HRONISKS AUTOIMŪNAS TIROIDĪTS medus.
Hronisks autoimūns tireoidīts ir tireoidīts, kas parasti izpaužas kā goiter un hipotireozes simptomi. Ievērojami palielinās vairogdziedzera ļaundabīgo audzēju risks. Dominējošais vecums ir 40-50 gadi. Sievietēm to novēro 8-10 reizes biežāk.

Etioloģija un patoģenēze

Iedzimts T-supresoru darbības defekts (140300, saistība ar lokusiem DR5, DR3, B8, R) izraisa T-palīgu stimulēšanu citostimulējošā vai citotoksiskā AT veidošanā pret tiroglobulīnu, koloidālo komponentu un mikrosomu frakciju. primārās hipotireozes attīstība, palielināta TSH ražošana un galu galā - goiter
Atkarībā no AT citostimulējošās vai citotoksiskās iedarbības pārsvara izšķir hroniska autoimūna tireoidīta hipertrofiskās, atrofiskās vai fokālās formas.
Hipertrofisks. Asociācija ar H1A-B8 un -DR5, preferenciāla citostimulējošā AT ražošana
Atrofiska. Saistība ar H1A-DR3, preferenciāla citotoksisko AT ražošana, TSH receptoru rezistence
Fokālais. Vienas vairogdziedzera daivas bojājums. AT attiecība var atšķirties.
Patoloģiskā anatomija. Dziedzera stromas bagātīga infiltrācija ar limfoīdiem elementiem, t.sk. plazmas šūnas.

Klīniskā aina

ko nosaka citostimulējošā vai citotoksiskā AT attiecība
Palielināts vairogdziedzeris ir visizplatītākā klīniskā izpausme
Hipotireoze tiek konstatēta 20% pacientu diagnozes laikā, bet dažiem tas attīstās vēlāk. Pirmajos slimības mēnešos var novērot hipertireozi.

Diagnostika

Augsti antitireoglobulīna vai antimikrozomu AT titri
Vairogdziedzera darbības testa rezultāti var atšķirties.

Ārstēšana:

Narkotiku terapija

Levotiroksīna nātrija sāls (L-tiroksīns) sākotnējā devā 25 vai 50 µg/dienā ar turpmāku pielāgošanu, līdz seruma TSH līmenis pazeminās līdz zemākajai normas robežai. Norādīts pat ar normālu vairogdziedzera darbību, jo bieži samazina goiter izmēru
Merkazolils, propranolols (anaprilīns) - hipertireozes klīniskām izpausmēm.

Piesardzības pasākumi

. Levotiroksīns jāievēro piesardzīgi gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu išēmisku sirds slimību, sirds mazspēju vai tahikardiju, kā arī (īpaši ārstēšanas sākumā) arteriālā hipertensija, virsnieru mazspēja, ar smagu vai ilgstošu vairogdziedzera hipofunkciju.
Zāļu mijiedarbība
Levotiroksīns samazina insulīna un perorālo pretdiabēta līdzekļu iedarbību, pastiprina netiešo antikoagulantu iedarbību
Difenīns, salicilāti, neodikumarīns, furosemīds (lielās devās), klofibrāts palielina levotiroksīna līmeni asinīs
Holestiramīns samazina levotiroksīna uzsūkšanos.
Vienlaicīga patoloģija. Citas autoimūnas slimības (piemēram, kaitīga anēmija vai reimatoīdais artrīts).

Sinonīmi

Hašimdto slimība
Hašimoto struma
Tiroidīts Ha-shimdto
Limfomātiskais goiters
Limfadenoīds goiter
Vairogdziedzera limfadenoīdā blastoma
Limfocītu goiter Skatīt arī hipotireoze

ICD

E06.3 Autoimūns tiroidīts

Slimību direktorijs. 2012 .

Skatiet, kas ir "HRONISKS AUTOIMŪNAS TIROIDĪTS" citās vārdnīcās:

Mīļā. Tiroidīts ir vairogdziedzera iekaisums, kas var rasties akūti, subakūti vai hroniski. Klasifikācija Akūtu tireoidītu izraisa strutojošu infekciju patogēnu hematogēna ievadīšana vai to iekļūšana no nazofarneksa; reti novērots... Slimību direktorijs

Hronisks tireoidīts- Autoimūns tiroidīts zem mikroskopa. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autoimūns tiroidīts- (Hašimoto tireoidīts) histoloģiskais attēls Histoloģija ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

Tiroidīts- Vairogdziedzera mikroslaids: 1 folikuls... Wikipedia

Autoimūns poliendokrīnais sindroms- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia

Hronisks autoimūns tireoidīts ir vairogdziedzera autoimūna slimība, visvairāk kopīgs iemesls hipotireoze

Klasifikācija

§ Hipertrofisks AIT (Hašimoto tireoidīts, klasisks variants),

§ Atrofiska AIT

Diagnostikas kritēriji

1. “Galvenās” diagnostikas pazīmes: primārā hipotireoze, antivielas pret vairogdziedzeris, ultraskaņas pazīmes.

2. Vairogdziedzera punkcijas biopsija, lai apstiprinātu AIT, netiek veikta kā daļa no diagnostikas.

Izkliedēts toksisks goiter(E 05.0)

Difūzs toksisks goiter - sistēmiska autoimūna slimība, kas attīstās TSH receptoru antivielu ražošanas rezultātā, kas klīniski izpaužas kā difūzs vairogdziedzera bojājums, attīstoties tirotoksikozes sindromam.

Klasifikācija

Diagnostikas kritēriji

1. Klīniskie simptomi: palielināts vairogdziedzeris, tirotoksiska oftalmopātija, tirotoksikozes sindroms.

2. Laboratorija: TSH samazināšanās, sT 3 un sT 4 palielināšanās.

3. Ultraskaņa: difūza palielināšanās, hipoehogenitāte, palielināta asins plūsma uz vairogdziedzeri.

Difūzā eitireoīdā struma (E 04.0)

Difūzā eitireoīdā goiter ir vispārēja vairogdziedzera paplašināšanās, neizjaucot tā darbību.

Goitera klasifikācija (PVO, 2011)

Diagnostikas kritēriji

1. Klīniskie simptomi: vairogdziedzera palielināšanās pēc palpācijas, trahejas, barības vada kompresijas sindroms, atkarībā no goitera pakāpes.

3. Ultraskaņa: vairogdziedzera tilpuma palielināšanās.

Koloidālais mezglains goiters (E 04.1, E04.2)

Koloidālais mezglains goiteris ir vairogdziedzera neaudzēja slimība, kas patoģenētiski saistīta ar hronisku joda deficītu organismā, diagnoze iespējama tikai, pamatojoties uz mezgla smalko adatu biopsiju.

Klasifikācija pēc mezgliņu skaita

§ Nodulārais goiter ir vienīgais iekapsulēts veidojums vairogdziedzerī (vientuļš mezgls)

§ Multinodulārs goiters - vairāki iekapsulēti veidojumi vairogdziedzerī, kas nav saauguši kopā

§ Konglomerāta mezglains goiters - vairāki iekapsulēti veidojumi vairogdziedzerī, kas saauguši viens ar otru un veido konglomerātu

§ Difūzs mezglains (jaukts) goiter - mezgli uz difūzas vairogdziedzera paplašināšanās fona

Diagnostikas kritēriji

1. Vairogdziedzera palielināšanās pēc palpācijas;

2. Ultraskaņa: vairogdziedzera tilpuma palielināšanās, mezgla vizualizācija.

3. Smalkas adatas biopsija: koloidālais mezgliņš.

Subakūts tireoidīts (E 06.1)

Subakūts tireoidīts - iekaisuma slimība vīrusu etioloģijas vairogdziedzeris.

Klasifikācija

§ Attīstības stadija – tirotoksiska (4-10 nedēļas)

§ Eitireoīds (1-3 nedēļas)

§ Hipotireoze – (no 2 līdz 6 mēnešiem)

§ Atgūšana

Diagnostikas kritēriji

1. Klīniskie simptomi: attīstība 5-6 dienā pēc inficēšanās, pēkšņas sāpes vienā kakla priekšējās virsmas pusē, sāpes vairogdziedzera palpācijā, tirotoksikozes pazīmes.

