Dərhal tipli allergik reaksiyalar (yüksək həssaslıq). Allergiya gecikmiş reaksiyalar nümunələri

Bu termin həssaslaşmış heyvanlarda və insanlarda allergenlə təmasdan 24-48 saat sonra inkişaf edən allergik reaksiyalar qrupuna aiddir. Belə reaksiyanın tipik nümunəsi, antigenlə həssaslaşdırılmış vərəm mikobakteriyalarında tüberkülinə müsbət dəri reaksiyasıdır.
Onların baş vermə mexanizmində əsas rolun hərəkətə aid olduğu müəyyən edilmişdir həssaslaşmış allergen üçün limfositlər.

Sinonimlər:

Gecikmiş tipli hiperhəssaslıq (DTH);
Hüceyrə həssaslığı - antikorların rolunu sözdə həssaslaşdırılmış lenfositlər yerinə yetirir;
Hüceyrə ilə əlaqəli allergiya;
Tüberkülin növü - bu sinonim kifayət qədər adekvat deyil, çünki növlərdən yalnız birini təmsil edir allergik reaksiyalar yavaş tip;
Bakterial hiperhəssaslıq kökündən yanlış sinonimdir, çünki bakterial həssaslıq bütün 4 növ allergik zədələnmə mexanizmlərinə əsaslana bilər.

Gecikmiş bir allergik reaksiyanın mexanizmləri hüceyrə toxunulmazlığının mexanizmlərinə əsaslı şəkildə bənzəyir və aralarındakı fərqlər onların daxil edilməsinin son mərhələsində aşkar edilir.
Bu mexanizmin işə düşməsi toxumaların zədələnməsinə gətirib çıxarmazsa, deyirlər hüceyrə toxunulmazlığı haqqında.
Doku zədələnməsi inkişaf edərsə, eyni mexanizmə istinad edilir gecikmiş allergik reaksiya.

Gecikmiş bir növ allergik reaksiyanın ümumi mexanizmi.

Bir allergenin qəbuluna cavab olaraq, sözdə həssaslaşmış limfositlər.
Onlar limfositlərin T-populyasiyasına aiddirlər və onların hüceyrə membranında müvafiq antigenlə birləşə bilən antikor kimi fəaliyyət göstərən strukturlar var. Allergen yenidən bədənə daxil olduqda, həssaslaşmış lenfositlərlə birləşir. Bu, limfositlərdə bir sıra morfoloji, biokimyəvi və funksional dəyişikliklərə səbəb olur. Onlar partlayış transformasiyası və proliferasiyası, DNT, RNT və zülalların sintezinin artması və limfokinlər adlanan müxtəlif vasitəçilərin ifrazı kimi özünü göstərir.

Limfokinlərin xüsusi bir növü hüceyrə fəaliyyətinə sitotoksik və inhibitor təsir göstərir. Həssaslaşmış limfositlər də hədəf hüceyrələrə birbaşa sitotoksik təsir göstərir. Hüceyrələrin yığılması və lenfositin müvafiq allergenlə əlaqəsinin baş verdiyi bölgənin hüceyrə infiltrasiyası bir neçə saat ərzində inkişaf edir və 1-3 gündən sonra maksimuma çatır. Bu sahədə hədəf hüceyrələrin məhv edilməsi, onların faqositozu, damar keçiriciliyinin artması müşahidə olunur. Bütün bunlar, adətən, alerjenin aradan qaldırılmasından sonra baş verən məhsuldar bir növün iltihablı reaksiyası şəklində özünü göstərir.

Allergenin və ya immun kompleksin aradan qaldırılması baş vermirsə, o zaman onların ətrafında qranulomalar əmələ gəlməyə başlayır, onların köməyi ilə allergen ətrafdakı toxumalardan ayrılır. Qranulomalara müxtəlif mezenximal makrofaq hüceyrələri, epitelioid hüceyrələr, fibroblastlar və limfositlər daxil ola bilər. Adətən qranuloma mərkəzində nekroz inkişaf edir, sonra birləşdirici toxuma və skleroz əmələ gəlir.

immunoloji mərhələ.

Bu mərhələdə timusdan asılı immun sistemi aktivləşir. İmmunitetin hüceyrə mexanizmi adətən humoral mexanizmlərin kifayət qədər effektiv olmadığı hallarda, məsələn, antigen hüceyrədaxili yerləşdikdə (mikobakteriyalar, brusellalar, listeriyalar, histoplazma və s.) və ya hüceyrələrin özləri antigen olduqda işə düşür. Bunlar bədənə xaricdən daxil olan mikroblar, protozoa, göbələklər və onların sporları ola bilər. Öz toxumalarının hüceyrələri də otoantigenik xüsusiyyətlər əldə edə bilər.

Eyni mexanizm kompleks allergenlərin əmələ gəlməsinə cavab olaraq aktivləşdirilə bilər, məsələn, dəri müxtəlif dərman, sənaye və digər allergenlərlə təmasda olduqda baş verən kontakt dermatitdə.

patokimyəvi mərhələ.

IV tip allergik reaksiyaların əsas vasitəçiləridir limfokinlər, T- və B-limfositlərin allergenlərlə qarşılıqlı təsiri zamanı əmələ gələn polipeptid, zülal və ya qlikoprotein təbiətli makromolekulyar maddələrdir. Onlar ilk dəfə in vitro təcrübələrdə aşkar edilmişdir.

Limfokinlərin ifrazı limfositlərin genotipindən, antigenin növündən və konsentrasiyasından və digər şərtlərdən asılıdır. Supernatantın sınağı hədəf hüceyrələr üzərində aparılır. Bəzi limfokinlərin sərbəst buraxılması gecikmiş bir növ allergik reaksiyanın şiddətinə uyğundur.

Limfokinlərin əmələ gəlməsini tənzimləmək imkanı müəyyən edilmişdir. Beləliklə, limfositlərin sitolitik fəaliyyəti 6-adrenergik reseptorları stimullaşdıran maddələrlə inhibə edilə bilər.
Xolinergiklər və insulin siçovulların limfositlərində bu aktivliyi artırır.
Qlükokortikoidlər yəqin ki, IL-2-nin əmələ gəlməsini və limfokinlərin təsirini maneə törədir.
E qrupu prostaglandinlər limfositlərin aktivləşdirilməsini dəyişdirərək, mitogen əmələ gəlməsini azaldır və makrofaqların miqrasiya faktorlarını maneə törədir. Antiserumlarla limfokinlərin neytrallaşdırılması mümkündür.

Limfokinlərin müxtəlif təsnifatları var.
Ən çox öyrənilən limfokinlər aşağıdakılardır.

Makrofaqların miqrasiyasını maneə törədən amil, - MIF və ya MIF (Miqrasiya inhibitor amili) - allergik dəyişiklik sahəsində makrofagların yığılmasını təşviq edir və bəlkə də onların fəaliyyətini və faqositozunu artırır. O, həmçinin yoluxucu və allergik xəstəliklərdə qranulomaların əmələ gəlməsində iştirak edir və makrofaqların müəyyən növ bakteriyaları məhv etmək qabiliyyətini artırır.

İnterleykinlər (IL).
IL-1 stimullaşdırılmış makrofaqlar tərəfindən istehsal olunur və T-köməkçilərə (Tx) təsir göstərir. Bunlardan Th-1 onun təsiri altında IL-2 istehsal edir. Bu amil (T-hüceyrə artım faktoru) antigenlə stimullaşdırılan T-hüceyrələrinin proliferasiyasını aktivləşdirir və saxlayır, interferonun T-hüceyrələri tərəfindən biosintezini tənzimləyir.
IL-3 T-limfositlər tərəfindən istehsal olunur və yetişməmiş lenfositlərin və bəzi digər hüceyrələrin yayılmasına və differensasiyasına səbəb olur. Th-2 IL-4 və IL-5 istehsal edir. IL-4 IgE-nin formalaşmasını və IgE üçün aşağı yaxınlıqlı reseptorların ifadəsini, IL-5 isə IgA istehsalını və eozinofillərin böyüməsini artırır.

kemotaktik amillər.
Bu amillərin bir neçə növü müəyyən edilmişdir ki, onların hər biri müvafiq leykositlərin - makrofaqların, neytrofil, eozinofil və bazofil qranulositlərin kemotaksisinə səbəb olur. Sonuncu limfokin dərinin bazofil həssaslığının inkişafında iştirak edir.

Limfotoksinlər müxtəlif hədəf hüceyrələrin zədələnməsinə və ya məhvinə səbəb olur.
Bədəndə limfotoksinlərin əmələ gəlməsi yerində yerləşən hüceyrələrə zərər verə bilərlər. Bu, bu zərər mexanizminin qeyri-spesifikliyidir. İnsan periferik qan T-limfositlərinin zənginləşdirilmiş mədəniyyətindən bir neçə növ limfotoksin təcrid edilmişdir. Yüksək konsentrasiyalarda onlar müxtəlif hədəf hüceyrələrə zərər verir, aşağı konsentrasiyalarda isə onların fəaliyyəti hüceyrələrin növündən asılıdır.

İnterferon spesifik allergenin (sözdə immun və ya γ-interferon) və qeyri-spesifik mitogenlərin (PHA) təsiri altında limfositlər tərəfindən ifraz olunur. Növlərə xasdır. İmmunitet reaksiyasının hüceyrə və humoral mexanizmlərinə modulyasiyaedici təsir göstərir.

Transfer faktoru sensibilizasiya edilmiş qvineya donuzlarının və insanların limfositlərinin dializatından təcrid edilmişdir. Zərərsiz gilts və ya insanlara tətbiq edildikdə, həssaslaşdırıcı antigenin "immunoloji yaddaşını" köçürür və orqanizmi həmin antigenə həssaslaşdırır.

Lenfokinlərə əlavə olaraq, zərərverici hərəkətlər daxildir lizosomal fermentlər, faqositoz və hüceyrə məhvi zamanı sərbəst buraxılır. Müəyyən dərəcədə aktivləşmə də var Kallikrein-kinin sistemi, və kininlərin zədələnmədə iştirakı.

patofizioloji mərhələ.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyada zərərli təsir bir neçə yolla inkişaf edə bilər. Əsas olanlar aşağıdakılardır.

1. Həssaslaşmış T-limfositlərin birbaşa sitotoksik təsiri müxtəlif səbəblərdən autoallergen xassələri əldə etmiş hədəf hüceyrələr üzərində.
Sitotoksik təsir bir neçə mərhələdən keçir.

Birinci mərhələdə - tanınma - həssaslaşmış lenfosit hüceyrədə müvafiq alerjeni aşkar edir. Onun və hədəf hüceyrənin histouyğunluq antigenləri vasitəsilə limfositin hüceyrə ilə əlaqəsi qurulur.
İkinci mərhələdə - öldürücü zərbə mərhələsində - sitotoksik təsirin induksiyası baş verir, bu zaman sensibilizasiya edilmiş limfosit hədəf hüceyrəyə zərərli təsir göstərir;
Üçüncü mərhələ hədəf hüceyrənin parçalanmasıdır. Bu mərhələdə membranların blisterləşməsi inkişaf edir və onun sonrakı parçalanması ilə sabit bir çərçivə meydana gəlir. Eyni zamanda, mitoxondrilərin şişməsi, nüvənin piknozu müşahidə olunur.

2. Limfotoksin vasitəsilə vasitəçilik edilən T-limfositlərin sitotoksik təsiri.
Limfotoksinlərin təsiri qeyri-spesifikdir və təkcə onun əmələ gəlməsinə səbəb olan hüceyrələr deyil, həm də əmələ gəlmə zonasındakı bütöv hüceyrələr də zədələnə bilər. Hüceyrələrin məhv edilməsi onların membranlarının limfotoksinlə zədələnməsi ilə başlayır.

3. Faqositoz zamanı lizosomal fermentlərin sərbəst buraxılması toxuma strukturlarına zərər verir. Bu fermentlər ilk növbədə makrofaqlar tərəfindən ifraz olunur.

Gecikmiş tip allergik reaksiyaların tərkib hissəsidir iltihab, patokimyəvi mərhələnin vasitəçilərinin təsiri ilə immun reaksiya ilə əlaqələndirilir. Allergik reaksiyaların immunokompleks tipində olduğu kimi, allergenin fiksasiyası, məhv edilməsi və aradan qaldırılmasına kömək edən qoruyucu mexanizm kimi bağlıdır. Lakin iltihab həm inkişaf etdiyi orqanların zədələnməsi, həm də funksiyasının pozulması faktoru olmaqla yanaşı, infeksion-allergik (autoimmün) və bəzi digər xəstəliklərin yaranmasında mühüm patogenetik rol oynayır.

IV tip reaksiyalarda, III tipdə iltihabdan fərqli olaraq, fokus hüceyrələr arasında makrofaqlar, limfositlər və yalnız az sayda neytrofilik leykositlər üstünlük təşkil edir.

Bronxial astmanın infeksion-allergik formasının, rinit, autoallergik xəstəliklərin (demyelinləşdirici xəstəliklər) bəzi klinik və patogenetik variantlarının inkişafının əsasında gecikmiş tipli allergik reaksiyalar dayanır. sinir sistemi, bronxial astmanın bəzi növləri, endokrin bezlərin zədələnməsi və s.). Onlar yoluxucu və allergik xəstəliklərin inkişafında aparıcı rol oynayırlar. (vərəm, cüzam, brusellyoz, sifilis və s.), transplantasiyadan imtina.

Müəyyən bir növ allergik reaksiyanın daxil edilməsi iki əsas amillə müəyyən edilir: antigenin xassələri və orqanizmin reaktivliyi.
Antigenin xassələri arasında onun kimyəvi təbiəti, fiziki vəziyyəti və kəmiyyəti mühüm rol oynayır. Ətraf mühitdə az miqdarda olan zəif antigenlər (polen, ev tozu, kəpək və heyvan tükləri), tez-tez allergik reaksiyaların atopik növü verir. Həll olunmayan antigenlər (bakteriyalar, göbələk sporları və s.) tez-tez gecikmiş tipli allergik reaksiyaya səbəb olur. Xüsusilə çox miqdarda həll olunan allergenlər (antitoksik serumlar, qamma-qlobulinlər, bakterial liziz məhsulları və s.), adətən immunokompleks tipli allergik reaksiyaya səbəb olur.

Allergik reaksiyaların növləri:

Allergiyanın immun kompleks növü (I I I növü).
Gecikmiş tip allergiya (IV tip).

Allergik reaksiyalar müxtəlif simptomlarla özünü göstərir və insan orqanizminin həm bir, həm də bir neçə sistemini təsir edə bilər.

Allergiyanın müxtəlif formaları həssaslığın növü və allergenlərin xüsusiyyətləri ilə izah olunur.

Hal-hazırda hər birinin öz inkişaf mexanizmi olan və müəyyən klinik təzahürlərlə özünü göstərən 4 növ allergik reaksiya var.

İnsanın immun sistemi və allergiya ilə əlaqəsi nədir?

İnsanın immunitet sistemi ən vacib funksiyalardan birini yerinə yetirir - bədənin hüceyrə və makromolekulyar sabitliyini təmin edir, həyatın istənilən vaxtında onu yad olan hər şeydən qoruyur.

İmmunitet sisteminin orqanları müxtəlif patoloji proseslər nəticəsində bədəndə meydana çıxan atipik hüceyrələri də məhv edir.

İnsanın immun sistemi mürəkkəbdir və aşağıdakılardan ibarətdir:

Fərdi orqanlar - dalaq və timus;
Bədənin müxtəlif yerlərində yerləşən limfoid toxuma adaları. Limfa düyünləri, bağırsaq düyünləri, farenksin limfoid halqası limfoid toxumadan ibarətdir;
Qan hüceyrələri - limfositlər və xüsusi protein molekulları - antikorlar.

İmmunitetin hər bir halqası öz işini görür. Bəzi orqanlar və hüceyrələr antigenləri tanıyır, digərləri onların quruluşunu xatırlayır, digərləri xarici strukturları zərərsizləşdirmək üçün lazım olan antikorların istehsalına kömək edir.

Fizioloji olaraq, bədənə ilk nüfuz zamanı bədəndə olan hər hansı bir antigen, immunitet sisteminin öz quruluşunu xatırlamasına, onu təhlil etməsinə, xatırlamağa və qan plazmasında uzun müddət saxlanılan antikorları istehsal etməsinə səbəb olur.

Növbəti dəfə antigen gəldikdə, əvvəlcədən yığılmış antikorlar onu tez bir zamanda zərərsizləşdirir, bu da xəstəliklərin inkişafının qarşısını alır.

Antikorlara əlavə olaraq, T-limfositlər bədənin immun reaksiyasında iştirak edir, antigeni məhv edən xüsusiyyətlərə malik fermentləri ifraz edirlər.

Allergik reaksiya immun sisteminin antigenlərə reaksiya növünə görə baş verir, lakin belə bir reaksiya patoloji inkişaf yolundan keçir.

İnsan bədəni demək olar ki, daim yüzlərlə müxtəlif maddələrdən təsirlənir. Onlar tənəffüs yolu ilə daxil olur və həzm sistemi hissəsi dəriyə nüfuz edir.

Bu maddələrin əksəriyyəti immunitet sistemi tərəfindən qəbul edilmir, yəni doğuşdan onlara refrakterlik var.

Allergiyanın bir və ya bir neçə maddəyə qarşı yüksək həssaslıq olduğu deyilir. Bu, immunitet sisteminin allergik reaksiya dövrünə başlamasına səbəb olur.

Toxunulmazlığın dəyişməsinin səbəbləri, yəni allergiyanın səbəbləri haqqında dəqiq cavab hələ alınmayıb. Son onilliklərdə həssas insanların sayında artım qeyd olunur.

Allerqoloqlar bu faktı müasir insanın onun üçün çox tez-tez yeni qıcıqlandırıcılarla qarşılaşması ilə əlaqələndirirlər ki, onların əksəriyyəti süni yolla əldə edilir.

Sintetik materiallar, boyalar, kosmetika və ətirlər, dərmanlar və pəhriz əlavələri, konservantlar, müxtəlif ləzzət artırıcılar - bunların hamısı immunitet sisteminə yad olan strukturlardır, bunun üçün çoxlu miqdarda antigenlər istehsal olunur.

Bir çox elm adamı allergiyanın inkişafını insan orqanizminin həddindən artıq yüklənməsi ilə əlaqələndirir.

İmmunitet sisteminin orqanlarının antigenik doyması, bəzi bədən sistemlərinin strukturunda anadangəlmə xüsusiyyətlər, xroniki patologiyalar və yoluxucu xəstəliklər, stress və helmintozlar allergiyanın əsas səbəbi ola bilən immunitet sistemindəki nasazlığın təxribatçılarıdır.

Allergiyanın inkişafı üçün yuxarıda göstərilən mexanizm yalnız ekzoallergenlərə, yəni xarici stimullara aiddir. Ancaq endoallergenlər də var, yəni bədən daxilində istehsal olunur.

