Nume: Nefrologie
Shilov E.M.
Anul publicării: 2007
Mărimea: 8,57 MB
Format: djvu
Limba: Rusă

„Nefrologie” ed. Shilova E.M. este un manual pentru stagiarii specializați în nefrologie, precum și pentru urmarea cursurilor tematice avansate. Cartea conține material care acoperă bazele etiopatogenetice ale apariției patologiei, manifestările clinice ale acesteia, metodele de diagnostic, tratamentul și posibilele metode de prevenire a acestei patologii. Este indicat tabloul clinic al afectarii rinichilor ca patologie concomitenta (cu diabet zaharat, endocardita infectioasa). Pentru medici de familie, nefrologi.

Această carte a fost eliminată la cererea deținătorului drepturilor de autor

Nume: Urologie. editia a 2-a
Komyakov B.A.
Anul publicării: 2018
Mărimea: 206,92 MB
Format: pdf
Limba: Rusă
Descriere: Manualul prezentat „Urologie”, editat de Komyakova B.K., este a doua ediție revizuită și suplimentară care acoperă problemele moderne ale urologiei. Cartea conține informații actualizate prezentate... Descarcă cartea gratuit

Nume: Urologie. editia a 2-a.
Pushkar D.Yu.
Anul publicării: 2017
Mărimea: 150,72 MB
Format: pdf
Limba: Rusă
Descriere: Cartea „Urologie” este a doua ediție a manualului de bază, care reflectă aspectele clinice și diagnostice și tratamentul patologiei urologice la nivel modern. Manualul abordează întrebări precum... Descarcă cartea gratuit

Nume: Urologie integrativă
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G.
Anul publicării: 2014
Mărimea: 4,14 MB
Format: djvu
Limba: Rusă
Descriere: Ghidul practic „Urologie integrativă” editat de Glybochko P.V., et al., examinează caracteristicile epidemiologiei, etiopatogeneza, tabloul clinic, diagnosticul și metodele de tratament de bază... Descarcă cartea gratuit

Nume: Boala urolitiază. Probleme actuale în diagnostic și alegerea metodei de tratament
Alyaev Yu.G., Rudenko V.I., Gazimiev M.-S.A.
Anul publicării: 2006
Mărimea: 81,83 MB
Format: pdf
Limba: Rusă
Descriere: Ghidul practic „Urolitiaza. Probleme actuale de diagnostic și alegerea metodei de tratament”, editat de Alyaeva Yu.G., și colab., examinează semnificație clinică studii de compozitie si structura... Descarca cartea gratis

Nume: Urologie. De la simptome la diagnostic și tratament
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G., Grigorieva N.A.
Anul publicării: 2014
Mărimea: 5,52 MB
Format: pdf
Limba: Rusă
Descriere: Ghid practic "Urologie. De la simptome la diagnostic și tratament" editat de Glybochko P.V., și colab., examinează, cu ajutorul materialului ilustrat, informații despre utilizarea simptomelor în urologie... Descarcă cartea gratuit

Nume: Nefrologie copilărieîn diagrame și tabele
Erman M.V.
Anul publicării: 1997
Mărimea: 5,97 MB
Format: djvu
Limba: Rusă
Descriere: Ghidul practic „Nefrologia copilăriei în diagrame și tabele”, editat de Erman M.V., examinează caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului urinar și ale bolilor acestuia. Într-o formă scurtă... Descarcă cartea gratuit

Nume: Urologie
Pasechnikov S.P.
Anul publicării: 2015
Mărimea: 82,21 MB
Format: djvu
Limba: Rusă
Descriere: Cartea „Urologie”, editată de S.P. Pasechnikova, examinează caracteristicile clinice, anatomice și fiziologice ale organelor sistemul genito-urinar bărbații, principalele manifestări clinice ale bolilor urologice... Descarcă cartea gratuit

Nume: Diagnosticul și tratamentul bolilor de rinichi
Mukhin N.A., Tareeva I.E.
Anul publicării: 2011
Mărimea: 5,41 MB
Format: djvu
Limba: Rusă
Descriere: Cartea prezentată „Diagnosticarea și tratamentul bolilor renale”, editată de N.A. Mukhin și colab., examinează principiile de diagnostic și opțiuni de tratament pentru bolile de rinichi. Anatomic si fiziologic...

În prezent, relevanța ridicată a problemei sindromului metabolic (SM) este incontestabilă, ceea ce se datorează prevalenței sale mari, varietății manifestărilor clinice și impactului negativ asupra risc cardiovascular.

Prevalența sindromului metabolic ajunge la 24% la femei și 23% la bărbați, așa cum reiese din rezultatele unui amplu studiu prospectiv ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) care a implicat 15.792 de bărbați și femei de culoare albă și neagră fără diabet zaharat (DZ). boala coronariană boli de inimă (CHD) și antecedente de accident vascular cerebral. Prezența SM crește semnificativ riscul de complicații cardiovasculare, în special riscul de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic se dublează (riscul a fost de 1,9 la bărbați și de 1,52 la femei). În plus, s-a dovedit că SM afectează negativ nu numai riscul cardiovascular global, ci și funcția rinichilor. Deci, apariția boala cronica boala renală (IRC) la pacienții cu SM este de 1,64 ori mai mare decât la pacienții fără SM, în timp ce SM este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea IRC la pacienții sub 60 de ani și această relație este liniară. Într-un studiu realizat de Isomaa B. et al. a fost observată o creștere de trei ori a riscului de a dezvolta boală coronariană și/sau accident vascular cerebral la pacienții cu SM (p.< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от cordial- boli vasculare contribuit de microalbuminurie (MAU) (raport de risc 2,80; p< 0,002) .

Criteriile sindromului metabolic

Pentru diagnosticul SM, diverse comunități și organizații medicale propun diverse criterii - criterii ale Organizației Mondiale a Sănătății (OMS, 2001), criterii ale ghidului american NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), International Diabetes Federația (IDF, 2005), precum și Societatea Științifică a Cardiologilor din întreaga Rusie (VNOK, 2009).

ÎN practica clinicaÎn prezent, sunt utilizate de obicei criteriile SM elaborate de IDF și criteriile GFOC, conform cărora principalul simptom al SM este obezitatea abdominală - circumferința taliei la bărbați ≥ 94 cm, la femei ≥ 80 cm.

De asemenea, trebuie să existe două dintre următoarele criterii:

• niveluri crescute de trigliceride (TG) ≥ 1,7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) sau niveluri normale de TG atunci când se administrează terapia adecvată;
• scăderea nivelului de colesterol al lipoproteinelor de înaltă densitate (HDL-C).< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• presiunea arterială(TA) ≥ 130/85 mm Hg. Artă. sau terapie antihipertensivă în curs pentru hipertensiune arterială (AH) diagnosticată anterior;
• o creștere a nivelului glucozei plasmatice ≥ 100 mg/dL (≥ 5,6 mmol/L) sau prezența diabetului zaharat de tip 2 diagnosticat anterior.

Experții VNOK sugerează, de asemenea, ca un criteriu suplimentar, să se ia în considerare o creștere a nivelului de colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL-C) > 3,0 mmol/l, precum și o toleranță redusă la glucoză (glucoza din sânge la 2 ore după o încărcare cu glucoză în ≥ 7. 8 și ≤ 11.1 mmol/l) .

MetS în sine în general și rezistența la insulină în special au un impact negativ nu numai asupra Sistemul cardiovascular, dar și asupra funcționării altor organe și sisteme, în special asupra tractului gastrointestinal, metabolismul acidului uric, starea inflamatorie, proteina C reactivă etc. tract gastrointestinal, de regulă, sunt reprezentate de clasica „triada metabolică” - boli ale esofagului în 72% din cazuri (boală de reflux gastroesofagian negativă endoscopic cu manifestări extra-esofagiene frecvente, insuficiență cardiacă, hernie). pauză diafragmă), afecțiuni ale ficatului și ale tractului biliar în 64% din cazuri (boală hepatică grasă nealcoolică, colesteroza vezicii biliare, colelitiază), boli ale colonului în 68% din cazuri (diverticuloză de colon, dischinezie hipomotorie, polipi de colon) . De asemenea, ca parte a SM, se pot dezvolta tulburări de respirație în timpul somnului, pe de o parte, pe de altă parte, sindromul de apnee obstructivă în somn în sine poate provoca tulburări metabolice precum hiperinsulinemia, rezistența la insulină, toleranța redusă la glucoză, dislipidemia și contribuie la dezvoltarea SM.

