Izmantojot elektroencefalogrāfijas metodi (saīsinājums EEG), kopā ar datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (CT, MRI), tiek pētīta smadzeņu darbība un to anatomisko struktūru stāvoklis. Procedūrai ir milzīga loma dažādu anomāliju noteikšanā, pētot smadzeņu elektrisko aktivitāti.

EEG ir automātiska neironu elektriskās aktivitātes reģistrēšana smadzeņu struktūrās, ko veic, izmantojot elektrodus uz speciāla papīra. Elektrodi ir piestiprināti dažādām galvas zonām un reģistrē smadzeņu darbību. Tādā veidā EEG tiek fiksēts fona līknes veidā par domāšanas centra struktūru funkcionalitāti jebkura vecuma cilvēkam.

Diagnostikas procedūru veic dažādiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem, piemēram, dizartrijai, neiroinfekcijai, encefalītam, meningītam. Rezultāti ļauj novērtēt patoloģijas dinamiku un noskaidrot konkrēto bojājuma vietu.

EEG tiek veikta saskaņā ar standarta protokolu, kas uzrauga aktivitāti miega un nomoda laikā, veicot īpašus aktivizācijas reakcijas testus.

Pieaugušiem pacientiem diagnoze tiek veikta neiroloģiskās klīnikās, pilsētas un reģionālo slimnīcu nodaļās un psihiatriskajā klīnikā. Lai būtu pārliecināti par analīzi, ieteicams sazināties ar pieredzējušu speciālistu, kas strādā neiroloģijas nodaļā.

Bērniem, kas jaunāki par 14 gadiem, EEG veic tikai specializētās klīnikās, ko veic pediatri. Psihiatriskās slimnīcas Procedūra netiek veikta maziem bērniem.

Ko parāda EEG rezultāti?

Elektroencefalogramma parāda smadzeņu struktūru funkcionālo stāvokli garīgā un fiziskā stresa, miega un nomoda laikā. Šī ir absolūti droša un vienkārša metode, nesāpīga un neprasa nopietnu iejaukšanos.

Mūsdienās EEG plaši izmanto neirologu praksē asinsvadu, deģeneratīvu, iekaisīgu smadzeņu bojājumu un epilepsijas diagnostikā. Metode ļauj arī noteikt audzēju, traumatisku ievainojumu un cistu atrašanās vietu.

EEG ar skaņas vai gaismas ietekmi uz pacientu palīdz izteikt patiesus redzes un dzirdes traucējumus no histēriskiem. Metode tiek izmantota dinamiskai pacientu novērošanai intensīvās terapijas nodaļās komas stāvoklī.

Norma un traucējumi bērniem

1. EEG bērniem līdz 1 gada vecumam tiek veikta mātes klātbūtnē. Bērns tiek atstāts skaņas un gaismas necaurlaidīgā telpā, kur viņš tiek novietots uz dīvāna. Diagnostika aizņem apmēram 20 minūtes.
2. Mazuļa galvu saslapina ar ūdeni vai želeju, un tad uzliek vāciņu, zem kuras novieto elektrodus. Uz ausīm ir novietoti divi neaktīvi elektrodi.
3. Izmantojot īpašas skavas, elementi tiek savienoti ar vadiem, kas piemēroti encefalogrāfam. Vājas strāvas dēļ procedūra ir pilnīgi droša pat zīdaiņiem.
4. Pirms uzraudzības sākšanas bērna galva ir novietota vienā līmenī, lai nebūtu noliekšanās uz priekšu. Tas var radīt artefaktus un izkropļot rezultātus.
5. EEG tiek veikta zīdaiņiem miega laikā pēc barošanas. Ir svarīgi ļaut zēnam vai meitenei iegūt pietiekami daudz tieši pirms procedūras, lai viņš aizmigtu. Maisījumu ievada tieši slimnīcā pēc vispārējās medicīniskās apskates.
6. Bērniem līdz 3 gadu vecumam encefalogrammu veic tikai miega stāvoklī. Vecāki bērni var palikt nomodā. Lai bērns būtu mierīgs, viņi viņam iedod rotaļlietu vai grāmatu.

Svarīga diagnozes daļa ir izmeklējumi ar acu atvēršanu un aizvēršanu, hiperventilācija (dziļa un reta elpošana) ar EEG, pirkstu saspiešana un atspiešana, kas ļauj dezorganizēt ritmu. Visi testi tiek veikti spēles veidā.

Pēc EEG atlanta saņemšanas ārsti diagnosticē smadzeņu membrānu un struktūru iekaisumus, latentu epilepsiju, audzējus, disfunkciju, stresu un nogurumu.

Fiziskās, garīgās, garīgās, runas attīstības kavēšanās pakāpe tiek veikta, izmantojot fotostimulāciju (mirgo spuldzīti ar aizvērtām acīm).

EEG vērtības pieaugušajiem

Pieaugušajiem procedūra tiek veikta, ievērojot šādus nosacījumus:

• manipulācijas laikā turiet galvu nekustīgu, novēršiet visus kairinošos faktorus;
• Pirms diagnozes noteikšanas nelietojiet sedatīvus līdzekļus vai citas zāles, kas ietekmē pusložu darbību (Nerviplex-N).

Pirms manipulācijas ārsts veic sarunu ar pacientu, noskaņojot viņu pozitīvi, nomierinot un ieviešot optimismu. Tālāk uz galvas tiek piestiprināti speciāli elektrodi, kas savienoti ar ierīci, un tie nolasa rādījumus.

Pārbaude ilgst tikai dažas minūtes un ir pilnīgi nesāpīga.

Ja tiek ievēroti iepriekš aprakstītie noteikumi, ar EEG palīdzību tiek noteiktas pat nelielas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņas, kas norāda uz audzēju klātbūtni vai patoloģiju sākšanos.

Elektroencefalogrammas ritmi

Smadzeņu elektroencefalogramma parāda regulārus noteikta veida ritmus. To sinhronitāti nodrošina talāmu darbs, kas ir atbildīgs par visu centrālās nervu sistēmas struktūru funkcionalitāti.

EEG satur alfa, beta, delta, tetra ritmus. Viņiem ir dažādas īpašības un tie parāda noteiktu smadzeņu darbības pakāpi.

Alfa - ritms

Šī ritma frekvence svārstās 8-14 Hz diapazonā (bērniem no 9-10 gadiem un pieaugušajiem). Tas parādās gandrīz katram veselam cilvēkam. Alfa ritma trūkums norāda uz pusložu simetrijas pārkāpumu.

Vislielākā amplitūda ir raksturīga mierīgā stāvoklī, kad cilvēks atrodas tumšā telpā ar aizvērtām acīm. Kad domāšana vai vizuālā darbība ir daļēji bloķēta.

Frekvence diapazonā no 8 līdz 14 Hz norāda uz patoloģiju neesamību. Šādi rādītāji norāda uz pārkāpumiem:

• alfa aktivitāte tiek reģistrēta frontālajā daivā;
• starppusložu asimetrija pārsniedz 35%;
• tiek traucēta viļņu sinusoiditāte;
• ir frekvenču izkliede;
• polimorfs zemas amplitūdas grafiks, kas mazāks par 25 μV vai augsts (vairāk nekā 95 μV).

Alfa ritma traucējumi norāda uz iespējamu pusložu asimetriju patoloģisku veidojumu dēļ (sirdslēkme, insults). Augsta frekvence norāda uz dažāda veida smadzeņu bojājumiem vai traumatisku smadzeņu traumu.

Bērnam alfa viļņu novirzes no normas ir kavēšanās pazīmes garīgo attīstību. Demences gadījumā alfa aktivitāte var nebūt.

Parasti polimorfā aktivitāte ir diapazonā no 25 līdz 95 μV.

Beta darbība

Beta ritms tiek novērots robeždiapazonā no 13-30 Hz un mainās, kad pacients ir aktīvs. Ar normālām vērtībām tas ir izteikts frontālajā daivā, un tā amplitūda ir 3-5 µV.

Lielas svārstības dod pamatu diagnosticēt smadzeņu satricinājumu, īsu vārpstu parādīšanos - encefalītu un attīstošu iekaisuma procesu.

Bērniem patoloģiskais beta ritms izpaužas ar indeksu 15-16 Hz un amplitūdu 40-50 μV. Tas norāda uz lielu attīstības kavēšanās iespējamību. Beta aktivitāte var dominēt dažādu medikamentu lietošanas dēļ.

Teta ritms un delta ritms

Delta viļņi parādās dziļā miegā un komā. Tie tiek reģistrēti smadzeņu garozas zonās, kas robežojas ar audzēju. Reti novērota bērniem vecumā no 4 līdz 6 gadiem.

Teta ritmi svārstās no 4 līdz 8 Hz, tos rada hipokamps un tiek konstatēti miega laikā. Pastāvīgi palielinoties amplitūdai (virs 45 μV), viņi runā par smadzeņu darbības traucējumiem.

Ja teta aktivitāte palielinās visās daļās, mēs varam strīdēties par smagām centrālās nervu sistēmas patoloģijām. Lielas svārstības norāda uz audzēja klātbūtni. Augsts teta un delta viļņu līmenis pakauša rajonā norāda uz bērnības letarģiju un attīstības kavēšanos, kā arī norāda uz sliktu asinsriti.

BEA – smadzeņu bioelektriskā darbība

EEG rezultātus var sinhronizēt kompleksā algoritmā - BEA. Parasti smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei jābūt sinhronai, ritmiskai, bez paroksizmu perēkļiem. Rezultātā speciālists norāda, kādi pārkāpumi ir konstatēti un pamatojoties uz to, tiek veikts EEG slēdziens.

Dažādām bioelektriskās aktivitātes izmaiņām ir EEG interpretācija:

• salīdzinoši ritmisks BEA – var liecināt par migrēnas un galvassāpēm;
• difūzā aktivitāte ir normas variants, ja nav citu anomāliju. Kombinācijā ar patoloģiskiem vispārinājumiem un paroksismiem tas norāda uz epilepsiju vai tendenci uz krampjiem;
• samazināts BEA var liecināt par depresiju.

Pārējie rādītāji secinājumos

Kā iemācīties patstāvīgi interpretēt ekspertu viedokļus? EEG indikatoru dekodēšana ir parādīta tabulā:

Rādītājs	Apraksts
Vidējo smadzeņu struktūru disfunkcija	Mēreni neironu darbības traucējumi, raksturīgi veseliem cilvēkiem. Signāli disfunkcija pēc stresa uc Nepieciešama simptomātiska ārstēšana.
Starppusložu asimetrija	Funkcionāls traucējums, kas ne vienmēr liecina par patoloģiju. Nepieciešams organizēt papildu izmeklēšanu pie neirologa.
Difūzā alfa ritma dezorganizācija	Neorganizētais tips aktivizē smadzeņu diencefāliskā-cilmes struktūras. Normas variants ar nosacījumu, ka pacientam nav sūdzību.
Patoloģiskās aktivitātes centrs	Paaugstināta aktivitāte pētāmajā zonā, kas liecina par epilepsijas sākumu vai noslieci uz krampjiem.
Smadzeņu struktūru kairinājums	Saistīts ar dažādu etioloģiju asinsrites traucējumiem (traumas, palielināts intrakraniālais spiediens, ateroskleroze utt.).
Paroksizmi	Viņi runā par samazinātu inhibīciju un palielinātu uzbudinājumu, ko bieži pavada migrēnas un galvassāpes. Iespējama tendence uz epilepsiju.
Samazināts krampju aktivitātes slieksnis	Netieša zīme, kas liecina par noslieci uz krampjiem. Par to liecina arī paroksizmāla smadzeņu darbība, pastiprināta sinhronizācija, viduslīnijas struktūru patoloģiskā aktivitāte un elektrisko potenciālu izmaiņas.
Epileptiforma aktivitāte	Epilepsijas aktivitāte un paaugstināta jutība pret krampjiem.
Paaugstināts sinhronizējošo struktūru tonis un mērena aritmija	Tie neattiecas uz smagiem traucējumiem un patoloģijām. Nepieciešama simptomātiska ārstēšana.
Neirofizioloģiskās nenobrieduma pazīmes	Bērniem viņi runā par aizkavētu psihomotorisko attīstību, fizioloģiju un trūkumu.
Atlikušie organiskie bojājumi ar pastiprinātu dezorganizāciju pārbaužu laikā, paroksizmi visās smadzeņu daļās	Šīs sliktas pazīmes ko pavada stipras galvassāpes, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi bērnam un paaugstināts intrakraniālais spiediens.
Smadzeņu darbības traucējumi	Rodas pēc traumām, kas izpaužas ar samaņas zudumu un reiboni.
Organiskās izmaiņas bērnu struktūrās	Infekciju sekas, piemēram, citomegalovīruss vai toksoplazmoze, vai skābekļa bads dzemdību laikā. Viņiem nepieciešama sarežģīta diagnostika un terapija.
Normatīvās izmaiņas	Fiksēts hipertensijai.
Aktīvo izlāžu klātbūtne jebkurā nodaļā	Atbildot uz fiziski vingrinājumi attīstās redzes traucējumi, dzirdes zudums un samaņas zudums. Slodzes ir jāierobežo. Audzēju gadījumā parādās lēna viļņa teta un delta aktivitāte.
Desinhronais tips, hipersinhronais ritms, plakana EEG līkne	Plakanā versija ir raksturīga smadzeņu asinsvadu slimībām. Traucējumu pakāpe ir atkarīga no tā, cik lielā mērā ritms tiek hipersinhronizēts vai desinhronizēts.
Alfa ritma palēnināšanās	Var pavadīt Parkinsona slimību, Alcheimera slimību, pēcinfarkta demenci, slimību grupas, kurās smadzenes var demielinizēties.

Tiešsaistes konsultācijas ar medicīnas jomas speciālistiem palīdz cilvēkiem saprast, kā var atšifrēt noteiktus klīniski nozīmīgus rādītājus.

Pārkāpumu iemesli

Elektriskie impulsi nodrošina ātru signālu pārraidi starp smadzeņu neironiem. Vadīšanas funkcijas pārkāpums ietekmē veselību. Visas izmaiņas tiek reģistrētas bioelektriskajā aktivitātē EEG laikā.

BEA pārkāpumiem ir vairāki iemesli:

• traumas un satricinājumi - izmaiņu intensitāte ir atkarīga no smaguma pakāpes. Mērens difūzās izmaiņas pavada viegls diskomforts un nepieciešama simptomātiska terapija. Smagiem ievainojumiem raksturīgi nopietni impulsu vadīšanas bojājumi;
• iekaisums, kas ietver smadzenes un cerebrospinālo šķidrumu. BEA traucējumi tiek novēroti pēc meningīta vai encefalīta;
• asinsvadu bojājumi aterosklerozes dēļ. Ieslēgts sākuma stadija pārkāpumi ir mēreni. Tā kā audi mirst asins piegādes trūkuma dēļ, progresē nervu vadīšanas pasliktināšanās;
• apstarošana, intoksikācija. Ar radioloģiskiem bojājumiem rodas vispārēji BEA traucējumi. Toksiskas saindēšanās pazīmes ir neatgriezeniskas, nepieciešama ārstēšana un ietekmē pacienta spēju veikt ikdienas uzdevumus;
• saistītie traucējumi. Bieži vien saistīta ar smagiem hipotalāma un hipofīzes bojājumiem.

