Rekurentna plućna embolija. Plućne embolije. razlozi za razvoj organizma. faktori rizika. klasifikacija tijela. klinika, dijagnoza, liječenje. Simptomi plućne embolije

Tromboembolija plućna arterija, ili PE, jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. Patologija se izražava u začepljenju jedne od plućnih arterija ili njihovih grana krvnim ugrušcima (trombima), često nastalim u velikim venama nogu ili karlice. Prilično rijetko, ali ipak, pojavljuju se krvni ugrušci u desnim srčanim komorama i venama ruku.

Bolest se obično brzo razvija i često završava tužno - što dovodi do smrti pacijenta. TELA zauzima treće mjesto ( nakon takvih patologija kao ishemijska bolest srca i moždanog udara) među uzrocima smrti povezanih sa kardiovaskularnim bolestima. Najčešće se patologija javlja kod starijih ljudi. Prema statistikama, stopa smrtnosti od posljedica plućne embolije kod muškaraca je za gotovo trećinu viša nego kod žena.

Smrt pacijenta moguća je nakon plućne embolije koja nastaje uslijed operacije, traume ili porođaja. Kod plućne embolije, liječenje započeto na vrijeme može postići značajno (do 8%) smanjenje stope smrtnosti.

Razlozi razvoja plućne embolije

Suština tromboembolije je stvaranje krvnih ugrušaka i njihova naknadna opstrukcija lumena arterija.

Zauzvrat, krvni ugrušci se razvijaju u pozadini određenih stanja, među kojima su glavni uzroci plućne embolije:

  • Poremećaj protoka krvi. Poremećaji u opskrbi krvlju nastaju kao posljedice:
  1. proširene vene,
  2. kompresija krvnih sudova vanjskim faktorima (cista, tumor, koštani fragmenti),
  3. pretrpio flebotrombozu, čija je posljedica uništenje venskih zalistaka,
  4. prisilna nepokretnost, narušavanje pravilnog funkcionisanja mišićnog i venskog sistema nogu.

Osim toga, kretanje krvi u tijelu se usporava kako se povećava njen (krvi) viskozitet. Policitemija, dehidracija ili abnormalno povećanje crvenih krvnih zrnaca u krvi su faktori koji utiču na povećanje viskoziteta krvi.

  • Oštećenje unutrašnjeg zida žile, praćeno pokretanjem niza reakcija zgrušavanja krvi. Endotel se može oštetiti zbog zamjene vene, ugradnje katetera, operacija i ozljeda. Virusne i bakterijske bolesti ponekad izazivaju oštećenje endotela. Tome prethodi aktivan rad leukocita, koji ga, pričvršćujući se na unutrašnji zid žile, oštećuju.
  • Također, kod plućne embolije razlog zbog kojeg se bolest može razviti je inhibicija prirodnog procesa rastvaranja krvnih ugrušaka (fibrinolize) i hiperkoagulacije.
Glavni faktori rizika za plućnu emboliju uključuju:
  • Dugotrajna imobilizacija (putovanje na velike udaljenosti, produženo i prisilno mirovanje u krevetu), respiratorna i kardiovaskularna insuficijencija, zbog čega se usporava kretanje krvi po tijelu i uočava se venska stagnacija.

  • Smatra se da nepokretnost čak iu relativno kratkom vremenskom periodu povećava rizik od onoga što se naziva "venska tromboembolijska bolest".
  • Upotreba znatne količine diuretika. Prilikom uzimanja takvih lijekova dolazi do dehidracije i krv postaje viskoznija. Uzimanje određenih hormonskih lijekova također povećava intenzitet zgrušavanja krvi.
  • Formacije raka.
  • Proširene vene na nogama. Razvoj ove patologije donjih udova potiče stvaranje krvnih ugrušaka.
  • Bolesti praćene nepravilnim metaboličkim procesima u tijelu (dijabetes melitus, gojaznost).
  • Hirurška intervencija, ugradnja katetera u veliku venu.
  • Povrede, frakture kostiju.
  • Nošenje djeteta, porođaj.
  • Starost nakon 55 godina, pušenje itd.

Klasifikacija plućne embolije i mehanizam razvoja patologije

Postoje tri glavne vrste plućne embolije:
  • Masivno. Ovu vrstu plućne embolije karakterizira činjenica da zahvaća više od polovine krvnih žila pluća. Posljedice: šok, sistemska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka).
  • Submassive. Praćeno oštećenjem više od 1/3, ali manje od polovine volumena krvnih sudova pluća. Glavni simptom je zatajenje desne komore.
  • Nije masivno. Zahvaćeno je manje od 1/3 plućnih sudova. Kod ove vrste plućne embolije obično nema simptoma.

Obratimo više pažnje na patogenezu plućne embolije. Embolizaciju uzrokuju krvni ugrušci koji se nalaze u veni i nesigurno su pričvršćeni za njen zid. Odvojivši se od zida vene, značajan tromb ili mala embolijska čestica, zajedno sa kretanjem krvi, prolazi kroz desnu stranu srca, zatim završava u plućnoj arteriji i zatvara njen prolaz. U zavisnosti od veličine odvojenih čestica, koliko ih ima i reakcije organizma, posledice začepljenja lumena plućne arterije su različite.

Čestice zaglavljene u lumenu plućne arterije mala velicina ne izazivaju gotovo nikakve simptome. Veće čestice ometaju prolaz krvi, što dovodi do nepravilne izmjene plinova i pojave gladovanja kisikom (hipoksije). Kao rezultat, povećava se pritisak u arterijama pluća, značajno se povećava stepen kongestije desne komore, što može dovesti do njenog (ventrikularnog) akutnog zatajenja.

Klinička slika bolesti

Kod plućne embolije simptomi i liječenje patologije ovise o početnom stanju pacijentovog tijela, broju i veličini začepljenih plućnih arterija, brzini razvoja patološkog procesa i stupnju poremećaja u opskrbi krvlju. pluća. PE karakteriziraju različita klinička stanja. Bolest se može javiti bez ikakvih vidljivih simptoma, ali može dovesti i do iznenadne smrti.

Osim toga, simptomi plućne embolije su slični onima koji prate druge bolesti srca i pluća. Istovremeno, glavna razlika između simptoma plućne embolije je njihov iznenadni početak.

Sa standardnom varijacijom PE, simptomi su često sljedeći:

  1. Vaskularna insuficijencija. Prati ga smanjenje krvnog tlaka i tahikardija.
  2. Akutna koronarna insuficijencija. Prati ga jak bol u grudima različitog trajanja.
  3. Akutni cor pulmonale (patologija koja nastaje u desnom srcu). U pravilu je tipičan za masivnu varijantu plućne embolije. Prati ga ubrzani rad srca (tahikardija), dok vene cervikalne regije jako otiču.
  4. Akutna cerebrovaskularna insuficijencija. Karakteriziraju ga poremećaji u radu mozga, nedovoljna opskrba moždanog tkiva krvlju. Glavni simptomi su povraćanje, tinitus, gubitak svijesti (često praćen konvulzijama), a ponekad i pad u komu.

  • plućni:
  1. Akutna respiratorna insuficijencija. Prati je izražena kratkoća daha, plavičasta kože ili promjena njihove boje u pepeljasto sivu, blijedu.
  2. Bronhospastički sindrom. Glavna karakteristika je prisustvo suhog zviždanja sa zviždanjem.
  3. Infarkt pluća. Prati ga kratak dah, kašalj, bol u grudima pri disanju, groznica i hemoptiza. Prilikom auskultacije srca stetoskopom čuje se karakteristično vlažno zviždanje i oslabljeno disanje.
  • Vrućica. Povišena tjelesna temperatura (od subfebrilne do febrilne). Razvija se kao odgovor na upalne procese u plućima. Traje do 2 sedmice.
  • Abdominalni sindrom. Pojavljuje se zbog akutnog oticanja jetre. Prati je povraćanje, podrigivanje i bol u predjelu desnog hipohondrija.

Dijagnoza bolesti

Dijagnosticiranje plućne embolije prilično je teško, jer patologija ima nespecifične simptome, a dijagnostičke metode su daleko od savršene. Međutim, kako bi se isključile druge bolesti, prije svega, uobičajeno je provesti niz standardnih dijagnostičkih metoda: rendgenski snimak prsne kosti, EKG, laboratorijska istraživanja, uključujući mjerenje nivoa d-dimera.

Istovremeno, pred doktorom je težak zadatak, čiji je cilj ne samo da utvrdi prisustvo plućne embolije kao takve, već i da utvrdi lokaciju blokade, obim oštećenja i stanje pacijenta od hemodinamske tačke gledišta. Samo na osnovu dobijenih podataka moguće je kreirati kompetentan i funkcionalan program lečenja za pacijenta.

Bolesnici s mogućom plućnom embolijom često se podvrgavaju sljedećim dijagnostičkim metodama:

  • Klinički i biohemijski testovi krv.
  • Mjerenje nivoa d-dimera (protein u krvi nakon što se krvni ugrušak razgradi). Ako je nivo d-dimera adekvatan, pacijent ima nizak rizik od razvoja plućne embolije. Međutim, treba napomenuti da utvrđivanje nivoa d-dimera još uvek nije sasvim tačna dijagnostička metoda, jer povećanje d-dimera, pored verovatnog razvoja plućne embolije, može ukazivati ​​i na mnoge druge bolesti.

  • EKG ili dinamička elektrokardiografija. Svrha pregleda je isključivanje drugih srčanih oboljenja.
  • Rendgen grudne kosti za otklanjanje sumnje na frakture rebara, tumor, pleuritis, primarnu upalu pluća itd.
  • Ehokardiografija koja otkriva nepravilan rad desne komore srca, plućnu hipertenziju, krvne ugruške u srcu.
  • Kompjuterizirana tomografija, zahvaljujući kojoj je moguće otkriti prisustvo krvnih ugrušaka u plućnoj arteriji.
  • Ultrazvuk dubokih vena. Omogućava vam da otkrijete krvne ugruške koji su se pojavili u nogama.
  • Scintigrafija - otkriva područja pluća koja su ventilirana, ali nisu opskrbljena krvlju. Ova metoda je indicirana ako postoje kontraindikacije za CT.
  • Angiografija (kontrastni rendgenski pregled). Jedna od najpreciznijih dijagnostičkih metoda.

Liječenje bolesti

Glavni zadaci liječnika u liječenju pacijenata s plućnom embolijom su akcije oživljavanja koje imaju za cilj spašavanje života osobe, kao i maksimalno moguće obnavljanje vaskularnog kreveta.

Otklanjanje posljedica akutnog stadijuma plućne embolije sastoji se od eliminacije plućne embolije ili lize (destrukcije) tromba, širenja kolateralnih (lateralnih, a ne glavnih) plućnih arterija. Osim toga, planira se provođenje simptomatskih terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje nastanka posljedica nastalih kao odgovor na poremećaj cirkulacije krvi i disanja.

Konzervativni tretman

Uspješno konzervativno liječenje patologija se sastoji od propisivanja fibronolitičkih ili trombolitičkih lijekova ( trombolitička terapija - TLT) uvođenjem ih kroz kateter u plućnu arteriju. Ovi lijekovi mogu otopiti krvne ugruške unutar krvnih žila zahvaljujući streptazi, koja prodire u krvni ugrušak, uništava ga. Zbog toga se nekoliko sati nakon početka uzimanja lijekova uočava poboljšanje općeg stanja osobe, a dan kasnije - gotovo potpuno otapanje krvnih ugrušaka.

