Najčešća akutna komplikacija dijabetesa je ketoacidotična koma. Prema različitim procjenama, 1-6% dijabetičara ima ovaj poremećaj. početna faza, koju karakteriziraju biohemijske promjene u tijelu. Ako se ovo stanje ne zaustavi na vrijeme, razvija se koma: dolazi do značajnog pomaka u metaboličkim procesima, gubitka svijesti i poremećaja funkcija. nervni sistem, uključujući i centralnu. Pacijentu je potrebna hitna pomoć i brza dostava u medicinsku ustanovu. Prognoza bolesti zavisi od stadijuma kome, vremena provedenog u nesvesti i kompenzacionih sposobnosti organizma.
Prema statistikama, 80-90% pacijenata primljenih u bolnicu u stanju ketoacidotske kome može se spasiti.
Ketoacidotična koma - šta je to?
Ova vrsta kome je hiperglikemijska komplikacija dijabetesa. To su poremećaji koji počinju zbog visokog šećera u krvi. Ova vrsta kome predstavlja ubrzano razvijajuće poremećaje u svim vrstama metabolizma, pomak u ravnoteži tečnosti i elektrolita u organizmu i narušavanje acidobazne ravnoteže krvi. Glavna razlika između ketoacidotične kome i drugih vrsta kome je prisustvo ketonskih tijela u krvi i urinu.
Zbog nedostatka insulina javljaju se brojni kvarovi:
- apsolutno, ako se ne sintetizira vlastiti hormon pacijenta i ne provodi se nadomjesna terapija;
- relativno, kada je inzulin prisutan, ali zbog inzulinske rezistencije ga stanice ne percipiraju.
Obično koma se brzo razvija, za nekoliko dana. Često je ona prva. Kod inzulinsko-zavisnog oblika bolesti, poremećaji se mogu akumulirati polako tokom mjeseci. Ovo se obično dešava kada pacijent ne obraća dužnu pažnju na lečenje i prestane da redovno meri glikemiju.
Patogeneza i uzroci
Mehanizam nastanka kome zasniva se na paradoksalnoj situaciji - tjelesnim tkivima nedostaje energija, dok se u krvi uočava visok nivo glukoze, glavnog izvora energije.
Zbog povećanog šećera povećava se osmolarnost krvi, što je ukupan broj svih čestica otopljenih u njoj. Kada njen nivo pređe 400 mOsm/kg, bubrezi počinju da se oslobađaju viška glukoze, filtriraju je i uklanjaju iz organizma. Količina urina se značajno povećava, volumen intra- i ekstracelularne tekućine se smanjuje zbog njenog prolaska u krvne žile. Počinje dehidracija. Naše tijelo na njega reagira na potpuno suprotan način: prestaje proizvoditi urin kako bi sačuvalo preostalu tekućinu. Volumen krvi se smanjuje, povećava se njen viskozitet i aktivno stvaranje krvnih ugrušaka.
S druge strane, izgladnjele ćelije pogoršavaju situaciju. Da bi nadoknadila energetski manjak, jetra oslobađa glikogen u ionako pretjerano slatku krv. Nakon što se njegove rezerve potroše, počinje oksidacija masti. Javlja se stvaranjem ketona: acetoacetata, acetona i beta-hidroksibutirata. Obično se ketoni iskorištavaju u mišićima i izlučuju urinom, ali ako ih ima previše, premalo inzulina, a mokrenje je prestalo zbog dehidracije, počinju se nakupljati u tijelu.
Šteta od povećane koncentracije ketonskih tijela (ketoacidoza):
- Ketoni imaju toksično dejstvo, pa pacijent počinje da povraća, ima bolove u stomaku i pokazuje znake dejstva na centralni nervni sistem: prvo uzbuđenje, a zatim depresiju svesti.
- Slabe su kiseline, pa nakupljanje ketona u krvi dovodi do viška vodikovih jona i manjka natrijum bikarbonata. Kao rezultat, pH krvi se smanjuje sa 7,4 na 7-7,2. Počinje acidoza, ispunjena depresijom srca, nervnog i probavnog sistema.
Dakle, nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa dovodi do hiperosmolarnosti, promjene kiselinsko-bazne ravnoteže, dehidracije i trovanja organizma. Kompleks ovih poremećaja dovodi do razvoja kome.
Mogući uzroci kome:
- propušteni početak dijabetesa tipa 1;
- rijetko samokontrola šećera u bilo kojoj vrsti dijabetesa;
- pogrešna inzulinska terapija: greške u liječenju, propuštene injekcije, neispravna olovka za špric ili istekao, falsifikovani, pogrešno uskladišteni insulin.
- snažan višak ugljikohidrata s visokim GI - studija.
- nedostatak inzulina zbog povećane sinteze hormona antagonista, što je moguće kod ozbiljnih ozljeda, akutnih bolesti, stresa, endokrinih bolesti;
- dugotrajno liječenje steroidima ili antipsihoticima.
Znakovi ketoacidotske kome
Ketoacidoza počinje dekompenzacijom dijabetes melitusa - porastom šećera u krvi. Prvi simptomi su povezani posebno s hiperglikemijom: žeđ i povećan volumen urina.
Mučnina i letargija ukazuju na povećanje koncentracije ketona. Ketoacidoza se u ovom trenutku može prepoznati upotrebom. Kako se nivo acetona povećava, počinje bol u trbuhu, često sa Shchetkin-Blumbergovim simptomom: osjećaj se pojačava kada liječnik pritisne trbuh i oštro ukloni ruku. Ako nema podataka o dijabetes melitusu pacijenta, a nisu izmjerene razine ketona i glukoze, takav bol se može zamijeniti za upalu slijepog crijeva, peritonitis i druge. upalnih procesa u peritoneumu.
Drugi znak ketoacidoze je iritacija respiratornog centra i, kao rezultat, pojava Kussmaulovog disanja. Bolesnik u početku često i površno udiše vazduh, a zatim disanje postaje retko i bučno, sa mirisom acetona. Prije pronalaska inzulinskih lijekova, upravo je ovaj simptom ukazivao da počinje ketoacidotična koma i smrt je blizu.
Znakovi dehidracije su suha koža i sluzokože, nedostatak pljuvačke i suze. Turgor kože se također smanjuje, ako je stisnete u nabor, ona će se ispraviti sporije nego inače. Zbog gubitka vode, tjelesna težina dijabetičara se smanjuje za nekoliko kilograma.
Zbog smanjenja volumena krvi može doći do ortostatskog kolapsa: pacijentov krvni tlak pada s naglom promjenom položaja tijela, što uzrokuje potamnjenje vida i vrtoglavicu u glavi. Kada se tijelo prilagodi novom položaju, pritisak se normalizira.
Laboratorijski znaci početne kome:
Simptomi bliske kome– pad temperature, slabost mišića, potisnuti refleksi, ravnodušnost, pospanost. Dijabetičar gubi svest, u početku može nakratko doći sebi, ali kako se koma produbljuje, prestaje da reaguje na bilo kakve iritanse.
Dijagnoza komplikacija
Kako bi se na vrijeme dijagnosticirala ketoacidoza i koma koja se približava, pacijentu s dijabetesom potrebno je izmjeriti glukozu u krvi u svim sumnjivim situacijama:
- kada se pojavi mučnina;
- za bolove u trbuhu bilo koje jačine i lokalizacije;
- kada osjetite miris acetona na koži ili dahu;
- ako se istovremeno primjećuju žeđ i slabost;
- ako se pojavi kratak dah;
- za akutne bolesti i egzacerbacije hroničnih.
Ako se hiperglikemija otkrije iznad 13 godina, pacijenti na inzulinu trebaju napraviti korektivnu injekciju lijeka, isključiti ugljikohidrate i uzeti hipoglikemičke lijekove. U oba slučaja morate svaki sat provjeravati glukozu u krvi, a ako nastavi da raste, brzo potražite medicinsku pomoć.
Dijagnoza u zidovima zdravstvene ustanove obično nije teška ako je liječnik svjestan da pacijent ima dijabetes. Za postavljanje dijagnoze "ketoacidotske kome" dovoljno je uraditi biohemiju krvi i test urina. Glavni kriteriji su hiperglikemija, šećer i ketoni u urinu.
Ako je koma uzrokovana pojavom dijabetesa, testiranje na ketoacidozu se propisuje kada pacijent osjeti simptome dehidracije, karakterističnog disanja i gubitka težine.