Înțelegerea BRC și a continuumului renal

Unul dintre organele țintă pentru hipertensiune arterială este cunoscut a fi rinichii. Datorită utilizării pe scară largă a terapiei antihipertensive în ultimii ani, a existat o scădere a complicațiilor cardiovasculare atât de severe ale hipertensiunii arteriale precum accidentul vascular cerebral și infarctul miocardic, dar creștere constantă cazuri de cronică terminală insuficiență renală(CRF). În acest sens, nefrologii americani au stabilit Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI), care a dezvoltat terminologia, clasificarea, diagnosticul și abordările pentru tratamentul IRC. Conform acestor recomandări, CKD se referă la orice afectare a rinichilor care poate evolua către insuficiență renală în stadiu terminal.

Unul dintre markerii cheie folosiți pentru a diferenția stadiile CKD este rata de filtrare glomerulară(GFR) (Tabelul 1). Conform ghidurilor K/DOQI, prezența CKD ar trebui determinată pe baza semnelor de afectare a rinichilor și RFG, indiferent de diagnosticul care duce la boala renală.

În prezent, prevalența CKD devine epidemică (Tabelul 2), așa cum se poate aprecia din rezultatele unor studii epidemiologice atât de mari precum PREVEND (Prevenirea bolii renale și vasculare în stadiu terminal) și NHANES ( Sanatate Nationalași Sondajul de examinare a nutriției).

Creșterea prevalenței CKD se datorează în mare măsură prevalenței ridicate a hipertensiunii arteriale, creșterii incidenței diabetului zaharat de tip 2 și obezității, precum și creșterii generale a speranței de viață.

În prezent, nu există nicio îndoială nu numai asupra existenței continuumului renal, ci și asupra progresiei sale simultane și unidirecționale cu continuum-ul cardiovascular. Mai mult, mulți factori asociați cu disfuncția rinichilor sunt și factori de risc cardiovascular „tradiționali”, inclusiv hipertensiunea arterială, diabetul, dislipidemia, obezitatea, care sunt componente ale SM.

SM și CKD

Studii recente indică faptul că afectarea rinichilor poate fi considerată în prezent drept una dintre manifestările SM. Rezistența la insulină, fiind o componentă integrală a SM, este asociată cu disfuncția renală. Sit D. et al. a realizat un studiu pentru a determina prevalența rezistenței la insulină la pacienții cu BRC care nu primesc terapie de dializă, fără diabet și obezitate. Studiul a implicat 89 de pacienți (42 de bărbați și 47 de femei, grupul de control a fost format din 30 de voluntari sănătoși). Pacienții cu diabet și obezitate au fost excluși din studiu. Scorul HOMA-IR (adică, prevalența rezistenței la insulină), determinat de formula: HOMA-IR = nivel de insulină a jeun mU/ml ´ glicemia a jeun (mmol/l)/22,5, a fost semnificativ mai mare la pacienții cu 4 stadii de CKD decât în ​​grupul de control (p< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни proteina C-reactiva, hormon paratiroidian intact (iPTH), albumina, clearance-ul creatininei, hemoglobina si HDL-C.

Prezența SM crește probabilitatea de a dezvolta CKD la pacienții cu vârsta peste 20 de ani de 2,6 ori, iar această probabilitate crește pe măsură ce numărul componentelor SM crește. La pacienții cu două, trei, patru și cinci criterii pentru sindromul metabolic, în comparație cu pacienții cu niciun criteriu sau cu un singur criteriu pentru sindromul metabolic, probabilitatea de a dezvolta CKD a fost de 2,21, 3,38, 4,23 și, respectiv, 5,85.

Datorită prevalenței mari a insuficienței renale cronice în populație, în prezent se acordă din ce în ce mai multă atenție etapele inițiale afectarea rinichilor. Conform datelor moderne, prima etapă a afectarii rinichilor este hiperfiltrarea, adică o creștere a RFG de peste 110 ml/min/1,73 m2, asociată cu o creștere a sarcinii de presiune asupra glomerulii rinichilor și, în consecință, a acestora. hiperfuncție datorată autoreglării afectate a tonusului arteriolelor glomerulare. La rândul său, hiperfiltrarea duce la dezvoltarea MAU și, prin urmare, este un marker al riscului metabolic.

Astfel, necesitatea identificării precoce a factorilor de risc metabolici și cardiovasculari în populație și, în consecință, inițierea timpurie a tratament medicamentosîn stadiile de afectare a rinichilor subclinice, inclusiv cu hiperfiltrare, cu medicamente care pot reduce hipertensiunea intraglomerulară chiar și cu valori normale ale tensiunii arteriale.

MAU ca marker al relațiilor cardiorenale

Un marker integral al relațiilor cardiorenale este MAU, a cărui prezență indică afectarea funcției endoteliale.

Disfuncția endotelială, care este deja caracteristică stadiilor incipiente ale CKD, este un factor de risc cheie pentru dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare. Aceasta explică faptul că MAU este combinată cu celelalte manifestări ale sale, de exemplu, cu deteriorarea vasodilatației dependente de endoteliu.

MAU este adesea asociată cu afectarea altor organe țintă în hipertensiune arterială. Astfel, incidența hipertrofiei miocardice ventriculare stângi (LV) la pacienții cu MAU poate ajunge la 55%, iar incidența retinopatiei - 69%. În acest caz, hipertrofia VS se formează la valori MAU scăzute (mai puțin de 30 mg/zi), iar frecvența apariției acesteia crește în paralel cu creșterea nivelurilor MAU.

Prezența UIA, care este considerată ca un factor care influențează prognosticul, aduce o contribuție negativă la riscul cardiovascular global. Într-un studiu realizat de R. Bigazzi et al. dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare a fost observată la 21,3% dintre pacienții cu MAU și doar la 2,3% dintre pacienții fără MAU (n = 141, durata urmăririi - 7 ani, p< 0,0002) .

Astfel, MAU este un predictor al probabilității apariției complicațiilor cardiovasculare, inclusiv a celor fatale și, prin urmare, definiția sa este justificată în cazurile de hipertensiune arterială esențială, ateroscleroză larg răspândită, boală coronariană, incl. atac de cord acut miocardului ca predictor al mortalității spitalicești, insuficienței cardiace cronice și diferitelor tulburări metabolice, inclusiv SM.

Posibilitati de farmacoterapie

Posibilitatea de a preveni progresia BRC la pacienții cu SM și hipertensiune arterială depinde în mare măsură de inițierea în timp util a terapiei antihipertensive și de menținerea nivelului țintă al tensiunii arteriale.

Atunci când alegeți terapia antihipertensivă, trebuie amintit că există mai multe mecanisme pentru efectul nefroprotector:

• reducerea adecvată a tensiunii arteriale;
• prevenirea dezvoltării și/sau reducerea hipertensiunii glomerulare;
• suprimarea proceselor hipertrofice și proliferative în glomerul;
• ameliorarea disfuncției endoteliale;
• reducerea proteinuriei ca factor independent în progresia nefropatiei.

Cu toate acestea, creșterea constantă a insuficienței renale cronice în lume la pacienții cu boli cardiovasculare indică eficacitatea insuficientă a nefroprotecției, care se poate datora începerii tardive a terapiei antihipertensive, după formarea unor modificări structurale ireversibile la nivelul rinichilor; controlul inadecvat al hipertensiunii arteriale; o creștere relativă a ponderii complicațiilor renale ale hipertensiunii arteriale pe fondul unei scăderi a mortalității prin accident vascular cerebral și infarct miocardic; prezența diferitelor tulburări metabolice, inclusiv hiperlipidemie, rezistență la insulină și hiperuricemie; subestimarea rolului predispoziției genetice la dezvoltarea nefropatiilor; tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui; prezența leziunilor aterosclerotice concomitente ale arterelor renale.

Atunci când alegeți o clasă de medicamente antihipertensive pentru SM, trebuie luate în considerare potențialele efecte metabolice inerente diferitelor medicamente. Astfel, diureticele și beta-blocantele au tendința de a înrăutăți profilul lipidic și de a înrăutăți rezistența la insulină, ceea ce poate, pe termen lung, să crească riscul de apariție a diabetului și să reducă eficacitatea terapiei în prevenirea dezvoltării complicațiilor cardiovasculare.

Efectele potențiale ale medicamentelor antihipertensive asupra parametrilor renali sunt prezentate în tabel. 3.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA).