4. Laboratorija: ESR palielināšanās > 50 mm/h.

5. Ultraskaņa: “mākonim līdzīgas” zonas ar samazinātu ehogenitāti vienā vai abās vairogdziedzera daivās.

Vairogdziedzera vēzis (C 73)

Vairogdziedzera vēzis - ļaundabīgs audzējs, kas attīstās no vairogdziedzera dziedzeru šūnām.

Klasifikācija (PVO, 1988)

§ Folikulāra karcinoma

§ Papilāra karcinoma

§ Medulārā (C-šūnu) karcinoma

§ Nediferencēta (anaplastiska) karcinoma

Diagnostikas kritēriji

1. Klīniskie simptomi: vairogdziedzera vēža ģimenes anamnēze, masveida veidošanās uz kakla, pēkšņs aizsmakums.

2. Ultraskaņa: vairogdziedzera mezgls ar neskaidru neregulāru kontūru, pārkaļķojumi, palielināti kakla limfmezgli.

5. Smalkas adatas biopsija vairogdziedzera veidojumam.

ICD sistēma tika pieņemta pirms vairāk nekā simts gadiem konferencē Parīzē ar iespēju to pārskatīt ik pēc 10 gadiem. Tās pastāvēšanas laikā sistēma tika pārskatīta desmit reizes.

Kopš 1993. gada sāka darboties desmitais kods, kas ietver vairogdziedzera slimības, piemēram, hronisku autoimūnu tireoidītu. Galvenais ICD izmantošanas mērķis bija identificēt patoloģijas, tās analizēt un salīdzināt dažādās pasaules valstīs iegūtos datus. Arī šī klasifikācija ļauj atlasīt visvairāk efektīvas shēmas kodā iekļauto patoloģiju ārstēšana.

Visi dati par patoloģijām tiek ģenerēti tā, lai izveidotu visnoderīgāko slimību datubāzi, kas ir noderīga epidemioloģijai un praktiskajai medicīnai.

ICD-10 kods ietver šādas patoloģiju grupas:

• epidēmijas rakstura slimības;
• vispārējās slimības;
• slimības, kas sagrupētas pēc anatomiskās atrašanās vietas;
• attīstības patoloģijas;
• dažāda veida garšaugi.

Šis kods satur vairāk nekā 20 grupas, tostarp IV grupu, kas ietver endokrīnās sistēmas un vielmaiņas slimības.

Autoimūnais tireoidīts ICD kods 10 ir iekļauts vairogdziedzera slimību grupā. Lai reģistrētu patoloģijas, tiek izmantoti kodi no E00 līdz E07. Kods E06 atspoguļo tireoidīta patoloģiju.

Tas ietver šādas apakšsadaļas:

1. Kods E06-0. Šis kods apzīmē akūtu tireoidītu.
2. E06-1. Tas ietver subakūtu tireoidītu ICD 10.
3. E06-2. Hroniska forma tireoidīts.
4. Autoimūno tireoidītu pēc mikrobiomas klasificē kā E06-3.
5. E06-4. Narkotiku izraisīts tireoidīts.
6. E06-5. Cita veida tireoidīts.

Autoimūns tiroidīts ir bīstama ģenētiska slimība, kas izpaužas kā vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās. Ir divu veidu patoloģijas, kas apzīmētas ar vienu kodu.

Tie ir hronisks autoimūns Hašimoto tireoidīts un Rīdela slimība. Pēdējā slimības variantā vairogdziedzera parenhīmu aizstāj ar saistaudiem.

Starptautiskais kods ļauj noteikt ne tikai slimību, bet arī uzzināt par patoloģiju klīniskajām izpausmēm, kā arī noteikt diagnostikas un ārstēšanas metodes.

Ja tiek atklāti hipotireozes simptomi, jāapsver Hašimoto slimība. Lai precizētu diagnozi, tiek veikta asins analīze uz TSH un T4. Ja laboratorijas diagnostika liecina par antivielu klātbūtni pret tiroglobulīnu, tas norāda uz slimības autoimūno raksturu.

Ultraskaņa palīdzēs noskaidrot diagnozi. Šīs pārbaudes laikā ārsts var redzēt hiperehoiskus slāņus, saistaudus un limfoīdo folikulu kopas. Lai iegūtu precīzāku diagnozi, jāveic citoloģiskā izmeklēšana, jo ultraskaņā E06-3 patoloģija ir līdzīga ļaundabīgam veidojumam.

E06-3 ārstēšana ietver hormonu lietošanu mūža garumā. Retos gadījumos ir norādīta operācija.

ICD 10 kods ir slimības nosaukums pasaules slimību klasifikācijā. ICD ir milzīga sistēma, kas tika izveidota, lai detalizēti izpētītu slimības un izsekotu iedzīvotāju saslimstības tendencēm. Šī klasifikācija tika pieņemta pirms vairāk nekā gadsimta Parīzē, tomēr tā tiek mainīta un papildināta ik pēc 10 gadiem.

Kods desmit parādījās 1993. gadā un raksturoja vairogdziedzera slimību, proti, hronisku autoimūnu tireoidītu. ICD mērķis bija identificēt sarežģītas patoloģijas un veikt diagnostiku, kas pēc tam tika salīdzināta daudzās pasaules valstīs. Pateicoties šai klasifikācijai, tika izstrādāta optimāla visu patoloģiju ārstēšanas sistēma. Katram ir piešķirts savs kods saskaņā ar ICD 10 sistēmu.

Visa informācija par slimībām ir atlasīta tā, lai no tās varētu izveidot visnoderīgāko datu bāzi. ICD 10 kods satur šādas patoloģijas:

• epidēmiskas slimības;
• vispārējās slimības;
• slimības, kas saistītas ar anatomisko lokalizāciju;
• attīstības patoloģijas;
• dažāda veida traumas.

Kods satur vairāk nekā divdesmit grupas. Autoimūnais tiroidīts ir iekļauts vairogdziedzera disfunkciju grupā un ietver šādus slimību kodus:

• akūts, kas apzīmēts ar kodu E06.0 - tam raksturīgs vairogdziedzera abscess un tas ir sadalīts strutainā un piogēnā. Dažreiz tam tiek piemēroti citi kodi, proti, B95, B96, B97;
• subakūtam ir kods E06.1, un tas ir sadalīts de Kvervena tiroidīts, milzīgs (šūnu), granulēts un bez strutas;
• hroniska bieži pārvēršas par tireotoksikozi un tiek apzīmēta ar E06.2;
• autoimūna, kas iedalīta 4 apakštipos: Hašimoto slimība Hasitoksikoze (saukta arī par pārejošu), limfadenomatozs goiters, limfocītiskais tiroidīts, limfomātiskā struma;
• medicīniskais, šifrēts kā E06.4, bet vajadzības gadījumā tiek izmantoti arī citi kodējumi;
• vulgaris, kas ietver hronisku, kokainu, šķiedru, Rīdela tiroidītu un NOS. Pārnēsā kods E06.5;
• neprecizēts, kodēts E06.9.

Hašimoto slimība ir patoloģija, kas rodas, kad hormonu līmenis strauji pazeminās, kas rodas hormonus ražojošo audu apjoma samazināšanās dēļ.

Rīdela slimība vai, kā to sauc arī par šķiedru slimību, ir hroniska. Tās īpatnība ir parenhīmas aizstāšana ar cita veida audiem (saistaudiem).

Un, ja Hashimoto pasuga sastopama ļoti bieži, tad Riedel pasuga, gluži pretēji, ir ļoti reta.

Pirmajā gadījumā slimība galvenokārt skar sievietes, kuru vecums pārsniedz trīsdesmit piecus gadus. Tas izskatās šādi: normāli vairogdziedzera audi sadalās, un to vietā parādās jauni.

Citiem vārdiem sakot, autoimūnas agresijas dēļ notiek difūza vairogdziedzera limfocītu infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos (limfocītu tireoidīts), vairogdziedzera iznīcināšanu un šķiedru audu proliferāciju.