Ketoacidotična koma se deli na faze prema sledećim karakteristikama:
| Simptom | Stadij kome | ||||
| ketoacidoza | precom | koma | |||
| Stanje sluzokože | Suha | Suha, sa smeđkastim premazom | Suve rane na usnama koje se skore | ||
| Svijest | Bez promjena | Pospanost ili letargija | Sopor | ||
| Urin | Proziran, velike zapremine | Mala ili nikakva količina | |||
| Povraćanje | Rijetko je prisutna mučnina | Česta, smeđa zrna | |||
| Breath | Bez promjena | Može biti prisutan dubok, glasan bol | |||
| Parametri krvi, mmol/l | glukoze | 13-20 | 21-40 | ||
| ketoni | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bikarbonati | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | < 7,1 | ||
Kako pružiti prvu pomoć za CC
Bolesnika sa šećernom bolešću treba hitno hospitalizirati ako je ketoacidoza dosegla fazu prekome. Ako dijabetičar postane pospan, izvrši neprikladne radnje ili počne lošije da se kreće u prostoru, pozovite hitna pomoć, uprkos njegovim uvjeravanjima u odlično zdravlje. Pacijenti u ovom stanju nisu uvijek u stanju adekvatno procijeniti rizik.
Algoritam hitne pomoći:
- Ako imate glukometar, izmjerite glukozu u krvi.
- Ako je šećer iznad 13 ili ga nije bilo moguće izmjeriti i postoje simptomi početka kome, pozovite hitnu pomoć. Obavijestite dispečera da pacijent ima dijabetes. Prijavite nivo glukoze, prisustvo mirisa acetona, stanje pacijenta i brzinu pogoršanja. Saberite se i tačno odgovorite na sva pitanja operatera. Njihovo dalje postupanje, pa čak i vrijeme dolaska, zavise od tačnih informacija datih ljekarima hitne pomoći.
- Položite pacijenta na bok, provjerite da jezik ne ometa disanje.
- Olabavite usku odeću i dozvolite protok vazduha.
- Ne ostavljajte dijabetičara u komi, često provjeravajte puls i disanje.
- Ako se utvrdi da je prisutna hiperglikemija, dajte mu 8 jedinica kratkodjelujućeg inzulina. Ako nema glukometra ili daje grešku, nemojte riskirati: ako postavite pogrešnu dijagnozu, a pacijent je unutra, injekcija inzulina će dovesti do smrti.
- Po dolasku hitne pomoći javite rezultate mjerenja, vrijeme primjene i dozu inzulina.
- Prilikom transporta u medicinsku ustanovu pacijentu se vrši korekcija srčane i respiratorne insuficijencije, daje se rastvor natrijum hlorida (0,9%), daje se 10-16 jedinica insulina.
- Po dolasku, pacijenti u komi se primaju na odjel intenzivne njege.
Koji tretman je potreban
Prva pomoć u zdravstvenoj ustanovi je utvrđivanje stepena oštećenja vitalnih funkcija (cirkulacija krvi, srčana aktivnost, disanje, funkcija bubrega) i njihova korekcija. Ako je dijabetičar bez svijesti, procjenjuje se disajni put. Da bi se smanjila intoksikacija, ispira se želudac i daje se klistir. Za dijagnozu se uzima krv iz vene i, ako postoji, urin. Ako je moguće, utvrdite uzrok dekompenzacije dijabetesa i naknadne kome.
Balans vode
Početni cilj tretmana je uklanjanje dehidracije i obnavljanje mokrenja. Istovremeno s povećanjem tekućine u tijelu, smanjuje se vjerojatnost tromboze, smanjuje se osmolarnost krvi i smanjuje se šećer. Kada se pojavi urin, nivo ketona se smanjuje.
Da biste uspostavili ravnotežu vode, izmjerite pacijenta i stavite kapaljke s natrijum hloridom: 10 ml po kg težine, za tešku dehidraciju - 20 ml, za - 30 ml. Ako nakon toga puls ostane slab, tretman se ponavlja. Kada se pojavi urin, doza se smanjuje. Pacijentu sa dijabetesom mellitusom se može davati intravenozno dnevno. ne više od 8 litara tečnosti.
Terapija insulinom
Terapija insulinom za visoke nivoe šećera (>30) počinje istovremeno sa lečenjem dehidracije. Ako je nedostatak vode značajan, a šećer ne prelazi 25, inzulin se kasno počinje davati kako bi se spriječila hipoglikemija zbog istovremenog razrjeđivanja krvi i prijenosa glukoze u stanice.
Koristi se samo kratki insulin. Za njegovu primjenu koristi se infuzijska pumpa - uređaj koji osigurava precizan, konstantan dovod lijeka u venu. Cilj prvog dana liječenja je smanjenje šećera na 13 mmol/l, ali ne brže od 5 mmol/l na sat. Doza se bira individualno u zavisnosti od nivoa šećera kod pacijenta i prisustva šećera, obično oko 6 jedinica na sat.
Ako se pacijent duže vrijeme ne osvijesti, primjenjuje se inzulin s glukozom kako bi se nadoknadio energetski deficit. Čim dijabetičar počne da se hrani, intravenozno davanje hormon se poništava i prenosi na potkožne injekcije. Ako se kod dijabetesa neovisnog o inzulinu pojavi ketoacidotična koma, nakon rehabilitacije pacijent neće morati prelaziti na inzulin, ostat će mu isti tretman - i lijekovi za snižavanje glukoze.
Prevencija CC
Samo sam dijabetičar može spriječiti nastanak kome. Glavni uslov je normalna kompenzacija bolesti. Što je nivo šećera bliži ciljnom, manja je vjerovatnoća da će doći do akutnih komplikacija. Ako glukoza često prelazi 10 ili čak 15 mmol/l, svako odstupanje od normalnog toka života može dovesti do kome: bolest, loša ishrana, jaka anksioznost.
Ne pokušavajte sami da se nosite sa početnom komom ako se osećate pospano ili veoma umorno. Svest u ovom stanju može nestati za nekoliko minuta. Ako imate povišen šećer i ne osjećate se dobro, pozovite hitnu pomoć, pozovite komšije, otvorite ulazna vrata kako bi ljekari mogli brzo ući u vaš stan ako ne možete ustati iz kreveta.
Uvjerite se u njih i dopustite svojim najmilijima da čitaju o njima. Odštampajte pravila prve pomoći i stavite ih na vidljivo mesto. U svoj pasoš, novčanik ili ekran telefona postavite informacije o vašem tipu dijabetesa, propisanom liječenju i drugim bolestima. Obavijestite svoje kolege i prijatelje da imate dijabetes, recite im zbog kojih simptoma trebate pozvati hitnu pomoć. Prognoza kome umnogome zavisi od ispravnih radnji drugih i lekara hitne pomoći.
Moguća komplikacija
Najviše opasna komplikacija ketoacidotska koma - cerebralni edem. Počinje u roku od 6-48 sati. Ako je pacijent u tom trenutku bez svijesti, otok je vrlo teško prepoznati. Može se posumnjati po odsustvu pozitivne dinamike i potvrditi ultrazvukom ili CT-om mozga. Edem najčešće počinje kada se liječenje duboke ketoacidotične kome provodi uz smetnje: šećer opada brže nego što se obnavlja deficit vode, a ketoni se izlučuju. Ako teška ketoacidoza perzistira i nivoi glukoze su manji od 8 mmol/l, rizik od cerebralnog edema je posebno visok.
Posljedice edema su dvostruko povećanje rizika od smrti od kome, ozbiljni neurološki problemi, uključujući i oštećenje tjelesnih funkcija. Moguća je paraliza, gubitak govora i mentalna bolest.
Komplikacije kome takođe uključuju masivnu trombozu, zatajenje srca i bubrega, plućni edem i asfiksiju u nesvijesti.
Ako postoji nedostatak inzulina u lijeku
Promena leka
Netačne injekcije
Zaustavljanje injekcija insulina
Dodatni stres (operacija)
Infekcije
Koma se razvija sporo. ima vremena da se pomogne.
Faze dijabetičke kome:
Umjerena ketoacidoza: svi simptomi dijabetesa + mučnina, gubitak apetita, žeđ, miris acetona u dahu, šećer u krvi oko 20 mmol/l.
Prekoma: jako povraćanje, koje dovodi do gubitka tečnosti, što rezultira poremećenim metabolizmom elektrolita. Kratkoća daha se povećava.
Koma: bolesnik gubi svijest, dolazi do smanjenja tjelesne temperature, suhoće i mlohavosti kože, nestanka refleksa, hipotenzije mišića. Primjećuje se duboko, bučno Kussmaulovo disanje. Puls postaje mali i čest, krvni tlak se smanjuje i može doći do kolapsa. At laboratorijska istraživanja Otkrivaju se visoka hiperglikemija (22-55 mmol/l), glukozurija i acetonurija. Povećava se sadržaj ketonskih tijela i kreatinina u krvi, smanjuje se razina natrijuma i primjećuje se leukocitoza.
