HRONIČNI AUTOIMUNI TIROIDITIS med.
Hronični autoimuni tiroiditis je tiroiditis koji se obično manifestira gušavošću i simptomima hipotireoze. Rizik od maligniteta štitnjače je značajno povećan. Preovlađujuća starost je 40-50 godina. Kod žena se opaža 8-10 puta češće.

Etiologija i patogeneza

Nasljedni defekt u funkciji T-supresora (140300, povezanost sa lokusima DR5, DR3, B8, R) dovodi do stimulacije T-pomagača proizvodnje citostimulirajućeg ili citotoksičnog AT na tireoglobulin, koloidnu komponentu i mikrosomsku frakciju sa razvoj primarne hipotireoze, povećana proizvodnja TSH i na kraju - gušavost
Ovisno o dominaciji citostimulirajućeg ili citotoksičnog učinka AT, razlikuju se hipertrofični, atrofični ili fokalni oblici kroničnog autoimunog tiroiditisa.
Hipertrofična. Povezanost sa H1A-B8 i -DR5, preferencijalna proizvodnja citostimulirajućeg AT
Atrofičan. Povezanost sa H1A-DR3, preferencijalna proizvodnja citotoksičnih AT, rezistencija TSH receptora
Focal. Oštećenje jednog režnja štitaste žlezde. AT odnos može varirati.
Patološka anatomija. Obilna infiltracija strome žlezde sa limfoidnim elementima, uklj. plazma ćelije.

Klinička slika

određena omjerom citostimulirajućeg ili citotoksičnog AT
Povećana štitna žlijezda je najčešća klinička manifestacija
Hipotireoza se nalazi kod 20% pacijenata u trenutku postavljanja dijagnoze, ali se kod nekih razvija kasnije. U prvim mjesecima bolesti može se uočiti hipertireoza.

Dijagnostika

Visoki titri antitireoglobulina ili antimikrozomskih AT
Rezultati testova funkcije štitne žlijezde mogu varirati.

tretman:

Terapija lekovima

Levotiroksin natrij (L-tiroksin) u početnoj dozi od 25 ili 50 mcg/dan uz daljnje prilagođavanje sve dok se nivo TSH u serumu ne smanji na donju granicu normale. Indicirano čak i uz normalnu funkciju štitne žlijezde, jer često smanjuje veličinu gušavosti
Mercazolil, propranolol (anaprilin) ​​- za kliničke manifestacije hipertireoze.

Mere predostrožnosti

. Levotiroksin treba s oprezom propisivati ​​starijim pacijentima s popratnom ishemijskom bolešću srca, zatajenjem srca ili tahikardijom, a također (posebno na početku liječenja) - kada arterijska hipertenzija, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, s teškom ili produženom hipofunkcijom štitne žlijezde.
Interakcije lijekova
Levotiroksin smanjuje djelovanje inzulina i oralnih antidijabetika, pojačava djelovanje indirektnih antikoagulansa
Difenin, salicilati, neodikumarin, furosemid (u visokim dozama), klofibrat povećavaju nivo levotiroksina u krvi
Kolestiramin smanjuje apsorpciju levotiroksina.
Popratna patologija. Druge autoimune bolesti (npr. perniciozna anemija ili reumatoidni artritis).

Sinonimi

Hashimdto bolest
Hashimotova gušavost
Tireoiditis Ha-shimdto
Limfomatozna struma
Limfadenoidna struma
Limfadenoidni blastom štitnjače
Limfocitna struma Vidi također Hipotireoza

ICD

E06.3 Autoimuni tiroiditis

Imenik bolesti. 2012 .

Pogledajte šta je "HRONIČNI AUTOIMUNSKI TIREODITIS" u drugim rječnicima:

Dušo. Tireoiditis je upala štitne žlijezde i može se javiti akutno, subakutno ili kronično. Klasifikacija Akutni tiroiditis je uzrokovan hematogenim unošenjem patogena gnojne infekcije ili njihovim prodiranjem iz nazofarinksa; retko primecen... Imenik bolesti

Hronični tiroiditis- Autoimuni tiroiditis pod mikroskopom. ICD 10 E06.306.3, E06.506.5, O ... Wikipedia

Autoimuni tiroiditis- (Hashimotov tireoiditis) histološka slika Histologija ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... Wikipedia

tiroiditis- Mikroslajd štitaste žlezde: 1 folikul... Wikipedia

Autoimuni poliendokrini sindrom- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... Wikipedia

Hronični autoimuni tiroiditis je autoimuna bolest štitne žlijezde, najčešće uobičajen razlog hipotireoza

Klasifikacija

§ Hipertrofični AIT (Hashimotov tireoiditis, klasična varijanta),

§ Atrofični AIT

Dijagnostički kriterijumi

1. “Glavni” dijagnostički znakovi: primarni hipotireoza, antitijela na štitne žlijezde, ultrazvučni znakovi.

2. Punkciona biopsija štitaste žlezde za potvrdu AIT-a nije indikovana, već se radi kao deo dijagnostičke pretrage.

Difuzno toksična struma(E 05.0)

Difuzna toksična struma - sistemska autoimuna bolest koja se razvija kao rezultat proizvodnje antitijela na TSH receptor, klinički se manifestira difuznim oštećenjem štitne žlijezde s razvojem sindroma tireotoksikoze.

Klasifikacija

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: uvećana štitna žlijezda, tireotoksična oftalmopatija, sindrom tireotoksikoze.

2. Laboratorij: smanjenje TSH, povećanje sT 3 i sT 4.

3. Ultrazvuk: difuzno povećanje, hipoehogenost, pojačan dotok krvi u štitnu žlijezdu.

Difuzna eutireoidna struma (E 04.0)

Difuzna eutireoidna struma je opšte povećanje štitaste žlezde bez narušavanja njene funkcije.

Klasifikacija strume (SZO, 2011)

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: povećanje štitaste žlezde pri palpaciji, sindrom kompresije dušnika, jednjaka, zavisno od stepena strume.

3. Ultrazvuk: povećanje volumena štitne žlijezde.

Koloidna nodularna struma (E 04.1, E04.2)

Koloidna nodularna struma je netumorsko oboljenje štitne žlijezde, patogenetski povezano s kroničnim nedostatkom joda u organizmu, dijagnoza je moguća samo na osnovu biopsije čvora tankom iglom.

Klasifikacija prema broju nodula

§ Nodularna struma je jedina inkapsulirana formacija u štitnoj žlijezdi (solitarni čvor)

§ Multinodularna struma - višestruke inkapsulirane formacije u štitnoj žlezdi, nisu spojene

§ Konglomeratna nodularna struma - nekoliko inkapsuliranih formacija u štitnoj žlijezdi, spojenih jedna s drugom i formirajući konglomerat

§ Difuzna nodularna (mešovita) struma - čvorovi na pozadini difuznog povećanja štitaste žlezde

Dijagnostički kriterijumi

1. Povećanje štitaste žlezde pri palpaciji;

2. Ultrazvuk: povećanje volumena štitne žlijezde, vizualizacija čvora.

3. Biopsija finom iglom: koloidni čvor.

Subakutni tiroiditis (E 06.1)

Subakutni tiroiditis - inflamatorna bolestštitna žlijezda virusne etiologije.