Fibronolitički lijekovi indicirani su za brzo nastajuću plućnu emboliju, masivnu plućnu emboliju s minimalnom cirkulacijom krvi.

Po završetku terapije fibronolitičkim lijekovima, pacijentu se savjetuje uzimanje heparina. U početku lijek ulazi u organizam u manjim dozama, a nakon 12 sati količina heparina se povećava 3-5 puta u odnosu na početnu.

Kao sredstvo prevencije, heparin (antikoagulans direktnog djelovanja), zajedno s fenilinom, neodekumarinom ili varfarinom (antikoagulanti indirektnog djelovanja), sprječava nastanak krvnih ugrušaka u zahvaćenom području pluća i smanjuje rizik od pojavu i rast drugih venskih krvnih ugrušaka.

U slučaju submasivne plućne embolije, liječnici preferiraju heparin jer ovaj lijek može gotovo trenutno blokirati proces zgrušavanja krvi (za razliku od indirektnih antikoagulansa koji djeluju manje brzo).

Međutim, uprkos „sporosti“ indirektnih antikoagulansa, preporučuje se upotreba Varfarina na početku liječenja. Varfarin se u pravilu propisuje uz malu dozu održavanja, koja se naknadno revidira, uzimajući u obzir rezultate posebne analize. Upotreba Varfarina treba da traje najmanje 3 meseca. Indirektni antikoagulansi mogu prodrijeti u placentu i negativno utjecati na razvoj fetusa, pa je uzimanje Varfarina kontraindicirano u trudnoći.

Pokazalo se da svi pacijenti sa plućnom embolijom prolaze kroz masivnu kombinaciju

Tretman koji ima za cilj obnavljanje cijelog tijela i plućnih arterija:

  • kardioterapija (Panangin, Obzidan);
  • propisivanje antispazmodika (No-shpa, Andipal, Papaverin);
  • korekcija metabolizma (vitamin B);
  • tretman protiv šoka (hidrokortizon);
  • protuupalna terapija (antibakterijski lijekovi);
  • propisivanje ekspektoransa, antialergijskih lijekova i analgetika (Andipal, Difenhidramin).

Mnogi od predstavljenih lijekova, na primjer, Andipal, imaju niz kontraindikacija. Stoga se Andipal i terapijski lijekovi oprezno propisuju trudnicama i drugim kategorijama pacijenata u riziku.

Terapija se provodi uglavnom intravenskom infuzijom lijekova (sa izuzetkom lijekova kao što je Andipal, koji se uzimaju oralno). Fibrinolitički tretman uključuje injekcije u sistem intravenozno davanje, jer intramuskularne injekcije mogu izazvati pojavu velikih hematoma.

Hirurška intervencija

U situacijama kada se, unatoč trombolitičkoj terapiji plućne embolije, očekivani rezultat liječenja ne primijeti u roku od sat vremena, indicirana je embolektomija (hirurško uklanjanje embolije). Operacija se izvodi u posebno opremljenoj klinici.

Prognoza liječenja ovisi prije svega o težini stanja pacijenta i ozbiljnosti patologije.

  • Tipično, sa stepenom 1 i 2 težine PE, prognoza je povoljna, s minimalnim brojem smrtnih slučajeva i velikom vjerovatnoćom skoro potpunog oporavka.

Treba napomenuti da tromboembolija malih grana plućne arterije ima vjerovatnoću ponavljanja infarkta pluća i kao rezultat toga razvoj tzv. plućnog srca.

  • Međutim, patologija 3. ili 4. stepena može, kada se ne pruži pravovremena terapijska ili hirurška pomoć, dovesti do trenutne smrti.

Video

Video - plućna embolija

Prevencija patologije

Prevencija plućne embolije neophodna je za sve pacijente s velikom vjerojatnošću komplikacija ove patologije. U tom slučaju se stepen rizika od tromboembolije procjenjuje pojedinačno za svakog pacijenta i izvedenu hiruršku intervenciju. U skladu s tim, primarna i sekundarna prevencija plućne embolije također se biraju pojedinačno.

Ležećim pacijentima se savjetuje da redovno preveniraju flebitis i flebotrombozu nogu i karlice hodanjem, što ranijim ustajanjem i upotrebom posebnih uređaja koji pomažu poboljšanju protoka krvi kod takvih pacijenata.

Lijekovi uključuju:

  • Subkutana primjena heparina u malim dozama. Slična metoda prevencije patologije propisana je tjedan dana prije operacije i nastavlja se sve dok pacijent nije potpuno fizički aktivan.
  • Reopoligljukin. Ubrizgava se tokom operacije. Ne preporučuje se zbog mogućih anafilaktičkih reakcija kod pacijenata koji pate od alergija i pacijenata sa bronhijalnom astmom.

Preventivne hirurške metode uključuju ugradnju specijalnih klipova, filtera i specijalnih šavova na šuplju venu umjesto podvezivanja. Ljudi koji su u opasnosti od relapsa bolesti mogu koristiti takve metode kako bi se smanjila vjerojatnost ponovljenih manifestacija patologije.

Danas se posljedice tromboembolije ne mogu potpuno otkloniti. Međutim, kompetentna rehabilitacija, uključujući sanatorijum i banjski tretman, naknadnim kliničkim pregledom (potrebno se prijaviti na klinici) i prevencijom mogu se minimizirati kliničke manifestacije patologije.

Pacijentima sklonim nastanku krvnih ugrušaka u donjim ekstremitetima preporučuje se da ne zanemaruju nošenje kompresijskih čarapa. Ovi odjevni predmeti pospješuju bolju cirkulaciju krvi u nogama i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

I, naravno, odlična prevencija ne samo tromboembolije, već i mnogih drugih bolesti bit će pravilna prehrana i, ako je potrebno, pridržavanje određene prehrane. Dobro odabrana, uravnotežena dijeta za plućnu emboliju doprinosi ne samo formiranju normalne konzistencije krvi, već i činjenici da ako imate prekomjernu težinu, osoba gubi na težini i osjeća se mnogo bolje.

Zdrav način života, stalna kontrola tjelesne težine (ako je potrebno, gubitak težine), kao i pravovremeno liječenje raznih zaraznih bolesti nisu ništa manje važni.

Šta je plućna embolija? Plućna embolija, laički rečeno, objašnjava se začepljenjem arterije ili njenih grana u plućima embolom. Supstanca koja se zove embolus nije ništa drugo do dio krvnog ugruška koji se može formirati u žilama kuka i donjih ekstremiteta. Začepljenje pluća, srca ili drugih organa nastaje kada embolija djelomično ili potpuno pukne i začepi lumen žile. Posljedice plućne embolije su teške kod 25% od ukupnog broja oboljelih od ove patologije, pacijenti ne prežive.

Klasifikacija tromboembolije

Sistematizacija plućne embolije provodi se uzimajući u obzir mnoge faktore. U zavisnosti od manifestacija, varijacije u toku bolno stanje, jačinu simptoma plućne embolije i druge karakteristike i izvršiti grupiranje.

PE klasifikacija:

Ime Subdivision
Faze nastanka plućne tromboembolije akutna
subakutna
hronično
Nivo oštećenja plućne perfuzije Ja - svjetlo
II - prosjek
III - teška
IV - preteško
Područje lokalizacije embolusa bilateralni
lijevo
u pravu
Volumen vaskularnog oštećenja nemasivno
submasivan
masivan
Nivo rizika visoko
niska (umjerena, niska)
Područje začepljenja segmentne arterije
intermedijarne i lobarne arterije
glavne arterije pluća
plućnog trupa
Priroda egzacerbacija infarkt pluća
cor pulmonale
iznenadni nedostatak daha
Etiologija uzrokovana venskom trombozom
amnionske
idiopatski
Hemodinamski poremećaji izrečena
izraženo
umjereno
odsustvo

Uzroci tromboembolije

Postoji mnogo uzroka plućne embolije. Ali svi oni, na ovaj ili onaj način, proizlaze iz nekoliko glavnih izvora patološkog stanja.

Glavni uzroci plućne embolije:

  • Gladovanje kiseonikom.
  • Povećana viskoznost krvotoka.
  • Povećano zgrušavanje krvi.
  • Stagnacija krvne supstance u venama.
  • Sistemski upalni procesi u venskim zidovima (virusne i bakterijske infekcije).
  • Oštećenje zida krvnih žila (endovaskularne hirurške intervencije, nadomjestak vena).

Povećanje viskoznosti krvne tečnosti uzrokovano je određenim procesima koji se odvijaju u tijelu. Često banalna dehidracija dovodi do tako tužnih posljedica. Drugi, ozbiljniji zdravstveni problem je eritrocitoza.

Povećanje koagulabilnosti krvne supstance često se objašnjava povećanjem količine proteina fibrinogena, koji je odgovoran za ovaj proces. Tumori krvi kao što je policitemija uvelike povećavaju nivo crvenih krvnih zrnaca i trombocita. Uzimanje određenih lijekova pospješuje zgrušavanje krvi.

Tokom trudnoće, formiranje tromba se često povećava.

Stagnacija krvotoka u venama se opaža kod osoba sklonih gojaznosti. Dijabetes dovodi do poremećaja metabolizma masti i taloženja holesterola u obliku plakova na zidovima krvnih sudova. Često uzroci plućne embolije leže u zatajenju srca. Ljudi koji već imaju proširene vene donjih ekstremiteta skloni su trombozi. Teški pušači stalno doživljavaju vaskularne grčeve tokom vremena, ova loša navika dovodi do ozbiljnih vaskularni poremećaji. Fizička neaktivnost ili prisiljeni da budete u imobiliziranom položaju ( postoperativni period, invalidnost, nakon srčanog udara i drugih stanja).

Patologije koje dovode do plućne embolije:

  • Tromboza površinskih, unutrašnjih i šupljih vena.
  • Intravaskularno stvaranje krvnih ugrušaka (trombofilija) s patologijom hemostaze.
  • Onkološki procesi i, kao posljedica toga, začepljenje krvnih žila produktima staničnog raspadanja.
  • Antifosfolipidni sindrom, karakteriziran stvaranjem antitijela na fosfolipide trombocita. Stanje karakterizira povećano stvaranje tromba.
  • Bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sistema koje dovode do stvaranja tromba i plućne embolije.

Uzroci plućne embolije objašnjavaju se godinama. Prije 30 godina starosti, posebno u odsustvu specifičnih patologija, tromboza i prateće posljedice, kao što je plućna embolija, se ne primjećuju. Iz čega možemo zaključiti da je plućna embolija jedna od posljedica patologija starije životne dobi.

Simptomi tromboembolije

Među znakovima plućne embolije postoje opći, karakteristični za nekoliko patologija, i specifične. Tromboembolija malih grana plućne arterije ima slabu ili potpuno asimptomatsku manifestaciju, pacijent bilježi blagi porast tjelesne temperature i uporan kašalj.