Pomoć: dajemo inzulin: male doze (8 jedinica na sat intravenozno), vršimo rehidraciju sa uvođenjem fiziološkog rastvora, takođe uvodimo alkalni rastvor natrijum bikarbonata i rastvor kalijum hlorida.
92. Znakovi hipoglikemije i prva pomoć kod hipoglikemijskih stanja.
Hipoglikemijska komačesto se razvija sa pojačanim znakovima hipoglikemije.
Pacijent se zbunio, tj. ubrizgao dosta insulina
Zaboravio sam da jedem i ubrizgao insulin.
Fizičke vežbe
Alkohol: "hepatociti rade sve protiv alkohola i zaboravljaju na glukozu."
Nedovoljan unos ugljenih hidrata.
Patogeneza je povezana s hipoksijom mozga koja je rezultat hipoglikemije.
Nastanku kome prethodi osjećaj gladi, slabosti, znojenja, drhtanja udova, motoričke i mentalne uznemirenosti. Pacijenti imaju povećanu vlažnost kože, konvulzije i tahikardiju. Krvni testovi otkrivaju nizak nivo glukoze (2,2 - 2,7 mmol/l), nema znakova ketoacidoze.
Pomoć: Dajte pacijentu hitno komad šećera ili ga otopite u vodi i dajte da popije, IV 40% rastvor glukoze(2-3 ampule), dati injekciju adrenalina (ne IV).
93. Klinički znaci akutne adrenalne insuficijencije. Principi hitne pomoći.
akutna adrenalna insuficijencija) - hitan slučaj koje proizilaze iz nagli pad proizvodnja hormona u korteksu nadbubrežne žlijezde, klinički se manifestira oštra adinamija, vaskularni kolaps, postepeno zamračenje svijesti.
tri uzastopne faze:
Faza 1 - pojačana slabost i hiperpigmentacija kože i sluzokože, glavobolja, gubitak apetita, mučnina i sniženi krvni tlak. Karakteristika hipotenzije kod akutne insuficijencije je nedostatak kompenzacije od hipertenzivnih lijekova - krvni tlak se povećava samo kao odgovor na primjenu glukokortikoida i mineralokortikoida.
Faza 2 - jaka slabost, zimica, jak bol u trbuhu, hipertermija, mučnina i ponovljeno povraćanje sa teškim znacima dehidracije, oligurija, palpitacije, progresivni pad krvnog pritiska.
Faza 3 - koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.
Postoje različiti oblici kliničkih manifestacija ONN: kardiovaskularni; gastrointestinalni i neuropsihički.
At kardiovaskularni oblik krize, prevladavaju simptomi vaskularne insuficijencije. Progresivno se smanjuje arterijski pritisak, puls je slab, srčani tonovi su tupi, pigmentacija se povećava i zbog cijanoze se smanjuje tjelesna temperatura. Daljnjim razvojem ovih simptoma dolazi do kolapsa.
Gastrointestinalni oblik Krizu karakterizira poremećaj apetita od potpunog gubitka do averzije prema hrani, pa čak i prema njenom mirisu. Tada se javlja mučnina i povraćanje. Kako kriza napreduje, povraćanje postaje nekontrolirano i pojavljuje se rijetka stolica. Ponavljano povraćanje i dijareja brzo dovode do dehidracije. Javlja se bol u trbuhu, često difuzne spastične prirode. Ponekad se pojavljuje slika akutnog abdomena.
Tokom razvoja Addisonove krize, neuropsihijatrijski poremećaji: epileptičke konvulzije, meningealni simptomi, deluzivne reakcije, letargija, nesvjestica, stupor. Poremećaji mozga koji se javljaju tokom Addisonove krize uzrokovani su cerebralnim edemom, neravnotežom elektrolita i hipoglikemijom. Ublažavanje konvulzivnih epileptičkih napada kod pacijenata sa mineralokortikoidima pruža bolji terapeutski učinak od raznih antikonvulziva.
Akutno masivno krvarenje u nadbubrežne žlijezde je praćeno iznenadnim kolaptoidnim stanjem. Krvni pritisak progresivno opada, pojavljuje se petehijalni osip na koži, tjelesna temperatura raste, javljaju se znaci akutnog zatajenja srca - cijanoza, otežano disanje, ubrzan mali puls. jak bol u abdomenu, često u desnoj polovini ili pupčanom području. U nekim slučajevima se javljaju simptomi unutrašnjeg krvarenja.
Pomoć: u slučaju akutne insuficijencije, potrebno je hitno propisati nadomjesnu terapiju glukokortikoidima i mineralokortikoidnim lijekovima i poduzeti mjere za uklanjanje pacijenta iz stanja šoka. Najopasnija stanja su prvi dani akutnog hipokortizolizma.
U slučaju akutne insuficijencije, prednost se daje hidrokortizonskim lijekovima. Primjenjuju se intravenozno mlazom i kap po kap. Za intramuskularnu primjenu, preparati hidrokortizon acetata koriste se u obliku suspenzije.
provoditi terapijske mjere za suzbijanje dehidracije i šoka. Količina izotonične otopine natrijum hlorida i 5% rastvora glukoze prvog dana iznosi 2,5-3,5 litara. Pored izotonične otopine natrijevog klorida i glukoze, ako je potrebno, propisuje se poliglucin u dozi od 400 ml.
Etiologija. Uzroci dekompenzacije dijabetes melitusa:
1. Neblagovremeni upućivanje bolesnika s incipientnim inzulinsko-zavisnim dijabetesom melitusom ljekaru ili zakasnelom dijagnozom (žeđ, poliurija, gubitak težine).
2. Greške u terapiji insulinom.
3. Nekorektno ponašanje i odnos pacijenta prema svojoj bolesti (kršenje dijete, uzimanje alkohola, neovlašćena promjena doze inzulina i sl.).
4. Akutne bolesti (posebno gnojne infekcije).
5. Fizičke i psihičke povrede, trudnoća, operacije.
Patogeneza određen je nedostatkom inzulina, odnosno neskladom između proizvodnje endogenog ili isporuka egzogenog inzulina i potrebe tijela za njim, te oštrom aktivacijom kontrainzularnih hormonskih utjecaja. Nastaje fenomen - energetsko gladovanje kada postoji višak sadržaja izvora energije - glukoze - u krvi i ekstracelularnoj tečnosti. Prekomjerno nakupljanje neiskorištene glukoze povećava osmolarnost plazme, uslijed čega dio intersticijske, a zatim intracelularne tekućine i mikroelemenata koji se u njoj nalaze prelaze u vaskularni krevet, što uzrokuje razvoj ćelijske dehidracije i smanjenje intracelularnog sadržaja elektrolita. (prvenstveno kalijum). Kada se prekorači prag bubrežne propusnosti za glukozu, razvija se glikozurija, javlja se osmotska diureza, a kao rezultat toga nastaje opća teška dehidracija, diselektrolitemija, hipovolemija, dolazi do zgušnjavanja krvi, narušava se njena reologija i uočava se povećano stvaranje tromba. Volumen bubrežne perfuzije se smanjuje. Ova patološka kaskada povezana s visokim razinama glukoze u krvi može se uvjetno nazvati prvom karikom u patogenezi dekompenziranog dijabetes melitusa.
Druga uslovna karika povezana je s prekomjernom akumulacijom ketonskih tijela, odnosno s ketozom, a zatim ketoacidozom. Kao što je ranije spomenuto, višak glukoze se nakuplja u tijelu zbog nedostatka inzulina. Kao odgovor na energetsko gladovanje, tijelo reagira povećanjem oksidacije slobodnih masnih kiselina (FFA) i povećanjem formiranja konačnog proizvoda oksidacije lipida - acetil-CoA, koji bi u normalnim uvjetima trebao normalizirati proizvodnju ATP-a u trikarboksilnoj kiselini. ciklus (Krebsov ciklus), ali proizvodi poluraspada FFA i višak samog acetil-CoA ometaju njegov ulazak u Krebsov ciklus, što blokira proizvodnju energije. U krvi se akumulira velika količina nezatraženog acetil-CoA.
U jetri, jednostavnim hemijskim transformacijama, iz acetil-CoA počinju da se formiraju ketonska tela, koja uključuju acetoacetat (acetoctena kiselina), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksi-maslačna kiselina) i aceton. Oni se normalno formiraju i koriste anaerobnom glikolizom u mišićima, koja osigurava otprilike 1-2% ukupne energije proizvedene u tijelu, međutim, s njihovim viškom (ketonska tijela) i odsustvom inzulina, mišići ne mogu u potpunosti iskoristiti keton tijela. Dolazi do ketoze. Ketonska tijela, koja imaju svojstva slabih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu i smanjenja koncentracije iona natrijevog bikarbonata, što rezultira razvojem metaboličke acidoze (kod teške ketoacidoze, pH krvne plazme se smanjuje do 7.2-7.0).