Hipertireozes pārejas fāze ir cieši saistīta ar veselīgu folikulu epitēlija šūnu nefunkcionalitāti un ilgstoši sintezētu hormonu izdalīšanos cilvēka asinīs. Nākotnē tas noved pie hipotireozes.

Otrajā slimības apakštipā veselīga parenhīma mainās uz šķiedru audiem, kas izraisa kompresijas sindromu. Šis veids bieži ir saistīts ar dažādi veidi fibroze, proti, videnes un retroperitoneāla, kas ļauj to pētīt sistēmiski fibrozējošā Ormonda sindroma ietvaros. Pastāv viedoklis, ka Rīdela tireoidīts ir Hašimoto tireoidīta rezultāts.

Hašimoto slimība ir sadalīta divās patoloģijas attīstības formās - hipertrofiskā un atrofiskā. Pirmā forma ir acīmredzama, bet otrā ir slēpta.

Pirmkārt, jums ir jāveic Hašimoto tireoidīta pārbaude, ja sievietei vecumā no 35 līdz 40 gadiem parādās šādi simptomi:

• mati sāka izkrist;
• nagi lūst;
• parādās sejas pietūkums;
• sausa āda.

Lai to izdarītu, jums ir jāziedo asinis T un TSH testam. Ārsts var arī pēc taustes noteikt, vai vairogdziedzera daivas ir palielinātas un vai tās ir asimetriskas vai nav. Veicot ultraskaņas izmeklēšanu, slimības vispārējais attēls ir ļoti līdzīgs DTZ - audos ir daudz slāņu un pseidonoduļu.

Ja tiek diagnosticēts Rīdels, vairogdziedzeris būs ļoti blīvs un iesaistīs slimībā blakus esošos orgānus. Šo slimību ir grūti atšķirt no vairogdziedzera vēža.

Autoimūna tireoidīta gadījumā ICD kods 10 tiek piešķirts mūža garumā hormonu terapija. Dažos gadījumos tiek nozīmēta operācija (liels goiters, ļaundabīgs audzējs).

ICD-10 / E00-E90 IV KLASE Endokrīnās sistēmas slimības, uztura un vielmaiņas traucējumi / E00-E07 Vairogdziedzera slimības / E06 Tiroidīts

Hašimoto tireoidīts

Hroniska limfocītu tireoidīta tireotoksiskā forma (hašitoksikoze, Hašimoto goiter) rodas 2-4% pacientu.

Dažiem no šiem pacientiem sākotnējā izmeklēšanā atklājas neparasti blīvs goiters un augsts pretvairogdziedzera autoantivielu titrs. Šādiem pacientiem raksturīga viegla vai vidēji smaga tirotoksikoze, ko izraisa vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas. Tiek uzskatīts, ka slimības tireotoksiskā forma ir hroniska limfocītu tireoidīta un difūzā toksiskā goitera kombinācija. Citiem šīs grupas pacientiem tireotoksikoze attīstās uz iepriekšējās hipotireozes fona. Visticamāk, ka šādos gadījumos tirotoksikozi izraisa jaunizveidoti B-limfocītu kloni, kas izdala vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas.

Autoimūns tiroidīts: diagnoze

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Apmēram 80% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu diagnozes noteikšanas brīdī kopējā T4, kopējā T3 un TSH līmenis serumā ir normāls, bet vairogdziedzera sekrēcijas funkcija ir samazināta. Par to liecina pastiprināta TSH sekrēcija testā ar tirotropīnu atbrīvojošo hormonu (šis tests nav nepieciešams, lai noteiktu hroniska limfocītu tireoidīta diagnozi). Vairāk nekā 85% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu ir autoantivielas pret tiroglobulīnu, mikrosomu antigēniem un jodīda peroksidāzi. Šīs autoantivielas tiek konstatētas arī citu vairogdziedzera slimību gadījumā (piemēram, 80% pacientu ar difūzu toksisku goitu), bet hroniska limfocītu tiroidīta gadījumā to titrs parasti ir augstāks. Pacientiem ar primāro vairogdziedzera limfomu bieži tiek konstatēts ievērojams autoantivielu titru pieaugums. Tiek pieņemts, ka hroniska limfocītu tireoidīta un limfomas gadījumā autoimūno reakciju mehānismi ir līdzīgi. Augošs, blīvs goiters gados vecākiem pacientiem var būt limfomas pazīme, un, ja tiek konstatētas antithyroid autoantivielas, ir nepieciešama vairogdziedzera biopsija.

Vairogdziedzera scintigrāfija parasti atklāj tā simetrisku palielināšanos ar nevienmērīgu izotopu sadalījumu. Dažreiz tiek vizualizēts viens auksts mezgls. Radioaktīvā joda uzņemšana vairogdziedzerī var būt normāla, samazināta vai palielināta. Jāņem vērā, ka vairogdziedzera scintigrāfijai un radioaktīvā joda absorbcijas testam, ja ir aizdomas par hronisku limfocītu tireoidītu, ir maza diagnostiskā vērtība. Taču šo pārbaužu rezultātu vērtība palielinās, ja vairogdziedzerī tiek atklāts viens mezgls vai vairogdziedzera palielināšanās turpinās, neskatoties uz ārstēšanu ar vairogdziedzera hormoniem. Šādos gadījumos, lai izslēgtu neoplazmu, tiek veikta mezgla vai paplašināšanās zonas biopsija ar smalku adatu.

Autoimūns tiroidīts: ārstēšana

Profilakse

Cits

Hronisks limfocītu tireoidīts

Etioloģija un patoģenēze

Hronisks limfocītu tireoidīts ir orgānu specifiska autoimūna slimība. Tiek uzskatīts, ka tās galvenais cēlonis ir CD8 limfocītu (T-supresoru) defekts, kā rezultātā CD4 limfocīti (T-palīgi) spēj mijiedarboties ar vairogdziedzera šūnu antigēniem. Pacientiem ar hronisku limfocītu tireoidītu bieži tiek konstatēts HLA-DR5, kas norāda uz ģenētisku noslieci uz šo slimību. Hronisku limfocītu tireoidītu var kombinēt ar citām autoimūnām slimībām (skatīt 28.5. tabulu).

Klīniskās izpausmes

Visbiežāk slimība tiek atklāta pusmūža sievietēm ar asimptomātisku goitu. Sievietes veido aptuveni 95% pacientu. Klīniskās izpausmes ir dažādas: no neliela goitera bez hipotireozes simptomiem līdz miksedēmai. Agrākais un raksturīga iezīme slimības - vairogdziedzera paplašināšanās. Biežas sūdzības: spiediena sajūta, spriedze vai sāpes kakla priekšējā daļā. Dažreiz tiek novērota viegla disfāgija vai aizsmakums. Nepatīkamas sajūtas uz kakla priekšējās virsmas var izraisīt strauja vairogdziedzera paplašināšanās, bet biežāk tā palielinās pakāpeniski un asimptomātiski. Klīnisko ainu pārbaudes laikā nosaka vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis (hipotireozes, eitireozes vai tirotoksikozes klātbūtne). Hipotireozes simptomi parādās tikai tad, ja T4 un T3 līmenis ir ievērojami samazināts.

Diagnostika

Fiziskā apskate parasti atklāj simetrisku, ļoti blīvu, kustīgu goitu, bieži vien ar nevienmērīgu vai mezglainu konsistenci. Dažreiz vairogdziedzerī tiek palpēts viens mezgls.

Gados vecākiem pacientiem (vidējais vecums - 60 gadi) dažreiz tiek novērota atrofiska slimības forma - primārā idiopātiskā hipotireoze. Šādos gadījumos goiter parasti nav, un vairogdziedzera hormonu deficīts izpaužas kā letarģija, miegainība, aizsmakums, sejas pietūkums un bradikardija. Tiek uzskatīts, ka primāro idiopātisku hipotireozi izraisa vairogdziedzeri bloķējošas autoantivielas vai tireocītu iznīcināšana ar citotoksisku antitireoīdo autoantivielu palīdzību.