EEG palīdz noteikt BEA mainīguma raksturu un piešķirt kompetenta ārstēšana, palīdzot aktivizēt biopotenciālu.

Paroksizmāla aktivitāte

Šis ir reģistrēts indikators, kas norāda uz strauju EEG viļņa amplitūdas pieaugumu ar noteiktu rašanās avotu. Tiek uzskatīts, ka šī parādība ir saistīta tikai ar epilepsiju. Faktiski paroksizms ir raksturīgs dažādām patoloģijām, ieskaitot iegūto demenci, neirozi utt.

Bērniem paroksizmas var būt normas variants, ja smadzeņu struktūrās nav patoloģisku izmaiņu.


Paroksizmālās aktivitātes laikā galvenokārt tiek traucēts alfa ritms. Divpusēji sinhroni uzplaiksnījumi un svārstības izpaužas katra viļņa garumā un biežumā atpūtas, miega, nomoda, trauksmes un garīgās aktivitātes stāvoklī.

Paroksizmi izskatās šādi: dominē smailas zibspuldzes, kas mijas ar lēniem viļņiem, un, palielinoties aktivitātei, parādās tā sauktie asi viļņi (smailes) - daudzas virsotnes nāk viena pēc otras.

Paroksizmam ar EEG ir nepieciešama terapeita, neirologa, psihoterapeita papildu pārbaude, miogramma un citas diagnostikas procedūras. Ārstēšana sastāv no cēloņu un seku likvidēšanas.

Galvas traumu gadījumā tiek novērsti bojājumi, atjaunota asinsrite un veikta simptomātiska terapija Epilepsijas gadījumā tiek meklēts, kas to izraisījis (audzējs utt.). Ja slimība ir iedzimta, samaziniet krampju skaitu, sāpju sindroms un negatīva ietekme uz psihi.

Ja paroksizmi ir asinsspiediena problēmu sekas, tiek veikta sirds un asinsvadu sistēmas ārstēšana.

Fona aktivitātes disritmija

Attiecas uz elektrisko frekvenču nevienmērību smadzeņu procesiem. Tas notiek šādu iemeslu dēļ:

1. Dažādas etioloģijas epilepsija, esenciālā hipertensija. Abās puslodēs ir asimetrija ar neregulāru frekvenci un amplitūdu.
2. Hipertensija - ritms var samazināties.
3. Oligofrēnija - alfa viļņu augšupejoša aktivitāte.
4. Audzējs vai cista. Starp kreiso un labo puslodi ir līdz 30% asimetrija.
5. Asinsrites traucējumi. Biežums un aktivitāte samazinās atkarībā no patoloģijas smaguma pakāpes.

Lai novērtētu aritmiju, EEG indikācijas ir tādas slimības kā veģetatīvā-asinsvadu distonija, ar vecumu saistīta vai iedzimta demence un traumatisks smadzeņu bojājums. Procedūra tiek veikta arī augsta asinsspiediena, sliktas dūšas un vemšanas gadījumā cilvēkiem.

Kairinošas izmaiņas EEG

Šo traucējumu veidu galvenokārt novēro audzējiem ar cistu. To raksturo vispārējas smadzeņu EEG izmaiņas difūzu kortikālo ritmu veidā ar pārsvaru beta svārstībām.

Arī kairinājuma izmaiņas var rasties tādu patoloģiju dēļ kā:

• meningīts;
• encefalīts;
• ateroskleroze.

Kas ir kortikālā ritma dezorganizācija?

Tie parādās galvas traumu un satricinājumu rezultātā, kas var radīt nopietnas problēmas. Šādos gadījumos encefalogramma parāda izmaiņas smadzenēs un subkorteksā.

Pacienta labklājība ir atkarīga no komplikāciju klātbūtnes un to smaguma pakāpes. Ja nepietiekami organizēti kortikālie ritmi dominē viegla forma- tas neietekmē pacienta labsajūtu, lai gan var radīt zināmu diskomfortu.

Apmeklējumi: 55 891

Galvenā EEG iezīme, kas padara to par neaizstājamu attīstības psihofizioloģijas instrumentu, ir tās spontānais, autonomais raksturs. Regulāru smadzeņu elektrisko aktivitāti var konstatēt jau auglim, un tā apstājas tikai ar nāves iestāšanos. Tajā pašā laikā ar vecumu saistītas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņas aptver visu ontoģenēzes periodu no tās rašanās brīža noteiktā (un vēl precīzi nenoteiktā) intrauterīnās smadzeņu attīstības stadijā līdz cilvēka nāvei. Vēl viens svarīgs apstāklis, kas ļauj produktīvi izmantot EEG smadzeņu ontoģenēzes izpētē, ir iespēja kvantitatīvi novērtēt notiekošās izmaiņas.

EEG ontoģenētisko transformāciju pētījumi ir ļoti daudzi. Ar vecumu saistītā EEG dinamika tiek pētīta miera stāvoklī, citos funkcionālos stāvokļos (miegā, aktīvajā nomodā utt.), Kā arī dažādu stimulu (redzes, dzirdes, taustes) ietekmē. Pamatojoties uz daudziem novērojumiem, ir noteikti rādītāji, pēc kuriem tiek vērtētas ar vecumu saistītās transformācijas visā ontoģenēzē gan nobriešanas procesā (sk. 12.1.1. nodaļu), gan novecošanas laikā. Pirmkārt, tās ir lokālās EEG frekvences-amplitūdas spektra pazīmes, t.i. aktivitāte, kas reģistrēta atsevišķos smadzeņu garozas punktos. Lai pētītu no dažādiem garozas punktiem reģistrētās bioelektriskās aktivitātes attiecības, tiek izmantota spektrālās korelācijas analīze (skat. 2.1.1. nodaļu) ar atsevišķu ritma komponentu koherences funkciju novērtējumu.

Ar vecumu saistītas izmaiņas EEG ritmiskajā sastāvā.Šajā sakarā visvairāk pētītas ir ar vecumu saistītas izmaiņas EEG frekvences-amplitūdas spektrā dažādās smadzeņu garozas zonās. EEG vizuālā analīze liecina, ka nomodā jaundzimušajiem EEG dominē lēnas neregulāras svārstības ar frekvenci 1–3 Hz un amplitūdu 20 μV. Tomēr to EEG frekvenču spektrs satur frekvences diapazonā no 0,5 līdz 15 Hz. Pirmās ritmiskās sakārtotības izpausmes parādās centrālajās zonās, sākot ar trešo dzīves mēnesi. Pirmajā dzīves gadā bērnam tiek novērota elektroencefalogrammas pamatritma biežuma palielināšanās un stabilizēšanās. Tendence uz dominējošās frekvences pieaugumu turpinās arī turpmākajos attīstības posmos. 3 gadu vecumā tas jau ir ritms ar frekvenci 7–8 Hz, 6 gados – 9–10 Hz (Farber, Alferova, 1972).

Viens no vispretrunīgākajiem ir jautājums par to, kā kvalificēt mazu bērnu EEG ritmiskās sastāvdaļas, t.i. kā korelēt ritmu klasifikāciju pēc pieaugušajiem pieņemtajiem frekvenču diapazoniem (sk. 2.1.1. nodaļu) ar tiem ritma komponentiem, kas ir EEG bērniem pirmajos dzīves gados. Šīs problēmas risināšanai ir divas alternatīvas pieejas.

Pirmajā tiek pieņemts, ka delta, teta, alfa un beta frekvenču diapazoniem ir atšķirīga izcelsme un funkcionālā nozīme. Zīdaiņa vecumā lēna darbība izrādās spēcīgāka, un tālākā ontoģenēzē notiek aktivitātes pārsvara maiņa no lēnas uz ātras frekvences ritmisko komponentu. Citiem vārdiem sakot, katra EEG frekvenču josla dominē ontoģenēzē viena pēc otras (Garshe, 1954). Pēc šīs loģikas tika noteikti 4 periodi smadzeņu bioelektriskās aktivitātes veidošanā: 1 periods (līdz 18 mēnešiem) – delta aktivitātes dominēšana, galvenokārt centrālajos-parietālajos novados; 2. periods (1,5 gadi – 5 gadi) – teta aktivitātes dominance; 3. periods (6 – 10 gadi) – alfa aktivitātes dominance (labilā fāze); 4. periods (pēc 10 dzīves gadiem) alfa aktivitātes dominance (stabilā fāze). Pēdējos divos periodos maksimālā aktivitāte notiek pakauša reģionos. Pamatojoties uz to, tika ierosināts alfa un teta aktivitātes attiecību uzskatīt par smadzeņu brieduma rādītāju (indeksu) (Matousek, Petersen, 1973).

Cita pieeja uzskata pamata, t.i. dominējošais ritms elektroencefalogrammā, neatkarīgi no tā frekvences parametriem, kā alfa ritma ontoģenētisks analogs. Šādas interpretācijas pamats ir EEG dominējošā ritma funkcionālās iezīmes. Tie ir izteikti “funkcionālās topogrāfijas principā” (Kuhlman, 1980). Saskaņā ar šo principu frekvences komponentes (ritma) identificēšana tiek veikta, pamatojoties uz trim kritērijiem: 1) ritmiskās komponentes frekvence; 2) tā maksimuma telpiskais izvietojums noteiktos smadzeņu garozas apgabalos; 3) EEG reaktivitāte uz funkcionālām slodzēm.

Piemērojot šo principu zīdaiņu EEG analīzei, T. A. Stroganova parādīja, ka 6–7 Hz frekvences komponents, kas reģistrēts pakauša rajonā, var tikt uzskatīts par alfa ritma funkcionālu analogu vai par pašu alfa ritmu. Tā kā šai frekvences komponentei ir mazs spektrālais blīvums redzes uzmanības stāvoklī, bet tas kļūst dominējošs vienmērīgā tumšā redzes laukā, kas, kā zināms, raksturo pieauguša cilvēka alfa ritmu (Stroganova et al., 1999).

Izteiktā nostāja šķiet pārliecinoši argumentēta. Tomēr problēma kopumā paliek neatrisināta, jo nav skaidra atlikušo zīdaiņu EEG ritmisko komponentu funkcionālā nozīme un to saistība ar pieauguša cilvēka EEG ritmiem: delta, teta un beta.

No iepriekš minētā kļūst skaidrs, kāpēc teta un alfa ritmu attiecību problēma ontoģenēzē ir diskusiju priekšmets. Teta ritms joprojām bieži tiek uzskatīts par alfa ritma funkcionālu priekšteci, un tādējādi tiek atzīts, ka mazu bērnu EEG alfa ritma praktiski nav. Pētnieki, kuri ievēro šo nostāju, neuzskata par iespējamu mazu bērnu EEG dominējošo ritmisko aktivitāti uzskatīt par alfa ritmu (Shepovalnikov et al., 1979).

Tomēr neatkarīgi no tā, kā šie EEG frekvences komponenti tiek interpretēti, ar vecumu saistīta dinamika, kas norāda uz dominējošā ritma frekvences pakāpenisku pāreju uz augstākām vērtībām diapazonā no teta ritma līdz augstfrekvences alfa ritmam, ir neapstrīdams fakts (piemēram, 13.1. att.).

Alfa ritma neviendabīgums. Ir konstatēts, ka alfa diapazons ir neviendabīgs, un atkarībā no frekvences var izdalīt vairākas apakškomponentes, kurām šķietami ir atšķirīga funkcionālā nozīme. Nozīmīgs arguments par labu šaurjoslas alfa apakšjoslu noteikšanai ir to nobriešanas ontoģenētiskā dinamika. Trīs apakšjoslas ietver: alfa 1 – 7,7 – 8,9 Hz; alfa 2 – 9,3 – 10,5 Hz; alfa 3 – 10,9 – 12,5 Hz (Alferova, Farber, 1990). No 4 līdz 8 gadiem dominē alfa 1, pēc 10 gadiem dominē alfa 2, un 16 līdz 17 gadu vecumā spektrā dominē alfa 3.

Alfa ritma komponentiem ir arī atšķirīga topogrāfija: alfa-1 ritms ir izteiktāks garozas aizmugurējās daļās, galvenokārt parietālajās. To uzskata par lokālu atšķirībā no alfa 2, kas ir plaši izplatīta garozā, sasniedzot maksimumu pakauša rajonā. Trešajam alfa komponentam, tā sauktajam muritmam, darbības fokuss ir priekšējos reģionos: garozas sensoromotoros. Tam ir arī lokāls raksturs, jo tā jauda strauji samazinās līdz ar attālumu no centrālajām zonām.

Vispārējā galveno ritmisko komponentu izmaiņu tendence izpaužas kā lēnā komponenta alfa-1 smaguma samazināšanās līdz ar vecumu. Šī alfa ritma sastāvdaļa darbojas kā teta un delta diapazoni, kuru jauda samazinās līdz ar vecumu, un alfa 2 un alfa 3 komponentu jauda, ​​piemēram, beta diapazons, palielinās. Tomēr beta aktivitātei normāliem veseliem bērniem ir zema amplitūda un jauda, ​​un dažos pētījumos šis frekvenču diapazons pat netiek manipulēts, jo tas ir salīdzinoši reti sastopams normālos paraugos.

EEG iezīmes pubertātes laikā. EEG frekvences raksturlielumu progresīvā dinamika in pusaudža gados pazūd. Pubertātes sākuma stadijās, kad palielinās hipotalāma-hipofīzes reģiona aktivitāte smadzeņu dziļajās struktūrās, būtiski mainās smadzeņu garozas bioelektriskā aktivitāte. EEG palielinās lēno viļņu komponentu, tostarp alfa-1, jauda, ​​un alfa-2 un alfa-3 jauda samazinās.

Pubertātes laikā bioloģiskā vecuma atšķirības kļūst pamanāmas, īpaši starp dzimumiem. Piemēram, meitenēm vecumā no 12 līdz 13 gadiem (piedzīvo II un III pubertātes stadiju) EEG raksturo lielāka teta ritma un alfa 1 komponenta jaudas intensitāte nekā zēniem. 14–15 gadu vecumā vērojama pretēja aina. Meitenes pabeidz savus finālus ( TU un U) pubertātes stadija, kad samazinās hipotalāma-hipofīzes reģiona aktivitāte un pakāpeniski izzūd negatīvās tendences EEG. Zēniem šajā vecumā dominē pubertātes II un III stadija un tiek novērotas iepriekš minētās regresijas pazīmes.