Dakle, kod dijabetičke ketoacidoze, nedostatak inzulina i prekomjerno lučenje kontranzularnih hormona dovode do teških metabolički poremećaji, uglavnom na acidozu, hiperosmolarnost plazme, ćelijsku i opštu dehidraciju sa gubitkom jona kalijuma, natrijuma, fosfora, magnezijuma, kalcijuma i bikarbonata. Ovi poremećaji uzrokuju razvoj kome.
Klinika. Ketoacidotična dijabetička koma se razvija polako, postepeno. Obično je potrebno nekoliko dana od prvih znakova ketoacidoze do gubitka svijesti.
Tokom dijabetičke ketoacidoze postoje 3 perioda (stadijuma):
1. Početak (umjerene) ketoacidoze.
2. Teška ketacidoza (prekoma).
3. Ketoacidotska koma.
Početnu ketoacidozu prate simptomi brzo napredujuće dekompenzacije dijabetes melitusa: suha usta, žeđ, poliurija, pojačano mokrenje, pojačano svrab kože i znakovi intoksikacije (opći umor, glavobolja, mučnina, povraćanje). Pojavljuje se miris acetona. Povećava se hiperglikemija u krvnoj plazmi (razina glukoze se povećava na 16,5 mmol/l ili više), reakcija urina na aceton postaje pozitivna i primjećuje se visoka glukozurija.
U nedostatku liječenja javlja se dispeptički sindrom koji se manifestira ponovljenim povraćanjem bez olakšanja, koje ponekad postaje neukrotivo. Pojavljuje se dijareja, međutim, može doći i do zatvora. Neki pacijenti mogu razviti nespecifični bol u trbuhu, koji stvara lažnu sliku „akutnog“ abdomena (gastrointestinalna varijanta kegoacidotske kome). U ovoj fazi bolesti počinju se pojavljivati znaci poremećaja svijesti: pojačavaju se pospanost i apatija, bolesnici postaju ravnodušni prema okolini, dezorijentirani u vremenu i prostoru, a ako se ne liječi, može se razviti komatozno stanje. Karakteristično kliničkih znakova teška metabolička acidoza koja se razvija uz ovu patologiju je pojava kompenzacijskog učestalog, bučnog i dubokog disanja kod pacijenata . Auskultacijom se u plućima čuje oštro disanje, krvni pritisak je obično ispod normalnog i razvija se kompenzatorna tahikardija. Posmatrano karakteristične karakteristike hipertenzivna dehidracija .
U zavisnosti od komplikacija osnovne bolesti (dijabetes melitus) i prateće patologije, moguće su različite opcije kliničku sliku ketoacidoza:
Gastrointestinalni (karakteristični bolovi u trbuhu; uočeni kod angiopatije, s pretežnom lokalizacijom u mezenteriju i zidovima gastrointestinalnog trakta);
Kardiovaskularni (obilježen teškim kolapsom; uočeno kod angiopatije s dominantnim oštećenjem kardiovaskularnog sistema);
Bubrežni (nastaje u pozadini dijabetičke nefroangiopatije, manifestira se proteinurijom i promjenama u urinarnom sedimentu (hematurija, gipsi);
Encefalopatski (na pozadini angiopatije s dominantnim oštećenjem cerebralnih žila, u kombinaciji s njihovom aterosklerozom; klinički se može manifestirati hemiparezom, asimetrijom refleksa, pojavom jednostranih piramidalnih znakova). Kod ove vrste komplikacija osnovne bolesti često je teško odlučiti se šta je prvo – koma ili moždani udar.
Diferencijalna dijagnoza Ketoacidotična koma se izvodi sa apoplektičkim oblikom AMI, uremičkom, hlorhidropenijskom, hiperosmolarnom, laktacidemičnom i hipoglikemijskom komom.
Laboratorijsko istraživanje. Za ketoacidozu su najtipičniji sljedeći laboratorijski podaci:
hiperglikemija;
Glukozurija;
Visoka ketonemija i prateća ketonurija. Ketonska tijela u plazmi se višestruko povećavaju u poređenju sa normalnim (normalno 177,2 µmol/l);
Povećanje osmolarnosti plazme na 350 ili više mosmol/l (normalno 285-295 mosmol/l);
pH pomak na 7,2-7,0 i niže;
Neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo i sekundarna eritrocitoza. Leukocitoza je povezana s toksičnom iritacijom koštane srži, eritrocitoza - sa zgušnjavanjem krvi;
Hiperlipidemija, povećanje slobodnih masnih kiselina i beta lipoproteina;
Hiponatremija u plazmi - 120 mmol/l (normalno 130-145 mmol/l).
Kurs predavanja o reanimaciji i intenzivnoj nezi Vladimir Vladimirovič Spas
Dekompenzirana ketoacidoza i ketoacidotična koma u bolesnika s dijabetesom melitusom
Unatoč činjenici da trenutno postoje ogromne mogućnosti i uspjesi u liječenju dijabetes melitusa, klinički tok ove bolesti u 1-6% slučajeva je kompliciran razvojem komatoznih stanja. Ove teške komplikacije predstavljaju neposrednu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju hitnu pomoć u bolnici intenzivne njege.
Takvi kritični uslovi uključuju:
1. ketoacidoza i njeno ekstremno stanje – ketoacidotska dijabetička koma;
2. hiperosmolarna koma;
3. hiperlaktička acidemična koma;
4. hipoglikemijska koma (nastala zbog predoziranja lijekovima za snižavanje glukoze lijekovi prvenstveno insulin).
Razvoj dijabetičke ketoacidoze (KA) karakterističan je i za inzulinsko zavisni i za inzulinski neovisni dijabetes (u uslovima interkurentnih bolesti i stresa, što dovodi do dekompenzacije dijabetes melitusa).
Među okolnostima koje dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa s razvojem ketoacidoze i kome, prije svega, mogu se navesti sljedeće:
1. neblagovremena dijagnoza dijabetes melitusa, zbog čega se značajan dio pacijenata prvo prima na odjel intenzivne njege već u prekomi ili komatoznom stanju;
2. nedovoljna primjena inzulina kod bolesnika sa dijabetes melitusom (netačan proračun dnevna doza ili njegova neravnomjerna distribucija tokom dana);
3. zamjena jednog lijeka drugim, na koji se pacijent pokazao neosjetljivim;
4. kršenje tehnike primjene inzulina (injekcije u područje lipodistrofije ili u inflamatorni infiltrat);
5. nepravilan odnos pacijenta prema svojoj bolesti (kršenje dijete, nesistematsko davanje insulina ili promena njegove doze od strane samog pacijenta, prestanak insulinske terapije);
6. povećanje potrebe organizma za insulinom (akutne interkurentne bolesti, trudnoća, hirurške intervencije, fizičke i psihičke traume).
Primarni okidač za razvoj CA je progresivni nedostatak inzulina. U nedostatku inzulina blokira se prodiranje glukoze u ćelije i proizvodnja energije, što dovodi do toga da stanica doživljava energetsko gladovanje. Intracelularno smanjenje glukoze "uključuje" mehanizme pomoću kojih se postiže kompenzacijski porast glukoze u krvi. Ove procese stimulišu kontrainsularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).
Proces glukoneogeneze (pod uticajem kontranzularnih hormona) odvija se na dva načina:
1. razgradnja glikogena uz istovremenu supresiju glikogeneze u jetri;
2. aktivacija enzima koji provode procese stvaranja glukoze iz neugljikohidrata.
Povećana proizvodnja glukoze u jetri, s jedne strane, i smanjenje njene iskorištenosti (zbog nedostatka inzulina), s druge, dovode do razvoja visoke hiperglikemije. Hiperglikemija je praćena povećanjem osmotskog pritiska krvne plazme, dehidracijom ćelija i glukozurijom (glukoza počinje da se izlučuje urinom na nivou glikemije od 10-11 mmol/l). Glukozurija povećava osmotski pritisak primarnog urina, što sprečava njegovu reapsorpciju, javlja se poliurija, a gubitak tečnosti u urinu može dostići 3-6 litara dnevno.
Zbog činjenice da se tokom glikogenolize bez inzulina nastavlja energetski deficit ćelija („glad među obiljem“), aktiviraju se rezervni mehanizmi za stvaranje glukoze iz neugljikohidrata, od kojih je glavni mioliza.