Ostali simptomi plućne embolije:

  • Bol u grudnoj kosti, koji se pogoršava dubokim udahom.
  • Blijeda, plavkasta ili siva nijansa kože.
  • Pojava hladnog znoja zajedno sa lepljivim znojem.
  • Ozbiljno smanjenje krvnog pritiska.
  • Pojačanje frekvencije otkucaja srca.
  • Otežano disanje, nedostatak vazduha, otežano disanje.
  • Komatozno stanje, nesvjestica, konvulzije.
  • Sputum sa krvlju tokom kašlja, javlja se uz krvarenje.

Simptomi plućne embolije mogu biti vrlo slični sindromu infarkta miokarda, plućnoj patologiji. U okolnostima kada plućna embolija iz bilo kojeg razloga nije identificirana. Tada postoji mogućnost da patološko stanje postane kronično sa razvojem hipertenzije (pojačana napetost u plućnoj arteriji). Sumnja se na prijelaz plućne embolije na hronični oblik moguće zbog kratkog daha koji se javlja kod bilo kojeg fizička aktivnost. Hronična plućna embolija je takođe obično praćena stalna slabost i jak umor.

Svi gore navedeni simptomi plućne embolije nisu specifični. Ali uprkos ovoj činjenici, znaci upozorenja, slično plućnoj emboliji, ne treba zanemariti. Potrebno je hitno pozvati hitnu pomoć ili se obratiti ljekaru u mjestu stanovanja. Čak i ako simptomi plućne embolije nisu potvrđeni, u svakom slučaju će biti potrebna dijagnoza kako bi se utvrdilo što je bio izvor zdravstvenog odstupanja.

Sindrom tromboembolijske bolesti može dovesti do teških komplikacija, uključujući kronično povećanje arterijskog tlaka u plućima, plućnim ili zatajenje bubrega, srčani udar, pleuritis ili upala pluća, apsces pluća i druge ozbiljne patologije.

Metode dijagnosticiranja tromboembolije

Dijagnoza plućne embolije dijeli se na obavezne i pomoćne metode. Obavezne dijagnostičke mjere su: EKG, ehokardiografija, RTG, scintigrafija, ultrazvuk vena donjih ekstremiteta. Dodatna dijagnostika plućne embolije može uključivati ​​ileokavografiju, angiopulmonografiju, mjerenje tlaka u atrijuma, komorama i plućnoj arteriji.

Druga provjerena metoda dijagnoze je uzimanje anamneze. Informacije koje pruži pacijent uvelike će doprinijeti sastavljanju ispravne kliničke slike. Ako se jasno sumnja na tromboemboliju, simptomi koje je pacijent iskazao mogu ukazivati ​​na stupanj razvoja patologije, što će odrediti mjere koje se poduzimaju u odnosu na konkretan klinički slučaj PE. Takođe, razgovor sa osobom koja je podnijela pritužbe je korisna za dobijanje informacija o prethodno pretrpljenim patologijama sa ili bez hirurške intervencije.

Pogotovo ako su bolesti povezane ili mogu utjecati na razvoj tromboembolije.

Laboratorijska dijagnoza plućne embolije je efikasna zbog jednostavnosti, pristupačnosti postupka i brzine dobijanja rezultata analize.

Sljedeći pokazatelji ukazuju na sindrom tromboembolije u analizi krvi:

  • Prekoračenje ukupnog broja leukocita.
  • Povećana akumulacija bilirubina.
  • Podizanje indikatora ESR.
  • Prekomjerna koncentracija posljedica razgradnje fibrinogena u plazmi krvne tvari.

Među obaveznim dijagnostičkim metodama za plućnu tromboemboliju, najinformativnije i najpouzdanije su elektrokardiogram, ehokardiografija i antiografija. EKG, posebno u kombinaciji sa analizom krvi i proučavanjem prikupljene anamneze, omogućit će da se donese što precizniji zaključak, uz pojašnjenje kategorije težine tromboembolije. Ehokardiografija će zauzvrat pomoći u razjašnjavanju svih parametara krvnog ugruška, a osim toga i njegove specifične lokacije. Antiografija je specifična dijagnostička metoda i omogućava dobijanje full reviewžile za otkrivanje krvnih ugrušaka i prepoznavanje plućne embolije.

Perfuzijska scintigrafija respiratornog sistema koristi se kao skrining test. Jedna stvar, scintigrafija vam omogućava da utvrdite začepljenje samo glavnih arterija u plućima, ova metoda nije namijenjena za ispitivanje malih grana. Takođe ne postoji način da se precizno dijagnostikuje tromboembolizam pomoću rendgenskih zraka. Ova metoda može samo pomoći u razlikovanju PE od drugih bolesti.

Liječenje tromboembolije

Prije svega, prilikom dijagnosticiranja plućne tromboembolije, pacijent mora biti osiguran hitna pomoć. Hitne mjere treba da budu usmjerene na postupke reanimacije.

Red mjere reanimacije za tromboemboliju (izvodi medicinsko osoblje):

  • Pacijenta treba postaviti u krevet ili na ravnu površinu.
  • Oslobodite zategnutost odeće (otkopčajte kragnu, olabavite kaiš ili pojas u struku).
  • Omogućite slobodan pristup kiseoniku prostoriji.
  • Ugraditi centralni venski kateter, kroz koji se daju potrebni lijekovi i mjeri krvni tlak.
  • Ubrizgajte intravenozno antikoagulantni agens direktnog djelovanja heparin u dozi od 10.000 jedinica.
  • Uvedite kiseonik kroz kateter u nos ili koristite masku za kiseonik.
  • Kontinuirana venska infuzija reopoliglucina (lijek obnavlja protok krvi), dopamina (hormon neurotransmitera), antibiotika za prevenciju sepse i drugih lijekova po nahođenju tima za reanimaciju.

Nakon toga su poduzete hitne mjere za obnavljanje opskrbe plućnom krvlju, sprječavanje razvoja trovanja krvi i stvaranje hipertenzije u plućima. Potrebno je prijeći na glavni tretman tromboembolije, usmjeren na rješavanje krvnog ugruška. Sindrom plućne embolije liječi se hirurškim uklanjanjem ugruška. Ako stanje pacijenta dozvoljava, tada se može koristiti trombolitička terapija. Podrazumijeva uzimanje tečaja, a ponekad i više od jednog, uzimanja posebnih lijekova, čije djelovanje je usmjereno na potpuno uklanjanje tromba u arteriji pluća i u cijelom tijelu.

Liječenje plućne embolije provodi se sljedećim lijekovima:

  • Clexane ili njegovi analozi.
  • Novoparin (Heparin).
  • Fraxiparine.
  • Streptaza.
  • plazminogen.

Liječenje plućne embolije nije brz proces. Glavna stvar je ne gubiti dragocjeno vrijeme i pokušati na svaki mogući način izbjeći smrt. Bolje je, naravno, da svoje stanje ne dovedete do katastrofalnih posljedica. Činjenica je da je određena kategorija ljudi sklona stvaranju krvnih ugrušaka i, shodno tome, plućnoj tromboemboliji. U pravilu, rizična grupa uključuje osobe koje su prešle 50 godina, imaju prekomjernu težinu i nisu se odrekle loših navika. Takve osobe moraju poduzeti preventivne mjere protiv tromboembolije plućnih arterija.

U kontaktu sa

Godišnji broj slučajeva plućne embolije (PE) dostiže 60-70 na 100.000, od čega se polovina javlja u bolničkom okruženju. Kao procenat ukupnog mortaliteta u bolničkim uslovima - od 6 do 15%. Najčešći uzrok je venska tromboembolija (VTE), ali osim krvnog ugruška, blokade krvnih žila mogu uzrokovati zračna, masna embolija, amnionska tekućina i fragmenti tumora.

Dijagnoza plućne embolije treba da se zasniva na fizičkom pregledu i nalazima snimanja.

Uzroci plućne embolije

Razvoj plućne embolije uzrokovan je:

  • tromboza dubokih vena donjih ekstremiteta, posebno iliofemoralnih (hirurške intervencije na organima trbušne duplje i donjih ekstremiteta, zatajenje srca, produžena imobilizacija, uzimanje oralnih kontraceptiva, trudnoća i porođaj, gojaznost);
  • bolesti kardiovaskularnog sistema (mitralna stenoza i atrijalna fibrilacija, infektivni endokarditis, kardiomiopatije);
  • generalizirani septički proces;
  • maligne neoplazme;
  • primarna hiperkoagulabilna stanja (nedostatak antitrombina III, proteina C i S, nedostatak fibrinolize, abnormalnosti trombocita, antifosfolipidni sindrom i druge bolesti);
  • bolesti krvnog sistema (vera policitemija, hronična leukemija).

Najčešće komplicira tok DVT (u velikoj većini slučajeva donjih, a ne gornjih ekstremiteta).

Na osnovu nekih kliničkih podataka moguće je pretpostaviti pojavu plućne embolije.

Osnova za pretpostavku je:

  1. iznenadna pojava simptoma kao što je bol u prsa, kratak dah ili gušenje, kašalj, tahikardija, pad krvnog pritiska, osjećaj straha, cijanoza, oticanje vratnih vena;
  2. prisustvo faktora rizika: kongestivna srčana insuficijencija, bolest vena, produžena imobilizacija, gojaznost, povrede donjih ekstremiteta, karlice, trudnoća i porođaj, maligne neoplazme, starije dobi, prethodne embolije, itd.;
  3. diferencijalna dijagnoza (infarkt miokarda, perikarditis, srčana astma, pneumonija, pleuritis, pneumotoraks, bronhijalna astma).

Kliničke manifestacije plućne embolije uzrokovane su:

  • poremećaj protoka krvi u plućnoj cirkulaciji (tahikardija, arterijska hipotenzija, pogoršanje koronarne cirkulacije);
  • razvoj akutne plućne hipertenzije;
  • bronhospazam (razbacano suvo piskanje po plućima);
  • akutna respiratorna insuficijencija (kratkoća daha pretežno inspiratornog tipa).

Bolest počinje iznenada, često sa otežanim disanjem (ortopneja, u pravilu, nije). Kratki gubitak svijesti i hipotenzija opaženi su samo kod masivne plućne embolije. Često se primećuju bol u grudima, osećaj straha, kašalj i znojenje. Kada dođe do infarkta pluća, bol u grudima postaje „pleuralne“ prirode (pojačava se dubokim disanjem, kašljanjem, pokretima tijela), a karakteristična je hemoptiza. Kod manje plućne embolije obično nema značajnih hemodinamskih poremećaja, krvni pritisak je normalan.

  • Klasične manifestacije plućne embolije uključuju akutni početak, pleuritični bol, kratak dah i hemoptizu.
  • Ponekad se opaža posturalna vrtoglavica i nesvjestica.
  • Masivna PE može se manifestovati srčanim zastojem (često sa elektromehaničkom disocijacijom) i šokom. Mogu postojati atipične manifestacije kao što su neobjašnjiva otežano disanje ili hipotenzija, ili samo sinkopa. PE treba razmotriti kod svih pacijenata sa dispnejom koji imaju faktore rizika za DVT ili potvrđenu DVT. Ponavljajuća PE se može manifestovati hroničnom plućnom hipertenzijom i progresivnom insuficijencijom desne komore.
  • Prilikom pregleda pacijenta mogu se otkriti samo tahikardija i tahipneja. Otkriva se posturalna hipotenzija (sa oticanjem jugularnih vena).
  • Treba obratiti pažnju na znake povišenog pritiska u desnoj strani srca (povećan pritisak u jugularne vene sa izraženim α-valom, trikuspidalnom insuficijencijom, paresternalnom pulsacijom, pojavom trećeg zvuka na desnoj komori, glasnim tonom zatvaranja zalistka plućne arterije sa cijepanjem drugog zvuka, regurgitacijom na plućnoj valvuli).
  • U slučaju cijanoze treba pretpostaviti tromboemboliju velikih grana plućne arterije.
  • Odredite prisustvo trenja pleure ili pleuralnog izliva.
  • Donji ekstremiteti se pregledaju na prisustvo teškog tromboflebitisa.
  • Moguća je umjerena temperatura (iznad 37,5 °C), što također može biti znak istovremene HOBP.