İnsanlarda bir sıra strukturlar təbii olaraq immunitet sistemi ilə qarşılıqlı əlaqədə olmur, bu onların normal fəaliyyətini təmin edir. Buna misal olaraq gözün linzasını göstərmək olar.

Ancaq yoluxucu bir lezyon və ya zədə ilə lensin təbii izolyasiyası pozulur, immunitet sistemi yeni obyekti yad kimi qəbul edir və antikor istehsal edərək ona reaksiya verməyə başlayır. Bu, müəyyən xəstəliklərin inkişafına təkan verir.

Endoallergenlər tez-tez normal toxumanın quruluşu donma, yanıqlar, radiasiya və ya infeksiya nəticəsində hüceyrə səviyyəsində dəyişdikdə istehsal olunur. Patoloji olaraq dəyişdirilmiş quruluş immunitet sisteminə yad olur, bu da allergiyanın başlamasına səbəb olur.

Bütün allergik reaksiyalar bir neçə mərhələdən ibarət tək bir inkişaf mexanizminə malikdir:

İMMUNOLOJİ MƏRHƏLƏ. Antigenin bədənə ilk nüfuz etməsi ilə xarakterizə olunur, buna cavab olaraq immunitet sistemi antikor istehsal etməyə başlayır. Bu proses sensibilizasiya adlanır. Antikorlar müəyyən bir müddətdən sonra əmələ gəlir, bu müddət ərzində antigenlər artıq bədəni tərk edə bilər, buna görə də bir insanın allergenlə ilk təması zamanı allergik reaksiya çox vaxt inkişaf etmir. Ancaq antigenlərin sonrakı nüfuzu zamanı qaçılmaz olaraq yaranır. Antikorlar antigenlərə hücum etməyə başlayır, bu da antigen-antikor komplekslərinin yaranmasına səbəb olur.

PATOKİMYƏSİ MƏRHƏLƏ. Antigen-antikor kompleksləri sözdə mast hüceyrələri üzərində hərəkət etməyə başlayır, onların membranını zədələyir. Mast hüceyrələrində qeyri-aktiv mərhələdə iltihab vasitəçiləri üçün bir depo olan qranullar var. Bunlara bradikinin, histamin, serotonin və bir sıra başqaları daxildir. Mast hüceyrələrinin zədələnməsi iltihab vasitəçilərinin aktivləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da bununla əlaqədar olaraq ümumi dövriyyəyə daxil olur.
PATOFİZİOLOJİ MƏRHƏLƏ - iltihab vasitəçilərinin toxuma və orqanlara təsirinin nəticəsi. Allergiya simptomları inkişaf edir - kapilyarlar genişlənir, bədəndə səpgilər əmələ gəlir, çox miqdarda selik və mədə ifrazı əmələ gəlir, şişlik və bronxospazm görünür.

İmmunoloji və patokimyəvi mərhələlər arasında vaxt intervalı həm dəqiqə və saatlardan, həm də aylardan və ildən ibarət ola bilər.

Patokimyəvi mərhələ çox tez inkişaf edə bilər. Bu vəziyyətdə, allergiyanın bütün təzahürləri kəskin şəkildə baş verir.

Allergik reaksiyaların növünə görə təsnifatı (Gell və Coombs-a görə)

Tibbdə allergik reaksiyaların 4 növə bölünməsindən istifadə edilir. Öz aralarında inkişaf mexanizmində və klinik mənzərədə fərqlənirlər.

Bənzər bir təsnifat 1964-cü ildə Coombs, Gell tərəfindən hazırlanmışdır.

Ayrın:

Birinci növ anafilaktik və ya reaginik reaksiyalardır;
İkinci növ sitolitik reaksiyalardır;
Üçüncü növ immunokompleks reaksiyalardır;
Dördüncü növ hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyalarıdır.

Allergik reaksiyaların hər bir növü öz inkişaf mexanizminə və müəyyən klinik təzahürlərə malikdir. Müxtəlif növ allergiya həm saf formada, həm də hər hansı bir şəkildə bir-biri ilə birləşir.

Allergik reaksiya növü 1

Birinci növ allergik reaksiya E (IgE) və G (IgG) qruplarından olan antikorların antigenlərlə qarşılıqlı əlaqəsi zamanı baş verir.

Yaranan komplekslər mast hüceyrələrinin membranlarında və bazofillərdə yerləşir və bu da öz növbəsində bioloji olaraq sərbəst buraxılmasına səbəb olur. aktiv maddələr- iltihab vasitəçiləri.

Onların bədənə təsiri allergiyanın klinik təzahürlərinə səbəb olur.

Birinci tip anafilaktik reaksiyaların baş vermə vaxtı allergen bədənə daxil olduqdan sonra bir neçə dəqiqə və ya bir neçə saat çəkir.

1-ci tip həssaslıq reaksiyasının əsas komponentləri allergenlər (antigenlər), reaginlər, bazofillər və mast hüceyrələridir.

Bu komponentlərin hər biri allergik reaksiyaların baş verməsində öz funksiyasını yerinə yetirir.

Allergenlər.

Əksər hallarda anafilaktik reaksiyaların təxribatçıları bitki mikrohissəcikləri, zülallar, məhsullar, heyvan tüpürcək zülalı, dərmanlar, mübahisə fərqli növlər göbələklər və bir sıra digər üzvi maddələr.

Davam edən tədqiqatlar hələ də müəyyən bir maddənin allergenliyinə hansı fiziki və kimyəvi xüsusiyyətlərin təsir etdiyini tam öyrənməyə imkan verməmişdir.

Ancaq dəqiq müəyyən edilmişdir ki, demək olar ki, bütün allergenlər 4 xüsusiyyətdə antigenlərlə üst-üstə düşür, bunlar:

Antigenlik;
Spesifiklik;
İmmunogenlik;
Valentlik.

Ən məşhur allergenlərin tədqiqi onların hamısının bir neçə allergen komponenti olan çox antigenik sistemi təmsil etdiyini başa düşməyə imkan verdi.

Beləliklə, çiçəkli ragweed polenində 3 növ komponent tapıldı:

Allergik xüsusiyyətlərə malik olmayan, lakin IgE sinfindən antikorların istehsalını aktivləşdirmək imkanı olan fraksiya;
Allergik xüsusiyyətlərə malik fraksiya və IgE antikorlarını aktivləşdirmə funksiyası;
Antikor əmələ gəlməsini təhrik etmə xüsusiyyətləri olmayan və immun reaksiyaların məhsullarına reaksiya verməyən fraksiya.

Bəzi allergenlər, məsələn, yumurta ağı, orqanizmə yad zərdablar ən güclü antigenlərdir, bəziləri isə zəifdir.

Bir maddənin antigenliyi və immunogenliyi onun allergenlik dərəcəsinə təsir göstərmir.

Hər hansı bir qıcıqlandırıcının allergenliyinin bir neçə amillə müəyyən edildiyinə inanılır, bunlar:

Allergenin fiziki-kimyəvi mənşəyi, yəni zülal, polisaxarid və ya molekulyar çəkidir.
Bədənə təsir edən qıcıqlandırıcının miqdarı (doza).
Allergenin bədənə daxil olduğu yer.
katabolizmə həssaslıq.
Adjuvant, yəni immunitet reaksiyasını, xüsusiyyətlərini gücləndirir.
Orqanizmin konstitusiya xüsusiyyətləri.
Bədənin immunoreaktivliyi və immunorequlyasiya proseslərinin fizioloji qabiliyyəti.

Atopik xəstəliklərin irsi olduğu müəyyən edilmişdir. Atopiyaya meylli şəxslərdə qanda dolaşan IgE sinfi anticisimlərinin yüksək nisbəti aşkar edilmiş və eozinofillərin sayı artmışdır.

1-ci tip həssaslığa cavabdeh olan antikorlar IgE və IgG4 siniflərinə aiddir.

Reaginlər klassik bir quruluşa malikdir, iki oxşar polipeptid yüngül zəncir və iki oxşar ağır zəncir ilə təmsil olunur. Zəncirlər bir-birinə disulfid körpülərlə bağlıdır.

Serumda sağlam insanlarda IgE səviyyəsi 0,4 mq / l-dən çox deyil. Allergiyanın inkişafı ilə onların səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə artır.

IgE antikorları bazofillərə və mast hüceyrələrinə qarşı yüksək sitofildir.

Yarımparçalanma dövrü və sonradan IgE-nin bədəndən xaric edilməsi 2-3 gündür, əgər onlar bazofillərə və mast hüceyrələrinə bağlanarsa, onda bu müddət bir neçə həftəyə çatır.

Bazofillər və mast hüceyrələri.

Bazofillər qanda dolaşan bütün ağ hüceyrələrin 0,5%-1,0%-ni təşkil edir. Bazofillər tərkibində bioloji aktiv maddələr olan çoxlu sayda elektron sıx qranulların olması ilə xarakterizə olunur.

Mast hüceyrələri demək olar ki, bütün orqan və toxumaların struktur vahididir.

Mast hüceyrələrinin ən yüksək konsentrasiyası dəridə, həzm və tənəffüs yollarının selikli qişalarında, qan və limfa damarlarının ətrafında olur.

Bu hüceyrələrin sitoplazmasında bioloji aktiv maddələr olan qranullar olur.

Antikor-antigen kompleksi meydana gəldiyi zaman bazofillər və mast hüceyrələri aktivləşir. Bu da öz növbəsində allergik reaksiyaların bütün simptomlarına cavabdeh olan iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılmasına gətirib çıxarır.

Allergik reaksiyaların vasitəçiləri.

Mast hüceyrələrindən ayrılan bütün vasitəçilər birincili və ikinciliyə bölünür.

İlkinlər hətta deqranulyasiyadan əvvəl əmələ gəlir və onlar qranullarda olurlar. Allergiyanın inkişafında onlardan ən əhəmiyyətlisi histamin, neytrofillərin və eozinofillərin kemotaksinləri, serotonin, proteazlar, heparindir.

Hüceyrələr antigen aktivləşdirməyə məruz qaldıqdan sonra ikincil mediatorlar formalaşmağa başlayır.

İkinci dərəcəli vasitəçilərə aşağıdakılar daxildir:

Leykotrienlər;
Trombositləri aktivləşdirən amil;
prostaglandinlər;
bradikininlər;
Sitokinlər.

Anatomik zonalarda və toxumalarda ikincili və birincili iltihab vasitəçilərinin konsentrasiyası eyni deyil.

Vasitəçilərin hər biri allergik reaksiyaların inkişafında öz funksiyasını yerinə yetirir:

Histamin və serotonin damar divarlarının keçiriciliyini artırır, hamar əzələləri daraldır.
Neytrofil və eozinofil kemotaksinləri bir-birinin istehsalını stimullaşdırır.
Proteazlar bronxial ağacda mucus istehsalını aktivləşdirir, qan damarlarında bazal membranın deqradasiyasına səbəb olur.
Trombositləri aktivləşdirən amil trombositlərin yığılmasına və deqranulyasiyasına səbəb olur, ağciyər toxumasının hamar əzələlərinin daralmasını artırır.
Prostaglandinlər ağciyər əzələlərinin kontraktilliyini artırır, trombositlərin yapışmasına və damarların genişlənməsinə səbəb olur.
Leykotrienlər və bradikininlər qan damarlarının divarlarının keçiriciliyini və ağciyərlərin əzələlərinin daralmasını artırır. Bu təsirlər histamin və serotoninin səbəb olduğu təsirlərdən daha uzun müddət davam edir.
Sitokinlər sistemik anafilaksiyanın meydana gəlməsində iştirak edir, iltihab zamanı baş verən simptomlara səbəb olur. Bir sıra sitokinlər yerli səviyyədə baş verən iltihabı dəstəkləyir.

Anafilaktik (reaginik) həssaslıq reaksiyaları kifayət qədər böyük bir allergiya qrupunun inkişafına səbəb olur, bunlar:

atopik bronxial astma;
kurdeşen;
allergik rinit;
Pollinoz;
Anafilaktik şok;
ekzema;
qida allergiyası.

Birinci növ allergik reaksiyalar uşaqlar üçün daha xarakterikdir.

İkinci növ allergik reaksiyalar

Sitotoksik reaksiyalar IgM və ya IgG-nin hüceyrə membranında yerləşən antigenlə qarşılıqlı təsiri zamanı inkişaf edir.

Bu, komplement sisteminin aktivləşməsinə, yəni bədənin immun reaksiyasına səbəb olur. Bu da öz növbəsində dəyişməmiş hüceyrələrin membranlarının zədələnməsinə gətirib çıxarır, bu da onların məhvinə - lizisə səbəb olur.

Sitoloji reaksiyalar aşağıdakılar üçün xarakterikdir:

Trombositopeniya, leykositopeniya, hemolitik anemiya şəklində baş verən dərman allergiyası.
yenidoğanın hemolitik xəstəliyi;
Allergiyanın növünə görə hemotransfuziya reaksiyaları;
otoimmün tiroidit;
Nefrotoksik nefrit.

İkinci tip reaksiyaların diaqnozu qan serumunda IgM və IgG1-3 sinfinə aid olan sitotoksik antikorların aşkarlanmasına əsaslanır.

Üçüncü növ allergik reaksiyalar

İmmunokompleks reaksiyalar bir antigenin (AG) spesifik antikorlarla (AT) qarşılıqlı təsiri zamanı əmələ gələn immun kompleksləri (IC) tərəfindən törədilir.

İmmun komplekslərin meydana gəlməsi onların faqositlər tərəfindən tutulmasına və antigenin aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır.

Bu, adətən AG-yə nisbətən AT-nin artıqlığı olduqda əmələ gələn böyük immun kompleksləri ilə baş verir.

ilə immun kompleksləri kiçik ölçü, ünvanında formalaşmışdır yüksək səviyyə AG, zəif faqositozlanır və immunopatoloji proseslərə səbəb olur.

Həddindən artıq antigen xroniki infeksiyalarda, xarici antigenlərlə uzun müddət təmasdan sonra, bədən daimi otoimmünizasiyaya məruz qaldıqda baş verir.

İmmun komplekslərin yaratdığı reaksiyanın şiddəti bu komplekslərin miqdarından və onların toxumalarda çökmə səviyyəsindən asılıdır.

İmmun komplekslər qan damarlarının divarlarında, böyrəyin glomerulinin bazal membranında, oynaq səthlərinin sinovial torbasında, beyində yerləşdirilə bilər.

3-cü tip həssaslıq reaksiyası immun komplekslərdən təsirlənən toxumada iltihab və degenerativ-distrofik dəyişikliklərə səbəb olur.

Üçüncü növ allergik reaksiyanın səbəb olduğu ən çox yayılmış xəstəliklər:

romatoid artrit;
qlomerulonefrit;
Allergik alveolit;
multiformalı eksudativ eritema;
Dərman allergiyasının müəyyən növləri. Çox vaxt bu tip həssaslığın günahkarları sulfanilamidlər və penisilinlərdir.

İmmunokompleks reaksiyalar meningit, malyariya, hepatit və helmintozun inkişafı ilə müşayiət olunur.

Tip 3 həssaslıq reaksiyaları inkişafının bir neçə mərhələsindən keçir.

İmmun komplekslərin çökməsindən sonra komplement sistemi bağlanır və aktivləşir.

Bu prosesin nəticəsi müəyyən anafilatoksinlərin əmələ gəlməsidir ki, bu da öz növbəsində iltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması ilə mast hüceyrələrinin deqranulyasiyasına səbəb olur.

Histaminlər və digər bioloji aktiv maddələr damar divarlarının keçiriciliyini artırır və polimorfonükleer leykositlərin qan dövranından toxumaya salınmasına kömək edir.

Anafilatoksinlərin təsiri altında neytrofillər immun komplekslərin çökmə yerində cəmləşir.

Neytrofillərin və immun komplekslərin qarşılıqlı təsiri sonuncuların aktivləşməsinə və polikatyonik zülalların, lizosomal fermentlərin və superoksid radikallarının ekzosekresiyası ilə nəticələnir.

Bütün bu elementlər yerli toxuma zədələnməsinə gətirib çıxarır və iltihab reaksiyasını stimullaşdırır.

Komplement sisteminin aktivləşdirilməsi nəticəsində əmələ gələn membran hücum kompleksi olan MAA da hüceyrə məhvində və toxuma deqradasiyasında iştirak edir.

Üçüncü növ allergik reaksiyaların inkişafının bütün dövrü toxuma və orqanlarda funksional və struktur pozğunluqlara səbəb olur.

Dördüncü növ allergik reaksiyalar

Hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları hüceyrədaxili bakteriyalara, viruslara, göbələklərə, protozoalara, toxuma antigenlərinə və bir sıra kimyəvi və dərman maddələri.

Dərman və kimyəvi maddələr dördüncü növ allergik reaksiyaya səbəb olur, adətən orqanizmin makromolekullarının və hüceyrələrinin antigenik modifikasiyası zamanı onlar son nəticədə yeni antigenik xüsusiyyətlər əldə edir və allergik reaksiyaların hədəfinə və induktoruna çevrilirlər.

Normalda hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları insanı hüceyrələrdəki protozoa və mikrobların mənfi təsirlərindən qoruyan orqanizmin mühüm qoruyucu xüsusiyyətidir.

Antikor mühafizəsi bu patogen orqanizmlərə təsir etmir, çünki hüceyrələrə nüfuz etmə xüsusiyyətinə malik deyil.

4-cü tip reaksiyalar zamanı baş verən metabolik və faqositar aktivliyin artması əksər hallarda immun sisteminin belə reaksiyasına səbəb olan mikrobların məhvinə gətirib çıxarır.

Patogen formaların zərərsizləşdirilməsi mexanizminin məhsuldar olmadığı və patogenin hüceyrələrdə qalmağa davam etdiyi və daimi antigenik stimul kimi çıxış etdiyi hallarda gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyaları xroniki olur.

4-cü tip allergik reaksiyanın əsas komponentləri T-limfositlər və makrofaqlardır.

Kimyəvi maddənin dəriyə və digər orqanlara daxil olması onun dərinin zülal strukturları ilə birləşməsinə və allergen xüsusiyyətlərinə malik makromolekulların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Sonradan allergenlər makrofaqlar tərəfindən sorulur, T-limfositlər aktivləşir və onların differensasiyası və yayılması baş verir.

Həssaslaşmış T-limfositlərin eyni allergenə təkrar məruz qalması onların aktivləşməsinə səbəb olur və sitokinlərin və kemokinlərin istehsalını stimullaşdırır.

Onların təsiri altında makrofaqlar allergenin yerləşdiyi yerdə cəmləşir, onların funksional qabiliyyəti və metabolik aktivliyi stimullaşdırılır.

Makrofaqlar oksigen radikalları, litik fermentlər, azot oksidi və bir sıra digər bioloji aktiv maddələr istehsal edərək ətrafdakı toxumalara buraxmağa başlayır.

Bütün bu elementlər toxuma və orqanlara mənfi təsir göstərir, iltihaba və yerli degenerativ-dağıdıcı prosesə səbəb olur.

Tip 4 ilə əlaqəli allergik reaksiyalar, allergen qəbul edildikdən təxminən 48-72 saat sonra klinik olaraq özünü göstərməyə başlayır.