Klasifikacija

§ Razvojna faza – tireotoksična (4-10 sedmica)

§ Eutireoza (1-3 sedmice)

§ Hipotireoza – (od 2 do 6 meseci)

§ Oporavak

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: razvoj 5-6 dana nakon infekcije, iznenadni bol na jednoj strani prednje površine vrata, bol pri palpaciji štitaste žlezde, znaci tireotoksikoze.

4. Laboratorij: povećanje ESR > 50 mm/sat.

5. Ultrazvuk: područja nalik na oblak smanjene ehogenosti u jednom ili oba režnja štitne žlijezde.

Rak štitnjače (C 73)

karcinom štitne žlezde - maligni tumor, koji se razvija iz žljezdanih stanica štitne žlijezde.

Klasifikacija (SZO, 1988)

§ Folikularni karcinom

§ Papilarni karcinom

§ Medularni (C-ćelijski) karcinom

§ Nediferencirani (anaplastični) karcinom

Dijagnostički kriterijumi

1. Klinički simptomi: porodična anamneza karcinoma štitaste žlezde, prisustvo mase na vratu, iznenadna promuklost.

2. Ultrazvuk: tiroidni čvor sa nejasnom nepravilnom konturom, kalcifikacije, uvećani cervikalni limfni čvorovi.

5. Finoigla biopsije formacije štitaste žlezde.

ICD sistem je usvojen prije više od sto godina na konferenciji u Parizu s mogućnošću revizije svakih 10 godina. Tokom svog postojanja, sistem je revidiran deset puta.

Od 1993. godine počinje djelovati šifra deset, koja uključuje bolesti štitne žlijezde, poput kroničnog autoimunog tiroiditisa. Glavna svrha korištenja ICD-a bila je identificirati patologije, analizirati ih i uporediti podatke dobivene u različitim zemljama svijeta. Također, ova klasifikacija vam omogućava da odaberete najviše efektivne šeme liječenje patologija uključenih u kod.

Svi podaci o patologijama generišu se na način da se stvori najkorisnija baza podataka o bolestima, korisna za epidemiologiju i praktičnu medicinu.

Kod ICD-10 uključuje sljedeće grupe patologija:

• bolesti epidemijske prirode;
• opće bolesti;
• bolesti grupisane prema anatomskoj lokaciji;
• razvojne patologije;
• razne vrste bilja.

Ovaj kod sadrži više od 20 grupa, među kojima je grupa IV, koja uključuje bolesti endokrinog sistema i metabolizma.

Autoimuni tiroiditis MKB kod 10 ubraja se u grupu bolesti štitnjače. Za snimanje patologija koriste se kodovi od E00 do E07. Šifra E06 odražava patologiju tiroiditisa.

Ovo uključuje sljedeće pododjeljke:

1. Šifra E06-0. Ova šifra označava akutni tiroiditis.
2. E06-1. Ovo uključuje subakutni tiroiditis ICD 10.
3. E06-2. Hronični oblik tiroiditis.
4. Autoimuni tiroiditis je klasifikovan po mikrobiomu kao E06-3.
5. E06-4. Tiroiditis uzrokovan lijekovima.
6. E06-5. Druge vrste tiroiditisa.

Autoimuni tiroiditis je opasna genetska bolest koja se manifestuje smanjenjem hormona štitnjače. Postoje dvije vrste patologije, označene jednim kodom.

To su hronični autoimuni Hashimotov tireoiditis i Ridelova bolest. U potonjoj varijanti bolesti, parenhim štitnjače je zamijenjen vezivnim tkivom.

Međunarodni kod vam omogućava da odredite ne samo bolest, već i da saznate o kliničkim manifestacijama patologija, kao i da odredite metode dijagnoze i liječenja.

Ako se otkriju simptomi hipotireoze, treba razmotriti Hashimotovu bolest. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se krvni test na TSH i T4. Ako laboratorijska dijagnostika pokaže prisutnost antitijela na tireoglobulin, to će ukazivati ​​na autoimunu prirodu bolesti.

Ultrazvuk će pomoći da se razjasni dijagnoza. Tokom ovog pregleda, doktor može vidjeti hiperehoične slojeve, vezivno tkivo i nakupine limfoidnih folikula. Za precizniju dijagnozu potrebno je izvršiti citološki pregled, jer je na ultrazvuku patologija E06-3 slična malignoj formaciji.

Liječenje E06-3 uključuje doživotnu upotrebu hormona. U rijetkim slučajevima indikovana je operacija.

Kod ICD 10 je naziv bolesti u svjetskoj klasifikaciji bolesti. ICD je ogroman sistem koji je stvoren kako bi se detaljno proučavale bolesti i pratili trendovi morbiditeta stanovništva. Ova klasifikacija je usvojena prije više od jednog stoljeća u Parizu, međutim, mijenja se i dopunjuje svakih 10 godina.

Šifra deset se pojavila 1993. godine i karakterizirala je bolest štitnjače, odnosno kronični autoimuni tiroiditis. Smisao ICD-a bio je identificirati složene patologije i provesti dijagnostiku, koja je naknadno uspoređena u mnogim zemljama širom svijeta. Zahvaljujući ovoj klasifikaciji razvijen je optimalan sistem liječenja za sve patologije. Svakom je dodijeljen vlastiti kod prema ICD 10 sistemu.

Sve informacije o bolestima odabrane su na način da se mogu koristiti za kreiranje najkorisnije baze podataka. Kod ICD 10 sadrži sljedeće patologije:

• epidemijska oboljenja;
• opće bolesti;
• bolesti povezane s anatomskom lokalizacijom;
• razvojne patologije;
• razne vrste povreda.

Kod sadrži više od dvadeset grupa. Autoimuni tiroiditis spada u grupu disfunkcija štitne žlijezde i uključuje sljedeće šifre bolesti:

• akutni, koji je označen kodom E06.0 - karakterizira ga apsces štitnjače i dijeli se na gnojni i piogeni. Ponekad se na njega primenjuju drugi kodovi, naime B95, B96, B97;
• subakutni ima šifru E06.1 i dijeli se na de Quervain-ov tireoiditis, džinovski (ćelijski), granularni i bez gnoja;
• kronični se često razvija u tireotoksikozu i označava se kao E06.2;
• autoimuni, koji se dijeli na 4 podtipa: Hashimotova bolest Hasitoksikoza (također se naziva prolazna), limfadenomatozna struma, limfocitni tiroiditis, limfomatozna struma;
• medicinski, šifrovano kao E06.4, ali se po potrebi koriste i druga kodiranja;
• vulgaris, koji uključuje kronični, drvenasti, fibrozni, Riedelov tiroiditis i NOS. Medvjedi kod E06.5;
• nespecificirano, kodirano E06.9.

Hashimotova bolest je patologija koja se javlja kada nivo hormona brzo opadne, što nastaje zbog smanjenja volumena tkiva koje proizvodi hormone.

Ridelova bolest ili kako je još nazivaju fibrozna bolest je hronična. Njegova posebnost je zamjena parenhima drugom vrstom tkiva (vezivno).

A ako se podvrsta Hashimoto javlja vrlo često, onda je podvrsta Riedel, naprotiv, vrlo rijetka.

U prvom slučaju, bolest uglavnom pogađa žene čija je dob prešla trideset pet godina. To izgleda ovako: normalno tkivo štitne žlijezde se raspada, a na njihovom mjestu se pojavljuju nova.