Dijagnoza plućne embolije

Podaci fizikalnih, radioloških i elektrokardiografskih pregleda važni su uglavnom za isključivanje navedenih bolesti, ali nisu obavezni za dijagnozu plućne embolije. Uzimaju se u obzir samo da bi se potvrdila dijagnoza (na primjer, EKG znaci akutnog cor pulmonale ili fokalno čišćenje plućnog uzorka na rendgenskom snimku), ali ne i da bi se isključila.

Osnovni dijagnostički kriterijumi

  1. Iznenadni nedostatak daha bez vidljivog razloga.
  2. Rani simptomi plućne embolije: otežano disanje, bol u grudima, kašalj, strah, hemoptiza, tahikardija, arterijska hipotenzija, piskanje u plućima, groznica, šum trenja pleure.
  3. Znakovi infarkta pluća (bol, šum pleuralnog trenja, hemoptiza, povišena tjelesna temperatura zbog razvoja periinfarktne ​​pneumonije).
  4. Prisustvo faktora rizika u anamnezi.

Zbog nespecifičnosti simptoma, plućna embolija se naziva „velika kamuflaža“. Stoga je uzimanje u obzir faktora rizika od posebne važnosti u dijagnostici.

Dijagnoza je potvrđena podacima kliničkog pregleda. Od instrumentalnih metoda značajna je radiografija pluća (patološke promjene se otkrivaju kod 40% pacijenata), spiralna kompjuterizovana tomografija sa kontrastom plućnih sudova (100%), EKG (promjene u 90%).

Ostale instrumentalne dijagnostičke metode uključuju ventilaciono-perfuzijsku stintigrafiju sa Tc99m (dva ili više defekta neodgovarajuće segmentne perfuzije potvrđuju dijagnozu), multidetektor kompjuterizovana tomografija snimanje plućnih sudova visoke rezolucije (osjetljivost 83%, specifičnost 96%), ehoCT za procjenu veličine desne komore i trikuspidalne regurgitacije (osjetljivost 60-70%, negativan rezultat ne može isključiti plućnu emboliju), plućna angiografija (više ne „zlatni standard“ u dijagnostici). Da bi se utvrdio izvor plućne embolije, radi se ultrazvučni pregled vena donjih ekstremiteta sa kompresijskim testom.

Laboratorijskim metodama se ispituje sadržaj plinova u krvi (normalan pO 2 čini dijagnozu plućne embolije malo vjerovatnom) i sadržaj d-dimera u plazmi (više od 500 ng/ml potvrđuje dijagnozu).

Specifične metode istraživanja

d-dimer:

  • visoko osjetljiva, ali nespecifična metoda istraživanja.
  • Važan je u smislu isključivanja plućne embolije kod pacijenata sa malom ili srednjom vjerovatnoćom.
  • Pouzdanost rezultata je manja kod starijih pacijenata tokom trudnoće, traume, nakon operacija tumora i upalnih procesa.

Ventilaciono-perfuzijska scintigrafija pluća:

Perfuzijska scintigrafija pluća (albumin označen tehnecijumom 99 se primjenjuje intravenozno) treba obaviti u svim slučajevima sumnje na plućnu emboliju. Prilikom izvođenja simultane ventilacijske scintigrafije (inhalacija 133 ksenona) povećava se specifičnost studije zbog mogućnosti određivanja omjera ventilacije i perfuzije pluća. U prisustvu prethodne plućne patologije, interpretacija rezultata postaje teška.

  • Normalne vrijednosti perfuzijske scintigrafije mogu isključiti tromboemboliju velikih grana plućne arterije.
  • Patološke promjene tokom scintigrafije opisuju se kao mala, srednja i visoka vjerovatnoća:
  1. Visok stepen vjerovatnoće - podaci scintigrafije vrlo vjerovatno ukazuju na plućnu emboliju;
  2. Mala vjerojatnost u kombinaciji sa oskudnim kliničkim manifestacijama znači da treba tražiti drugi uzrok simptoma koji liče na plućnu emboliju.
  3. Ako je klinička slika vrlo slična PE, a scintigrafski nalazi su niski ili umjereni, potrebne su alternativne metode istraživanja.

Studije usmjerene na utvrđivanje uzroka tromboembolije

  • Ultrazvuk vena donjih ekstremiteta.
  • Ultrazvuk trbušnih organa.
  • Skrining za kongenitalne defekte faktora zgrušavanja koji dovode do hiperkoagulabilnosti.
  • Autoimuni skrining (antikardiolipinska antitijela, antinuklearna antitijela).

Kompjuterska tomografska angiografija plućnih arterija:

  • Preporučuje se kao inicijalna dijagnostička metoda kod pacijenata sa plućnom embolijom malih grana.
  • Omogućava direktnu vizualizaciju embolija, kao i dijagnostiku parenhimskih bolesti pluća čije kliničke manifestacije mogu ličiti na PE.
  • Za lobarne plućne arterije, osjetljivost i specifičnost studije je visoka (više od 90%) i niža za segmentne i subsegmentne plućne arterije.
  • Pacijenti sa pozitivnim rezultatima ovu studiju ne zahtijevaju dodatne studije za potvrdu dijagnoze.
  • Pacijenti s negativnim rezultatima s velikom ili umjerenom vjerovatnoćom plućne embolije trebaju se podvrgnuti daljnjem testiranju.

Ultrazvučni pregled vena donjih ekstremiteta:

  • Nije pouzdana metoda. Kod skoro polovine pacijenata sa PE, tromboza DVT donjih ekstremiteta nije potvrđena, pa negativni rezultati ne isključuju PE.
  • Koristan dijagnostički modalitet druge linije u kombinaciji sa CT plućnom angiografijom i ventilaciono-perfuzijskom scintigrafijom.
  • Studija o ishodima plućne embolije pokazala je korist izbjegavanja antikoagulantne terapije kada su plućna CT angiografija i ultrazvuk donjih ekstremiteta negativni i postoji niska ili umjerena vjerojatnost plućne embolije.

Angiografija plućnih sudova:

  • "Zlatni standard".
  • Indicirano za pacijente kod kojih se dijagnoza plućne embolije ne može postaviti neinvazivnim metodama. Utvrđuje se nagli nestanak krvnih žila ili očigledni nedostaci punjenja.
  • Invazivna metoda istraživanja sa rizikom od smrti od 0,5%.
  • Ako postoji očigledan nedostatak punjenja, tromb se može rekanalizirati postavljanjem katetera ili fleksibilnog vodiča direktno na mjesto tromba.
  • Nakon angiografije, kateter se može koristiti za trombolizu direktno na mjestu okluzije plućne arterije.
  • Kontrast može uzrokovati sistemsku vazodilataciju i kolaps kod pacijenata sa osnovnom hipotenzijom.

Magnetna rezonantna angiografija plućnih arterija:

  • U preliminarnim studijama, učinak ove studije je uporediv sa plućnom angiografijom.
  • Omogućava istovremenu procjenu ventrikularne funkcije.

Prognoza

Prognoza pacijenata s plućnom embolijom uvelike varira i u određenoj mjeri ovisi o osnovnom stanju. Tipično, loša prognoza je karakteristična za tromboemboliju velikih grana (veliki krvni ugrušci). Loši prognostički faktori uključuju:

  1. hipotenzija;
  2. hipoksija;
  3. elektrokardiografske promjene.

Praktična napomena

Normalan sadržaj d-dimera pobija dijagnozu plućne embolije sa 95% tačnosti, dok je povišen sadržaj d-dimera uočen kod mnogih drugih bolesti.

Hitna pomoć i liječenje plućne embolije

Zahteva hospitalizaciju u jedinici intenzivne nege. Da bi se obnovio protok krvi u plućnoj arteriji i spriječili potencijalno fatalni rani recidivi plućne embolije, propisuje se antikoagulantna terapija: heparin. Heparini niske molekularne težine se daju supkutano. Antikoagulacija heparinima se provodi najmanje 5 dana, a zatim se pacijent prebacuje na oralne antikoagulanse na najmanje 3 mjeseca (ako je faktor rizika eliminisan) i najmanje 6 mjeseci ili doživotno ako postoji mogućnost recidiva. plućne embolije.

U svrhu trombolize, rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (alteplaza, tenekteplaza) ili streptokinaza se koriste za trombolizu unutar 48 sati od početka bolesti, a ako simptomi potraju i do 6-14 dana (hemodinamske prednosti trombolize u poređenju na heparin primećuju se samo u prvih nekoliko dana). Prema indikacijama, može se izvesti hirurška embolektomija ili perkutana kateterska embolektomija i fragmentacija tromba, kao i ugradnja venskih filtera.

Za hipotenziju, nizak srčani indeks i plućnu hipertenziju indicirani su dopamin i/ili dobutamin. Za proširenje krvnih sudova pluća i povećanje kontraktilnosti desne komore koristi se levosimedan za bronhospazam, koristi se aminofilin. Atropin takođe pomaže u smanjenju pritiska u plućnoj arteriji. Za prevenciju i liječenje infarkta-pneumonije propisuju se antibiotici širokog spektra (aminopenicilini, cefalosporini, makrolidi).

Plućna embolija: liječenje

Stabilizacija stanja pacijenta

  • Dok se dijagnoza PE ne isključi, pacijent za kojeg se sumnja da ima ovu bolest treba se liječiti prema principima terapije PE.
  • Provjeravajte broj otkucaja srca, puls, krvni tlak, brzinu disanja svakih 15 minuta u pozadini stalnog praćenja pulsne oksimetrije i srčane aktivnosti. Trebali biste osigurati da imate svu potrebnu opremu za mehaničku ventilaciju.
  • Omogućite venski pristup i započnite intravensku infuziju (kristaploidni ili koloidni rastvori).
  • Osigurati maksimalnu moguću koncentraciju kisika koji se udiše kroz masku kako bi se eliminirala hipoksija. Mehanička ventilacija je indicirana kada pacijent osjeti zamor respiratornih mišića (treba se čuvati kolapsa pri davanju sedativa prije intubacije traheje).
  • LMWH ili UFH se propisuje svim pacijentima s visokim i umjerenim rizikom od PE i prije potvrde dijagnoze. Metaanaliza multicentrične studije pokazali su prednosti LMWH u odnosu na UFH u pogledu mortaliteta i stope krvarenja. Za doziranje heparina, molimo pogledajte poseban bolnički protokol.
  • U slučaju hemodinamske nestabilnosti (hipotenzija, znaci zatajenja desne komore) ili srčanog zastoja, poboljšanje se postiže trombolizom sa rekombinantnim tkivnim aktivatorom plazminogena ili streptokinazom [u istoj dozi kao u liječenju AMI sa elevacijom ST-segmenta].