Unul dintre marile studii privind posibilitățile de nefroprotecție în SM a fost studiul PREVEND. O parte din acesta a fost studiul PREVEND-IT, care a implicat 864 de pacienți cu MAU - bărbați și femei cu vârsta cuprinsă între 28 și 75 de ani (vârsta medie 50,7 ani), randomizați în grupuri care au luat fosinopril 20 mg/zi timp de patru ani sau placebo, pravastatina 40 mg /zi sau placebo. Unul dintre criteriile de excludere a fost clearance-ul creatininei mai mic de 60% din valori normale. O scădere semnificativă statistic a excreției urinare de albumină la grupul de pacienți care au luat fosinopril în comparație cu grupul de control a fost observată la trei luni după începerea tratamentului și sa ridicat la 29,5%. Această tendință a fost înregistrată în grupul cu fosinopril pe parcursul tuturor celor patru ani și până la sfârșitul studiului a fost de 31,4% (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Un alt studiu amplu care a demonstrat în mod clar proprietățile nefroprotectoare ale inhibitorilor ECA a fost studiul HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation), care a implicat 9287 bărbați și femei peste 55 de ani din 267 de centre. Obiectivele principale au fost incidența morbidității cardiovasculare, a infarctului miocardic sau a accidentului vascular cerebral; Obiectivele secundare au inclus mortalitatea globală, spitalizarea pentru insuficiență cardiacă și revascularizarea. inhibitor ACE(IECA) ramiprilul a redus semnificativ incidența obiectivelor primare și secundare atât la pacienții cu nivel normal creatinina serică și la pacienții cu insuficiență renală (Fig.).

Blocante ale receptorilor angiotensinei II

O altă clasă de medicamente antihipertensive care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS) sunt blocanții receptorilor angiotensinei II (ARA). Prin blocarea completă a receptorilor de angiotensină II, această clasă de medicamente afectează RAAS mai specific decât inhibitorii ECA.

Pentru a evalua eficacitatea antiproteinurică a ARB în comparație cu placebo, IECA și alte medicamente antihipertensive, a fost efectuată o meta-analiză a 49 de studii clinice randomizate la pacienții cu diabet zaharat și alte patologii renale care aveau MAU și proteinurie.

Rezultatele studiului au arătat că monoterapia cu ARB duce la o scădere a proteinuriei în comparație cu placebo și antagoniștii de calciu (AC), indiferent de severitatea și cauzele acesteia. Efectul antiproteinuric al ARB este comparabil ca putere cu cel al IECA. Cu toate acestea, singurul ARB cu efect nefroprotector dovedit în toate etapele de afectare a rinichilor - de la MAU până la insuficiența renală cronică - este irbesartanul.

Astfel, proprietățile nefroprotectoare ale ARB sunt fără îndoială în plus, aparent, prescrierea acestui grup de terapie antihipertensivă este justificată nu numai pentru; primele etape boli de rinichi, dar și în stadiul de insuficiență renală cronică terminală.

Beta-blocante

Înainte de apariția beta-blocantelor moderne extrem de selective (BAB), s-a sugerat că utilizarea acestui grup a fost incorectă. medicamente ca medicamente de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale, care sa bazat pe date nefavorabile privind morbiditatea și mortalitatea, o frecvență mai mare de depistare a cazurilor noi de diabet în timpul administrării acestora. Cu toate acestea, experiența utilizării beta-blocantelor foarte selective în studii clinice randomizate mari (bisoprolol, carvedilol, nebivolol) a dovedit neutralitatea lor metabolică. Cu toate acestea, practic nu au fost efectuate studii pentru a evalua proprietățile nefroprotectoare ale beta-blocantelor. Au fost publicate rezultatele unui singur studiu care evaluează efectul nebivololului asupra MAU la pacienții cu hipertensiune arterială și diabet zaharat de tip 2. Studiul YESTONO a inclus 2915 pacienți cărora li sa prescris nebivolol ca terapie suplimentară sau înlocuitor pentru o altă clasă de medicamente antihipertensive (cu eficacitate antihipertensivă insuficientă sau cu apariția reacțiilor adverse adverse). La sfârșitul studiului, 62% dintre pacienți au atins valorile țintă a tensiunii arteriale, în timp ce s-a observat o scădere semnificativă a nivelurilor MAU de la 133 ± 11,3 mg/zi la 100 ± 8,5 mg/zi (p.< 0,001) .

Astfel, în prezent nu există date convingătoare cu privire la eficacitatea și siguranța prescrierii beta-blocantelor foarte selective la pacienții cu leziuni renale subclinice, cu toate acestea, o înțelegere a mecanismelor de acțiune a medicamentului nebivolol și datele obținute în studiul YESTONO sugerează că validitatea utilizării sale la astfel de pacienți.

Antagonişti de calciu

Prescripția AA la pacienții cu CKD se datorează proprietăților lor vasodilatatoare și capacității de a avea un efect benefic asupra funcției endoteliale. Dintre AK, se disting medicamentele din seria dihidropiridină (nifedipină, felodipină, amlodipină) și din seria non-dihidropiridină (verapamil și diltiazem).

Proprietățile nefroprotectoare ale verapamilului în combinație cu trandolapril au fost dovedite într-un studiu clinic randomizat amplu BENEDICT (BErgamo NEphrologic Diabetes Complications Trial) care a implicat 1204 pacienți cu diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială și fără MAU. Utilizarea terapiei combinate cu verapamil cu trandolapril și monoterapie cu trandolapril a încetinit dezvoltarea MAU de 2,6 și, respectiv, de 2,1 ori.

Proprietățile nefroprotectoare ale dihidropiridinei AK au fost dovedite în studii precum ESPIRAL, NEPHROS, AASK. Studiul clinic multicentric, randomizat ESPIRAL a evaluat proprietățile nefroprotectoare ale dihidropiridinei AA nifedipinei cu acțiune prelungită și ale inhibitorului ECA fosinopril la pacienții cu BRC; în studiul NEPHROS - AK felodipină cu inhibitorul ECA ramipril. Studiile au arătat că AC dihidropiridină prescrise ca monoterapie nu au fost suficient de eficiente la pacienții cu nefropatii diabetice și nediabetice, dar utilizarea lor la pacienții cu BRC de orice etiologie este posibilă în combinație cu alte medicamente antihipertensive care au efecte nefroprotectoare, de exemplu, în combinație cu inhibitori ECA sau BRA.

Diuretice

Necesitatea utilizării diureticelor în tratamentul bolilor renale este asociată cu o creștere a volumului lichidului extracelular. În multe studii care au utilizat IECA și BRA, nevoia de diuretice s-a datorat eșecului în atingerea țintelor de tensiune arterială. Studiul care a demonstrat proprietățile nefroprotectoare ale indapamidei (Arifon retard) a fost studiul internațional, multicentric, dublu-orb, randomizat NESTOR (Studiu Natrilix SR versus Enalapril la diabeticii hipertensivi de tip 2 cu microalbuminurie). Acest studiu a arătat că terapia bazată pe utilizarea diureticului tiazidic Arifon retard, în ceea ce privește proprietățile nefroprotectoare (scăderea nivelului MAU), este echivalentă ca eficacitate cu terapia bazată pe administrarea inhibitorului ECA enalapril la pacienții cu hipertensiune arterială și tip 2 diabet.

Combinații fixe

Proprietățile nefroprotectoare ale combinațiilor fixe într-un studiu clinic randomizat au fost dovedite numai pentru Noliprel (IECA Prestarium + indapamidă diuretic tiazidic). Acesta este randomizat, dublu orb. studiu clinic PREMIER (Preterax în regresia albuminuriei).

Concluzie

La pacienții cu sindrom metabolic în condiții de rezistență la insulină, pe lângă manifestările tradiționale, poate exista și afectarea funcției renale, care în stadiile incipiente se manifestă prin modificări ale RFG, MAU și disfuncție endotelială. Medicamente de elecție la pacienții cu SM dacă este necesară corectarea nivel crescut AD din punct de vedere al efectelor nefroprotectoare sunt IECA și ARB, care au proprietăți neutre din punct de vedere metabolic și organoprotectoare.

Proprietățile nefroprotectoare ale medicamentelor antihipertensive au fost dovedite pentru pacienții cu afectare renală deja evidentă clinic. Practic, nu există studii care să le evalueze eficacitatea, siguranța și impactul asupra funcției renale la pacienții cu manifestări inițiale, preclinice ale tulburărilor sale, în special cu hiperfiltrare. Acest lucru face ca este relevantă efectuarea unui studiu mai larg al caracteristicilor influenței diverse grupuri medicamente antihipertensive asupra proceselor patologice care determină apariția și progresia disfuncției renale la pacienții cu SM și afectarea rinichilor subclinice.