Drugim riječima, uslijed autoimune agresije dolazi do difuzne infiltracije štitaste žlijezde limfocitima sa stvaranjem limfoidnih folikula (limfocitni tireoiditis), destrukcijom tireocita i proliferacijom fibroznog tkiva.

Prijelazna faza hipertireoze usko je povezana s nefunkcionalnošću zdravih folikularnih epitelnih stanica i oslobađanjem dugo sintetiziranih hormona u ljudsku krv. U budućnosti to dovodi do pojave hipotireoze.

Kod drugog podtipa bolesti, zdravi parenhim prelazi u fibrozno tkivo, što uzrokuje kompresijski sindrom. Ovaj tip se često povezuje sa različite vrste fibroze, odnosno medijastinalne i retroperitonealne, što omogućava njeno proučavanje u okviru sistemskog fibroznog Ormondovog sindroma. Postoji mišljenje da je Riedelov tireoiditis rezultat Hashimotovog tireoiditisa.

Hashimotova bolest se dijeli na dva oblika razvoja patologije - hipertrofični i atrofični. Prvi oblik je očigledan, a drugi je skriven.

Prije svega, potrebno je obaviti pregled za Hashimotov tireoiditis ako se kod žene u dobi od 35-40 godina pojave sljedeći simptomi:

• kosa je počela opadati;
• pucati nokti;
• pojavljuje se otok lica;
• suva koža.

Da biste to učinili, morate dati krv za test na T i TSH. Lekar može i dodirom utvrditi da li su režnjevi štitaste žlezde uvećani i da li su asimetrični ili ne. Prilikom ultrazvučnog pregleda, opća slika bolesti je vrlo slična DTZ-u - tkivo ima mnogo slojeva i pseudonodula.

Ako se dijagnosticira Riedel, onda će štitna žlijezda biti vrlo gusta i zahvatiti susjedne organe u bolesti. Ovu bolest je teško razlikovati od raka štitnjače.

U slučaju autoimunog tiroiditisa, ICD kod 10 se dodjeljuje doživotnom hormonska terapija. U nekim slučajevima (velika struma, maligni tumor) propisana je operacija.

ICD-10 / E00-E90 KLASA IV Bolesti endokrinog sistema, poremećaji ishrane i metabolički poremećaji / E00-E07 Bolesti štitne žlezde / E06 Tireoiditis

Hashimotov tiroiditis

Tireotoksični oblik hroničnog limfocitnog tireoiditisa (hašitoksikoza, Hashimotova gušavost) javlja se u 2-4% bolesnika.

Kod nekih od ovih pacijenata početni pregled otkriva neobično gustu strumu i visoke titre antitireoidnih autoantitijela. Takve bolesnike karakterizira blaga ili umjerena tireotoksikoza uzrokovana autoantitijelima koja stimuliraju štitnjaču. Vjeruje se da je tireotoksični oblik bolesti kombinacija kroničnog limfocitnog tiroiditisa i difuzne toksične strume. Kod ostalih pacijenata u ovoj skupini tireotoksikoza se razvija u pozadini prethodne hipotireoze. Vjerovatno je da je u takvim slučajevima tireotoksikoza uzrokovana novonastalim klonovima B-limfocita koji luče autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

Autoimuni tiroiditis: dijagnoza

Laboratorijske i instrumentalne studije

Otprilike 80% pacijenata s kroničnim limfocitnim tiroiditisom ima normalne serumske razine ukupnog T4, ukupnog T3 i TSH u vrijeme postavljanja dijagnoze, ali je sekretorna funkcija štitne žlijezde smanjena. Na to ukazuje pojačano lučenje TSH u testu sa tirotropin-oslobađajućim hormonom (ovaj test nije neophodan za postavljanje dijagnoze hroničnog limfocitnog tiroiditisa). Više od 85% pacijenata s kroničnim limfocitnim tiroiditisom ima autoantitijela na tireoglobulin, mikrosomalne antigene i jodid peroksidazu. Ova autoantitijela se nalaze i kod drugih bolesti štitne žlijezde (na primjer, kod 80% pacijenata sa difuznom toksičnom strumom), ali kod kroničnog limfocitnog tireoiditisa njihov titar je obično veći. Značajno povećanje titra autoantitijela često se nalazi kod pacijenata s primarnim limfomom štitnjače. Pretpostavlja se da su mehanizmi autoimunih reakcija kod kroničnog limfocitnog tiroiditisa i limfoma slični. Rastuća, gusta guša kod starijih pacijenata može biti znak limfoma i zahtijeva biopsiju štitnjače ako se otkriju antitireoidna autoantitijela.

Scintigrafija štitne žlijezde obično otkriva njeno simetrično povećanje s neravnomjernom raspodjelom izotopa. Ponekad se vizualizuje jedan hladni čvor. Unos radioaktivnog joda od strane štitne žlijezde može biti normalan, smanjen ili povećan. Treba napomenuti da scintigrafija štitnjače i test apsorpcije radiojoda za sumnju na kronični limfocitni tiroiditis imaju malu dijagnostičku vrijednost. Međutim, vrijednost rezultata ovih testova raste ako se otkrije jedan čvor u štitnoj žlijezdi ili ako se povećanje štitne žlijezde nastavi uprkos liječenju hormonima štitnjače. U tim slučajevima radi se biopsija čvora ili proširenog područja tankom iglom kako bi se isključila neoplazma.

Autoimuni tiroiditis: liječenje

Prevencija

Ostalo

Hronični limfocitni tiroiditis

Etiologija i patogeneza

Hronični limfocitni tiroiditis je autoimuna bolest specifična za organe. Smatra se da je njegov glavni uzrok defekt u CD8 limfocitima (T-supresori), zbog čega su CD4 limfociti (T-pomagači) u stanju da stupe u interakciju s antigenima stanica štitnjače. Kod pacijenata sa hroničnim limfocitnim tiroiditisom često se nalazi HLA-DR5, što ukazuje na genetsku predispoziciju za ovu bolest. Hronični limfocitni tiroiditis može se kombinovati sa drugim autoimunim bolestima (videti tabelu 28.5).

Kliničke manifestacije

Bolest se najčešće otkriva kod žena srednjih godina s asimptomatskom strumom. Žene čine oko 95% pacijenata. Kliničke manifestacije su različite: od male strume bez simptoma hipotireoze do miksedema. Najraniji i karakteristična karakteristika bolesti - povećanje štitne žlijezde. Uobičajene tegobe: osjećaj pritiska, napetosti ili bol u prednjem dijelu vrata. Ponekad se opaža blaga disfagija ili promuklost. Neugodne senzacije na prednjoj površini vrata mogu biti uzrokovane naglim povećanjem štitne žlijezde, ali češće se povećava postupno i asimptomatski. Klinička slika u trenutku pregleda određena je funkcionalnim stanjem štitne žlijezde (prisustvo hipotireoze, eutireoze ili tireotoksikoze). Simptomi hipotireoze se javljaju samo kada su nivoi T4 i T3 značajno smanjeni.

Dijagnostika

Fizikalni pregled obično otkriva simetričnu, vrlo gustu, pokretnu strumu, često neujednačene ili nodularne konzistencije. Ponekad se palpira jedan čvor u štitnoj žlijezdi.