Līdz 16 gadu vecumam šīs atšķirības starp dzimumiem praktiski izzūd, jo lielākā daļa pusaudžu nonāk pēdējā pubertātes stadijā. Tiek atjaunots progresīvais attīstības virziens. Pamata EEG ritma biežums atkal palielinās un iegūst vērtības, kas tuvas pieaugušo tipam.

EEG iezīmes novecošanās laikā. Novecošanās procesā notiek būtiskas izmaiņas smadzeņu elektriskās aktivitātes modelī. Ir konstatēts, ka pēc 60 gadiem notiek galveno EEG ritmu biežuma palēninājums, galvenokārt alfa ritma diapazonā. Personām vecumā no 17 līdz 19 gadiem un no 40 līdz 59 gadiem alfa ritma frekvence ir vienāda un ir aptuveni 10 Hz. Līdz 90 gadu vecumam tas samazinās līdz 8,6 Hz. Alfa ritma frekvences palēnināšanās tiek saukta par stabilāko smadzeņu novecošanās “EEG simptomu” (Frolkis, 1991). Līdz ar to palielinās lēna aktivitāte (delta un teta ritmi), un teta viļņu skaits ir lielāks indivīdiem, kuriem ir asinsvadu psiholoģijas attīstības risks.

Līdz ar to cilvēkiem, kas vecāki par 100 gadiem – ilgmūžīgiem ar apmierinošu veselības stāvokli un saglabātām garīgajām funkcijām – dominējošais ritms pakauša rajonā ir 8 – 12 Hz robežās.

Nobriešanas reģionālā dinamika. Līdz šim, apspriežot ar vecumu saistīto EEG dinamiku, mēs neesam īpaši analizējuši reģionālo atšķirību problēmu, t.i. atšķirības starp dažādu kortikālo zonu EEG indikatoriem abās puslodēs. Tomēr šādas atšķirības pastāv, un, pamatojoties uz EEG indikatoriem, ir iespējams noteikt noteiktu atsevišķu kortikālo zonu nobriešanas secību.

Par to liecina, piemēram, amerikāņu fiziologu Hudspeta un Pribrama dati, kuri izsekoja dažādu cilvēka smadzeņu apvidu EEG frekvenču spektra nobriešanas trajektorijas (no 1 līdz 21 gadam). Pamatojoties uz EEG indikatoriem, viņi noteica vairākus nobriešanas posmus. Piemēram, pirmais aptver laika posmu no 1 līdz 6 gadiem, un to raksturo straujš un sinhrons visu garozas zonu nobriešanas ātrums. Otrais posms ilgst no 6 līdz 10,5 gadiem, un nobriešanas maksimums tiek sasniegts garozas aizmugurējās daļās 7,5 gados, pēc tam sāk strauji attīstīties garozas priekšējie posmi, kas saistīti ar brīvprātīgas regulēšanas ieviešanu. un uzvedības kontrole.

Pēc 10,5 gadiem nobriešanas sinhronija tiek izjaukta, un tiek izdalītas 4 neatkarīgas nobriešanas trajektorijas. Saskaņā ar EEG indikatoriem smadzeņu garozas centrālās zonas ontoģenētiski ir agrākā nobriešanas zona, un kreisā frontālā, gluži pretēji, tās nobriešana ir saistīta ar kreisās puses priekšējo daļu vadošās lomas veidošanos puslode informācijas apstrādes procesu organizēšanā (Hudspeth, Pribram, 1992). Relatīvi vēlie datumi garozas kreisās frontālās zonas nobriešana tika atkārtoti atzīmēta arī D. A. Farbera un līdzstrādnieku darbos.

Elektroencefalogrāfija jeb EEG ir ļoti informatīvs pētījums par centrālās nervu sistēmas funkcionālajām īpašībām. Ar šīs diagnozes palīdzību tiek noteikti iespējamie centrālās nervu sistēmas traucējumi un to cēloņi. EEG interpretācija bērniem un pieaugušajiem sniedz detalizētu priekšstatu par smadzeņu stāvokli un anomāliju klātbūtni. Ļauj identificēt atsevišķas skartās zonas. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikts patoloģiju neiroloģiskais vai psihiatriskais raksturs.

EEG metodes prerogatīvie aspekti un trūkumi

Neirofiziologi un paši pacienti dod priekšroku EEG diagnostikai vairāku iemeslu dēļ:

• rezultātu ticamība;
• nav kontrindikāciju medicīnisku iemeslu dēļ;
• spēja veikt pētījumus pacienta miega vai pat bezsamaņas stāvoklī;
• dzimuma un vecuma robežu trūkums procedūrai (EEG tiek veikta gan jaundzimušajiem, gan gados vecākiem cilvēkiem);
• cena un teritoriālā pieejamība (izmeklējums ir zems un tiek veikts gandrīz katrā rajona slimnīcā);
• nenozīmīgas laika izmaksas parastās elektroencefalogrammas veikšanai;
• nesāpīgums (procedūras laikā bērns var būt kaprīzs, bet ne no sāpēm, bet gan no bailēm);
• nekaitīgums (galvai piestiprinātie elektrodi fiksē smadzeņu struktūru elektrisko aktivitāti, bet tiem nav nekādas ietekmes uz smadzenēm);
• spēja veikt vairākus izmeklējumus, lai izsekotu noteiktās terapijas dinamikai;
• ātra rezultātu interpretācija diagnozei.

Turklāt nav paredzēta iepriekšēja sagatavošanās EEG veikšanai. Metodes trūkumi ietver iespējamu rādītāju izkropļojumu saskaņā ar šādus iemeslus:

• nestabils bērna psihoemocionālais stāvoklis pētījuma laikā;
• mobilitāte (procedūras laikā ir nepieciešams saglabāt galvu un ķermeni statiski);
• tādu medikamentu lietošana, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas darbību;
• izsalcis stāvoklis (cukura līmeņa pazemināšanās bada dēļ ietekmē smadzeņu darbību);
• hroniskas slimības redzes orgāni.

Vairumā gadījumu uzskaitītos iemeslus var novērst (miega laikā veikt pētījumu, pārtraukt zāļu lietošanu, nodrošināt bērnam psiholoģisku noskaņojumu). Ja ārsts ir izrakstījis elektroencefalogrāfiju Jūsu mazulim, pētījumu nevar ignorēt.

Diagnostika netiek veikta visiem bērniem, bet tikai saskaņā ar indikācijām

Indikācijas pārbaudei

Bērna nervu sistēmas funkcionālās diagnostikas indikācijas var būt trīs veidu: kontrolārstnieciskas, apstiprinošas/atspēkojošas, simptomātiskas. Pirmie ietver obligātos pētījumus pēc neiroķirurģiskām operācijām un kontroles un profilaktiskās procedūras iepriekš diagnosticētas epilepsijas, smadzeņu hidrocēles vai autisma gadījumā. Otro kategoriju pārstāv medicīniskie pieņēmumi par klātbūtni ļaundabīgi audzēji smadzenēs (EEG var atklāt netipisku bojājumu agrāk, nekā parādīs magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Satraucoši simptomi, kuru novēršanai procedūra ir paredzēta:

• Bērna runas attīstības kavēšanās: izrunas traucējumi centrālās nervu sistēmas funkcionālās mazspējas dēļ (dizartrija), traucējumi, zudums runas aktivitāte dažu par runu atbildīgo smadzeņu zonu organisko bojājumu dēļ (afāzija), stostīšanās.
• Pēkšņi, nekontrolējami krampji bērniem (iespējams, epilepsijas lēkmes).
• Nekontrolēta iztukšošana Urīnpūslis(enurēze).
• Bērnu pārmērīga mobilitāte un uzbudināmība (hiperaktivitāte).
• Bērna neapzināta kustība miega laikā (staigāšana miegā).
• Smadzeņu satricinājumi, sasitumi un citas galvas traumas.
• Sistemātiskas galvassāpes, reibonis un ģībonis, nezināmas izcelsmes.
• Piespiedu muskuļu spazmas paātrinātā tempā ( nervozs tik).
• Nespēja koncentrēties (izklaidīga uzmanība), samazināta garīgā aktivitāte, atmiņas traucējumi.
• Psihoemocionālie traucējumi (nepamatotas garastāvokļa izmaiņas, tendence uz agresiju, psihoze).

Kā iegūt pareizus rezultātus?

Smadzeņu EEG pirmsskolas un sākumskolas vecuma bērniem visbiežāk tiek veikta vecāku klātbūtnē (mazuļi tiek turēti rokās). Nav nepieciešama īpaša apmācība; vecākiem jāievēro daži vienkārši ieteikumi:

• Uzmanīgi pārbaudiet bērna galvu. Ja ir nelieli skrāpējumi, brūces, skrāpējumi, informējiet savu ārstu. Elektrodi nav piestiprināti vietām ar bojātu epidermu (ādu).
• Barojiet bērnu. Pētījums tiek veikts ar pilnu vēderu, lai rādītāji netiktu izplūduši. (No ēdienkartes jāizslēdz šokolādi saturoši saldumi, kas uzbudina nervu sistēmu). Kas attiecas uz zīdaiņiem, tie jābaro tieši pirms procedūras medicīnas iestādē. Šajā gadījumā mazulis mierīgi aizmigs un pētījums tiks veikts miega laikā.

Zīdaiņiem ir ērtāk veikt pētījumus dabiskā miega laikā

Ir svarīgi atcelt tikšanos zāles(ja mazulis tiek ārstēts pastāvīgi, jums par to jāpaziņo ārstam). Skolas un pirmsskolas vecuma bērniem ir jāpaskaidro, kas viņiem jādara un kāpēc. Pareiza psiholoģiskā attieksme palīdzēs izvairīties no pārmērīgas emocionalitātes. Jums ir atļauts ņemt līdzi rotaļlietas (izņemot digitālos sīkrīkus).

Jums vajadzētu noņemt matadatas un bantes no galvas, kā arī noņemt auskari no ausīm. Meitenēm nevajadzētu valkāt matus bizēs. Ja EEG atkārtojas, nepieciešams ņemt iepriekšējā pētījuma protokolu. Pirms apskates bērna mati jāizmazgā un āda galvas. Viens no nosacījumiem ir mazā pacienta laba veselība. Ja bērnam ir saaukstēšanās vai citas veselības problēmas, procedūru labāk atlikt līdz pilnīgai atveseļošanai.

Metodoloģija

Saskaņā ar vadīšanas metodi elektroencefalogramma ir tuvu sirds elektrokardiogrāfijai (EKG). Šajā gadījumā tiek izmantoti arī 12 elektrodi, kas noteiktās vietās ir simetriski novietoti uz galvas. Sensoru uzlikšana un piestiprināšana galvai tiek veikta stingrā secībā. Galvas ādu vietās, kas saskaras ar elektrodiem, apstrādā ar želeju. Uzstādītie sensori ir piestiprināti augšpusē ar īpašu medicīnisko vāciņu.

Izmantojot skavas, sensori tiek savienoti ar elektroencefalogrāfu - ierīci, kas fiksē smadzeņu darbības pazīmes un reproducē datus uz papīra lentes grafiskā attēla veidā. Ir svarīgi, lai mazais pacients visu izmeklēšanas laiku turētu galvu vertikāli. Procedūras laika intervāls, ieskaitot obligāto pārbaudi, ir aptuveni pusstunda.

Ventilācijas testu veic bērniem no 3 gadu vecuma. Lai kontrolētu elpošanu, bērnam tiks lūgts 2-4 minūtes piepūst balonu. Šī pārbaude ir nepieciešama, lai identificētu iespējamās neoplazmas un diagnosticētu latentu epilepsiju. Novirzes runas aparāta attīstībā un garīgās reakcijas palīdzēs noteikt vieglu kairinājumu. Pētījuma padziļināta versija tiek veikta pēc ikdienas Holtera monitoringa principa kardioloģijā.

Vāciņš ar sensoriem neizraisa bērnam sāpes vai diskomfortu

Bērns cepurīti nēsā 24 stundas, un neliela ierīce, kas atrodas uz jostas, nepārtraukti fiksē izmaiņas nervu sistēmas darbībā kopumā un atsevišķās smadzeņu struktūrās. Pēc dienas ierīce un vāciņš tiek noņemti, un ārsts analizē rezultātus. Šāds pētījums ir ļoti svarīgs, lai identificētu epilepsiju tās attīstības sākumposmā, kad simptomi vēl neparādās bieži un skaidri.

Elektroencefalogrammas rezultātu atšifrēšana

Iegūtos rezultātus vajadzētu atšifrēt tikai augsti kvalificētam neirofiziologam vai neiropatologam. Grafikā ir diezgan grūti noteikt novirzes no normas, ja tās nav skaidri noteiktas. Tajā pašā laikā standarta rādītājus var interpretēt dažādi atkarībā no pacienta vecuma kategorijas un veselības stāvokļa procedūras laikā.

Neprofesionālam cilvēkam ir gandrīz neiespējami pareizi saprast rādītājus. Rezultātu atšifrēšanas process var ilgt vairākas dienas analizējamā materiāla mēroga dēļ. Ārstam jānovērtē miljoniem neironu elektriskā aktivitāte. Bērnu EEG novērtēšanu sarežģī tas, ka nervu sistēma ir nobriešanas un aktīvas izaugsmes stāvoklī.

Elektroencefalogrāfs reģistrē galvenos darbības veidus mazuļa smadzenes, attēlojot tos viļņu veidā, kas tiek novērtēti pēc trim parametriem:

• Viļņu svārstību biežums. Viļņu stāvokļa izmaiņas otrajā laika intervālā (oscilācijas) mēra Hz (hercos). Noslēgumā tiek fiksēts vidējais rādītājs, kas iegūts ar vidējo viļņu aktivitāti sekundē vairākās grafika sadaļās.
• Viļņu izmaiņu diapazons vai amplitūda. Atspoguļo attālumu starp pretējām viļņu aktivitātes virsotnēm. To mēra µV (mikrovoltos). Protokolā ir aprakstīti raksturīgākie (bieži sastopamie) rādītāji.
• Fāze. Šis indikators (fāžu skaits uz vienu svārstību) nosaka pašreizējo procesa stāvokli vai izmaiņas tā virzienā.

Turklāt tiek ņemts vērā sirds ritms un neitronu aktivitātes simetrija puslodēs (labajā un kreisajā pusē). Galvenais smadzeņu darbības novērtēšanas rādītājs ir ritms, ko ģenerē un regulē strukturāli sarežģītākā smadzeņu daļa (talāms). Ritmu nosaka viļņu svārstību forma, amplitūda, regularitāte un biežums.

Ritmu veidi un normas

Katrs no ritmiem ir atbildīgs par vienu vai otru smadzeņu darbību. Lai atšifrētu elektroencefalogrammu, tiek pieņemti vairāki ritmu veidi, kas apzīmēti ar grieķu alfabēta burtiem:

• Alfa, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu - raksturīga nomodā pacientam;
• Delta, Theta, Sigma - raksturīga miega stāvoklim vai patoloģiju klātbūtnei.

