties sirdi, ir galvenais simptoms. To izraisa asiņu atgriešanās no kreisā kambara uz kreiso ātriju.

Diagnoze sākas ar šo simptomu. Lai gan viegla nepietiekamība var neizraisīt nekādus simptomus.

Nopietnāk attīstoties defektam, kreisais kambaris ir spiests sūknēt vairāk asiņu, lai saņemtu vairāk, un tas, kas atgriežas atpakaļ ātrijā. Tā rezultātā tas pakāpeniski palielinās, hipertrofējas. Tajā pašā laikā pastiprinās tās kontrakcijas, ko cilvēks izjūt kā pastiprinātu sirdsdarbību. Šie simptomi ir īpaši pamanāmi, ja pacients atrodas kreisajā pusē.

Tā kā regurgitācijas rezultātā asinis atgriežas ātrijā, tajās jāsatur lielāks asiņu daudzums, un tas arī pakāpeniski palielinās. Ar ievērojamu palielināšanās pakāpi ātrijs netiek galā ar savām funkcijām, jo ​​rodas fibrilācija un biežas neritmiskas kontrakcijas. Tā rezultātā sirds sūknēšanas funkcija samazinās.

Patoloģijas pakāpes tālāka attīstība noved pie tā, ka priekškambari parasti nemaz nesaraujas, bet tikai trīc. Šīs problēmas var būt saistītas ar nopietnākiem traucējumiem, piemēram, asins recekļu veidošanos, jo nav normālas asinsrites. Asins recekļi, kas veidojas sirdī, ir ļoti bīstami, jo tie var bloķēt lielus asinsvadus, un tas izraisa bojājumus. dažādi ķermeņi, insults.

3. un 4. klasē regurgitācija ir ļoti izteikta, kas rada papildu slodzi sirdij. Cilvēkam ir risks saslimt ar sirds mazspēju, kurai ir tādi simptomi kā elpas trūkums, pietūkums, klepus. Bojāti sirds audi kļūst neaizsargātāki, mazāk izturīgi pret infekcijām, tāpēc palielinās infekciozā endokardīta risks.

Personai ar mērenu un smagu pakāpi orgāniem nav pilnīgas asins piegādes, jo šāds pārkāpums samazina sirds sūknēšanas funkciju. Tā kā orgāni nesaņem normālu uzturu, cieš viss ķermenis, un tas var ietekmēt tā vispārējo stāvokli un pacienta labsajūtu.

Simptomi

• pastiprināta sirdsdarbība,
• paaugstināts nogurums,
• pietūkums,
• Aizdusa,
• Klepus,
• cianoze,
• Mitrālais sārtums.

Simptomi var parādīties dažādās kombinācijās. Ar nelielu problēmas smaguma pakāpi var nebūt acīmredzamas izpausmes. Cilvēkam var šķist, ka viņš ir ātrāk noguris, dienā viņam ir mazāk laika, ko darīt, un viņš sliktāk panes fiziskās aktivitātes.

To visu parasti neuztver kā sirdsdarbības traucējumu simptomus, tāpēc patoloģiskais process turpina progresēt.

Diagnostika

Diagnostikas metodes:

• Pārbaude;
• Urīna un asiņu analīze (vispārējā, bioķīmiskā, imunoloģiskā);
• Doplera ehokardiogrāfija;
• Sirds ultraskaņa.

Diagnozes noteikšanai var izmantot citas metodes, taču tās ir galvenās un bieži vien ir pietiekamas.

Pārbaude un saruna ar pacientu ļauj izcelt simptomus un ieteikt patoloģijas klātbūtni. Jānoskaidro, ar ko cilvēks bija slims, kāda ir viņa iedzimtība. Analīzes ļauj noteikt klātbūtni iekaisuma process, holesterīns, cukurs, asins olbaltumvielas un citi svarīgi rādītāji. Ja tiek konstatētas antivielas, var būt aizdomas par iekaisumu vai infekciju sirds muskulī.

Diagnozei: noteikti veikt EKG, kas parāda sirds ritmu, palīdz noteikt aritmijas un citu neveiksmju esamību, novērtēt, vai nav sirds pārslodzes un vai tās nodaļas nav palielinātas. Galvenā metode ir ultraskaņa vai ehokardiogrāfija.

Kāpēc veikt sirds ultraskaņu

• Novērtējiet vārstu bukletu stāvokli;
• Skatiet, kā durvis aizveras;
• Izprast sirds kambaru un ātriju izmērus;
• Izmēra sirds sieniņu biezumu;
• Atrodiet sirds iekšējās oderes sabiezējumu.

Doplera ehokardiogrāfija ir tests, kas parāda, kā asinis pārvietojas. Šī diagnostikas metode ļauj identificēt reverso asins plūsmu, kas raksturīga šādam defektam.

Kā ārstēt slimību

Ja tiek identificēti simptomi un tiek veikta diagnoze, jums ir jānoskaidro sirds vārstuļu slimības cēlonis. Pirmkārt, jums ir jāārstē slimība, kas noveda pie šī stāvokļa. Ja problēma ir viegla vai mērena, tad, kā likums, papildu ārstēšana nav nepieciešams.

Ja bojājuma pakāpe ir nopietnāka vai rodas komplikācijas (sirds mazspēja, aritmija), tad jums būs nepieciešams narkotiku ārstēšana.

Smagas nepietiekamības gadījumā ārstēšanai jābūt visaptverošai, un var būt nepieciešama ķirurģiska operācija.

Ķirurģiski ārstē ar operāciju palīdzību, kas veiktas ar kardiopulmonālo apvedceļu.

Plastisko operāciju laikā, kas tiek veiktas 2-3 slimības grādos, pie vārstiem var uzstādīt speciālu atbalsta gredzenu, saīsina akordus un vārstu. Pēc operācijas tiek normalizēta asins plūsma un saglabāts savs vārsts.

Ja plastiskā ķirurģija nav devusi rezultātus vai audi ir nopietni bojāti, tad ir nepieciešama protezēšana. Tiek izmantotas bioloģiskas vai mehāniskas protēzes. Dzīvnieku bioloģisko audu ražošanai tiek izmantoti, mehāniskie ir izgatavoti no īpašiem sakausējumiem.

Pēcoperācijas perioda iezīmes

• Pēc plastiskās operācijas antikoagulantu terapija nav nepieciešama.
• Pēc bioloģiskās protēzes implantācijas 2-3 mēnešus nepieciešami antikoagulanti.
• Pēc mākslīgās protēzes uzstādīšanas nepārtrauktai lietošanai tiek noteikti antikoagulanti.

Ārstēšanas panākumi un cilvēka pašsajūta pēc operācijas ir atkarīga no nepietiekamības un regurgitācijas izpausmju pakāpes, no slimības dinamikas un individuālās īpašības. Ir svarīgi neaizkavēt diagnostiku un ārstēšanu.

Mitrālais vārsts ir vārsts, kas atrodas starp kreiso priekškambaru un sirds kreiso kambara, kas novērš asiņu regurgitāciju kreisajā ātrijā sistoles laikā.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība jeb mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir vārstuļa nespēja novērst asiņu regurgitāciju no kreisā kambara kreisajā ātrijā.

Regurgitācija ir strauja asins plūsma virzienā, kas ir pretējs normālai kustībai, kas notiek sistoles laikā.

Mitrālā mazspēja reti sastopama atsevišķi (apmēram 2% no kopējās sirds slimības). To papildina aortas vārstuļu defekti, mitrālā stenoze.

Ir funkcionāla (relatīvā) un organiskā mitrālā mazspēja.

Funkcionālo mitrālā mazspēju izraisa paātrināta asins plūsma distonijas gadījumā, papilāru muskuļu šķiedru tonusa izmaiņas, kreisā kambara paplašināšanās (paplašināšanās), kas nodrošina sirds hemodinamisko pārslodzi.

Organiskā mitrālā mazspēja attīstās paša vārstuļa saistaudu plākšņu, kā arī cīpslu pavedienu anatomisku bojājumu rezultātā, kas fiksē vārstu.

Šo mitrālās nepietiekamības veidu hemodinamikas traucējumiem ir tāds pats raksturs.

Hemodinamikas pārkāpums dažādās mitrālās nepietiekamības formās

Sistole ir secīgu sirds kambaru un priekškambaru miokarda kontrakciju sērija noteiktā sirds cikla fāzē.

Aortas spiediens ievērojami pārsniedz kreisā ātrija spiedienu, kas veicina regurgitāciju. Sistoles laikā kreisajā ātrijā notiek apgriezta asins plūsma, jo atrioventrikulārā atvere ir nepilnīga ar vārstuļu lapiņām. Tā rezultātā diastolā nonāk papildu asiņu daļa. Ventrikulārās diastoles laikā ievērojams asins daudzums no ātrija ieplūst kreisajā kambarī. Šī pārkāpuma rezultātā rodas sirds kreiso daļu pārslodze, kas veicina sirds muskuļa kontrakciju spēka palielināšanos. Tiek novērota miokarda hiperfunkcija. Ieslēgts sākotnējie posmi mitrālā mazspējas attīstība ir laba kompensācija.

Mitrālā nepietiekamība izraisa kreisā kambara un kreisā ātrija hipertrofiju, kā rezultātā palielinās spiediens plaušu asinsvados. Plaušu arteriolu spazmas izraisa plaušu hipertensiju, kā rezultātā attīstās labā kambara hipertrofija, trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība.

Mitrālā vārstuļa mazspēja: simptomi, diagnoze

Ar labu mitrālā vārstuļa nepietiekamības kompensāciju simptomi neparādās. Smagu mitrālā mazspēju raksturo šādi simptomi:

• Elpas trūkums un neregulāri sirds ritmi fiziskās aktivitātes laikā (pēc tam miera stāvoklī);
• Kardialģija;
• Paaugstināts nogurums;
• Sirds astma (smagas elpas trūkuma lēkmes);
• Sāpes, pietūkums labajā hipohondrijā, ko izraisa aknu palielināšanās;
• Tūska apakšējās ekstremitātes;
• Sauss klepus ar nelielu krēpu izdalīšanos, retos gadījumos ar asins piemaisījumiem;
• Sāpes sirds rajonā durstoša, spiedoša, sāpoša rakstura, kas nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm.

Ar kompensētu mitrālā vārstuļa nepietiekamību simptomi var neparādīties vairākus gadus. Simptomu smagums ir saistīts ar regurgitācijas stiprumu.

Mitrālās mazspējas diagnosticēšanai tiek izmantotas šādas metodes:

• EKG ļauj identificēt kreisā kambara un ātrija pārslodzes un hipertrofijas pazīmes, trešajā posmā - labā sirds;
• EchoCG - kreisās sirds hipertrofijas un dilatācijas noteikšana;
• Orgānu rentgena izmeklēšana krūtis- plaušu venozās hipertensijas pakāpes noteikšana, priekškambaru loku izvirzījuma pakāpe;
• Ventrikulogrāfija - regurgitācijas klātbūtnes un pakāpes noteikšana;
• Ventrikulāra kateterizācija - spiediena dinamikas noteikšana sirds kambaros.

Šobrīd ir mitrālā mazspējas pārdiagnostika. Mūsdienu metodes pētījumi ir parādījuši, ka veselīgā ķermenī var būt minimāla regurgitācijas pakāpe.

1. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamība: klīniskā aina

Mitrālā vārstuļa 1. pakāpes nepietiekamību raksturo hemodinamikas kompensācija un vārstuļa nespēja novērst reverso asins plūsmu, kas tiek panākta ar kreisā kambara un ātrija hiperfunkciju. Šo slimības stadiju raksturo asinsrites mazspējas simptomu trūkums, pacienta labklājība fiziskās slodzes laikā. Diagnosticējot 1. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību, neliela sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, sistoliskie trokšņi. Elektrokardiogrammā nav vārstuļu darbības traucējumu pazīmju.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība 2 grādi: klīniskā aina

2. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību raksturo venozās plaušu hipertensijas pasīvās formas attīstība. Šo posmu raksturo vairāki asinsrites traucējumu simptomi: elpas trūkums un sirdsklauves fiziskās aktivitātes laikā un miera stāvoklī, klepus, sirds astmas lēkmes, hemoptīze. Diagnosticējot 2. pakāpes mitrālā vārstuļa mazspēju, tiek konstatēta sirds robežu paplašināšanās pa kreisi (1-2 cm), pa labi (līdz 0,5 cm) un uz augšu, tiek konstatēti sistoliskie trokšņi. Elektrokardiogramma parāda izmaiņas priekškambaru komponentā.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības pakāpe 3: klīniskā aina

Ar 3. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību attīstās labā kambara hipertrofija, ko papildina raksturīgi simptomi: aknu palielināšanās, tūska un paaugstināts venozais spiediens.

3. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamības diagnostika atklāj ievērojamu sirds muskuļa robežu paplašināšanos, intensīvus sistoliskos trokšņus. Elektrokardiogramma parāda mitrālā zoba klātbūtni, kreisā kambara hipertrofijas pazīmes.

Mitrālā vārstuļa mazspējas ārstēšana, prognoze

Mitrālā vārstuļa mazspējas ārstēšanu regulē viens noteikums: pacients ar diagnosticētu mitrālā vārstuļa mazspēju ir ķirurģisks pacients. Šī patoloģija nav pakļauta medicīniskai korekcijai. Kardiologa uzdevums ir pareizi sagatavot pacientu operācijai.

Konservatīvā mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšana ir vērsta uz sirdsdarbības ātruma regulēšanu, kā arī trombembolisku komplikāciju novēršanu, samazinot regurgitācijas pakāpi. Tiek izmantota arī simptomātiska ārstēšana.

Operācijas laikā tiek implantēts mitrālais vārsts.

Prognozes par mitrālā nepietiekamību pilnībā ir atkarīgas no regurgitācijas pakāpes, vārstuļu defekta smaguma pakāpes un slimības dinamikas.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Mitrālais vārsts pastāv katrā cilvēkā un atrodas starp ātriju un sirds kambari. Stāvokli, kad starp vārsta bukletiem ir plaisa, sauc par mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Šī slimība ir bīstama tās progresēšanas un mijiedarbības ar citām sirds sistēmas malformācijām dēļ.

Šīs patoloģijas cēloņi var būt gan iedzimtas sirds slimības, gan neapstrādātas infekcijas. Gandrīz vienmēr šo slimību pavada citas sirds slimības.

Diemžēl visi, pat mazi bērni, ir uzņēmīgi pret mitrālā mazspēju. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas ir mitrālā vārstuļa nepietiekamība, slimības etioloģija un patoģenēze, galvenie simptomi, ārstēšanas un profilakses metodes.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība - apraksts

mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Mitrālā nepietiekamība ir sirds slimība, kurā sirds kambaru kontrakcijas laikā notiek reversa asiņu kustība no kreisā kambara uz kreiso priekškambaru, jo tās vārstuļi nav pilnībā aizvērušies. Mitrālā mazspēja ir visizplatītākais sirds vārstuļu slimības veids.