Kod starijih pacijenata (prosječne starosti - 60 godina) ponekad se susreće i atrofični oblik bolesti - primarni idiopatski hipotireoza. U takvim slučajevima gušavost obično izostaje, a nedostatak tiroidnih hormona manifestuje se letargijom, pospanošću, promuklošću, oticanjem lica i bradikardijom. Smatra se da je primarni idiopatski hipotireoza uzrokovan autoantitijelima koja blokiraju štitnjaču ili uništavanjem tireocita citotoksičnim antitireoidnim autoantitijelima.

1. Nikolaj TF, et al. Postporođajni limfocitni tiroiditis: prevalencija, klinički tok i dugotrajno praćenje. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subakutni (de Quervain) tiroiditis: povezanost sa HLA-B35 antigenom i abnormalnosti imunoglobulina sistema komplementa i drugih proteina u serumu. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Antitireoidna mikrozomalna autoantitijela i HLA-DR5 povezani su s postporođajnom disfunkcijom štitnjače: dokazi koji podržavaju autoimunu patogenezu. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Da li je tihi tiroiditis autoimuna bolest? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Patogeneza autoimunog tiroiditisa

Uzroci organsko-specifičnog autoimunog procesa u ovoj patologiji su percepcija tireoidnih ćelija od strane imunološkog sistema tijela kao stranih antigena i proizvodnja antitijela protiv njih. Antitijela počinju “raditi”, a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništiti strane ćelije) hrle u tkivo žlijezde, izazivajući upalu - tireoiditis. U tom slučaju efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitne žlijezde i tamo se akumuliraju, formirajući limfocitne (limfoplazmacitne) infiltrate. U skladu s tim, tkiva žlijezda prolaze kroz destruktivne promjene: narušen je integritet membrana folikula i zidova tireocita (folikularne ćelije koje proizvode hormone), a dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti fibroznim tkivom. Folikularne ćelije se prirodno uništavaju, njihov broj se smanjuje, a kao rezultat toga dolazi do disfunkcije štitnjače. To dovodi do hipotireoze – niske razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah; patogenezu autoimunog tiroiditisa karakterizira dug asimptomatski period (eutireoidna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi u granicama normale. Tada bolest počinje da napreduje, uzrokujući nedostatak hormona. Na to reaguje hipofiza koja kontroliše rad štitne žlezde i pojačavanjem sinteze tireostimulirajućeg hormona (TSH) neko vreme stimuliše proizvodnju tiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa čak i godine dok patologija ne postane očigledna.

Predispozicija za autoimune bolesti određena je nasljednom dominantnom genetskom osobinom. Istraživanja su pokazala da polovina najbližih srodnika pacijenata sa autoimunim tiroiditisom također ima antitijela na tkivo štitnjače u krvnom serumu. Danas naučnici povezuju razvoj autoimunog tiroiditisa sa mutacijama u dva gena - 8q23-q24 na hromozomu 8 i 2q33 na hromozomu 2.

Kako primjećuju endokrinolozi, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tiroiditis, tačnije one u kombinaciji s njim: dijabetes tipa I, glutenska enteropatija (celijakija), perniciozna anemija, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, Addisonova bolest, Werlhofova bolest, ciroza jetre (primarna), kao i sindromi Down, Shereshevsky-Turner i Klinefelter.

Kod žena se autoimuni tiroiditis javlja 10 puta češće nego kod muškaraca, a obično se javlja nakon 40 godina (prema Evropskom endokrinološkom društvu, tipična dob manifestacije bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tiroiditis se gotovo nikada ne dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina, ali već kod adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.

Autoimuni tiroiditis je patologija koja uglavnom pogađa starije žene (45-60 godina). Patologiju karakterizira razvoj jakih upalni proces u predjelu štitne žlijezde. Nastaje zbog ozbiljnih poremećaja u funkcionisanju imunološkog sistema, uslijed čega počinje uništavati stanice štitnjače.

Osjetljivost starijih žena na patologiju objašnjava se X-hromozomskim poremećajima i negativnim djelovanjem estrogenih hormona na ćelije koje formiraju limfni sistem. Ponekad se bolest može razviti i kod mladih ljudi i kod male djece. U nekim slučajevima, patologija se nalazi i kod trudnica.

Šta može uzrokovati AIT i može li se samostalno prepoznati? Pokušajmo to shvatiti.

Šta je to?

Autoimuni tiroiditis je upala koja se javlja u tkivima štitne žlijezde, čiji je glavni uzrok ozbiljan kvar u imunološkom sistemu. U tom kontekstu, tijelo počinje proizvoditi abnormalno veliku količinu antitijela, koja postupno uništavaju zdrave stanice štitnjače. Patologija se razvija kod žena gotovo 8 puta češće nego kod muškaraca.

Razlozi za razvoj AIT-a

Hashimotov tiroiditis (patologija je dobila ime u čast doktora koji je prvi opisao njene simptome) razvija se iz više razloga. Primarnu ulogu u ovom pitanju imaju:

• redovne stresne situacije;
• emocionalno prenaprezanje;
• višak joda u tijelu;
• nepovoljna nasljednost;
• prisutnost endokrinih bolesti;
• nekontrolisani unos;
• negativan uticaj spoljašnjeg okruženja (ovo može biti loša ekologija i mnogi drugi slični faktori);
• nezdrava ishrana itd.

Međutim, nemojte paničariti - autoimuni tiroiditis je reverzibilan patološki proces, a pacijent ima sve šanse da poboljša rad štitnjače. Da biste to učinili, potrebno je osigurati smanjenje opterećenja njegovih stanica, što će pomoći u smanjenju razine antitijela u krvi pacijenta. Zbog toga je pravovremena dijagnoza bolesti veoma važna.

Klasifikacija

Autoimuni tiroiditis ima svoju klasifikaciju, prema kojoj se javlja:

1. Bezbolan, razlozi njegovog razvoja nisu u potpunosti utvrđeni.
2. Postpartum. Tokom trudnoće, imunitet žene značajno slabi, a nakon rođenja bebe, naprotiv, postaje aktivniji. Štaviše, njegova aktivacija je ponekad abnormalna, jer počinje proizvoditi preveliku količinu antitijela. Često je posljedica toga uništavanje "nativnih" ćelija raznih organa i sistemi. Ako žena ima genetsku predispoziciju za AIT, mora biti izuzetno oprezna i pažljivo pratiti svoje zdravlje nakon porođaja.
3. Hronični. U ovom slučaju govorimo o genetskoj predispoziciji za razvoj bolesti. Tome prethodi smanjenje proizvodnje hormona u organizmima. Ovo stanje se naziva primarnim.
4. Citokin-induced. Ova vrsta tiroiditisa je posledica uzimanja lijekovi na bazi interferona, koji se koristi u liječenju hematogenih bolesti i.

Sve vrste AIT-a, osim prve, manifestiraju se istim simptomima. Početni stadij razvoja bolesti karakterizira pojava tireotoksikoze, koja, ako se neblagovremeno dijagnosticira i liječi, može prerasti u hipotireozu.

Faze razvoja

Ako se bolest ne otkrije na vrijeme, ili iz nekog razloga nije liječena, to može uzrokovati njeno napredovanje. Stadij AIT-a zavisi od toga koliko se davno razvio. Hašimotova bolest se deli u 4 stadijuma.