Literatură

1. McNeill A. M., Rosamond W. D., Girman C. J. și colab. Studiul sindromul metabolic și riscul de 11 ani de apariție a bolilor cardiovasculare incidente în riscul de ateroscleroză în comunități // Diabetes Care. 2005. Nr. 28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Asocierea dintre sindromul metabolic și boala cronică de rinichi la adulții chinezi // NDT. 2007. Nr 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. et al. Sindromul metabolic și boala cronică de rinichi în Okinawa, Japonia // Kidney International. 2006. Nr. 69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated With the Metabolic Syndrome//Diabetes Care. 2001. Nr. 24: 683-689.
5. Consensul IDF la nivel mondial, definiția sindromului metabolic // Federația Internațională de Diabet. 2006. 10-11.
6. Recomandările experților de la Societatea Științifică a Cardiologilor din întreaga Rusie cu privire la diagnosticul și tratamentul sindromului metabolic (a doua revizuire) // Terapia și prevenirea cardiovasculară. 2009. Nr 8 (6). Anexa 6.
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu P., Belousova L. N. și colab. Boală hepatică grasă nealcoolică și sindrom metabolic: unitatea mecanismelor patogenetice și abordări ale tratamentului // Gastroenterologie experimentală și clinică. 2008. Nr 2: 92-96.
8. Ghid de practică clinică pentru boala cronică de rinichi: evaluare, clasificare și stratificare // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Shilov E. M. Nefrologie. Manual pentru studii postuniversitare. M., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. Efectul statinelor asupra excreției urinare de albumină și ratei de filtrare glomerulară: rezultate atât dintr-un studiu clinic randomizat, cât și dintr-un studiu de cohortă observațional // NDT. 2006. Nr. 21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Screening pentru boala renală cronică precoce — ce metodă se potrivește cel mai bine? //NDT. 2006. Nr. 21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. și colab. Prevalența bolilor cronice de rinichi și a factorilor de risc asociați - Statele Unite, 1999-2004 // JAMA. 2007. Nr 297: 1767-1768.
13. Nedogoda S.V. Posibilităţi de terapie antihipertensivă în prevenirea continuumului cardiorenal // Hipertensiunea arterială. 2006. Nr. 12 (4): 26-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. Prevalența rezistenței la insulină la pacienții non-diabetici nonobezi cu boală cronică de rinichi // Adv Ther. 2006. Nr. 23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. şi colab. Sindromul metabolic și boala cronică de rinichi la adulții din SUA // Ann. Intern. Med. 2004. Nr. 140 (3): 167-174.
16. Arutyunov G. P., Oganezova L. G. Hiperfiltrarea în timpul hipertensiune arteriala: mecanism de dezvoltare, metode de identificare si modalitati de corectare // Inima. 2009. Nr 3: 131-137.
17. Arutyunov G.P., Oganezova L.G. Hiperfiltrare și sindrom metabolic // Hipertensiune arterială sistemică. 2009. Nr 1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F. J., Maric C. et al. Hiperfiltrarea glomerulară: un nou marker al riscului metabolic // Kidney Int. 2007. Nr. 71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Microalbuminuria la adulții nediabetici: relația dintre tensiunea arterială, indicele de masă corporală, nivelurile de colesterol plasmatic și fumatul: Studiul populației Gubbio // Arch Intern Med. 1998. Nr. 158 (17): 1933-1939.
20. Jones C. A., Francis M. E., Eberhardt M. S. și colab. Microalbuminuria la populația SUA: al treilea sondaj național de examinare a sănătății și nutriției // Am. J. Rinichi Dis. 2002. Nr. 39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. Tensiune arterială normală ridicată și microalbuminurie // Am. J. Rinichi Dis. 2003. Nr. 41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. et al. Microalbuminuria, un marker integrat al riscului cardiovascular în hipertensiunea esențială // J of Human Hypertension. 2002. Nr. 2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. și colab. Incidența microalbuminuriei la pacienții hipertensivi // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. Nr. 23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Low-Grade Albuminuria and the Risks of Hypertension and Blood Pressure Progression // Circulation. 2005. Nr. 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Microalbuminuria și disfuncția endotelială în hipertensiunea esențială // Lancet. 1994. Nr. 344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. et al. Asocierea excreției urinare de albumină de grad scăzut cu hipertrofia ventriculară stângă în populația generală: Substudiu ecocardiografic MONICA/KORA Augsburg // NDT. 2006. Nr. 21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Microalbuminuria prezice evenimente cardiovasculare și insuficiență renală la pacienții cu hipertensiune arterială esențială // J Hypertens. 1998. Nr. 16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Microalbuminuria în hipertensiunea esențială //Kidney International. 1998. Nr. 54: S51-S54.
29. Berton G., Citro T., Palmieri R. et al. Rata de excreție a albuminei a crescut în timpul infarctului miocardic acut și prezice puternic mortalitatea precoce // Circulația. 1997. Nr. 96: 3338-3345.
30. Jensen J. S., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. et al. Hipertensiune arterială, microalbuminurie și risc de boală cardiacă ischemică // Hipertensiune arterială. 2000. Nr. 35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Asociația dintre microalbuminurie și sindromul metabolic: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. Nr. 16: 952-958.
32. Podzolkov V.I., Samoilenko V.V., Bulatov V.A Terapia antihipertensivă și conceptul de nefroprotecție // Inimă. 2003. Nr. 2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. și colab. Impactul statinelor la subiecții microalbuminurici cu sindrom metabolic: un substudiu al studiului de intervenție PREVEND // European Heart Journal. 2005. Nr. 26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege H. L. și colab. Efectele fosinoprilului și pravastatinei asupra evenimentelor cardiovasculare la subiecții cu microalbuminurie // Circulație. 2004. Nr. 110: 2809-2816.
35. Mann J. F. E., Gerstein H. C., Pogue J. și colab. Insuficiența renală ca predictor al rezultatelor cardiovasculare și al impactului ramiprilului: studiul randomizat HOPE // Ann Intern Med. 2001. Nr. 134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Meta-analiză: efectul monoterapiei și terapiei combinate cu inhibitori ai sistemului renină-angiotensină asupra proteinuriei în bolile renale // Ann Intern Med. 2008. Nr 148: 30-48.
37. Lewis E. J., Hunsicker L. G., Clarke W. R. și colab. Efectul renoprotector al antagonistului receptorilor de angiotensină irbesartan la pacienții cu nefropatie datorată diabetului de tip 2 // N Engl Med. 2001. Nr. 345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. şi colab. Efectul irbesartanului asupra dezvoltării nefropatiei diabetice la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 // N Engl Med. 2001. Nr. 345 (12): 870-878.
39. Schmidt A. C., Graf C., Brixius K. şi colab. Efectul de scădere a tensiunii arteriale al nebivololului la pacienții hipertensivi cu diabet zaharat de tip 2. Studiul YESTONO // Investigația clinică a medicamentelor. 2007. Nr. 27 (12): 841-849.
40. Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A. P. et al. Prevenirea microalbuminuriei în diabetul de tip 2 // N Engl J Med. 2004. Nr. 351 (19): 1941-1951.
41. Marin R., Ruilope L. M., Aljama P. et al. O comparație aleatorie a fosinoprilului și nifedipină GITS la pacienții cu boală renală primară // J Hypertens. 2001. Nr. 19 (10): 1871-1876.
42. Herlitz H., Harris K., Boner G. şi colab. Efectele unui inhibitor ECA și ale unui antagonist de calciu asupra progresiei bolii renale: Studiul Nephros // Nephrol Dial Transplant. 2001. Nr. 16: 2158-2165.
43. Gassman J. J., Greene T., Wright J. T. și colab. Design și aspect statistic al studiului afro-american al bolii renale și hipertensiunii arteriale (AASK) // J Am Soc Nephrol. 2003. Nr. 14: S154-S165.
44. Marre M., Puig J. G., Kokot F. et al. Echivalența indapamidei SR și enalaprilul asupra reducerii microalbuminuriei la pacienții hipertensivi cu diabet de tip 2: studiul NESTOR // J Hypertens. 2004. Nr. 22 (8): 1613-1622.
45. Mogensen C. E., Viberti G., Halimi S. et al. Efectul dozei mici de perindopril/indapamidă asupra albuminuriei în diabet: preterax în regresia albuminuriei: PREMIER // Hipertensiune arterială. 2003. Nr. 41: 1063-1071.