Rezultātus interpretē kvalificēts speciālists

Pirmā veida izpausme:

• α-ritms. Tam ir standarta amplitūda līdz 100 μV, frekvence - no 8 Hz līdz 13. Tas ir atbildīgs par mierīgu pacienta smadzeņu stāvokli, kurā tiek atzīmēti tā augstākie amplitūdas rādītāji. Kad tiek aktivizēta vizuālā uztvere vai smadzeņu darbība, alfa ritms tiek daļēji vai pilnībā kavēts (bloķēts).
• β ritms. Normālā svārstību frekvence ir no 13 Hz līdz 19, amplitūda ir simetriska abās puslodēs - no 3 μV līdz 5. Izmaiņu izpausme vērojama psihoemocionālā uzbudinājuma stāvoklī.
• γ ritms. Parasti tam ir zema amplitūda līdz 10 μV, svārstību frekvence svārstās no 120 Hz līdz 180. EEG to konstatē ar paaugstinātu koncentrēšanos un garīgo stresu.
• k-ritms. Digitālie vibrācijas indikatori ir diapazonā no 8 Hz līdz 12 Hz.
• λ ritms. Tas ir iekļauts vispārējā smadzeņu darbībā, kad ir nepieciešama redzes koncentrēšanās tumsā vai ar aizvērtām acīm. Skatiena apturēšana noteiktā punktā bloķē λ ritmu. Tam ir frekvence no 4 Hz līdz 5.
• μ-ritms. To raksturo tāds pats intervāls kā α ritmam. Tas parādās, kad tiek aktivizēta garīgā darbība.

Otrā veida izpausme:

• δ-ritms. Parasti ieraksta dziļa miega vai komas stāvoklī. Notikums nomodā var liecināt par vēzi vai distrofiskas izmaiņas smadzeņu zonā, no kuras tika saņemts signāls.
• τ-ritms. Tas svārstās no 4 Hz līdz 8. Startēšanas process tiek veikts miega stāvoklī.
• Σ ritms. Frekvence svārstās no 10 Hz līdz 16. Tas notiek aizmigšanas stadijā.

Visu veidu smadzeņu ritma raksturlielumu kopums nosaka smadzeņu bioelektrisko aktivitāti (BEA). Saskaņā ar standartiem šis novērtēšanas parametrs jāraksturo kā sinhrons un ritmisks. Citas BEA aprakstīšanas iespējas ārsta ziņojumā norāda uz traucējumiem un patoloģijām.

Iespējamas novirzes elektroencefalogrammā

Ritma traucējumi, noteiktu ritma veidu neesamība/esamība, pusložu asimetrija liecina par smadzeņu procesu traucējumiem un slimību klātbūtni. Asimetrija 35% vai vairāk var liecināt par cistu vai audzēju.

Elektroencefalogrammas indikatori alfa ritmam un provizoriskām diagnozēm

Atipija	secinājumus
stabilitātes trūkums, biežuma palielināšanās	traumas, smadzeņu satricinājumi, smadzeņu sasitumi
EEG trūkums	demence vai garīga atpalicība(demence)
palielināta amplitūda un sinhronizācija, neraksturīga nobīde darbības jomā, pavājināta reakcija uz enerģiju, pastiprināta reakcija uz hiperventilācijas testiem	aizkavēta bērna psihomotorā attīstība
normāla sinhronitāte, kad frekvence palēninās	aizkavētas psihastēniskas reakcijas (inhibējoša psihopātija)
saīsināta aktivācijas reakcija, palielināta ritma sinhronitāte	neiropsihiski traucējumi (neirastēnija)
epilepsijas aktivitāte, ritma un aktivācijas reakciju trūkums vai ievērojama pavājināšanās	histēriskā neiroze

Beta ritma parametri

δ- un τ-ritmiskuma parametri

Papildus aprakstītajiem parametriem tiek ņemts vērā pārbaudāmā bērna vecums. Zīdaiņiem līdz sešu mēnešu vecumam teta svārstību kvantitatīvais rādītājs nepārtraukti palielinās, bet delta svārstības samazinās. No sešu mēnešu vecuma šie ritmi strauji izzūd, savukārt alfa viļņi, gluži pretēji, veidojas aktīvi. Līdz skolai teta un delta viļņi stabili tiek aizstāti ar β un α viļņiem. IN puberitāte dominē alfa ritma aktivitāte. Viļņu parametru kopas jeb BEA galīgo veidošanos pabeidz pieaugušā vecumā.

Bioelektriskās darbības kļūmes

Salīdzinoši stabila bioelektroaktivitāte ar paroksisma pazīmēm neatkarīgi no smadzeņu zonas, kurā tā izpaužas, norāda uz ierosmes pārsvaru pār inhibīciju. Tas izskaidro sistemātisku galvassāpju klātbūtni neiroloģiskās slimībās (migrēna). Patoloģiskās bioelektriskās aktivitātes un paroksizma kombinācija ir viena no epilepsijas pazīmēm.

Samazināts BEA raksturo depresīvus stāvokļus

Papildu iespējas

Atšifrējot rezultātus, tiek ņemtas vērā visas nianses. Dažu no tiem dekodēšana ir šāda. Bieža smadzeņu struktūru kairinājuma pazīmes liecina par smadzeņu asinsrites procesa traucējumiem, nepietiekamu asins piegādi. Fokālā patoloģiskā ritma aktivitāte liecina par noslieci uz epilepsiju un konvulsīvs sindroms. Neirofizioloģiskā brieduma un bērna vecuma neatbilstība norāda uz attīstības kavēšanos.

Viļņu aktivitātes pārkāpums norāda uz traumatisku smadzeņu traumu anamnēzē. Aktīvo izdalījumu pārsvars no jebkuras smadzeņu struktūras un to pastiprināšanās fiziska stresa laikā var izraisīt nopietnus dzirdes aparāta, redzes orgānu darbības traucējumus un izraisīt īslaicīgu samaņas zudumu. Bērniem ar šādām izpausmēm ir stingri jākontrolē sporta un citas fiziskās aktivitātes. Lēns alfa ritms var izraisīt paaugstinātu muskuļu tonusu.

Biežākās diagnozes, kuru pamatā ir EEG

Biežas slimības, ko neirologs diagnosticē bērniem pēc pārbaudes, ir:

• Dažādas etioloģijas (izcelsmes) smadzeņu audzēji. Patoloģijas cēlonis joprojām nav skaidrs.
• Traumatisks smadzeņu bojājums.
• Vienlaicīgs smadzeņu un medulla membrānu iekaisums (meningoencefalīts). Cēlonis visbiežāk ir infekcija.
• Patoloģiska šķidruma uzkrāšanās smadzeņu struktūrās (hidrocefālija vai piliens). Patoloģija ir iedzimta. Visticamāk, sieviete perinatālajā periodā nav izgājusi obligātos skrīningus. Vai arī anomālija radusies traumas rezultātā, ko mazulis guvis dzemdību laikā.
• Hroniska psihoneiroloģiska slimība ar raksturīgiem krampjiem (epilepsija). Provocējoši faktori ir: iedzimtība, traumas dzemdību laikā, progresējošas infekcijas, sievietes antisociāla uzvedība grūtniecības laikā (narkomānija, alkoholisms).
• Asiņošana smadzeņu vielā asinsvadu plīsuma dēļ. Var tikt provocēts augsts asinsspiediens, galvas traumas, asinsvadu nosprostošanās ar holesterīna izaugumiem (plāksnēm).
• Cerebrālā trieka (CP). Slimības attīstība sākas pirmsdzemdību periodā nelabvēlīgu faktoru ietekmē (skābekļa bads, intrauterīnās infekcijas, alkohola vai farmakoloģisko toksīnu iedarbība) vai galvas traumas dzemdību laikā.
• Bezsamaņas kustības miega laikā (staigāšana miegā, somnambulisms). Precīza iemesla skaidrojuma nav. Jādomā, ka tās varētu būt ģenētiskas novirzes vai nelabvēlīgu dabas faktoru ietekme (ja bērns atradās videi bīstamā zonā).

Diagnosticētas epilepsijas gadījumā EEG tiek veikta regulāri

Elektroencefalogrāfija ļauj noteikt slimības fokusu un veidu. Uz diagrammas specifiskas īpatnības būs šādas izmaiņas:

• asu leņķu viļņi ar asu kāpumu un kritumu;
• izteikti lēni smaili viļņi apvienojumā ar lēniem;
• straujš amplitūdas pieaugums par vairākām kmV vienībām.
• Pārbaudot hiperventilāciju, tiek reģistrēti asinsvadu sašaurināšanās un spazmas.
• fotostimulācijas laikā parādās neparastas reakcijas uz testu.

Ja ir aizdomas par epilepsiju un slimības dinamikas kontroles pētījuma laikā, pārbaudi veic saudzīgi, jo stress var izraisīt epilepsijas lēkmi.

Traumatisks smadzeņu bojājums

Izmaiņas diagrammā ir atkarīgas no traumas smaguma pakāpes. Jo spēcīgāks trieciens, jo spilgtākas būs izpausmes. Ritmu asimetrija norāda uz nekomplicētu traumu (vieglu smadzeņu satricinājumu). Neraksturīgi δ-viļņi, ko pavada spilgti δ- un τ-ritmiskuma uzliesmojumi un nelīdzsvarots α-ritmisms, var liecināt par asiņošanu starp smadzeņu apvalkiem un smadzenēm.

Traumas dēļ bojātā smadzeņu zona vienmēr uzrāda paaugstinātu patoloģiska rakstura aktivitāti. Ja smadzeņu satricinājuma simptomi pazūd (slikta dūša, vemšana, stipras galvassāpes), novirzes joprojām tiks reģistrētas EEG. Ja, gluži pretēji, simptomi un elektroencefalogrammas rādītāji pasliktinās, iespējamā diagnoze būtu plašs smadzeņu bojājums.

Pamatojoties uz rezultātiem, ārsts var ieteikt vai likt jums veikt papildu diagnostikas procedūras. Ja ir nepieciešams detalizēti izpētīt smadzeņu audus, nevis to funkcionālās īpašības, tiek nozīmēta magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). Ja tiek atklāts audzēja process, jums jāsazinās datortomogrāfija(CT). Galīgo diagnozi veic neirologs, apkopojot klīniskajā elektroencefalogrāfijas ziņojumā atspoguļotos datus un pacienta simptomus.

Veselu bērnu EEG ritmiskā aktivitāte tiek reģistrēta jau zīdaiņa vecumā. 6 mēnešus veciem bērniem smadzeņu garozas pakauša zonās ritms ar frekvenci 6-9 Hz ar 6 Hz režīmu, ko nomāc gaismas stimulācija, un ritms ar frekvenci 7 Hz centrālajā daļā. Tika atzīmētas garozas zonas, kas reaģē uz motora pārbaudēm [Stroganova T. A., Posikera I. N., 1993]. Turklāt ir aprakstīts 0-ritms, kas saistīts ar emocionālo reakciju. Kopumā jaudas raksturlielumu ziņā dominē lēno frekvenču diapazonu aktivitāte. Ir pierādīts, ka smadzeņu bioelektriskās aktivitātes veidošanās process ontoģenēzē ietver “kritiskos periodus” - EEG vairuma frekvenču komponentu intensīvākās pārkārtošanās periodus [Farber D. A., 1979; Galkina N. S. et al., 1994; Gorbachevskaya N.L. et al., 1992, 1997]. Tika ierosināts, ka šīs izmaiņas ir saistītas ar smadzeņu morfoloģisko reorganizāciju [Gorbachevskaya N. L. et al., 1992].

Apskatīsim vizuālā ritma veidošanās dinamiku. Šī ritma biežuma pēkšņu izmaiņu periods tika parādīts N. S. Galkinas un A. I. Boravovas darbos (1994, 1996) bērniem vecumā no 14 līdz 15 mēnešiem; to pavadīja ritma frekvences maiņa no 6 Hz uz 7-8 Hz. Līdz 3-4 gadu vecumam ritma biežums pakāpeniski palielinās, un lielākajā daļā bērnu (80%) dominē -ritms ar frekvenci 8 Hz. Līdz 4-5 gadu vecumam notiek pakāpeniska dominējošā ritma režīma maiņa līdz 9 Hz. Tajā pašā vecuma intervālā tiek novērots 10 Hz EEG komponenta jaudas pieaugums, taču tas ieņem vadošo pozīciju tikai 6-7 gadu vecumā, kas notiek pēc otrā kritiskā perioda. Šo otro periodu mēs reģistrējām 5-6 gadu vecumā, un tas izpaudās ar ievērojamu vairuma EEG komponentu jaudas palielināšanos. Pēc tam EEG sāk pakāpeniski palielināties a-2 frekvenču joslas (10-11 Hz) aktivitāte, kas kļūst dominējoša pēc trešā kritiskā perioda (10-11 gadi).

Tādējādi dominējošā ritma biežums un tā dažādo komponentu jaudas raksturlielumu attiecība var būt normāli notiekošas ontoģenēzes indikators.

Tabulā 1. attēlā parādīts dominējošā ritma biežuma sadalījums veseliem dažāda vecuma bērniem procentos no kopējā subjektu skaita katrā grupā, uz kuru EEG norādītais ritms bija dominējošs (pēc vizuālās analīzes).

1. tabula. Dominējošā ritma sadalījums pēc biežuma dažāda vecuma veselu bērnu grupās

Vecums, gadi	Ritma frekvence, Hz
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5
5-6
6-7
7-8

Kā redzams no tabulas. 2, 3-5 gadu vecumā dominē -ritms ar frekvenci 8-9 Hz. Līdz 5-6 gadu vecumam 10 Hz komponentes attēlojums ievērojami palielinās, bet mērens šīs frekvences pārsvars tiek novērots tikai 6-7 gadu vecumā. No 5 līdz 8 gadiem 9-10 Hz frekvences dominēšana tika konstatēta vidēji pusei bērnu. 7-8 gadu vecumā 10-11 Hz komponentes smagums palielinās. Kā minēts iepriekš, straujš šīs frekvenču joslas jaudas raksturlielumu pieaugums tiks novērots 11-12 gadu vecumā, kad lielākajai daļai bērnu notiek vēl viena dominējošā ritma maiņa.

Vizuālās analīzes rezultātus apstiprina kvantitatīvie dati, kas iegūti, izmantojot EEG kartēšanas sistēmas (Brain Atlas, Brainsys) (2. tabula).