1. Euteroidna faza. Svaki pacijent ima svoje trajanje. Ponekad može biti dovoljno nekoliko mjeseci da bolest uđe u drugu fazu razvoja, dok u drugim slučajevima može proći nekoliko godina između faza. Tokom ovog perioda pacijent ne primjećuje nikakve posebne promjene u svom blagostanju i ne obraća se liječniku. Sekretorna funkcija nije poremećena.
2. U drugoj, subkliničkoj fazi, T limfociti počinju aktivno napadati folikularne stanice, što dovodi do njihovog uništenja. Kao rezultat, tijelo počinje proizvoditi znatno manje hormona sv. T4. Euterioza traje zbog naglog povećanja nivoa TSH.
3. Treća faza je tireotoksična. Karakterizira ga snažan porast hormona T3 i T4, što se objašnjava njihovim oslobađanjem iz uništenih folikularnih stanica. Njihov ulazak u krv postaje snažan stres za tijelo, zbog čega imunološki sistem počinje ubrzano proizvoditi antitijela. Kada nivo funkcionalnih ćelija padne, razvija se hipotireoza.
4. Četvrta faza je hipotireoza. Funkcija štitnjače može se oporaviti sama, ali ne u svim slučajevima. Zavisi od oblika u kojem se bolest javlja. Na primjer, kronična hipotireoza može trajati dosta dugo, prelazeći u aktivnu fazu praćenu fazom remisije.

Bolest može biti u jednoj fazi ili proći kroz sve gore opisane faze. Izuzetno je teško tačno predvidjeti kako će patologija napredovati.

Simptomi autoimunog tiroiditisa

Svaki oblik bolesti ima svoje karakteristike manifestacije. Budući da AIT ne predstavlja ozbiljnu opasnost za organizam, a njegovu završnu fazu karakterizira razvoj hipotireoze, ni prva ni druga faza kliničkih znakova Dont Have. Odnosno, simptomi patologije su zapravo kombinacija onih anomalija koje su karakteristične za hipotireozu.

Navodimo simptome karakteristične za autoimuni tireoiditis štitne žlijezde:

• periodično ili konstantno depresivno stanje (čisto individualni simptom);
• oštećenje pamćenja;
• problemi s koncentracijom;
• apatija;
• stalna pospanost ili osjećaj umora;
• oštar skok težine ili postupno povećanje tjelesne težine;
• pogoršanje ili potpuni gubitak apetita;
• usporen rad srca;
• hladnoća ruku i stopala;
• gubitak snage čak i uz adekvatnu ishranu;
• poteškoće u obavljanju običnog fizičkog rada;
• inhibicija reakcije kao odgovor na utjecaj različitih vanjskih podražaja;
• tupost kose, njena krhkost;
• suhoća, iritacija i ljuštenje epiderme;
• zatvor;
• smanjena seksualna želja ili njen potpuni gubitak;
• kršenje menstrualnog ciklusa(razvoj intermenstrualnog krvarenja ili potpuni prestanak menstruacije);
• oticanje lica;
• žutilo kože;
• problemi sa izrazima lica itd.

Postporođajni, tihi (asimptomatski) i AIT izazvan citokinom karakteriziraju naizmjenične faze upalnog procesa. U tireotoksičnoj fazi bolesti, manifestacija kliničku sliku se dešava zbog:

• nagli gubitak težine;
• osjećaj topline;
• povećan intenzitet znojenja;
• loše osjećanje u zagušljivim ili malim prostorijama;
• drhtanje u prstima;
• nagle promjene u psihoemocionalnom stanju pacijenta;
• povećan broj otkucaja srca;
• napadi;
• pogoršanje pažnje i pamćenja;
• gubitak ili smanjenje libida;
• umor;
• opća slabost, koje čak ni pravilan odmor ne pomaže da se riješite;
• iznenadni napadi povećane aktivnosti;
• problemi sa menstrualnim ciklusom.

Stadij hipotireoze praćen je istim simptomima kao i hronični stadij. Postporođajni AIT karakteriše se ispoljavanjem simptoma tireotoksikoze sredinom 4. meseca, a otkrivanjem simptoma hipotireoze krajem 5. - početkom 6. meseca postporođajnog perioda.

Kod bezbolnog i citokin-induciranog AIT-a nisu uočeni posebni klinički znaci. Ako se tegobe ipak pojave, one su izuzetno niskog stepena ozbiljnosti. Ako su asimptomatski, otkrivaju se samo tokom preventivnog pregleda u medicinskoj ustanovi.

Kako izgleda autoimuni tiroiditis: fotografija

Fotografija ispod pokazuje kako se bolest manifestira kod žena:

Dijagnostika

Prije prvog znaci upozorenja Patologiju je gotovo nemoguće otkriti njeno prisustvo. Ako nema bolesti, pacijent ne smatra preporučljivim ići u bolnicu, ali čak i ako ima, bit će gotovo nemoguće identificirati patologiju pomoću testova. Međutim, kada se počnu javljati prve štetne promjene u radu štitne žlijezde, kliničkim ispitivanjima biološki uzorak će ih odmah otkriti.

Ako drugi članovi porodice pate ili su ranije patili od sličnih poremećaja, to znači da ste u opasnosti. U tom slučaju potrebno je što češće posjetiti ljekara i podvrgnuti se preventivnim pregledima.

Laboratorijski testovi za sumnju na AIT uključuju:

• opći test krvi, koji određuje razinu limfocita;
• test hormona potreban za mjerenje serumskog TSH;
• imunogram koji utvrđuje prisustvo antitijela na AT-TG, tiroidnu peroksidazu, kao i na hormone štitnjače štitnjače;
• biopsija tanke igle, neophodna za određivanje veličine limfocita ili drugih stanica (njihovo povećanje ukazuje na prisutnost autoimunog tiroiditisa);
• Ultrazvučna dijagnoza štitne žlijezde pomaže u određivanju njenog povećanja ili smanjenja veličine; kod AIT-a dolazi do promjene u strukturi štitne žlijezde, što se može otkriti i ultrazvukom.

Ako rezultati ultrazvučnog pregleda ukazuju na AIT, ali klinički testovi pobijaju njegov razvoj, tada se dijagnoza smatra sumnjivom i ne uklapa se u anamnezu pacijenta.

Šta će se dogoditi ako se ne liječi?

Tireoiditis može imati neugodne posljedice, koje se razlikuju za svaku fazu bolesti. Na primjer, tokom stadijuma hipertireoze, pacijent može imati oštećenje otkucaji srca(aritmija) ili može doći do zatajenja srca, a to je ispunjeno razvojem tako opasne patologije kao što je infarkt miokarda.

Hipotireoza može dovesti do sljedećih komplikacija:

• demencija;
• neplodnost;
• prijevremeni prekid trudnoće;
• nemogućnost uroda plodom;
• kongenitalna hipotireoza kod djece;
• duboka i dugotrajna depresija;
• miksedem.

Sa miksedemom, osoba postaje preosjetljiva na sve promjene temperature naniže. Čak i banalni grip ili nešto drugo infekcija, pretrpljena tokom ovog patološkog stanja, može uzrokovati hipotireoidnu komu.