A. V. Beloborodova
T. E. Morozova
E. M. Shilov, doctore Stiinte Medicale, Profesor
T. B. Andrushchishina, Candidat la Științe Medicale, Conf. univ

M.: GEOTAR-Media, 2007. - 688 p. Manualul, unul dintre primele dedicate nefrologiei, este destinat în primul rând sistemului de învățământ postuniversitar și poate fi folosit atât în ​​specializarea primară, cât și în viitor, la cursurile tematice avansate. Alături de cele tradiționale, include o secțiune specială dedicată relației nefrologiei cu practica medicală generală, precum și capitole care acoperă subiecte legate de urologie.
Manualul prezintă date moderne despre etiologia, patogeneza, diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul și prevenirea bolilor renale.
Sunt dedicate capitole separate metode moderne studii ale pacienților nefrologici, afectarea rinichilor în boli sistemice, amiloidoză, diabetul zaharat, endocardita infecțioasă, precum și aspectele moderne ale hemodializei și strategiei nefroprotectoare.
Destinat terapeuților, nefrologilor, medicilor generaliști, medicilor de familie, precum și rezidenților, stagiarilor și studenților seniori ai universităților de medicină.
Conţinut:
Nefrologie și clinică modernă de boli interne
Probleme de nefrologie în practica medicală generală
Anatomia și fiziologia de bază a rinichiului
Funcția rinichilor, metode de evaluare, semnificație clinică
Reglarea renală a volumului lichidului, echilibrului de sodiu și potasiu
Semnificația clinică a tulburărilor acido-bazice
Metode de examinare a unui pacient cu nefrologie
Test clinic de urină
Metode de diagnosticare a radiațiilor în nefrologie
Biopsie de rinichi
Hematurie
Proteinurie și sindrom nefrotic
Hipertensiune arterială renală
Hipertensiunea arterială în bolile de rinichi parenchimatoase
Hipertensiunea renovasculară
Hipertensiune arterială malignă
Glomerulonefrita
Leziuni renale din cauza boli sistemice
Nefrita lupică
Leziuni renale în vasculita sistemică
Poliarterita nodoasă
Vasculita asociată cu anticorpi la citoplasma neutrofilelor
purpura Henoch-Schönlein
Crioglobulinemie mixtă
sindromul Goodpasture
Sclerodermie sistemică
Microangiopatii trombotice: sindrom hemolitic-uremic, purpură trombotică trombocitopenică
Sindromul antifosfolipidic
amiloidoza
Disfuncții tubulare
Nefropatii tubulointerstițiale
Pielonefrita
Boala urolitiază
Nefropatie gutosă
Nefropatie diabetica
Boala renală ischemică
Nefropatie alcoolică
Boli chistice ale rinichilor
Boala polichistică renală autozomal dominantă la adult
Boala polichistică de rinichi autosomal recesiv
Leziuni renale din cauza endocarditei infecțioase
Rinichi și sarcină
Probleme urologice în practica unui nefrolog
Aspecte urologice ale hematuriei
Anomalii ale rinichilor și ale tractului urinar superior
Tumorile de rinichi
Tuberculoză renală
Insuficiență renală acută
Insuficiență renală cronică
Terapia de substituție renală
Hemodializa si dializa peritoneala
Aspecte nefrologice ale transplantului de rinichi
Boala cronică de rinichi
Stilul de viață și boli cronice rinichi
Strategia nefroprotectoare
Principiile medicinei bazate pe dovezi în nefrologie

Posibilitatea de a descărca acest fișier este blocată la cererea deținătorului drepturilor de autor.

Secțiuni aferente

Vezi si

Kim V.V., Kazimirov V.G. Rațiune anatomică și funcțională pentru tratamentul chirurgical al varicocelului

• format pdf
• dimensiune 3,63 MB
• adăugat pe 27 octombrie 2011

M.: Editura „MEDPRACTIKA-M”, 2008, 112 p. Ghid practic. Monografia se bazează pe mulți ani de experiență și pe rezultatele tratării pacienților cu vene varicoase cordonul spermatic, supus la numeroase tehnici chirurgicale în clinica urologică a Academiei. I.M. Sechenov și departamentul urologic al Centrului Federal de Tratament și Reabilitare din Roszdrav. Cartea se bazează pe experiența chirurgicală de a trata 205 de pacienți cu varicocel. În scopul studiului detaliat...

Mukhin N.A. Nefrologie: conditii de urgenta - Ghid practic

• format djvu
• dimensiune 4,32 MB
• adăugat pe 22 ianuarie 2011

M. Eksmo, 2010. - 288 p. Cartea este prima care definește clar condițiile în nefrologie care ar trebui considerate urgente și care necesită măsuri terapeutice de urgență. Descriere completa condiţiile de urgenţă în nefrologie se realizează după principiul nosologic. Acest lucru este deosebit de convenabil pentru practica medicală, deoarece caracteristicile bolii de rinichi devin adesea decisive atunci când alegeți tactici de management. Indiferent de etiologic și patogen...

Retipărește V.A. Prostatectomia radicală laparoscopică: tehnica Bruxelles modificată - Un ghid practic

• format pdf
• dimensiune 1,5 MB
• adăugat pe 22 ianuarie 2011

Cartea „Prostatectomia radicală laparoscopică: tehnica Bruxelles modificată” este dedicată uneia dintre domeniile actuale de urologie - tratamentul radical al cancerului de prostată localizat prin acces laparoscopic. Autorii au detaliat cunoștințele acumulate în anatomia chirurgicală a prostatei și a straturilor sale fasciale, ceea ce a făcut posibilă sistematizarea și clarificarea tehnicii de efectuare a prostatectomiei radicale laparoscopice pentru...

Skryabin G.N., Aleksandrov V.P., Korenkov D.G. Cistita - Ghid de studiu

• format pdf
• dimensiune 486,75 KB
• adăugat pe 22 ianuarie 2011

OCR. Sankt Petersburg 2006 Manualul practic „Cistita” descrie în detaliu idei moderne despre etiologia, patogeneza, diagnosticul, tratamentul și prevenirea celei mai frecvente boli urologice - inflamația Vezica urinara- cistita. Cartea „Cistită” este destinată unei game largi de specialiști: terapeuți, urologi, ginecologi, chirurgi și studenți seniori ai universităților de medicină. Cuprins: Epidemiologie. Anatomist-fiziolog...

Tareeva I.E. (ed.) Nefrologie - Un ghid practic

• format djvu
• dimensiune 10,94 MB
• adăugat pe 22 ianuarie 2011

M. Medicină. 2000 ed. 2. refăcut si suplimentare 688 p. Manualul „Nefrologie” conturează idei moderne despre morfologia și fiziologia rinichilor, mecanismele de dezvoltare și progresia nefropatiilor și metode de studiere a pacienților nefrologici. Sunt prezentate principalele sindroame clinice (sindrom nefrotic, hipertensiune renală, insuficiență renală acută și cronică) și principalele boli renale - glomerulonefrita, pielonefrita, nefrolitita...

Tiktinsky O.L., Kalinina S.N. Pielonefrita - Ghid practic

• format djvu
• dimensiune 2,9 MB
• adăugat pe 22 ianuarie 2011

Pentru cotatie: Tareeva I.E., Shilov E.M. CONCEPTE MODERNE DESPRE GLOMERULONEFRITA // Cancerul de sân. 1997. Nr. 23. S. 3

Articolul evidențiază ideile moderne despre etiologia, caracteristicile clinice și morfologice ale glomerulonefritei. Caracteristicile glomerulonefritei sunt date nu numai ca formă nosologică independentă, ci și în cadrul unor boli sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică, granulomatoză Wegener).

Lucrarea acoperă opiniile actuale ale etiologiei, temerilor clinice și morfologice ale glomerulonefritei. Ea caracterizează glomerulonefrita nu numai ca o entitate nosologică independentă, ci și ca o componentă a bolilor sistemice (lupus eritematos, vasculită hemoragică, granulomatoză Wegener)

I.E. Tareeva - Doctor în Medicină. Științe, profesor, membru corespondent RAMS, cap Catedra de Nefrologie, Facultatea de Învăţământ Postliceal, Şef. Departamentul de Nefrologie, Centrul Național de Cercetare MMA numit după. LOR. Sechenov
MÂNCA. Shilov - doctor în medicină. Științe, profesor al Departamentului de Nefrologie, Facultatea de Educație Postuniversitară, MMA numită după. LOR. Sechenov
Prof. I.Ye.Tareyeva, MD, membru corespondent alAcademia Rusă de Științe Medicale; Șef, Catedra de Nefrologie, Facultatea de Formare Postuniversitară; Șef, Secție Nefrologie, Centrul de Cercetare, I.M. Academia Medicală Sechenov din Moscova
Prof. Da. M. Shilov, MD, Departamentul de Nefrologie, Facultatea de Formare Postuniversitară, Academia Medicală I.M.Sechenov din Moscova