Anestezija

  • NSAIL mogu biti efikasni.
  • Narkotičke analgetike treba propisivati ​​s oprezom. Vazodilatacija koju uzrokuju može potencirati ili pogoršati hipotenziju. 1-2 mg diamorfina se daje polako. Za hipotenziju je efikasna intravenska primjena koloidnih otopina za infuziju.
  • Izbjegavajte intramuskularne injekcije(opasno tokom antikoagulantne i trombolitičke terapije).

Antikoagulantna terapija

  • Kada se dijagnoza potvrdi, pacijentu treba prepisati varfarin. Mora se davati istovremeno sa LMWH (UFH) nekoliko dana dok MHO ne dostigne terapijski nivo. U većini slučajeva, ciljni MHO je 2-3.
  • Standardno trajanje antikoagulantne terapije je:
  1. 4-6 nedelja u prisustvu privremenih faktora rizika;
  2. 3 mjeseca za prvi idiopatski slučaj;
  3. najmanje 6 mjeseci u drugim slučajevima;
  4. u slučaju ponovljenih slučajeva ili prisutnosti faktora koji predisponiraju tromboemboliju, može biti potrebna doživotna primjena antikoagulansa.

Otkazivanje Srca

  • Masivna plućna embolija može se manifestirati kao zastoj srca koji je sekundarni usljed elektromehaničke disocijacije. Ostale uzroke elektromehaničke disocijacije treba isključiti.
  • Izvođenje kompresija prsnog koša može dovesti do cijepanja krvnog ugruška i njegovog napredovanja u distalnije grane plućne arterije, što u određenoj mjeri pomaže u obnavljanju srčane aktivnosti.
  • Ako postoji velika vjerovatnoća PE i nema apsolutnih kontraindikacija za trombolizu, propisuje se rekombinantni tkivni aktivator plazminogena [u istoj dozi kao i za AMI sa elevacijom ST-segmenta, maksimalno 50 mg nakon čega slijedi heparin].
  • Prilikom obnavljanja minutnog volumena rješava se pitanje angiografije plućnih sudova ili kateterizacije plućne arterije u svrhu mehaničke destrukcije tromba.

Hipotenzija

  • Akutno povećanje vaskularnog otpora u plućima dovodi do dilatacije desne komore i preopterećenja pritiskom, što otežava punjenje lijeve klijetke i dovodi do poremećaja njene funkcije. Takvi pacijenti moraju stvarati više visokog pritiska pune desne komore srca, ali se njihovo stanje može pogoršati zbog preopterećenja tekućinom.
  • Za hipotenziju se propisuju koloidi rastvori za infuziju(500 ml hidroksietil skroba).
  • Ako hipotenzija perzistira, možda će biti potrebno invazivni monitoring i inotropna terapija. U takvim slučajevima, jugularni venski pritisak je loš pokazatelj pritiska punjenja desnog srca. Među inotropnim lijekovima, epinefrin je najpoželjniji.
  • Femorofemoralni kardiopulmonalni bypass može se koristiti za održavanje cirkulacije do trombolize ili kirurške embolektomije.
  • Angiografija plućnih sudova kod pacijenata sa hipotenzijom je opasna, jer radiokontrastno sredstvo može izazvati proširenje krvnih sudova u sistemskoj cirkulaciji i kolaps.

Embolektomija

  • Ako je trombolitička terapija kontraindicirana, kao i kod šoka koji zahtijeva inotropnu terapiju, moguća je embolektomija, pod uvjetom da postoji dovoljno iskustva za izvođenje ove manipulacije.
  • Embolektomija se može izvesti perkutanim pristupom u specijaliziranoj operacionoj sali ili tokom operacije dok je na kardiopulmonalnom bajpasu.
  • Perkutana intervencija se može kombinovati sa perifernom ili centralnom trombolizom.
  • Trebali biste što prije zatražiti savjet od specijaliste. Efikasnost terapije je veća ako se započne prije razvoja kardiogenog šoka. Prije izvođenja torakotomije savjetuje se radiološka potvrda obima i nivoa tromboembolijske okluzije plućne žile.
  • Smrtnost je 25-30%.

Kava filter

  • Rijetko se postavlja, jer ima mali učinak na poboljšanje rane i kasne stope mortaliteta.
  • Filteri se postavljaju perkutanim pristupom i, ako je moguće, pacijenti trebaju nastaviti uzimati antikoagulanse kako bi se spriječilo daljnje stvaranje tromba.
  • Većina filtera se ugrađuje u infrarenalni dio donje šuplje vene (filteri ptičjeg gnijezda), ali je moguća i ugradnja u suprarenalni dio (Greenfield filter).

Indikacije za ugradnju filtera vene kava uključuju:

  1. neučinkovitost terapije antikoagulansima, unatoč primjeni adekvatnih doza lijekova;
  2. profilaksa kod visokorizičnih pacijenata: na primjer, progresivna venska tromboza, teška plućna hipertenzija.

Iznenadna pojava kratkog daha, vrtoglavica, bleda koža, bol u grudima su alarmantni simptomi sami po sebi. Šta bi to moglo biti - napad angine, hipertenzivna kriza, napad osteohondroze?

Možda. Ali među navodnim dijagnozama mora biti još jedna, strašna i koja zahtijeva hitnu pomoć medicinsku njegu, - plućna embolija (PE).

Šta je plućna embolija i zašto nastaje?

PE - blokada lumena plućne arterije. Embolija također može biti relativno rijetko stanje uzrokovano ulaskom zraka u arteriju (zračna embolija), strana tijela, masnih i tumorskih ćelija ili amnionske tečnosti tokom patološkog porođaja.

Najčešće su krivci za začepljenje plućne arterije odvojeni krvni ugrušci - jedan ili nekoliko odjednom. Njihova veličina i količina određuju ozbiljnost simptoma i ishod patologije: u nekim slučajevima osoba možda čak i ne obraća pažnju na svoje stanje zbog izostanka ili blage težine simptoma, u drugima može završiti na intenzivnoj njezi. ili čak iznenada umrijeti.

Rizična područja za vjerovatnoću stvaranja krvnih ugrušaka uključuju:

  • Duboke žile donjih ekstremiteta;
  • Vene zdjelice i abdomena;
  • Sudovi desnog srca;
  • Vene na rukama.

Da bi se krvni ugrušak pojavio u sudu, potrebno je nekoliko uvjeta: zgušnjavanje krvi i stagnacija u kombinaciji s oštećenjem zida vene ili arterije (Virchowova trijada).

Zauzvrat, gore navedeni uvjeti ne nastaju niotkuda: oni su posljedica dubokih poremećaja u sistemu cirkulacije krvi, njegove koagulabilnosti, kao i funkcionalnog stanja krvnih žila.

koji su razlozi?

Raznolikost faktora koji mogu uzrokovati nastanak tromba tjera stručnjake da i dalje raspravljaju o mehanizmu okidača za nastanak plućne embolije, iako se glavni uzroci začepljenja vena plućne arterije smatraju sljedećim:

  • Urođene i reumatske srčane mane;
  • Urološke bolesti;
  • Onkopatologije u bilo kojem organu;
  • Tromboflebitis i tromboza krvnih sudova nogu.

Plućna embolija se najčešće razvija kao komplikacija postojećih vaskularnih odn onkološke bolesti, međutim, može se pojaviti i kod potpuno zdravih ljudi - na primjer, kod onih koji su primorani da provode mnogo vremena na putovanju avionom.

Kod općenito zdravih krvnih žila, duži boravak u sjedištu aviona uzrokuje poremećaj cirkulacije u žilama nogu i zdjelice – stagnaciju i zgušnjavanje krvi. Iako vrlo rijedak, krvni ugrušak se može formirati i započeti svoje kobno “putovanje” čak i kod onih koji ne pate od proširenih vena ili imaju problema sa krvni pritisak ili srcem.

Postoji još jedna kategorija ljudi s visokim rizikom od razvoja tromboembolije: pacijenti koji su pretrpjeli ozljede (najčešće prijelom kuka), moždani i srčani udari - odnosno oni koji se moraju pridržavati strogog mirovanja u krevetu. Loša njega pogoršava situaciju: kod imobiliziranih pacijenata usporava se protok krvi, što u konačnici stvara preduslove za stvaranje krvnih ugrušaka u žilama.

Patologija se javlja i kod akušerska praksa. Plućna embolija kao teška komplikacija porođaja najvjerovatnija je kod žena s anamnezom:

  • Proširene vene nogu;
  • Oštećenje karličnih vena;
  • gojaznost;
  • Više od četiri prethodna rođenja;
  • Preeklampsija.

Povećava rizik od razvoja plućne embolije C-section za hitne indikacije, porođaj prije 36. tjedna, sepsa koja je nastala kao posljedica gnojnih lezija tkiva, dugotrajna imobilizacija indikovana za ozljede, kao i putovanje avionom u trajanju dužem od šest sati neposredno prije porođaja.

Dehidracija (dehidracija) organizma, koja često počinje nekontroliranim povraćanjem ili nekontroliranom upotrebom laksativa za suzbijanje zatvora, što je toliko česta pojava kod trudnica, dovodi do zgušnjavanja krvi, što može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka u žilama.

Iako izuzetno rijetka, plućna embolija se dijagnosticira čak i kod novorođenčadi: uzroci ove pojave mogu se objasniti ekstremnom nedonoščenošću fetusa, prisustvom urođenih vaskularnih i srčanih patologija.

Dakle, plućna embolija se može razviti u gotovo bilo kojoj dobi - samo da postoje preduslovi za to.

Klasifikacija plućne embolije

Kao što je gore spomenuto, ugrušci različitih veličina mogu začepiti plućnu arteriju ili njene grane, a njihov broj također može varirati. Najveća opasnost je od krvnih ugrušaka koji su samo s jedne strane pričvršćeni za zid krvnih žila.

Krvni ugrušak puca pri kašljanju, naglim pokretima ili naprezanju. Odvojeni ugrušak prolazi kroz šuplju venu, desnu pretkomoru, zaobilazi desnu komoru srca i ulazi u plućnu arteriju.

Tamo može ostati netaknut ili se razbiti o zidove žile: u ovom slučaju dolazi do tromboembolije malih grana plućne arterije, jer je veličina komada ugruška sasvim dovoljna za trombozu krvnih žila malog promjera.

Ako ima puno krvnih ugrušaka, začepljenje lumena arterije njima dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama, kao i razvoja zatajenja srca zbog povećanja opterećenja desne komore - ovo Fenomen je poznat kao akutni cor pulmonale, jedan od nesumnjivih znakova masivne plućne embolije.

Težina tromboembolije i stanje pacijenta ovise o stepenu vaskularnog oštećenja.

Razlikuju se sljedeći stupnjevi patologije:

  • Massive;
  • Submassive;
  • Mala.

Masivna plućna embolija znači da je zahvaćeno više od polovine krvnih žila. Submasivna plućna embolija se odnosi na trombozu jedne trećine do polovine velikih i malih krvnih žila. Manja tromboembolija je stanje u kojem je zahvaćeno manje od trećine plućnih sudova.

Klinička slika

Manifestacije plućne tromboembolije mogu imati različite stupnjeve intenziteta: u nekim slučajevima prolazi gotovo neprimjetno, u drugima ima nasilan početak i katastrofalan završetak nakon nekoliko minuta.