Međutim, nema potrebe da se previše brinete – takvo odstupanje je reverzibilan proces i lako se može lečiti. Ako odaberete pravu dozu lijeka (propisuje se ovisno o nivou hormona i AT-TPO), tada se bolest možda neće pojaviti dugo vremena.

Liječenje autoimunog tiroiditisa

Liječenje AIT-a provodi se samo u posljednjoj fazi njegovog razvoja - u. Međutim, u ovom slučaju se uzimaju u obzir određene nijanse.

Dakle, terapija se provodi isključivo kod manifestne hipotireoze, kada je nivo TSH manji od 10 mIU/l, a St. T4 je smanjen. Ako pacijent pati od subkliničkog oblika patologije sa TSH od 4-10 mIU/1 l i normalnim vrijednostima St. T4, tada se u ovom slučaju liječenje provodi samo u prisustvu simptoma hipotireoze, kao i tijekom trudnoće.

Danas su najefikasniji lijekovi za liječenje hipotireoze lijekovi na bazi levotiroksina. Posebnost takvih lijekova je da oni aktivna supstancašto bliže ljudskom hormonu T4. Takvi lijekovi su apsolutno bezopasni, pa ih je dozvoljeno uzimati čak i tijekom trudnoće i dojenja. Lijekovi praktički ne uzrokuju nuspojave, i uprkos činjenici da su bazirani na hormonskom elementu, ne dovode do debljanja.

Lijekove na bazi levotiroksina treba uzimati "izolovano" od drugih lijekova, jer su izuzetno osjetljivi na sve "strane" supstance. Doza se uzima na prazan stomak (pola sata pre jela ili drugih lekova) sa dosta tečnosti.

Suplemente kalcijuma, multivitamine, suplemente gvožđa, sukralfat itd. treba uzimati najkasnije 4 sata nakon uzimanja levotiroksina. Najviše efektivna sredstva na bazi su L-tiroksin i Eutiroks.

Danas postoji mnogo analoga ovih lijekova, ali bolje je dati prednost originalima. Činjenica je da oni imaju najpozitivniji učinak na tijelo pacijenta, dok analozi mogu donijeti samo privremeno poboljšanje zdravlja pacijenta.

Ako s vremena na vrijeme prelazite s originala na generičke lijekove, morate imati na umu da će u ovom slučaju biti potrebno prilagođavanje doze aktivna supstanca– levotiroksin. Iz tog razloga, svaka 2-3 mjeseca potrebno je napraviti analizu krvi za određivanje nivoa TSH.

Prehrana za AIT

Liječenje bolesti (ili značajno usporavanje njenog napredovanja) imat će bolje rezultate ako pacijent izbjegava hranu koja šteti štitnoj žlijezdi. U tom slučaju potrebno je minimizirati učestalost konzumiranja proizvoda koji sadrže gluten. Zabranjeno je:

• žitarice;
• jela od brašna;
• pekarski proizvodi;
• čokolada;
• slatkiši;
• brza hrana itd.

U isto vrijeme treba pokušati jesti hranu obogaćenu jodom. Posebno su korisni u borbi protiv hipotireoidnog oblika autoimunog tiroiditisa.

U slučaju AIT-a, potrebno je s najvećom ozbiljnošću pristupiti pitanju zaštite tijela od prodiranja patogene mikroflore. Također biste trebali pokušati očistiti ga od patogenih bakterija koje se već nalaze u njemu. Prije svega, morate voditi računa o čišćenju crijeva, jer se tu aktivno razmnožavaju štetni mikroorganizmi. Da biste to učinili, pacijentova prehrana treba uključivati:

• fermentirani mliječni proizvodi;
• Kokosovo ulje;
• svježe voće i povrće;
• nemasno meso i mesne juhe;
• različite vrste riba;
• alge i ostale morske alge;
• proklijala zrna.

Svi proizvodi sa gornje liste pomažu jačanju imunološkog sistema, obogaćuju organizam vitaminima i mineralima, što zauzvrat poboljšava rad štitne žlijezde i crijeva.

Bitan! Ako postoji hipertireoidni oblik AIT-a, potrebno je potpuno isključiti iz prehrane sve namirnice koje sadrže jod, jer ovaj element stimulira proizvodnju hormona T3 i T4.

Za AIT je važno dati prednost sljedećim supstancama:

• selen, važan za hipotireozu, jer poboljšava lučenje hormona T3 i T4;
• B vitamini koji pomažu poboljšanju stanja metabolički procesi, i pomaže u održavanju tijela u dobroj formi;
• probiotici, važni za održavanje crijevne mikroflore i prevenciju disbioze;
• biljke adaptogena koje stimulišu proizvodnju hormona T3 i T4 kod hipotireoze (Rhodiola rosea, Reishi gljiva, korijen ginsenga i voće).

Prognoza liječenja

Šta je najgore što možete očekivati? Prognoza za liječenje AIT-a je općenito prilično povoljna. Ako dođe do trajne hipotireoze, pacijent će do kraja života morati uzimati lijekove na bazi levotiroksina.

Veoma je važno pratiti nivo hormona u tijelu pacijenta, pa ga je potrebno uzimati svakih šest mjeseci klinička analiza krv i ultrazvuk. Ako se tokom ultrazvučnog pregleda uoči zbijenost čvorova u području štitne žlijezde, to bi trebao biti dobar razlog za konsultaciju s endokrinologom.

Ako je tokom ultrazvuka uočeno povećanje čvorova ili njihov intenzivan rast, pacijentu se propisuje biopsija punkcije. Dobijeni uzorak tkiva se ispituje u laboratoriji kako bi se potvrdilo ili opovrglo prisustvo kancerogenog procesa. U tom slučaju se ultrazvuk preporučuje svakih šest mjeseci. Ako se čvor ne povećava, ultrazvučna dijagnostika se može obaviti jednom godišnje.

Hronični autoimuni tiroiditis, autoimuni limfocitni tireoiditis, Hashimoto tireoiditis, limfadenomatozna struma, limfomatozna struma.

Verzija: MedElement Disease Directory

Autoimuni tiroiditis (E06.3)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Autoimuni tiroiditis- kronična upalna bolest štitne žlijezde (tiroidne žlijezde) autoimunog porijekla, kod koje, kao posljedica kronično progresivne limfoidne infiltracije, dolazi do postepenog razaranja tkiva štitnjače, što najčešće dovodi do razvoja primarne hipotireoze Hipotireoza je sindrom nedostatka štitne žlijezde koji karakteriziraju neuropsihijatrijski poremećaji, oticanje lica, udova i trupa, bradikardija
.

Bolest je prvi opisao japanski hirurg H. Hashimoto 1912. godine. Češće se razvija kod žena nakon 40 godina. Nema sumnje u genetski uzrok bolesti, koji nastaje pod uticajem faktora okoline (dugotrajni unos viška joda, jonizujuće zračenje, uticaj nikotina, interferona). Nasljednu genezu bolesti potvrđuje činjenica njene povezanosti sa određenim antigenima HLA sistema, najčešće sa HLA DR 3 i DR 5.

Klasifikacija

Autoimuni tiroiditis (AIT) se dijeli na:

1.Hipertrofični AIT(Hashimotova gušavost, klasična verzija) - karakteristično je povećanje volumena štitne žlijezde; histološki se u tkivu štitnjače otkriva masivna limfoidna infiltracija s formiranjem limfoidnih folikula, oksifilna transformacija tireocita.