Bu dövrdə T-limfositlər aktivləşir, allergenlərin toplandığı yerdə makrofaqlar toplanır, allergenlərin özləri aktivləşir və toxuma zəhərli elementləri əmələ gəlir.

Hüceyrə vasitəçiliyi reaksiyaları kimi xəstəliklərin inkişafını müəyyən edir:

kontakt dermatit;
Allergik konjonktivit;
yoluxucu-allergik rinit və bronxial astma;
Brusellyoz;
Vərəm;
Cüzam.

Bu tip həssaslıq orqan transplantasiyası zamanı transplantasiya rədd edildikdə də baş verir.

BİLMƏK VACİB: Allergik astma nədir və bu xəstəliyi necə müalicə etmək olar.

Gecikmiş və dərhal allergiya nədir?

Allergiyaları və onun inkişafı üçün nə qədər vaxt tələb etdiyinə görə bölmək adətdir:

Dərhal tipli allergik reaksiyalar, allergenlə təmasdan dərhal sonra simptomların inkişafı ilə xarakterizə olunur.
Allergiyanın gecikmiş növü, qıcıqlandırıcı ilə təmasdan sonra bir gündən tez olmayan simptomların görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Allergiyaların bu iki növə bölünməsi ilk növbədə tərtib etmək üçün lazımdır səmərəli sxem müalicə.

Dərhal bir növ allergiya.

Bu reaksiyalar ona görə fərqlənir ki, antikorlar əsasən orqanizmin maye bioloji mühitində dövr edir. Allergiya alerjenik bir maddəyə təkrar məruz qaldıqdan bir neçə dəqiqə sonra baş verir.

Təkrar təmasdan sonra orqanizmdə antigen-antikor kompleksləri əmələ gəlir.

Dərhal allergiya növü Gell və Coombs təsnifatı ilə əlaqəli birinci, ikinci və qismən üçüncü növ allergik reaksiyalarda özünü göstərir.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar inkişafın bütün mərhələlərindən keçir, yəni immunoloji, patokimyəvi və patofizikdir. Bir-birlərinə sürətli keçid ilə fərqlənirlər.

Qıcıqlandırıcı ilə təmasda olduğu andan ilk simptomların görünüşünə qədər 15 dəqiqədən iki ilə üç saata qədər davam edir. Bəzən bu müddət cəmi bir neçə saniyə çəkir.

Dərhal bir allergiya növü ən çox səbəb olur:

dərmanlar;
bitki polen;
qida məhsulları;
sintetik materiallar;
məişət kimyası vasitələri;
Heyvan tüpürcək proteini.

Dərhal tipli allergiyaya aşağıdakılar daxildir:

Anafilaktik şok;
Rinokonyunktivit;
Bronxial astmanın hücumu;
ürtiker;
qida allergiyası;
Quincke'nin ödemi.

Anafilaktik şok və Quincke ödemi kimi şərtlər onların inkişafının ilk dəqiqələrində dərmanların istifadəsini tələb edir.

Antihistaminiklər, ağır hallarda, hormonlar və anti-şok terapiyasından istifadə edin.

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar.

Gecikmiş tipli yüksək həssaslıq 4-cü tip allergik reaksiyalar üçün xarakterikdir.

Bu, bir qayda olaraq, allergen bədənə daxil olduqdan iki-üç gün sonra inkişaf edir.

Antikorlar reaksiyanın meydana gəlməsində iştirak etmir. Antigenlər antigenin ilk nüfuzu zamanı bədəndə artıq əmələ gəlmiş həssaslaşmış limfositlərə hücum edirlər.

Bütün iltihabi proseslər lenfositlər tərəfindən ifraz olunan aktiv maddələrdən qaynaqlanır.

Nəticədə faqositar reaksiya aktivləşir, monosit və makrofaqların kemotaksisi baş verir, makrofaqların hərəkəti maneə törədilir və iltihab sahəsində leykositlər toplanır.

Bütün bunlar qranulomaların sonrakı formalaşması ilə açıq bir iltihab reaksiyasına səbəb olur.

Gecikmiş allergiya tez-tez səbəb olur:

göbələk sporları;
müxtəlif bakteriyalar;
Şərti olaraq patogen orqanizmlər - stafilokoklar və streptokoklar, toksoplazmoz, vərəm və brusellyoz patogenləri;
Serum vaksinləri;
Sadə kimyəvi birləşmələri olan maddələrin yaxınlığında;
Xroniki iltihablı patologiyalar.

Gecikmiş bir növün tipik allergik reaksiyaları üçün xüsusi bir müalicə seçilir.

Bəzi xəstəliklər sistematik birləşdirici toxuma patologiyalarını dayandırmaq üçün nəzərdə tutulmuş dərmanlarla müalicə olunur. İmmunosupressantlar da istifadə olunur.

Dərhal tipli allergiya ilə gecikmiş tipli həssaslıq reaksiyaları arasında bir neçə fərq var:

Dərhal olanlar, qıcıqlandırıcının həssaslaşmış toxuma ilə təmasından 15-20 dəqiqə sonra görünməyə başlayır, bir gündən gec olmayaraq gecikir.
Dərhal allergik reaksiyalar zamanı antikorlar qanda dolaşır, gecikmişlər isə yoxdur.
Dərhal inkişaf edən reaksiyalarda, artıq xəstə bir insanın qan serumu ilə birlikdə sağlam bir orqanizmə həssaslığın ötürülməsi istisna edilmir. Gecikmiş cavab növü ilə, həssaslığın ötürülməsi də mümkündür, lakin bu, lökositlərin, limfoid orqanların hüceyrələrinin və eksudat hüceyrələrinin köçürülməsi zamanı baş verir.
Gecikmiş tipli reaksiyalarda alerjenin toxuma strukturuna toksik təsiri baş verir ki, bu da dərhal tipli reaksiyalar üçün xarakterik deyil.

Bədənin allergiyasının diaqnozunda əsas yeri tutur klinik şəkil xəstəliyin təzahürləri, allergik tarix və immunodiaqnostik tədqiqatlar.

Təsnifatlı allerqoloq bütün məlumatların qiymətləndirilməsi əsasında müalicəni seçir. Gecikmiş tipli reaksiyaları olan xəstələrin müalicəsində digər dar mütəxəssislər də iştirak edir.

Nəticə

Allergik reaksiyaların növlərə bölünməsi xəstələrin müalicəsi üçün düzgün taktika seçməyə imkan verir. Yalnız müvafiq qan testlərini apardıqdan sonra reaksiyanın növünü dəqiq müəyyən etmək mümkündür.

Dəqiq diaqnozun qoyulmasını gecikdirməyə dəyməz, çünki vaxtında terapiya asanlıqla baş verən allergiyanın daha ağır olanlara keçməsinin qarşısını ala bilər.

allergiik.ru

Gecikmiş tip allergik reaksiyalar zamanla inkişaf edir və dərhal baş verən reaksiyalarla eyni təhlükə daşımır. Sonuncu alerjenə məruz qaldıqdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində görünür. Onlar bədənə ciddi zərər verir və müalicə olunmazsa, ölümlə nəticələnə bilər.

Dərhal tipli allergik reaksiyaların inkişafının səbəbləri

Bədənin həssaslığı olan hər hansı bir maddə ilə təmasda olduqda, allergiya inkişaf edir. İnsanlar üçün bu maddə təhlükəli deyil, lakin immun sistemi, anlaşılmaz səbəblərdən başqa cür düşünür. Ən çox yayılmış allergenlər bunlardır:

toz hissəcikləri;
bəzi dərmanlar;
bitki polen və kif göbələkləri;
yüksək alerjenik qidalar (küncüt, qoz-fındıq, dəniz məhsulları, bal, sitrus meyvələri, dənli bitkilər, süd, lobya, yumurta);
arıların və arıların zəhəri (bir dişləmə ilə);
heyvan tükləri;
süni parçalar;
məişət kimyası məhsulları.

Dərhal bir növ allergiyanın inkişafının patogenezi

Allergen ilk dəfə bədənə daxil olduqda, sensibilizasiya inkişaf edir. Naməlum səbəblərdən immunitet sistemi bu maddənin təhlükəli olduğu qənaətinə gəlir. Bu vəziyyətdə, daxil olan maddəni tədricən məhv edən antikorlar istehsal olunur. Allergen bədənə yenidən daxil olduqda, immunitet sistemi artıq onunla tanış olur. İndi o, dərhal əvvəllər hazırlanmış antikorları işə salır və bununla da allergiyaya səbəb olur.

Dərhal tipli allergik reaksiya alerjenin qəbulundan sonra 15-20 dəqiqə ərzində inkişaf edir. Bədəndə bir-birinin ardınca üç mərhələdə baş verir:

immunoloji reaksiya. Daxil olan antigen antikorla qarşılıqlı əlaqədə olur. Bu, mast hüceyrələrinə bağlanan immunoglobulin E-dir. Mast hüceyrələrinin sitoplazmasının qranullarında dərhal tipli allergik reaksiyaların vasitəçiləri var: histaminlər, serotoninlər, bradikininlər və digər maddələr.
patokimyəvi reaksiya. Allergiya vasitəçilərinin mast hüceyrə qranullarından sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunur.
patofizyoloji reaksiya. Dərhal allergik reaksiyanın vasitəçiləri bədən toxumalarına təsir edərək, kəskin iltihab reaksiyasına səbəb olur.

Dərhal allergik reaksiyalar hansılardır?

Allergenin hansı orqan və ya toxumaya daxil olmasından asılı olaraq müxtəlif reaksiyalar inkişaf edir. Dərhal tipli allergiyalara ürtiker, anjioödem, atopik bronxial astma, allergik vazomotor rinit, anafilaktik şok daxildir.

Kovanlar

Kəskin ürtiker qaşınma, qabarcıqlı səpgilərin qəfil başlaması ilə xarakterizə olunur. Elementlər müntəzəm yuvarlaq bir forma malikdir və bir-biri ilə birləşərək uzanmış blisterlər əmələ gətirə bilər. Ürtiker əzalarda və gövdədə, bəzi hallarda ağız boşluğunun və qırtlağın selikli qişasında lokallaşdırılır. Adətən elementlər alerjenə məruz qalma yerində, məsələn, qolda, arı sancmasının yanında görünür.

Döküntü bir neçə saat davam edir, bundan sonra iz qoymadan yox olur. Ağır hallarda ürtiker bir neçə gün davam edə bilər və ümumi pozğunluq və qızdırma ilə müşayiət olunur.

Quincke'nin ödemi

Quincke ödemi dərialtı piy və selikli qişaların kəskin şişməsi ilə xarakterizə olunan nəhəng ürtikerdir. Patoloji bədənin hər hansı bir hissəsinə təsir edə bilər: üz, ağız boşluğu, bağırsaqlar, sidik sistemi və beyin. Ən təhlükəli təzahürlərdən biri laringeal ödemdir. Dodaqları, yanaqları və göz qapaqlarını da şişirdir. Qırtlağa təsir edən Quincke ödemi tam asfiksiyaya qədər nəfəs almaqda çətinlik çəkir.

Bu növ dərhal allergik reaksiya adətən dərman maddələrinə və ya arıların və arıların zəhərinə cavab olaraq inkişaf edir.

Atopik bronxial astma

Atopik bronxial astma qəfil bronxospazmla özünü göstərir. Nəfəs almaqda çətinlik, paroksismal öskürək, hırıltı, viskoz bəlğəm, dərinin və selikli qişaların siyanozu baş verir. Patologiyanın səbəbi tez-tez allergenlərin inhalyasiyasıdır: toz, polen, heyvan tükləri. Dərhal allergik reaksiyanın bu variantı bronxial astması olan xəstələrdə və ya bu xəstəliyə irsi meyli olan insanlarda inkişaf edir.

Allergik vazomotor rinit

Patoloji, atopik bronxial astmaya bənzər, allergenlər tənəffüs edildikdə inkişaf edir. Vasomotor rinit, dərhal növün bütün allergik reaksiyaları kimi, tam rifahın fonunda başlayır. Xəstədə burunda qaşınma, tez-tez asqırma, burundan çox nadir selik ifraz olunur. Eyni zamanda, gözlər də təsirlənir. Lakrimasiya, qaşınma və fotofobi var. Ağır hallarda bronxospazm hücumu birləşir.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok allergiyanın ən ağır formasıdır. Onun simptomları ildırım sürəti ilə inkişaf edir və təcili yardım olmadan xəstə ölür. Adətən inkişafın səbəbi girişdir dərmanlar: penisilin, novokain və bəzi digər maddələr. Həddindən artıq həssaslığı olan gənc uşaqlarda yüksək alerjenik qidalar (dəniz məhsulları, yumurta, sitrus meyvələri) qəbul edildikdən sonra anafilaktik şok baş verə bilər.

Allergen bədənə daxil olduqdan 15-30 dəqiqə sonra reaksiya inkişaf edir. Qeyd olunur ki, anafilaktik şok nə qədər tez baş verərsə, xəstənin həyatı üçün proqnoz bir o qədər pis olar. Patologiyanın ilk təzahürləri şiddətli zəiflik, tinnitus, əzaların uyuşması, sinə, üz, daban və ovuclarda karıncalanma hissidir. İnsan solğunlaşır və soyuq tər tökür. Kəskin düşür arterial təzyiq, nəbz sürətlənir, döş sümüyünün arxasında karıncalanma və ölüm qorxusu hissi var.

Yuxarıda göstərilən simptomlara əlavə olaraq, anafilaktik şok hər hansı digər allergik təzahürlərlə müşayiət oluna bilər: səpgilər, rinoreya, lakrimasiya, bronxospazm, Quincke ödemi.

Dərhal tipli allergiya üçün təcili yardım

Hər şeydən əvvəl, dərhal bir növ allergik reaksiyanın inkişafı ilə, alerjenlə əlaqəni dayandırmaq lazımdır. Kovanları və vazomotor riniti aradan qaldırmaq üçün adətən bir antihistamin qəbul etmək kifayətdir. Xəstə tam istirahətini təmin etməlidir, səpgi yerinə buz ilə kompres tətbiq etməlidir. Dərhal bir növ allergiyanın daha ağır təzahürləri qlükokortikoidlərin tətbiqini tələb edir. Onlar inkişaf etdikdə, təcili yardım çağırmalısınız. Sonra təmiz hava axını təmin edin, sakit bir atmosfer yaradın, xəstəyə isti çay və ya kompot verin.

Təcili Baxım anafilaktik şokda girişdir hormonal dərmanlar və təzyiqin normallaşdırılması. Nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün xəstəni yastıqlara qoymaq lazımdır. Tənəffüs və qan dövranının dayanması qeydə alınarsa, ürək-ağciyər reanimasiyası aparılır. Xəstəxanada və ya təcili yardımda oksigen ilə trakeal intubasiya aparılır.

Ürək-ağciyər reanimasiyasının aparılması

Ürək-ağciyər reanimasiyasına döş qəfəsinin sıxılması və ağızdan-ağıza süni tənəffüs daxildir. Xəstədə şüur, nəfəs alma və nəbz olmadıqda reanimasiya aparmaq lazımdır. Prosedurdan əvvəl tənəffüs yollarının açıqlığını yoxlamaq, qusmanı və digər xarici cisimləri çıxarmaq lazımdır.

Ürək-ağciyər reanimasiyası döş qəfəsinin sıxılması ilə başlayır. Əllərinizi qalaya bükməli və sternumun ortasına basmalısınız. Bu vəziyyətdə təzyiq yalnız əllər tərəfindən deyil, bütövlükdə həyata keçirilir üst bədən, əks halda heç bir təsiri olmayacaq. Saniyədə 2 təzyiq həyata keçirilir.

Süni tənəffüs üçün xəstənin burnunu bağlamaq, başını geri atmaq və ağzına güclü hava üfürmək lazımdır. Öz təhlükəsizliyinizi təmin etmək üçün qurbanın dodaqlarına salfet və ya dəsmal qoymalısınız. Bir kardiopulmoner reanimasiya seansına 30 klik daxildir sinə və ağızdan ağıza 2 nəfəs. Prosedura nəfəs alma və ürək fəaliyyətinin əlamətləri görünənə qədər aparılır.

allergolife.com

Dərhal tipli allergik reaksiya

Onlar sürətlə inkişaf etməyə meyllidirlər. Dərhal bir növ allergik reaksiya, alerjenlə təkrar təmasdan sonra qısa bir müddət (yarım saatdan bir neçə saata qədər) sonra özünü göstərir. Onların arasında:

Birinci və ya anafilaktik tip. Anafilaktik şok şəklində həyata keçirilir.

Bu son dərəcə təhlükəli kəskin vəziyyətdir. Çox vaxt venadaxili və ya fonunda inkişaf edir əzələdaxili inyeksiya dərmanlar.

Allergenin bədənə daxil olmasının digər yolları ilə daha az rast gəlinir. Hemodinamik pozğunluqlar nəticəsində orqanizmin orqan və toxumalarında qan dövranı çatışmazlığı və oksigen aclığı inkişaf edir.

Kliniki simptomlar hamar əzələlərin büzülməsi, damar yatağının divarlarının keçiriciliyinin artması, endokrin sistem və qanın laxtalanma parametrlərinin pozulması nəticəsində yaranır.

Ürək-damar çatışmazlığı inkişaf edir. Qan dövranında təzyiq kəskin şəkildə azalır. Bronxopulmoner sistem tərəfindən spazm, mucusun hipersekresiyası və tənəffüs yollarının açıq ödemi müşahidə olunur. Qırtlaqda kəskin şəkildə böyüyən, asfiksiya nəticəsində xəstənin ölümünə səbəb ola bilər.

Hüceyrələrinin həddindən artıq miqdarda heparinin sərbəst buraxılması səbəbindən qan laxtalanmasının azalması səbəbindən ağırlaşmalar inkişaf edir və DIC inkişafı ilə çoxsaylı tromboz təhlükəsi var.

Dəridə səpgilərin müxtəlif formaları şəklində də özünü göstərə bilər.
Pollinoz.
Atopik bronxial astma.
Anjiyoödem.
allergik rinit.

İkinci və ya sitotoksik tip.

Dərman allergiyası nəticəsində qan formulunda aşağıdakı dəyişikliklərin əsasını təşkil edir:

immun mənşəli lökositlərin və trombositlərin sayının azalması;
hemolitik anemiyanın inkişafı.

Üçüncü və ya.

Serum xəstəliyi və allergik vaskulit kimi vəziyyətlərin əsas patogenetik mexanizmi.

Gecikmiş allergik reaksiya

Müəyyən bir müddətdən sonra görünür. Allergenlə təmasda olduğu andan, allergiya əlamətlərinin başlamasına qədər iki günə qədər davam edir.

Dördüncü tip və ya gecikmiş həssaslıq.