2. tabula. Spektrālā blīvuma amplitūdas vērtība individuālas frekvences-ritms (absolūtās un relatīvās mērvienībās, %) dažāda vecuma veselu bērnu grupās

Ļaundabīgā procesa gaitā visizteiktākās izmaiņas atklājas EEG, taču kopumā, tāpat kā visai grupai, tās izpaužas nevis ar anomālām darbības formām, bet gan ar amplitūdas-frekvences pārkāpumu. EEG struktūras[Gorbachevskaya N.L. et al., 1992; Bašina V.M. et al., 1994]. Šiem pacientiem, īpaši slimības sākuma stadijā, EEG raksturo regulāra -ritma trūkums, svārstību amplitūdas samazināšanās, -aktivitātes indeksa palielināšanās un zonu atšķirību vienmērīgums. Tika samazināta reakcija uz stimuliem. EEG tipoloģiskā analīze šiem pacientiem parādīja, ka 3–4 gadu vecumā tikai 15% no visiem EEG varēja klasificēt kā organizētu tipu ar pārsvaru - ritmu (parasti 62%). Šajā vecumā lielākā daļa EEG tika klasificēti kā desinhronais tips (45%). EEG kartēšana, kas veikta šiem pacientiem, atklāja (salīdzinājumā ar veseliem tāda paša vecuma bērniem) nozīmīgu (6. lpp.).<0,01) уменьшение амплитуды спектральной плотности в -полосе частот (7,5-9,0 Гц) практически для всех зон коры. Значительно менее выраженное уменьшение АСП отмечалось в 2-полосе частот (9,5-11,0 Гц). Подтвердилось обнаруженное при визуальном анализе увеличение активности -полосы частот. Достоверные различия были обнаружены для лобно-центральных и височных зон коры. В этих же отведениях, но преимущественно с левосторонней локализацией, наблюдалось увеличение АСП в -полосе частот. Дискриминантный анализ показал разделение ЭЭГ здоровых детей и больных данной группы с точностью 87,5 % по значениям спектральной плотности в 1-, 2- и 3-полос частот.

EEG bērniem ar procesuālas izcelsmes autismu ar sākumu no 0 līdz 3 gadiem (mēreni progresējoša gaita).

Ar mēreni progresējošu procesa gaitu izmaiņas EEG bija mazāk izteiktas nekā ar ļaundabīgu gaitu, lai gan šo izmaiņu pamatdaba saglabājās. Tabulā 4. attēlā parādīts dažāda vecuma pacientu sadalījums pa EEG tipiem.

4. tabula. EEG tipu sadalījums dažāda vecuma bērniem ar procedurālas izcelsmes autismu (agri sākusies) ar vidēji progresējošu gaitu (procentos no kopējā bērnu skaita katrā vecuma grupā)

EEG tips	Vecums, gadi
	3-5	5-6	6-7	7-9	9-10
1
2
3
4
5

Kā redzams no tabulas. 4, bērniem ar šāda veida slimībām ievērojami palielinās desinhrono EEG (3. tips) klātbūtne ar sadrumstalotu -ritmu un paaugstinātu -aktivitāti. 1. tipa EEG skaits pieaug līdz ar vecumu, sasniedzot 50% 9-10 gadu vecumā. Jāatzīmē 6-7 gadu vecums, kad tika konstatēts 4. tipa EEG pieaugums ar paaugstinātu lēno viļņu aktivitāti un desinhronā 3. tipa EEG skaita samazināšanās. Šādu EEG sinhronizācijas pieaugumu veseliem bērniem novērojām agrāk, 5-6 gadu vecumā; tas var liecināt par aizkavēšanos ar vecumu saistītām izmaiņām garozas ritmos šīs grupas pacientiem.

Tabulā 5. attēlā parādīts dominējošo frekvenču sadalījums -ritma diapazonā dažāda vecuma bērniem ar procesuālas izcelsmes autismu procentos no kopējā bērnu skaita katrā grupā.

5. tabula. Dominējošā -ritma sadalījums pēc biežuma dažāda vecuma bērnu grupās ar procesuālas izcelsmes autismu (agrīna sākums, vidēji progresējoša gaita)

Vecums, gadi	Ritma frekvence, Hz
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	30 (11)	38 (71)	16 (16)	16 (2)
5-7	35 (4)	26 (40)	22 (54)	17 (2)
7-10

Piezīme: līdzīgi dati par veseliem tāda paša vecuma bērniem ir norādīti iekavās

-ritma biežuma raksturlielumu analīze liecina, ka bērniem ar šāda veida procesu atšķirības no normas bija diezgan būtiskas. Tie izpaudās gan ar ritma zemfrekvences (7-8 Hz), gan augstfrekvences (10-11 Hz) komponentu skaita palielināšanos. Īpaša interese ir ar vecumu saistītā dominējošo frekvenču sadalījuma dinamika diapazonā.

Jāatzīmē, ka pēc 7 gadiem ir pēkšņs frekvenču attēlojuma samazinājums par 7-8 Hz, kad, kā mēs norādījām iepriekš, EEG tipoloģijā notika būtiskas izmaiņas.

Speciāli tika analizēta korelācija starp -ritma biežumu un EEG veidu. Izrādījās, ka zems -ritma biežums ievērojami biežāk tika novērots bērniem ar 4. tipa EEG. Ar vecumu saistīts ritms un augstfrekvences ritms vienlīdz bieži tika novēroti bērniem ar 1. un 3. tipa EEG.

Pētījums par -ritma indeksa ar vecumu saistītās dinamikas garozas pakauša zonās parādīja, ka līdz 6 gadu vecumam lielākajai daļai šīs grupas bērnu -ritma indekss nepārsniedza 30% pēc 7 gados tik zems indekss konstatēts 1/4 bērnu. Augsts indekss (>70%) bija maksimāli pārstāvēts 6-7 gadu vecumā. Tikai šajā vecumā tika novērota augsta reakcija uz GV testu citos periodos, reakcija uz šo testu bija vāji izteikta vai vispār netika konstatēta. Tieši šajā vecumā tika novērota visizteiktākā stimulācijas ritma ievērošanas reakcija, turklāt ļoti plašā frekvenču diapazonā.

Fona aktivitātē 28% gadījumu fiksēti paroksismālie traucējumi asu viļņu izlādi, kompleksi “asais vilnis – lēns vilnis” un maksimālās a/0 svārstību uzliesmojumi. Visas šīs izmaiņas bija vienpusējas un 86% gadījumu skāra garozas pakauša zonas, pusē gadījumu - temporālos, retāk parietālos un ļoti reti - centrālos. Tipiska epiaktivitāte ģeneralizēta pīķa viļņu kompleksu paroksisma veidā tika novērota tikai vienam 6 gadus vecam bērnam GV testa laikā.

Tādējādi bērnu EEG ar mēreni progresējošu procesa gaitu raksturoja tādas pašas pazīmes kā visai grupai kopumā, taču detalizēta analīze ļāva pievērst uzmanību šādiem ar vecumu saistītiem modeļiem.

1. Lielai daļai bērnu šajā grupā ir desinhrons darbības veids, un mēs novērojām vislielāko procentuālo daudzumu šādu EEG 3-5 gadu vecumā.

2. Pēc a-rit-1ma dominējošās frekvences sadalījuma skaidri izšķir divu veidu traucējumus: ar augstfrekvences un zemfrekvences komponentu pieaugumu. Pēdējie parasti tiek kombinēti ar augstas amplitūdas lēno viļņu aktivitāti. Pamatojoties uz literatūras datiem, var pieņemt, ka šiem pacientiem var būt dažāda veida process - pirmajā paroksizmāls un nepārtraukts otrajā.

3. Izšķir 6-7 gadu vecumu, kurā notiek būtiskas bioelektriskās aktivitātes izmaiņas: palielinās svārstību sinhronizācija, biežāk sastopami EEG ar pastiprinātu lēno viļņu aktivitāti, tiek novērota vajāšanas reakcija plašā frekvenču diapazonā, un, visbeidzot, pēc šī vecuma zemas frekvences aktivitāte EEG krasi samazinās. Pamatojoties uz to, šo vecumu var uzskatīt par kritisku šīs grupas bērnu EEG veidošanai.

Lai noskaidrotu slimības sākuma vecuma ietekmi uz pacientu smadzeņu bioelektriskās aktivitātes raksturlielumiem, tika īpaši atlasīta bērnu grupa ar netipisku autismu, kurā slimība sākās vecumā virs 3 gadiem.

EEG pazīmes bērniem ar procesuālas izcelsmes autismu, sākot no 3 līdz 6 gadiem.

EEG bērniem ar netipisku autismu, kas sākās pēc 3 gadu vecuma, izcēlās ar diezgan labi izveidotu -ritmu. Lielākajai daļai bērnu (55% gadījumu) -ritma indekss pārsniedza 50%. EEG sadalījuma analīze atbilstoši mūsu identificētajiem veidiem parādīja, ka 65% gadījumos EEG dati piederēja organizētajam tipam 17% bērnu, tika palielināta lēnā viļņa aktivitāte, saglabājot -ritmu (4. tips). Desinhronais EEG variants (3. tips) tika parādīts 7% gadījumu. Tajā pašā laikā -ritma viena herca segmentu sadalījuma analīze uzrādīja traucējumus ar vecumu saistītās frekvences komponentu izmaiņu dinamikā, kas raksturīga veseliem bērniem (6. tabula).

6.tabula Dominējošā -ritma biežuma sadalījums dažāda vecuma bērnu grupās ar netipisku procedurālās ģenēzes autismu, kas sākās pēc 3 gadiem (procentos no kopējā bērnu skaita katrā vecuma grupā)

Vecums, gadi	Ritma frekvence, Hz
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	40 (11)	30(71)	30(16)	0(2)
5-7	10(4)	10(40)	50(54)	30(2)

Piezīme. Līdzīgi dati par veseliem tāda paša vecuma bērniem norādīti iekavās.

Kā redzams no tabulas. 6, bērniem vecumā no 3 līdz 5 gadiem visi -ritma diapazoni bija aptuveni vienādi. Salīdzinot ar normu, zemfrekvences (7-8 Hz) un augstfrekvences (9-10 Hz) komponentes ir ievērojami palielinātas un 8-9 Hz komponentes ir ievērojami samazinātas. Manāma pāreja uz augstām -ritma vērtībām tika novērota pēc 6 gadiem, un atšķirības no normas tika novērotas segmentu 8-9 un 10-11 Hz attēlojumā.

Reakcija uz B hepatīta testu visbiežāk bija mērena vai viegla. Skaidra reakcija tika novērota tikai 6-7 gadu vecumā nelielā daļā gadījumu. Reakcija uz gaismas mirgošanas ritma ievērošanu parasti bija vecuma diapazonā (7. tabula).

7. tabula. Sekojošās reakcijas attēlojums ritmiskās fotostimulācijas laikā uz EEG dažāda vecuma bērniem ar procesuālas izcelsmes autismu, sākot no 3 līdz 6 gadiem (procentos no kopējā EEG skaita katrā grupā)

Paroksizmālās izpausmes raksturoja divpusēji sinhroni /-aktivitātes uzliesmojumi ar frekvenci 3-7 Hz, un to smagums būtiski nepārsniedza ar vecumu saistītos. Notika lokālas paroksizmālas izpausmes uz 25% gadījumos un izpaudās kā vienpusēji asi viļņi un “aso-lēno viļņu” kompleksi, galvenokārt pakauša un parietotemporālajos vados.

EEG traucējumu rakstura salīdzinājums 2 pacientu grupās ar procedurālas izcelsmes autismu ar dažādos laikos patoloģiskā procesa sākums, bet ar tādu pašu slimības progresēšanu, parādīja sekojošo.

1. EEG tipoloģiskā struktūra ir vairāk izjaukta ar agrāku slimības sākumu.

2. Ar agrīnu procesa sākumu -ritma indeksa samazināšanās ir daudz izteiktāka.

3. Ar vēlāku slimības sākumu izmaiņas izpaužas galvenokārt ritma frekvenču struktūras pārkāpumā ar pāreju uz augstām frekvencēm, daudz būtiskāk nekā ar slimības sākšanos agrīnās stadijās.

Apkopojot ainu par EEG traucējumiem pacientiem pēc psihotiskām epizodēm, var izcelt raksturīgās pazīmes.

1. EEG izmaiņas izpaužas kā EEG amplitūdas-frekvences un tipoloģiskās struktūras pārkāpums. Tie ir izteiktāki, ja process ir agrāks un progresīvāks. Šajā gadījumā maksimālās izmaiņas attiecas uz EEG amplitūdas struktūru un izpaužas ar ievērojamu spektrālā blīvuma amplitūdas samazināšanos -frekvenču joslā, īpaši 8-9 Hz diapazonā.

2. Visiem bērniem šajā grupā ir paaugstināts frekvenču joslas ASP.

Tādā pašā veidā mēs pārbaudījām EEG pazīmes citu autisma grupu bērniem, salīdzinot tos ar normatīvajiem datiem katrā vecuma intervālā un aprakstot katras grupas ar vecumu saistīto EEG dinamiku. Papildus salīdzinājām iegūtos datus visās novērotajās bērnu grupās.

EEG bērniem ar Reta sindromu.

Visi pētnieki, kas pētījuši EEG pacientiem ar šo sindromu, atzīmē, ka smadzeņu bioelektriskās aktivitātes patoloģiskas formas parādās 3-4 gadu mijā epilepsijas pazīmju un/vai lēnas aktivitātes veidā, vai nu monoritmiskas formās. aktivitāte, vai augstas amplitūdas pārrāvumu veidā - viļņi ar frekvenci 3-5 Hz. Tomēr daži autori atzīmē, ka līdz 14 gadiem nav mainītas darbības formas. Lēna viļņa aktivitāte uz EEG bērniem ar Reta sindromu var izpausties slimības sākuma stadijā neregulāru augstas amplitūdas viļņu uzliesmojumu veidā, kuru parādīšanās var aprobežoties ar apnojas periodu. Vislielāko pētnieku uzmanību piesaista epileptoīdas pazīmes EEG, kas biežāk parādās pēc 5 gadiem un parasti korelē ar klīniskām krampju izpausmēm. 0 frekvenču joslas monoritmiskā aktivitāte tiek reģistrēta vecākā vecumā.

Mūsu pētījumos par bērniem ar Reta sindromu vecumā no 1,5 līdz 3 gadiem [Gorbachevskaya N.L. et al., 1992; Bashina V.M. et al., 1993, 1994], kā likums, tā sauktās patoloģiskās pazīmes uz EEG netika atklātas. Vairumā gadījumu EEG tika reģistrēta ar samazinātu svārstību amplitūdu, kurā 70% gadījumu - aktivitāte bija neregulāra ritma fragmentu veidā ar frekvenci 7-10 Hz, un trešdaļā bērnu - svārstību biežums bija 6-8 Hz, un 47% gadījumu - vairāk 9 Hz. 8-9 Hz frekvence ir tikai 20% bērnu, bet parasti tā ir 80% bērnu.

Gadījumos, kad bija -aktivitāte, tās indekss lielākajai daļai bērnu bija mazāks par 30%, amplitūda nepārsniedza 30 μV. 25% bērnu šajā vecumā tika novērots rolandiskais ritms garozas centrālajās zonās. Tā frekvence, kā arī -ritms bija 7-10 Hz diapazonā.