G Lomerulonefrita (LN) este o boală imunoinflamatoare a rinichilor cu afectare predominantă a glomerulilor, dar care implică atât tubii, cât și țesutul interstițial. Principalele tipuri clinice de GN sunt: ​​acute, cronice și rapid progresive. GN sunt forme nosologice independente, dar pot apărea și în multe boli sistemice: lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică, endocardită bacteriană subacută etc.
În etiologia GN, rolul infecției (cel mai clar în GN acute post-streptococice), substanțe toxice (solvenți organici, alcool, mercur, plumb etc.), antigene exogene care acționează cu implicarea mecanismelor imune, inclusiv în cadrul hipersensibilităţii tip imediat(atopie), rar - antigene endogene - ADN, acid uric, tumoră (Tabelul 1). Factorul etiologic poate fi identificat la 80-70% dintre pacienții cu GN acut și la 5-10% dintre pacienții cu GN cronică. La restul pacienților, cauza bolii rămâne necunoscută.
În marea majoritate a cazurilor, GN se dezvoltă cu participarea mecanismelor imune. În GN acut post-streptococic, aceasta este formarea de anticorpi la 10-12 zile după faringită sau amigdalita în GN cronică, aceasta este adesea formarea lentă a complexelor imune care conțin antigenul și anticorpii la acesta, depuse în glomeruli atunci când mecanismele; pentru îndepărtarea lor sunt insuficiente, la majoritatea pacienților cu GN cu progresie rapidă - aceasta este formarea de anticorpi la țesutul glomerular (membrana bazală a capilarelor). Complexele imune și anticorpii la nivelul membranei bazale pot fi detectate și identificate în țesutul renal prin examen imunohistochimic. Glomerulul renal răspunde la afectarea imună prin două tipuri de reacții patologice: proliferarea celulelor glomerulare (mezangiale, endoteliale, epiteliale) și producerea de substanță intercelulară de către aceste celule. Ambele procese sunt stimulate de citokine (în primul rând interleukina-1, factorul de necroză tumorală, factorul de creștere derivat din trombocite, factorul de creștere transformator beta), care sunt secretate de celulele care se infiltrează în glomerul.
Tabelul 1. Cauze stabilite ale GN și dezvoltarea nefritei în alte boli

Modificări minime Medicamente, în special antiinflamatoare nesteroidiene Limfogranulomatoza Glomeruloscleroza segmentară focală Administrare intravenoasă droguri SIDA Tumori Tratament cu litiu nefropatie IgA Ciroza hepatică Boala celiaca Dermatita herpetiformă Artrita seronegativă Tuberculoză Nefropatie membranoasă Tumori - 15% din cazuri (frecvența crește odată cu vârsta) Medicamente (în special aur și penicilamină) Infecții: hepatită B, sifilis, malarie Lupus eritematos sistemic Anemia celulelor secera GN mezangiocapilar Tumori și leucemie limfocitară cronică Infecții: endocardită, hepatită B, schistosomiază

Masa 2. Manifestari clinice GN

GN cronică mai des se dezvoltă lent, cu debut imperceptibil, mai rar există o legătură clară cu GN acută. Mecanismele imune joacă rolul principal în patogeneză, dar factorii de progresie non-imunitare devin rapid implicați.
Problema clasificării este complexă. În practica mondială, clasificarea se bazează pe tabloul morfologic complet al GN, care necesită o biopsie de puncție obligatorie a rinichiului. Această abordare este destul de legitimă și ne vom opri în detaliu asupra acestei clasificări, deși pentru Rusia, unde doar câteva centre nefrologice efectuează biopsii renale și, în plus, nu toate aceste centre au morfologi (nefrologic) calificați, se dovedește adesea. a fi inacceptabil. Asadar, inca punem in prim plan clasificarea clinica, evidentiind urmatoarele variante de GN (clasificare usor modificata de E.M. Tareev): latenta, hematurica, nefrotica, hipertensiva si mixta.

Tabelul 3. Clasificarea morfologică a GN cronică

VBG latentă- cea mai frecventa forma de GN cronica, manifestata doar prin modificari ale urinei (proteinurie pana la 3 g/zi, usoara eritrociturie), uneori usoara crestere a tensiunii arteriale. Cursul este de obicei lent progresiv, prognosticul este mai bun cu proteinurie izolată, mai rău cu o combinație de proteinurie cu eritrociturie, rata de supraviețuire la 10 ani este de 85-70%.
GN hematuric reprezintă 6-8% din cazurile de GN cronică, se manifestă ca hematurie constantă, uneori cu episoade de hematurie macroscopică, evoluția este destul de favorabilă. În continuare, în articol ne vom opri mai detaliat asupra formei cele mai frecvente de GN hematuric, diagnosticată prin biopsie renală - așa-numita nefropatie IgA.
GN nefrotică(10-20% din cazurile de GN cronică) apare, după cum sugerează și numele, cu sindrom nefrotic (proteinurie peste 3,5 g/zi, hipoalbuminemie, edem, hipercolesterolemie). Sindromul nefrotic este de obicei recurent în natură, mai rar are un curs persistent cu adăugarea treptată a hipertensiunii arteriale și a insuficienței renale. Prognosticul este mai rău atunci când este combinat cu eritrociturie severă Evoluția, prognosticul și răspunsul la tratament sunt în mare măsură determinate de varianta morfologică a nefritei.
Nefrită hipertensivă- o formă de nefrită lent progresivă, care necesită foarte rar terapie activă. Se caracterizează prin sindrom urinar minim (proteinurie de obicei nu mai mare de 1 g/zi, eritrociturie ușoară) în combinație cu hipertensiune arterială severă.
GN mixt caracterizat printr-o combinație de sindrom nefrotic cu hipertensiune arterială (GN nefrotic-hipertensiv), o evoluție progresivă constantă.
Conform clasificare clinică Se disting tipurile de nefrită nefritică, nefrotică și hipertensivă M.Ya. printre nefritici - cele mai active, active și inactive opțiuni.
Tabelul 4. Principalele forme de GN cu semilune