To konstatē pusei pacientu ar sirds defektiem, galvenokārt kombinācijā ar mitrālā stenozi (labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanos) un ar aortas defektiem - stenozi (aortas sašaurināšanos vārstuļa līmenī) vai aortas vārstuļa nepietiekamību (vaļīgu slēgšanu). aortas vārstuļa bukleti kambaru relaksācijas laikā).

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība reti sastopama izolēti (tas ir, bez citiem sirds defektiem) - tikai katram piecdesmitajam pacientam ar sirds slimību.

Šī defekta būtība ir vārsta aizvēršanas funkcijas pārkāpums, ko izraisa šķiedru deformācija, subvalvulārās struktūras, šķiedru gredzena paplašināšanās vai mitrālā vārstuļa elementu integritātes pārkāpums, kas izraisa daļas atgriešanos. asinis no kreisā kambara uz ātriju.

Šos intrakardiālās hemodinamikas traucējumus pavada asinsrites minūtes tilpuma samazināšanās, plaušu hipertensijas sindroma attīstība.

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības rādītājs ir asins regurgitācijas klātbūtne atpakaļ kreisajā ātrijā. Attiecīgi tiek izdalīta nepietiekamības pakāpe.

1. I grāds - vāji izteikta regurgitācija. Ir neliela asins plūsma ātrijā, kas tiek noteikta pie vārsta.

Tas noved pie tā, ka ātrijā uzkrājas vairāk asiņu nekā vajadzētu (tā, kas nāk normālā + pamesta). Šīs asinis iekļūst kambarī un liek tam sarauties ar lielāku spēku, nekā vajadzētu.

Tas noved pie kambara hipertrofijas (pa kreisi). Tādējādi defekts tiek kompensēts.

2. II pakāpe - regurgitējošu asiņu plūsma sasniedz atriuma vidu.

Vairāk asiņu tiek izmests atpakaļ. Tagad ātrijs nespēj izvadīt visas asinis bez ievērojamām spiediena svārstībām. Kreisajā ātrijā ir paaugstināts spiediens. Attiecīgi palielinās arī spiediens plaušu traukos.

3. III pakāpe - asins plūsma sasniedz priekškambaru aizmugurējo sienu. Nāk defekta dekompensācija.

Notiek kreisā ātrija paplašināšanās, jo muskuļi vairs nespēj izspiest visas asinis. Īpaši progresējošos gadījumos var palielināties arī labā kambara izmērs (ir grūti iesūknēt asinis plaušās, kur ir stagnācija). Tomēr tas notiek diezgan reti.

Visu mitrālā vārstuļa nepietiekamību var iedalīt trīs grupās atkarībā no tā, kas ir defekta galvenais cēlonis.

1. organiska neveiksme. Šajos gadījumos nepietiekamības cēlonis ir pašā vārstā, ko ietekmē kāds faktors.

Apmēram 75% cilvēku šāds cēlonis ir reimatisms. Ir vairāki citi organisko traucējumu cēloņi:

• sistēmiskā sarkanā vilkēde - vārsts satur daudz saistaudu, ko ietekmē autoimūna slimība;
• sklerodermija - šī slimība attiecas arī uz saistaudu slimībām;
• mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija - tiek ietekmēti tā smailes, zaudējot spēju cieši aizvērt atrioventrikulāro atveri;
• infekciozs endokardīts - diezgan bieži mikroorganismi ietekmē vārstuļu bukletus;
• mitrālā vārstuļa gredzena kalcifikācija;
• pieminēšanas vērti ir arī vairāki apstākļi, kad vārsta lapiņas vai akordi, kas piešķir tam formu, atdalās.

Funkcionālā mazspēja - tās cēlonis ir miokarda un papilāru muskuļu patoloģija (tie ir atbildīgi par mitrālā vārstuļa fiksāciju).

Relatīvā mazspēja - attīstās ar normālu vārstu, kas nespēj aizvērt visu atrioventrikulāro atveri sakarā ar to, ka rodas kreisā kambara hipertrofija un attiecīgi cauruma stiepšanās.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir sadalīta četrās pakāpēs atkarībā no smaguma pakāpes. 1. posms prolapss - visvairāk viegla forma. Šajā gadījumā apgrieztā asins plūsma nav lielāka par 20%, un viss tilpums paliek priekškambaru robežās. Ļoti bieži šī slimība tiek diagnosticēta kopā ar citām sirds problēmām.

1. pakāpes trūkumu ir grūti diagnosticēt, jo tas gandrīz neizraisa redzamus simptomus, kā arī ļauj cilvēkam dzīvot normālu dzīvi. Slimība neaizkavē grūtniecību. Visi cēloņi, kas izraisīja slimības 1. pakāpes parādīšanos, ir sadalīti iedzimtos un iegūtos.

Pirmajā gadījumā sirds slimība var būt iedzimta, rasties augļa attīstības laikā. Bet visbiežāk slimība tiek iegūta (99,4% gadījumu). Iemesli, kas izraisīja 1. pakāpes slimības attīstību, ir:

1. Reimatisms. Šī sakāve izpaužas kā imūnsistēmas nespēja cīnīties ar dažiem streptokoku veidiem. Tajā pašā laikā attīstās locītavu reimatisms, citu vārstuļu bojājumi.
2. Sirds išēmija. Akordu un papilāru muskuļi, kas ir atbildīgi par vārsta aizvēršanu, ir novājināti vai saplēsti.
3. Traumatiski ievainojumi. Visbiežāk noved pie izteiktākas slimības gaitas.
4. Sistēmiskā sarkanā vilkēde. Pacientam attīstās saistaudu bojājums.Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var būt iedzimta un iegūta, tai skaitā vārstuļus veidojošās.


5. Infekciozais endokardīts. Mitrālā vārstuļa lapiņu patogēno mikroorganismu sakāve.
6. Sklerodermija. Vēl viena slimība, kas ietekmē saistaudu šūnas.
7. Mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija. Vārsti, kas atdala ātriju, zaudē spēju cieši aizvērt, atstājot spraugu.
8. Relatīvā nepietiekamība. Vārsts ir normāls, bet kreisā kambara deformācijas un cauruma izstiepšanas dēļ tas zaudē spēju to cieši aizvērt.
9. funkcionāla nepietiekamība. Patoloģijas, kas saistītas ar papilāru muskuļiem un miokardu.

Slimība izpaužas vīriešiem un sievietēm, īpaši grūtniecības laikā. Lielākā daļa kopīgs cēlonis(75% gadījumu) - infekcijas slimība, patogēni. Savlaicīga ārstēšana slimības būs labākā 1. pakāpes nepietiekamības profilakse.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība bērniem

Šo stāvokli bieži konstatē maziem bērniem un tas ir iedzimts vai iegūts. Slimība var sākt attīstīties bērnam pat dzemdē, kas var notikt šādu iemeslu dēļ:

• kad topošā māmiņa saņem starojuma devu;
• mātes rentgena iedarbības ietekmē;
• ja topošā mazuļa māte ir dažādu infekciju nesēja;
• iedzimtība;
• bērna ģenētiskās anomālijas dzemdē, tostarp tās, kas saistītas ar saistaudu problēmām (Marfana un Ēlersa-Danlosa sindromi).

Šīs slimības reģistrēšana bērnam daudz vēlāk nekā viņa piedzimšana ir saistīta ar šādu faktoru ietekmi uz viņa ķermeni:

• iepriekšējas ķirurģiskas iejaukšanās sirdī;
• endokardīts;
• valvulīts;
• sirds traumas.

Pastāv šādas bērna veselības problēmas, kurās divpusējā vārstuļa funkcionālā nepietiekamība ir īpaši svarīga:

• audzēju veidojumi;
• nāve vai daļēja deformācija dažās sirds zonās, kas atrodas netālu no vārsta un ir atbildīgas par tā kustību;
• saistaudu plīsums, caur kuru sirds muskulis saskaras ar papilāru muskuļiem;
• vārstu bukletu novirze šķiedru gredzena robežu palielināšanās dēļ.

Citi slimības cēloņi bērniem var būt:

• reimatisms;
• paplašināta kardiomiopātija;
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• miokardīts;
• mitrālā vārstuļa prolapss;
• išēmiska slimība sirdis;
• arteriālā hipertensija;
• aortas sirds slimība.

Iedzimtais slimības variants attīstās ļoti strauji un provocē bērnam sirds mazspēju. Vispārēju izpausmju simptomus raksturo:

• bērna nespēja veikt ilgstošu fizisko aktivitāti vai aktivitāti;
• svara zudums, augšanas aizkavēšanās;
• apetītes traucējumi;
• sāpes sirdī un krūtīs;
• elpas trūkuma parādīšanās;
• sausa klepus klātbūtne;
• letarģija;
• sirds trokšņu izsekošana;
• sirds kupra veidošanās.

Sākotnējā mitrālā mazspējas stadija bērnība var turpināties bez redzamām izpausmēm, liekot sevi manīt tikai pārejas laikā uz vairāk smaga forma. Bieži vien šo stāvokli pavada dažādas sirds problēmas - stenoze, prolapss utt.

Slimības klīniskais attēls atšķiras atkarībā no tās stadijas:

1. Pirmais ir tas, ka nepietiekamības izpausmes ir minimālas, pateicoties bērna sirds kreiso sekciju dubultajam darbam.

Regurgitācija (normālai pretēja gaita) ir līdz 20% no sistoliskā asins tilpuma (tā sauktais asins daudzums, ko sirds kambari izspiež vienā kontrakcijā).

2. Otrais ir pretējā virzienā plūstošais asins tilpums, kas vienāds ar 20-40% no sistoliskā. Plaušās asinis var sākt uzkrāties, veidojot stagnāciju.

Tā rezultātā mazuļa veselība pasliktinās, viņš jūt ātru nogurumu, elpas trūkumu, cieš no sausa klepus lēkmēm, dažkārt ar asiņainiem plankumiem krēpās.

3. Trešā ir smagāka slimības forma. Apmēram 40-60% asiņu pārvietojas nepareizā virzienā, kas provocē sirds mazspējas attīstību;
4. Ceturtkārt - regurgitācija ir vairāk nekā 60%, asins plūsma pilnībā aizpilda visu kreiso ātriju, radot hemodinamikas traucējumus.

Slimības diagnostika bērnībā tiek veikta, izmantojot neinvazīvas sirds procedūras:

• ultraskaņas izmeklēšana;
• elektrokardiogrammas;
• ehokardiogrāfija;
• spirālveida datortomogrāfija;
• magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• radiogrāfija.

Atsevišķās situācijās ir nepieciešamas papildu diagnostikas procedūras - koronārā kardiogrāfija un sirds dobumu kateterizācija.

Ārsts rūpīgi pārbauda bērnu, novērtē viņu fiziskā attīstība, ādas tonusu un elastību, mēra pulsu un asinsspiedienu. Būtiska izmeklējuma sastāvdaļa ir sirds ritmu, toņu un trokšņu klausīšanās, kā arī svešu skaņu meklēšana plaušu darba laikā.

Krūškurvja perkusijas ļauj noskaidrot sirds izmēru, tās stāvokli un robežas. Slimības un dzīves anamnēzes apkopošana un analīze ietver sūdzību, slimības simptomu, kā arī izraisītājslimības noskaidrošanu. Turklāt tiek nozīmētas urīna un asins analīzes.

Ārstēšanas trūkums izraisa neatgriezeniskas komplikācijas un bērna iekšējo orgānu bojājumus līdz pat nāvei. Tā kā mazuļa ķermenis nepārtraukti aug, palielinās arī sirds izmērs, un tāpēc sirds operācija ir jāatkārto vairākas reizes. Bērns visu mūžu atrodas kardiologa un kardioķirurga uzraudzībā.

Tā kā mitrālā mazspēja bieži ir kādas slimības izraisītāja komplikācija, ir svarīgi šo slimību novērst, lai atjaunotu vārstuļa darbību.

Šīs slimības hroniskās stadijas asimptomātiska gaita neprasa īpašu terapeitisku pasākumu iecelšanu. Pārējie slimības posmi ietver īpašu zāļu lietošanu, kuru uzdevumi ietver:

• sirds ritma uzturēšana/stabilizēšana;
• asinsrites mazspējas profilakse/ārstēšana.

Konservatīvā terapija nedod vēlamo efektu vēlīnās nepietiekamības stadijās, kas izskaidro nepieciešamību pēc ķirurģiskām operācijām (plastmasas vai ar protēzes lietošanu).

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis ir reimatisks raksturs. Turklāt organiska mitrālā mazspēja var rasties ar infekciozu endokardītu, Libmana-Sachs verrucous endokardītu, ar sistēmiskas slimības saistaudi.

Funkcionāla (relatīvā) mitrālā regurgitācija var rasties ar asu kreisā kambara paplašināšanos ar aortas defektiem (aortas defektu “mitralizācija”, paplašināta kardiomiopātija, kreisā kambara aneirisma, mitrālā vārstuļa lapiņu prolapss, vārstuļa gredzena pārkaļķošanās), pārkāpjot tā sašaurināšanās mehānismu ventrikulārās sistoles laikā.

Nav izslēgta mitrālā mazspējas attīstības iespēja pēc mitrālās komisurotomijas. Kursā ir ierasts atšķirt akūtu un hronisku mitrālā mazspēju.

Akūta mitrālā mazspēja:

• cīpslu akordu plīsums infekcioza endokardīta, miokarda infarkta, traumas rezultātā;
• papilāru muskuļu bojājumi;
• vārstuļu bojājums kā sirds ķirurģiskas iejaukšanās komplikācija, perforācija infekcioza endokardīta gadījumā.

Hroniska mitrālā mazspēja:

• reimatiskas pieķeršanās;
• sistēmiskas slimības;
• iedzimtas vai iedzimtas slimības;
• hipertrofiska kardiomiopātija;
• mitrālā vārstuļa kalcifikācija;
• audzēji.

Nepilnīga mitrālā vārstuļa slēgšana ļauj asinīm sistoles laikā plūst atpakaļ (regurgitācija) no kambara uz ātriju. Asins pārpalikums kreisajā ātrijā izstiepj tā sienas, savukārt palielināta asins plūsma kreisajā kambarī izraisa tā paplašināšanos un pēc tam hipertrofiju.

Nākotnē līdz ar kreisā ātrija pavājināšanos un regurgitācijas viļņu ietekmē priekškambaru miokards zaudē savu tonusu, palielinās spiediens kreisā ātrija dobumā, kas retrogrādā tiek pārnests uz plaušu vēnām - venozo. plaušu hipertensija, kas beidzas ar progresējošu labā kambara dekompensāciju.

Hemodinamikas iezīmes mitrālā mazspējas gadījumā:

• regurgitācijai līdz 5 ml nav praktiskas nozīmes;
• klīniskās izpausmes - ar regurgitāciju kreisajā ātrijā, vismaz 10 ml;
• ilgstoša defekta kompensācija (nodrošina hipertrofēts kreisā kambara saskaņā ar Frank-Starling mehānismu);
• strauja progresēšana ar dekompensāciju.

Sirds insulta un minūšu tilpuma palielināšanās, beigu sistoliskā tilpuma samazināšanās un plaušu hipertensijas neesamība ir kompensēta hemodinamikas stāvokļa rādītāji.