Bu tip bronxial astmanın allergik komponenti olan kontakt dermatitə səbəb olur.

allergozona.ru

Gecikmiş (hüceyrəvi) tipli allergik reaksiyalar, müəyyən bir allergenin icazə verilən təsirindən yalnız bir neçə saat və ya hətta gün sonra baş verən reaksiyalar adlanır. Müasir ədəbiyyatda bu reaksiya növü "gecikmiş tipli hiperhəssaslıq" adlanır.

§ 95. Gecikmiş allergiyanın ümumi xüsusiyyətləri

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalar ani allergiyadan aşağıdakı yollarla fərqlənir:

Həssaslaşmış bir orqanizmin bir allergenin həlledici dozasının təsirinə reaksiyası 6-48 saatdan sonra baş verir.
Həssaslaşmış bir heyvanın serumunun köməyi ilə gecikmiş allergiyanın passiv köçürülməsi uğursuz olur. Buna görə də gecikmiş allergiyanın patogenezində qanda dolaşan anticisimlərin - immunoqlobulinlərin əhəmiyyəti azdır.
Gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi həssas bir orqanizmdən alınan lenfositlərin dayandırılması ilə mümkündür. Bu limfositlərin səthində kimyəvi cəhətdən aktiv determinantlar (reseptorlar) meydana çıxır, onların köməyi ilə limfosit xüsusi bir allergenə bağlanır, yəni bu reseptorlar dərhal allergik reaksiyalarda dövran edən antikorlar kimi fəaliyyət göstərir.
İnsanlarda gecikmiş allergiyanın passiv ötürülməsi ehtimalı ilk dəfə Lawrence (1955) tərəfindən müəyyən edilmiş "transfer faktoru" adlanan sensibilizasiya edilmiş limfositlərdə olması ilə əlaqədardır. Bu amil peptid təbiətli, molekulyar çəkisi 700-4000 olan, tripsin, DNase, RNase təsirinə davamlı bir maddədir. O, nə antigen (kiçik molekulyar çəki), nə də antikordur, çünki antigen tərəfindən zərərsizləşdirilmir.

§ 96. Gecikmiş allergiya növləri

Gecikmiş allergiyaya bakterial (tüberkülin) allergiya, kontakt dermatit, transplantasiyadan imtina reaksiyaları, autoallergik reaksiyalar və xəstəliklər və s.

bakterial allergiya.İlk dəfə bu cür cavab 1890-cı ildə Robert Koch tərəfindən tüberkülin dərialtı inyeksiyası ilə vərəmli xəstələrdə təsvir edilmişdir. Tuberkulin vərəm çöpünün bulyon kulturasının filtratıdır. Vərəmi olmayanlar verirlər əks reaksiya tüberkülin üçün. Vərəmli xəstələrdə 6-12 saatdan sonra tüberkülinin vurulduğu yerdə qızartı əmələ gəlir, artır, şişkinlik və indurasiya yaranır. 24-48 saatdan sonra reaksiya maksimuma çatır. Xüsusilə güclü reaksiya ilə hətta dəri nekrozu mümkündür. Allergenin kiçik dozalarının yeridilməsi ilə nekroz yoxdur.

Tüberkülinə reaksiya ətraflı tədqiq edilən ilk allergik reaksiya idi, buna görə də bəzən gecikmiş tipli allergik reaksiyaların bütün növlərinə "tüberkülin allergiyası" deyilir. Yavaş allergik reaksiyalar digər infeksiyalarla da baş verə bilər - difteriya, skarlatina, brusellyoz, kokkal, viral, göbələk xəstəlikləri, profilaktik və terapevtik peyvəndlər və s.

Klinikada bədənin həssaslıq dərəcəsini təyin etmək üçün gecikmiş tipli dəri allergik reaksiyaları istifadə olunur. yoluxucu xəstəliklər- Vərəmdə pirket və Mantu reaksiyaları, Burne reaksiyası - brusellyozda və s.

Həssaslaşmış orqanizmdə gecikmiş allergik reaksiyalar təkcə dəridə deyil, həm də digər orqan və toxumalarda, məsələn, buynuz qişada, bronxlarda və parenximal orqanlarda baş verə bilər.

Təcrübədə BCG peyvəndi ilə həssaslaşdırılmış qvineya donuzlarında tüberkülin allergiyası asanlıqla əldə edilir.

Belə donuzların dərisinə tüberkülin daxil edildikdə, insanlarda olduğu kimi, gecikmiş dəri allergik reaksiyası inkişaf edir. Histoloji olaraq reaksiya lenfosit infiltrasiyası ilə iltihab kimi xarakterizə olunur. Nəhəng çoxnüvəli hüceyrələr, yüngül hüceyrələr, histiositlərin törəmələri - epiteloid hüceyrələr də əmələ gəlir.

Həssaslaşmış donuzun qanına tüberkülin vurulduqda onda tüberkülin şoku yaranır.

əlaqə allergiyası müxtəlif uzunmüddətli təmas nəticəsində baş verən dəri reaksiyası (kontakt dermatit) adlanır kimyəvi maddələr dəri ilə.

Kontakt allergiyası tez-tez dəri zülalları ilə birləşmə qabiliyyətinə malik olan üzvi və qeyri-üzvi mənşəli aşağı molekulyar maddələrdə baş verir: müxtəlif kimyəvi maddələr (fenollar, pikril turşusu, dinitroklorobenzol və s.). boyalar (ursol və onun törəmələri), metallar (platin, kobalt, nikel birləşmələri), yuyucu vasitələr, kosmetika və s.. Dəridə zülallarla (prokollagenlər) birləşərək allergen xassələri əldə edirlər. Zülallarla birləşmə qabiliyyəti bu maddələrin allergen aktivliyi ilə birbaşa mütənasibdir. At kontakt dermatit iltihab reaksiyası əsasən dərinin səthi təbəqələrində inkişaf edir - dərinin mononüvəli leykositlərlə infiltrasiya, degenerasiya və epidermisin qopması var.

transplantasiyadan imtina reaksiyaları. Məlum olduğu kimi, transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqanın həqiqi aşılanması yalnız eyni əkizlərdə və doğma heyvanlarda avtotransplantasiya və ya singenik transplantasiya (izotransplantasiya) ilə mümkündür. Genetik olaraq yad toxuma transplantasiyası hallarında transplantasiya edilmiş toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş tipli allergik reaksiyanın nəticəsidir (bax § 98-100).

§ 97. Avtoallergiya

Gecikmiş tipli allergik reaksiyalara autoallergenlərin, yəni bədənin özündə yaranan allergenlərin hüceyrələrə və toxumalara ziyan vurması nəticəsində yaranan böyük bir qrup reaksiya və xəstəliklər daxildir. Bu vəziyyət autoallergiya adlanır və bədənin öz zülallarına reaksiya vermə qabiliyyətini xarakterizə edir.

Adətən orqanizmdə immunoloji mexanizmlər özünü yad zülallardan fərqləndirən bir cihaza malikdir. Normalda orqanizmin öz zülallarına və bədən komponentlərinə qarşı dözümlülüyü (müqaviməti) var, yəni öz zülallarına qarşı antitellər və sensibilizasiya olunmuş limfositlər əmələ gəlmir, ona görə də öz toxumaları zədələnmir. Öz-özünə antigenlərə qarşı immun cavabın inhibəsinin supressor T-limfositlər tərəfindən həyata keçirildiyi güman edilir. T-bastırıcıların işindəki irsi qüsur, həssaslaşmış lenfositlərin öz ev sahibinin toxumalarına zərər verməsinə səbəb olur, yəni autoallergik reaksiya meydana gəlir. Bu proseslər kifayət qədər tələffüz olunarsa, autoallergik reaksiya autoallergik xəstəliyə çevrilir.

Toxumalar öz immun mexanizmləri ilə zədələndiyinə görə autoallergiyaya avtoaqressiya, autoallergik xəstəliklər isə otoimmün xəstəliklər adlanır. Hər ikisinə bəzən immunopatologiya deyilir. Bununla belə, sonuncu termin uğursuzdur və autoallergiyanın sinonimi kimi istifadə edilməməlidir, çünki immunopatologiya çox geniş anlayışdır və autoallergiya ilə yanaşı, ona da daxildir:

immunçatışmazlığı xəstəlikləri, yəni hər hansı immunoqlobulinlər və bu immunoqlobulinlərlə əlaqəli antikorlar yaratmaq qabiliyyətinin itirilməsi və ya həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsi qabiliyyətinin itirilməsi ilə əlaqəli xəstəliklər;
immunoproliferativ xəstəliklər, yəni hər hansı bir immunoqlobulin sinfinin həddindən artıq formalaşması ilə əlaqəli xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir: sistemik lupus eritematosus, hemolitik anemiyanın bəzi növləri, miyasteniya gravis (əzələ zəifliyinin psevdoparalitik forması), romatoid artrit, qlomerulonefrit, Haşimoto tiroiditi və bir sıra digər xəstəliklər.

Avtoallergik xəstəliklərdən qeyri-allergik inkişaf mexanizmi olan xəstəliklərə qoşulan və onları çətinləşdirən autoallergik sindromları ayırmaq lazımdır. Bu sindromlara aşağıdakılar daxildir: infarktdan sonrakı sindrom (infarkt zamanı miokardın ölmüş nahiyəsində otoantikorların əmələ gəlməsi və onların ürək əzələsinin sağlam nahiyələrinə ziyan vurması), yoluxucu hepatitdə kəskin qaraciyər distrofiyası - Botkin. xəstəlik (qaraciyər hüceyrələrinə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi), yanıqlarla autoallergik sindromlar, radiasiya xəstəliyi və bəzi digər xəstəliklər.

Avtoallergenlərin əmələ gəlmə mexanizmləri. Avtoallergik reaksiyaların mexanizmlərinin öyrənilməsində əsas məsələ autoallergenlərin əmələ gəlmə yolları məsələsidir. Avtoallergenlərin əmələ gəlməsinin ən azı 3 yolu var:

Avtoallergenlər bədəndə onun normal komponenti kimi olur. Onlar təbii (ilkin) autoallergenlər adlanır (A. D. Ado). Bunlara sinir sisteminin normal toxumalarının bəzi zülalları (əsas zülal), linza, xayalar, qalxanabənzər vəzin kolloidi və gözün tor qişası daxildir. Bu orqanların bəzi zülalları, embriogenezin xüsusiyyətlərinə görə, immunokompetent hüceyrələr (limfositlər) tərəfindən yad kimi qəbul edilir. Ancaq normal şəraitdə bu zülallar limfoid hüceyrələrlə təmasda olmamaq üçün yerləşdirilir. Buna görə də autoallergik proses inkişaf etmir. Bu autoallergenlərin təcridinin pozulması onların limfoid hüceyrələrlə təmasda olmasına gətirib çıxara bilər ki, nəticədə müvafiq orqanın zədələnməsinə səbəb olacaq otoantikorların və həssaslaşmış limfositlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Supressor T-limfositlərin irsi qüsuru da vacibdir.
Bu proses tiroiditin inkişafı nümunəsi ilə sxematik şəkildə təmsil oluna bilər. IN qalxanvarı vəziÜç autoallergen var - epitel hüceyrələrində, mikrosomal fraksiyada və bezin kolloidində. Normalda qalxanabənzər vəzinin follikulyar epitelinin hüceyrəsində tiroksin tiroqlobulindən ayrılır, bundan sonra tiroksin qan kapilyarına daxil olur. Tiroqlobulin özü follikulda qalır və qan dövranı sisteminə daxil olmur. Qalxanabənzər vəz zədələndikdə (infeksiya, iltihab, travma) tiroqlobulin qalxanabənzər vəzin follikulunu tərk edərək qan dövranına daxil olur. Bu, immunitet mexanizmlərinin stimullaşdırılmasına və tiroid bezinin zədələnməsinə və tiroqlobulinin qana yeni daxil olmasına səbəb olan otoantikorların və sensibilizasiya edilmiş limfositlərin meydana gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, tiroid bezinin zədələnməsi prosesi dalğalı və davamlı olur.

Eyni mexanizmin simpatik oftalmiyanın inkişafının əsasını təşkil etdiyinə inanılır, bir göz zədələndikdən sonra iltihablı proses digər gözün toxumalarında. Bu mexanizmə görə, orxit inkişaf edə bilər - digərinə zərər verdikdən sonra bir testisin iltihabı.
Avtoallergenlər orqanizmdə əvvəlcədən mövcud deyil, infeksion və ya qeyri-infeksion toxuma zədələnməsi nəticəsində onda əmələ gəlir. Onlara qazanılmış və ya ikincil autoallergenlər deyilir (A. D. Ado).
Belə self-allergenlərə, məsələn, protein denatürasiyası məhsulları daxildir. Müəyyən edilmişdir ki, müxtəlif patoloji şəraitdə qan və toxuma zülalları öz daşıyıcısının orqanizminə yad olan allergen xassələri əldə edərək avtoallergenə çevrilirlər. Onlar yanıq və şüa xəstəliyində, distrofiya və nekrozda rast gəlinir. Bütün bu hallarda, onları bədənə yad edən zülallarla dəyişikliklər baş verir.

Avtoallergenlər orqanizmə daxil olmuş dərman və kimyəvi maddələrin toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində əmələ gələ bilər. Bu zaman zülalla kompleksə daxil olmuş yad maddə adətən hapten rolunu oynayır.

Orqanizmdə bakterial toksinlərin və digər yoluxucu mənşəli məhsulların toxuma zülalları ilə birləşməsi nəticəsində orqanizmdə mürəkkəb avtoallergenlər əmələ gəlir. Belə mürəkkəb avtoallergenlər, məsələn, streptokokkların bəzi komponentlərini miokardın birləşdirici toxumasının zülalları ilə birləşdirərək, virusların toxuma hüceyrələri ilə qarşılıqlı təsiri nəticəsində əmələ gələ bilər.

Bütün bu hallarda avtoallergik restrukturizasiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, orqanizmdə qeyri-adi zülallar meydana çıxır ki, onlar immunokompetent hüceyrələr tərəfindən “özünün deyil”, yad kimi qəbul edilir və buna görə də onları antitellərin əmələ gəlməsinə və həssaslaşmış T-limfositlərin əmələ gəlməsinə təkan verir.

Burnet hipoteziöz toxumalarına antikor istehsal etməyə qadir olan bəzi immunokompetent hüceyrələrin genomunda derepressiya ilə autoantikorların əmələ gəlməsini izah edir. Nəticədə, öz bütöv hüceyrələrinin antigenlərini tamamlayan antikorları səthində daşıyan hüceyrələrin "qadağan olunmuş klonu" meydana çıxır.
Bəzi toxumaların zülalları müəyyən bakteriyalarla ümumi antigenlərə malik olduqları üçün öz-özünə allergen ola bilər. Makroorqanizmdə mövcudluğa uyğunlaşma prosesində bir çox mikroblar ev sahibinin antigenləri ilə ümumi olan antigenlər inkişaf etdirdilər. Bu, belə mikrofloraya qarşı immunoloji müdafiə mexanizmlərinin aktivləşməsinə mane olurdu, çünki orqanizmdə öz antigenlərinə qarşı immunoloji dözümlülük vardır və belə mikrob antigenləri “özününkü” kimi qəbul edilirdi. Bununla birlikdə, ümumi antigenlərin strukturunda bəzi fərqlər səbəbindən mikrofloraya qarşı immunoloji qorunma mexanizmləri işə salındı ki, bu da eyni zamanda öz toxumalarının zədələnməsinə səbəb oldu. Güman edilir ki, A qrupu streptokoklarının bəzi ştammlarında və ürək toxumalarında ümumi antigenlərin olması səbəbindən revmatizmin inkişafında oxşar mexanizm iştirak edir; bağırsaq mukozasında ümumi antigenlər və Escherichia coli-nin bəzi suşları səbəbindən xoralı kolit.
Bronxial astmanın yoluxucu-allergik forması olan xəstələrin qan zərdabında həm bronxial mikrofloranın antigenləri (Neisseria, Klebsiella), həm də ağciyər toxumaları ilə reaksiya verən antikorlar aşkar edilmişdir.

Davamı: Fəsil 6

Anafilaktik şok və anafilaktik şok. Anafilaksiya (müdafiəsizlik) yenidən daxil edilmiş antigenin sitofil antikorlarla qarşılıqlı əlaqədə olması, histamin, bradikinin, serotonin və digər bioloji aktiv maddələrin əmələ gəlməsi nəticəsində ümumi və yerli struktur və funksional pozğunluqlar. Patogenezdə aparıcı rol IgE və IgG4, eləcə də immunokomplekslərin (GNT mexanizmləri I və III) formalaşmasına aiddir. Anafilaktik reaksiya ümumiləşdirilmiş (anafilaktik şok) və ya yerli (Overy fenomeni) ola bilər. GNT-nin ən qorxulu allergik reaksiyası anafilaktik şokdur.

Onun inkişafını əvvəllər başqa bir növ heyvanın zərdab zülalına (məsələn, at zərdabına) həssaslaşdıran qvineya donuzu üzərində aparılan təcrübədə izləmək olar. Qvineya donuzu üçün at serumunun minimum həssaslaşdırıcı dozası cəmi bir neçə onlarla nanoqramdır (1 ng - 10 -9 q). Parenteral olaraq da verilən eyni serumun həlledici dozası 10 dəfə çox olmalıdır, bundan sonra heyvan mütərəqqi asfiksiya ilə anafilaktik şokdan tez ölür.

İnsanlarda anafilaktik şok inkişaf etdikdə parenteral administrasiya dərmanlar (ən çox antibiotiklər, anesteziklər, vitaminlər, əzələ gevşeticilər, radiopaq maddələr, sulfanilamidlər və s.), antitoksik zərdabların allergenləri, qamma qlobulinlərin və qan plazması zülallarının allogen preparatları, zülal və polipeptid təbiətli hormonların allergenləri (ACTH, insulin, və s. .p.), daha az tez-tez - xüsusi diaqnostika və hiposensibilizasiya zamanı, müəyyən qidaların istifadəsi və həşəratların sancması. Şokun tezliyi 70.000 halda bir, ölüm nisbəti isə 1000-də ikidir.Ölüm 5-10 dəqiqə ərzində baş verə bilər. Anafilaktik şokun əsas təzahürləri bunlardır:

1) hemodinamik pozğunluqlar (qan təzyiqinin düşməsi, kollaps, dövran edən qan həcminin azalması, mikrosirkulyasiya sistemindəki pozğunluqlar, aritmiya, kardialji və s.);

2) tənəffüs sisteminin pozğunluqları (asfiksiya, hipoksiya, bronxospazm, ağciyər ödemi);

3) mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi (beyin ödemi, beyin damarlarının trombozu);

4) qanın laxtalanmasının pozulması;

5) mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi (ürəkbulanma, qarın ağrısı, qusma, ishal);

6) qaşınma, ürtiker və s. şəklində yerli allergik təzahürlər.

dərman allergiyası. Dərman xəstəliyinin əsasını demək olar ki, hər hansı bir dərman qəbul etdikdən sonra orqanizmdə baş verən spesifik immunoloji mexanizmlər təşkil edir (dərmanların digər yan təsirlərindən fərqli olaraq - həddindən artıq dozada, zəhərli metabolitlərin əmələ gəlməsi və s.).