Glavni simptomi zbog kojih liječnik sumnja na početak plućne embolije su:

  • Kratkoća daha;
  • (značajno ubrzanje otkucaja srca);
  • Bol u prsima;
  • Pojava krvi u sputumu pri kašljanju;
  • Porast temperature;
  • Mokro piskanje;
  • Plavilo usana (cijanoza);
  • Kašljanje;
  • Trljanje pleuralnog trenja;
  • Oštar i brz pad krvnog pritiska (kolaps).

Simptomi patologije se na određeni način kombiniraju, formirajući čitave komplekse simptoma (sindrome) koji se mogu manifestirati kada raznih stepeni tromboembolija.

Dakle, malu i submasivnu tromboemboliju plućnih žila karakterizira plućno-pleuralni sindrom: bolesnici razvijaju kratak dah, bol u donjem dijelu prsnog koša, kašalj sa ili bez ispljuvka.

Masivna embolija se javlja sa izraženim srčanim sindromom: bol u grudima sličan angini pektoris, oštar i brz pad pritiska, praćen kolapsom. Možete vidjeti natečene vene na vratu pacijenta.

Ljekari koji su pristigli na poziv konstatuju kod takvih pacijenata pojačan srčani impuls, pozitivan venski puls, naglasak drugog tona na plućnoj arteriji i povećanje krvnog tlaka u desnoj pretkomori (CVP).

Plućnu emboliju kod starijih osoba često prati cerebralni sindrom - gubitak svijesti, paraliza, konvulzije.

Svi ovi sindromi mogu se kombinirati na različite načine.

Kako na vrijeme uočiti problem?

Raznolikost simptoma i njihovih kombinacija, kao i njihova sličnost s manifestacijama drugih vaskularnih i srčanih patologija, značajno kompliciraju dijagnozu, što u mnogim slučajevima dovodi do smrtnog ishoda.

Od čega je uobičajeno razlikovati tromboemboliju? Potrebno je isključiti bolesti koje imaju slične simptome: infarkt miokarda i upalu pluća.

Dijagnoza sumnje na plućnu emboliju mora biti brza i tačna kako bi se na vrijeme poduzele mjere i svele na minimum teške posljedice plućne embolije.

U tu svrhu koriste se hardverske metode, uključujući:

  • Kompjuterska tomografija;
  • Perfuzijska scintigrafija;
  • Selektivna angiografija.

EKG i radiografija imaju manji potencijal u dijagnostici plućne embolije, pa se podaci dobijeni ovim vrstama studija koriste u ograničenoj mjeri.

Kompjuterska tomografija (CT) omogućava vam pouzdanu dijagnozu ne samo plućne embolije, već i jedne od najtežih posljedica vaskularne tromboze ovog organa.

Magnetna rezonanca (MRI)- također je potpuno pouzdana metoda istraživanja koja se može koristiti čak i za dijagnosticiranje plućne embolije kod trudnica zbog odsustva zračenja.

Perfuzijska scintigrafija- neinvazivna i relativno jeftina dijagnostička metoda koja omogućava utvrđivanje vjerojatnosti embolije s točnošću većom od 90 posto.

Selektivna angiografija otkriva bezuvjetne znakove razvoja plućne embolije. Uz nju se vrši ne samo potvrda kliničke dijagnoze, već i identifikacija mjesta tromboze, kao i praćenje kretanja krvi u plućnoj cirkulaciji.

Tokom angiografske procedure, tromb se može poremetiti kateterom, a zatim se može započeti terapija: ova tehnika nam omogućava da naknadno dobijemo pouzdane kriterijume po kojima se procenjuje efikasnost lečenja.

Kvalitativna dijagnoza stanja bolesnika sa znacima plućne embolije nemoguća je bez dobivanja angiografskog indeksa težine. Ovaj indikator se izračunava u bodovima, što ukazuje na stepen vaskularnog oštećenja tokom embolije. Procjenjuje se i nivo insuficijencije opskrbe krvlju, koji se u medicini naziva nedostatkom perfuzije:

  • Indeks od 16 bodova ili niži, deficit perfuzije od 29 posto ili manje odgovara blagoj tromboemboliji;
  • Indeks od 17-21 poen i perfuzijski deficit od 30-44 posto ukazuje srednji stepen poremećaji u opskrbi pluća krvlju;
  • Indeks od 22-26 poena i perfuzijski deficit od 45-59 procenata pokazatelji su ozbiljnog oštećenja plućnih krvnih sudova;
  • Izuzetno težak stepen patologije procjenjuje se na 27 ili više bodova indeksa angiografske težine i preko 60 posto perfuzijskog nedostatka.

Plućnu emboliju je teško dijagnosticirati ne samo zbog raznolikosti simptoma koji su joj svojstveni i njihove varljivosti. Problem je i u tome što se pregled mora obaviti što je brže moguće, jer se stanje pacijenta može pogoršati neposredno pred našim očima usled ponovljene tromboze plućnih sudova pri najmanjem opterećenju.

Zbog toga se dijagnoza sumnje na tromboemboliju često kombinira s terapijskim mjerama: prije pregleda pacijentima se daje intravenska doza heparina od 10-15 tisuća jedinica, a zatim se provodi konzervativna ili kirurška terapija.

Kako liječiti?

Metode liječenja, za razliku od metoda za dijagnosticiranje plućne embolije, nisu posebno raznolike i sastoje se od hitnih mjera usmjerenih na spašavanje života pacijenata i vraćanje vaskularne prohodnosti.

U tu svrhu koriste se i kirurške i konzervativne metode liječenja.

Hirurško liječenje

Plućna embolija je bolest čiji uspjeh liječenja direktno ovisi o masivnosti začepljenja krvnih žila i ukupna ozbiljnost stanje pacijenata.

Ranije korištene metode za uklanjanje embolije iz zahvaćenih krvnih žila (na primjer, Trendelenburg operacija) sada se koriste s oprezom zbog visoke smrtnosti pacijenata.

Stručnjaci preferiraju katetersku intravaskularnu embolektomiju, koja omogućava uklanjanje krvnog ugruška kroz komore srca i krvnih žila. Ova operacija se smatra nježnijom.

Konzervativni tretman

Konzervativna terapija se koristi za ukapljivanje (lizu) krvnih ugrušaka u zahvaćenim žilama i obnavljanje protoka krvi u njima.

U tu svrhu koriste se fibrinolitički lijekovi, direktni i indirektni antikoagulansi. Fibrinolitici pomažu u razrjeđivanju krvnih ugrušaka, a antikoagulansi sprječavaju zgušnjavanje krvi i ponovnu trombozu plućnih žila.

Kombinirana terapija plućne embolije također je usmjerena na normalizaciju srčane aktivnosti, ublažavanje grčeva i korekciju metabolizma. Tokom liječenja koriste se antišok, protuupalni, ekspektoransi i analgetici.

Svi lijekovi se daju kroz nazalni kateter, intravenozno. Pacijenti mogu primati neke lijekove kroz kateter umetnut u plućnu arteriju.

Manji i submasivni stupnjevi plućne embolije imaju dobru prognozu ako su dijagnoza i liječenje obavljeni na vrijeme i u potpunosti. Masivna tromboembolija završava brzom smrću pacijenata ako im se na vrijeme ne da fibrinolitik ili im se ne pruži hirurška pomoć.


Za citat: Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D., Sirotina I.L. Tromboembolija grana plućne arterije: patofiziologija, klinička slika, dijagnoza, liječenje // Rak dojke. 2003. br. 9. P. 530

MMA nazvan po I.M. Sechenov

T plućna embolija (PE) - akutna okluzija trombom ili embolom trupa, jedne ili više grana plućne arterije. PE je sastavni deo sindroma tromboze gornje i donje šuplje vene (obično tromboze karličnih vena i dubokih vena donjih ekstremiteta), pa se u stranoj praksi ove dve bolesti kombinuju pod opštim nazivom - "venska tromboembolija" .

PE je međunarodni problem praktične medicine: u strukturi mortaliteta od kardiovaskularne bolesti zauzima treće mjesto nakon infarkta miokarda (MI) i moždanog udara. U ekonomski razvijenim zemljama 0,1% stanovništva godišnje umire od plućne embolije. Dijagnoza plućne embolije težak je zadatak za praktične ljekare zbog činjenice da je klinička slika povezana s pogoršanjem osnovne bolesti (IHD, CHF, CLD) ili je jedna od komplikacija karcinoma, traume, opsežnih hirurških intervencija, a specifične dijagnostičke metode, kao što su angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske studije sa izotopima, spiralni kompjuter i magnetna rezonanca, izvodljive su u nekoliko naučnih i medicinskih centara. Tokom života dijagnoza plućne embolije se postavlja u manje od 70% slučajeva. Mortalitet kod pacijenata bez patogenetske terapije, prema različitim autorima, iznosi 40% i više, kod masivnih tromboembolija dostiže 70%, a uz blagovremeno započetu terapiju kreće se od 2 do 8%.

Epidemiologija. U evropskim zemljama, posebno u Francuskoj, registruje se do 100.000 slučajeva plućne embolije, u Engleskoj i Škotskoj se hospitalizuje 65.000 pacijenata sa plućnom embolijom, au Italiji - 60.000 pacijenata godišnje. U SAD-u se do 150.000 pacijenata godišnje dijagnostikuje plućna embolija kao komplikacija. razne bolesti. Među hospitaliziranim pacijentima 70% su terapijski pacijenti. Prema Framinghamskoj studiji, PE čini 15,6% ukupnog mortaliteta u bolnici, pri čemu hirurški pacijenti čine 18%, a 82% su pacijenti sa terapijskom patologijom.

Planes A. i saradnici (1996) ukazuju da je plućna embolija uzrok 5% smrtnih slučajeva nakon općih operacija i 23,7% nakon ortopedskih operacija. Plućna embolija zauzima jedno od vodećih mjesta u akušerskoj praksi: mortalitet od ove komplikacije kreće se od 1,5 do 2,7% na 10.000 porođaja, au strukturi mortaliteta majki 2,8-9,2%.

Ovakvo raspršivanje epidemioloških podataka je zbog nedostatka tačne statistike o prevalenci plućne embolije, što se objašnjava objektivnim razlozima:

  • u skoro 50% slučajeva, epizode plućne embolije ostaju neotkrivene;
  • u većini slučajeva, tokom obdukcije, samo temeljit pregled plućnih arterija može otkriti krvne ugruške ili rezidualne znakove prethodne plućne embolije;
  • klinički simptomi plućne embolije u mnogim slučajevima su slični bolestima pluća i kardiovaskularnog sistema;
  • instrumentalne metode za pregled pacijenata sa plućnom embolijom, koje imaju visoku dijagnostičku specifičnost, dostupne su uskom krugu medicinskih ustanova.

Etiologija. U principu, venska tromboza bilo koje lokacije može biti zakomplikovana razvojem plućne embolije. Njegova embolički najopasnija lokalizacija je sliv donje šuplje vene, koji je povezan sa oko 90% svih plućnih embolija. Najčešće se primarni tromb nalazi u iliokavalnim segmentima ili proksimalnim venama donjih ekstremiteta (popliteus-femoralni segment). Takva lokalizacija venske tromboze je u 50% slučajeva komplicirana plućnom embolijom. Venska tromboza lokalizovana u distalnim dubokim venama donjih ekstremiteta (noge) komplikuje se plućnom embolijom u 1 do 5%.