Ja aplūkojam šo bērnu EEG noteiktu EEG tipu ietvaros, tad šajā vecumā (līdz 3 gadiem) 1/3 no visiem EEG var klasificēt kā organizēto pirmo tipu, bet ar zemu svārstību amplitūdu. Atlikušie EEG tika sadalīti starp otro tipu ar hipersinhronu 0 aktivitāti un trešo - desinhronizēto EEG tipu.

Salīdzinot EEG vizuālās analīzes datus bērniem ar Reta sindromu nākamajā vecuma periodā (3-4 gadi) un veseliem bērniem, atklājās būtiskas atšķirības atsevišķu EEG tipu attēlojumā. Tādējādi, ja starp veseliem bērniem 80% gadījumu šajā vecumā tika klasificēti kā organizēts EEG veids, kam raksturīgs -ritma dominēšana ar indeksu vairāk nekā 50% un amplitūdu vismaz 40 μV, tad starp 13 bērniem ar Reta sindromu - tikai 13%. Gluži pretēji, 47% EEG bija desinhronizēta tipa, salīdzinot ar 10% no parastās grupas. 40% šī vecuma bērnu ar Reta sindromu tika novērots hipersinhrons 0-ritms ar frekvenci 5-7 Hz ar fokusu smadzeņu garozas parietāli-centrālajā zonā.

1/3 gadījumu šajā vecumā EEG tika novērota epiaktivitāte. Reaktīvās izmaiņas ritmiskās fotostimulācijas efektā tika novērotas 60% bērnu un izpaudās kā diezgan izteikta sekojoša reakcija plašā frekvenču diapazonā no 3 līdz 18 Hz, bet diapazonā no 10 līdz 18 Hz sekošana tika novērota 2 reizes biežāk. biežāk nekā veseliem tāda paša vecuma bērniem.

EEG spektrālo īpašību pētījums parādīja, ka šajā vecumā traucējumi tiek konstatēti tikai -1 frekvenču joslā, kas izpaužas kā ievērojams spektrālā blīvuma amplitūdas samazinājums visās smadzeņu garozas zonās.

Tādējādi, neskatoties uz tā saukto patoloģisko pazīmju neesamību, EEG šajā slimības stadijā ir būtiski izmainīta, un straujš ASP samazinājums izpaužas tieši darba frekvenču diapazonā, t.i., parasti dominējošā ritma reģionā. .

Pēc 4 gadiem bērniem ar Reta sindromu tika novērota būtiska -aktivitātes samazināšanās (notiek 25% gadījumu); tāpat kā ritms pazūd pavisam. Sāk dominēt variants ar hipersinhronu aktivitāti (otrais veids), kas, kā likums, tiek reģistrēts garozas parietālajā-centrālajā vai frontālajā-centrālajā zonā un ir diezgan skaidri nomākts, reaģējot uz aktīvām kustībām un pasīvu saspiešanu. roku dūrē. Tas ļāva uzskatīt šo darbību par lēnu rolandiskā ritma variantu. Šajā vecumā 1/3 pacientu epiaktivitāte tiek reģistrēta arī asu viļņu, tapas, kompleksu “asais vilnis - lēns vilnis” veidā gan nomodā, gan miega laikā, fokusējoties temporo-centrālajā vai parieto- garozas temporālās zonas, dažreiz ar vispārināšanu visā garozā.

Spektrālais EEG īpašības Arī šī vecuma slimajiem bērniem (salīdzinot ar veselajiem) dominē α-1 frekvenču joslas traucējumi, taču šīs izmaiņas vairāk izpaužas garozas pakauša-parietālajās zonās, nevis frontocentrālajās. Šajā vecumā atšķirības parādās arī a-2 frekvenču joslā tās jaudas īpašību samazināšanās veidā.

5-6 gadu vecumā EEG kopumā ir nedaudz “aktivizēta” - palielinās aktivitātes un lēno darbības formu attēlojums. Vecuma dinamika bērniem ar Reta sindromu šajā periodā ir līdzīga kā veseliem bērniem, taču tā ir daudz mazāk izteikta. 20% šī vecuma bērnu tika novērota aktivitāte atsevišķu neregulāru viļņu veidā.

Vecākiem bērniem dominēja EEG ar pastiprinātu lēno viļņu ritmisko aktivitāti frekvenču joslā. Šo pārsvaru atspoguļo augsta ASP vērtība slimiem bērniem, salīdzinot ar veseliem tāda paša vecuma bērniem. Saglabājās α-1 frekvenču joslas aktivitātes deficīts un α-aktivitātes pieaugums; -aktivitāte, kas pieauga 5-6 gados, šajā vecumā samazinājās. Tajā pašā laikā 40% gadījumu EEG aktivitāte vēl nav kļuvusi par dominējošo.

Tādējādi pacientiem ar Reta sindromu EEG tiek novērota noteikta ar vecumu saistīta dinamika. Tas izpaužas kā pakāpeniska ritmiskās aktivitātes izzušana, ritmiskās aktivitātes parādīšanās un pakāpeniska palielināšanās un epileptiformu izdalījumu parādīšanās.

Ritmiskā aktivitāte, ko mēs uzskatām par lēnu rolandiskā ritma versiju, vispirms tiek reģistrēta galvenokārt parietālajā daļā. centrālie vadi un to nomāc aktīvas un pasīvas kustības, skaņa, troksnis, zvans. Vēlāk šī ritma reaktivitāte samazinās. Ar vecumu reakcija sekot stimulācijas ritmam fotostimulācijas laikā samazinās. Kopumā lielākā daļa pētnieku apraksta tādu pašu EEG dinamiku Reta sindromā. Arī vecuma diapazons noteiktu EEG modeļu parādīšanās ir līdzīgs. Tomēr gandrīz visi autori EEG, kas nesatur lēnus ritmus un epiaktivitāti, interpretē kā parasti. Neatbilstība starp EEG “normalitāti” un klīnisko izpausmju smagumu visu augstāko garīgās aktivitātes formu globālās sadalīšanās stadijā ļauj domāt, ka patiesībā nav tikai vispārpieņemtu “patoloģisku” EEG izpausmju. Pat ar vizuālu EEG analīzi, ievērojamas atšķirības noteiktu EEG veidu attēlojumā normālos apstākļos un Reta sindroma gadījumā ir pārsteidzošas (pirmais variants - 60 un 13% gadījumu, otrais - netika atrasts normāli un tika novērots 40% slimu bērnu, trešais - 10% normāli un 47% slimu bērnu, ceturtais netika konstatēts Reta sindromā un tika atzīmēts normāli 28% gadījumu). Bet tas ir īpaši skaidri redzams, analizējot EEG kvantitatīvos parametrus. Atklājas izteikts a-1 frekvenču joslas aktivitātes deficīts, kas izpaužas jaunākā vecumā visās smadzeņu garozas zonās.

Tādējādi bērniem ar Reta sindromu EEG straujas sabrukšanas stadijā būtiski un ticami atšķiras no normas.

Pētījums par ASP vecumu saistītās dinamikas bērniem ar Reta sindromu parādīja, ka 2-3, 3-4 un 4-5 gadu grupās nav būtisku izmaiņu, ko var uzskatīt par attīstības apstāšanos. Pēc tam 5-6 gados bija neliels aktivitātes pieaugums, pēc kura ievērojami palielinājās frekvenču diapazona jauda. Ja salīdzinām EEG izmaiņu ainu bērniem vecumā no 3 līdz 10 gadiem normāli un ar Reta sindromu, tad ir skaidri redzams to pretējais virziens lēnajos frekvenču diapazonos un nekādu izmaiņu neesamība pakauša ritmā. Interesanti atzīmēt rolandiskā ritma attēlojuma pieaugumu garozas centrālajās zonās. Ja salīdzinām individuālo ritmu ASP vērtības normālos apstākļos un slimu bērnu grupā, redzēsim, ka ritma atšķirības garozas pakauša zonās saglabājas visā pētītajā intervālā un centrālajos novadījumos. ievērojami samazināties. -frekvenču joslā atšķirības vispirms parādās garozas temporocentrālajās zonās, un pēc 7 gadiem tās kļūst vispārinātas, bet maksimāli centrālajās zonās.

Līdz ar to var atzīmēt, ka Reta sindroma gadījumā traucējumi parādās slimības sākuma stadijā un iegūst “patoloģiskas”, no klīniskās neirofizioloģijas viedokļa pazīmes tikai vecākajā vecuma grupā.

-aktivitātes iznīcināšana korelē ar augstāku garīgās aktivitātes formu sabrukumu un acīmredzot atspoguļo smadzeņu garozas, īpaši tās priekšējo daļu, iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Ievērojama Rolandiskā ritma nomākšana korelē ar motoriskajiem stereotipiem, kas maksimāli izpaužas slimības sākuma stadijā un pakāpeniski samazinās, kas atspoguļojas tā daļējā atveseļošanā uz vecāku bērnu EEG. Epileptoīdas aktivitātes parādīšanās un lēns rolandiskais ritms var atspoguļot smadzeņu subkortikālo struktūru aktivāciju garozas inhibējošās kontroles pārkāpuma rezultātā. Šeit var vilkt zināmas paralēles ar pacientu EEG komas stāvoklī [Dobronravova I.S., 1996], kad tās beigu stadijā, iznīcinot savienojumus starp garozu un smadzeņu dziļajām struktūrām, dominēja monoritmiska aktivitāte. Interesanti atzīmēt, ka pacientiem ar Reta sindromu vecumā no 25 līdz 30 gadiem, pēc J. Ishezaki (1992) domām, šo aktivitāti praktiski nenomāc ārējas ietekmes, un saglabājas reakcija tikai uz zvanu, tāpat kā pacientiem koma.

Tādējādi var pieņemt, ka Reta sindromā vispirms funkcionāli tiek izslēgtas garozas frontālās daļas, kas noved pie motorās projekcijas zonas un striopalidālā līmeņa struktūru dezinhibīcijas, un tas savukārt izraisa motoru stereotipu parādīšanos. Vēlākās slimības stadijās veidojas jauna, diezgan stabila dinamiska funkcionālā sistēma ar subkortikālo smadzeņu struktūru aktivitātes dominanci, kas uz EEG izpaužas ar monoritmisku aktivitāti -joslā (lēns Rolandiskais ritms).

Saskaņā ar viņu pašu klīniskās izpausmes Reta sindroms ir ieslēgts agrīnās stadijas Slimības gaita ir ļoti līdzīga zīdaiņu psihozei, un dažkārt pareizai diagnozei var palīdzēt tikai slimības gaitas raksturs. Saskaņā ar EEG datiem zīdaiņu psihozes gadījumā tiek noteikts arī Reta sindromam līdzīgs traucējumu modelis, kas izpaužas kā α-1 frekvenču joslas samazināšanās, bet bez sekojošas α aktivitātes palielināšanās un episimptomu parādīšanās. Salīdzinošā analīze liecina, ka Reta sindroma traucējumu līmenis ir dziļāks, kas izpaužas kā izteiktāka -frekvenču joslas samazināšanās.

EEG pētījumi bērniem ar trauslo X sindromu.

Elektrofizioloģiskie pētījumi, kas veikti pacientiem ar šo sindromu, atklāja divas galvenās EEG pazīmes: 1) bioelektriskās aktivitātes palēnināšanās [Lastochkina N. A. et al., 1990; Bowen et al., 1978; Sanfillipo et al., 1986; Viereggeet et al., 1989; Wisniewski, 1991, uc], kas tiek uzskatīts par EEG nenobrieduma pazīmi; 2) epilepsijas aktivitātes pazīmes (smailes un asi viļņi garozas centrālajā un temporālajā zonā), kas tiek konstatētas gan nomoda stāvoklī, gan miega laikā.

Pētījumi par mutanta gēna heterozigotiem nesējiem atklāja virkni morfoloģisku, elektroencefalogrāfisku un klīniskās pazīmes, kas ir starpposms starp normālu un slimību [Lastochkina N. A. et al., 1992].

Lielākajai daļai pacientu tika konstatētas līdzīgas EEG izmaiņas [Gorbachevskaya N.L., Denisova L.V., 1997]. Tie izpaudās, ja nav izveidots -ritms un aktivitātes pārsvars - diapazonā; -aktivitāte tika uzrādīta 20% pacientu ar neregulāru ritmu ar frekvenci 8-10 Hz garozas pakauša zonās. Lielākajai daļai pacientu neregulāra aktivitāte - un - frekvenču diapazonos tika reģistrēta smadzeņu puslodes pakauša daļā, un dažkārt tika novēroti 4-5 Hz ritma fragmenti (lēns - variants).

Smadzeņu pusložu centrālajā-parietālajā un/vai centrālajā-frontālajā daļā lielākajā daļā pacientu (vairāk nekā 80%) dominēja augstas amplitūdas (līdz 150 μV) 0-ritms ar frekvenci 5,5- 7,5 Hz. Zemas amplitūdas aktivitāte tika novērota garozas frontocentrālajās zonās. Garozas centrālajās zonās dažiem maziem bērniem (4-7 gadi) bija rolandisks ritms ar frekvenci 8-11 Hz. Tas pats ritms tika novērots bērniem vecumā no 12 līdz 14 gadiem kopā ar -ritmu.

Tādējādi šīs grupas bērniem dominēja otrais hipersinhronais EEG tips ar ritmiskas aktivitātes dominēšanu. Visai grupai kopumā šis variants tika aprakstīts 80% gadījumu; 15% EEG varēja attiecināt uz organizēto pirmo tipu un 5% gadījumu (pacientiem, kas vecāki par 18 gadiem) uz desinhrono trešo tipu.

Paroksizmāla aktivitāte tika novērota 30% gadījumu. Pusē no tiem tika reģistrēti asi viļņi garozas centrālajās temporālajās zonās. Šiem gadījumiem nebija pievienotas klīniskas krampju izpausmes, un to smagums dažādos pētījumos bija atšķirīgs. Pārējiem bērniem bija vienpusēji vai vispārināti “pīķa viļņu” kompleksi. Šiem pacientiem anamnēzē bija krampji.

Dati no automātiskās fona EEG frekvenču analīzes parādīja, ka visiem bērniem aktivitātes procents -joslā nepārsniedza 30, un -indeksa vērtības lielākajai daļai bērnu bija virs 40%.

Salīdzinot datus no automātiskās EEG frekvences analīzes bērniem ar trauslā X sindromu un veseliem bērniem, tika konstatēts ievērojams samazinājums (p<0,01) мощностных характеристик -активности и увеличение их в -частотной полосе практически во всех исследованных зонах коры большого мозга [Горбачевская Н. Л., Денисова Л. В., 1997].