1. Nikolajs TF, u.c. Pēcdzemdību limfocītu tiroidīts: izplatība, klīniskā gaita un ilgstoša novērošana. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakūts (de Quervain) tiroidīts: saistība ar HLA-B35 antigēnu un komplementa sistēmas imūnglobulīnu un citu seruma proteīnu anomālijas. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Pretvairogdziedzera mikrosomālās autoantivielas un HLA-DR5 ir saistītas ar pēcdzemdību vairogdziedzera disfunkciju: pierādījumi, kas apstiprina autoimūno patoģenēzi. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Vai klusais tiroidīts ir autoimūna slimība? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Autoimūna tiroidīta patoģenēze

Šīs patoloģijas orgānu specifiskā autoimūnā procesa cēloņi ir tādi, ka organisma imūnsistēma uztver vairogdziedzera šūnas kā svešus antigēnus un ražo pret tām antivielas. Antivielas sāk “strādāt”, un T-limfocīti (kuriem jāatpazīst un jāiznīcina svešas šūnas) iekļūst dziedzera audos, izraisot iekaisumu - tireoidītu. Šajā gadījumā efektora T-limfocīti iekļūst vairogdziedzera parenhīmā un uzkrājas tur, veidojot limfocītu (limfoplazmacītisku) infiltrātus. Uz šī fona dziedzeru audos notiek destruktīvas izmaiņas: tiek traucēta folikulu membrānu un vairogdziedzera (folikulu šūnu, kas ražo hormonus) sieniņu integritāte, un daļu dziedzeru audu var aizstāt ar šķiedrainiem audiem. Folikulārās šūnas tiek dabiski iznīcinātas, to skaits samazinās, un rezultātā rodas vairogdziedzera darbības traucējumi. Tas izraisa hipotireozi - zemu vairogdziedzera hormonu līmeni.

Bet tas nenotiek uzreiz; autoimūna tiroidīta patoģenēzi raksturo ilgs asimptomātisks periods (eitireoīdā fāze), kad vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir normas robežās. Tad slimība sāk progresēt, izraisot hormonu deficītu. Uz to reaģē hipofīze, kas kontrolē vairogdziedzera darbību un, palielinot vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) sintēzi, kādu laiku stimulē tiroksīna ražošanu. Tāpēc var paiet mēneši un pat gadi, līdz patoloģija kļūst acīmredzama.

Noslieci uz autoimūnām slimībām nosaka iedzimta dominējošā ģenētiskā iezīme. Pētījumi liecina, ka pusei autoimūna tireoidīta pacientu tuvāko radinieku asins serumā ir arī antivielas pret vairogdziedzera audiem. Mūsdienās zinātnieki autoimūna tireoidīta attīstību saista ar mutācijām divos gēnos – 8q23-q24 8. hromosomā un 2q33 2. hromosomā.

Kā atzīmē endokrinologi, ir imūnslimības, kas izraisa autoimūnu vairogdziedzera iekaisumu, precīzāk, ar to kombinētās: I tipa diabēts, lipekļa enteropātija (celiakija), kaitīga anēmija, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Adisona slimība, Verlhofa slimība, žultsceļi. aknu ciroze (primārā), kā arī Dauna, Šereševska-Tērnera un Klīnfeltera sindromi.

Sievietēm autoimūns tiroidīts rodas 10 reizes biežāk nekā vīriešiem un parasti parādās pēc 40 gadiem (saskaņā ar Eiropas Endokrinoloģijas biedrības datiem, tipiskais slimības izpausmes vecums ir 35-55 gadi). Neskatoties uz slimības iedzimtību, bērniem līdz 5 gadu vecumam autoimūns tiroidīts gandrīz nekad netiek diagnosticēts, bet jau pusaudžiem tas veido līdz pat 40% no visām vairogdziedzera patoloģijām.

Autoimūns tireoidīts ir patoloģija, kas galvenokārt skar vecāka gadagājuma sievietes (45-60 gadus vecas). Patoloģiju raksturo spēcīga attīstība iekaisuma process vairogdziedzera rajonā. Tas rodas nopietnu imūnsistēmas darbības traucējumu dēļ, kā rezultātā tas sāk iznīcināt vairogdziedzera šūnas.

Vecāku sieviešu uzņēmība pret patoloģiju tiek skaidrota ar X-hromosomu traucējumiem un estrogēnu hormonu negatīvo ietekmi uz šūnām, kas veido limfoīdo sistēmu. Dažreiz slimība var attīstīties gan jauniešiem, gan maziem bērniem. Dažos gadījumos patoloģija tiek konstatēta arī grūtniecēm.

Kas var izraisīt AIT, un vai to var atpazīt neatkarīgi? Mēģināsim to izdomāt.

Kas tas ir?

Autoimūns tiroidīts ir iekaisums, kas rodas vairogdziedzera audos, kura galvenais cēlonis ir nopietni imūnsistēmas darbības traucējumi. Uz šī fona organisms sāk ražot neparasti lielu daudzumu antivielu, kas pamazām iznīcina veselās vairogdziedzera šūnas. Sievietēm patoloģija attīstās gandrīz 8 reizes biežāk nekā vīriešiem.

AIT attīstības iemesli

Hašimoto tiroidīts (patoloģija savu nosaukumu ieguvusi par godu ārstam, kurš pirmais aprakstīja tās simptomus) attīstās vairāku iemeslu dēļ. Galvenā loma šajā jautājumā ir piešķirta:

• regulāras stresa situācijas;
• emocionāla pārslodze;
• joda pārpalikums organismā;
• nelabvēlīga iedzimtība;
• endokrīno slimību klātbūtne;
• nekontrolēta uzņemšana;
• ārējās vides negatīvā ietekme (tā varētu būt slikta ekoloģija un daudzi citi līdzīgi faktori);
• neveselīgs uzturs utt.

Tomēr nevajag krist panikā – autoimūns tireoidīts ir atgriezenisks patoloģisks process, un pacientam ir visas iespējas uzlabot vairogdziedzera darbību. Lai to izdarītu, ir jānodrošina tās šūnu slodzes samazināšanās, kas palīdzēs samazināt antivielu līmeni pacienta asinīs. Šī iemesla dēļ ir ļoti svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību.

Klasifikācija

Autoimūnajam tireoidītam ir sava klasifikācija, saskaņā ar kuru tas notiek:

1. Nesāpīgs, tās attīstības iemesli nav pilnībā noskaidroti.
2. Pēcdzemdību. Grūtniecības laikā sievietes imunitāte ievērojami vājinās, un pēc mazuļa piedzimšanas tā, gluži pretēji, kļūst aktīvāka. Turklāt tā aktivācija dažreiz ir patoloģiska, jo tā sāk ražot pārmērīgu antivielu daudzumu. Bieži vien tā sekas ir “native” šūnu iznīcināšana dažādi orgāni un sistēmas. Ja sievietei ir ģenētiska nosliece uz AIT, viņai jābūt ārkārtīgi uzmanīgai un rūpīgi jāuzrauga viņas veselība pēc dzemdībām.
3. Hronisks. Šajā gadījumā mēs runājam par ģenētisku noslieci uz slimības attīstību. Pirms tam notiek hormonu ražošanas samazināšanās organismos. Šo stāvokli sauc par primāro.
4. Citokīnu izraisīts. Šāda veida tireoidīts ir uzņemšanas sekas zāles pamatojoties uz interferonu, ko izmanto hematogēno slimību ārstēšanā un.

Visi AIT veidi, izņemot pirmo, izpaužas ar vienādiem simptomiem. Sākotnējo slimības attīstības stadiju raksturo tirotoksikozes rašanās, kas, ja tā netiek savlaicīgi diagnosticēta un neārstēta, var attīstīties hipotireoze.

Attīstības stadijas

Ja slimība netika atklāta savlaicīgi vai kāda iemesla dēļ tā netika ārstēta, tas var izraisīt tās progresēšanu. AIT stadija ir atkarīga no tā, cik sen tā attīstījās. Hašimoto slimība ir sadalīta 4 posmos.