Variante morfologice ale GN sunt prezentate astfel (Tabelul 3): 1) modificări minime ale glomerulilor, 2) glomeruloscleroza segmentară focală (FSGS), 3) GN membranoasă (nefropatie membranoasă), 4) GN mesangioproliferativă, 5) GN mesangiocapilară și 6) GN fibroplastică. Primele trei opțiuni, în caracteristicile lor morfologice, nu corespund pe deplin ideii de GN ca a boala inflamatorie(în primul rând din cauza lipsei de proliferare a celulelor mezangiale) și, prin urmare, în literatura străină li se aplică adesea termenul „nefropatie”, iar conceptul unificator este „boli glomerulare”; Considerăm că este posibil să folosim termenul „glomerulonefrită” în toate cazurile.
Modificări minime ale glomerulilor (nefroză lipoidă) caracterizat prin absența modificărilor în studiile de microscopie luminoasă și imunofluorescență. Doar microscopia electronică dezvăluie fuziunea proceselor piciorului celulelor epiteliale (podocite), care este recunoscută ca principala cauză a proteinuriei în această formă.
Această formă morfologică se observă mai des la copii, dar apare și la adulți. Majoritatea pacienților prezintă sindrom nefrotic cu edem sever, anasarca, proteinurie masivă, hipoalbuminemie severă, hipovolemie și lipidemie foarte severă; 10-20% dintre pacienți au eritrociturie și hipertensiune arterială. Adesea combinat cu boli atopice, tulburări alergice (astm, eczeme, intoleranță la lapte, febra fânului). Conform uneia dintre ipotezele patogenezei, importanța principală este acordată factorului care crește permeabilitatea vasculară glomerulară, produs de limfocitele T. Este în această formă că terapia cu corticosteroizi este cea mai eficientă, uneori ducând la săptămână pentru ca umflarea să dispară. Ulterior, boala are adesea un curs recidivant cu dezvoltarea dependenței de steroizi, dar insuficiența renală cronică (IRC) se dezvoltă rar. Prognosticul este destul de favorabil, cel mai bun dintre toate opțiunile morfologice.
Glomeruloscleroza segmentară focală (FSGS)- glomeruloscleroza segmentară (segmentele individuale ale glomerulilor devin sclerotice) ale unor părți ale glomerulilor (modificări focale); glomerulii rămași sunt intacți. Examenul imunohistochimic relevă IgM. Adesea, acest tip de modificări morfologice este dificil de distins de modificările minime ale glomerulului, se discută posibilitatea de tranziție a modificărilor minime la FSGS. Caracterizat clinic prin proteinurie persistentă sau sindrom nefrotic, la majoritatea pacienților este combinat cu hematurie, pe jumătate - cu hipertensiune arterială. În ciuda modificărilor morfologice aparent moderate, evoluția bolii este progresivă, remisiile complete sunt rare. Prognosticul este grav, acesta este unul dintre cele mai multe variante nefavorabile ale GN, care răspund rareori la terapia imunosupresoare activă.
GN membranoasă (nefropatie membranoasă) caracterizată prin îngroșarea difuză a pereților capilarelor glomerulare cu despicarea și duplicarea acestora. Proliferarea celulară este absentă sau minimă. Examenul imunohistochimic și microscopia electronică relevă depozite de complexe imune (depozite de material electrodens) pe partea epitelială a membranei bazale a capilarelor. Este interesant că, cu acest tip de nefrită, destul de des (la 30-35% dintre pacienți) este posibilă stabilirea unei legături cu antigeni cunoscuți - virusul hepatitei B, tumori și medicamente. Prin urmare, în practica clinică, pacienții cu membrane membranoase trebuie examinați cu atenție deosebită. nefropatie în scopul unei posibile depistari a unei tumori (în special plămâni, rinichi) sau infecție cu virusul hepatitei.
Boala se dezvoltă cel mai adesea la bărbați și se caracterizează prin proteinurie sau sindrom nefrotic; hematurie și hipertensiune arterială se observă la 15-30% dintre pacienți. Cursul este relativ favorabil (mai ales la femei), remisiile spontane sunt posibile, insuficiența renală se dezvoltă doar la jumătate dintre pacienți și, prin urmare, unii autori consideră că nu toți pacienții trebuie tratați activ.
GN mezangioproliferativă caracterizat prin proliferarea celulelor mezangiale, expansiunea mezangiului, depunerea complexelor imune (conținând IgA și IgG) în mezangiu și sub endoteliu. Acesta este cel mai frecvent tip morfologic de GN, întrunind (spre deosebire de variantele anterioare) toate criteriile pentru GN ca boală imunoinflamatoare. Caracterizat clinic prin proteinurie, hematurie, în unele cazuri se notează sindrom nefrotic și hipertensiune arterială. Cursul este relativ favorabil. În observațiile noastre, rata de supraviețuire la 10 ani (înainte de debutul insuficienței renale în stadiu terminal) a fost de 81%.
Ca variantă separată, se identifică GN mesangioproliferativă cu depunere de imunoglobuline A în glomeruli - nefrită IgA, nefropatie IgA, boala Berger. Conducere simptom clinic-hematurie. Boala se dezvoltă la o vârstă fragedă, mai des la bărbați. La 50% dintre pacienți apare macrohematuria recurentă, care apare în timpul bolilor respiratorii febrile, în primele zile sau chiar ore de boală („sinfaringita macrohematurie”). Hematuria macroscopică este adesea însoțită de ușoară durere surdăîn partea inferioară a spatelui, hipertensiune arterială tranzitorie. La alți pacienți, nefrita IgA apare latent, cu microhematurie, adesea cu proteinurie ușoară. La 10-20% dintre pacienți (adesea mai în vârstă și/sau cu microhematurie), sindromul nefrotic se poate dezvolta în stadiile ulterioare, iar în 30-35% - hipertensiune arterială. În serul sanguin al multor pacienți, conținutul de imunoglobuline A este crescut. Cursul este relativ favorabil, în special la pacienții cu hematurie macroscopică. În ultimii ani, în lume s-a observat o creștere a nefritei IgA, în unele țări, precum Japonia, aceasta a devenit tipul predominant de nefrită. Alături de aceasta, este de remarcat și prognosticul înrăutățit.
GN mezangiocapilară (membranoproliferativă). Există două tipuri de această formă de jad, diferențele dintre care pot fi determinate doar cu ajutorul microscopiei electronice. În tipul I, depozitele imune sunt localizate sub endoteliu, iar în regiunea mezangială a glomerulilor în tipul II („boala depozitului dens”), în interiorul membranei bazale sunt prezente depozite liniare dense de electroni; În ambele cazuri, există proliferarea celulelor mezangiale, creând lobularea glomerulilor și un aspect caracteristic al membranelor bazale - dublu circuit - datorită pătrunderii (interpoziției) celulelor mezangiale în ele. Tabloul clinic este acelaşi: sindrom urinar izolat (proteinurie şi hematurie) sau sindrom nefrotic (în majoritatea cazurilor cu elemente de nefritic acut). Hipertensiunea arterială este adesea detectată, iar la aproape 1/3 dintre pacienți boala se poate manifesta ca insuficiență renală rapid progresivă cu prezența semilunelor în biopsia renală (nefrita semilună va fi discutată mai târziu). Unii pacienți prezintă lipodistrofie parțială. Alături de forma idiopatică, nefrita mesangiocapilară este detectată într-un număr de alte boli (vezi Tabelul 1).
Nefrita mezangiocapilară este una dintre cele mai nefavorabile forme în absența tratamentului, insuficiența renală în stadiu terminal se dezvoltă după 10 ani la aproape 50%, după 20 de ani la 70% dintre pacienți.
GN rapid progresiv (RPGN)- un sindrom clinic relativ rar care include nefrită activă și deteriorarea rapidă a funcției renale (scăderea ratei de filtrare glomerulară cu 50% în decurs de 3 luni). RPGN se poate dezvolta (Tabel 4) după infecții, contact cu solvenți organici, dar mai des cauza RPGN este vasculita sistemică (granulomatoza Wegener, poliarterita microscopică, vasculita hemoragică, crioglobulinemie esențială etc.) și lupusul eritematos sistemic (LES). RPGN poate apărea în combinație cu alte tipuri de GN primar și, de asemenea, ca RPGN primar sau idiopatic.
Tabloul clinic este determinat de insuficiența renală cu progresie rapidă. Sindromul nefrotic și hipertensiunea malignă sunt de obicei (dar nu neapărat) observate, iar eritrocituria este întotdeauna prezentă. Doar formele postinfecțioase de RPGN au un prognostic relativ bun: fără măsuri terapeutice suplimentare, aproximativ 50% dintre pacienți se recuperează spontan, parțial - 18%, dar 32% dezvoltă insuficiență renală cronică; cu RPGN asociată cu boli sistemice, ca și cu RPGN idiopatică, nu se observă cazuri de recuperare spontană a terapiei agresive; În acest sens, RPGN este considerată o situație nefrologică urgentă care necesită măsuri diagnostice și terapeutice rapide pentru păstrarea funcției renale. S-au înregistrat progrese semnificative în tratamentul pacienților cu nefrită rapid progresivă în ultimii ani: supraviețuirea „renală” la 5 ani a crescut de la 10 la 7 5%.
Vasculita sistemică este o cauză importantă și, cel mai important, tratabilă a insuficienței renale rapid progresive. GN este una dintre manifestările caracteristice ale vasculitei care afectează vasele de calibru mic, granulomatoza Wegener și microscopie. poliarterita. Așa-numitul GN semilună idiopatică este considerată a fi o formă specială de vasculită a vaselor mici limitată doar la rinichi. Aproximativ 70% dintre pacienții cu vasculită activă au anticorpi specifici direcționați către citoplasma neutrofilelor. Când acești anticorpi sunt detectați folosind metoda imunofluorescenței indirecte, ei dau două tipuri principale de luminiscență - citoplasmatică și perinucleară. Majoritatea pacienților cu granulomatoză Wegener au tip citoplasmatic, în timp ce tipul perinuclear predomină la pacienții cu poliarterită microscopică și RPGN idiopatică.
Lupus eritematos sistemic (LES). Când se observă pacienții cu RPGN, în special femeile tinere, ar trebui să se gândească întotdeauna la posibila prezență a LES, ale cărui semne clinice pot fi șterse odată cu dezvoltarea acestei forme de nefrită. Lupus RPGN a fost anterior principala cauză de deces la pacienții cu LES. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea metodelor de terapie imunosupresoare, utilizarea dializei și a transplantului, situația s-a schimbat în ultimii ani și este posibil să se salveze viețile a 50-80% dintre pacienți.
Baza morfologică a RPGN este adesea GN extracapilară (nefrită cu semilună).
În cazuri tipice, microscopia luminoasă a unei biopsii renale evidențiază GN activă necrozantă cu proliferare extracapilară a celulelor capsulei Shumlyansky-Bowman - semilune constând din straturi de celule și țesut conjunctiv, care sunt prezente în 10 - 70% din glomeruli.
Pe baza rezultatelor examinării prin imunofluorescență a specimenului de biopsie, RPGN este împărțit în: 1) nefrită anti-BMK (strălucire liniară de-a lungul membranei bazale glomerulare - BMK; implicarea simultană a plămânilor formează sindromul Goodpasture); 2) GN „slab imunitar” - nefrită cu absența unor depozite semnificative de depozite imune în glomeruli, de obicei ca o manifestare a vasculitei) și 3) complex imun GN (luminescență granulară a depozitelor în glomeruli).
Nefrită anti-BMK (și sindromul Goodpasture)- o boală renală destul de rară, care provoacă leziuni renale rapide ireversibile. RPGN se manifestă clinic, adesea în combinație cu hemoragia pulmonară, care este cauzată de anticorpii la nivelul membranei bazale glomerulare. Acești anticorpi reacționează încrucișat cu membranele bazale ale alveolelor plămânilor, provocând hemoragie pulmonară (alveolită hemoragică), frecvent întâlnită în special la fumători. Imagine histologică: GN cu semilune în majoritatea glomerulilor și luminescență liniară a anticorpilor de-a lungul BM. Anticorpii împotriva BMK pot fi, de asemenea, detectați în circulație. Pacienții netratați mor rapid fie din cauza hemoragiei pulmonare, fie din cauza insuficienței renale. Cu toate acestea, în ultimii ani, prognosticul s-a îmbunătățit odată cu introducerea plasmaferezei în combinație cu imunosupresia.
Glomerulii prezintă GN focală și segmentară necrozantă, adesea cu semilună, dar cu puține sau fără depozite de complex imun.