Pod uticajem kontrainzularnih hormona i aktivacije tkivne lipaze (normalno inhibirane insulinom), počinje intenzivna lipoliza. U krvi se naglo povećava sadržaj ukupnih lipida, triglicerida, holesterola, fosfolipida i neesterifikovanih masnih kiselina. Njihovim povećanim unosom u jetru nastaje višak acetil-Coa, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline, od kojih se potonja pretvara u aceton. Ova tri jedinjenja (beta-hidroksimaslačna kiselina, acetosirćetna kiselina i aceton) nazivaju se ketonska tela i formiraju stanje ketoacidoze u telu tokom akutnog nedostatka insulina. Treba napomenuti da jetra djelomično koristi neesterificirane masne kiseline za sintezu triglicerida, koji uzrokuju njenu masnu infiltraciju.
Hiperlipidemija nije jedini faktor u povećanju ketogene aktivnosti jetre. Drugi izvor ketogenih supstrata je glukoneogeneza kroz pojačanu razgradnju proteina, stimuliranu, s jedne strane, nedostatkom inzulina, as druge, visokim nivoom kontranzularnih hormona. U ovom slučaju se opaža pojačani katabolizam proteina s povećanjem koncentracije ketogenih aminokiselina (leucin, izoleucin, valin) u krvi uz istovremeno smanjenje razine glukogenih aminokiselina (glicin, alanin, glutamin). Katabolizam proteina je praćen povećanim stvaranjem acetil-CoA, koji je ključni supstrat metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Dalje sagorijevanje acetil-CoA događa se u Krebsovom ciklusu, međutim, sposobnost potonjeg da iskoristi takvu količinu acetil-CoA u stanjima s nedostatkom inzulina je značajno ograničena. U tim uslovima jetra zadržava sposobnost, nizom transformacija, da formira ketonska tela (acetosirćetna, 7b 0-hidroksimaslačna kiselina i aceton) iz acetil-CoA, čija koncentracija 10 ili više puta prelazi normu.
Ketonska tijela, koja imaju svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih jona u tijelu i smanjuju koncentraciju bikarbonata br. Metabolička acidoza (ketoacidoza) se razvija sa smanjenjem pH krvi na 7,2-7,0 i niže.
Paralelno s ketoacidozom, s dekompenzacijom dijabetes melitusa, razvija se još jedan nepovoljan patološki proces - kršenje metabolizma vode i elektrolita. Okidač za takve poremećaje je hiperglikemija, praćena povećanjem osmotskog tlaka u vaskularnom krevetu. Da bi se održala izosmolarnost medija, počinje kompenzatorno kretanje tečnosti iz ćelija i ekstracelularnog prostora u vaskularni krevet, zajedno sa glavnim jonima K 5+ 0 i Na 5+ 0. Zbog činjenice da je hiperglikemija premašila bubrežni prag u istovremeno se razvija glikozurija i, kao posljedica toga, poliurija. Ova takozvana osmotska diureza dovodi do ogromnog gubitka ne samo vode, već i glavnih jona K i Na. Kao rezultat toga, visoka hiperglikemija i glikozurija dovode prvo do teške stanične dehidracije i gubitka kalijevih jona, a zatim i do opće dehidracije, odnosno do hipovolemije sa smanjenom perfuzijom tkiva i bubrega. Zbog naglog zgušnjavanja krvi (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca, Hb, Sh), viskoznost krvi se značajno povećava, reološka svojstva krvi i transkapilarna izmjena su značajno narušeni, a razvija se cirkulatorna i tkivna hipoksija. . Transportna hipoksija za vrijeme hiperglikemije također može biti uzrokovana povećanim stvaranjem glikoziliranog (vezanog za glukozu) HB, koji gubi sposobnost vezivanja i oslobađanja kisika u tkiva. S obzirom na to da koncentracija glikoziliranog HB u hiperglikemiji sa ketoacidozom dostiže 30%, funkcija transporta kiseonika u krvi kod ovih pacijenata može se smanjiti za jednu trećinu.
Oštećeno disanje tkiva pogoršava i acidoza, koja otežava disocijaciju oksihemoglobina i prijenos kisika iz krvi u tkiva. Hipoksija tkiva, osim toga, dovodi do povećanog stvaranja i nakupljanja mliječne kiseline, što je povezano s aktivacijom anaerobne glikolize i kasnijim razvojem metaboličke acidoze.
Tako se kod dijabetičke ketoacidoze javljaju duboki poremećaji metabolizma ugljikohidrata, lipida, proteina, vode-elektrolita, acidobaznog statusa i kao rezultat ovih promjena dekompenzirana ketoacidoza. Akumulirajući se u organizmu, keto kiseline i supstrati metaboličke acidoze imaju toksični efekat na tkiva, posebno na ćelije centralnog nervnog sistema. S tim u vezi, razvoj gladovanja kisikom, pojačavajući narkotički učinak ketokiselina, uzrokuje apatiju, nesvjesticu, stupor, a zatim gubitak svijesti - razvija se dijabetička ketoacidotična koma.
Klinička slika
Ketoacidotična dijabetička koma se razvija polako, postepeno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do razvoja kome prođe oko dva dana, a samo u slučajevima akutne gnojne infekcije i akutnih poremećaja cerebralne ili koronarne cirkulacije koma se može razviti u roku od jednog dana.
S kliničkog gledišta, možemo razlikovati 3 uzastopno razvijajuće i zamjenjujuće jedni druge, ovisno o početku intenzivne njege, faze dijabetičke kome:
1. stadij umjerene ketoacidoze;
2. stadijum ketoacidotičnog prekoma;
3. faza ketoacidotske kome.
U stadijumu početne umjerene ketoacidoze, kliničku sliku prate simptomi akutne i brzo napredujuće dekompenzacije dijabetes melitusa: suha usta, žeđ, učestalo mokrenje i poliurija. Već tokom ovog perioda primećuju se znaci intoksikacije: opšta slabost, pospanost, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje. Obično su pacijenti svjesni i pravilno orijentirani u svom okruženju. Skin Pacijentova koža je suva, sa izraženom suhoćom jezika, sluzokože usana i usne duplje. Već u ovoj fazi se u izdahnutom zraku otkriva miris acetona, a iskusni pacijenti koji su više puta doživjeli stanje dekompenzacije mogu sami osjetiti ovaj miris. Prilikom pregleda mogu se palpirati povećana i bolna jetra, ubrzan puls, prigušeni srčani tonovi i aritmija.
Laboratorijski podaci: hiperglikemija do 18–20 mmol/l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol/l. Kiselinsko-bazno stanje se ne mijenja značajno, ali se sadržaj bikarbonata smanjuje na 20–19 mmol/l. Ravnotežu vode i elektrolita u ovoj fazi karakteriše blagi porast kalijuma u krvnoj plazmi, a smanjenje ćelijskog K 5+ 0 potvrđuju EKG podaci – smanjenje S-T intervala, dvofazni T talas, koji može biti negativan.
Liječenje bolesnika u stadijumu umjerene ketoacidoze treba provoditi na odjelu endokrinologije.
Prije svega, prilagođavaju se prehrani pacijenta: propisuju se lako probavljivi ugljikohidrati i voćni sokovi. Ukupna količina ugljikohidrata u ishrani za suzbijanje ketogeneze trebala bi biti najmanje 60-70% dnevne prehrane (umjesto 50%). Dijeta, uz voćne sokove, uključuje infuzije ovsene kaše, kašice i žele. Ako je pacijent prekršio režim liječenja, potrebno je s njim obaviti razgovor s objašnjenjem, u kojem se liječnik mora pobrinuti da pacijent razumije koje ozbiljne posljedice mogu proizaći iz nepoštivanja prehrane, samoprestanka inzulina primjene ili promjene propisanih doza lijekova za snižavanje glukoze.
Korekcija hiperglikemije se provodi kratkodjelujućim inzulinskim preparatima (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) u frakcijskim dozama, najmanje 5-6 puta dnevno intramuskularno ili subkutano, na osnovu dnevne doze od najmanje 0,7 jedinica/kg stvarne težine pod kontrolom glikemije u krvi.
Da bi se otklonila acidoza, pacijentu se propisuju gazirana pića (2-3 litre dnevno), alkalna mineralna voda(Borjomi). Ponekad je, u slučajevima dehidracije, potrebno intravenski primijeniti izotonični (0,9%) rastvor Na hlorida pod kontrolom parametara hemokoncentracije.
Navedene mjere su obično dovoljne da se pacijent ukloni iz stanja umjerene ketoacidoze. Obavezno je otkloniti uzrok koji je izazvao ketoacidozu, prije svega, identificirati i temeljito liječiti infekciju. Takve mjere pomažu u sprječavanju prijelaza umjerene ketoacidoze u ketoacidotnu prekokomu.
Ako se liječenje ne započne pravovremeno kod bolesnika s umjerenom ketoacidozom, onda metabolički poremećaji napreduju i dolazi do stadijuma ketoacidotične prekome.