1. Eiteroidālā fāze. Katram pacientam ir savs ilgums. Dažreiz var pietikt ar dažiem mēnešiem, lai slimība nonāktu otrajā attīstības stadijā, savukārt citos gadījumos starp fāzēm var paiet vairāki gadi. Šajā periodā pacients nepamana īpašas izmaiņas viņa pašsajūtā un nevēršas pie ārsta. Sekretārā funkcija nav traucēta.
2. Otrajā, subklīniskajā stadijā T limfocīti sāk aktīvi uzbrukt folikulu šūnām, izraisot to iznīcināšanu. Tā rezultātā organisms sāk ražot ievērojami mazāk Sv hormona. T4. Eiterioze saglabājas, jo strauji palielinās TSH līmenis.
3. Trešā fāze ir tirotoksiska. To raksturo spēcīgs hormonu T3 un T4 pieaugums, kas izskaidrojams ar to izdalīšanos no iznīcinātajām folikulu šūnām. To iekļūšana asinīs kļūst par spēcīgu stresu organismam, kā rezultātā imūnsistēma sāk strauji ražot antivielas. Kad funkcionējošo šūnu līmenis pazeminās, attīstās hipotireoze.
4. Ceturtais posms ir hipotireoze. Vairogdziedzera funkcija var atjaunoties pati, bet ne visos gadījumos. Tas ir atkarīgs no slimības formas. Piemēram, hroniska hipotireoze var ilgt diezgan ilgu laiku, pārejot uz aktīvo stadiju, kam seko remisijas fāze.

Slimība var būt vienā fāzē vai iziet visus iepriekš aprakstītos posmus. Ir ārkārtīgi grūti paredzēt, kā tieši patoloģija attīstīsies.

Autoimūna tiroidīta simptomi

Katrai slimības formai ir savas izpausmes pazīmes. Tā kā AIT nerada nopietnus draudus ķermenim, un tā beigu fāzi raksturo hipotireozes attīstība, ne pirmajā, ne otrajā stadijā. klīniskās pazīmes Nav. Tas ir, patoloģijas simptomi faktiski ir to anomāliju kombinācija, kas raksturīgas hipotireozei.

Mēs uzskaitām simptomus, kas raksturīgi vairogdziedzera autoimūnam tireoidītam:

• periodisks vai pastāvīgs depresīvs stāvoklis (tīri individuāls simptoms);
• atmiņas traucējumi;
• problēmas ar koncentrēšanos;
• apātija;
• pastāvīga miegainība vai noguruma sajūta;
• straujš svara lēciens vai pakāpenisks ķermeņa svara pieaugums;
• apetītes pasliktināšanās vai pilnīgs zudums;
• lēna sirdsdarbība;
• vēsums rokās un kājās;
• spēka zudums pat ar atbilstošu uzturu;
• grūtības veikt parasto fizisko darbu;
• reakcijas kavēšana, reaģējot uz dažādu ārējo stimulu ietekmi;
• matu blāvums, to trauslums;
• epidermas sausums, kairinājums un lobīšanās;
• aizcietējums;
• samazināta dzimumtieksme vai tās pilnīgs zaudējums;
• pārkāpums menstruālais cikls(starpmenstruālās asiņošanas attīstība vai pilnīga menstruāciju pārtraukšana);
• sejas pietūkums;
• ādas dzeltenums;
• problēmas ar sejas izteiksmēm utt.

Pēcdzemdību, kluso (asimptomātisku) un citokīnu izraisītu AIT raksturo mainīgas iekaisuma procesa fāzes. Slimības tireotoksiskajā stadijā izpausme klīniskā aina notiek sakarā ar:

• pēkšņs svara zudums;
• karstuma sajūtas;
• palielināta svīšanas intensitāte;
• slikta pašsajūta aizlikts vai mazās telpās;
• trīce pirkstos;
• pēkšņas izmaiņas pacienta psihoemocionālajā stāvoklī;
• palielināta sirdsdarbība;
• krampji;
• uzmanības un atmiņas pasliktināšanās;
• libido zudums vai samazināšanās;
• nogurums;
• vispārējs vājums, no kura pat pareiza atpūta nepalīdz atbrīvoties;
• pēkšņi paaugstinātas aktivitātes uzbrukumi;
• problēmas ar menstruālo ciklu.

Hipotireozes stadiju pavada tādi paši simptomi kā hroniskajai stadijai. Pēcdzemdību AIT raksturo tirotoksikozes simptomu izpausme 4. mēneša vidū un hipotireozes simptomu noteikšana 5. pēcdzemdību perioda 6. mēneša beigās.

Nesāpīgas un citokīnu izraisītas AIT gadījumā īpašas klīniskas pazīmes netiek novērotas. Ja kaites tomēr parādās, tām ir ārkārtīgi zema smaguma pakāpe. Ja tās ir asimptomātiskas, tās konstatē tikai profilaktiskās apskates laikā ārstniecības iestādē.

Kā izskatās autoimūns tiroidīts: foto

Tālāk esošajā fotoattēlā parādīts, kā slimība izpaužas sievietēm:

Diagnostika

Pirms pirmās brīdinājuma zīmes patoloģiju, ir gandrīz neiespējami noteikt tās klātbūtni. Ja kaites nav, pacients neuzskata par lietderīgu doties uz slimnīcu, bet pat tad, ja būs, patoloģiju ar testu palīdzību būs gandrīz neiespējami noteikt. Tomēr, kad sākas pirmās nelabvēlīgās izmaiņas vairogdziedzera darbībā, klīniskais pētījums bioloģiskais paraugs tos nekavējoties atklās.

Ja citi ģimenes locekļi cieš vai iepriekš ir cietuši no līdzīgiem traucējumiem, tas nozīmē, ka esat pakļauts riskam. Šajā gadījumā ir nepieciešams pēc iespējas biežāk apmeklēt ārstu un veikt profilaktiskās pārbaudes.

Laboratorijas testi aizdomām par AIT ietver:

• vispārēja asins analīze, kas nosaka limfocītu līmeni;
• hormonu tests, kas nepieciešams seruma TSH noteikšanai;
• imunogramma, kas nosaka antivielu klātbūtni pret AT-TG, vairogdziedzera peroksidāzi, kā arī pret vairogdziedzera vairogdziedzera hormoniem;
• smalkas adatas biopsija, kas nepieciešama limfocītu vai citu šūnu izmēra noteikšanai (to palielināšanās norāda uz autoimūna tireoidīta klātbūtni);
• Vairogdziedzera ultraskaņas diagnostika palīdz noteikt tā lieluma palielināšanos vai samazināšanos; ar AIT notiek izmaiņas vairogdziedzera struktūrā, ko var konstatēt arī ultraskaņas laikā.

Ja ultraskaņas izmeklēšanas rezultāti liecina par AIT, bet klīniskie testi atspēko tā attīstību, tad diagnoze tiek uzskatīta par apšaubāmu un neiekļaujas pacienta slimības vēsturē.

Kas notiks, ja to neārstēs?

Tiroidīts var izraisīt nepatīkamas sekas, kas katrā slimības stadijā atšķiras. Piemēram, hipertireozes stadijā pacientam var būt traucējumi sirdspuksti(aritmija) vai sirds mazspēja, un tas ir pilns ar tādas bīstamas patoloģijas attīstību kā miokarda infarkts.

Hipotireoze var izraisīt šādas komplikācijas:

• demence;
• neauglība;
• priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana;
• nespēja nest augļus;
• iedzimta hipotireoze bērniem;
• dziļa un ilgstoša depresija;
• miksedēma.

Ar miksedēmu cilvēkam rodas paaugstināta jutība pret jebkādām pazeminātām temperatūras izmaiņām. Pat banāla gripa vai kas cits infekcija, kas cieta šī patoloģiskā stāvokļa laikā, var izraisīt hipotireoīdu komu.

Tomēr nav jāuztraucas pārāk daudz - šāda novirze ir atgriezenisks process, un to var viegli ārstēt. Ja izvēlaties pareizo zāļu devu (tā tiek nozīmēta atkarībā no hormonu līmeņa un AT-TPO), slimība var neparādīties ilgu laiku.