U posljednje vrijeme zabilježeni su porast slučajeva plućne embolije iz sliva gornje šuplje vene (do 3,5%) kao rezultat postavljanja venskih katetera u jedinicama intenzivne njege i jedinicama intenzivne njege.

Mnogo rjeđe, trombi lokalizirani u desnoj pretkomori dovode do plućne embolije ako je proširena ili ima fibrilaciju atrija.

Patogeneza utvrđuje se venska tromboza Virchowova trijada: 1 - oštećenje endotela (obično upala - flebitis); 2 - usporavanje protoka venske krvi; 3 - sindrom hiperkoagulabilnosti. Faktori koji određuju implementaciju Virchowove trijade prikazani su u tabeli 1.

Najopasniji za razvoj plućne embolije su „plutajući trombi“, koji imaju fiksirajuću tačku u distalnom dijelu venskog korita; Ostatak se nalazi slobodno i cijelom svojom dužinom nije vezan za zidove vene, a njihova dužina može varirati od 5 do 20 cm. U venama manjeg kalibra obično nastaje „plutajući tromb“, a proces tromba. formacija se širi proksimalno na veće: iz dubokih vena noge - u poplitealnu venu, zatim u duboku i zajedničku femoralnu arteriju, iz unutrašnje - u zajedničku ilijaku, iz zajedničke ilijačne - u donju šuplju venu.

Veličina tromboembolija određuje njihovu lokalizaciju u žilama plućne arterije, obično su fiksirane na mjestima podjele plućne žile. Prema različitim autorima, embolizacija trupa i glavnih grana plućne arterije javlja se u 50%, lobarne i segmentne - u 22%, malih grana - u 30% slučajeva (Sl. 1). Istovremeno oštećenje arterija oba pluća dostiže 65% svih slučajeva plućne embolije, u 20% je zahvaćeno samo desno plućno krilo, u 10% samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su zahvaćeni 4 puta češće nego gornji režnjevi.

Slika 1. Učestalost lokalizacije tromboembolije u sistemu plućne arterije

Patogeneza kliničke manifestacije sa plućnom embolijom. Kada se javi PE, javljaju se dva mehanizma patološkog procesa: „mehanička“ opstrukcija vaskularnog korita i humoralni poremećaji koji nastaju oslobađanjem biološki aktivnih supstanci.

Ekstenzivna tromboembolijska opstrukcija arterijskog korita pluća (smanjenje ukupne površine lumena arterijskog korita za 40-50%, što odgovara uključivanju 2-3 grane plućne arterije u patološki proces) povećava ukupni plućni vaskularni otpor (TPVR), koji sprječava izbacivanje krvi iz desne komore, smanjuje punjenje lijeve klijetke, što sve zajedno dovodi do smanjenje minutnog volumena (MV) krvi i pad krvnog tlaka .

OLSS se povećava zbog vazokonstrikcija kao rezultat oslobađanja biološki aktivne supstance iz agregata trombocita u krvnom ugrušku (tromboksani, histamin, serotonin), to potvrđuju klinički i eksperimentalni podaci. Prilikom dijagnostičkog sondiranja ili praćenja centralne hemodinamike (CH) kod pacijenata sa infarktom miokarda (MI) nakon umetanja katetera (Swan-Ganz sonda), čiji je prečnik uporediv sa veličinom tromboembola, u desne dijelove srca i sistema plućne arterije do segmentnih žila, PE klinika ne opaža. U eksperimentu tokom infuzije krvnog seruma životinja oboljelih od plućne embolije u zdrave životinje, zabilježeni su hemodinamski i klinički znaci karakteristični za plućnu emboliju.

Kao rezultat okluzije grana plućne arterije pojavljuju se neperfuzirana, ali ventilirana područja plućnog tkiva - "mrtvi prostor" , manifestira se povećanjem omjera ventilacije i perfuzije > 1 (normalno V/Q = 1). Oslobađanje biološki aktivnih supstanci doprinosi lokalnoj bronhijalnoj opstrukciji u zahvaćenom području, uz naknadno smanjenje proizvodnje alveolarnog surfaktanta i razvoj atelektaza plućnog tkiva, koje se pojavljuje 2. dan nakon prestanka plućnog krvotoka.

Povećanje LVSS prati razvoj plućna hipertenzija , otvaranje bronhopulmonalni šantovi i povećati curenje krvi s desna na lijevo . Emerging arterijska hipoksemija može se pogoršati ispuštanjem krvi s desna na lijevo u nivou pretkomora kroz ovalni prozor kao rezultat povećanog pritiska u desnoj komori i atrijumu.

Smanjenje isporuke kiseonika plućnom tkivu kroz sistem plućnih, bronhijalnih arterija i disajnih puteva može izazvati razvoj infarkt pluća .

Klasifikacija plućne embolije. Europsko kardiološko društvo predložilo je klasifikaciju PE prema obimu oštećenja plućnih žila (masivni i nemasivni), prema težini razvoja patološkog procesa (akutni, subakutni i kronični rekurentni).

TELA se smatra masivan ako pacijenti razviju kardiogeni šok ili hipotenziju (koja nije povezana s hipovolemijom, sepsom, aritmijom).

Nemasivna plućna embolija dijagnosticiran kod pacijenata sa relativno stabilnom hemodinamikom bez izraženih znakova zatajenja desne komore.

By kliničkih simptoma Brojni autori identifikuju tri varijante plućne embolije:

1. "Infarktna upala pluća" (odgovara tromboemboliji malih grana plućne arterije) - manifestuje se kao akutni nedostatak daha, koji se pogoršava kada se pacijent pomeri u uspravan položaj, hemoptiza, tahikardija, periferni bol u grudima (mjesto oštećenja pluća) kao posljedica uključivanje pleure u patološki proces.

2. "akutno plućno srce" (odgovara tromboemboliji velikih grana plućne arterije) - iznenadna kratkoća daha, kardiogeni šok ili hipotenzija, retrosternalna angina bol.

3. "Nemotivisani nedostatak daha" (odgovara rekurentnoj plućnoj emboliji malih grana) - epizode iznenadnog, brzo prolaznog kratkog daha, koji se nakon nekog vremena može manifestirati u klinici kronične plućne bolesti srca. Pacijenti sa takvim tokom bolesti obično nemaju anamnezu hroničnih kardiopulmonalnih bolesti, a razvoj hronične plućne bolesti je posledica gomilanja prethodnih epizoda plućne embolije.

Klinički znakovi tromboembolija. Klinička slika PE se određuje na osnovu volumena oštećenja plućne arterije i pacijentovog preemboličkog kardiopulmonalnog statusa (CHF, COPD). Učestalost (u%) glavnih pritužbi pacijenata sa plućnom embolijom, prema različitim autorima, prikazana je u tabeli 2.

Iznenadni nedostatak daha je najčešća tegoba kod plućne embolije, koja se povećava kada se pacijent pomakne u sjedeći ili stojeći položaj, kada se smanji protok krvi u desnoj strani srca. U prisustvu blokade protoka krvi u plućima dolazi do smanjenja punjenja lijeve komore, što doprinosi smanjenju MR i padu krvnog tlaka. Kod HF, otežano disanje se smanjuje s ortopozicijom pacijenta, ali se kod pneumonije ili HOBP ne mijenja kada se pacijentov položaj promijeni.

Periferni bol u grudima s plućnom embolijom, najtipičniji za oštećenje malih grana plućne arterije, uzrokovan je uključivanjem u upalni proces visceralnih slojeva pleure. Bol u desnom hipohondriju ukazuje na akutno povećanje jetre i istezanje Glissonove kapsule. Retrosternalna angina bol je karakteristična za emboliju velikih grana plućne arterije i nastaje kao posljedica akutne dilatacije desnog dijela srca, što dovodi do kompresije koronarnih arterija između perikarda i proširenih desnih dijelova srca. Najčešće se bol u grudima javlja kod pacijenata s koronarnom bolešću koji su podvrgnuti plućnoj emboliji.

Hemoptiza s infarktnom upalom pluća kao posljedica plućne embolije u obliku krvnih mrlja u sputumu razlikuje se od hemoptize sa stenozom mitralni zalistak- krvavi sputum.

Fizički znaci (%) plućne embolije prikazani su u tabeli 3.

Povećanje drugog tonusa nad plućnom arterijom i pojava sistoličkog galopskog ritma tokom plućne embolije ukazuju na povećanje pritiska u sistemu plućne arterije i hiperfunkciju desne komore.

Tahipneja sa plućnom embolijom najčešće prelazi 20 respiratornih pokreta u minuti. a karakteriše ga upornost i plitko disanje.

Nivo tahikardije kod plućne embolije direktno zavisi od veličine vaskularnog oštećenja, težine centralnih hemodinamskih poremećaja, respiratorne i cirkulatorne hipoksemije.

Prekomjerno znojenje javlja se u 34% slučajeva kod pacijenata, uglavnom sa masivnom plućnom embolijom, i posljedica je pojačane simpatičke aktivnosti, praćene anksioznošću i kardiopulmonalnim distresom.

Osnovni principi za dijagnosticiranje plućne embolije. Ako se na osnovu pritužbi pacijenta i procjene faktora rizika za vensku trombozu posumnja na PE, potrebno je obaviti rutinske instrumentalne metode pregleda: EKG, radiografiju, ehokardiografiju, kliničke i biohemijske pretrage krvi.

M.Rodžer i P.S. Wells (2001) je predložio preliminarnu rezultat za vjerovatnoću plućne embolije :

Dostupnost kliničkih simptoma duboka venska tromboza ekstremiteta - 3 boda;

Prilikom dirigovanja diferencijalna dijagnoza PE najverovatnije - 3 boda;

Prinudni odmor u krevetu zadnjih 3-5 dana - 1,5 bodova;

Plućna embolija u anamnezi - 1,5 bodova;

Hemoptiza - 1 bod;

Onkološki proces - 1 bod.

Pacijenti sa malom vjerovatnoćom da imaju PE uključuju:< 2-х баллов, к умеренной - от 2 до 6 баллов, к высокой - более 6 баллов.

EKG znaci plućne embolije (Sl. 2A): u 60-70% slučajeva na EKG-u se bilježi pojava “trijade” - S I, Q III, T III (negativni talas). U desnim grudnim odvodima EKG-a sa masivnom plućnom embolijom dolazi do smanjenja ST segmenta, što ukazuje na sistoličko preopterećenje (visok pritisak) desne komore, dijastoličko preopterećenje - dilatacija se manifestuje blokadom desne grane snopa i moguća je pojava plućnog P talasa.

Rice. 2. EKG (A) i radiografski znaci plućne embolije (B)

Radiografski znaci plućne embolije , koje je opisao Fleichner, nedosljedni su i nespecifični (slika 2B):

I - Visoko i sjedeće stajanje kupole dijafragme u području oštećenja pluća javlja se u 40% slučajeva i nastaje zbog smanjenja plućnog volumena kao posljedica pojave atelektaze i upalnih infiltrata.

II - Deplecija plućnog obrasca (Westermarckov simptom).

III - Atelektaza u obliku diska.

IV - Infiltrati plućnog tkiva - tipični za infarktnu upalu pluća.