Neatkarīgi no vecuma jaudas potenciāla spektriem (PPS) bija ļoti līdzīgs raksturs, kas skaidri atšķiras no normas. Pakauša zonās dominēja spektra maksimumi - joslā, un parietālajos-centrālajos reģionos tika novērots skaidrs dominējošais maksimums ar frekvenci 6 Hz. Diviem pacientiem, kas vecāki par 13 gadiem, garozas centrālo zonu SMP kopā ar galveno maksimumu joslā tika konstatēts papildu maksimums ar frekvenci 11 Hz.

Šīs grupas pacientu un veselu bērnu EEG spektrālo īpašību salīdzinājums uzrādīja skaidru aktivitātes deficītu -joslā plašā frekvenču joslā no 8,5 līdz 11 Hz. Tas tika novērots lielākā mērā garozas pakauša zonās un mazākā mērā parietāli-centrālajos vados. Maksimālās atšķirības ievērojama MPS pieauguma veidā tika novērotas 4-7 Hz joslā visās garozas zonās, izņemot pakauša zonas.

Gaismas stimulācija, kā likums, izraisīja vairāk nekā pilnīgu β-aktivitātes blokādi un skaidrāk atklāja ritmiskās β-aktivitātes fokusu garozas parietālajā-centrālajā zonā.

Motora testi pirkstu saspiešanas veidā noveda pie depresijas aktivitātes iezīmētajās zonās.

Spriežot pēc topogrāfijas un īpaši funkcionālās reaktivitātes, pacientiem ar trauslu X hromosomu hipersinhronais ritms nav funkcionāls pakauša ritma analogs (vai priekštecis), kas šiem pacientiem bieži neveidojas vispār. Topogrāfija (fokuss garozas centrālajā-parietālajā un centrālajā-frontālajā zonā) un funkcionālā reaktivitāte (izteikta depresija motora pārbaudēs) ļauj to, visticamāk, uzskatīt par lēnu Rolandiskā ritma variantu, tāpat kā pacientiem ar Reta sindromu.

Runājot par vecuma dinamiku, laika posmā no 4 līdz 12 gadiem EEG mainījās maz. Būtībā izmaiņas tika veiktas tikai paroksizmālās izpausmēs. Tas izpaudās asu viļņu, pīķa viļņu kompleksu uc parādīšanā vai izzušanā. Parasti šāda veida nobīdes korelē ar pacientu klīnisko stāvokli. Pubertātes laikā dažiem bērniem garozas centrālajās zonās izveidojās rolandisks ritms, ko šajā zonā varēja reģistrēt vienlaikus ar 0 ritmu. 0-oscilāciju indekss un amplitūda samazinājās līdz ar vecumu.

20-22 gadu vecumā pacientiem bija plakans EEG ar -ritma neesamību un atsevišķiem ritmiskas 0-aktivitātes uzliesmojumiem, kuru indekss nepārsniedza 10%.

Apkopojot pētījuma materiālus, jāatzīmē, ka pārsteidzošākā EEG pazīme pacientiem ar trauslo X sindromu ir bioelektriskās aktivitātes modeļa līdzība visiem pacientiem. Kā jau minēts, šī iezīme sastāvēja no ievērojama -ritma samazināšanās garozas pakauša apgabalos (indekss mazāks par 20%) un augstas amplitūdas ritmiskās aktivitātes pārsvars frekvenču diapazonā (5-8 Hz) centrālie-parietālie un centrālie-frontālie reģioni (indekss 40% un vairāk). Mēs uzskatījām šo darbību par "marķieri", ko var izmantot sindroma diagnosticēšanai. Tas ir sevi pierādījis primārās diagnostikas praksē bērniem vecumā no 4 līdz 14 gadiem, kuri tika nosūtīti ar garīgās atpalicības, agrīnas bērnības autisma vai epilepsijas diagnozēm.

Citi pētnieki ir aprakstījuši arī EEG ar augstas amplitūdas lēno viļņu aktivitāti trauslā X sindroma gadījumā, taču neuzskatīja to par diagnostiski ticamu pazīmi. Tas izskaidrojams ar to, ka pieaugušiem pacientiem var netikt konstatēta lēna Rolanda ritma klātbūtne, kas raksturo noteiktu slimības stadiju. S. Musumeci u.c., kā arī virkne citu autoru smailes aktivitāti garozas centrālajās zonās miega laikā identificē kā attiecīgā sindroma “EEG marķieri”. Vislielāko pētnieku interesi izraisīja epileptoīda EEG aktivitāte bērniem ar šo sindromu. Un šī interese nav nejauša, tā ir saistīta ar lielu skaitu (no 15 līdz 30%) klīnisko epilepsijas izpausmju šajā sindromā. Apkopojot literatūras datus par epileptoīdu aktivitāti trauslā X sindroma gadījumā, var izcelt skaidru EEG traucējumu topogrāfisko saistību ar garozas parietāli-centrālo un temporālo zonu un to fenomenoloģisko izpausmi ritmiskas 0 aktivitātes, asu viļņu, tapas veidā. un divpusēji pīķa viļņu kompleksi.

Tādējādi trauslo X sindromu raksturo elektroencefalogrāfiska parādība, kas izpaužas hipersinhrona lēna ritma (mūsuprāt, lēnā ritma) klātbūtnē ar fokusu garozas parietāli-centrālajās zonās un asiem viļņiem, kas reģistrēti miega laikā un nomoda šajās pašās zonās.

Iespējams, ka abas šīs parādības ir balstītas uz vienu un to pašu mehānismu, proti, inhibīcijas deficītu sensoromotorajā sistēmā, kas šiem pacientiem izraisa gan motorikas traucējumus (piemēram, hiperdinamiskus), gan epileptoīdas izpausmes.

Kopumā trauslā X sindroma EEG pazīmes acīmredzot nosaka sistēmiski bioķīmiski un morfoloģiski traucējumi, kas rodas ontoģenēzes sākumposmā un veidojas mutanta gēna pastāvīgas ietekmes uz centrālo nervu sistēmu ietekmē.

EEG iezīmes bērniem ar Kannera sindromu.

Mūsu veiktā individuālā sadalījuma analīze pa galvenajiem veidiem parādīja, ka bērniem ar Kannera sindromu EEG būtiski atšķiras no veselu vienaudžu EEG, īpaši jaunākā vecumā. Organizētā pirmā tipa pārsvars ar aktivitātes dominēšanu tajās tika atzīmēts tikai 5-6 gadu vecumā.

Līdz šim vecumam dominē neorganizēta darbība ar sadrumstalota zemfrekvences ritma klātbūtni (7-8 Hz). Tomēr ar vecumu šādu EEG īpatsvars ievērojami samazinās. Vidēji V4 gadījumos visā vecuma intervālā tika konstatēti trešā tipa desinhronizēti EEG, kas pārsniedz to procentuālo daudzumu veseliem bērniem. Tika atzīmēta arī otrā tipa klātbūtne (vidēji 20% gadījumu) ar ritmiskas 0 aktivitātes dominēšanu.

Tabulā 8 apkopoti EEG sadalījuma rezultāti pa veidiem bērniem ar Kannera sindromu dažādos vecuma periodos.

8. tabula. Dažādu veidu EEG attēlojums bērniem ar Kannera sindromu (procentos no kopējā EEG skaita katrā vecuma grupā)

EEG tips	Vecums, gadi
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1
2
3
4
5

Ir redzams skaidrs organizēto EEG skaita pieaugums līdz ar vecumu, galvenokārt 4. tipa EEG samazināšanās dēļ ar palielinātu lēno viļņu aktivitāti.

Runājot par biežuma raksturlielumiem, -ritms lielākajai daļai bērnu šajā grupā būtiski atšķīrās no veseliem vienaudžiem.

Ritma dominējošās frekvences vērtību sadalījums ir parādīts tabulā. 9.

9. tabula. Dominējošā ritma sadalījums pēc biežuma dažāda vecuma bērniem ar Kannera sindromu (procentos no kopējā bērnu skaita katrā vecuma grupā)

Vecums, gadi	Ritma frekvence, Hz
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	70 (N)	20 (71)	10 (16)	0 (2)
5-6	36 (0)	27 (52)	18 (48)	18 (0)
6-8	6(4)	44 (40)	44 (54)	6(2)

Piezīme: līdzīgi dati par veseliem bērniem ir norādīti iekavās

Kā redzams no tabulas. 9, bērniem ar Kannera sindromu vecumā no 3 līdz 5 gadiem, ievērojams 8-9 Hz segmenta sastopamības biežuma samazinājums (salīdzinājumā ar veseliem tāda paša vecuma bērniem) un frekvences komponenta palielināšanās par 7-8 Hz. tika atzīmēti. Šāds -ritma biežums veselu bērnu populācijā šajā vecumā konstatēts ne vairāk kā 11% gadījumu, savukārt bērniem ar Kanera sindromu - 70% gadījumu. 5-6 gadu vecumā šīs atšķirības nedaudz samazinās, taču saglabājas būtiskas. Un tikai 6-8 gadu vecumā praktiski izzūd atšķirības dažādu bijušā ritma frekvenču komponentu sadalījumā, t.i., bērni ar Kannera sindromu, lai arī aizkavējas, tomēr līdz 6-8 gadu vecumam veido ar vecumu saistītu ritmu. .

Reakcija uz B hepatīta testu bija izteikta t/c pacientiem, kas bija nedaudz augstāka nekā veseliem šī vecuma bērniem. Stimulācijas ritma ievērošanas reakcija fotostimulācijas laikā notika diezgan bieži (69%) un plašā frekvenču joslā (no 3 līdz 18 Hz).

Ir reģistrēta paroksizmāla EEG aktivitāte par 12% gadījumi “pīķa – viļņa” vai “asa viļņa – lēna viļņa” tipa izlāžu veidā. Visi no tiem tika novēroti smadzeņu labās puslodes garozas parieto-temporo-pakauša zonās.

Bioelektriskās aktivitātes veidošanās pazīmju analīze bērniem ar Kannera sindromu atklāj ievērojamas novirzes dažādu redzes ritma komponentu attiecībās, kas izpaužas kā kavēšanās iekļauties neironu tīklu darbībā, kas rada ritmu ar frekvenci 8-9 un 9-10 Hz. Bija arī EEG tipoloģiskās struktūras pārkāpums, kas visizteiktākais jaunībā. Jāatzīmē, ka šīs grupas bērniem bija izteikta ar vecumu saistīta pozitīvā EEG dinamika, kas izpaudās gan ar lēno viļņu aktivitātes indeksa samazināšanos, gan dominējošā ritma biežuma palielināšanos.

Ir svarīgi atzīmēt, ka EEG normalizēšanās laikā nepārprotami sakrita ar pacienta stāvokļa klīniskās uzlabošanās periodu. Rodas iespaids par augstu korelāciju starp adaptācijas panākumiem un ritma zemfrekvences komponentes samazināšanos. Iespējams, zemfrekvences ritma ilgstoša saglabāšana atspoguļo neefektīvu neironu tīklu funkcionēšanas pārsvaru, kas traucē normālas attīstības procesiem. Zīmīgi, ka normālas EEG struktūras atjaunošana notiek pēc otrā neirālās eliminācijas perioda, kas aprakstīts 5-6 gadu vecumā. 20% gadījumu pastāvīgu regulēšanas traucējumu klātbūtne (saglabājas skolas vecumā) ritmiskās aktivitātes dominēšanas veidā ar ievērojamu ritma samazināšanos neļauj šajos gadījumos izslēgt tādas garīgās patoloģijas sindromiskās formas kā trauslais X sindroms. .

EEG iezīmes bērniem ar Aspergera sindromu.

Individuālais EEG sadalījums pa galvenajiem tipiem parādīja, ka tas ir ļoti līdzīgs parastajam vecumam, kas izpaužas kā pārsvars visās organizētā (1.) tipa vecuma grupās ar -aktivitātes dominanci (10. tabula).

10. tabula. Dažādu veidu EEG attēlojums bērniem ar Aspergera sindromu (procentos no kopējā EEG skaita katrā vecuma grupā)

EEG tips	Vecums, gadi
	3-4	4-5	5-6	6-7	7-12
1
2
3
4
5

Atšķirība no normas ir 2. tipa EEG noteikšana līdz 20% ar ritmiskas aktivitātes dominanci (4-6 gadu vecumā) un nedaudz augstāka desinhronā (3.) tipa sastopamības biežums gadu vecumā. 5-7 gadi. Ar vecumu palielinās bērnu procentuālais daudzums ar 1. tipa EEG.

Neskatoties uz to, ka bērniem ar Aspergera sindromu EEG tipoloģiskā struktūra ir tuvu normai, šajā grupā ir daudz vairāk aktivitāšu, pārsvarā p-2 frekvenču joslas, nekā parasti. Jaunākā vecumā lēnā viļņa aktivitāte ir nedaudz izteiktāka nekā parasti, īpaši pusložu priekšējās daļās; -ritmam, kā likums, ir zemāka amplitūda un zemāks indekss nekā veseliem tāda paša vecuma bērniem.

Ritms bija dominējošais aktivitātes veids lielākajai daļai bērnu šajā grupā. Tās biežuma raksturlielumi dažāda vecuma bērniem ir parādīti tabulā. vienpadsmit.

11. tabula. Dominējošā ritma sadalījums pēc biežuma dažāda vecuma bērniem ar Aspergera sindromu (procentos no kopējā bērnu skaita katrā vecuma grupā)

Vecums, gadi	Ritma frekvence, Hz
	7-8	8-9	9-10	10-11
3-5	7(11)	50(71)	43(16)	0(2)
5-6	9(0)	34(52)	40(48)	17(0)
6-7	0(6)	8(34)	28(57)	64(3)
7-8	0(0)	0(36)	40(50)	60(14)

Piezīme. Līdzīgi dati par veseliem bērniem ir parādīti iekavās.

Kā redzams no tabulas. 11, bērniem ar Aspergera sindromu jau 3-5 gadu vecumā tika novērots būtisks 9-10 Hz segmenta sastopamības biežuma pieaugums, salīdzinot ar veseliem tāda paša vecuma bērniem (attiecīgi 43% un 16%). ). 5-6 gadu vecumā EEG dažādu frekvenču komponentu sadalījumā ir mazāk atšķirību, bet parādīšanās bērniem ar; 10-11 Hz segmenta Aspergera sindroms, kas 6-7 gadu vecumā tajās dominē (64% gadījumu). Veseliem šī vecuma bērniem tas praktiski nenotiek, un tā dominēšana tiek atzīmēta tikai 10-11 gadu vecumā.

Tādējādi ar vecumu saistītās redzes ritma veidošanās dinamikas analīze bērniem ar Aspergera sindromu liecina, ka dominējošo komponentu izmaiņu laikā ir būtiskas atšķirības salīdzinājumā ar veseliem bērniem. Var atzīmēt divus periodus, kuros šiem bērniem notiek visbūtiskākās ritma dominējošās frekvences izmaiņas. 9-10 Hz ritma komponentei šāds kritiskais periods būs 3-4 gadu vecums, bet 10-11 Hz komponentei - 6-7 gadu vecums. Līdzīgas ar vecumu saistītas pārvērtības veseliem bērniem tika novērotas 5-6 un 10-11 gadu vecumā.