PAGINA medicului primar nefrolog

^BE 1561-6274. Nefrologie. 2011. Vol. 15. Nr. 1

UDC 616.61-082

Dragi prieteni și colegi!

Consider necesar să ne felicit pe noi toți, comunitatea noastră profesională, pentru prima noastră mică victorie (realizare) - restabilirea, după o lungă pauză, a funcției de specialist șef al Ministerului Sănătății și Asistenței Sociale în nefrologie (Ordinul de Ministerul Sănătăţii şi Protecţiei Sociale din 19.10.10). Aceasta a fost o muncă complexă la diferite niveluri de guvernare și de management al asistenței medicale, la care mulți dintre noi au luat parte (Forumul Public de la Kolomna, audieri în Comisia pentru Sănătate și Politică Socială a Consiliului Federației, discuții asupra problemei în Ministerul Sănătății și Dezvoltare socială, discuție în presă). Dar acesta este doar primul pas, oferind șansa de a crea un sistem unificat de îngrijire nefrologică, ca parte a reformei asistenței medicale în curs de desfășurare în Rusia. Pentru a nu rata șansa, eforturile conjugate ale tuturor celor trei societăți nefrologice sunt necesare încă de la început.

Din datele disponibile și opiniile colegilor experți, ne putem imagina amploarea și profunzimea problemei pe care încercăm să o rezolvăm. În ciuda unei anumite dezvoltări a serviciului de dializă și a unei creșteri lente a numărului de locuri de terapie de substituție renală (conform RDO în 2008 - 142 la 1 milion de populație, care este de 5 ori mai puțin decât în ​​Europa, de 10 ori mai puțin decât în ​​SUA și De 20 de ori mai puțin decât în ​​Japonia), îngrijirea nefrologică „conservatoare” este în scădere (reducere) - departamentele se închid, numărul de paturi este în scădere, nu există o creștere a numărului de specialiști.

Unul dintre motive este lipsa statisticilor oficiale privind prevalența și mortalitatea bolilor renale, care ascunde adevărata amploare a problemei de către legiuitori și organizatori de asistență medicală - creând o impresie falsă a importanței reduse a patologiei renale în comparație cu cea de vârf. în modelul existent de îngrijire a sănătăţii – cardiovasculare. Între timp, în SUA, „nefrita” s-a clasat pe locul 9 printre cauzele de deces în 2000, prevalența generală a bolii renale cronice (RFG)< 60 мл/мин с высоким риском сердечнососудистых катастроф) - 10% (что соответственно в России может составить до 14 млн человек). Отсутствуют также точные данные о материальных и кадровых ресурсах нефрологичес-кой службы - количестве и видах ЛПУ, оказывающих нефрологическую помощь, числе врачей-нефрологов.

Prima etapă importantă în reconstrucția unui serviciu nefrologic unificat în Rusia a fost Întâlnirea de lucru în cadrul celui de-al VII-lea Congres al Societății Naționale de Cercetare (21.10.10), a cărei rezoluție a conturat măsuri prioritare.

Ordinul Ministerului Sănătății privind „Procedura de acordare a îngrijirilor nefrologice...” a fost elaborat și plasat pe site-ul Ministerului Sănătății pentru analiză și discuție. Următorul pe linie este dezvoltarea și aprobarea „Standardelor” și „ Recomandări naționale» pe cele mai importante probleme ale nefrologiei, vor fi create „grupuri de lucru” din rândul experților de frunte pentru a pregăti fiecare dintre documente. După discuție și revizuire publică, aceste documente vor fi aprobate la conferințe, plenuri sau congrese ale Societăților noastre profesionale științifice.

Nefrolog șef independent al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, șef al departamentului de nefrologie și al Departamentului de Stat al Primei Universități Medicale de Stat din Moscova

Profesorul E.M.Shilov

ISSN 1561-6274. Nefrologie. 2011. Volumul 15. Nr 1.

Prin ordin al ministrului sănătății și dezvoltării sociale T.A. Golikova din 19 octombrie 2010, medic șef nefrolog al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale Federația Rusă A fost numit Evgheni Mihailovici Shilov.

Shilov E.M. (născut la 22 octombrie 1949, Moscova), doctor în științe medicale (1994), profesor (2002), șef al Departamentului de nefrologie și hemodializă al Primei Universități Medicale de Stat din Moscova care poartă numele. LOR. Sechenov (2001), vicepreședinte al Societății Științifice a Nefrologilor din Rusia (2010). Studentul E.M. Tareeva, I.E. Tareeva.

A absolvit în 1973 Facultatea de Medicină a Primului Institut Medical din Moscova. LOR. Sechenov. Din acel moment, el a lucrat la I MMI (MMA, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova) care poartă numele. LOR. Sechenova: rezident al clinicii de nefrologie, boli interne și profesionale (1973-1975), student absolvent al grupului academic de academician al Academiei Ruse de Științe Medicale E.M. Tareeva (1975-1978), junior (1978-1981), senior (1981-1995), cercetător principal (1995-2001) la laborator, apoi la Departamentul de Nefrologie a Centrului de Cercetare MMA și, în același timp (1995). -2001) Profesor al Departamentului de Nefrologie. Din 2001 - șef al departamentului de non-

Frologie și Hemodializă Facultatea de Educație Profesională Postuniversitară a Medicilor MMA.

MÂNCA. Shilov este unul dintre pionierii imunonefrologiei experimentale interne, autorul unor studii dedicate studiului mecanismelor de dezvoltare a bolilor imunoinflamatorii și vasculare ale rinichilor, dezvoltarea, fundamentarea și evaluarea eficacitatea clinică programe pentru terapia imunosupresoare a glomerulonefritei, inclusiv pentru boli sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculită). În 1994, și-a susținut teza de doctorat „Terapia imunosupresoare a formelor active de nefrită (studiu experimental clinic)”, în care, pe baza diferențelor identificate în influența glucocorticosteroizilor și ciclofosfamidei (CPA) asupra proceselor de depunere de colagen în țesutul renal , a fundamentat experimental terapia ultra-doze de CPA, care este încă utilizată pe scară largă în toate centrele de nefrologie din țara noastră.

Astăzi, sub conducerea lui E.M. Shilov, la Departamentul de Nefrologie al Primei Universități Medicale de Stat din Moscova, s-au format noi direcții științifice: studiul diferitelor aspecte (inclusiv genetice) ale nefropatiilor vasculare, în primul rând microangiopatiilor trombotice, studiul caracteristicilor afectarii rinichilor în sindromul metabolic. , studii epidemiologice în domeniul bolii cronice de rinichi. MÂNCA. Shilov - autor a mai mult de 200 lucrări științifice, inclusiv 2 monografii și 3 manuale de nefrologie. Sub conducerea lui Evgeniy Mikhailovici, pentru prima dată în practica internă, a fost publicat manualul „Nefrologie” pentru sistemul de pregătire profesională postuniversitară a medicilor. Sub conducerea lui E.M. Shilov a susținut 3 lucrări de doctorat și 15 teze de doctorat.

MÂNCA. Shilov a fost membru al prezidiului Societății Științifice a Nefrologilor din Rusia, iar în 2010 a fost ales vicepreședinte al NONR; membru al Consiliului de coordonare al Societății Ruse de Dializă (RDS), membru al consiliilor editoriale ale revistelor „Nefrologie și dializă”, „Nefrologie”, „Nefrologie clinică”.