Šo defektu diezgan veiksmīgi kompensē ķermeņa (galvenokārt sirds) iekšējās rezerves. Tādēļ pacienti ilgstoši izjūt jebkādu diskomfortu un nevēršas pēc palīdzības pie ārstiem. Tomēr var atzīmēt vairākus vairāk vai mazāk specifiskus simptomus.

1. Klepus, sākotnēji sauss, pēc tam pievienojot krēpas, kas izkaisītas ar asinīm, parādās, palielinoties asins stāzes smagumam plaušu traukos.
2. Elpas trūkums - rodas asiņu stagnācijas rezultātā plaušu traukos.
3. Sirdsklauves, neregulāras sirdsdarbības sajūta, sirds mazspēja, apvērsumi krūškurvja kreisajā pusē - rodas, ja rodas aritmijas (sirds ritma traucējumi) sirds muskuļa bojājuma dēļ tā paša procesa rezultātā, kas izraisīja mitrālā vārstuļa nepietiekamību (piemēram, sirds). traumas vai miokardīts – sirds muskuļa iekaisums) un mainot priekškambaru struktūru.
4. Vispārējs vājums un samazināta veiktspēja ir saistīta ar asins sadales pārkāpumu organismā.

Taču visi šie simptomi var izpausties arī citos sirds defektos un slimībās, tāpēc klīniskā aina nevar būt par pamatu diagnozes noteikšanai, tiek veikti vairāki pētījumi.

Klīniski defektu kompensācijas stadijā pacienti jūtas apmierinoši, var veikt ievērojamas fiziskās aktivitātes, patoloģija tiek atklāta nejauši.

Nākotnē, samazinoties saraušanās funkcijai pa kreisi. kambara un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā, pacienti sūdzas par elpas trūkumu slodzes laikā un sirdsklauves. Var pievienoties sirds astmas lēkmes, elpas trūkums miera stāvoklī.

Varbūt klepus izskats, reti - hemoptīze. Tiek novērotas kardialģijas - durošas, sāpošas, spiežošas, bez skaidras saiknes ar fizisko slodzi. Kreisā kambara mazspējai var pievienoties labā kambara mazspēja (tūska, sāpes labajā hipohondrijā sakarā ar aknu palielināšanos un kapsulas izstiepšanos), vēlāk – totāla dekompensācija.

Fiziskās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta akrocianozei un mitrālam, dažreiz “sirds kuplim”. Palpējot tiek konstatēts pastiprināts difūzs apikāls impulss kreisā kambara hipertrofijas un dilatācijas dēļ, kas lokalizēts piektajā starpribu telpā uz āru no midclavicular līnijas vai sestajā starpribu telpā (biežāk jauniem pacientiem).

Sirds relatīvā truluma robežas tiek paplašinātas pa kreisi, uz augšu un pa labi. Sirds auskultācija: pirmais tonis ir novājināts virsotnē (līdz tā pilnīgai neesamībai) - tā kā nav "vārstuļa slēgšanas perioda", var tikt uzklātas svārstības, ko izraisa regurgitācijas vilnis.

Kreisā kambara sieniņu svārstību dēļ bieži tiek auskulta paaugstināta patoloģiska trešā sirds skaņa. Tonim ir galvenās atšķirības: kurls tembrā, dzirdams ierobežotā vietā.

Izšķirošā defekta pazīme ir sistoliskais troksnis - mīksts, pūšošs, samazinās, beidzas pirms otrā toņa parādīšanās, izplatās uz paduses reģionu, dzirdams pēc iespējas dziļi ieelpojot pacienta stāvoklī, kas guļ uz kreisā sāna. . Jo skaļāks un garāks ir sistoliskais troksnis, jo smagāka ir mitrālā mazspēja.

Virs plaušu artērijas - otrā toņa akcents, mēreni izteikts un saistīts ar sastrēgumu attīstību mazajā lokā. Bieži tiek dzirdama otrā toņa šķelšanās, kas saistīta ar tonusa aortas komponenta aizkavēšanos, jo palielinās palielināta asiņu daudzuma izvadīšanas periods no kreisā kambara.

Pārbaudot plaušas, tiek konstatētas pazīmes, kas norāda uz sastrēgumu plaušu cirkulācijā (elpošanas pavājināšanās, perkusijas skaņas saīsināšanās, krepīts vai neliela burbuļošana, neskaņas mitras rales plaušu aizmugurējās apakšējās daļās).

Nākotnē labā kambara pavājināšanās noved pie asins stagnācijas sistēmiskajā cirkulācijā, kas klīniski izpaužas kā aknu palielināšanās, apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Vēlākajos posmos attīstās sastrēguma aknu ciroze, ascīts.

Pulss un asinsspiediens ar kompensētu defektu paliek normāls, ar dekompensāciju pulss paātrinās, asinsspiediens var nedaudz pazemināties. Vēlākajos posmos bieži tiek novērota priekškambaru mirdzēšana.

Jau kārtējās pārbaudes laikā var būt aizdomas par mitrālā vārstuļa izmaiņām:

• pacienta raksturīgās sūdzības ļauj novērtēt sirds mazspējas pakāpi;
• auskultācija atklāja troksni;
• ar perkusijām sirds truluma robežas tiek pārbīdītas uz kreisā puse.

Galvenā diagnostika nozīmīga metode ar mitrālā mazspēju tiek izmantota sirds ultraskaņa, ko var papildināt ar doplerogrāfiju, kas ļauj skaidrāk novērtēt regurgitācijas pakāpi.

Izmantojot ECHO-KG, ir iespējams noteikt sirds slimību parādīšanās cēloni, kā arī šī stāvokļa komplikācijas. Pamatojoties uz iegūtajiem mērījumiem, var spriest par nepietiekamības pakāpi.

Jāatzīmē, ka izolēta mitrālā vārstuļa slimība ir diezgan reta un vairumā gadījumu to izraisa reimatiskas izmaiņas.

Daudz biežāk sirds ultraskaņa atklāj kombinētu mitrālā un trīskāršā vārstuļa nepietiekamību. Šādas izmaiņas ātri noved pie sirds mazspējas dekompensācijas un prasa tūlītēju medicīnisku iejaukšanos.

Papildu diagnostikas metodes ir:

1. EKG, kas mainās tikai ar sirds muskuļa sekundāro transformāciju.
2. Krūškurvja rentgenogrāfija, kurā var aizdomas par vispārēju sirds izmēra palielināšanos.
3. Transezofageālā EKG ir noderīga priekškambaru aritmijas diagnosticēšanā.
4. Ikdienas uzraudzība tiek veikta ar aritmiju paroksizmiem.
5. Fonokardiogrāfija var noteikt troksni.
6. Ar ventrikulogrāfiju, izmantojot īpašu kontrastu, jūs varat precīzāk noteikt regurgitācijas pakāpi.
7. Koronāro angiogrāfiju veic kā preparātu pirms operācijas vai ja ir aizdomas par išēmisku defektu.
8. Slimības vēstures un sūdzību analīze - cik sen parādījās elpas trūkums, sirdsklauves, klepus (sākumā sauss, pēc tam ar krēpām, kas sajauktas ar asinīm), ar ko pacients saista to rašanos.
9. Dzīves vēstures analīze. Noskaidrojas, ar ko slimojis pacients un viņa tuvi radinieki, kas ir pacients pēc profesijas (vai ir bijis kontakts ar patogēniem infekcijas slimības), vai bijušas infekcijas slimības.

Anamnēze var liecināt par reimatisko procesu, iekaisuma slimības, krūškurvja traumas, audzēji.

10. Fiziskā pārbaude. Pārbaudot, ir ādas cianoze (cianoze), "mitrālais sārtums" (pacienta vaigu spilgti sarkans krāsojums, jo ir traucēta asiņu piesātināšana ar skābekli), "sirds kupris" ir pulsējošs izvirzījums pa kreisi no krūšu kaula (centrālā kaula). krūškurvja daļa, pie kuras ir piestiprinātas ribas) aiz muguras sakarā ar ievērojamu sirds kreisā kambara palielināšanos.

Ar perkusiju (piesitienu) tiek noteikta sirds izplešanās pa kreisi. Sirds auskulācija (klausīšanās) atklāj troksni sistolē (sirds kambaru kontrakcijas periodā) sirds virsotnes reģionā.

11. Asins un urīna analīze. To veic, lai identificētu iekaisuma procesu un pavadošās slimības.
12. Asins ķīmija. Lai identificētu vienlaicīgus orgānu bojājumus, tiek noteikts holesterīna (taukiem līdzīga viela), cukura un kopējā asins proteīna, kreatinīna (olbaltumvielu sadalīšanās produkts), urīnskābes (purīna sadalīšanās produkts - vielas no šūnas kodola) līmenis.
13. Imunoloģiskā asins analīze. Antivielu saturs pret dažādiem mikroorganismiem un sirds muskuli (organisma ražoti īpaši proteīni, kas spēj iznīcināt svešas vielas vai sava ķermeņa šūnas) un C-reaktīvā proteīna līmenis (olbaltumviela, kuras līmenis asinīs paaugstinās jebkura iekaisuma laikā ) tiks noteikts.
14. Elektrokardiogrāfiskais pētījums (EKG) - ļauj novērtēt sirdsdarbības ritmu, traucējumu klātbūtni sirdsdarbība(piemēram, priekšlaicīgas sirds kontrakcijas), sirds izmērs un tās pārslodze.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā EKG raksturīgākā atrade ir kreisā ātrija un kreisā kambara palielināšanās.

15. Fonokardiogramma (sirds skaņu analīzes metode) ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību parāda sistoliskā (tas ir, sirds kambaru kontrakcijas laikā) trokšņa klātbūtni divpusējā vārstuļa projekcijā.
16. Ehokardiogrāfija (EchoCG - sirds ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa)) ir galvenā mitrālā vārstuļa stāvokļa noteikšanas metode.

Tiek izmērīts kreisās atrioventrikulārās atveres laukums, tiek pārbaudītas mitrālā vārstuļa lapiņas, lai noteiktu to formas izmaiņas (piemēram, lapiņu krokošanos vai spraugu esamību tajās), vaļīgu aizvēršanos sirds kambaru kontrakcijas laikā. sirds, veģetācijas klātbūtne (papildu struktūras uz vārstu bukletiem).

Ehokardiogrāfijā tiek novērtēts arī sirds dobumu lielums un sieniņu biezums, citu sirds vārstuļu stāvoklis, endokarda (sirds iekšējā odere) sabiezējums un šķidruma klātbūtne perikardā (perikarda maisiņā).

Doplera ehokardiogrāfija (asins kustības ultraskaņas izmeklēšana caur sirds traukiem un kambariem) atklāj apgrieztu asins plūsmu no kreisā kambara uz kreiso priekškambaru kambara kontrakcijas laikā, kā arī spiediena palielināšanos plaušu artērijas(trauki, kas ved asinis uz plaušām).

17. Krūškurvja orgānu rentgens - novērtē sirds izmēru un atrašanās vietu, sirds konfigurācijas izmaiņas (sirds ēnas izvirzījums kreisā ātrija un kreisā kambara projekcijā), asins stagnācijas izskatu plaušu traukos.
18. Sirds dobumu kateterizācija ir diagnostikas metode, kuras pamatā ir katetru (medicīnas instrumentu caurules formā) ievadīšana sirds dobumā un spiediena mērīšana kreisajā ātrijā un kreisajā kambarī.

Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību spiediens kreisajā atriumā kļūst gandrīz tāds pats kā kreisajā kambarī.

19. Spirāle datortomogrāfija(SCT) — metode, kuras pamatā ir rentgenstaru sērija dažādos dziļumos, un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) — metode, kuras pamatā ir ūdens ķēžu veidošana, kad cilvēka ķermenim tiek pielietoti spēcīgi magnēti, ļauj iegūt precīzs sirds attēls.
20. Koronārā kardiogrāfija (CCG) ir metode, kurā kontrastvielu (krāsvielu) ievada pašu sirds asinsvados un sirds dobumā, kas ļauj iegūt precīzu to attēlu, kā arī novērtēt kustību. par asins plūsmu.

To veic, plānojot defekta ķirurģisku ārstēšanu vai aizdomas par vienlaicīgu koronāro sirds slimību.

Mitrālās mazspējas ārstēšana

Viegla slimība bez simptomiem īpaša attieksme neprasa.

Mērena mitrālā vārstuļa nepietiekamība nav indikācija operācijai. Šajā gadījumā ārstēšanu veic ar zāļu palīdzību:

• AKE inhibitori novērstu sirds miokarda sekundāro transformāciju un samazinātu sirds mazspējas simptomus;
• beta blokatori samazina kreisā kambara kontrakciju biežumu, tādējādi palielinot izsviedes frakciju;
• diurētiskie līdzekļi paātrina šķidruma izvadīšanu no ķermeņa un novērš stagnācijas simptomus;
• vazodilatatori samazina sirds slodzi, nogulsnējot asinis un šķidrumu perifērajās artērijās;
• sirds glikozīdi stimulē sirds kontrakcijas un palīdz cīņā pret aritmiju;
• ir jēga lietot antikoagulantus ar nemainīgu priekškambaru mirdzēšanas formu;
• antibiotikas ir paredzētas infekciozam endokardītam;
• hormonālās zāles var ietekmēt reimatisma gaitu.

Akūtas regurgitācijas attīstības gadījumā var izmantot intraaortas balonu kontrapulsāciju. Šīs procedūras laikā pacienta aortā tiek ievietots īpašs ovāls piepūšams balons, kas atveras pretfāzē pret sirds kontrakcijām.

Tā rezultātā palielinās koronārā asins plūsma un palielinās arī izsviedes frakcija. Šis pasākums ir īslaicīgs un piemērots galvenokārt papilāru muskuļu išēmijai vai kā preparāts pirms operācijas.

1. Ir nepieciešams ārstēt pamata slimību - mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņus.
2. Medikamentoza ārstēšana ir indicēta mitrālas mazspējas komplikācijām (piemēram, sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu ārstēšanai u.c.)
3. Vieglai vai vidēji smagai mitrālā vārstuļa mazspējai nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

   Smagas un smagas mitrālas mazspējas gadījumā, operācija: mitrālā vārstuļa remonts vai nomaiņa.

4. Trīskāršā vārstuļa nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana tiek veikta tikai sirds un plaušu apvedceļa apstākļos (operācijas laikā asinis visā ķermenī tiek sūknētas nevis ar sirdi, bet gan ar elektrisko sūkni).

Operāciju veidi:

• Plastiskā ķirurģija (tas ir, asins plūsmas normalizēšana caur kreiso atrioventrikulāro atveri, saglabājot savu mitrālā vārstuļa) tiek veikta ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību 2-3 grādi un izteiktu izmaiņu neesamību tā izciļņos.