Klinički se to manifestuje nastankom poremećaja svijesti, koji je kod pacijenata očuvan, ali su letargični, inhibirani, pospani i na sva pitanja odgovaraju tačno, ali jednosložno, ne odmah. glas je monoton, tih, nerazgovijetan. Bolesnici se žale na izrazitu slabost, suva usta, žeđ, mučninu, često povraćanje (ponekad „talog od kafe“), potpuni nedostatak apetita, glavobolja, smanjena vidna oštrina, čest nagon za mokrenjem.
Prilikom pregleda skreće se pažnja na duboko, bučno disanje (Kusmaulovo disanje) sa oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku, lice šiljatih crta lica, upalih očiju, izraženo dijabetičko rumenilo na obrazima, usne takvih pacijenata su suhe. , sa „džemovima“ u uglovima usana, jezik je suv i prekriven smeđim premazom.
Laboratorijske i funkcionalne studije
IN opšta analiza krv – neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, ubrzana ESR, u biohemijskoj – hiperglikemija dostiže vrijednosti od 2–30 mmol/l ili više, osmolarnost plazme dostiže 320 mOsm/l, značajan poremećaj metabolizma elektrolita koji se manifestuje hiponatremijom (ispod 120 mmol/l), hipokalemijom (manje od 3,5 mmol/l). Katabolizam proteina, zbog glukoneogeneze, praćen je povećanjem uree i kreatinina u krvi. Kršenje acido-bazne ravnoteže manifestira se razvojem metaboličke acidoze - pH krvi kreće se od 7,35 do 7,1.
U urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, ketonska tijela u velikim količinama.
Puls kod takvih bolesnika je čest, malog punjenja, često aritmičan, krvni pritisak je snižen, srčani tonovi prigušeni i aritmični.
Vrlo je važno zapamtiti da se, ovisno o učestalosti određenih simptoma u klinici ketoacedotičnog prekoma, razlikuju sljedeće kliničke varijante:
1. Trbušna opcija– do izražaja dolaze mučnina, povraćanje „taloga od kafe“, intenzivan bol u stomaku sa napetošću prednjih mišića trbušni zid sa simptomima peritonizma. Uz leukocitozu, neutrofiliju i pomak formule ulijevo, takva slika može imitirati kliniku "akutnog abdomena", za koju se ponekad izvode kirurške intervencije, što naglo pogoršava stanje pacijenata. Ponekad u pozadini crijevne kolike, proljev (ponekad pomiješan s krvlju), dijagnoza akutnog gastroenterokolitisa ili toksične infekcije koja se prenosi hranom je pogrešno postavljena.
2. Kardiovaskularna ili kolaptoidna varijanta: dominiraju simptomi kardiovaskularne insuficijencije - cijanoza, kratak dah, tahikardija, ekstrasistola ili atrijalna fibrilacija, snižen krvni pritisak. Uz EKG podatke - smanjenje napona talasa i S-T intervala, navedeni fenomeni mogu imitirati sliku akutni srčani udar miokard ili tromboembolija malih grana plućna arterija.
3. Bubrežna opcija- karakteriziraju disurični fenomeni s izraženim urinarnim sindromom - hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. Zbog smanjenja glomerularna filtracija(sličan tok najčešće se nalazi kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom) bilježe se blaga glukozurija i ketonurija, ali je moguć razvoj azotemije, anurije i akutnog zatajenja bubrega.
4. Encefalopatska varijanta– klinička slika podsjeća na sliku akutnog cerebrovaskularnog infarkta i uzrokovana je nedovoljnom opskrbom mozga krvlju, hipoksijom sa asimetrijom refleksa i tačnim krvarenjima u fundusu. Takvi simptomi najčešće dominiraju kod starijih osoba sa cerebralnom aterosklerozom, a dijagnoza hiperketonemijske prekoma se ne postavlja na vrijeme.
Ako pacijentu u prekomatoznom stanju ne dobije pravovremenu pomoć, tada se u roku od 1-2 sata razvija ketoacidotična koma.
Koma je najteži stepen dijabetičke ketoacidoze, karakteriziran prvenstveno potpunim gubitkom svijesti i arefleksijom. Bučno Kussmaulovo disanje, sa oštrim mirisom acetona u izdahnutom vazduhu i prostoriji u kojoj se nalazi pacijent. Turgor tkiva je naglo smanjen, koža je suva i hladna na dodir.
Puls je brz, nit, aritmičan. Srčani tonovi su prigušeni, krvni pritisak je naglo snižen, au uznapredovalim slučajevima nije uočljiv.
U laboratorijskim podacima, glikemija obično prelazi 30 mmol/l, sadržaj uree i kreatinina je naglo povećan, hiperketonemija, hipokalemija, hiponatremija. Postoji izražena metabolička acidoza, a smanjenje pH ispod 7,0 ukazuje na lošu prognozu. U urinu je izražena glukozurija, ketonurija.
Liječenje bolesnika u prekomatoznom stanju i komi treba provoditi u jedinici intenzivne njege (JIL).
Prilikom prijema na odjel intenzivne nege, pacijentu se vrši punkcija i kateterizacija glavne vene, od uvođenja svih infuzija i farmakoloških agenasa u slučaju cirkulatorne dekompenzacije, treba ga provoditi pod kontrolom centralnog venskog pritiska (CVP) i diurezom po satu. Svaka 2 sata potrebno je odrediti glikemiju u krvi, sadržaj glukoze i ketonskih tijela u urinu, kao i indikatore hemokoncentracije - broj crvenih krvnih zrnaca u 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; svaka 4 sata - indikatori kalijuma, natrijuma, hlorida, uree, kreatinina, acidobaznog statusa. Prilikom rehidracije potrebno je odrediti osmolalnost krvi po formuli:
2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l
Tipično, ova brojka obično ne prelazi 300 mOsm/l.
Program liječenja IT prekomatoze i kome sastoji se od sljedećih aktivnosti:
1. Otklanjanje nedostatka insulina i normalizacija metabolizma ugljenih hidrata.
2. Intenzivna rehidracija organizma.
3. Obnavljanje metabolizma elektrolita.
4. Korekcija acido-bazne ravnoteže.
5. Normalizacija funkcije kardiovaskularnog sistema.
6. Eliminacija faktora koji su izazvali ketoacedotsku komu.
Terapija inzulinom provodi se davanjem kratkodjelujućih inzulinskih preparata (actrapid, monosulin, humulin-R). Trenutno je usvojena metoda inzulinske terapije koja se naziva „režim niskih doza“. Preduvjet za korištenje “malih doza” bila su istraživanja koja su dokazala da je za suzbijanje lipolize, glukoneogeneze i glikogenolize dovoljna koncentracija inzulina u krvi od 10-20 µU/ml, te maksimalni transport glukoze i K u ćeliju. i supresija ketogeneze postižu se pri sadržaju inzulina u krvi od 120 –200 µU/l. Stoga, davanje inzulina u dozi od 6-10 jedinica na sat stvara nivo u krvi neophodan za suzbijanje ketogeneze.
Doza inzulina se određuje u zavisnosti od početnog nivoa glikemije (ako je glikemija iznad 30 mmol/l, terapiju insulinom treba započeti dozom od 14-16 jedinica/sat, uz glikemiju od 20 do 30 mmol/l – sa doza od 12-14 jedinica/sat, a kod glikemije ispod 20 mmol/l - od 8-12 jedinica/sat).
U praksi se to radi na sledeći način: u bočicu od 400 ml. 40 jedinica jednostavnog inzulina se ubrizgava u izotonični rastvor NaCI pomoću šprice. Da bi se eliminisala adsorpcija insulina od strane elemenata sistema koji se koristi za intravensku primenu, u bočicu treba dodati 10 ml 10% rastvora albumina. Nakon toga, radna otopina se stavlja u Infusomat dozator za lijekove i podešava se potrebna brzina infuzije, imajući na umu da svakih 100 ml infundirane otopine sadrži 10 jedinica. insulin. Optimalna stopa smanjenja glikemije se smatra 3.-6.0 mmol/sat, u zavisnosti od početnog nivoa. Nakon dostizanja glikemijskog nivoa od 16,8 mmol/l, kada počinje difuzija lekovite supstance u ćeliju, paralelno sa primjenom inzulina, potrebno je koristiti 5% otopinu glukoze, koja pomaže u suzbijanju ketogeneze. Osim toga, K 5+ 0, koji učestvuje u reakcijama ćelijske oksidativne fosforilacije, lakše prodire u ćeliju s otopinom glukoze. Da bi se izbjegla hipoglikemija, kada razina glukoze u krvi dosegne 11 mmol/L, intravenski inzulin se prekida i inzulin se daje subkutano u 4-6 jedinica svaka 3-4 sata pod kontrolom glikemije. Nivo glikemije se održava unutar 8-10 mmol/l.