V - Proširenje senke gornje šuplje vene zbog povećanog pritiska punjenja desnog srca.

VI - Izbočenje drugog luka duž lijeve konture srčane sjene.

Uzimajući u obzir kliničke simptome, EKG i radiološke znakove, američki istraživači su predložili formulu za potvrdu ili isključivanje PE:

TELA( Ne baš) = = (>0,5/<0,35 )

gdje je: A - otok vratnih vena - da-1, ne-0;

B - otežano disanje - da-1, ne-0;

B - duboka venska tromboza donjih ekstremiteta - da-1, ne-0;

D - EKG znaci preopterećenja desnog srca - da-1, ne-0;

D - radiografski znaci - da-1, ne-0.

Laboratorijski znakovi:

1. Pojava leukocitoze do 10.000 bez štap-nuklearnog pomaka ulijevo. Kod pneumonije, leukocitoza je izraženija (>10 000) sa pomakom ulijevo kod IM, leukocitoza<10000 в сочетании с эозинофилией.

2. Određivanje serumskih enzima: glutamin oksalat transaminaza (GOT), laktat dehidrogenaza (LDH) u kombinaciji sa nivoom bilirubina. Povećanje nivoa ovih enzima u serumu u kombinaciji sa povećanjem bilirubina je tipičnije za CHF, normalni nivoi enzima ne isključuju PE;

3. Određivanje nivoa produkata razgradnje fibrinogena (FDP) i, posebno, fibrin D-dimera. Povećaj PDF (N<10 мкг/мл) и концентрации D-димера более 0,5 мг/л свидетельствуют о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе .

Za provjeru dijagnoze PE, s obzirom na tehničku opremljenost zdravstvene ustanove u kojoj se pacijent nalazi, potrebno je uraditi scintigrafiju i angiopulmonografiju za procjenu volumena, lokacije i težine PE.

Liječenje plućne embolije. Prilikom dijagnosticiranja PE:

1 - potrebno je isključiti iz programa liječenja lijekove koji uzrokuju smanjenje centralnog venskog tlaka zbog venske vazodilatacije (morfij, diuretici, nitroglicerin);

2 - osigurati adekvatan protok krvi u desnu stranu srca kroz infuziju rastvora visoke molekularne težine koji pomažu u poboljšanju reoloških svojstava krvi;

3 - trombolitička terapija (najkasnije 10 dana od početka bolesti) 1-3 dana;

4 - propisivanje direktnih antikoagulansa (heparin, niskomolekularni heparini) za 7 dana;

5 - 2 dana prije prestanka uzimanja direktnih antikoagulansa potrebno je prepisati indirektne antikoagulanse u trajanju od najmanje 3 mjeseca.

Infuziona terapija Otopine na bazi dekstrana, zbog visokog onkotskog pritiska, pomažu u zadržavanju tekućeg dijela krvi u vaskularnom krevetu. Smanjenje hematokrita i viskoziteta krvi poboljšava fluidnost krvi, promoviše efikasan prolaz krvi kroz izmijenjeni vaskularni sloj plućne cirkulacije i smanjuje naknadno opterećenje za desne dijelove srca.

Trombolitička terapija je standard za liječenje plućne embolije i indiciran je za obnavljanje protoka krvi kroz začepljene plućne arterije što je brže moguće, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji i smanjenje naknadnog opterećenja za desnu komoru.

Mehanizam djelovanja trombolitika je isti – aktivacija neaktivnog kompleksa plazminogena u aktivni plazmin kompleks, koji je prirodni fibrinolitik (slika 3).

Rice. 3. Mehanizam djelovanja trombolitika: I - nema afiniteta za fibrin; II - imaju afinitet prema fibrinu

Trenutno se u kliničkoj praksi u liječenju plućne embolije koriste dvije grupe trombolitičkih lijekova:

I - oni koji nemaju afinitet za fibrin (streptokinaza, urokinaza, APSAK - anizoilirani plazminogen-streptokinazni aktivatorski kompleks), stvarajući sistemsku fibrinolizu;

II - imaju afinitet za trombus fibrin (tPA - tkivni aktivator plazminogena, alteplaza, prourokinaza), koji "rade" samo na trombu, zbog prisustva Sh radikala, koji ima afinitet za fibrin.

Kontraindikacije za trombolitičku terapiju su:

Starost > 80 godina;

Moždani udari pretrpljeni dan ranije;

Gastrointestinalni ulkusi;

Prethodne operacije;

Opsežne povrede.

Trombolitička terapija plućne embolije provodi se u roku od 24-72 sata.

Režimi trombolitičke primjene:

Streptokinaza - intravenski bolus od 250.000 jedinica na 50 ml 5% glukoze u trajanju od 30 minuta, zatim konstantna infuzija brzinom od 100.000 jedinica/sat, ili 1.500.000 tokom 2 sata;

Urokinaza - 100.000 jedinica bolusa tokom 10 minuta, zatim 4400 jedinica/kg/sat tokom 12-24 sata;

TAP - 15 mg bolusa tokom 5 minuta, zatim 0,75 mg/kg tokom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg tokom 60 minuta. Ukupna doza je 100 mg.

Nakon završetka trombolitičke terapije, terapija heparinom se primjenjuje 7 dana brzinom od 1000 jedinica na sat.

U nedostatku trombolitika, liječenje plućne embolije treba započeti intravenskom primjenom. heparin u dozi od 5000-10000 jedinica kao bolus, nakon čega slijedi intravenska infuzija brzinom od 1000-1500 jedinica na sat tokom 7 dana. Praćenje adekvatnosti terapije heparinom vrši se određivanjem aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT - N = 28-38 sec), koje bi trebalo da bude 1,5-2,5 puta veće od normalnih vrednosti.

Mora se imati na umu da tokom liječenja heparinom može doći do heparinom inducirane trombocitopenije, praćene relapsom venske tromboze. Zbog toga je potrebno pratiti nivo trombocita u krvi, a ako se smanje na manje od 150.000/μl, heparin se mora prekinuti.

Uzimajući u obzir nuspojave heparina, posljednjih godina se uspješno koristi u liječenju plućne embolije. heparini niske molekularne težine (LMWH), koji se daju supkutano 1-2 puta dnevno tokom 10 dana: nadroparin - 0,1 ml na 10 kg telesne težine pacijenta, dalteparin 100 IU/kg, enoksaparin 100 IU/kg.

1-2 dana prije ukidanja direktnih antikoagulansa potrebno je propisati indirektni antikoagulansi najmanje 3 mjeseca pod kontrolom INR-a u rasponu od 2,0-3,0. INR - međunarodni normalizovani omjer = (PT pacijenta / PT standardne plazme) MIN, gdje je PT protrombinsko vrijeme, MIR je međunarodni indeks osjetljivosti, koji korelira aktivnost tkivnog faktora iz životinjskih izvora sa standardom tkivnog faktora kod ljudi.

Operacija . Za rekurentnu PE preporučuje se postavljanje filtera u donju šuplju venu za masivnu (deblo, glavne grane plućne arterije) tromboembolektomiju;

Alternativa operaciji u nekim situacijama može biti proširenje tromboembolusa u plućnoj arteriji korištenjem Fogertyjevog katetera. Nakon plućne angiografije, utvrđivanja lokacije i veličine tromboembolusa, uvodi se sonda sa balonom na kraju pod kontrolom fluoroskopije i vrši se mehanička fragmentacija tromba, snimaju se krive pritiska distalno i proksimalno od tromba, nakon čega slijedi davanje trombolitici (slika 4).

Rice. 4. Krivulje pritiska u desnoj grani plućne arterije prije i poslije bužinaže

Dakle, ako se sumnja na prisustvo plućne embolije, dijagnoza se postavlja na osnovu: sveobuhvatne procene kliničkih simptoma, podataka neinvazivnih instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja, a ako su nedovoljno informativni, dijagnoza se mora verificirati. pomoću scintigrafije ili angiopulmonografije. Pravovremena dijagnoza plućne embolije i započinjanje adekvatne terapije smanjuje mortalitet od plućne embolije u prosjeku sa 40% na 5% (prema različitim medicinskim centrima). Glavni tretmani za PE su trombolitici, heparin i heparini niske molekularne težine, te indirektni antikoagulansi. Za rekurentnu plućnu emboliju kod pacijenata sa visokim rizikom (plutajuća ili proširena venotromboza), preporučuje se implantacija filtera u donju šuplju venu. Prevencija plućne embolije je primjena heparina niske molekularne težine i indirektnih antikoagulansa kod pacijenata s visokim rizikom od flebotromboze. književnost:

1. Kotelnikov M.V. Plućna embolija (savremeni pristupi dijagnostici i liječenju). - M., 2002.

2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prevencija tromboembolijskih komplikacija u opstetričkoj praksi // Ros. med. časopis - 1998. - br. 1. - str. 28-32.

3. Ruski konsenzus “Prevencija postoperativnih venskih tromboembolijskih komplikacija.” - M., 2000. - 20 str.

4. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I., Tromboembolija plućnih arterija. - M.: Medicina, 1979. - 264 str.

5. Savelyev V.S., Yablokov E.G. Prokubovsky V.I. Endovaskularna kateterska trombektomija iz donje šuplje vene // Angiologija i vaskularna hirurgija. - 2000. - T. 6, br. 1. str. 61-71.

6. Yakovlev V.B. Plućna embolija u multidisciplinarnoj kliničkoj bolnici (prevalencija, dijagnoza, liječenje, organizacija specijalizirane medicinske skrbi): Diss. dr med. Sci. - M., 1995.

7. Yakovlev V.B., Yakovleva M.V., Venske tromboembolijske komplikacije: dijagnoza, liječenje, prevencija. // Ross. Dušo. Vesti - 2002. - br. 2.

8. Beall A.C. Plućna embolektomija // Ann. Thorac. Surg. - 1991- Vol. 51.- P.179.

9. Darryl Y. Sue, MD: Pulmonary Disease. U Frederic S. Dongard, MD (ur.): Current: Critical Care Diagnosis & Treatment -US - a lange medicinska knjiga. - Prvo izdanje. - str. 496.

10. Fleischner F.G.: Zapažanja radioloških promjena u plućnoj emboliji. U Sasahara A. A. i Stein M. (ur.): Pulmonary Embolic Disease. New York, Grune & Stratton, 1965, str. 312.

11. Planes A., Vochelle N., Darman J.Y. et al. Rizik od duboke venske tromboze nakon otpusta iz bolnice kod pacijenata koji su podvrgnuti totalnoj zamjeni kuka: dvostruko slijepo randomizirano poređenje enoksaparina u odnosu na placebo // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 224-228.

12. Rodger M., Wells P.S. Dijagnoza plućne embolije // Thromb. Res. - 2001-Vol. 103.- P.225-238.

13. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A.: Dijagnoza i liječenje plućne embolije. U Melvin M., Sheinman, MD (ur.): Hitna stanja srca. W.B. Saunders Company, 1984, str.349.

14. Stollberger C. et al. Pravilo predviđanja plućne embolije zasnovano na multivazijatnoj analizi // Thromb. Res. - 2000- Vol. 97.-5.- P.267-273.

15. Izvještaj radne grupe. Smjernice za dijagnostiku i liječenje akutne plućne embolije. Evropsko kardiološko društvo // Europ. Heart J. - 2000- Vol. 21, P.1301-1336.