• Gredzenveida anuloplastika (vārstuļa remonts), iešujot balsta gredzenu pie mitrālā vārstuļa bukletu pamatnes. Gredzens sastāv no metāla pamatnes, kas pārklāta ar sintētisku audumu;
• Akordu saīsināšana (cīpslu pavedieni, kas piestiprina papilārus muskuļus pie sirds muskuļa - sirds iekšējie muskuļi, kas nodrošina vārstuļu kustības);
• Mitrālā vārstuļa iegarenās aizmugurējās lapiņas daļas noņemšana.

Mitrālā vārstuļa protezēšana tiek veikta tikai ar rupjām tā bukletu vai subvalvulāro struktūru izmaiņām, kā arī iepriekšējās vārstuļu plastikas neefektivitātes gadījumā. Ir divu veidu protēzes:

• bioloģiskās protēzes (izgatavotas no dzīvnieku aortas (tas ir, lielākā trauka)) - lieto bērniem un sievietēm, kuras plāno grūtniecību;
• visos citos gadījumos tiek izmantoti mehāniskie vārsti (izgatavoti no īpašiem medicīniskiem metālu sakausējumiem).

Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta neatgriezenisku vienlaicīgu slimību klātbūtnē (kas neizbēgami noved pie nāves tuvākajā nākotnē), kā arī smagas sirds mazspējas gadījumā, kas nav pakļauta medicīniskai ārstēšanai.

Pēcoperācijas vadība.

• Pēc mehāniskās protēzes implantācijas (implantācijas) pacientiem pastāvīgi jālieto zāles no netiešo antikoagulantu grupas (zāles, kas samazina asins recēšanu, bloķējot aknu recēšanai nepieciešamo vielu sintēzi).
• Pēc bioloģiskās protēzes implantācijas īsu laiku (1-3 mēnešus) tiek veikta antikoagulantu terapija.
• Pēc vārstuļu plastikas antikoagulantu terapija netiek veikta.

Līdztekus pamatslimības ārstēšanai nepietiekamības 1. un 2. stadijā tiek veikta atbalstoša un koriģējoša simptomātiska zāļu ārstēšana:

1. Vazodilatatoru izmantošana sistoliskā spiediena regulēšanai aortā, AKE inhibitoru darbība šajā gadījumā tiek uzskatīta par visvairāk pētīto;
2. Adrenoblokatori;
3. Antikoagulantu lietošana, lai izvairītos no trombozes;
4. Diurētiskie līdzekļi un antioksidanti;
5. Antibiotikas kā profilakse, īpaši prolapss gadījumā.

Jāatzīmē medikamentozās ārstēšanas bezjēdzīgums un jānovērš pacienta stāvokļa pasliktināšanās tādā mērā, ka neatgriezeniskas sekas sirdī pasliktinās veiksmīgas operācijas prognozi vai padarīs operāciju neiespējamu, jo jo sarežģītāka ir operācija, jo augstāka mirstības līmenis.

Ar medikamentu palīdzību pacienta stāvokli var stabilizēt, taču pat uz medikamentu fona slimība nereti progresē.

Slimības operācija

Nav iespējams pilnībā izārstēt mitrālā vārstuļa defektus, īpaši pie 2 robežas, 3. un 4. stadijā ar medikamentiem.

Ja slimība progresē vai rodas akūta mazspēja un nav pamatota iemesla atcelt operāciju, operācija ir vienīgā efektīvā ārstēšanas metode.

Operācijas laikā tiek veikta nepieciešamo zonu plastika vai protezēšana, pacients tiek pieslēgts mākslīgās asinsrites sistēmai uz operācijas laiku.

Plastiskā ķirurģija tiek izmantota, ja mitrālā vārstuļa uzgaļu struktūrā nav izteiktu izmaiņu. Atkarībā no patoloģijas (prolapss, vērtnes "dauzīšana" utt.) tiek veiktas šādas darbības:

• Vārsta vērtnes izmēra korekcija;
• Cīpslu pavedienu saīsināšana (vārstu kustības regulēšana);
• Mitrālā gredzena izmēra korekcija, tā vārstuļu pamatnē tiek iešūts īpašs gredzens (anuloplastika).

Komisurotomiju (mitrālā vārstuļa lūmena paplašināšanu) var veikt transtorakāli, bez savienojuma ar sirds-plaušu aparātu. Pārkaļķošanās un vārsta zemas mobilitātes gadījumā tiek veikta pilnvērtīga operācija ar kardiopulmonālā apvedceļa pieslēgumu.

Komisurotomija var novērst nopietnus defektus, bet pēc šādas operācijas vēlāk var attīstīties stenoze.
Valvuloplastika ir vērsta uz sašaurināta vārsta labošanu.

Balonu valvuloplastikai nav nepieciešama sirds atvienošana no asinsrites sistēmas, operācija tiek veikta caur griezumu augšstilba artērijā vai vēnā. Šī ir drošākā operācija, kas rada minimālu komplikāciju skaitu.

Labvēlīgas prognozes ir vārstuļu saudzējošām rekonstruktīvām operācijām bērniem, piemēram, bukletu atkaļķošanai un komisuroplastikai. Bet trīs gadījumos no desmit ir jāveic otra mitrālā vārstuļa nomaiņas operācija.

Lai no tā izvairītos, pirmsoperācijas periodā mēra regurgitācijas pakāpi, nosaka precīzus mitrālā vārstuļa, mitrālā gredzena parametrus, salīdzina rādītājus ar bērna ķermeņa parametriem un aprēķina paredzamo prognozi, saskaņā ar kuru ir vēlams veikt rekonstruktīvo operāciju vai nekavējoties veikt mitrālā vārstuļa protezēšanu.

Mitrālā vārstuļa protezēšana tiek izmantota, ja ir izteiktas vārstuļa izmaiņas vai plastiskā ķirurģija ir neefektīva. Bērniem tiek izmantotas no dzīvnieku aortas izgatavotas bioloģiskās protēzes, kuras, kā likums, labi iesakņojas.

Operācija ļauj novērst gandrīz visus defektus, pēc tam neizraisa stenozes attīstību un pēc sešiem mēnešiem pēcoperācijas periods bērns varēs dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Lai novērstu slimību, tiek veiktas ikgadējas pārbaudes.Ja slimība ir asimptomātiska, tad vienīgais profilakses pasākums ir ikgadējā sirds ultraskaņas procedūra. Tas ir nepieciešams, lai novērstu un savlaicīgi atklātu jebkādas izmaiņas sirds darbā.

Profilaktiski pasākumi tiek noteikti arī sekundāra defekta rašanās gadījumā. Šajā gadījumā visi pasākumi ir vērsti uz hroniskas infekcijas perēkļu likvidēšanu, kas izraisīja nepietiekamību. Turklāt novērsiet hiperholesterinēmijas pazīmes. Pacientam regulāri jāveic diagnostika un jāapmeklē ārsts.

Ievērojot visus ārsta ieteikumus, kā arī, ja jūs tos ievērojat veselīgs dzīvesveids dzīvi, tad mitrālā vārstuļa problēmas var neizpausties visa mūža garumā. Šī slimība īpaši neietekmē cilvēka veiktspēju, un tai nav kontrindikāciju.

Mitrālā vārstuļa 1. pakāpes nepietiekamība ir neliela slimības forma. Ir grūti diagnosticēt. Nav nepieciešamas ķirurģiskas operācijas.

Jebkuras sirds mazspējas ārstēšana ir obligāta, bez savlaicīgas ārstēšanas attīstās orgānu sastrēgumi un neatgriezeniskas komplikācijas. dažādas pakāpes, bet pat ar nomācošu narkotiku ārstēšanu mirstība joprojām ir augsta.

Dabiski, ka jebkura sirds operācija ir risks, bērniem mirstība pēc atklātas sirds operācijas ir 1-3% un palielinās līdz ar blakusslimību skaitu.

Valvuloplastika un kamisurotomija ir pagaidu pasākumi, nepietiekamības ārstēšana ar šīm metodēm nav iespējama un laika gaitā procedūras būs periodiski jāatkārto. Pēc protezēšanas pacients saņem pēcoperācijas ārstēšanu un visu mūžu atrodas ārsta uzraudzībā.

Uzņemšanas laikā tiek veikta obligāta bērna sirds auskultācija, pēc vajadzības tiek noteikti citi pētījumi.

Avots » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; www.mirbodrosti.com; detstrana.ru; kaulu-surgery.ru; lecheniedetej.ru"

serdtse1.ru

Slimības apraksts

Mitrālā vārstuļa mazspēja (MIV) ir visizplatītākā sirds anomālija. No visiem pacientiem 70% cieš no izolētas NMC formas. Parasti reimatiskais endokardīts ir galvenais slimības attīstības cēlonis. Bieži vien gadu pēc pirmās lēkmes sirds stāvoklis noved pie hroniskas mazspējas, kuru izārstēt ir diezgan grūti.

Augstākā riska grupā ietilpst cilvēki ar valvulītu. Šī slimība bojā vārstuļu bukletus, kā rezultātā tie iziet burzīšanās, iznīcināšanas procesus un pakāpeniski kļūst īsāki par sākotnējo garumu. Ja valvulīts ir progresējošā stadijā, attīstās kalcifikācija.

Septisks endokardīts izraisa daudzu sirds struktūru iznīcināšanu, tāpēc NMC ir visvairāk spēcīgas izpausmes. Vārsta atloki nav pietiekami cieši saistīti viens ar otru. Kad tie ir nepilnīgi aizvērti caur vārstu, pārāk daudz asinsrites, kas provocē tā atsāknēšanu un stagnējošu procesu veidošanos, spiediena palielināšanos. Visas pazīmes liecina par pieaugošu MK nepietiekamību.

Cēloņi un riska faktori

NMC skar cilvēkus, kuriem ir viena vai vairākas no šīm patoloģijām:

1. iedzimta predispozīcija.
2. Saistaudu displāzijas sindroms.
3. Mitrālā vārstuļa prolapss, ko raksturo 2 un 3 grādu regurgitācija.
4. Akordu iznīcināšana un pārrāvums, MC vārstu plīsums traumu dēļ krūškurvja zonā.
5. Vārstu un akordu plīsumam endokardīta attīstībā ir infekciozs raksturs.
6. Aparāta, kas apvieno vārstuļus, iznīcināšana endokardīta gadījumā saistaudu slimību dēļ.
7. Mitrālā vārstuļa daļas infarkts ar sekojošu rētas veidošanos subvalvulārajā reģionā.
8. Lapu un audu formas maiņa zem vārstiem, ar reimatisms.
9. Mitrālā gredzena paplašināšanās ar paplašinātu kardiomiopātija.
10. Vārstu funkcijas nepietiekamība hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstībā.
11. MK nepietiekamība operācijas dēļ.

Mitrālā nepietiekamība bieži vien ir saistīta ar citu defektu - mitrālā vārstuļa stenozi.

Veidi, formas, posmi

NMK aprēķinātais kopējais kreisā kambara insulta tilpums. Atkarībā no daudzuma slimība tiek sadalīta 4 smaguma pakāpēs (procentos tiek norādīta nepareizi pārdalītā asins daļa):

• I (mīkstākais) - līdz 20%.
• II (vidēji) - 20-40%.
• III (vidēja forma) - 40-60%.
• IV (smagākā) - virs 60%.

Pēc kursa formām slimību var iedalīt akūtā un hroniskā:

Nosakot mitrālo vārstuļu kustības iezīmes, tie atšķiras 3 patoloģiju klasifikācijas veidi:

• 1 - bukletu mobilitātes standarta līmenis (šajā gadījumā sāpīgas izpausmes ir šķiedru gredzena paplašināšanās, lapiņu perforācija).
• 2 - vārstu iznīcināšana (visvairāk tiek bojāti akordi, jo tie ir izstiepti vai saplēsti, un tiek traucēta arī papilāru muskuļu integritāte.
• 3 - vārstu mobilitātes samazināšanās (komisūru piespiedu savienojums, akordu garuma samazināšana, kā arī to saplūšana).

Briesmas un komplikācijas

Pakāpeniski progresējot NMC, parādās šādi pārkāpumi:

1. Trombembolijas attīstība lielas asins daļas pastāvīgas stagnācijas dēļ.
2. vārstuļu tromboze.
3. Insults. Agrāk notikušajai vārstuļu trombozei ir liela nozīme insulta riska faktoros.
4. Priekškambaru fibrilācija.
5. Hroniskas sirds mazspējas simptomi.
6. Mitrālā regurgitācija (daļēja mitrālā vārstuļa funkciju neizpilde).

Simptomi un pazīmes

MCT smagums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes organismā:

• 1 posms slimībai nav specifisku simptomu.
• 2 posms neļauj pacientiem veikt fiziskās aktivitātes paātrinātā režīmā, jo nekavējoties parādās elpas trūkums, tahikardija, sāpes krūtīs, sirds ritma traucējumi un diskomforts. Auskulācija mitrālas nepietiekamības gadījumā nosaka paaugstinātu tonusa intensitāti, fona trokšņa klātbūtni.
• 3 posms kam raksturīga kreisā kambara nepietiekamība, hemodinamikas patoloģijas. Pacienti cieš no pastāvīga elpas trūkuma, ortopnojas, paātrinātas sirdsdarbības, diskomforta krūtīs, āda bālāka par veselīgu.

Uzziniet vairāk par mitrālā regurgitāciju un hemodinamiku ar to no videoklipa:

Kad un kam vērsties pie ārsta

Ja tiek konstatēti MCT raksturīgie simptomi, ir nepieciešams nekavējoties sazinieties ar kardiologu lai apturētu slimību tās sākumposmā. Šajā gadījumā jūs varat izvairīties no nepieciešamības konsultēties ar citiem ārstiem.

Dažreiz ir aizdomas par slimības sākuma reimatoīdo etioloģiju. Tad jums vajadzētu apmeklēt reimatologu, lai diagnosticētu un izrakstītu pareizu ārstēšanu. Ja ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, ārstēšana un turpmāka problēmu atrisina sirds ķirurgs.

Parastās metodes NMC noteikšanai:

Uzziniet vairāk par simptomiem un diagnozi no videoklipa:

Ir nepieciešams atšķirt NMC no citām sirds patoloģijām:

1. Miokardīts smagā formā.
2. Iedzimti un iegūti radniecīgas etioloģijas sirds defekti.
3. Kardiomiopātija.
4. Prolapss MK.

Terapijas metodes

Ar smagiem NMC simptomiem pacientam ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Operācija ir steidzama šādu iemeslu dēļ:

1. Otrajā un vēlākajos posmos, neskatoties uz to, ka asins izsviedes tilpums ir no 40% no tā kopējā daudzuma.
2. Bez ietekmes no antibiotiku terapija un infekciozā endokardīta saasināšanās.
3. Pastiprinātas deformācijas, vārstuļu un audu skleroze, kas atrodas subvalvulārajā telpā.
4. Ja ir progresējošas kreisā kambara disfunkcijas pazīmes, kopā ar vispārēju sirds mazspēju, kas rodas 3-4 grādos.
5. Sirds mazspēja agrīnā stadijā var būt arī par iemeslu operācijai, tomēr indikāciju veidošanai ir jākonstatē lielo asinsvadu trombembolija, kas atrodas sistēmiskā cirkulācijā.