Allergik xüsusiyyətlərə xarici serumların antigenləri malikdir, protein preparatları insan qanından, hormonlardan və fermentlərdən. Dərmanların böyük əksəriyyəti daşıyıcı zülallarla qarşılıqlı əlaqədə olan və ikincil allergenlərə çevrilən haptenlərdir.

Dərman allergiyasının inkişafında dörd növ patoimmunoloji zərərin hamısı iştirak edir. Dərman allergiyasının ən çox görülən klinik təzahürləri dermatoloji, böyrək, qaraciyər, ağciyər və hematolojidir. Misal üçün, dəri formaları dərman allergiyası qaşınma, döküntü, eritema, atopik və kontakt dermatitin inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bir çox dərman serum xəstəliyi, ürtiker, anafilaktik şok və başqalarına bənzər təzahürlərə səbəb olur.

Hematoloji təzahürlərlə əlaqəli başqa bir kliniki ümumi forma plazma, damar və xüsusilə trombosit hemostazının birləşmiş zədələnməsi və nəticədə açıq hemorragik sindromun inkişafı ilə xarakterizə olunan "dərman hemorragik xəstəliyi" dir.

Patogenezin öyrənilməsində ən təsirli irəliləyiş heparinin (G) və ya onun analoqlarının parenteral tətbiqi nəticəsində yaranan dərmana bağlı trombositopeniyanın öyrənilməsində əldə edilmişdir. Heparin terapiyası zamanı 1-30% hallarda baş verir və trombositopeniya ilə xarakterizə olunur (9-174 mlrd./l-ə qədər). Heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın patogenezi aşağıdakı kimidir: parenteral heparin əhəmiyyətli dərəcədə və uzun müddət endotel hüceyrələrindən ayrılan trombosit amil IV (TF 4) səviyyəsini artırır və kompleks G \ TF 4 komplekslərinin meydana gəlməsinə səbəb olur. Plazmada bu kompleksə IgG olduqda, onlar arasında immunoloji qarşılıqlı təsir baş verir və trombosit membranında sabitlənmiş daha mürəkkəb G \ TF 4 \ IgG kompleksi meydana gəlir, bundan sonra trombositlər aktivləşir.

Trombositlərin aktivləşməsi və sonradan məhv edilməsi onlardan TF 4-ün əlavə hissələrinin ayrılması və trombositlərin məhvini davam etdirən və mütərəqqi trombositopeniyaya səbəb olan G\TF 4 \IgG immun komplekslərinin daha da formalaşması ilə müşayiət olunur. Həddindən artıq TF 4 endotel hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olur, onları zədələyir və antikorlarla qarşılıqlı əlaqə üçün qlikozaminoqlikan hədəflərini ifşa edir, nəticədə heparinin səbəb olduğu trombositopeniyanın ən xarakterik ağırlaşması olan DİK və tromboz inkişaf edir. Əgər IgM-sinif qanda G/TF 4-ə qədər dövr edirsə, onda yaranan G/TF 4/IgM kompleksi endoteldə daha da ağır nəticələrlə proqressiv dağıdıcı dəyişikliklərə səbəb olur.

Həddindən artıq fenomen. Həssaslaşmış bir qvineya donuzuna metilen mavisi ilə birlikdə icazə verilən antigen dozası intradermal olaraq yeridildikdə, inyeksiya yerində mavi ləkə görünür (təzahürləri IgE və IgG ilə əlaqəli olan dərini həssaslaşdıran reaksiya).

Ürtiker və anjiyoödem. Ürtiker, dəri ətraf mühitdən və ya qan dövranından alerjenə dəfələrlə məruz qaldıqda qaşınan qırmızı ləkələrin və ya blisterlərin görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bu, çiyələk, xərçəngkimilər, xərçənglər, dərmanlar və digər maddələrin yeyilməsi nəticəsində baş verə bilər. Ürtikerin patogenezində reagin mexanizmi (IgE sinfi) və sonradan mast hüceyrələrindən və bazofillərdən HNT vasitəçilərinin əmələ gəlməsi vacibdir, onun təsiri altında ətraf toxumaların ödemi kəskin şəkildə əmələ gəlir. Xəstəlik HİT-in ikinci və üçüncü növlərinə görə inkişaf edə bilər - sitolitik və immunokompleks (qanköçürmə, antitoksik sera, dərmanların parenteral tətbiqi ilə).

Quincke ödemi nəhəng ürtiker və ya anjioödemdir. Dərinin və dərialtı toxumanın birləşdirici toxumasında, ən çox göz qapaqlarının, dodaqların, dilin və qırtlağın selikli qişasının və xarici cinsiyyət orqanlarının bölgəsində çox miqdarda eksudatın toplanması ilə xarakterizə olunur. Quincke ödeminin səbəbləri qida, polen, dərman və digər allergenlər ola bilər. IgE-, IgG- və IgM-sinfləri patogenezdə aparıcı rol oynayır və ANG+ANT reaksiyası GNT-nin reaginik, sitolitik və komplementdən asılı növləri vasitəsilə davam edir.

Bronxial astmanın atopik formasının patogenezində IgE vacibdir və yoluxucu-allergik - bütün digər növ immunoloji reaksiyalar. Patogenezin immunoloji əlaqəsi ilə yanaşı, qeyri-immunoloji əlaqələr də bronxial astma üçün xarakterikdir - dishormonal sürüşmələr, mərkəzi sinir sisteminin funksional vəziyyətində balanssızlıq (daha yüksək sinir fəaliyyəti, avtonom sinir sistemi - parasimpatik sinir sisteminin tonunun artması). ), bronxial bezlər tərəfindən mucusun ifrazının artması, bronxial ağacın həssaslığının və reaktivliyinin artması.

Bronxospazmın inkişafı, bronxiolların selikli qişasının ödemi, allergenlərin təkrar qəbuluna cavab olaraq tənəffüs yollarında hipersekresiya nəticəsində mucusun yığılması HNT allergiyası vasitəçilərinin (histamin, asetilkolin, serotonin, leykotrienlər, və s.) və HRT (limfokinlər və aktivləşdirilmiş hədəf hüceyrələrin vasitəçiləri), hipoksiyaya, nəfəs darlığına səbəb olur.

ot qızdırması- ot qızdırması. Bitki polenləri allergen kimi çıxış edir (buna görə də polen allergiyası deyilir). Bu tip GNT müəyyən bitkilərin (ragweed, timothy və başqaları) çiçəklənməsi ilə üst-üstə düşən mövsümi təzahür (məsələn, mövsümi axan burun, konjonktivit, bronxit, bronxial astma və başqaları) ilə xarakterizə olunur. Patogenezdə aparıcı rol E-sinif immunoqlobulinlərin sintezini idarə edən immunorequlyasiya edən hüceyrələrin spesifik supressor təsirinin inhibə edilməsi səbəbindən IgE tərəfindən əldə edilir. Tənəffüs yollarının selikli qişalarında bitki poleninin saxlanmasında böyük əhəmiyyət kəsb edən maneə sistemlərinin konstitusiya xüsusiyyətləri - ot qızdırması olan xəstələrdə kirpikli epitelin, makrofaqların və qranulositlərin disfunksiyası və başqalarıdır.

Serum xəstəliyi. Serum xəstəliyinin baş verməsi dərman məqsədləri üçün istifadə olunan xarici zərdabın bədənə daxil olması ilə əlaqədardır. Ümumiləşdirilmiş vaskulitin inkişafı, hemodinamik pozğunluqlar, limfadenopatiya, qızdırma, bronxospazm, artralji ilə xarakterizə olunur. Patoloji prosesdə bir çox orqan və sistem iştirak edə bilər: ürək (kəskin işemiya, miokardit və başqaları), böyrəklər (fokus və diffuz qlomerulonefrit), ağciyərlər (amfizem, ağciyər ödemi, tənəffüs çatışmazlığı), həzm sistemi, o cümlədən qaraciyər, mərkəzi sinir sistemi. . Qanda - leykopeniya, limfositoz, gecikmiş ESR, trombositopeniya. Yerli olaraq, allergik reaksiya dəri və selikli qişalarda qızartı, döküntü, qaşınma, şişkinlik şəklində özünü göstərir. Döküntünün və serum xəstəliyinin digər təzahürlərinin görünüşü zərdabın ilkin tətbiqindən sonra mümkündür (birincili serum xəstəliyi). Bu, zərdabın ilkin sensibilizasiya dozasına cavab olaraq IgG-nin 7-ci günə qədər əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır. Reaksiya növü ANG + ANT böyük immun komplekslərinin formalaşmasıdır, lakin reagin mexanizminin iştirakı mümkündür.

Artus-Saxarov fenomeni. Dovşanlara 1 həftəlik fasilələrlə dərialtı at serumu yeridilirsə, onda bir-iki həftədən sonra antigenin növbəti yeridilməsi yerində hiperemiya, ödem, infiltrasiya və nekroz çöküntülü IgG və əmələ gəlməsi nəticəsində aşkar edilir. IgM sinifləri və sonradan kiçik damarların lümenində böyük immun komplekslərin formalaşması .

Gecikmiş allergik reaksiyalar.

Bunlara tüberkülin testi, kontakt dermatit, transplantın rədd edilməsi, autoallergik xəstəliklər daxildir. Bir daha vurğulayırıq ki, DTH humoral deyil, hüceyrə mexanizmləri ilə vasitəçilik edir: T-sitotoksik limfositlər və onların vasitəçiləri - müxtəlif limfokinlər. Bu reaksiyalar serum ilə passiv immunizasiya ilə təkrarlana bilməz; immunoqlobulinlərin paralel istehsalı mümkün olsa da, onlar canlı limfositlərin transplantasiyası zamanı inkişaf edir.

1. tüberkülin testi. Bu, HRT və ya yoluxucu allergiyanın klassik nümunəsidir. Tüberkülinin yeridilmə yerində allergik reaksiya əlamətləri bir neçə saatdan sonra yaranır, 24-48 saatdan sonra maksimuma çatır.İnkişaf edən iltihab leykositlərin infiltrasiyası, hiperemiyası, nekrozun inkişafına qədər ödemlə xarakterizə olunur. Mikrob allergen antigenlərinə qarşı həssaslıq iltihabın inkişafı zamanı formalaşır. Müəyyən hallarda bu cür sensibilizasiya orqanizmin qeyri-spesifik müqavimətinin artması (faqositar aktivliyin artması, qoruyucu qan zülallarının aktivliyinin artması və s.) hesabına patoloji prosesin aradan qaldırılmasına faydalı təsir göstərir.

2.kontakt dermatit. Bu allergik reaksiya dəri bitkilərdə olan kimyəvi allergenlərlə (məsələn, zəhərli sarmaşıq, sumaq, xrizantema və s.), boyalar (aromatik amin və nitro birləşmələri, dinitroxlorbenzol və s.), təbii və süni maddələrlə təmasda olduqda baş verir. polimerlər. Tez-tez allergenlər çoxsaylı dərmanlardır - antibiotiklər, fenotiyazin törəmələri, vitaminlər və başqaları. Kontakt dermatitə səbəb olan kimyəvi allergenlərə tərkibində olan maddələr daxildir kosmetika, qatranlar, laklar, sabunlar, rezin, metallar - xrom, nikel, kadmium, kobalt və s. duzları.

Həssaslaşma allergenlə uzun müddət təmas zamanı baş verir və dərinin səth təbəqələrində patoloji dəyişikliklər lokallaşdırılır ki, bu da bir-birini ardıcıl olaraq əvəz edən polimorfonükleer leykositlər, monositlər və limfositlər tərəfindən infiltrasiya ilə özünü göstərir.

3.transplantasiyadan imtina. Bu reaksiya onunla əlaqədardır ki, müəyyən orqanlar resipientin orqanizminə köçürüldükdə transplantasiya ilə birlikdə bütün nüvə hüceyrələrində olan histouyğunluq antigenləri də gəlir. Transplantasiyanın aşağıdakı növləri məlumdur: singenik- donor və resipiyent antigenik olaraq eyni olan inbred cinslərin nümayəndələridir (monozigot əkizlər); allogenik– donor və resipient eyni növ daxilində müxtəlif genetik xəttin nümayəndələridir; ksenogen Donor və alıcı müxtəlif növlərdəndir. Analoji olaraq, transplantasiyanın müvafiq növləri var: izotransplantasiya– eyni orqanizm daxilində toxuma transplantasiyası; avtotransplantasiya– eyni cinsdən olan orqanizmlər daxilində toxuma peyvəndi; heterotransplantasiya– müxtəlif növlər arasında toxuma transplantasiyası. İmmunosupressiv terapiyadan istifadə edilmədən allogen və ksenogen transplantasiyalar rədd edilir.

Məsələn, bir dəri allogreftinin rədd edilməsinin dinamikası belə görünür: ilk günlərdə transplantasiya edilmiş dəri qapağının kənarları transplantasiya yerində alıcının dərisinin kənarları ilə birləşir. Qreftin müəyyən edilmiş normal qan tədarükü sayəsində onun görünüşü normal dəridən fərqlənmir. Bir həftə sonra greftin mononükleer hüceyrələrlə şişməsi və infiltrasiyası aşkar edilir. Periferik qan dövranı pozğunluqları inkişaf edir (mikrotromboz, staz). Köçürülən toxumanın degenerasiyası, nekrobiozu və nekrozu əlamətləri müşahidə olunur və 10-12 gün ərzində transplantasiya donora köçürüldükdə belə bərpa olunmur, ölür. Eyni donordan dəri qapağının təkrar peyvəndi zamanı, 5-ci gün və ya ondan əvvəl greft rədd edilir.

Transplantasiyadan imtina mexanizmi. Donorun antigenləri ilə həssaslaşan resipientin limfositləri greftə onun ev sahibi toxumalarla təması periferiyası boyunca hücum edir. Hədəf hüceyrələr və limfotoksinlər üçün limfokinlərin təsiri altında ətrafdakı toxumalarla qraft bağları məhv edilir. Sonrakı mərhələlərdə makrofaqlar antikordan asılı sitotoksiklik mexanizmi vasitəsilə greftin məhv edilməsində iştirak edirlər. Bundan əlavə, humoral mexanizmlər - hemaqlütininlər, hemolizinlər, leykotoksinlər və leykositlərə və trombositlərə qarşı antikorlar (ürək, sümük iliyi, böyrək toxumalarının transplantasiyası halında) transplantasiyadan imtinanın hüceyrə mexanizmlərinə qoşulur. ANG+ANT reaksiyası davam etdikcə damar keçiriciliyini artıran bioloji aktiv maddələr əmələ gəlir ki, bu da təbii killer hüceyrələrin və T-sitotoksik limfositlərin greft toxumasına miqrasiyasını asanlaşdırır. Qreft damarlarının endotel hüceyrələrinin lizisi qanın laxtalanması (tromboz) prosesini tetikler və tamamlayıcı komponentləri (C3b, C6 və s.) aktivləşdirir, bura polimorfonükleer leykositləri cəlb edir, bu da ətraf toxumalarla greft bağlarının daha da məhv olmasına kömək edir.

4. Otoimmün xəstəliklər. Onlar bədənin öz antigenlərinə həssaslaşmış T-limfositlərin (və immunoqlobulinlərin) istehsalı nəticəsində yaranır. Bu, aşağıdakı hallarda baş verir:

1.Antigenlərin maskadan çıxarılması;

2. Öz antigenlərinə qarşı tolerantlığın itirilməsi;

3.Somatik mutasiyalar.

Antigenlərin maskadan çıxarılması təbii antigenlərin mövcud olduğu yüksək diferensiallaşmış toxumalarda baş verə bilər. Bunlara beyin toxuması, tiroid bezinin kolloidi, lens toxuması, adrenal bezlər, cinsi vəzilər daxildir. Embrional və sonrakı postnatal dövrdə bu trans-bariyer antigenlər İCS üçün əlçatmaz qalır, çünki onlar qandan immunokompetent hüceyrələrlə təmasın qarşısını alan histohematoloji maneələrlə ayrılır. Nəticədə trans-bariyer antigenlərə immunoloji tolerantlıq formalaşmır. Histohematik maneələr pozulduqda, bu antigenlər məruz qaldıqda, onlara qarşı antikorlar istehsal olunur və nəticədə otoimmün lezyonlar yaranır.

İmmunoloji tolerantlığın aradan qaldırılması normal toxuma komponentlərinə. Normal şəraitdə B-limfositlər öz antigenlərinin əksəriyyətinə qarşı dözümlü deyil və onlarla qarşılıqlı əlaqədə ola bilər. Bu baş vermir, çünki tam hüquqlu immunoloji reaksiya üçün B-limfositlərin T-limfositlərlə əməkdaşlığı zəruridir, bu tolerantlıq qorunub saxlanılır. Buna görə də belə B-limfositlər immun reaksiyada iştirak etmirlər. Əgər natamam antigenlər və ya haptenlər öz antigenlərinin bağlandığı bədənə daxil olarsa, T-limfositlər antigen daşıyıcılarına reaksiya verir və B-limfositlərlə əməkdaşlıq edirlər. B-limfositlər antigen kompleksinin bir hissəsi olan bədənlərinin toxumalarında haptenlərə reaksiya verməyə başlayır. Göründüyü kimi, otoimmün xəstəliklər mikroblarla orqanizmin qarşılıqlı əlaqəsi zamanı bu mexanizmlə yaranır. Bu baxımdan xüsusi rol antigen tərəfindən aktivləşdirilən T-bastırıcılara aiddir. Bu tipə görə kəskin qlomerulonefrit, miokardit, kariyes və digər autoallergik xəstəliklər gedir.

somatik mutasiyalar. Somatik mutasiyalar fiziki, kimyəvi və bioloji amillərin (ionlaşdırıcı radiasiya, soyuq, istilik, kimyəvi maddələr, mikroblar, viruslar və s.) Bədənin normal komponentlərini yad antigenlər kimi qəbul edən (məsələn, mutant T-köməkçiləri və ya T-bastırıcıların çatışmazlığı) və B-limfositlərin öz antigenlərinə qarşı aqressiyasına səbəb olan qadağan olunmuş klon limfositlərin görünüşü. Çarpaz reaksiya verən, heterojen və ya aralıq antigenlərə qarşı otoantikorların əmələ gəlməsi mümkündür.

Otoimmün xəstəliklər iki qrupa bölünür. Onlardan biri, ciddi orqan spesifikliyi olmadan qan serumunda otoantikorların tapıldığı birləşdirici toxumanın sistem xəstəlikləri ilə təmsil olunur. Onlara kollagenozlar deyilir. Romatoid artrit, sistemik lupus eritematosus, periarterit nodosa, dermatomiyozit, skleroderma, Sjögren sindromu bu tipə uyğun olaraq davam edir, dövran edən antikorlar bir çox toxuma və hüceyrələrin antigenlərinə - böyrəklərin, ürəyin, ağciyərlərin birləşdirici toxumasına yaxınlıq göstərdikdə. İkinci qrupa qanda orqan-spesifik antikorların tapıldığı xəstəliklər daxildir - otoimmün leykopeniya, anemiya, zərərli anemiya, Addison xəstəliyi və bir çox başqaları.