2. Atrofični AIT- karakteristično je smanjenje volumena štitne žlijezde, histološkom slikom dominiraju znaci fibroze.

Etiologija i patogeneza

Autoimuni tiroiditis (AIT) se razvija u pozadini genetski uvjetovanog defekta imunološkog odgovora, što dovodi do agresije T-limfocita na vlastite tireocite, što završava njihovim uništenjem. Genetsku determinaciju razvoja potvrđuje činjenica povezanosti AIT-a sa određenim antigenima HLA sistema, najčešće sa HLA DR 3 i DR 5.
U 50% slučajeva rođaci pacijenata sa AIT-om imaju cirkulirajuća antitijela na štitnu žlijezdu. Osim toga, postoji kombinacija AIT-a kod istog pacijenta ili unutar iste porodice sa drugim autoimunim bolestima - dijabetesom tipa 1, vitiligom Vitiligo je idiopatska dishromija kože, koju karakterizira pojava depigmentiranih mrlja različitih veličina i obrisa mliječno bijele boje sa okolnom zonom umjerene hiperpigmentacije.
, perniciozna anemija, hronični autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis i sl.
Histološku sliku karakteriše limfocitna i plazmacitna infiltracija, onkocitna transformacija tireocita (formiranje Hürthle-Ashkenazi ćelija), destrukcija folikula i proliferacija Proliferacija - povećanje broja ćelija bilo kojeg tkiva zbog njihove reprodukcije
vlaknasto (vezivno) tkivo, koje zamjenjuje normalnu strukturu štitne žlijezde.

Epidemiologija

Javlja se 4-6 puta češće kod žena nego kod muškaraca. Odnos ljudi starosti 40-60 godina koji boluju od autoimunog tiroiditisa između muškaraca i žena je 10-15:1.
Među stanovništvom raznih zemalja, AIT se javlja u 0,1-1,2% slučajeva (kod djece), kod djece na 3 bolesne djevojčice dolazi jedan dječak. AIT je rijedak kod djece mlađe od 4 godine; maksimalna incidencija se javlja u sredini pubertet. U 10-25% praktično zdravih osoba sa eutireozom Eutireoza - normalno funkcioniranje štitne žlijezde, odsustvo simptoma hipo- i hipertireoze
Mogu se otkriti antitireoidna antitijela. Incidencija je veća kod osoba sa HLA DR 3 i DR 5.

Faktori rizika i grupe

Rizične grupe:
1. Žene starije od 40 godina, sa nasljednom predispozicijom za bolesti štitne žlijezde ili ako ih ima kod bliskih srodnika.
2. Osobe sa HLA DR 3 i DR 5. Atrofična varijanta autoimunog tiroiditisa povezana je s haplotipom Haplotip - skup alela na lokusima jednog hromozoma (različiti oblici istog gena koji se nalaze u istim regionima), obično se nasljeđuju zajedno
HLA DR 3, i hipertrofična varijanta sa DR 5 HLA sistema.

Faktor rizika: dugotrajna upotreba velike doze jod za sporadičnu strumu.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Bolest se razvija postepeno - tokom nekoliko sedmica, mjeseci, ponekad i godina.
Klinička slika zavisi od stadijuma autoimunog procesa i stepena oštećenja štitaste žlezde.

Eutireoidna faza može trajati mnogo godina ili decenija, ili čak tokom života.
Nadalje, kako proces napreduje, naime, postupna limfocitna infiltracija štitne žlijezde i uništavanje njenog folikularnog epitela, smanjuje se broj stanica koje proizvode hormone štitnjače. U tim uslovima, kako bi se organizmu obezbedila dovoljna količina hormona štitnjače, povećava se proizvodnja TSH (tireostimulišući hormon) koji hiperstimuliše štitastu žlezdu. Zbog ove hiperstimulacije u neograničenom vremenskom periodu (ponekad decenijama), moguće je održati proizvodnju T4 na normalnom nivou. Ovo subklinička faza hipotireoze, gdje nema očiglednih kliničke manifestacije, ali je nivo TSH povišen kada normalne vrednosti T 4.
Daljnjim uništavanjem štitne žlijezde, broj funkcionalnih tireocita pada ispod kritičnog nivoa, koncentracija T4 u krvi se smanjuje i manifestuje se hipotireoza, koja se manifestuje faza očiglednog hipotireoze.
Vrlo rijetko se AIT može manifestirati prolazna tireotoksična faza (hashi toksikoza). Uzrok haši toksikoze može biti i uništavanje štitne žlijezde i njena stimulacija zbog prolazne proizvodnje stimulirajućih antitijela na TSH receptor. Za razliku od tireotoksikoze kod Gravesove bolesti (difuzna toksična struma), haši toksikoza u većini slučajeva nema izraženu kliničku sliku tireotoksikoze i javlja se kao subklinički (smanjen TSH sa normalnim vrednostima T3 i T4).

Glavni objektivni znak bolesti je struma(uvećana štitna žlijezda). Dakle, glavne pritužbe pacijenata povezane su s povećanjem volumena štitnjače:
- osećaj teškoće pri gutanju;
- otežano disanje;
- često blagi bol u predjelu štitne žlijezde.

At hipertrofični oblikŠtitna žlijezda je vizualno uvećana, pri palpaciji ima gustu, heterogenu („neravnu“) strukturu, nije srasla sa okolnim tkivima i bezbolna je. Ponekad se može smatrati nodularnom strumom ili karcinomom štitnjače. Napetost i blagi bol u štitnoj žlijezdi mogu se primijetiti kada brzo povećanje njegovu veličinu.
At atrofični oblik smanjen je volumen štitne žlijezde, palpacija također otkriva heterogenost, umjerenu gustinu, a štitna žlijezda nije srasla sa okolnim tkivima.

Dijagnostika

TO dijagnostički kriterijumi Autoimuni tiroiditis uključuje:

1. Povećan nivo cirkulišućih antitela na štitastu žlezdu (antitela na tireoidnu peroksidazu (više informacija) i antitela na tireoglobulin).

2. Detekcija tipičnih ultrazvučnih podataka AIT (difuzno smanjenje ehogenosti tkiva štitnjače i povećanje njegovog volumena u hipertrofičnom obliku, u atrofičnom obliku - smanjenje volumena štitnjače, obično manje od 3 ml , sa hipoehogenošću).

3. Primarni hipotireoza (manifestni ili subklinički).

U nedostatku barem jednog od navedenih kriterija, dijagnoza AIT-a je vjerovatnoća.

Punkciona biopsija štitne žlijezde za potvrdu dijagnoze AIT-a nije indicirana. Provodi se radi diferencijalne dijagnoze s nodularnom strumom.
Nakon postavljanja dijagnoze, daljnje proučavanje dinamike nivoa cirkulirajućih antitijela na štitastu žlijezdu u cilju procjene razvoja i progresije AIT-a nema dijagnostičku ni prognostičku vrijednost.
Kod žena koje planiraju trudnoću, ukoliko se otkriju antitijela na tkivo štitnjače i/ili ultrazvučni znaci AIT-a, potrebno je prije začeća ispitati funkciju štitne žlijezde (određivanje nivoa TSH i T4 u krvnom serumu), kao i u svakom trimestru trudnoće.