Autoimūna tiroidīta ārstēšana

AIT ārstēšana tiek veikta tikai tās attīstības pēdējā posmā - plkst. Tomēr šajā gadījumā tiek ņemtas vērā noteiktas nianses.

Tādējādi terapija tiek veikta tikai ar izteiktu hipotireozi, kad TSH līmenis ir mazāks par 10 mIU/l, un St. T4 ir samazināts. Ja pacients cieš no subklīniskas patoloģijas formas ar TSH 4-10 mIU/1 l un ar normālu St. T4, tad šajā gadījumā ārstēšana tiek veikta tikai hipotireozes simptomu klātbūtnē, kā arī grūtniecības laikā.

Mūsdienās visefektīvākās zāles hipotireozes ārstēšanai ir zāles, kuru pamatā ir levotiroksīns. Šādu zāļu īpatnība ir tā, ka tās aktīvā viela pēc iespējas tuvāk cilvēka hormonam T4. Šādas zāles ir absolūti nekaitīgas, tāpēc tās ir atļauts lietot pat grūtniecības un zīdīšanas laikā. Zāles praktiski neizraisa blakus efekti, un, neskatoties uz to, ka to pamatā ir hormonālais elements, tie neizraisa svara pieaugumu.

Zāles uz levotiroksīna bāzes jālieto “izolētas” no citām zālēm, jo ​​tās ir ārkārtīgi jutīgas pret jebkādām “svešām” vielām. Devu lieto tukšā dūšā (pusstundu pirms ēšanas vai citām zālēm), uzdzerot lielu daudzumu šķidruma.

Kalcija preparātus, multivitamīnus, dzelzs preparātus, sukralfātu u.c. jālieto ne agrāk kā 4 stundas pēc levotiroksīna lietošanas. Visvairāk efektīvi līdzekļi pamatojoties uz to, ir L-tiroksīns un Eutirox.

Mūsdienās ir daudz šo zāļu analogu, taču labāk ir dot priekšroku oriģināliem. Fakts ir tāds, ka tiem ir vispozitīvākā ietekme uz pacienta ķermeni, savukārt analogi var tikai īslaicīgi uzlabot pacienta veselību.

Ja laiku pa laikam pārejat no oriģinālajiem uz ģenēriskajiem, tad jāatceras, ka šajā gadījumā būs jāpielāgo deva aktīvā viela- levotiroksīns. Šī iemesla dēļ ik pēc 2-3 mēnešiem ir nepieciešams veikt asins analīzi, lai noteiktu TSH līmeni.

Uzturs AIT

Slimību ārstējot (vai ievērojami palēninot tās progresēšanu), būs labāki rezultāti, ja pacients izvairīsies no pārtikas produktiem, kas kaitē vairogdziedzerim. Šajā gadījumā ir jāsamazina glutēnu saturošu produktu lietošanas biežums. Ir aizliegts:

• labība;
• miltu ēdieni;
• maizes izstrādājumi;
• šokolāde;
• saldumi;
• ātrā ēdināšana utt.

Tajā pašā laikā jums vajadzētu mēģināt ēst pārtiku, kas bagātināta ar jodu. Tie ir īpaši noderīgi cīņā pret autoimūna tiroidīta hipotireozo formu.

AIT gadījumā jautājums par ķermeņa aizsardzību pret patogēnas mikrofloras iekļūšanu ir jāuztver ar vislielāko nopietnību. Jums vajadzētu arī mēģināt attīrīt to no patogēnām baktērijām, kas tajā jau atrodas. Pirmkārt, jāparūpējas par zarnu attīrīšanu, jo tieši tur aktīvi vairojas kaitīgie mikroorganismi. Lai to izdarītu, pacienta diētā jāiekļauj:

• raudzēti piena produkti;
• Kokosriekstu eļļa;
• svaigi augļi un dārzeņi;
• liesa gaļa un gaļas buljoni;
• dažāda veida zivis;
• jūraszāles un citas jūraszāles;
• sadīguši graudi.

Visi produkti no iepriekš minētā saraksta palīdz stiprināt imūnsistēmu, bagātina organismu ar vitamīniem un minerālvielām, kas, savukārt, uzlabo vairogdziedzera un zarnu darbību.

Svarīgs! Ja ir AIT hipertireoze, no uztura pilnībā jāizslēdz visi pārtikas produkti, kas satur jodu, jo šis elements stimulē hormonu T3 un T4 veidošanos.

Attiecībā uz AIT ir svarīgi dot priekšroku šādām vielām:

• selēns, kas ir svarīgs hipotireozei, jo uzlabo hormonu T3 un T4 sekrēciju;
• B vitamīni, kas palīdz uzlabot vielmaiņas procesi, un palīdzot uzturēt ķermeni labā formā;
• probiotikas, kas ir svarīgas zarnu mikrofloras uzturēšanai un disbiozes profilaksei;
• adaptogēni augi, kas stimulē hormonu T3 un T4 ražošanu hipotireozes gadījumā (Rhodiola rosea, Reishi sēne, žeņšeņa sakne un augļi).

Ārstēšanas prognoze

Kas ir sliktākais, ko varat sagaidīt? AIT ārstēšanas prognoze kopumā ir diezgan labvēlīga. Ja rodas noturīga hipotireoze, pacientam visu atlikušo mūžu būs jālieto zāles, kuru pamatā ir levotiroksīns.

Ir ļoti svarīgi uzraudzīt hormonu līmeni pacienta organismā, tāpēc tas ir jālieto ik pēc sešiem mēnešiem klīniskā analīze asinis un ultraskaņa. Ja ultraskaņas izmeklēšanā tiek pamanīts mezglains sablīvējums vairogdziedzera rajonā, tas ir labs iemesls konsultēties ar endokrinologu.

Ja ultraskaņas laikā tika novērots mezgliņu pieaugums vai to intensīva augšana, pacientam tiek nozīmēta punkcijas biopsija. Iegūto audu paraugu izmeklē laboratorijā, lai apstiprinātu vai atspēkotu kancerogēna procesa klātbūtni. Šajā gadījumā ultraskaņu ieteicams veikt reizi sešos mēnešos. Ja mezglam nav tendence palielināties, tad ultraskaņas diagnostiku var veikt reizi gadā.

Hronisks autoimūns tiroidīts, autoimūns limfocitārais tiroidīts, Hašimoto tiroidīts, limfadenomatozs goiters, limfomatozā struma.

Versija: MedElement slimību direktorijs

Autoimūns tiroidīts (E06.3)

Endokrinoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Autoimūns tiroidīts- hroniska autoimūnas izcelsmes vairogdziedzera (vairogdziedzera) iekaisuma slimība, kurā hroniski progresējošas limfoīdās infiltrācijas rezultātā notiek pakāpeniska vairogdziedzera audu destrukcija, kas visbiežāk izraisa primāras hipotireozes attīstību Hipotireoze ir vairogdziedzera deficīta sindroms, kam raksturīgi neiropsihiski traucējumi, sejas, ekstremitāšu un stumbra pietūkums, bradikardija
.

Slimību pirmo reizi aprakstīja japāņu ķirurgs H. Hašimoto 1912. gadā.Sievietēm tā attīstās biežāk pēc 40 gadiem. Nav šaubu par slimības ģenētisko cēloni, kas rodas vides faktoru ietekmē (ilgstoša joda pārmērīga uzņemšana, jonizējošais starojums, nikotīna, interferona ietekme). Slimības iedzimto ģenēzi apstiprina fakts, ka tā ir saistīta ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, visbiežāk ar HLA DR 3 un DR 5.

Klasifikācija

Autoimūnais tiroidīts (AIT) ir sadalīts:

1.Hipertrofiska AIT(Hashimoto goiter, klasiskā versija) - histoloģiski ir raksturīgs vairogdziedzera tilpuma pieaugums, vairogdziedzera audos tiek atklāta masīva limfoīdā infiltrācija ar limfoīdo folikulu veidošanos, vairogdziedzera audos.

2. Atrofiska AIT- raksturīga vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, histoloģiskajā attēlā dominē fibrozes pazīmes.