Ümumiyyətlə, indi çoxlu sayda autoallergik xəstəliklər məlumdur. Bu patologiyanın ən əhəmiyyətli və ümumi növləri aşağıda verilmişdir.

1. Endokrinopatiya: hipertiroidizm, otoimmün tiroidit, birincili miksedema, insulindən asılı diabet, Addison xəstəliyi, orxit, sonsuzluq, idiopatik paratireoz, qismən hipofiz çatışmazlığı;

2. Məğlubiyyət dəri: pemfigus, büllöz pemfigoid, dermatit herpetiformis, vitiliqo;

3. Xəstəliklər sinir-əzələ toxuması: polimiyozit, dağınıq skleroz, miyasteniya gravis, polinevrit, revmatoid qızdırma, kardiomiopatiya, peyvənddən sonra və ya infeksiyadan sonrakı ensefalit;

4. Xəstəliklər mədə-bağırsaq traktının: xoralı kolit, Crohn xəstəliyi, zərərli anemiya, atrofik qastrit, birincili biliar siroz, xroniki aktiv hepatit;

5. Xəstəliklər birləşdirici toxuma: ankilozan spondilit, romatoid artrit, sistemik lupus eritematoz, periarterit nodoza, skleroderma, Felty sindromu;

6. Xəstəliklər qan sistemləri: idiopatik neytropeniya, idiopatik limfopeniya, otoimmün hemolitik anemiya, otoimmün trombositopenik purpura;

7. Xəstəliklər böyrək: immunokompleks glomerulonefrit, Qudpastur xəstəliyi;

8. Xəstəliklər göz: Sjögren sindromu, uveit;

Xəstəliklər tənəffüs sistemi: Goodpasture xəstəliyi.

Desensitizasiya anlayışı (hiposensitizasiya).

Bədən həssaslaşırsa, o zaman həssaslığın aradan qaldırılması sualı yaranır. HNT və HRT immunoqlobulinlərin (antikorların) istehsalını və sensibilizasiya olunmuş limfositlərin fəaliyyətini basdırmaqla çıxarılır.

Allergiya insan orqanizminin təhlükə yaratmayan müəyyən maddələri xarici agent kimi qəbul etdiyi patoloji vəziyyətdir. Həddindən artıq həssaslıq reaksiyası inkişaf edir, bu da immun komplekslərin formalaşması ilə bağlıdır. İnkişafın patogenezindən asılı olaraq, dərhal tipli və gecikmiş allergik reaksiyalar fərqlənir.

Dərhal tipli allergik reaksiyaların inkişafının səbəbləri

toz hissəcikləri;
bəzi dərmanlar;
bitki polen və kif göbələkləri;
yüksək alerjenik qidalar (küncüt, qoz-fındıq, dəniz məhsulları, bal, sitrus meyvələri, dənli bitkilər, süd, lobya, yumurta);
arıların və arıların zəhəri (bir dişləmə ilə);
heyvan tükləri;
süni parçalar;
məişət kimyası məhsulları.

Dərhal bir növ allergiyanın inkişafının patogenezi

Dərhal tipli allergik reaksiya alerjenin qəbulundan sonra 15-20 dəqiqə ərzində inkişaf edir. Bədəndə bir-birinin ardınca üç mərhələdə baş verir:

immunoloji reaksiya. Daxil olan antigen antikorla qarşılıqlı əlaqədə olur. Bu, mast hüceyrələrinə bağlanan immunoglobulin E-dir. Mast hüceyrələrinin sitoplazmasının qranullarında dərhal tipli allergik reaksiyaların vasitəçiləri var: histaminlər, serotoninlər, bradikininlər və digər maddələr.
patokimyəvi reaksiya. Allergiya vasitəçilərinin mast hüceyrə qranullarından sərbəst buraxılması ilə xarakterizə olunur.
patofizyoloji reaksiya. Dərhal allergik reaksiyanın vasitəçiləri bədən toxumalarına təsir edərək, kəskin iltihab reaksiyasına səbəb olur.

Dərhal allergik reaksiyalar hansılardır?

Kovanlar

Döküntü bir neçə saat davam edir, bundan sonra iz qoymadan yox olur. Ağır hallarda ürtiker bir neçə gün davam edə bilər və ümumi pozğunluq və qızdırma ilə müşayiət olunur.

Kovanlar

Quincke'nin ödemi

Quincke ödemi dərialtı piy və selikli qişaların kəskin şişməsi ilə xarakterizə olunan nəhəng ürtikerdir. Patoloji bədənin hər hansı bir hissəsini təsir edə bilər: üz, ağız, bağırsaq, sidik sistemi və beyin. Ən təhlükəli təzahürlərdən biri laringeal ödemdir. Dodaqları, yanaqları və göz qapaqlarını da şişirdir. Qırtlağa təsir edən Quincke ödemi tam asfiksiyaya qədər nəfəs almaqda çətinlik çəkir.

Bu növ dərhal allergik reaksiya adətən dərman maddələrinə və ya arıların və arıların zəhərinə cavab olaraq inkişaf edir.

Quincke'nin ödemi

Atopik bronxial astma

Allergik vazomotor rinit

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok allergiyanın ən ağır formasıdır. Onun simptomları ildırım sürəti ilə inkişaf edir və təcili yardım olmadan xəstə ölür. Adətən inkişafın səbəbi dərmanların tətbiqi: penisilin, novokain və bəzi digər maddələr. Həddindən artıq həssaslığı olan gənc uşaqlarda yüksək alerjenik qidalar (dəniz məhsulları, yumurta, sitrus meyvələri) qəbul edildikdən sonra anafilaktik şok baş verə bilər.

Allergen bədənə daxil olduqdan 15-30 dəqiqə sonra reaksiya inkişaf edir. Qeyd olunur ki, anafilaktik şok nə qədər tez baş verərsə, xəstənin həyatı üçün proqnoz bir o qədər pis olar. Patologiyanın ilk təzahürləri şiddətli zəiflik, tinnitus, əzaların uyuşması, sinə, üz, daban və ovuclarda karıncalanma hissidir. İnsan solğunlaşır və soyuq tər tökür. Qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, nəbz sürətlənir, döş sümüyünün arxasında karıncalanma və ölüm qorxusu hissi var.

Dərhal tipli allergiya üçün təcili yardım

Anafilaktik şok üçün təcili yardım hormonal agentlərin tətbiqi və təzyiqin normallaşdırılmasıdır. Nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün xəstəni yastıqlara qoymaq lazımdır. Tənəffüs və qan dövranının dayanması qeydə alınarsa, ürək-ağciyər reanimasiyası aparılır. Xəstəxanada və ya təcili yardımda oksigen ilə trakeal intubasiya aparılır.

Ürək-ağciyər reanimasiyasının aparılması

Ürək-ağciyər reanimasiyası döş qəfəsinin sıxılması ilə başlayır. Əllərinizi qalaya bükməli və sternumun ortasına basmalısınız. Bu vəziyyətdə təzyiq yalnız əllər tərəfindən deyil, həm də bütün yuxarı bədən tərəfindən həyata keçirilir, əks halda heç bir təsir olmayacaqdır. Saniyədə 2 təzyiq həyata keçirilir.

Süni tənəffüs üçün xəstənin burnunu bağlamaq, başını geri atmaq və ağzına güclü hava üfürmək lazımdır. Öz təhlükəsizliyinizi təmin etmək üçün qurbanın dodaqlarına salfet və ya dəsmal qoymalısınız. Bir CPR seansına 30 sinə sıxılması və 2 ağızdan ağıza nəfəs daxildir. Prosedura nəfəs alma və ürək fəaliyyətinin əlamətləri görünənə qədər aparılır.

Müasir anlayışlara görə, bütün allergik reaksiyalar, allergiyanın bütün təzahürləri klinik əlamətlərin baş vermə sürətindən və təzahür intensivliyindən asılı olaraq allergenin bədənlə təkrar görüşündən sonra onlar iki qrupa bölünür:

* Dərhal tipli allergik reaksiyalar;

* Gecikmiş tip allergik reaksiyalar.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar (birbaşa tip həssaslıq, anafilaktik tip reaksiya, kimergik tip reaksiya, B - asılı reaksiyalar). Bu reaksiyalar, əksər hallarda antikorların bədən mayelərində dolaşması və alerjenə təkrar məruz qaldıqdan sonra bir neçə dəqiqə ərzində inkişaf etməsi ilə xarakterizə olunur.

Dərhal tipli allergik reaksiyalar dövran edən humoral mühitlərdə antigen yükə cavab olaraq əmələ gələn antikorların iştirakı ilə davam edir. Antigenin yenidən daxil olması onun dövran edən antikorlarla sürətli qarşılıqlı əlaqəsinə, antigen-antikor komplekslərinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Antikorların və allergenin qarşılıqlı təsirinin təbiətinə görə, dərhal həssaslıq reaksiyalarının üç növü var: birinci növ - r e a g i n o v y, o cümlədən anafilaktik reaksiyalar. Yenidən enjekte edilmiş antigen toxuma bazofillərində sabitlənmiş antikorla (Ig E) görüşür. Deqranulyasiya nəticəsində histamin, heparin, hialuron turşusu, kallekrein və digər bioloji aktiv birləşmələr ayrılaraq qan dövranına daxil olur. Komplement bu tip reaksiyalarda iştirak etmir. Ümumi anafilaktik reaksiya anafilaktik şok, yerli - bronxial astma, ot qızdırması, ürtiker, Quincke ödemi ilə özünü göstərir.

İkinci növ - sitotoksik, antigenin hüceyrənin səthində sorbsiya edilməsi və ya onun strukturunun bir hissəsini təmsil etməsi və antikorun qanda dövr etməsi ilə xarakterizə olunur. Komplementin iştirakı ilə yaranan antigen-antikor kompleksi birbaşa sitotoksik təsir göstərir. Bundan əlavə, aktivləşdirilmiş killer immunositlər və faqositlər sitolizdə iştirak edirlər. Sitoliz antiretikulyar sitotoksik serumun böyük dozalarının tətbiqi ilə baş verir. Sitotoksik reaksiyalar resipiyent heyvanın hər hansı toxumalarına münasibətdə əldə edilə bilər, əgər ona əvvəllər onlara qarşı immunizasiya edilmiş donorun qan zərdabı vurularsa.

Üçüncü növdür Artyus fenomen tipli reaksiyalar. Müəllif tərəfindən 1903-cü ildə əvvəllər eyni antigenin dərialtı yeridilməsindən sonra at serumu ilə sensibilizasiya edilmiş dovşanlarda təsvir edilmişdir. Enjeksiyon yerində dərinin kəskin nekrotizan iltihabı inkişaf edir. Əsas patogenetik mexanizm sistemin tamamlayıcısı ilə antigen + antikor kompleksinin (Ig G) meydana gəlməsidir. Yaranan kompleks böyük olmalıdır, əks halda çökmür. Eyni zamanda, trombosit serotoninin böyük əhəmiyyəti var ki, bu da damar divarının keçiriciliyini artırır, immun komplekslərin mikroçökməsinə, onların qan damarlarının və digər strukturların divarlarında çökməsinə kömək edir. Eyni zamanda, qanda həmişə bazofillərə və mast hüceyrələrinə sabitlənmiş kiçik bir miqdar (Ig E) var. İmmun komplekslər neytrofilləri cəlb edir, onları faqositləşdirir, lizosomal fermentlər ifraz edir, bu da öz növbəsində makrofaqların kimotaksisini müəyyən edir. Faqositar hüceyrələrin ifraz etdiyi hidrolitik fermentlərin təsiri altında (patokimyəvi mərhələ), damar divarının zədələnməsi (patofizioloji mərhələ), endotelin boşalması, tromboz, qansızmalar, nekrotikləşmə ocaqları ilə mikrosirkulyasiyanın kəskin pozulması başlayır. İltihab inkişaf edir.

Arthus fenomeninə əlavə olaraq, serum xəstəliyi bu tip allergik reaksiyaların təzahürü kimi xidmət edə bilər.

Serum xəstəliyi- profilaktik və ya müalicə məqsədilə (quduzluğa qarşı, tetanoz, taun əleyhinə və s.) heyvanların və insanların orqanizminə serumların parenteral tətbiqindən sonra yaranan simptom kompleksi; immunoqlobulinlər; transfuziya edilmiş qan, plazma; hormonlar (ACTH, insulin, estrogen və s.) bəzi antibiotiklər, sulfanilamidlər; zəhərli birləşmələri buraxan həşəratların dişləmələri ilə. Serum xəstəliyinin yaranması üçün əsas antigenin bədənə ilkin, tək girişinə cavab olaraq yaranan immun komplekslərdir.

Antigenin xüsusiyyətləri və orqanizmin reaktivliyinin xüsusiyyətləri serum xəstəliyinin təzahürünün şiddətinə təsir göstərir. Heyvana yad antigen daxil olduqda üç növ reaksiya müşahidə olunur: 1) anticisimlər ümumiyyətlə əmələ gəlmir və xəstəlik inkişaf etmir; 2) antikorların və immun komplekslərin açıq şəkildə formalaşması var. Klinik əlamətlər tez görünür, antikor titri artdıqca onlar yox olur; 3) zəif antikor genezisi, antigenin qeyri-kafi aradan qaldırılması. İmmun komplekslərin uzunmüddətli davamlılığı və onların sitotoksik təsiri üçün əlverişli şərait yaradılır.

Semptomlar açıq polimorfizm ilə xarakterizə olunur. Prodromal dövr hiperemiya, dərinin həssaslığının artması, limfa düyünlərinin böyüməsi, kəskin ağciyər emfizeması, oynaqların zədələnməsi və şişməsi, selikli qişaların şişməsi, albuminuriya, leykopeniya, trombositopeniya, ESR-nin artması, hipoqlikemiya ilə xarakterizə olunur. Daha ağır hallarda kəskin qlomerulonefrit, miokard disfunksiyası, aritmiya, qusma və ishal müşahidə olunur. Əksər hallarda 1-3 həftədən sonra klinik əlamətlər yox olur və sağalma baş verir.

Bronxial astma - Kiçik bronxlar sistemində diffuz obstruksiya nəticəsində ekspiratuar fazada kəskin çətinliklə qəfil boğulma hücumu ilə xarakterizə olunur. Bronxospazm, bronxların selikli qişasının şişməsi, selikli vəzilərin hipersekresiyası ilə özünü göstərir. Atopik formada hücum öskürəklə başlayır, sonra ekspiratuar boğulma şəkli inkişaf edir, ağciyərlərdə çoxlu sayda quru fit səsləri eşidilir.

Pollinoz (ot qızdırması, allergik rinit) -çiçəkləmə dövründə havadan bitki poleninin inhalyasiyası və konyunktiva ilə əlaqəli təkrarlanan xəstəlik. Bu, irsi meyllilik, mövsümilik (adətən yaz-yay, bitkilərin çiçəkləmə dövrünə görə) ilə xarakterizə olunur. Rinit, konjonktivit, göz qapaqlarının qıcıqlanması və qaşınması, bəzən ümumi zəiflik, qızdırma ilə özünü göstərir. Qanda artan miqdarda histamin, reaqinlər (Ig E), eozinofilik qranulositlər, qan zərdabının qlobulin fraksiyaları, transaminazların aktivliyinin artması aşkar edilir. Bitki allergenləri ilə əlaqə bir neçə saatdan sonra, bəzən bir neçə gündən sonra dayandırıldıqdan sonra xəstəliyin hücumları yox olur. Pollinozun kərgədan-konyunktival forması bir sıra daxili orqanların (pnevmoniya, plevrit, miokardit və s.) təsirləndiyi visseral sindromla başa çata bilər.

Ürtiker və anjiyoödem- bitki, polen, kimyəvi, epidermal, zərdab, dərman allergenləri, ev tozu, həşərat dişləmələri və s. məruz qaldıqda baş verir. Bu xəstəlik adətən çox tez-tez dözülməz qaşınma təzahürü ilə birdən başlayır. Çizilmə yerində dərhal hiperemiya meydana gəlir, sonra qaşınma qabarcıqlarının dərisində bir döküntü var, bunlar məhdud bir bölgənin, əsasən dərinin papilyar təbəqəsinin şişməsidir. Bədən istiliyində artım, oynaqların şişməsi var. Xəstəlik bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir.

Ürtikerin bir növü Quincke ödemidir (nəhəng ürtiker, anjioödem). Quincke'nin ödemi ilə dəri qaşınması ümumiyyətlə baş vermir, çünki proses dərialtı təbəqədə lokallaşdırılır, dəri sinirlərinin həssas uclarına yayılmır. Bəzən ürtiker və Quincke ödemi anafilaktik şokun inkişafından əvvəl çox sürətlə davam edir. Əksər hallarda, ürtikerin kəskin hadisələri və Quincke ödemi tamamilə müalicə olunur. Xroniki formaları müalicə etmək çətindir, kəskinləşmə və remissiya dövrləri ilə dalğalı bir kurs ilə xarakterizə olunur. Ürtikerin ümumiləşdirilmiş forması çox çətindir, bu zaman ödem ağızın selikli qişasını, yumşaq damağı, dili tutur və dilin ağız boşluğuna çətinliklə sığması, udma çox çətin olur. Qanda eozinofilik qranulositlərin, globulinlərin və fibrinogenin tərkibində artım, albuminlərin səviyyəsində azalma aşkar edilir.

Dərhal allergik reaksiyaların ümumi patogenezi .

Xarici təzahürlərdə fərqli olan dərhal tipli allergik reaksiyalar ümumi inkişaf mexanizmlərinə malikdir. Həddindən artıq həssaslığın genezində üç mərhələ fərqlənir: immunoloji, biokimyəvi (patokimyəvi) və patofizyoloji. İmmunoloji mərhələ allergenin orqanizmlə ilk təması ilə başlayır. Antigenin vuruşu makrofaqları stimullaşdırır, onlar T-limfositləri aktivləşdirən interleykinlər buraxmağa başlayırlar. Sonuncu, öz növbəsində, plazma hüceyrələrinə çevrilən B-limfositlərdə sintez və ifrazat proseslərini tetikler. Birinci növ allergik reaksiyanın inkişafı zamanı plazma hüceyrələri əsasən Ig E, ikinci növ - Ig G 1,2,3, Ig M, üçüncü növ - əsasən Ig G, Ig M istehsal edir.

İmmunoqlobulinlər səthində müvafiq reseptorların yerləşdiyi hüceyrələr tərəfindən - dövran edən bazofillərdə, birləşdirici toxumanın mast hüceyrələrində, trombositlərdə, hamar əzələ hüceyrələrində, dəri epitelində və s.-də sabitlənir. Həssaslaşma dövrü başlayır. eyni allergen artır. Həssaslaşmanın maksimum şiddəti 15-21 gündən sonra baş verir, baxmayaraq ki, reaksiya daha əvvəl baş verə bilər. Həssaslaşmış bir heyvana antigenin təkrar yeridilməsi halında, allergenin antikorlarla qarşılıqlı təsiri bazofillərin, trombositlərin, mastın və digər hüceyrələrin səthində baş verəcəkdir. Allergen ikidən çox qonşu olan immunoqlobulin molekulları ilə bağlandıqda, membranın strukturu pozulur, hüceyrə aktivləşir və əvvəllər sintez edilmiş və ya yeni əmələ gələn allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılmağa başlayır. Üstəlik, orada olan bioloji aktiv maddələrin yalnız təxminən 30% -i hüceyrələrdən ayrılır, çünki onlar yalnız hədəf hüceyrə membranının deformasiya olunmuş hissəsi vasitəsilə atılır.