Tiek praktizētas šādas operācijas:

• Vārstu saglabājošas rekonstruktīvās operācijas ir nepieciešamas KVS korekcijai bērnībā.
• Smagas MV nepietiekamības gadījumā ir indicēta komisuroplastika un lapiņu atkaļķošana.
• Chordoplasty ir paredzēta, lai normalizētu vārstu mobilitāti.
• Kad tie nokrīt, tiek parādīta auklas translokācija.
• Papilāru muskuļu daļu fiksācija tiek veikta, izmantojot teflona blīves. Tas ir nepieciešams, atdalot muskuļa galvu no pārējām sastāvdaļām.
• Akordu protezēšana ir nepieciešama, kad tās ir pilnībā iznīcinātas.
• Valvuloplastika novērš lapiņu stīvumu.
• Anuloplastika ir paredzēta, lai atbrīvotu pacientu no regurgitācijas.
• Vārstu protezēšana tiek veikta ar tā smagu deformāciju vai neatgriezeniskas fibrosklerozes attīstību, kas traucē normālu dzīvi. Tiek izmantotas mehāniskās un bioloģiskās protēzes.

Uzziniet par šīs slimības minimāli invazīvām operācijām no videoklipa:

Ko sagaidīt un preventīvie pasākumi

Attīstoties NMC, prognoze nosaka slimības gaitas smagumu, tas ir, regurgitācijas līmeni, komplikāciju parādīšanos un neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās. Izdzīvošana 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas ir augstāka nekā ar līdzīgām smagām patoloģijām.

Ja vārstuļa nepietiekamība ir mērena vai mērena, sievietēm ir spēja dzemdēt un dzemdēt bērnus. Kad slimība kļūst hroniska, visiem pacientiem katru gadu jāveic ultraskaņa un jāapmeklē kardiologs. Ja notiek stāvokļa pasliktināšanās, biežāk jādodas uz slimnīcu.

NMC profilakse ir lai novērstu vai ātri ārstētu slimības, kas izraisa šo patoloģiju. Visas mitrālā vārstuļa nepietiekamības slimības vai izpausmes tā nepareiza vai samazināta vārstuļa dēļ ir ātri jādiagnozē un jāārstē savlaicīgi.

NMC ir bīstama patoloģija, kas izraisa smagus destruktīvus procesus sirds audos, tāpēc tai nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pacienti, ievērojot ārsta ieteikumus, var kādu laiku pēc ārstēšanas sākuma

Patoloģiju raksturo asiņu regurgitācija kreisajā ātrijā no kreisā kambara. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas tas ir, attīstības būtību un klīniskā aina mitrālā vārstuļa nepietiekamības gaita 1, 2 un 3 slimības pakāpēs, tās ārstēšanas metodes un atgriešanās normālā dzīvē prognozes.

Slimības apraksts

Mitrālā vārstuļa mazspēja (MIV) ir visizplatītākā sirds anomālija. No visiem pacientiem 70% cieš no izolētas NMC formas. Parasti reimatiskais endokardīts ir galvenais slimības attīstības cēlonis. Bieži vien gadu pēc pirmās lēkmes sirds stāvoklis noved pie hroniskas mazspējas, kuru izārstēt ir diezgan grūti.

Augstākā riska grupā ietilpst cilvēki ar valvulītu. Šī slimība bojā vārstuļu bukletus, kā rezultātā tie iziet burzīšanās, iznīcināšanas procesus un pakāpeniski kļūst īsāki par sākotnējo garumu. Ja valvulīts ir progresējošā stadijā, attīstās kalcifikācija.

Septisks endokardīts izraisa daudzu sirds struktūru iznīcināšanu, tāpēc NMC ir vissmagākās izpausmes. Vārsta atloki nav pietiekami cieši saistīti viens ar otru. Kad tie nav pilnībā aizvērti caur vārstu, izplūst pārāk daudz asiņu, kas provocē tā pārstartēšanu un stagnējošu procesu veidošanos, spiediena palielināšanos. Visas pazīmes liecina par pieaugošu MK nepietiekamību.

Cēloņi un riska faktori

NMC skar cilvēkus, kuriem ir viena vai vairākas no šīm patoloģijām:

1. iedzimta predispozīcija.
2. Saistaudu displāzijas sindroms.
3. Mitrālā vārstuļa prolapss, kam raksturīga 2 un 3 grādu regurgitācija.
4. Akordu iznīcināšana un pārrāvums, MC vārstu plīsums traumu dēļ krūškurvja zonā.
5. Vārstu un akordu plīsumam endokardīta attīstībā ir infekciozs raksturs.
6. Aparāta, kas apvieno vārstuļus, iznīcināšana endokardīta gadījumā saistaudu slimību dēļ.
7. Mitrālā vārstuļa daļas infarkts ar sekojošu rētas veidošanos subvalvulārajā reģionā.
8. Izmaiņas vārstuļu formā un audos zem vārstiem, ar reimatismu.
9. Mitrālā gredzena paplašināšanās dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā.
10. Vārstu funkcijas nepietiekamība hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstībā.
11. MK nepietiekamība operācijas dēļ.

Mitrālā nepietiekamība bieži vien ir saistīta ar citu defektu - mitrālā vārstuļa stenozi.

Veidi, formas, posmi

Izmantojot NMC, tiek novērtēts kreisā kambara asiņu kopējais insulta tilpums. Atkarībā no daudzuma slimība tiek sadalīta 4 smaguma pakāpēs (procentos tiek norādīta nepareizi pārdalītā asins daļa):

• I (mīkstākais) - līdz 20%.
• II (vidēji) -%.
• III (vidēja forma) -%.
• IV (smagākā) - virs 60%.

Pēc kursa formām slimību var iedalīt akūtā un hroniskā:

Nosakot mitrālā vārstuļu kustības pazīmes, tiek izdalīti 3 patoloģijas klasifikācijas veidi:

• 1 - bukletu mobilitātes standarta līmenis (šajā gadījumā sāpīgas izpausmes ir šķiedru gredzena paplašināšanās, lapiņu perforācija).
• 2 - vārstu iznīcināšana (visvairāk tiek bojāti akordi, jo tie ir izstiepti vai saplēsti, un tiek traucēta arī papilāru muskuļu integritāte.
• 3 - vārstu mobilitātes samazināšanās (komisūru piespiedu savienojums, akordu garuma samazināšana, kā arī to saplūšana).

Briesmas un komplikācijas

Pakāpeniski progresējot NMC, parādās šādi pārkāpumi:

1. Trombembolijas attīstība lielas asins daļas pastāvīgas stagnācijas dēļ.
2. vārstuļu tromboze.
3. Insults. Agrāk notikušajai vārstuļu trombozei ir liela nozīme insulta riska faktoros.
4. Priekškambaru fibrilācija.
5. Hroniskas sirds mazspējas simptomi.
6. Mitrālā regurgitācija (daļēja mitrālā vārstuļa funkciju neizpilde).

Simptomi un pazīmes

MCT smagums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes organismā:

• 1. stadijas slimībai nav specifisku simptomu.
• 2. posms neļauj pacientiem vingrot paātrinātā režīmā, jo uzreiz parādās elpas trūkums, tahikardija, sāpes krūtīs, sirds ritma traucējumi, diskomforts. Auskulācija mitrālas nepietiekamības gadījumā nosaka paaugstinātu tonusa intensitāti, fona trokšņa klātbūtni.
• 3. stadiju raksturo kreisā kambara mazspēja, hemodinamiskās patoloģijas. Pacienti cieš no pastāvīga elpas trūkuma, ortopnojas, paātrinātas sirdsdarbības, jūt diskomfortu krūtīs, viņu āda ir bālāka nekā veselā stāvoklī.

Uzziniet vairāk par mitrālā regurgitāciju un hemodinamiku ar to no videoklipa:

Kad un kam vērsties pie ārsta

Ja tiek konstatēti MCT raksturīgi simptomi, nekavējoties jāsazinās ar kardiologu, lai apturētu slimību agrīnās stadijās. Šajā gadījumā jūs varat izvairīties no nepieciešamības konsultēties ar citiem ārstiem.

Dažreiz ir aizdomas par slimības sākuma reimatoīdo etioloģiju. Tad jums vajadzētu apmeklēt reimatologu, lai diagnosticētu un izrakstītu pareizu ārstēšanu. Ja ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, ārstēšanu un turpmāku problēmas novēršanu veic sirds ķirurgs.

Diagnostika

Parastās metodes NMC noteikšanai:

• Fiziskā. Tiek novērtēts pulsa ātrums un vienmērīgums, izmaiņu pazīmes asinsspiediens, trokšņa izteiksmīgums sistoliskā rakstura plaušās.

Ārsti pārbaudes laikā pievērš uzmanību pacienta elpošanas raksturam. Ar slimību elpas trūkums neapstājas pat tad, kad pacients tiek pārvietots horizontālā stāvoklī, tas izpaužas, izslēdzot traucējošos, fiziskos un garīgos stimulus. Pārbaudot, ir pastveida izskats pēdas un kājas, samazināta diurēze.

Elektrokardiogrāfija. Nosaka sirds bioelektrisko potenciālu intensitāti tās darbības laikā. Ja patoloģija nonāk termināla stadijā, tiek atzīmēta izteikta aritmija.

Fonokardiogrāfija. Ļauj vizualizēt troksni sirds darba laikā, kā arī tā toņu izmaiņas. Auskultācija parāda:

Apekskardiogrāfija. Ļauj redzēt krūškurvja augšdaļas vibrācijas, kas notiek zemā frekvencē.

Ehokardiogrāfija. Ultraskaņas diagnostika, atklājot visas sirds darba un kustību iezīmes. Tas prasa uzmanību un prasmes no speciālista, kas to veic.

Rentgens. Attēlā parādīts sirds muskuļu, vārstuļu un saistaudu bojājumu vietu attēls. Ir iespējams ne tikai noteikt slimās vietas, bet arī noteikt absolūti veselīgas vietas. Šo metodi izmanto tikai no patoloģijas attīstības 2. posma.

Uzziniet vairāk par simptomiem un diagnozi no videoklipa:

NMC ir jānošķir no citām sirds patoloģijām:

1. Miokardīts smagā formā.
2. Iedzimti un iegūti radniecīgas etioloģijas sirds defekti.
3. Kardiomiopātija.
4. Prolapss MK.

Par aortas vārstuļa nepietiekamības simptomiem un atšķirībām starp šo un šajā rakstā aprakstīto sirds slimību varat lasīt citā materiālā.

Lasiet arī informāciju par to, kā parādās Behčeta slimība un kas ir bīstams, ar metodēm šīs sarežģītās asinsvadu patoloģijas ārstēšanai.

Terapijas metodes

Ar smagiem NMC simptomiem pacientam ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Operācija ir steidzama šādu iemeslu dēļ:

1. Otrajā un vēlākajos posmos, neskatoties uz to, ka asins izsviedes tilpums ir no 40% no tā kopējā daudzuma.
2. Ja nav antibiotiku terapijas efekta un infekciozā endokardīta saasināšanās.
3. Pastiprinātas deformācijas, vārstuļu un audu skleroze, kas atrodas subvalvulārajā telpā.
4. Ja ir progresējošas kreisā kambara disfunkcijas pazīmes, kopā ar vispārēju sirds mazspēju, kas rodas 3-4 grādos.
5. Sirds mazspēja agrīnā stadijā var būt arī par iemeslu operācijai, tomēr indikāciju veidošanai ir jākonstatē lielo asinsvadu trombembolija, kas atrodas sistēmiskā cirkulācijā.

Tiek praktizētas šādas operācijas:

• Vārstu saglabājošas rekonstruktīvās operācijas ir nepieciešamas KVS korekcijai bērnībā.
• Smagas MV nepietiekamības gadījumā ir indicēta komisuroplastika un lapiņu atkaļķošana.
• Chordoplasty ir paredzēta, lai normalizētu vārstu mobilitāti.
• Kad tie nokrīt, tiek parādīta auklas translokācija.
• Papilāru muskuļu daļu fiksācija tiek veikta, izmantojot teflona blīves. Tas ir nepieciešams, atdalot muskuļa galvu no pārējām sastāvdaļām.
• Akordu protezēšana ir nepieciešama, kad tās ir pilnībā iznīcinātas.
• Valvuloplastika novērš lapiņu stīvumu.
• Anuloplastika ir paredzēta, lai atbrīvotu pacientu no regurgitācijas.
• Vārstu protezēšana tiek veikta ar tā smagu deformāciju vai neatgriezeniskas fibrosklerozes attīstību, kas traucē normālu dzīvi. Tiek izmantotas mehāniskās un bioloģiskās protēzes.

Uzziniet par šīs slimības minimāli invazīvām operācijām no videoklipa:

Ko sagaidīt un preventīvie pasākumi

Attīstoties NMC, prognoze nosaka slimības gaitas smagumu, tas ir, regurgitācijas līmeni, komplikāciju parādīšanos un neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās. Izdzīvošana 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas ir augstāka nekā ar līdzīgām smagām patoloģijām.

Ja vārstuļu nepietiekamība izpaužas mērenā vai mērenā formā, sievietēm ir iespēja nēsāt un dzemdēt bērnus. Kad slimība kļūst hroniska, visiem pacientiem katru gadu jāveic ultraskaņa un jāapmeklē kardiologs. Ja notiek stāvokļa pasliktināšanās, biežāk jādodas uz slimnīcu.

NMC profilakse ir novērst vai nekavējoties ārstēt slimības, kas izraisa šo patoloģiju. Visas mitrālā vārstuļa nepietiekamības slimības vai izpausmes tā nepareiza vai samazināta vārstuļa dēļ ir ātri jādiagnozē un jāārstē savlaicīgi.

NMC ir bīstama patoloģija, kas izraisa smagus destruktīvus procesus sirds audos, tāpēc tai nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pacienti, ievērojot ārsta ieteikumus, kādu laiku pēc ārstēšanas sākuma var atgriezties normālā dzīvē un izārstēt traucējumus.

Pārskats par mitrālā nepietiekamību, 1, 2 un citām slimības pakāpēm

No šī raksta jūs uzzināsit: kas ir mitrālā vārstuļa nepietiekamība, kāpēc tā attīstās, kā tā izpaužas. Slimības pakāpes un to pazīmes. Kā atbrīvoties no mitrālā vārstuļa nepietiekamības.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir tā defekts, kurā tā lapiņas nespēj pilnībā aizvērties. Tas izraisa regurgitāciju (asins atteci) no kreisā kambara uz kreiso ātriju.

Slimība ir bīstama, jo izraisa sirds mazspēju, asinsrites traucējumus un ar to saistītos iekšējo orgānu traucējumus.

Vārstu defektu var pilnībā izārstēt ar operāciju. Konservatīvā ārstēšana ir simptomātiskāka.

Ārstēšanu veic kardiologs, sirds ķirurgs, reimatologs.

Cēloņi

Tas ir iegūts defekts, nevis iedzimts. To var izraisīt slimības, kas bojā ķermeņa saistaudus (jo vārstuļi sastāv no saistaudiem), sirds slimības un paša vārstuļa anomālijas.