Etioloģija un patoģenēze

Autoimūnais tiroidīts (AIT) attīstās uz ģenētiski noteikta imūnās atbildes defekta fona, izraisot T-limfocītu agresiju pret saviem vairogdziedzeriem, kas beidzas ar to iznīcināšanu. Attīstības ģenētisko noteikšanu apstiprina fakts, ka AIT saistās ar noteiktiem HLA sistēmas antigēniem, visbiežāk ar HLA DR 3 un DR 5.
50% gadījumu AIT slimnieku radiniekiem cirkulē antivielas pret vairogdziedzeri. Turklāt vienam pacientam vai vienā ģimenē ir AIT kombinācija ar citām autoimūnām slimībām - 1. tipa cukura diabētu, vitiligo. Vitiligo ir idiopātiska ādas dishromija, kurai raksturīgs dažāda lieluma depigmentētu plankumu parādīšanās un pienaini baltas krāsas kontūras ar apkārtējo mērenas hiperpigmentācijas zonu.
, kaitīga anēmija, hronisks autoimūns hepatīts, reimatoīdais artrīts un utt.
Histoloģisko attēlu raksturo limfocītu un plazmocītu infiltrācija, vairogdziedzera onkocītu transformācija (Hürthle-Ashkenazi šūnu veidošanās), folikulu iznīcināšana un proliferācija. Proliferācija - jebkura audu šūnu skaita palielināšanās to vairošanās dēļ
šķiedru (saistaudu) audi, kas aizstāj normālu vairogdziedzera struktūru.

Epidemioloģija

Sievietēm tas notiek 4-6 reizes biežāk nekā vīriešiem. Cilvēku vecumā no 40 līdz 60 gadiem, kas slimo ar autoimūnu tireoidītu, attiecība starp vīriešiem un sievietēm ir 10-15:1.
Dažādu valstu iedzīvotāju vidū AIT sastopams 0,1-1,2% gadījumu (bērniem uz 3 slimām meitenēm ir viens zēns). AIT ir reti sastopams bērniem līdz 4 gadu vecumam, maksimālais sastopamības biežums ir vidū puberitāte. 10-25% praktiski veselu indivīdu ar eitireozi Eitireoze - normāla vairogdziedzera darbība, hipo- un hipertireozes simptomu trūkums
Var tikt konstatētas pretvairogdziedzera antivielas. Biežums ir lielāks cilvēkiem ar HLA DR 3 un DR 5.

Riska faktori un grupas

Riska grupas:
1. Sievietes pēc 40 gadiem, ar iedzimtu noslieci uz vairogdziedzera slimībām vai ja tādas ir tuviem radiniekiem.
2. Personas ar HLA DR 3 un DR 5. Autoimūna tiroidīta atrofiskais variants ir saistīts ar haplotipu Haplotips - alēļu kopums vienas hromosomas lokos (dažādas viena un tā paša gēna formas, kas atrodas tajos pašos reģionos), parasti pārmantotas kopā
HLA DR 3 un HLA sistēmas hipertrofiskais variants ar DR 5.

Riska faktors: ilgstoša lietošana lielas devas jods sporādiskam goitam.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss

Slimība attīstās pakāpeniski - vairāku nedēļu, mēnešu, dažreiz gadu laikā.
Klīniskā aina ir atkarīga no autoimūna procesa stadijas un vairogdziedzera bojājuma pakāpes.

Eitireoīdā fāze var ilgt daudzus gadus vai gadu desmitus vai pat visu mūžu.
Turklāt, procesam progresējot, proti, pakāpeniskai vairogdziedzera limfocītu infiltrācijai un tā folikulu epitēlija iznīcināšanai, samazinās to šūnu skaits, kas ražo vairogdziedzera hormonus. Šādos apstākļos, lai nodrošinātu organismu ar pietiekamu daudzumu vairogdziedzera hormonu, palielinās TSH (vairogdziedzera stimulējošā hormona) ražošana, kas hiperstimulē vairogdziedzeri. Sakarā ar šo hiperstimulāciju uz nenoteiktu laiku (dažreiz desmitiem gadu), ir iespējams uzturēt T4 ražošanu normālā līmenī. Šis subklīniskā hipotireozes fāze, kur nav acīmredzamu klīniskās izpausmes, bet TSH līmenis ir paaugstināts, kad normālās vērtības T 4.
Turpinot iznīcināšanu vairogdziedzerim, funkcionējošo vairogdziedzera šūnu skaits nokrītas zem kritiskā līmeņa, samazinās T 4 koncentrācija asinīs un izpaužas hipotireoze, kas izpaužas acīmredzamas hipotireozes fāze.
Diezgan reti AIT var izpausties pārejoša tireotoksiskā fāze (haši toksikoze). Haši toksikozes cēlonis var būt gan vairogdziedzera iznīcināšana, gan tā stimulēšana, pateicoties īslaicīgai stimulējošu antivielu ražošanai pret TSH receptoru. Atšķirībā no tirotoksikozes Greivsa slimības gadījumā (difūzs toksisks goiters), haši toksikozei vairumā gadījumu nav izteikta tirotoksikozes klīniskā attēla un tā notiek kā subklīniska (samazināts TSH ar normālām T3 un T4 vērtībām).

Galvenā slimības pazīme ir struma(palielināts vairogdziedzeris). Tādējādi galvenās pacientu sūdzības ir saistītas ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos:
- apgrūtināta rīšanas sajūta;
- apgrūtināta elpošana;
- bieži vien nelielas sāpes vairogdziedzera rajonā.

Plkst hipertrofiska forma Vairogdziedzeris ir vizuāli palielināts, palpējot tam ir blīva, neviendabīga (“nevienmērīga”) struktūra, nav sapludināts ar apkārtējiem audiem un ir nesāpīgs. Dažreiz to var uzskatīt par mezglainu goitu vai vairogdziedzera vēzi. Var novērot vairogdziedzera sasprindzinājumu un nelielu sāpīgumu, kad straujš pieaugums tā izmērs.
Plkst atrofiska forma samazinās vairogdziedzera tilpums, palpējot atklājas arī neviendabīgums, mērens blīvums, un vairogdziedzeris nav sapludināts ar apkārtējiem audiem.

Diagnostika

UZ diagnostikas kritēriji Autoimūnais tiroidīts ietver:

1. Paaugstināts cirkulējošo antivielu līmenis pret vairogdziedzeri (antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (informatīvāk) un antivielas pret tiroglobulīnu).

2. AIT tipisku ultraskaņas datu noteikšana (izkliedēta vairogdziedzera audu ehogenitātes samazināšanās un tā apjoma palielināšanās hipertrofiskā formā, atrofiskā formā - vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, parasti mazāka par 3 ml , ar hipoehogenitāti).

3. Primārā hipotireoze (manifesta vai subklīniska).

Ja nav vismaz viena no uzskaitītajiem kritērijiem, AIT diagnoze ir iespējama.

Vairogdziedzera punkcijas biopsija, lai apstiprinātu AIT diagnozi, nav indicēta. To veic diferenciāldiagnozei ar mezglainu goitu.
Pēc diagnozes noteikšanas tālākai vairogdziedzera cirkulējošo antivielu līmeņa dinamikas izpētei, lai novērtētu AIT attīstību un progresēšanu, nav diagnostiskas vai prognostiskas vērtības.
Sievietēm, kuras plāno grūtniecību, ja tiek konstatētas antivielas pret vairogdziedzera audiem un/vai ar ultraskaņas AIT pazīmēm, pirms ieņemšanas nepieciešams pārbaudīt vairogdziedzera darbību (nosakot TSH un T4 līmeni asins serumā), kā arī katrā grūtniecības trimestrī.

Laboratorijas diagnostika

1. Vispārējā asins analīze: normo- vai hipohroma anēmija.

2. Bioķīmiskā analīze asinis: hipotireozei raksturīgas izmaiņas (paaugstināts kopējā holesterīna, triglicerīdu līmenis, mērens kreatinīna, aspartāta transamināzes līmeņa paaugstināšanās).