IN patokimyəvi mərhələ immun komplekslərin meydana gəlməsi ilə əlaqədar immunoloji mərhələdə hüceyrə membranında baş verən dəyişikliklər, ilkin mərhələsi, görünür, hüceyrə esterazlarının aktivləşməsi olan reaksiyalar kaskadını tetikler. Nəticədə, bir sıra allergiya vasitəçiləri sərbəst buraxılır və yenidən sintez olunur. Mediatorlar vazoaktiv və kontraktil aktivliyə, kemotoksik xüsusiyyətlərə, toxumaları zədələmək və bərpa proseslərini stimullaşdırmaq qabiliyyətinə malikdir. Allergenin təkrar məruz qalmasına orqanizmin ümumi reaksiyasında fərdi vasitəçilərin rolu aşağıdakı kimidir.

Histamin - allergiyanın ən mühüm vasitəçilərindən biridir. Onun mast hüceyrələrindən və bazofillərdən sərbəst buraxılması enerjidən asılı bir proses olan sekresiya ilə həyata keçirilir. Enerji mənbəyi aktivləşdirilmiş adenilat siklazın təsiri altında parçalanan ATP-dir. Histamin kapilyarları genişləndirir, terminal arteriolları genişləndirərək və postkapilyar venulaları sıxaraq damar keçiriciliyini artırır. T-limfositlərin sitotoksik və köməkçi fəaliyyətini, onların çoxalmasını, B-hüceyrələrinin differensiasiyasını və plazma hüceyrələri tərəfindən antikorların sintezini maneə törədir; T-supressorları aktivləşdirir, neytrofillərə və eozinofillərə kemokinetik və kemotaktik təsir göstərir, neytrofillər tərəfindən lizosomal fermentlərin ifrazını maneə törədir.

Serotonin - hamar əzələlərin daralmasına, ürəyin, beynin, böyrəklərin və ağciyərlərin keçiriciliyinin artmasına və vazospazmına vasitəçilik edir. Mast hüceyrələrindən heyvanlarda sərbəst buraxılır. Histamindən fərqli olaraq, iltihab əleyhinə təsir göstərmir. Timus və dalağın T-limfositlərinin supressor populyasiyasını aktivləşdirir. Onun təsiri altında dalağın T-supressorları sümük iliyinə və limfa düyünlərinə miqrasiya edir. İmmunosupressiv təsirlə yanaşı, serotonin timus vasitəsilə immunostimulyasiya edən təsir göstərə bilər. Birnüvəli hüceyrələrin müxtəlif kemotaksis faktorlarına həssaslığını artırır.

Bradikinin - kinin sisteminin ən aktiv komponenti. Qan damarlarının tonunu və keçiriciliyini dəyişir; qan təzyiqini aşağı salır, lökositlər tərəfindən mediatorların ifrazını stimullaşdırır; müəyyən dərəcədə lökositlərin hərəkətliliyinə təsir göstərir; hamar əzələlərin daralmasına səbəb olur. Astma xəstələrində bradikinin bronxospazma səbəb olur. Bradikinin təsirlərinin çoxu prostaglandin ifrazının ikincil artması ilə əlaqədardır.

Heparin - trombinin laxtalanma təsirinin qarşısını alan antitrombin ilə komplekslər meydana gətirən proteoglikan (qan laxtalanması). Mast hüceyrələrindən allergik reaksiyalarda sərbəst buraxılır, burada böyük miqdarda olur. Antikoaqulyasiya ilə yanaşı, digər funksiyaları da var: hüceyrə proliferasiyası reaksiyasında iştirak edir, endotel hüceyrələrinin kapilyarlara miqrasiyasını stimullaşdırır, komplementin təsirini maneə törədir, pino- və faqositozları aktivləşdirir.

Komplement fraqmentləri - mast hüceyrələrinə, bazofillərə, digər leykositlərə qarşı anafilaktik (histamin-relizinq) aktivliyə malikdir, hamar əzələlərin tonusunu artırır. Onların təsiri altında damar keçiriciliyi artır.

Yavaş reaksiya verən anafilaktik maddə (MRSA) - histamindən fərqli olaraq, qvineya donuzunun, insan və meymun bronxiollarının nəfəs borusu və ileumunun hamar əzələlərinin yavaş daralmasına səbəb olur, dəri damarlarının keçiriciliyini artırır və daha aydın bronxospastik təsir göstərir. histamindən daha çox. MRSA-nın hərəkəti antihistaminiklər tərəfindən aradan qaldırılmır. Bazofillər, peritoneal alveolyar və qan monositləri, mast hüceyrələri, müxtəlif sensibilizasiya edilmiş ağciyər strukturları tərəfindən ifraz olunur.

Protoglandinlər - prostaqlandinlər E, F, D orqanizm toxumalarında sintez olunur.Ekzogen prostaqlandinlər iltihab prosesini stimullaşdırmaq və ya tormozlamaq, hərarəti yüksəltmək, qan damarlarını genişləndirmək, onların keçiriciliyini artırmaq, eritema yaratmaq qabiliyyətinə malikdir. Prostaglandin F şiddətli bronxospazma səbəb olur. Prostaglandin E yüksək bronxodilatlayıcı fəaliyyətə malik əks təsirə malikdir.

patofizioloji mərhələ. təmsil edir klinik təzahür allergik reaksiyalar. Hədəf hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan bioloji aktiv maddələr heyvan orqanizminin orqan və toxumalarının quruluşuna və funksiyasına sinergik təsir göstərir. Nəticədə yaranan vazomotor reaksiyalar mikrosirkulyasiya yatağında qan axınının pozulması ilə müşayiət olunur və sistemli dövriyyədə əks olunur. Kapilyarların genişlənməsi və histohematik maneənin keçiriciliyinin artması qan damarlarının divarlarından kənarda mayenin sərbəst buraxılmasına, seroz iltihabın inkişafına səbəb olur. Mukus membranların məğlubiyyəti ödem, mucusun hipersekresiyası ilə müşayiət olunur. Allergiyanın bir çox vasitəçiləri bronxların, bağırsaqların və digər içi boş orqanların divarlarının miyofibrillərinin kontraktil funksiyasını stimullaşdırır. Əzələ elementlərinin spastik daralmalarının nəticələri asfiksiyada, mədə-bağırsaq traktının motor funksiyasının pozğunluqlarında, məsələn, qusma, ishal, mədə və bağırsaqların həddindən artıq daralmasından kəskin ağrılarda özünü göstərə bilər.

Dərhal bir növ allergiyanın yaranmasının sinir komponenti kininlərin (bradikinin), histamin, serotoninin neyronlara və onların həssas birləşmələrinə təsiri ilə əlaqədardır. Allergiya ilə sinir fəaliyyətinin pozulması huşunu itirmə, ağrı hissi, yanma, dözülməz qaşınma ilə özünü göstərə bilər. Dərhal tipli hiperhəssaslıq reaksiyaları ya sağalma, ya da ölümlə başa çatır ki, bu da asfiksiya və ya kəskin hipotenziya səbəb ola bilər.

Gecikmiş allergik reaksiyalar (gecikmiş tipin yüksək həssaslığı, gecikmiş növün həssaslığı, T - asılı reaksiyalar). Allergiyanın bu forması, antikorların limfositlərin membranında sabitləşməsi və sonuncu üçün reseptor olması ilə xarakterizə olunur. Həssaslaşmış orqanizmin allergenlə təmasından 24-48 saat sonra klinik olaraq aşkar edilir. Bu tip reaksiya həssaslaşmış limfositlərin üstünlük təşkil etdiyi şəkildə davam edir, buna görə də hüceyrə toxunulmazlığının patologiyası hesab olunur. Antigenə reaksiyanın yavaşlaması limfositik hüceyrələrin (T- və B - müxtəlif populyasiyaların limfositləri, makrofaqlar, bazofillər, mast hüceyrələri) fəaliyyət zonasında daha uzun müddət toplanması ehtiyacı ilə izah olunur. dərhal tipli hiperhəssaslıq ilə humoral reaksiya antigen + antikor ilə müqayisədə xarici maddənin. Gecikmiş tipli reaksiyalar yoluxucu xəstəliklər, peyvəndlər, kontakt allergiyası, otoimmün xəstəliklər, müxtəlif antigen maddələrin heyvanlara daxil edilməsi və haptenlərin tətbiqi ilə inkişaf edir. Onlardan baytarlıqda vərəm, bezlər və bəzi helmintik invaziyalar (exinokokkoz) kimi xroniki yoluxucu xəstəliklərin gizli formalarının allergik diaqnostikasında geniş istifadə olunur. Gecikmiş tipli reaksiyalar tüberkülin və maleik allergik reaksiyalar, köçürülmüş toxumaların rədd edilməsi, autoallergik reaksiyalar, bakterial allergiyadır.

Gecikmiş tip allergik reaksiyaların ümumi patogenezi

Gecikmiş həssaslıq üç mərhələdə baş verir:

IN patokimyəvi mərhələ stimullaşdırılmış T-limfositlər çoxlu sayda lenfokinləri - HRT-nin vasitəçilərini sintez edir. Onlar, öz növbəsində, xarici antigenə cavab olaraq, monositlər / makrofaqlar, neytrofillər kimi digər hüceyrə növlərini əhatə edirlər. Patokimyəvi mərhələnin inkişafında ən vacib olanlar aşağıdakı vasitəçilərdir:

miqrasiyanı maneə törədən amil iltihablı infiltratda monositlərin/makrofaqların olmasından məsuldur, ona faqositar reaksiyanın formalaşmasında ən mühüm rol verilir;

makrofaqların kemotaksisinə təsir edən amillər, onların yapışması, müqaviməti;

limfositlərin fəaliyyətinə təsir edən vasitəçilər, məsələn, sensibilizasiya edilmiş hüceyrələrin tətbiqindən sonra alıcının bədənində T-hüceyrələrinin yetişməsinə kömək edən transfer faktoru; partlayış transformasiyasına və yayılmasına səbəb olan amil; antigenə qarşı immun reaksiyasını maneə törədən bastırma faktoru və s.;

qranulositlər üçün onların emiqrasiyasını stimullaşdıran kemotaksis faktoru və əks təsir göstərən inhibitor amil;

hüceyrəni virusların daxil olmasından qoruyan interferon;

dəri-reaktiv faktor, onun təsiri altında dəri damarlarının keçiriciliyi artır, antigenin təkrar enjeksiyon yerində şişlik, qızartı, toxuma qalınlaşması görünür.

Allergiya vasitəçilərinin təsiri hədəf hüceyrələri qoruyan əks sistemlərlə məhdudlaşır.

IN patofizioloji mərhələ zədələnmiş və ya stimullaşdırılmış hüceyrələr tərəfindən buraxılan bioloji aktiv maddələr gecikmiş tipli allergik reaksiyaların sonrakı inkişafını müəyyən edir.

Gecikmiş tipli reaksiyalarda yerli toxuma dəyişiklikləri antigenin həlledici dozasına məruz qaldıqdan 2-3 saat sonra aşkar edilə bilər. Onlar qıcıqlanmaya qarşı qranulositik reaksiyanın ilkin inkişafı ilə özünü göstərir, sonra limfositlər, monositlər və makrofaqlar burada miqrasiya edir, damarların ətrafında toplanır. Miqrasiya ilə yanaşı, allergik reaksiyanın mərkəzində hüceyrə proliferasiyası baş verir. Lakin ən aydın dəyişikliklər 24-48 saatdan sonra müşahidə olunur.Bu dəyişikliklər aydın əlamətləri olan hiperergik iltihabla xarakterizə olunur.

Gecikmiş allergik reaksiyalar əsasən timusdan asılı antigenlər - təmizlənmiş və təmizlənməmiş zülallar, mikrob hüceyrə komponentləri və ekzotoksinlər, virus antigenləri, aşağı molekulyar çəkili zülalla birləşmiş haptenlər tərəfindən induksiya olunur. Bu tip allergiyada antigenə reaksiya istənilən orqanda, toxumada formalaşa bilər. Tamamlayıcı sistemin iştirakı ilə əlaqəli deyil. Patogenezdə əsas rol T-limfositlərə aiddir. Reaksiyaya genetik nəzarət ya T- və B-limfositlərin fərdi subpopulyasiyaları səviyyəsində, ya da hüceyrələrarası əlaqələr səviyyəsində həyata keçirilir.

malleik allergik reaksiya atlarda vəziləri aşkar etmək üçün istifadə olunur. 24 saatdan sonra yoluxmuş heyvanların gözünün selikli qişasına patogenlərdən əldə edilən təmizlənmiş mallenin tətbiqi kəskin hiperergik konyunktivitin inkişafı ilə müşayiət olunur. Eyni zamanda, gözün küncündən bozumtul-irinli ekssudatın bol axması, arterial hiperemiya və göz qapaqlarının şişməsi müşahidə olunur.

transplantasiya edilmiş toxumaların rədd edilməsi yad toxumanın transplantasiyası nəticəsində resipientin limfositləri həssaslaşır (transfer faktorunun və ya hüceyrə anticisimlərinin daşıyıcısına çevrilir). Bu immun lenfositlər daha sonra transplantaya miqrasiya edir, orada məhv edilir və köçürülmüş toxumanın məhvinə səbəb olan antikoru buraxır. Transplantasiya edilən toxuma və ya orqan rədd edilir. Transplantasiyadan imtina gecikmiş tipli allergik reaksiyanın nəticəsidir.

Avtoallergik reaksiyalar - autoallergenlər tərəfindən hüceyrə və toxumaların zədələnməsi nəticəsində yaranan reaksiyalar, yəni. bədənin özündə yaranan allergenlər.

Bakterial allergiya - profilaktik peyvəndlər və müəyyən yoluxucu xəstəliklərlə (vərəm, brusellyoz, kokkal, viral və göbələk infeksiyaları ilə) görünür. Allergen həssaslaşmış bir heyvana intradermal olaraq tətbiq olunarsa və ya yaralanmış dəriyə tətbiq olunursa, reaksiya 6 saatdan gec olmayaraq başlayır. Allergenlə təmas yerində hiperemiya, indurasiya və bəzən dəri nekrozu baş verir. Allergenin kiçik dozalarının yeridilməsi ilə nekroz yoxdur. Klinik praktikada gecikmiş dəri reaksiyaları Pirquet, Mantoux müəyyən bir infeksiyada bədənin həssaslıq dərəcəsini təyin etmək üçün istifadə olunur.

İkinci təsnifat. Allergenin növündən asılı olaraq Bütün allergiyalar aşağıdakılara bölünür:

Serum

yoluxucu

Tərəvəz
Heyvan mənşəli
dərman allergiyası
İdiosinkraziya
məişət allergiyası
Avtoallergiya

Serum allergiyası. Bu, hər hansı bir terapevtik serumun tətbiqindən sonra baş verən belə bir allergiyadır. Əhəmiyyətli bir şərt Bu allergiyanın inkişafı allergik konstitusiyanın olmasıdır. Bəlkə də bu, avtonom sinir sisteminin özəlliyi, qan histaminazının fəaliyyəti və bədənin allergik reaksiyaya səbəb olmasını xarakterizə edən digər göstəricilərlə bağlıdır.

Bu növ allergiya baytarlıq praktikasında xüsusilə vacibdir. Anti-erizipel zərdab, bacarıqsız müalicə ilə allergiya fenomeninə səbəb olur, anti-tetanus zərdabları alerjen ola bilər, təkrar qəbulu ilə anti-difteriya zərdabları allergen ola bilər.

Serum xəstəliyinin inkişaf mexanizmi bədənə daxil olan yad zülalın presipitinlər kimi antikorların meydana gəlməsinə səbəb olmasıdır. Antikorlar qismən hüceyrələrdə sabitlənir, bəziləri qanda dövr edir. Təxminən bir həftədən sonra antikor titri onlar üçün xüsusi bir alerjenlə reaksiya vermək üçün kifayət qədər səviyyəyə çatır - bədəndə hələ də saxlanılan xarici serum. Allergenin antikorla birləşməsi nəticəsində dəri, böyrək və digər orqanların kapilyarlarının endotelində yerləşmiş immun kompleks yaranır.Bu, kapilyarların endotelinin zədələnməsinə, keçiriciliyin artmasına səbəb olur. Allergik ödem, ürtiker, limfa düyünlərinin iltihabı, böyrəklərin glomeruli və bu xəstəliyə xas olan digər pozğunluqlar inkişaf edir.

yoluxucu allergiya – belə bir allergiya, allergen hər hansı bir patogen olduqda. Bu xüsusiyyətdə vərəm çöpü, bezlərin patogenləri, brusellyoz, helmintlər ola bilər.

Yoluxucu allergiya diaqnostik məqsədlər üçün istifadə olunur. Bu o deməkdir ki, mikroorqanizmlər orqanizmin bu mikroorqanizmlərdən hazırlanan preparatlara, ekstraktlara, ekstraktlara qarşı həssaslığını artırır.

qida allergiyası – qida qəbulu ilə əlaqəli allergiyanın müxtəlif klinik təzahürləri. Etioloji amil qida zülalları, polisaxaridlər, haptenlər (qida allergenləri) kimi fəaliyyət göstərən aşağı molekulyar ağırlıqlı maddələrdir. Ən çox görülən qida allergiyası süd, yumurta, balıq, ət və bu məhsullardan hazırlanmış məhsullar (pendir, yağ, kremlər), çiyələk, çiyələk, bal, qoz-fındıq, sitrus meyvələridir. Allergik xüsusiyyətlərə qida məhsullarının tərkibində olan əlavələr və çirklər, konservantlar (benzoik və asetilsalisil turşuları), qida boyaları və s.