Ova metoda inzulinske terapije smatra se najefikasnijom i najsigurnijom. Intravenska primjena inzulina na početku liječenja osigurava njegovu opskrbu i cirkulaciju u uvjetima dehidracije, a male doze štite od naglog pada razine glikemije, pogoršavanja hipokalijemije i razvoja cerebralnog edema.
Rehidracija
U ketoacidotičnoj komi, nedostatak intra- i ekstracelularne tečnosti iznosi 10-15% tjelesne težine, odnosno oko 6-8 litara. Ako se takav nedostatak tekućine u tijelu eliminira u roku od 6-8 sati, tada pacijenti u pravilu razvijaju akutno zatajenje lijeve klijetke, plućni edem, brz porast hipoglikemije i cerebralni edem. Na pozadini takve kliničke slike, pacijenti mogu umrijeti. Stoga, moramo imati na umu da rehidraciju treba započeti istovremeno sa inzulinskom terapijom, a količina primijenjene izotonične otopine u prvom satu ne smije biti veća od 1,5 litara, tokom drugog sata - 1 litar, tokom 3. i 4. sata - 0,5 l svaki. Infuziona terapija se mora provoditi pod kontrolom satne diureze, koja bi trebala biti najmanje 40-50 ml/sat. I samo sa oligurijom (diureza manja od 30 ml/sat) i visokom specifičnom težinom (iznad 1030) može se dodati infuzija od 500 ml u drugom satu. tečnosti, ali uz obavezno propisivanje saluretika (Lasix). Tako se kod deficita tečnosti od 6-8 litara u organizmu rehidracija produžava na 12-14 sati boravka pacijenta u jedinici intenzivne njege.
Ako je osmolalnost plazme pacijenta iznad 340 mOsm/L, rehidraciju pacijenta treba započeti s 0,45% (hipotonični) otopinom natrijum hlorida.
Ako niski hemodinamski parametri (BP) perzistiraju, kao i kada se nivo proteina i njegovih frakcija smanji tokom rehidracije, preporučljivo je transfuzirati 250-300 ml intravenozno. 10% rastvor albumina.
Važna komponenta liječenja ketoacidoze i kome je korekcija poremećaja elektrolita i, posebno, nedostatka kalija. Smanjenje kalijuma u ovim uslovima je više od 300 mmol. Hipokalemija je vrlo opasna, jer s jedne strane izaziva srčanu aritmiju, energetski manjak, as druge, atoniju želuca i crijeva do paralitičkog ileusa. Treba napomenuti da se kod teške dehidracije sadržaj K u krvnom serumu naglo smanjuje, pa se hipokalemija procjenjuje po njegovom oštrom smanjenju u stanici (eritrociti - normalan nivo K u njima je 79–96 mmol/l).
Rehidraciona terapija i smanjenje glikemije u krvi obično pospješuju vraćanje kalija u ćeliju, a u procesu daljeg liječenja uvijek se suočavamo sa hipokalemijom u plazmi, koju moramo nadoknaditi i održavati na nivou od 4-5 mmol/l.
Zato se kompenzacija za K javlja na nivou glikemije u krvi od 16,5-16,8 mmol/l, odnosno kada počne difuzija u ćeliju. Ali ako se pri prijemu u bolnicu nivo K smanji (ispod 3,5 mmol/l) - odmah počinje njegova kompenzacija, uz terapiju inzulinom i rehidraciju. Brzina davanja K je određena početnim nivoom K u serumu.
1. ispod 3,0 mmol/l – početna doza K koji se daje intravenozno treba da bude 39–40 mmol/sat;
2. 3,0–4,0 mmol/l – prvobitno primenjena količina K treba da bude do 26 mmol/sat;
3. 5,0–5,5 mmol/l – intravenska primena K počinje kasnije tek kada se smanji tokom lečenja;
4. pri 6,0 mmol/l ili više - infuzija K se ne vrši, jer Pacijenti sa dijabetičkom nefropatijom i zatajenjem bubrega izuzetno su osjetljivi na hiperkalemiju. Kontraindikacije za primjenu kalijuma su olgoanurija i anurija.
Prilikom pripreme radnog rastvora hlorida K, treba imati na umu da 1,0 g suve supstance KS1 sadrži 13,4 mmol K. Pacijentu ne treba davati više od 2% rastvora intravenozno (tj. 100 ml 2% KS1 treba da sadrži 26 .8 mmol K) u svrhu prevencije aseptičnog flebitisa i oštra bol duž vena.
Obnavljanje acido-bazne ravnoteže počinje doslovno od prvih minuta liječenja prekomatoznog stanja i kome, zahvaljujući inzulinskoj terapiji i rehidraciji. Vraćanje volumena tečnosti pokreće fiziološke puferske sisteme, posebno se vraća sposobnost bubrega da reapsorbuju bikarbonate. Inzulin potiskuje ketogenezu i na taj način smanjuje koncentraciju vodikovih jona u krvi. Međutim, u velikom broju slučajeva, kada se pH krvi smanji ispod 7,0, postavlja se pitanje korekcije acido-bazne ravnoteže uvođenjem natrijum bikarbonata.
Mora se imati na umu da čak i značajno izraženi fenomeni acidoze na periferiji nisu praćeni izraženom acidozom u likvoru i centralnom nervnom sistemu zahvaljujući zaštitno-prilagodljivim mehanizmima, pokušaji korekcije acidoze u plazmi rastvorom natrijum bikarbonata dovode do; brzi razvoj acidoze centralnog nervnog sistema i oštro pogoršanje stanja pacijenta.
Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da je davanje Na bikarbonata praćeno povećanjem HCO3- u krvnoj plazmi, koja teško difundira kroz krvno-moždanu barijeru u ekstracelularni prostor mozga, dok molekule CO2 tamo prodiru. vrlo lako, povećavajući sadržaj H2CO3 u cerebrospinalnoj tekućini. Kao rezultat ovih pojava dolazi do naglog smanjenja pH likvora i ekstracelularne tekućine mozga, do depresije funkcija centralnog nervnog sistema zbog razvoja cerebralnog edema.
Uzimajući u obzir neželjene efekte terapije acidoze natrijum bikarbonatom, razvijeni su strogi kriterijumi za njegovu primenu u ovim stanjima. Treba napomenuti da je prilikom praćenja kiselinske baze potrebno obratiti pažnju ne samo na pH indikatore, već i na pCO2, pO2, 8pO2, BE.
PCO 2 – parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u krvi;
PO 2 – parcijalni pritisak kiseonika u krvi;
SrO 2 – zasićenje hemoglobina kiseonikom;
BE – nedostatak baze.
Tek nakon korekcije hipoksije i hiperkapnije vlažnim kiseonikom i sniženja pH vrednosti ispod 7,0 na ovoj pozadini moguće je davati 4% Na bikarbonat brzinom od 2,5 ml na 1 kg telesne težine intravenozno, polako, uz dodatnu istovremeno povećanje K brzinom od 0,2 g suve supstance KS1 na 1 kg mase u 1 litru tečnosti jednokratno.
Trisamin se uspješno koristi za korekciju acido-bazne ravnoteže u komi. Kada se primjenjuje intravenski, smanjuje koncentraciju vodikovih iona, povećava alkalnu rezervu krvi, eliminirajući acidozu, ali, za razliku od Na bikarbonata, ne povećava sadržaj CO2 u krvi i ima hipoglikemijski učinak. Prepisuje se intravenozno brzinom od 20 kapi u minuti, 500 ml u toku dana.
Korekcija kardiovaskularnih poremećaja počinje od trenutka rehidracije i obnavljanja gubitka tečnosti u organizmu. Za upornu hipotenziju, preporučuje se intravenozno davanje dopamina u dozi od 60,0-80,0 mg dnevno. izotonični rastvor NaCl.
S obzirom na izraženu sklonost bolesnika u prekomatoznom stanju i komi ka hiperkoagulaciji i razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, preporučuje se davanje 5000 jedinica heparina intravenozno svakih 6 sati pod kontrolom koagulograma.
U nekim slučajevima, uklanjanje etioloških faktora koji su izazvali ketoacidotnu komu pomaže da se brzo zaustavi. Ovo antibakterijska terapija u prisustvu infektivnih i upalnih bolesti, liječenje hipovolemijskog šoka, akutnog zatajenja lijeve komore; terapija kiseonikom i mehanička ventilacija za tešku akutnu respiratornu insuficijenciju.