Laboratorijska dijagnostika

1. Opći test krvi: normo- ili hipohromna anemija.

2. Biohemijska analiza krv: promjene karakteristične za hipotireozu (povećan nivo ukupnog holesterola, triglicerida, umjereno povećanje kreatinina, aspartat transaminaze).

3. Hormonska studija: moguće su različite opcije za disfunkciju štitnjače:
- povišen nivo TSH, sadržaj T4 u granicama normale (subklinički hipotireoza);
- povećani nivoi TSH, sniženi T4 (manifestni hipotireoza);
- smanjenje nivoa TSH, koncentracije T4 u granicama normale (subklinička tireotoksikoza).
Bez hormonalnih promjena u funkciji štitnjače, dijagnoza AIT-a nije valjana.

4. Detekcija antitela na tkivo štitaste žlezde: po pravilu dolazi do povećanja nivoa antitela na tireoidnu peroksidazu (TPO) ili tireoglobulin (TG). Istodobno povećanje titra antitijela na TPO i TG ukazuje na prisutnost ili visok rizik od autoimune patologije.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalno dijagnostička pretraga autoimunog tireoiditisa mora se provesti ovisno o funkcionalnom stanju štitnjače i karakteristikama gušavosti.

Hipertireoidnu fazu (haši toksikozu) treba razlikovati od difuzna toksična struma.
Dokazi u prilog autoimunog tiroiditisa su:
- prisutnost autoimune bolesti (posebno AIT) kod bliskih rođaka;
- subklinički hipertireoza;
- srednje težine kliničkih simptoma;
- kratak period tireotoksikoze (manje od šest meseci);
- nema povećanja titra antitela na TSH receptor;
- karakteristična ultrazvučna slika;
- brzo postizanje eutireoze pri propisivanju malih doza tireostatika.

Treba razlikovati eutireoidnu fazu difuzna netoksična (endemska) struma(posebno u područjima sa nedostatkom joda).

Pseudonodularni oblik autoimunog tiroiditisa razlikuje se od nodularna struma, rak štitne žlijezde. U ovom slučaju, biopsija punkcije je informativna. Tipičan morfološki znak za AIT je lokalna ili rasprostranjena infiltracija tkiva štitnjače limfocitima (lezije se sastoje od limfocita, plazma ćelija i makrofaga, uočava se prodiranje limfocita u citoplazmu acinarnih ćelija, što nije tipično za normalnu strukturu štitaste žlezde), kao i prisustvo velikih oksifilnih Hurthle ćelija. Aškenazi.

Komplikacije

Jedini klinički značajan problem do kojeg AIT može dovesti je hipotireoza.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:
1. Kompenzacija funkcije štitne žlijezde (održavanje koncentracije TSH unutar 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Korekcija poremećaja povezanih sa povećanjem volumena štitne žlijezde (ako ih ima).

Trenutno je primjena natrijum levotiroksina u odsustvu poremećaja funkcionalnog stanja štitnjače, kao i glukokortikoida, imunosupresiva, plazmafereze/hemosorpcije, laserske terapije u svrhu korekcije antitireoidnih antitijela prepoznata kao neefikasna i neprikladna.

Doza levotiroksin natrijuma potrebna za nadomjesnu terapiju hipotireoze na pozadini AIT je u prosjeku 1,6 mcg/kg tjelesne težine dnevno ili 100-150 mcg/dan. Tradicionalno, pri odabiru individualne terapije, L-tiroksin se propisuje počevši od relativno malih doza (12,5-25 mcg/dan), postepeno ih povećavajući dok se ne postigne eutireoidno stanje.
Levotiroksin natrijum oralno ujutro na prazan želudac, 30 minuta prije. prije doručka 12,5-50 mcg/dan, nakon čega slijedi povećanje doze za 25-50 mcg/dan. do 100-150 mcg/dan. - doživotno (pod kontrolom nivoa TSH).
Godinu dana kasnije, pokušava se ukinuti lijek kako bi se isključila prolazna priroda disfunkcije štitnjače.
Učinkovitost terapije procjenjuje se nivoom TSH: kada se propisuje puna zamjenska doza - nakon 2-3 mjeseca, zatim jednom svakih 6 mjeseci, zatim jednom godišnje.

Prema kliničkim preporukama Ruskog udruženja endokrinologa, fiziološke doze joda (oko 200 mcg/dan) nemaju negativan učinak na funkciju štitne žlijezde kod već postojeće hipotireoze uzrokovane AIT-om. Prilikom propisivanja lijekova koji sadrže jod, morate imati na umu moguće povećanje potrebe za hormonima štitnjače.

U hipertireoidnoj fazi AIT-a ne treba propisivati ​​tireostatike, bolje je primijeniti simptomatsku terapiju (ß-blokatori): propronolol 20-40 mg oralno 3-4 puta dnevno, dok se klinički simptomi ne eliminišu.

Hirurško liječenje je indicirano kod značajnog povećanja štitaste žlijezde sa znacima kompresije okolnih organa i tkiva, kao i za brzo povećanje veličine štitne žlijezde na pozadini dugotrajnog umjerenog povećanja štitaste žlijezde. .

Prognoza

Prirodni tok autoimunog tiroiditisa je razvoj perzistentne hipotireoze, uz propisivanje doživotne hormonske nadomjesne terapije natrijum levotiroksinom.

Vjerojatnost razvoja hipotireoze kod žena s povišenim razinama AT-TPO i normalan nivo TSH je oko 2% godišnje, vjerovatnoća razvoja očigledne hipotireoze kod žena sa subkliničkom hipotireozom (TSH povišen, T 4 normalan) i povišen nivo AT-TPO iznosi 4,5% godišnje.

Kod žena koje su nositeljice AT-TPO bez disfunkcije štitnjače, kada nastupi trudnoća, povećava se rizik od razvoja hipotireoze i tzv. gestacijske hipotiroksinemije. S tim u vezi, kod takvih žena potrebno je pratiti funkciju štitne žlijezde ranim fazama trudnoće, a po potrebi i u kasnijoj fazi.

Hospitalizacija

Stacionarno lečenje i pregled na hipotireozu traje 21 dan.

Prevencija

Nema prevencije.

Informacije

Izvori i literatura

1. Braverman L. Bolesti štitne žlijezde. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti. Menadžment, M., 2002
   1. str. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologija. Nacionalni vodič, 2012.
   1. str. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. i sl. Kliničke smjernice Rusko udruženje endokrinologa o dijagnostici i liječenju autoimunog tiroiditisa kod odraslih. Klinička tireoidologija, 2003
   1. T.1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sistema i metaboličkih poremećaja. Vodič za ljekare, M., 2006
   1. str. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika i dijagnostika endokrinih poremećaja. Nastavno-metodički priručnik, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. Udžbenik za univerzitete, M., 2007
   1. str. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologija, K, 1983
   1. str. 140-143
9. Starkova N.T. Vodič za kliničku endokrinologiju, Sankt Peterburg, 1996
   1. str. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotireoza: vodič za doktore, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimuni tiroiditis. Prvi korak ka konsenzusu. Problemi endokrinologije, 2001
    1. T.47, br. 4, str. 7-13

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• Izbor lijekovi a o njihovoj dozi se mora razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.