Qida allergiyasının erkən və gec reaksiyaları var. Erkən olanlar qəbul edildiyi andan bir saat ərzində inkişaf edir, ağır anafilaktik şok mümkündür, ölümə qədər, kəskin qastroenterit, hemorragik ishal, qusma, çökmə, bronxospazm, dilin və qırtlağın şişməsi. Allergiyanın gec təzahürləri dəri lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ilə əlaqələndirilir. Qida allergiyasının simptomları mədə-bağırsaq traktının müxtəlif yerlərində müşahidə olunur. Allergik stomatitin, gingivitin mümkün inkişafı, ödem, hiperemiya, selikli qişada səpgilər, udma çətinliyi hissi, yemək borusu boyunca yanma və ağrı simptomları ilə qida borusunun zədələnməsi. Mədə tez-tez təsirlənir. Klinikada belə bir lezyon kəskin qastritə bənzəyir: ürəkbulanma, qusma, epiqastrik bölgədə ağrı, gərginlik qarın divarı, mədə məzmununun eozinofiliyası. Qastroskopiya ilə mədə mukozasının şişməsi qeyd olunur, hemorragik səpgilər mümkündür. Bağırsaq zədələnməsi ilə kramp və ya davamlı ağrı, şişkinlik, qarın divarında gərginlik, taxikardiya və qan təzyiqinin azalması var.

bitki allergiyası – belə bir allergiya, allergen bir bitkinin poleni olduqda. Bluegrass çəmən, xoruz ayağı, yovşan, timothy otu, çəmən otu, ragweed və digər otların tozcuqları. Müxtəlif bitkilərin tozcuqları bir-birindən antigen tərkibinə görə fərqlənir, lakin ümumi antigenlər də vardır. Bu, çoxlu otların poleninin yaratdığı polivalent sensibilizasiyanın inkişafına, həmçinin ot qızdırması olan xəstələrdə müxtəlif allergenlərə qarşı çarpaz reaksiyaların yaranmasına səbəb olur.

Polenlərin allergen xüsusiyyətləri onun yaşadığı şəraitdən asılıdır. Təzə polen, yəni. otların və ağacların erkəkciklərinin toz hissəciklərindən havaya buraxıldıqda çox aktiv olur. Rütubətli bir mühitə daxil olduqda, məsələn, selikli qişalarda tozcuq dənələri şişir, qabığı partlayır və daxili tərkibi - allergen xüsusiyyətlərə malik plazma qan və limfaya sorulur, orqanizmi həssaslaşdırır. Müəyyən edilmişdir ki, ot tozcuqları ağac tozcuqlarından daha bariz allergen xüsusiyyətlərə malikdir. Polenlə yanaşı, bitkilərin digər hissələri də alerjenik xüsusiyyətlərə malik ola bilər. Onlardan ən çox öyrənilən meyvələrdir (pambıq).

Bitki tozcuqlarına təkrar məruz qalma boğulma, bronxial astma, yuxarı tənəffüs yollarının iltihabı və s.

Heyvan mənşəli allergiya- müxtəlif toxumaların hüceyrələri, canlı orqanizmin müxtəlif strukturlarının komponentləri açıq alerjenik xüsusiyyətlərə malikdir. Ən əhəmiyyətliləri epidermal allergenlər, Hymenoptera zəhərləri və gənələrdir. Epidermal allergenlər integumentar toxumalardan ibarətdir: kəpək, müxtəlif heyvanların və insanların epidermisi və tükləri, caynaqların hissəcikləri, dimdiyi, dırnaqları, lələkləri, heyvan dırnaqları, balıq və ilan pulcuqları. Həşərat dişləmələrindən anafilaktik şok şəklində tez-tez allergik reaksiyalar. Sinif və ya növ daxilində həşərat dişləmələri nəticəsində yaranan çarpaz allergik reaksiyaların mövcudluğu göstərilmişdir. Həşərat zəhəri xüsusi bezlərin məhsuludur. O, açıq bioloji aktivliyə malik maddələrdən ibarətdir: biogen aminlər (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinefrin), zülallar və peptidlər. Çox vaxt bronxial astmanın səbəbi gənə allergenləri (yataq, anbar, dermatofaq və s.) olur. Aldıqları hava ilə daxil olduqda, bədənin həssaslığı pozulur.

dərman allergiyası - allergen hər hansı bir dərman maddəsi olduqda. Dərmanların səbəb olduğu allergik reaksiyalar hal-hazırda dərman müalicəsinin ən ciddi fəsadlarını təqdim edir. Ən çox görülən allergenlər antibiotiklərdir, xüsusilə oral qəbul edilir (penisilin, streptomisin və s.). Əksər dərmanlar tam antigen deyil, haptenlərin xüsusiyyətlərinə malikdir. Orqanizmdə qan serum zülalları (albumin, qlobulin) və ya toxumalarla (prokollagen, histon və s.) komplekslər əmələ gətirirlər. Bu, demək olar ki, hər bir dərman və ya kimyəvi maddənin allergik reaksiyalara səbəb ola biləcəyini göstərir. Bəzi hallarda haptenlər antibiotiklər və ya kimyaterapiya dərmanları deyil, onların metabolizminin məhsullarıdır. Beləliklə, sulfanilamid preparatları alerjenik xüsusiyyətlərə malik deyil, bədəndə oksidləşmədən sonra onları əldə edir. Dərman allergenlərinin xarakterik xüsusiyyəti, dərman allergiyasının polivalentliyini təyin edən paraspesifik və ya çarpaz reaksiyalara səbəb olmaq qabiliyyətidir. Dərman allergiyasının təzahürləri dəri döküntüsü və qızdırma şəklində yüngül reaksiyalardan anafilaktik şokun inkişafına qədər dəyişir.

İdiosinkraziya - (yunan dilindən . idios - müstəqil, syncrasis - qarışdırma) qidaya və ya dərmanlara anadangəlmə yüksək həssaslıqdır. Müəyyən qidalar (çiyələk, süd, toyuq zülalı və s.) və ya dərmanlar (yod, yodoform, brom, xinin) qəbul edərkən müəyyən fərdlərdə pozğunluqlar olur. İdiosinkraziyanın patogenezi hələ müəyyən edilməmişdir. Bəzi tədqiqatçılar qeyd edirlər ki, idiosinkraziyada anafilaksiyadan fərqli olaraq qanda spesifik anticisimləri aşkar etmək mümkün deyil. Güman edilir ki, qida idiosinkraziyası bağırsaq divarının anadangəlmə və ya qazanılmış artan keçiriciliyinin olması ilə bağlıdır. Nəticədə, zülal və digər allergenlər qana parçalanmamış formada sorula və bununla da orqanizmi onlara həssaslaşdıra bilər. Bədən bu alerjenlərlə qarşılaşdıqda, idiosinkraziya hücumu baş verir. Bəzi insanlarda xarakterik allergik hadisələr əsasən dəridən və baş verir damar sistemi: selikli qişaların hiperemiyası, ödem, ürtiker, qızdırma, qusma.

məişət allergiyası - bu vəziyyətdə allergen küf ola bilər, bəzən balıq yemi - qurudulmuş dafniya, plankton (aşağı xərçəngkimilər), ev tozu, ev tozu, gənələr. Məişət tozu, tərkibi müxtəlif göbələklərin, bakteriyaların və üzvi və qeyri-üzvi mənşəli hissəciklərin tərkibinə görə dəyişən yaşayış binalarının tozudur. Böyük miqdarda kitabxana tozunda kağız, karton və s. qalıqlar var. Müasir məlumatların əksəriyyətinə görə, ev tozunun alerjeni mukoprotein və qlikoproteindir. Məişət alerjenləri bədəni həssaslaşdıra bilər.

Avtoallergiya- allergenlər öz toxumalarından əmələ gəldikdə baş verir. İmmunitet sisteminin normal fəaliyyəti ilə orqanizm özünün, degenerasiyaya uğramış hüceyrələrini çıxarır, neytrallaşdırır və əgər orqanizmin immun sistemi öhdəsindən gələ bilmirsə, degenerasiya olunmuş hüceyrələr və toxumalar allergen olur, yəni. autoallergenlər. Avtoallergenlərin təsirinə cavab olaraq otoantikorlar (reaqinlər) əmələ gəlir. Avtoantikorlar autoallergenlərlə (öz-özünə antigenlər) birləşərək sağlam toxuma hüceyrələrinə zərər verən kompleks əmələ gətirir. Kompleks (antigen + antikor) əzələlərin, digər toxumaların (beyin toxumasının) səthində, oynaqların səthində yerləşə və allergik xəstəliklərə səbəb ola bilir.

Avtoallergiya mexanizminə görə revmatizm, revmatik ürək xəstəlikləri, ensefalit, kollagenozlar (birləşdirici toxumanın hüceyrə olmayan hissələri zədələnir), böyrəklər təsirlənir.

Allergiyaların üçüncü təsnifatı.

Həssaslaşdırıcı agentdən asılı olaraq Allergiyanın iki növü var:

* Xüsusi

* Qeyri-spesifik

Allergiya deyilir spesifik orqanizmin həssaslığı yalnız orqanizmin həssaslaşdığı allergenə təhrif edilirsə, yəni. burada ciddi spesifiklik var.

Xüsusi bir allergiyanın nümayəndəsi anafilaksiyadır. Anafilaksiya iki sözdən (ana - olmadan, phylaxis - müdafiə) və hərfi tərcümədə - müdafiəsizlikdən ibarətdir.

Anafilaktik şok- bu, bədənin həssaslaşdığı allergenə bədənin artan və keyfiyyətcə pozulmuş reaksiyasıdır.

Bir allergenin bədənə ilk daxil olması deyilir həssaslaşdırıcı idarəetmə, və ya başqa şəkildə həssaslaşdırır. Həssaslaşdırıcı dozanın dəyəri çox kiçik ola bilər, bəzən 0,0001 q allergen kimi bir doza ilə həssaslaşdırmaq mümkündür. Allergen bədənə parenteral, yəni mədə-bağırsaq traktından keçərək daxil olmalıdır.

Bədənin artan həssaslıq vəziyyəti və ya həssaslıq vəziyyəti heyvanın növündən və ya fərdi xüsusiyyətlərindən asılı olaraq 8-21 gündən sonra (bu, E sinif antikorlarının istehsalı üçün tələb olunan vaxtdır) baş verir.

Həssaslaşmış orqanizmin həssas olmayan orqanizmdən heç bir fərqi yoxdur.

Antigenin təkrar yeridilməsi deyilir həlledici dozanın və ya təkrar inyeksiyanın tətbiqi.

Həssaslaşdırıcı dozanın ölçüsü həssaslaşdırıcı dozadan 5-10 dəfə yüksəkdir və həlledici doza da parenteral tətbiq edilməlidir.

Həlledici dozanın tətbiqindən sonra baş verən klinik şəkil (Bezredkoya görə) adlanır. anafilaktik şok.

Anafilaktik şok allergiyanın ağır klinik təzahürüdür. Anafilaktik şok ildırım sürətində, alerjenin tətbiqindən bir neçə dəqiqə sonra, daha az tez-tez bir neçə saatdan sonra inkişaf edə bilər. Şokun xəbərçiləri istilik hissi, dərinin qızartı, qaşınma, qorxu, ürəkbulanma ola bilər. Şokun inkişafı sürətlə artan çökmə ilə xarakterizə olunur (solğunluq, siyanoz, taxikardiya, saplı nəbz, soyuq tər, kəskin eniş qan təzyiqi), boğulma, zəiflik, huşun itirilməsi, selikli qişaların şişməsi, konvulsiyaların görünüşü. Ağır hallarda kəskin ürək çatışmazlığı, ağciyər ödemi, kəskin böyrək çatışmazlığı, bağırsaqların tıkanmasına qədər allergik lezyonları mümkündür.

Ağır hallarda beyində və daxili orqanlarda distrofik və nekrotik dəyişikliklər, interstisial pnevmoniya və qlomerulonefrit inkişaf edə bilər. Qanda şokun yüksəkliyində eritremiya, leykositoz, eozinofiliya, ESR-də artım qeyd olunur; sidikdə - proteinuriya, hematuriya, leykosituriya.

Baş vermə sürətinə görə anafilaktik şok (kəskin, yarımkəskin, xroniki) ola bilər. kəskin forma- Dəyişikliklər bir neçə dəqiqədən sonra baş verir; yarımkəskin bir neçə saatdan sonra baş verir; xroniki - dəyişikliklər 2-3 gündən sonra baş verir.

Fərqli heyvan növləri anafilaktik şoka eyni həssaslıq göstərmir. Anafilaksiyaya ən həssas olanlar qvineya donuzlarıdır və daha da həssaslıq dərəcəsinə görə heyvanlar aşağıdakı ardıcıllıqla yerləşdirilir - dovşanlar, qoyunlar, keçilər, mal-qara, atlar, itlər, donuzlar, quşlar, meymunlar.

Belə ki, qvineya donuzlarında narahatlıq, qaşınma, qaşınma, asqırma olur, donuz pəncələri ilə ağzını ovuşdurur, titrəyir, qeyri-ixtiyari defekasiya müşahidə olunur, yan mövqe tutur, tənəffüs çətinləşir, fasilələrlə, tənəffüs hərəkətləri ləngiyir, qıcolmalar yaranır və ola bilər. ölümcül. Bu klinik şəkil qan təzyiqinin azalması, bədən istiliyinin azalması, asidoz və qan damarlarının keçiriciliyinin artması ilə birləşir. Anafilaktik şokdan ölmüş qvineya donuzunun yarılması zamanı ağciyərlərdə amfizem və atelektaz ocaqları, selikli qişalarda çoxsaylı qansızmalar və laxtalanmayan qan aşkar edilir.

Dovşanlar - serumun həlledici dozasının tətbiqindən 1-2 dəqiqə sonra heyvan narahat olmağa başlayır, başını silkələyir, mədəsinə uzanır, nəfəs darlığı görünür. Sonra sfinkterlərin rahatlaması və sidik və nəcis qeyri-ixtiyari olaraq ayrılır, dovşan yıxılır, başını arxaya əyir, qıcolmalar görünür, sonra nəfəs dayanır, ölüm baş verir.

Qoyunlarda anafilaktik şok çox kəskindir. Serumun icazə verilən dozasının tətbiqindən sonra nəfəs darlığı, artan tüpürcək, lakrimasiya bir neçə dəqiqədən sonra baş verir, şagirdlər genişlənir. Çapıqda şişkinlik müşahidə olunur, qan təzyiqi azalır, sidik və nəcisin qeyri-iradi ayrılması görünür. Sonra paresis, iflic, konvulsiyalar var və tez-tez heyvanın ölümü baş verir.

Keçi, iribuynuzlu mal-qara və atlarda anafilaktik şokun simptomları bir qədər dovşanda olanlara bənzəyir. Bununla belə, onlar ən aydın şəkildə parez, iflic əlamətlərini göstərir və qan təzyiqində də azalma var.

itlər. Anafilaktik şokun dinamikasında əsas olan portal dövriyyənin pozulması və qaraciyər və bağırsaq damarlarında qan durğunluğudur. Buna görə itlərdə anafilaktik şok kəskin damar çatışmazlığının növünə görə davam edir, əvvəlcə həyəcan, nəfəs darlığı, qusma, qan təzyiqi kəskin şəkildə aşağı düşür, sidik və nəcisin qeyri-iradi ayrılması, əsasən qırmızı (eritrositlərin qarışığı), görünür. Sonra heyvan stuporous vəziyyətə düşür, rektumdan qanlı axıntı olur. Köpəklərdə anafilaktik şok nadir hallarda ölümcül olur.

Pişiklərdə və xəzli heyvanlarda (Arktika tülküləri, tülkülər, minks) şokun oxşar dinamikası müşahidə olunur. Bununla belə, arktik tülkülər itlərə nisbətən anafilaksiyaya daha çox həssasdırlar.

Meymun. Meymunlarda anafilaktik şok həmişə təkrarlana bilməz. Şokda meymunlar nəfəs almaqda çətinlik çəkir, çökür. Trombositlərin sayı azalır, qanın laxtalanması azalır.

Anafilaktik şokun baş verməsi zamanı sinir sisteminin funksional vəziyyəti vacibdir. Anesteziya edilmiş heyvanlarda (mərkəzi sinir sisteminin narkotik blokadası allergenin daxil olduğu yerə gedən impulsları söndürür), qış yuxusunda, yeni doğulmuşlarda, qəfil soyuduqda, eləcə də balıqlarda anafilaktik şokun görünüşünə səbəb ola bilməz; amfibiyalar və sürünənlər.

Antianafilaksi- bu, anafilaktik şokdan sonra müşahidə olunan bədənin vəziyyətidir (heyvan ölməmişdirsə). Bu vəziyyət orqanizmin bu antigenə (allergen 8-40 gün ərzində) həssas olmaması ilə xarakterizə olunur. Anti-anafilaksi vəziyyəti anafilaktik şokdan 10 və ya 20 dəqiqə sonra baş verir.

Dərmanın lazımi həcminin yeridilməsindən 1-2 saat əvvəl həssaslaşdırılmış heyvana antigenin kiçik dozalarını verməklə anafilaktik şokun inkişafının qarşısını almaq olar. Kiçik miqdarda antigen antikorları bağlayır və həlledici doza immunoloji və dərhal həssaslığın digər mərhələlərinin inkişafı ilə müşayiət olunmur.

Qeyri-spesifik Allergiya- bu, orqanizmin bir allergenə qarşı həssaslaşdığı və digər allergenə qarşı həssaslıq reaksiyasının təhrif edildiyi zaman belə bir fenomendir.

Qeyri-spesifik allergiyanın iki növü var (paraallergiya və heteroallergiya).

Paraallergiya - bədən bir antigen tərəfindən həssaslaşdırıldıqda və başqa bir antigenə qarşı həssaslıq artdıqda belə bir allergiya adlandırırlar, yəni. bir allergen bədənin digər allergenə qarşı həssaslığını artırır.

Heteroallergiya elə bir hadisədir ki, orqanizm qeyri-antigen mənşəli amillə həssaslaşır və həssaslıq artar, istənilən antigen mənşəli faktora təhrif edilir və ya əksinə. Qeyri-antigen mənşəli amillər soyuq, tükənmə, həddindən artıq istiləşmə ola bilər.

Soyuqdəymə bədənin xarici zülallara, antigenlərə qarşı həssaslığını artıra bilər. Buna görə soyuqdəymə vəziyyətində serum verilməməlidir; qrip virusu bədən həddindən artıq soyuduqda təsirini çox tez göstərir.

Dördüncü təsnifat -təzahürün xarakterinə görə Allergiyalar ayırd edilir:

General- bu, həlledici bir dozanın tətbiqi ilə bədənin ümumi vəziyyətinin pozulduğu, müxtəlif orqan və sistemlərin funksiyalarının pozulduğu belə bir allergiyadır. Ümumi bir allergiya əldə etmək üçün birdəfəlik sensibilizasiya kifayətdir.

yerli allergiya - Bu, həlledici bir dozanın tətbiqi ilə allergenin enjeksiyon yerində dəyişikliklər baş verdikdə və bu yerdə inkişaf edə bilən bir allergiyadır:

hiperergik iltihab

xoralar

dəri qatının qalınlaşması

şişkinlik

Yerli bir allergiya əldə etmək üçün 4-6 gün ara ilə çoxsaylı sensibilizasiya tələb olunur. Bədənin eyni yerinə 4-6 gün fasilə ilə bir neçə dəfə eyni antigen yeridilirsə, onda ilk inyeksiyalardan sonra antigen tamamilə əriyir, altıncı, yeddinci enjeksiyondan sonra isə inyeksiyada şişlik, qızartı əmələ gəlir. site, və bəzən geniş ödem, geniş qanaxma ilə iltihablı reaksiya, yəni. yerli morfoloji dəyişikliklər müşahidə edilir.