Treba napomenuti da prognostički nepovoljni znaci tokom ketoacidotske kome mogu biti:
1. arterijska hipotenzija, neispravan sa adekvatnom rehidracijom i IT poremećajima kardiovaskularnog i respiratornog sistema;
2. smanjenje diureze na 30 ml/h ili niže, uprkos njenoj stimulaciji;
3. povećanje cerebralnog edema, uprkos doziranoj dehidraciji rastvorom aminofilina i furosemidom.
Istovremeno, treba naglasiti da je u proteklih 10 godina, kao rezultat uvođenja u praksu tehnike terapije „niskim dozama“ insulina, adekvatna rehidracija i korekcija hipokalijemije i acido-bazne ravnoteže, ograničavajućih indikacija za intravenska infuzija natrijevog bikarbonata, intenzivna terapija hemodinamskih i respiratornih poremećaja, smrtnost od ketoacidotične kome smanjena za više od 3 puta.
Iz knjige Velika knjiga dijabetičara autor Nina Bashkirova autor Yulia Popova Iz knjige Diabetes Mellitus. Najviše efikasne metode tretman autor Yulia Popova Iz knjige Diabetes Handbook autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya autor Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya autor Tatjana Leontijevna Rižova Iz knjige Dijabetes. Jedi da živiš autor Tatjana Leontijevna Rižova Iz knjige Kako izliječiti dijabetes narodni lekovi autor Kristina Aleksandrovna Ljahova autor Irina Vecherskaya Iz knjige 100 recepata za dijabetes. Ukusno, zdravo, duševno, lekovito autor Irina Vecherskaya Iz knjige Pčelarski proizvodi. Prirodni lijekovi autor Yuri Konstantinov Iz knjige Ishrana za dijabetes melitus autor R. N. KozhemyakinDijabetička ketoacidotična koma je akutno stanje, koji nastaje apsolutnim ili izraženim nedostatkom insulina u organizmu.
Javlja se uglavnom kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom tipa 1 sa učestalošću od približno 40 slučajeva na 1000 ljudi, uglavnom kod mladih ljudi. U skoro 25% slučajeva dijabetes se prvi put otkriva tek nakon što osoba padne u ketoacidotičnu komu.
Zašto se razvija ketoacidoza?
Postoji nekoliko faktora koji mogu doprinijeti razvoju ketoacidotske kome:
- osoba ne zna za svoju bolest, pa se stoga ne liječi,
- nepravilna doza inzulina ili neblagovremena primjena,
- loša kontrola glukoze
- kršenje režima davanja insulina,
- niz bolesti: infarkt miokarda, zarazne bolesti,
- plućna embolija, akutni cerebrovaskularni infarkt, akutni pankreatitis i nekroza pankreasa, masivne opekotine, bolesti endokrinog sistema, akutne i hronične zatajenje bubrega, kao i hirurške intervencije,
- uzimanje alkohola i određenih lijekova,
- izloženost faktorima okoline - hipotermija ili pregrijavanje.
Mehanizam razvoja ketoacidotske kome.
Ketoacidotična koma se razvija uz apsolutni nedostatak inzulina. Gušterača prestaje proizvoditi inzulin, te stoga šećer iz krvi ne može proći do stanica. To dovodi do povećanja nivoa šećera. Kao rezultat toga, razvija se glad za energijom, jer je glukoza važan dobavljač energije za tijelo, a stanice je prestaju primati. Ovo stanje se zove "glad u izobilju".
Kao odgovor, tijelo pokušava dobiti energiju razgradnjom prvenstveno masti, a također i proteina. Kao rezultat, proizvodi energiju, ali u isto vrijeme nastaju i krajnji proizvodi razgradnje masti - ketonska tijela. Upravo su ketonska tijela u urinu dijagnostički znak ovog stanja. U ovom slučaju, nivo šećera u krvi može biti između 16,0 i 38,0 mmol/l.
Visok nivo šećera u krvi uzrokuje pojačano mokrenje, takozvanu osmotsku diurezu. Istovremeno dolazi do zakiseljavanja krvi (metabolička acidoza) sa nastalim metaboličkim produktima. Tijelo ih pokušava eliminirati u obliku CO2 pojačanim disanjem, a kao rezultat toga javlja se bučno duboko disanje tipično za ovo stanje s mirisom acetona, koji se u medicini naziva Kussmaulovo disanje.
Koji su simptomi ketoacidotske kome?
- nedostatak svijesti ili teška letargija, letargija, zbunjenost,
- miris acetona u izdahnutom vazduhu,
- psihomotorna agitacija, konvulzije,
- snižen krvni pritisak, ubrzan rad srca.
Prije kome, pacijent je često zabrinut zbog:
- jaka žeđ (polidipsija),
- učestalo mokrenje (poliurija),
- suv jezik i koža,
- pospanost i gubitak apetita,
- mučnina i povraćanje,
- bol u abdomenu (pseudoperitonitis).
Mora se imati na umu da ako se pravovremeno ne obratite liječniku, to može dovesti do smrti pacijenta!
Dijagnoza ketoacidotske kome.
Tačna dijagnoza ovog stanja zasniva se na pregledu pacijenta od strane liječnika i laboratorijskim pretragama, ali prije svega sam pacijent mora obratiti pažnju na promjene u svom stanju i hitno potražiti pomoć. medicinsku njegu. Gore smo već opisali simptome, a sada pogledajmo laboratorijske pokazatelje:
Analiza nivoa glukoze ekspresnom metodom - biće iznad 16 mmol/l, često se njen nivo kreće između 16 i 38 mmol/l,
Opći test krvi - povećan nivo hemoglobina i hematokrita, što ukazuje na dehidraciju,
Analiza urina na ketonska tijela - bit će značajno povećana u urinu (3+),
Biohemijski test krvi - može doći do povećanja nivoa natrijuma u krvi i smanjenja nivoa kalijuma, kao i povećanja uree,
Krvni test za acido-bazni status - konstatuje se metabolička acidoza (pH ispod 7,3), osmolarnost iznad 300 mOsmol/l,
- pri merenju je snižen krvni pritisak, tahikardija.
Kako liječiti ketoacidotičnu komu?
Treba imati na umu da se ovo stanje ne može liječiti samostalno kod kuće, već zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege.
Liječenje ketoacidotske kome, kao i hiperosmolarne kome, ima za cilj korekciju dehidracije i nivoa šećera u krvi. Mora se imati na umu da se ravnoteža tekućine i glukoze u krvi ne mogu brzo korigirati, jer to može dovesti do cerebralnog edema i plućnog edema.
Dakle, korekcija se vrši na 2 glavna načina:
1.Pre svega, ispravlja se nedostatak vode u organizmu. Što prije počnete, veće su šanse pacijenta da preživi. Pacijentu se preporučuje davanje oko 4 litre rastvora u prvih 6 sati, a oko 4-7 litara tokom prva 24 sata, u zavisnosti od stepena dehidracije. U prvom satu se ulije oko 1000-2000 ml tečnosti, u 2. i 3. satu - 500 ml/sat, zatim 250-300 ml na svakih sat vremena dok se ne postigne odgovarajuća dnevna zapremina.
Prilikom odabira otopina, oni se rukovode nivoom natrijuma u krvi: pri nivou natrijuma iznad 165 mmol/l, primjena otopina natrijuma je kontraindicirana, stoga se liječenje provodi 2% otopinom glukoze, na nivou natrijuma od 145-165 mmol/l, daje se 0,45% rastvor NaCl, a kada je sadržaj natrijuma ispod 145 mmol/l tretira se fiziološkim rastvorom 0,9% NaCl. Treba imati na umu da se osmolarnost ne može smanjiti brže od 10 mOsmol/h, jer brzo smanjenje može dovesti do plućnog ili cerebralnog edema. Kada se eliminiše nedostatak vode u organizmu, nivo glukoze u krvi će takođe početi da se smanjuje. Ne smijemo zaboraviti na praćenje nivoa kalija u krvi i, ako postoji nedostatak, davati otopine koje sadrže kalij, jer se može izgubiti u velikim količinama u urinu.
2. Korekcija hiperglikemije. U osnovi, liječenje se provodi normalnim humanim inzulinom kratkog djelovanja, koji se primjenjuje pomoću dozatora šprica. Mora se imati na umu da brzina pada glukoze u krvi ne bi trebala prelaziti 5,5 mmol/l na sat, preporučljivo je zadržati stopu smanjenja na 3,5-5,5 mmol/l na sat, jer može izazvati veća stopa smanjenja; cerebralni edem. Nivo glukoze u krvi se prati svakih sat vremena. Preporučene doze inzulina zavise od početnog nivoa glukoze u krvi:
Ako je nivo glukoze u krvi 10-11 mmol/l, inzulin se daje sa dozatorom šprica brzinom od 1-2 U/h,