Iespējamie mitrālā vārstuļa slimības cēloņi:

Simptomi, pakāpes un stadijas

Slimība var rasties akūtā un hroniskā formā.

Akūta mitrālā mazspēja rodas, ja sirdslēkmes laikā vai ar infekciozu endokardītu tiek plīsuši cīpslu akordi vai papilāru muskuļi, kā arī ar sirds traumām.

Hronisks attīstās pakāpeniski (5 posmos), jo hroniskas slimības piemēram, reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde, koronārā sirds slimība, kā arī paša mitrālā vārstuļa patoloģijām (tā prolapss, deģenerācija).

Akūtas divpusējā vārstuļa nepietiekamības simptomi:

• Straujš asinsspiediena pazemināšanās līdz kardiogēnam šokam.
• Kreisā kambara mazspēja.
• Plaušu tūska (izpaužas ar nosmakšanu, klepu, sēkšanu, krēpu izdalīšanos).
• Priekškambaru ekstrasistoles.
• Priekškambaru fibrilācija.

Mitrālās nepietiekamības pakāpes

Defekta smagumu var noteikt ar ehokardiogrāfiju (sirds ultraskaņu). Tas ir atkarīgs no asins tilpuma, kas ieplūst atpakaļ kreisajā ātrijā, un atveres lieluma, kas paliek, aizverot vārstuļa bukletus.

Smaguma pakāpju raksturojums:

Slimības stadijas: pazīmes un simptomi

Atkarībā no defekta smaguma, asinsrites traucējumu smaguma pakāpes un simptomiem, kas traucē pacientu, izšķir 5 stadijas:

1. kompensācijas posms. To raksturo 1. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamība (regurgitācijas tilpums ir mazāks par 30 ml). Mazajos un lielajos lokos nav asinsrites traucējumu. Pacientu neuztrauc nekādi simptomi. Slimību var atklāt nejauši kārtējās medicīniskās apskates laikā.
2. subkompensācijas posms. Smaguma pakāpe pēc EchoCG indikatoriem ir mērena. Apgrieztā asins plūsma kreisajā ātrijā noved pie tā paplašināšanās (dilatācijas). Lai kompensētu asinsrites traucējumus, kreisais kambaris ir spiests intensīvāk sarauties, kas izraisa tā palielināšanos - hipertrofiju. Ar intensīvu fizisko piepūli parādās elpas trūkums un pastiprināta sirdsdarbība, kas līdz šim liecina par nelielu asinsrites pārkāpumu plaušu (mazajā) lokā. Iespējama neliela kāju (pēdu un apakšstilbu) tūska.
3. dekompensācijas stadija. Regurgitācijas smagums ir 2-3. Šajā posmā tiek traucēta asinsrite gan mazos, gan lielos lokos. Tas izpaužas kā elpas trūkums jebkuras fiziskas slodzes laikā, ievērojams kreisā kambara palielinājums, spiedošas, sāpīgas vai durošas sāpes krūškurvja kreisajā pusē (parasti pēc fiziskā aktivitāte), periodiska neregulāra sirdsdarbība.
4. distrofiskā stadija. Smaguma pakāpe ir trešā (regurgitācija vairāk nekā 60 ml vai 50%). Tiek traucēta ne tikai kreisā, bet arī labā kambara darbība. Ehokardiogrāfija vai krūškurvja rentgenogrāfija var atklāt abu sirds kambaru hipertrofiju. Ievērojami pasliktinājusies asinsrite abos apļos. Sakarā ar to ir izteikts pietūkums kājās, sāpes gan kreisajā, gan labajā hipohondrijā (var rasties miera stāvoklī), elpas trūkums pēc nelielas fiziskas slodzes vai miera stāvoklī, sirds astmas lēkmes (nosmakšana, klepus). Parādās nieru un aknu darbības traucējumi. Šajā posmā mitrālā vārstuļa nepietiekamībai var pievienot trikuspidālā vārstuļa nepietiekamību.
5. Termināla posms. Atbilst 3. pakāpes hroniskai sirds mazspējai. Ir traucēta visu sirds daļu darbība. Sirds vairs nespēj pienācīgi apgādāt ar asinīm visus orgānus. Pacientu uztrauc elpas trūkums miera stāvoklī, biežas sirds astmas lēkmes, sirdsdarbības pārtraukumi, nepanesība pret jebkādām fiziskām aktivitātēm, ekstremitāšu un vēdera pietūkums, sāpes sirdī, aritmija (priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru ekstrasistoles). ). Neatgriezenisks distrofiskas izmaiņas iekšā iekšējie orgāni(galvenokārt nierēs un aknās). Prognoze ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Ārstēšana vairs nav efektīva.

Diagnostika

Lai noteiktu slimību, tiek izmantota viena vai vairākas procedūras:

• parastā ehokardiogrāfija;
• transesophageal ehokardiogrāfija;
• krūšu dobuma rentgens;

Ārstēšana

Tas var būt ķirurģisks vai medicīnisks. Tomēr narkotiku ārstēšana nevar pilnībā novērst patoloģiju. Mitrālā mazspēju var pilnībā izārstēt tikai ar operācijas palīdzību.

Slimības ārstēšanas taktika

Plkst akūta forma mitrālā mazspēja, steidzami tiek ievadīti medikamenti simptomu mazināšanai un pēc tam tiek veikta operācija.

Hroniskā formā ārstēšanas taktika ir atkarīga no stadijas.

Medicīniskā palīdzība

Akūtā slimības formā kā pirmo palīdzību pacientam tiek ievadīti nitrāti (nitroglicerīns) un neglikozīdu inotropās zāles (piemēram, Dobutamīns). Pēc tam tiek veikta ārkārtas operācija.

Hroniskā formā ārstēšanai jābūt vērstai gan uz sirds un asinsrites darbības uzlabošanu, gan uz atbrīvošanos no pamatslimības.

Asinsrites traucējumu korekcijai tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, beta blokatori, aldosterona antagonisti, nitrāti, antiaritmiski līdzekļi, AKE inhibitori. Ja palielināts trombozes risks – antiagreganti.

Pamatslimības, kas izraisīja mitrālā vārstuļa patoloģiju, ārstēšana:

Ķirurģija

Tas ir paredzēts akūtai slimības formai, kā arī hroniskas formas otrajai un augstākajai stadijai.

Mūsdienu ķirurģiskajā praksē tiek izmantoti divu veidu operācijas:

1. vārstu plastmasa. Šī ir sava vārsta rekonstrukcija (tā vārstu šūšana, cīpslu akordi).
2. vārstuļu protezēšana. Tā ir viņa aizstāšana ar mākslīgas vai bioloģiskas izcelsmes protēzi.

Laicīgi veicot operāciju, var novērst defekta tālāku progresēšanu un ar to saistīto sirds mazspēju.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir pamatslimības ārstēšana pat pirms mitrālā mazspējas sākuma (savlaicīga endokardīta ārstēšana ar antibiotikām, pareiza uztveršanaārsta izrakstītās zāles pret reimatismu utt.).

Novērst faktorus, kas palielina sirds slimību risku: smēķēšana, alkoholisms, bieža treknu, sāļu un pikantu ēdienu lietošana, nepareizs dzeršanas režīms, miega trūkums, mazkustīgums, aptaukošanās, stress, neracionāls darba un atpūtas laika sadalījums.

Dzīvošana ar mitrālā regurgitāciju

Ja defekts ir pirmās pakāpes un ir kompensācijas stadijā, iztikt var tikai ar ārsta novērošanu un minimālo medikamentu daudzumu. Apmeklējiet kardiologu un veiciet ehokardiogrammu reizi sešos mēnešos.

Fiziskā aktivitāte saprātīgās robežās nav kontrindicēta, tomēr sacensību rakstura sporta slodzes ir izslēgtas jebkurā defekta stadijā.

Kas attiecas uz grūtniecību, agrīnā stadijā defekts bez izteiktiem asinsrites traucējumiem, iespējams, bet dzemdības notiks caur ķeizargrieziens. Ar 2. un augstākas pakāpes slimību veiksmīga grūtniecība ir iespējama tikai pēc defekta novēršanas.

Pēc vārstu nomaiņas ievērojiet veselīgu dzīvesveidu, lai novērstu sirds un asinsvadu slimība. Ja nākotnē nepieciešama operācija (arī zobārstniecība) vai invazīvas diagnostikas procedūras, iepriekš pastāstiet savam ārstam, ka Jums ir protezēts vārsts, jo Jums tiks nozīmētas īpašas zāles, lai novērstu iekaisumu un asins recekļu veidošanos sirdī.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no defekta cēloņa.

• Vairumā gadījumu tas ir nelabvēlīgs, jo pamatslimības (reimatisms, sarkanā vilkēde, Marfana sindroms, koronārā sirds slimība) ir grūti ārstējamas un nav pilnībā apturamas. Tādējādi slimība var izraisīt citus sirds, asinsvadu un iekšējo orgānu bojājumus.
• Ja defektu izraisīja endokardīts vai paša vārsta deģeneratīvas izmaiņas, prognoze ir daudz mierīgāka. Izārstēšana ir iespējama, ja tiek veikta savlaicīga plastikāta vai vārstuļu protezēšanas operācija. Uzstādītā protēze kalpos no 8 līdz 20 gadiem vai ilgāk atkarībā no šķirnes.
• Prognoze par 1. smaguma pakāpes defektu, kam nav pievienoti asinsrites traucējumi, var būt labvēlīga. Ar pareizu novērošanas taktiku, kā arī pamatslimības ārstēšanā mitrālā mazspēja var neprogresēt daudzus gadus.

Sirds un asinsvadu ārstēšana © 2016 | Vietnes karte | Kontakti | Privātuma politika | Lietotāja līgums | Citējot dokumentu, ir nepieciešama saite uz vietni, norādot avotu.

Sirds slimības

iserdce

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība 1, 2, 3 grādi: cēloņi, diagnostika un ārstēšana

Katra cilvēka sirdī ir četras muskuļu kameras, starp kurām atrodas vārsti. Viņu parastais darbs nodrošina virzītu asins plūsmu. Ja to funkcija ir traucēta, tiek saglabāts noteikts asiņu daudzums, kas izraisa sekundāru muskuļu audu struktūras pārkāpumu. Mitrālais vārsts atrodas starp ātriju vienā pusē un kreiso kambara otrā pusē. Tās nepietiekamība ir visizplatītākā sirds slimība, taču parasti to pavada arī citas izmaiņas vārstuļu aparātā.

Cēloņi

Visi mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņi ir sadalīti tajos, kas parādījās orgānu dēšanas laikā (iedzimti) un iegūti. Pēdējie ietver:

• reimatiskie bojājumi (apmēram 15%);
• sklerodermija;
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• miksomatoza deģenerācija;
• idiopātisks akordu plīsums;
• Bārlova slimība;
• papilāru muskuļu disfunkcija uz išēmijas fona (apmēram 10%);
• vārstu bukletu pārkaļķošanās;
• infekciozs endokardīts;
• operācijas sekas (valvuloplastika);
• relatīva sekundāra nepietiekamība ar izmaiņām sirds dobumos (kreisā kambara aneirisma, kreisā atriuma paplašināšanās uz išēmijas fona, paplašināta kardiomiopātija vai hipertensija);
• mitrālā vārstuļa prolapss.

Iedzimtas izmaiņas ietver:

• iedzimta saistaudu patoloģija (Elensa-Danlo un Marfana sindromi);
• sirds veidošanās pārkāpums pirmsdzemdību periodā;
• vārsta priekšējās lapiņas sadalīšana atvērtas atrioventrikulārās komunikācijas gadījumā.

Defekta cēloņi var būt saistīti ar iedzimtām izmaiņām, iedzimtu patoloģiju vai iegūto slimību sekas.

Klasifikācija

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības patoģenēzes faktors ir reversā asins plūsma jeb regurgitācija. Ņemot vērā pretstrāvas apjomu, ir vairākas mitrālās nepietiekamības pakāpes:

• Mitrālā vārstuļa 1. pakāpes nepietiekamību pavada nenozīmīga regurgitācija, kas ir mazāka par 25%. Šajā gadījumā pretstrāva dziļi neieplūst un paliek atrioventrikulārās komunikācijas ietvaros. Visbiežāk defekts tiek kompensēts, tas ir, pacients var nejust nekādus simptomus un justies apmierinoši. EKG izmaiņas netiek konstatētas. Tikai ar Doplera sonogrāfiju var redzēt daudzvirzienu plūsmas un novērtēt to ātrumu.
• Mitrālā vārstuļa 2. pakāpes nepietiekamība jau tiek uzskatīta par nopietnāku slimību, kurā var rasties sekundāras izmaiņas sirds muskulī. Tajā pašā laikā regurgitācijas apjoms sasniedz 50%, un tāpēc bieži rodas plaušu hipertensija. Asins daudzuma palielināšanās traukos izraisa simptomu parādīšanos (elpas trūkums, klepus, ātrs pulss). Sirds robežu paplašināšanās dēļ var parādīties izmaiņas EKG. Doplera ultraskaņa parāda, ka reversā asins plūsma sasniedz atriuma vidu.
• Mitrālā vārstuļa 3. pakāpes nepietiekamība tiek uzskatīta par visnopietnāko procedūru un, ja to neārstē, bieži noved pie invaliditātes un tā spēju ierobežojumiem. Asins strūkla tajā pašā laikā sasniedz ātrija aizmugurējo sienu, un regurgitācijas apjoms var pārsniegt 90%. Faktiski lielākā daļa asiņu, kas nonāk kambarī, ieplūst atpakaļ ātrijā, un sirds kļūst neefektīva. Šajā sakarā šāds defekts vienmēr tiek dekompensēts. Abos asinsrites lokos ir vērojamas stagnācijas pazīmes. Sakarā ar sekundāro izmaiņu pievienošanu miokardā (kreisā kambara hipertrofiju), izmaiņas tiek konstatētas arī EKG. Sirds robežas ir ievērojami novirzītas uz kreiso pusi.

Saskaņā ar klīnisko gaitu mitrālā vārstuļa nepietiekamība var būt akūta vai hroniska. Pirmais patoloģijas veids parasti ir saistīts ar pēkšņām izmaiņām, piemēram, papilāru muskuļu plīsumu vai išēmiju zemāka miokarda infarkta gadījumā. Hroniskajai gaitai raksturīgs pakāpenisks nepietiekamības pieaugums lēna procesa fona apstākļos, piemēram, ar pakāpenisku sirds pārveidi dilatācijas kardiomiopātijā vai reimatisko slimību gadījumā.

Simptomi

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības simptomi kompensētā stāvoklī var nebūt vai parādīties tikai ar intensīvu slodzi. Nākotnē hroniskā slimības gaitā pakāpeniski notiek kreisā kambara transformācija, jo tam ir liela slodze. Šis stāvoklis izraisa tā dobuma paplašināšanos un sienu sabiezēšanu (hipertrofiju). Pirmkārt, mazā lokā ir asins plūsmas trūkums, bet pēc tam lielā. Ar sekundāru labā kambara mazspēju var identificēt:

• apakšējo ekstremitāšu tūska;
• aknu palielināšanās venozās sastrēguma dēļ;
• šķidruma uzkrāšanās ķermeņa dobumos (vēdera, pleiras, perikarda);
• aritmija, biežāk priekškambaru mirdzēšana;
• perifēra akrocianoze un hipoksija.