3. Hormonālais pētījums: iespējamas dažādas vairogdziedzera disfunkcijas iespējas:
- paaugstināts TSH līmenis, T4 saturs normas robežās (subklīniska hipotireoze);
- paaugstināts TSH līmenis, pazemināts T4 (izteikta hipotireoze);
- TSH līmeņa pazemināšanās, T4 koncentrācija normas robežās (subklīniska tirotoksikoze).
Bez hormonālām izmaiņām vairogdziedzera darbībā AIT diagnoze nav derīga.

4. Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera audiem: parasti ir paaugstināts vairogdziedzera peroksidāzes (TPO) vai tiroglobulīna (TG) antivielu līmenis. Vienlaicīga antivielu titra palielināšanās pret TPO un TG norāda uz autoimūnas patoloģijas klātbūtni vai augstu risku.

Diferenciāldiagnoze

Autoimūna tireoidīta diferenciāldiagnostikas meklēšana jāveic atkarībā no vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa un goitera īpašībām.

Hipertireoīdā fāze (haši toksikoze) ir jānošķir no difūzs toksisks goiter.
Pierādījumi par labu autoimūnam tireoidītam ir:
- autoimūnas slimības (īpaši AIT) klātbūtne tuvos radiniekos;
- subklīniska hipertireoze;
- mērena smaguma pakāpe klīniskie simptomi;
- īss tirotoksikozes periods (mazāk nekā seši mēneši);
- nepalielinās TSH receptoru antivielu titrs;
- raksturīgs ultraskaņas attēls;
- ātra eitireozes sasniegšana, izrakstot nelielas tireostatikas devas.

Eitireoīda fāze ir jānošķir no difūzs netoksisks (endēmisks) goiter(īpaši apgabalos ar joda deficītu).

Autoimūna tiroidīta pseidonodulārā forma tiek diferencēta no mezglains goiters, vairogdziedzera vēzis. Šajā gadījumā punkcijas biopsija ir informatīva. Tipiska AIT morfoloģiskā pazīme ir lokāla vai plaši izplatīta limfocītu infiltrācija vairogdziedzera audos (bojājumi sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem, tiek novērota limfocītu iekļūšana acināro šūnu citoplazmā, kas nav raksturīga normālai vairogdziedzera struktūrai. vairogdziedzeris), kā arī lielu oksifilu Hurthle šūnu klātbūtne.

Komplikācijas

Vienīgā klīniski nozīmīgā problēma, ko var izraisīt AIT, ir hipotireoze.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
1. Vairogdziedzera funkcijas kompensācija (TSH koncentrācijas uzturēšana 0,5 - 1,5 mIU/l robežās).
2. Traucējumu korekcija, kas saistīti ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (ja tāds ir).

Šobrīd par neefektīvu un nepiemērotu tiek atzīta nātrija levotiroksīna lietošana, ja nav vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa traucējumu, kā arī glikokortikoīdu, imūnsupresantu, plazmaferēzes/hemosorbcijas, lāzerterapijas lietošana ar mērķi koriģēt pretvairogdziedzera antivielas.

Levotiroksīna nātrija sāls deva, kas nepieciešama hipotireozes aizstājterapijai uz AIT fona, ir vidēji 1,6 mkg/kg ķermeņa masas dienā jeb 100-150 mkg/dienā. Tradicionāli, izvēloties individuālu terapiju, L-tiroksīnu ordinē, sākot ar salīdzinoši nelielām devām (12,5-25 mkg/dienā), tās pakāpeniski palielinot, līdz tiek sasniegts eitireoīda stāvoklis.
Levotiroksīna nātrijs iekšķīgi no rīta tukšā dūšā, 30 minūtes iepriekš. pirms brokastīm 12,5-50 mkg/dienā, kam seko devas palielināšana par 25-50 mkg/dienā. līdz 100-150 mcg dienā. - uz mūžu (kontrolē TSH līmeni).
Gadu vēlāk tiek mēģināts pārtraukt zāļu lietošanu, lai izslēgtu vairogdziedzera darbības traucējumu pārejošo raksturu.
Terapijas efektivitāti novērtē pēc TSH līmeņa: izrakstot pilnu aizvietojošo devu - pēc 2-3 mēnešiem, pēc tam reizi 6 mēnešos, pēc tam reizi gadā.

Saskaņā ar Krievijas Endokrinologu asociācijas klīniskajām rekomendācijām, fizioloģiskās joda devas (apmēram 200 mkg/dienā) negatīvi neietekmē vairogdziedzera darbību jau esošas AIT izraisītas hipotireozes gadījumā. Izrakstot zāles, kas satur jodu, jums jāatceras iespējamais pieaugums prasības vairogdziedzera hormoniem.

AIT hipertireoīdā fāzē nedrīkst ordinēt tireostatiskos līdzekļus (ß-blokatorus): propronolols 20-40 mg iekšķīgi 3-4 reizes dienā, līdz klīniskie simptomi izzūd.

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta ievērojamam vairogdziedzera palielinājumam ar apkārtējo orgānu un audu saspiešanas pazīmēm, kā arī straujam vairogdziedzera izmēra palielinājumam uz ilgstošas ​​mērenas vairogdziedzera palielināšanās fona. .

Prognoze

Dabiskā autoimūna tireoidīta gaita ir pastāvīga hipotireozes attīstība, paredzot mūža hormonu aizstājterapiju ar nātrija levotiroksīnu.

Hipotireozes attīstības iespējamība sievietei ar paaugstinātu AT-TPO līmeni un normāls līmenis TSH ir aptuveni 2% gadā, atklātas hipotireozes attīstības iespējamība sievietei ar subklīnisku hipotireozi (paaugstināts TSH, T4 normāls) un paaugstināts līmenis AT-TPO ir 4,5% gadā.

Sievietēm, kuras pārnēsā AT-TPO bez vairogdziedzera disfunkcijas, grūtniecības laikā palielinās hipotireozes un tā sauktās gestācijas hipotiroksinēmijas attīstības risks. Šajā sakarā šādām sievietēm ir jāuzrauga vairogdziedzera darbība agrīnās stadijas grūtniecību un, ja nepieciešams, vēlākā posmā.

Hospitalizācija

Hipotireozes stacionārās ārstēšanas un izmeklēšanas ilgums ir 21 diena.

Profilakse

Nav profilakses.

Informācija

Avoti un literatūra

1. Braverman L. Vairogdziedzera slimības. - Humana Press, 2003
2. Balabolkins M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Diferenciāldiagnoze un endokrīno slimību ārstēšanā. Ceļvedis, M., 2002
   1. 258.-270.lpp
3. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A. Endokrinoloģija. Nacionālais ceļvedis, 2012.
   1. 515.-519.lpp
4. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. un utt. Klīniskās vadlīnijas Krievijas Endokrinologu asociācija par autoimūna tiroidīta diagnostiku un ārstēšanu pieaugušajiem. Klīniskā tiroidoloģija, 2003
   1. T.1, 24.-25.lpp
5. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Andrejeva V.N. Endokrīnās sistēmas slimību un vielmaiņas traucējumu racionāla farmakoterapija. Rokasgrāmata praktizējošiem ārstiem, M., 2006
   1. 358.-363.lpp
6. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Proņins V.S. Endokrīno traucējumu klīnika un diagnostika. Izglītības un metodiskā rokasgrāmata, M., 2005
7. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Fadejevs V.V. Endokrinoloģija. Mācību grāmata augstskolām, M., 2007
   1. 128.-133.lpp
8. Efimovs A.S., Bodnārs P.N., Zelinskis B.A. Endokrinoloģija, K, 1983
   1. 140.-143.lpp
9. Starkova N.T. Klīniskās endokrinoloģijas ceļvedis, Sanktpēterburga, 1996. gads
   1. 164.-169.lpp
10. Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A. Hipotireoze: rokasgrāmata ārstiem, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A., Gerasimovs G.A. Autoimūns tiroidīts. Pirmais solis ceļā uz vienprātību. Endokrinoloģijas problēmas, 2001
    1. T.47, Nr.4, 7.-13.lpp

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
• Izvēle zāles un to deva ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.