Ar akūtu mitrālā mazspējas attīstību sirds kambariem nav laika pielāgoties jauniem hemodinamikas apstākļiem, tāpēc kreisā kambara mazspējas simptomi ir pirmajā vietā.

• elpas trūkums, kas palielinās horizontālā stāvoklī;
• kardiopalmuss;
• klepus ar rozā krēpām;
• mitrās rales;
• plaušu tūska.

Visus šos simptomus var novērot arī ar hroniskas slimības formas dekompensāciju.

Diagnostika

Jau kārtējās pārbaudes laikā var būt aizdomas par mitrālā vārstuļa izmaiņām:

• pacienta raksturīgās sūdzības ļauj novērtēt sirds mazspējas pakāpi;
• auskultācija atklāja troksni;
• ar perkusijām sirds truluma robežas tiek nobīdītas uz kreiso pusi.

Galvenā mitrālās mazspējas diagnostiski nozīmīgā metode ir sirds ultraskaņa, ko var papildināt ar doplerogrāfiju, kas ļauj skaidrāk novērtēt regurgitācijas pakāpi.

Izmantojot ECHO-KG, ir iespējams noteikt sirds slimību parādīšanās cēloni, kā arī šī stāvokļa komplikācijas. Pamatojoties uz iegūtajiem mērījumiem, var spriest par nepietiekamības pakāpi.

Jāatzīmē, ka izolēta mitrālā vārstuļa slimība ir diezgan reta un vairumā gadījumu to izraisa reimatiskas izmaiņas. Daudz biežāk sirds ultraskaņa atklāj kombinētu mitrālā un trīskāršā vārstuļa nepietiekamību. Šādas izmaiņas ātri noved pie sirds mazspējas dekompensācijas un prasa tūlītēju medicīnisku iejaukšanos.

Papildu diagnostikas metodes ir:

• EKG, kas mainās tikai sirds muskuļa sekundārās transformācijas laikā;
• Krūškurvja rentgenogrāfija, kurā var būt aizdomas par vispārēju sirds izmēra palielināšanos;
• transbarības vada EKG palīdz diagnosticēt priekškambaru aritmijas;
• ikdienas uzraudzība tiek veikta ar aritmiju paroksizmiem;
• fonokardiogrāfija atklāj troksni;
• ar ventrikulogrāfiju, izmantojot īpašu kontrastu, ir iespējams precīzāk noteikt regurgitācijas pakāpi;
• koronāro angiogrāfiju veic kā pirmsoperācijas preparātu vai ja ir aizdomas par defekta išēmisku raksturu.

Ārstēšana

Vieglai slimības pakāpei, kas nav saistīta ar simptomu parādīšanos, nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

Mērena mitrālā vārstuļa nepietiekamība nav indikācija operācijai. Šajā gadījumā ārstēšanu veic ar zāļu palīdzību:

• AKE inhibitori novērš sirds miokarda sekundāro transformāciju un samazina sirds mazspējas simptomus;
• beta blokatori samazina kreisā kambara kontrakciju biežumu, tādējādi palielinot izsviedes frakciju;
• diurētiskie līdzekļi paātrina šķidruma izvadīšanu no ķermeņa un novērš stagnācijas simptomus;
• vazodilatatori samazina sirds slodzi, nogulsnējot asinis un šķidrumu perifērajās artērijās;
• sirds glikozīdi stimulē sirds kontrakcijas un palīdz cīņā pret aritmiju;
• ir jēga lietot antikoagulantus ar nemainīgu priekškambaru mirdzēšanas formu;
• antibiotikas ir paredzētas infekciozam endokardītam;
• hormonālās zāles var ietekmēt reimatisma gaitu.

Akūtas regurgitācijas attīstības gadījumā var izmantot intraaortas balonu kontrapulsāciju. Šīs procedūras laikā pacienta aortā tiek ievietots īpašs ovāls piepūšams balons, kas atveras pretfāzē pret sirds kontrakcijām. Tā rezultātā palielinās koronārā asins plūsma un palielinās arī izsviedes frakcija. Šis pasākums ir īslaicīgs un piemērots galvenokārt papilāru muskuļu išēmijai vai kā preparāts pirms operācijas.

Ar 3. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību vienīgā izeja ir defekta ķirurģiska korekcija.

Lielākā daļa radikāla darbība tiek apsvērta mitrālā vārstuļa nomaiņa. Tajā pašā laikā tiek veikta krūškurvja atvēršana un turpmāka sirds-plaušu aparāta pieslēgšana un īslaicīga sirdsdarbības apturēšana. Uzstādāmais implants var būt izgatavots no metāla sakausējuma vai organiskas dabas (dzīvnieku izcelsmes vārsts). Rehabilitācijas periods pēc operācijas ir diezgan garš, bet rezultāts parasti ir labs.

Ja vārstu lapiņās nav nopietnu izmaiņu, ārstēšanu var veikt, izmantojot orgānu saglabāšanas operāciju:

• vārstu plastmasa;
• annuloplastika;
• akordu saīsināšana;
• bojātu papilāru muskuļu sašūšana.

Prognoze un profilakse

Šī sirds defekta prognoze ir atkarīga no tā cēloņa, regurgitācijas pakāpes, komplikāciju klātbūtnes un sekundārām izmaiņām. Vidējais desmit gadu izdzīvošanas rādītājs ir aptuveni 60%, kas ir daudz augstāks nekā ar aortas stenozi.

Ar mērenu mitrālā vārstuļa nepietiekamību vai vieglas pakāpes gadījumā nav kontrindikāciju grūtniecībai un dzemdībām. Visiem pacientiem ar šo slimību katru gadu un ar progresēšanu vai jaunu pazīmju parādīšanos biežāk jāveic kardiologa pārbaude un ultraskaņa. Tas ļaus laiku pamanīt stāvokļa pasliktināšanos un veikt nepieciešamo ārstēšanu.

🔻🔻Mitrālā vārstuļa mazspēja - terapijas metodes, patoloģijas simptomi un pazīmes

Nepietiekama vārstuļa aparāta funkcionalitāte ietekmē visa organisma darbu. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var izraisīt nopietnu komplikāciju attīstību un prasa ārstēšanu.

Patoloģiskā procesa simptomi

Stāvokļa iezīme ir ilgstoša acīmredzamu bojājuma pazīmju neesamība. Sirds muskulis vairākus gadus veiksmīgi kompensē novirzi. Defektu konstatēšana bieži notiek periodiskas pārbaudes laikā, nosakot raksturīgos trokšņus. Skaņas anomālijas veidojas asins plūsmas ietekmē, kas atgriežas kreisajā ātrijā tāda paša nosaukuma kambara kontrakcijas laikā.

Uz nepietiekamības fona kreisā kambara apjoms sāk palielināties - pieaugoša tā daudzuma sūknēšanas dēļ. Notiek katra sirdsdarbības palielināšanās, pacients sajūt sirdsdarbību horizontālā stāvoklī kreisajā pusē.

Tālāk tiek palielināts kreisās puses ātrijs – lai varētu uzņemt visas tajā nonākošās asinis. Departaments sāk strauji samazināties uz priekškambaru mirdzēšanas fona. Sirds sūknēšanas funkcija ir traucēta mitrālā mazspējas ietekmē izveidoto kontrakciju ritma neveiksmes dēļ.

Atria drīzāk sāk trīcēt, nevis sarauties, un izmaiņas asinsrites sistēmā izraisa asins recekļu veidošanos. Izteikta apgrieztā asins plūsma provocē nepietiekamas sirdsdarbības attīstību.

Patoloģijas pazīmes

Vārstuļu traucējumu simptomātiskās izpausmes raksturo:

• straujš asinsspiediena zīmju kritums - līdz kardiogēna šoka stāvokļa parādīšanās;
• nepietiekama kreisā kambara funkcionalitāte;
• plaušu audu pietūkums - nosmakšanas stāvoklis, klepus reflekss, sēkšana un krēpu izdalīšanās;
• priekškambaru ekstrasistoles;
• priekškambaru fibrilācija.

Patoloģiskas novirzes veidošanās iemesli

Patoloģiskas novirzes attīstība tiek novērota ar izmaiņām vārstuļu aparāta vai sirds muskuļa struktūrā vai darbībā. Slimību raksturo orgāna vārstuļu, muskuļu audu vai cīpslu akordu bojājumi. Vienlaicīgas kaites noved pie vārstuļu aparāta pārkāpumiem.

Akūta mazspēja veidojas šādu faktoru ietekmē:

• mitrālā vārstuļa saistaudu transformācija un iznīcināšana;
• cīpslu akordu integritātes pārkāpums;
• muskuļu funkcionalitātes rādītāju samazināšanās;
• reimatoīdā bojājumi;
• neoplazmas priekškambaru reģionā.

Patoloģiskās novirzes akūtā forma nav vienīgā iespēja patoloģijas attīstībai. Lēns un slēpts process, kas izraisa novirzes sirds darbībā, var turpināties gadu desmitiem. Pacienti hroniskā formā nepievērš uzmanību latentai slimības gaitai.

Hronisku slimības variantu provocē:

• reimatoīdā bojājumi;
• sarkanā vilkēde;
• infekcijas un iekaisuma procesi;
• ģenētiskā predispozīcija;
• iekaisuma procesi, kas ietekmē audu struktūru izmaiņu veidošanos;
• ķirurģiska iejaukšanās.

Slimības attīstības pakāpe

Slimībai ir vairākas neatkarīgas klasifikācijas, kas raksturo patoloģiju no visām pusēm. Speciālisti mitrālā mazspēju iedala trīs galvenajās pasugās:

1. pakāpes mitrālā nepietiekamība - kompensēta forma ir raksturīga ar apgrieztu asiņu aizplūšanu, kas nepārsniedz 20% no kopējā sistoliskā tilpuma. Novirzei nav simptomātisku izpausmju, pacients nesūdzas par vispārējo stāvokli.

Plkst veicot EKG izmaiņas netiek konstatētas, izmeklējumā tiek konstatēti sistoliskie trokšņi un neliela sirds robežu paplašināšanās uz kreiso pusi.

2. pakāpes mitrālā nepietiekamība - subkompensēta forma - reversā emisija var tikt reģistrēta diapazonā no 20 līdz 50% un izraisīt sastrēgumu plaušu audi. Lai izvadītu asinis, organisms mākslīgi paaugstina asinsspiedienu. Sākas plaušu hipertensijas attīstība.

Simptomātiski patoloģija izpaužas kā elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība slodzes laikā un absolūtā miera stāvoklī, klepus. Ieslēgts EKG interpretācija tiek uzsvērtas izmaiņas priekškambaru zonā. Fiziskā pārbaude atklāj nestandarta skaņas sistoles laikā un palielinātas sirds muskuļa robežas: pa kreisi - ne vairāk kā 2 cm, pa labi un uz augšu - līdz pusei cm.

3. pakāpes mitrālā nepietiekamība - dekompensēta forma - asins plūsmas reversā plūsma sasniedz 90%. Kreisā atriuma hipertrofija neļauj tam izspiest visu asins tilpumu. Novirze izpaužas kā audu pietūkums, aknu palielināšanās, venozā spiediena palielināšanās. Sirds ir maksimāli paplašināta, tiek konstatēti izteikti sistoliskie trokšņi.

Atkarībā no patoloģiskās novirzes veidošanās etioloģiskā faktora izšķir mitrālas nepietiekamības veidus:

• iedzimts - veidojas intrauterīnās attīstības procesā, aptuveni no 12 līdz 14 grūtniecības nedēļām;
• iegūts - orgāna strukturālo elementu bojājumi rodas pacienta dzīves laikā, noteiktu specifisku priekšnoteikumu ietekmē.

Atkarībā no slimības veidošanās iemesliem tiek veikts šāds iedalījums, starp novirzēm ir:

• organiska nepietiekamība ar vārstu aparāta vārstu bojājumiem;
• relatīva vai funkcionāla nepietiekamība - bez acīmredzamām vārstu bukletu konstrukciju bojājumu pazīmēm.

Slimība var attīstīties dažādos ātrumos:

• akūta forma - tiek reģistrēta dažas stundas pēc patoloģiskas novirzes veidošanās, provocējot izmaiņas sirds standarta darbībā;
• hroniska - fiksējas pēc ilga laika, pēc ilga patoloģiska procesa (slēpta bojājuma forma bez acīmredzamām simptomātiskām pazīmēm).

Diagnostika

Lai identificētu vārstuļu aparāta nepietiekamas funkcionalitātes galvenos cēloņus, speciālists sākotnēji apkopo anamnēzes datus:

• aptuvenais pirmo simptomātisko izpausmju laiks;
• informācija par tuviem radiniekiem ar raksturīgiem sirds un asinsvadu departamenta bojājumiem - apstiprināt vai izslēgt iedzimtas noslieces faktu;
• jebkuras etioloģijas iepriekšējās diagnozes;
• tiek veikta auskultācija, perkusijas, ādas stāvokļa izmeklēšana.

Pēc sākotnējās diagnozes noteikšanas pacients tiek nosūtīts uz laboratorisko un diagnostisko izmeklēšanu:

• urīna un asiņu klīniskās analīzes;
• imunoloģiskās un bioķīmiskās analīzes asinis un urīns;
• EKG - lai noteiktu sirds ritmu un identificētu iespējamās aritmiskās novirzes;
• ehokardiogrāfija - tehnika ļauj sniegt visaptverošu orgāna un blakus esošo asinsvadu stāvokļa aprakstu;

Pēc visu nepieciešamo rezultātu saņemšanas kardiologs nosaka nepieciešamo individuālo terapiju.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības ārstēšanas metodes

Ar nelielu vai mērenu patoloģiskā procesa formu specializēta terapija nav noteikta. Pacientam ieteicams pārskatīt ierasto dzīvesveidu un periodiski apmeklēt kardiologa konsultācijas – lai varētu novērst novirzes tālāku progresēšanu.

Visos citos gadījumos ārstēšana ir vērsta uz pamata slimības simptomātisko izpausmju nomākšanu, kas kalpoja kā priekšnoteikums mitrālā mazspējas attīstībai. Speciālisti izraksta vienu no ārstēšanas iespējām – konservatīvu vai ķirurģisku.

Medicīnas

Obligāti medikamentiem tiek izrakstīti saskaņā ar individuālu shēmu, atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa, viņa vecuma, slimības smaguma pakāpes. Parasti izrakstītās zāles ietver:

• antikoagulanti - paredzēti, lai samazinātu asins blīvuma līmeni;
• prettrombocītu līdzekļi - nepieciešami, lai novērstu asins recekļu veidošanos;
• beta blokatori - stabilizē asinsspiediena rādītājus, uzlabo sirds muskuļa darbību;
• diurētiskie līdzekļi - novērš audu pietūkumu, veicina liekā šķidruma izvadīšanu no organisma;
• AKE inhibitori - lieto, lai samazinātu asinsvadu pretestības līmeni.

Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa bojājuma līmeņa.

Ķirurģiskās manipulācijas

Operatīvās manipulācijas ir nepieciešamas nopietniem mitrālā vārstuļa bojājumiem un nopietnai tā funkcionalitātes nepietiekamībai.

Plastiskā ķirurģija tiek noteikta slimības otrajā un trešajā stadijā. Tiek izmantotas trīs manipulācijas iespējas:

• vērtnes - to pamatnēs ir apvīlēts atbalsta gredzens;
• akordu garuma samazināšana;
• aizmugurējās lapiņas iegarenās daļas izgriešana.

Protezēšana - bojātais vārsts tiek aizstāts ar mākslīgu vai dabīgu materiālu. Šāda veida iejaukšanās biežāk tiek nozīmēta bērniem un sievietēm, kurām nākotnē būs bērniņš.

Operatīvās metodes ir aizliegtas iecelt smagas pakāpes bojājumu gadījumā ar nepietiekamu sirds muskuļa darbību, kas nav pakļauta zāļu iedarbībai.

Ne-narkotiku

Plaši praktizē tautas metodesārstēšanas metodes ir pilnīgi nepiemērotas sirds un asinsvadu departamenta patoloģiju ārstēšanai. Garšaugi un novārījumi nespēj nopietni ietekmēt jau bojātu vārstuļu aparātu, un oficiālo medikamentu noraidīšana izraisīs komplikāciju attīstību un turpmāku nāvi.

• atteikties lietot alkoholiskos un zemā alkohola dzērienus;
• izārstēt nikotīna atkarību;
• mainīt dienas grafiku - celties un gulēt vienās stundās, ievērot nakts miega laiku - vismaz 8 stundas;
• doties uz ieteicamo uztura tabulu;
• uzraudzīt ķermeņa svaru - jebkuras papildu mārciņas nelabvēlīgi ietekmē sirdi, radot tai papildu slodzi.

Ārstēšanas tabulas

Sabalansēts uzturs, kas nodrošina pietiekamu vitamīnu un minerālvielu uzņemšanu pacienta organismā, ir viens no svarīgiem punktiem nozīmētajā ārstēšanā. Terapeitiskās tabulas pamatā ir šādi principi:

• mērenība porciju lielumā;
• daļējas ēdienreizes - apmēram sešas ēdienreizes dienā, katra ar tilpumu 200-250 ml;
• pārtikas produktu izvadīšana ar augstu dzīvnieku tauku, holesterīna un sāls saturu.

Pacientiem nav atļauts ēst vakariņas vēlāk kā trīs stundas pirms gulētiešanas. Ēdienu gatavošanai izmantojiet gatavošanas, tvaicēšanas, sautēšanas metodes.

Stingrs aizliegums attiecas uz noteiktiem produktu veidiem:

• augsta tauku satura gaļas šķirnes - cūkgaļa, jēra gaļa, liellopu gaļa;
• dzīvnieku izcelsmes blakusprodukti;
• piena produkti - skābs krējums, cietie sieri, krējums;
• vistas olas;
• baltmaize un bagātīgi konditorejas izstrādājumi;
• salda tēja vai kafija;
• šokolāde un konditorejas izstrādājumi.

Sāļi vai pikanti ēdieni izraisa apetītes palielināšanos un porciju palielināšanos, kas ir stingri aizliegts sirds un asinsvadu slimību gadījumā. Uztura speciālisti iesaka kādu laiku ievērot diētu bez sāls – lai mazinātu audu pietūkumu.

Atveseļošanās prognoze

Iespējas atgriezties normālā dzīvē ir atkarīgas no patoloģiskā procesa attīstības pamatcēloņa.

Prognoze būs slikta, ja pamatslimības nebūs ārstējamas un turpinās lēnām progresēt. Sekojošas kaites var izraisīt hemodinamikas traucējumus, citus sirds muskuļa un iekšējo orgānu bojājumus:

• reimatoīdās patoloģijas;
• sarkanā vilkēde;
• sirds muskuļa išēmisks bojājums utt.

Ja vārstuļu ierīce ir bojāta endokardīta dēļ vai ja deģeneratīvas izmaiņas vārstuļu aparātā prognoze ir nosacīti labvēlīga. Izārstēšanu garantē savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās - vārstuļu protezēšana vai tā plastika. Vārstu protēzes kalpošanas laiks tiek aprēķināts no 8 līdz 20 gadiem atkarībā no izgatavošanas materiāla.

Pirmās smaguma pakāpes klātbūtnē, kurai nav pievienotas problēmas ar asinsrites sistēmu, prognoze tiek uzskatīta par labvēlīgu. Ar pareizi piešķirtu konservatīva ārstēšana un pastāvīgā uzraudzības taktika, mitrālā nepietiekamība var tikt "konservēta" daudzus gadus.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības profilakse

Lai novērstu patoloģiskas novirzes attīstību, eksperti iesaka ievērot vairākus noteikumus:

• veikt pasākumus ķermeņa sacietēšanai;
• savlaicīgi apmeklēt kardiologa un reimatologa konsultācijas;
• ievērot ieteiktos uztura principus;
• ārstēt pamatslimību.

Sekojiet jau esošam procesam preventīvās darbības lai novērstu tās progresēšanu. Pacientiem rūpīgi jāievēro visas speciālistu tikšanās gan ar medicīnisko, gan ķirurģisko ārstēšanu.

NMC jeb mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir nopietna slimība, kuras primāro pazīmju ignorēšana var izraisīt invaliditātes grupu. Divpusējā vārstuļa prolapss un citi bojājumi palielina nāves risku. Savlaicīga ārstēšana un tās standartu īstenošana dos pacientam iespēju pagarināt savu dzīvi.

Mitrālā vārstuļa nespēja novērst reverso asins plūsmu saņēma savu ICD kodu - I34.0.

Interferona statuss (IFN statuss) - vairāku rādītāju (parametru) kopums, kas raksturo iedzimtas (nespecifiskas) imunitātes galvenās sistēmas stāvokli - IFN sistēmu, tās reaktivitāti un funkcionālo aktivitāti, kas nodrošina pirmo rindu. ķermeņa aizsardzība pret dažādiem infekcijas (un neinfekcioziem) izraisītājiem, kas atpazina šūnas kā trauksmi.

Inficēšanās ar dažādiem patogēniem šūnās izraisa aizsargreakciju, lai sintezētu universālos aizsargproteīnus – IFN, kas novērš un/vai pārtrauc infekcijas procesa izplatīšanos, stimulē iedzimtas un adoptīvas imūnās atbildes reakcijas un uztur organisma homeostāzi kopumā. Universālā IFN veidošanās parādība ir raksturīga gandrīz visu mugurkaulnieku šūnām no zivīm līdz cilvēkiem; vīrusi ir dabiski IFN induktori.

Vīrusu un mikrobu struktūru, kas pazīstamas kā ar patogēniem saistītie molekulārie modeļi (PAMP), atpazīšanu veic tā sauktie modeļu atpazīšanas receptori (PRR), kas ietver visvairāk pētītos Toll-like receptorus (TLR), kuriem ir galvenā loma. loma IFN sistēmas ieslēgšanā vīrusu vai bakteriālas infekcijas un ar to saistītā citu iedzimtas imūnās atbildes daļu indukcija.

TLR ir jutīgi pret plašu vīrusu, baktēriju, sēnīšu un vienšūņu klāstu. Dažādu patogēnu mijiedarbība ar atbilstošajiem TLR aktivizē IFN gēnu ekspresijas signalizācijas ceļus, kas veicina IFN sistēmas iedzimtas imūnās atbildes indukciju, kas veicina citu Th1 pro-iekaisuma citokīnu (TNF-α, IFN-γ) veidošanos, šūnu imūnās atbildes un adaptīvās imunitātes attīstība.

Līdz šim atklātā IFN fizioloģisko funkciju daudzveidība un dažādu šūnu universālā spēja ražot dažāda veida IFN liecina par IFN sistēmas esamību katrā šūnā, kas ir vērsta uz aizsardzību pret svešu ģenētisko informāciju un nodrošina šūnu nukleāro homeostāzi. ķermeni kopumā.

Ieviešot molekulārā un šūnu līmenī, IFN sistēma veido aizsargbarjeru ceļā uz infekcijas izraisītājiem daudz agrāk nekā imūnsistēmas specifiskās aizsardzības reakcijas. Slimības gaita un iznākums ir atkarīgs no IFN sistēmas ieslēgšanas ātruma un efektivitātes dažādās patoloģijas formās. Savlaicīga adekvāta IFN sistēmas reakcija var nodrošināt patogēnu izvadīšanu no organisma bez lēnāk reaģējošas adaptīvās imūnsistēmas līdzdalības, kas saistīta ar nepieciešamību uzkrāt antigēnu specifisko imūno šūnu un antivielu klonu. Novēlota vai samazināta endogēno IFN ražošana var izraisīt slimības progresēšanu vai hronisku attīstību līdz pat nāvei.

IFN sistēmas reaktivitātes un funkcionālās aktivitātes atspoguļojums ir IFN statuss, kas ietver 4 galveno rādītāju definīciju:

1. IFN-α ražošanas līmenis ar asins leikocītu palīdzību tā indukcijas laikā ar IFN-α atsauces inducētāju - Ņūkāslas slimības vīrusu (NDV). Slodzes tests, kas raksturo pacienta asins leikocītu IFN-α producēšanas spēju, kurā in vitro apstākļos tiek modelēta viņa asins leikocītu inficēšanās ar VBN un to ražotā aizsargproteīna IFN-α daudzums; ir noteikts;

2. IFN-γ ražošanas līmenis ar asins leikocītiem tā indukcijas laikā ar IFN-γ atsauces inducētāju - fitohemaglutinīnu (PHA). Slodzes tests, kas raksturo pacienta asins leikocītu IFN-γ producēšanas spēju, kurā in vitro tiek modelēta asins leikocītu mijiedarbība ar mitogēnu – PHA un to producētā aizsargproteīna – IFN-γ daudzumu. ;

3. asins leikocītu spontāna IFN ražošanas līmenis in vitro bez papildu indukcijas;

4. IFN kvantitatīvais saturs, kas cirkulē asins serumā.

Šo indikatoru kombinācija raksturo IFN sistēmas stāvokli un pacienta imūnreaktivitāti in situ. Pārkāpumus dažādās IFN sistēmas daļās nosaka, ja:

• akūtas un hroniskas vīrusu un citas intracelulāras infekcijas;
• alerģiskas, autoimūnas, onkoloģiskās slimības;
• atkārtots SARS un tonsilīts bieži slimiem bērniem;
• sekundāri imūndeficīti, kas saistīti ar citām patoloģijas formām.

Visas iepriekš minētās slimības ir indikācijas IFN statusa izpētei.

IFN statusa rādītāju izpēte ļauj identificēt šādus traucējumus pētāmo pacientu IFN sistēmā:

• seruma IFN titru palielināšanās, kas saistīta ar IFN-α un/vai IFN-γ ražošanas samazināšanos asins leikocītos, kas norāda uz akūtu slimības stadiju;
• α- un γ-IFN samazināšanās asins leikocītu ražošanas kapacitātē kombinācijā ar seruma IFN neesamību, kas cirkulē asinīs, kas liecina par IFN sistēmas defektu;
• asins leikocītu α- un γ-IFN ražošanas spējas samazināšanās kombinācijā ar spontānu IFN veidošanos un IFN necirkulāciju asinīs, kas norāda uz pastāvīgu vīrusu vai citu intracelulāru infekciju.

Atkarībā no samazinājuma pakāpes 2 visvairāk nozīmīgi rādītāji IFN statuss - asins leikocītu IFN-α un IFN-γ ražošanas līmenis in vitro attiecībā pret fizioloģisko normu, ir 4 IFN sistēmas nepietiekamības pakāpes atbilstoši IFN α- un/vai γ-saitēm. sistēma, attiecīgi:

• 1 grāds - IFN-α un IFN-γ ražošanas samazināšanās 2-4 reizes, salīdzinot ar fizioloģiskās normas apakšējo robežu;
• 2. pakāpe - samazinājums 4-8 reizes;
• 3. pakāpe - samazinājums 8-16 reizes;
• 4. pakāpe - samazinājums 16 vai vairāk reizes.

IFN sistēmas nepietiekamības gadījumā, vienlaikus ar dažādām patoloģijas formām bērniem un pieaugušajiem, ir jāveic koriģējoša IFN stimulējoša terapija, kuras mērķis ir koriģēt samazinātu α- un γ-IFN veidošanos, modulējot bērna funkcionālo aktivitāti. IFN sistēma un iedzimtā imunitāte, ar to saistītā adaptīvā imunitāte un pacienta organisma rehabilitācija kopumā.

Lai izvēlētos adekvātu imunotropu medikamentu un pēc tam veiktu efektīvu imūnkorektīvo terapiju, ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noteiktu pacienta asins leikocītu individuālo jutību pret IFN preparātiem, IFN induktoriem vai imūnmodulatoriem. Individuālās jutības pētījumi parasti tiek veikti paralēli IFN statusa izpētei in situ.

Individuālo jutību pret zālēm pēta pēc zāļu korektīvās iedarbības (korekcijas koeficienta) efektivitātes uz sākotnēji samazināto IFN-γ veidošanos pacienta asins leikocītu – galvenā citokīna, kas nosaka interferona virzienu, intensitāti un efektivitāti. organisma imūnreakcija pret infekcijas izraisītājiem (RF patents Nr. 2423705, 2009.).

Atkarībā no korekcijas koeficienta vērtībām ir 5 individuālās jutības pret imūnaktīvām zālēm varianti:

• 2 - vājš; IFN-γ ražošanas palielināšanās pacienta asins leikocītos zāļu klātbūtnē, salīdzinot ar oriģinālu, 2 reizes;
• 4 - izteikts; IFN-γ ražošanas palielināšanās pacienta asins leikocītos zāļu klātbūtnē salīdzinājumā ar sākotnējo 4 reizes;
• vairāk nekā 4 - izteikti izteikti; pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas palielināšanās zāļu klātbūtnē, salīdzinot ar sākotnējo, vairāk nekā 4 reizes;
• 1 - jutīguma trūkums; netiek pārbaudīts pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas pieaugums zāļu klātbūtnē salīdzinājumā ar oriģinālu;
• mazāks par 1 - imūntoksicitāte; pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas nomākšana zāļu klātbūtnē attiecībā pret oriģinālu.

IFN statusa izpēte ar pacienta asins leikocītu individuālās jutības noteikšanu pret imūnaktīvām zālēm ļauj ārstējošajam ārstam iegūt progresīvu informāciju par turpmākās imūnkorektīvās terapijas efektivitāti un izdarīt pareizu zinātniski pamatotu zāļu vai zāļu kombinācijas izvēli. piemērots šim konkrētajam pacientam.

IFN medikamentu, IFN induktoru vai imūnmodulatoru lietošana ir labi kombinēta ar antibiotikām, pretvīrusu un citām pamata terapijas zālēm, paaugstina efektivitāti un samazina pacienta ārstēšanas laiku.