-ritma amplitūda uz EEG šajā grupā ir nedaudz samazināta, salīdzinot ar EEG veseliem tāda paša vecuma bērniem. Vairumā gadījumu dominējošā amplitūda ir 30-50 µV (veseliem cilvēkiem - 60-80 µV).

Reakcija uz GV testu bija izteikta aptuveni 30% pacientu (12. tabula).

12. tabula Dažādu veidu reakcijas uz hiperventilācijas testu attēlojums bērniem ar Aspergera sindromu

Vecums, gadi	Reakcija uz B hepatīta testu
	Neizteikts	Mērens	Mēreni izteikts	Izteikts
3-5
5-6
6-7
7-8

Piezīme Procenti norāda gadījumu skaitu ar viena vai cita veida reakciju

11% gadījumu EEG tika reģistrēti paroksizmāli traucējumi. Visi no tiem tika novēroti 5-6 gadu vecumā un izpaudās kā “asa – lēna viļņa” vai “pīķa – viļņa” kompleksi labās puslodes garozas parietāli-temporālajā un pakauša zonā. smadzenes. Vienā gadījumā gaismas stimulācija izraisīja pīķa viļņu kompleksu izdalījumu parādīšanos, kas bija vispārināti visā garozā.

EEG spektrālo īpašību izpēte, izmantojot šaurjoslas EEG kartēšanu, ļāva sniegt vispārinātu attēlu un statistiski apstiprināt vizuālās analīzes laikā konstatētās izmaiņas. Tādējādi 3-4 gadus veciem bērniem tika konstatēts ievērojams ritma augstfrekvences komponentu ASP pieaugums. Turklāt bija iespējams identificēt traucējumus, kurus nevarēja noteikt ar EEG vizuālo analīzi; tie izpaužas kā ASP palielināšanās 5 frekvenču joslā.

Pētījums parāda, ka EEG izmaiņu pamatā bērniem ar Aspergera sindromu ir veseliem bērniem raksturīgā dominējošā ritma izmaiņu laika pārkāpums; tas atspoguļojas lielākā dominējošā -ritma frekvencē gandrīz visos vecuma periodos, kā arī ievērojamā ASP pieaugumā 10-13 Hz frekvenču joslā. Atšķirībā no veseliem bērniem, bērniem ar Aspergera sindromu 9-10 Hz frekvenču komponentes pārsvars tika konstatēts jau 3-4 gadu vecumā, turpretim parasti tas tiek novērots tikai 5-6 gadu vecumā. Vēl lielāku laika starpību starp šīm grupām atklāja dominējošā komponenta parādīšanās laiks ar frekvenci 10-11 Hz 6-7 gadu vecumā bērniem ar Aspergera sindromu un 10-11 gadu vecumā bērniem ar Aspergera sindromu. sindroms. Ja mēs pieturamies pie vispārpieņemtajām idejām, ka EEG frekvences-amplitūdas raksturlielumi atspoguļo dažādu smadzeņu garozas zonu neironu aparāta morfofunkcionālās nobriešanas procesus, kas saistīti ar jaunu kortikālo savienojumu veidošanos [Farber V. A. et al., 1990 ], tad šāda agrīna iekļaušana funkcionējošās nervu sistēmās, kas rada augstfrekvences ritmisku aktivitāti, var liecināt par to priekšlaicīgu veidošanos, piemēram, ģenētiskas disregulācijas rezultātā. Ir pierādījumi, ka dažādu vizuālajā uztverē iesaistīto smadzeņu garozas lauku attīstība notiek, lai gan heterohroniski, bet stingrā laika secībā [Vasiļjeva V. A., Tsekhmistrenko T. A., 1996].

Līdz ar to var pieņemt, ka atsevišķu sistēmu nobriešanas laika pārkāpums var izraisīt disonansi attīstībā un novest pie morfoloģisku saikņu nodibināšanas ar struktūrām, ar kurām tās nevajadzētu izveidot šajā normālas ontoģenēzes stadijā. Tas var būt attīstības disociācijas cēlonis, ko novēro bērniem ar attiecīgo patoloģiju.

EEG datu salīdzinājums dažādās bērnu grupās ar autisma traucējumiem.

No visām mūsu izvēlētajām nosoloģiski definētajām patoloģijas formām Reta sindroms (RS), trauslais X sindroms (X-FRA) un smagas agrīnas bērnības autisma formas (EDA) ar procesuālo izcelsmi, Kannera sindromu, netipisku autismu pavadīja izteikta oligofrēnija. -līdzīgs defekts, kas izraisa smagu pacientu invaliditāti. Citos gadījumos intelektuālie traucējumi nebija tik nozīmīgi (Aspergera sindroms, daļēji Kannera sindroms). Motoriskajā sfērā visiem bērniem bija hiperdinamisks sindroms, kas izpaudās ar smagu nekontrolētu motorisko aktivitāti, smagos gadījumos kombinācijā ar motoriskiem stereotipiem. Pēc garīgo un motorisko traucējumu smaguma pakāpes visas mūsu pētītās slimības var sakārtot sekojošā secībā: SR, procesuālās izcelsmes RDA, trauslā X sindroms, Kannera sindroms un Aspergera sindroms. Tabulā 13 apkopoti EEG veidi dažādām aprakstītajām garīgās patoloģijas formām. 13. tabula. Dažādu veidu EEG attēlojums bērnu grupās ar autisma traucējumiem (procentos no kopējā bērnu skaita katrā grupā) EEG tips Norm SR RDA Kannera sindroms Norm X-FRA Aspergera sindroms vecums, gadi 3-4 3-4 3-4 3-4 7-9 7-9 7-9 1 2 3 4 5 Kā redzams no tabulas. 13, visas pacientu grupas ar smagām garīgās patoloģijas formām (SR, RDA, Kannera sindroms, X-FRA) būtiski atšķīrās no normas organizētā EEG reprezentācijas straujā samazināšanās ziņā. RDA un SR tika novērots desinhronizētā tipa pārsvars ar sadrumstalotu -ritmu ar samazinātu svārstību amplitūdu un zināmu -aktivitātes pieaugumu, kas bija izteiktāks RDA grupā. Bērnu grupā ar Kannera sindromu dominēja EEG ar pastiprinātu lēno viļņu aktivitāti, un bērniem ar trauslo X sindromu tika izteikts hipersinhrons variants augstas amplitūdas ritmiskās aktivitātes dominēšanas dēļ. Un tikai bērnu grupā ar Aspergera sindromu EEG tipoloģija bija gandrīz tāda pati kā parastajai, izņemot nelielu daudzumu 2. tipa EEG (ar hipersinhronu aktivitāti). Tādējādi vizuālā analīze parādīja atšķirības EEG tipoloģiskā struktūrā dažādās slimībās un tās atkarību no garīgās patoloģijas smaguma pakāpes. Arī EEG vecuma dinamika dažādās nosoloģiskajās pacientu grupās bija atšķirīga. Reta sindroma gadījumā, slimībai progresējot, palielinājās hipersinhrono EEG skaits ar pārsvaru ritmisku 0-aktivitāti ar ievērojamu tā reaktivitātes samazināšanos slimības vēlākās stadijās (25-28 gadi, saskaņā ar literatūru dati). Līdz 4-5 gadu vecumam ievērojamai daļai pacientu attīstījās tipiski epileptoīdi izdalījumi. Šāda ar vecumu saistīta EEG dinamika ļāva diezgan droši atšķirt pacientus ar SR un procesuālas izcelsmes RDA ar smagu gaitu. Pēdējā gadījumā epiaktivitāte nekad nav palielinājusies, un tā bija pārejoša. Bērniem ar trauslo X sindromu līdz 14-15 gadu vecumam bez specifiskas terapijas vai agrāk (ar intensīvu faloterapiju) ievērojami samazinājās ritmiskā 0-aktivitāte, kas sadrumstalojās, koncentrējoties galvenokārt frontotemporālajos novados. Kopējais EEG amplitūdas fons tika samazināts, kas izraisīja desinhronā EEG tipa pārsvaru vecāka gadagājuma vecumā. Pacientiem ar mēreni progresējošu procesa gaitu gan jaunākā, gan lielākā vecumā konsekventi dominēja desinhronais EEG tips. Pacientiem ar Kannera sindromu vecākā vecumā EEG tipoloģija bija tuvu normālai, izņemot nedaudz lielāku neorganizētā tipa pārstāvību. Pacientiem ar Aspergera sindromu lielākā vecumā, kā arī jaunākā vecumā EEG tipoloģiskā struktūra neatšķīrās no normālās. Ritma dažādu frekvenču komponentu attēlojuma analīze atklāja atšķirības no vecuma pazīmēm pacientu grupās ar SR, Aspergera sindromu un Kannera sindromu jau 3-4 gadu vecumā (14. tabula). Šajās slimībās ritma augstfrekvences un zemfrekvences komponenti rodas daudz biežāk nekā parasti, un ir frekvenču joslas deficīts, kas dominē veseliem tāda paša vecuma bērniem (frekvences segments 8,5-9 Hz). 14. tabula. Dažādu -ritma frekvenču komponentu attēlojums (procentos) veselu bērnu grupā 3-4 gadus veci un tāda paša vecuma bērni ar Reta, Aspergera un Kanera sindromu Ritma frekvence, Hz Norm Sindroms Retta Aspergers Kannera 6-8 8,5-9 9,5-10 Ritma frekvenču komponentu vecuma dinamika bērnu grupās Ar Aspergera un Kannera sindromi liecina, ka vispārējās tendences ritma dominējošo komponentu izmaiņās kopumā saglabājas, taču šīs izmaiņas notiek vai nu ar novēlošanos, kā Kannera sindromā, vai ar progresu, kā Aspergera sindromā. Ar vecumu šīs izmaiņas izlīdzinās. Smagākās patoloģiskā procesa formās aktivitāte netiek atjaunota. Bērniem ar trauslo X sindromu gadījumos, kad bija iespējams reģistrēt -ritmu, tā biežums bija vecuma diapazonā vai nedaudz zemāks. Jāatzīmē, ka vienāds frekvenču sadalījums, t.i., zemfrekvences un augstfrekvences komponentu pārsvars ar būtisku to frekvenču joslu samazināšanos, kas raksturīgas tāda paša vecuma veselu bērnu EEG, bija raksturīgs arī Sensomotorais ritms. Tomēr, mūsuprāt, visinteresantākie rezultāti tika iegūti, analizējot šaurjoslas EEG komponentu spektrālās īpašības, izmantojot EEG kartēšanu. Bērniem ar Reta sindromu EEG spektrālās īpašības 3-4 gadu vecumā, salīdzinot ar veseliem bērniem, liecina par dominējošu a-1 frekvenču joslas samazinājumu visās smadzeņu garozas zonās. Līdzīga aina tika novērota EEG bērniem ar procesuālas izcelsmes autismu (smaga gaita), ar vienīgo atšķirību, ka papildus aktivitātes deficītam α-1 diapazonā bija ASP palielināšanās α. - frekvenču josla. Bērniem ar trauslo X sindromu tika atklāts skaidrs aktivitātes deficīts (8-10 Hz) pakauša-parietālajos vados. Maziem bērniem ar Kannera sindromu EEG uzrāda -ritma zemfrekvences komponentu pārsvaru, savukārt bērniem ar Aspergera sindromu tādā pašā vecumā augstfrekvences komponenti (9,5-10 Hz) ir ievērojami vairāk pārstāvēti. Dažu ritmu, kas tika klasificēti kā sensorimotori, pamatojoties uz funkcionālajām un topogrāfiskajām īpašībām, dinamika bija vairāk atkarīga no motora aktivitātes smaguma, nevis vecuma. Secinājums. EEG traucējumu pazīmes un to iespējamā saistība ar patoģenēzes mehānismiem tika apspriesta iepriekš, aprakstot katru nosoloģisko slimību grupu. Apkopojot kopējos pētījuma rezultātus, vēlamies vēlreiz pakavēties pie svarīgākajiem un, mūsuprāt, interesantākajiem šī darba aspektiem. EEG analīze bērniem ar autisma traucējumiem parādīja, ka, neskatoties uz patoloģisku pazīmju neesamību vairumā gadījumu, gandrīz visās bērnu grupās, kas identificētas pēc klīniskiem kritērijiem, tika novēroti noteikti EEG traucējumi gan tipoloģijā, gan amplitūdā. pamatritmu frekvenču struktūra. Atklājas arī ar vecumu saistītās EEG dinamikas īpatnības, uzrādot būtiskas novirzes no veselu bērnu normālās dinamikas gandrīz katrā slimībā. EEG spektrālās analīzes rezultāti kopumā ļauj sniegt diezgan pilnīgu priekšstatu par vizuālā un sensoromotora ritma traucējumiem pētītajos patoloģijas veidos. Tādējādi izrādījās, ka smagas garīgās patoloģijas formas (pretstatā vieglām) noteikti ietekmē tos frekvenču diapazonus, kas dominē veseliem tāda paša vecuma bērniem. Mūsuprāt, vissvarīgākais rezultāts ir konstatētais spektrālā blīvuma amplitūdas samazinājums, salīdzinot ar veseliem vienaudžiem, noteiktos EEG frekvenču diapazonos, ja d-frekvenču diapazonā nav būtiska ASP pieauguma. Šie dati norāda, no vienas puses, uz nepareizu spriedumu, ka garīgās slimības gadījumā EEG paliek normas robežās, un, no otras puses, ka aktivitātes deficīts tā sauktajos darba frekvenču diapazonos var atspoguļot būtiskākus traucējumus smadzeņu garozas funkcionālais stāvoklis nekā TSA palielināšanās lēnos frekvenču diapazonos. Klīniskā aina visu grupu pacientiem atklāja paaugstinātu nekontrolējamo motorisko aktivitāti, kas korelē ar sensoromotoro ritmu struktūras traucējumiem. Tas ļāva domāt, ka izteiktai motoriskajai hiperaktivitātei ir EEG izpausmes kā ASP samazināšanās -ritmu diapazonos garozas centrālajās zonās, un jo augstāks ir augstāku garozas funkciju samazinājuma līmenis, jo nozīmīgāk tās ir. tiek izteikti traucējumi. Ja ritma sinhronizāciju šajās zonās uzskatīsim par sensoromotorās garozas neaktīvu stāvokli (pēc analoģijas ar vizuālo ritmu), tad tā aktivizācija izpaudīsies sensoromotoro ritmu nomākumā. Acīmredzot tieši šī aktivizēšana var izskaidrot -joslas ritmu deficītu garozas centrālajos-frontālajos apgabalos, kas novēroti bērniem ar procesuālas izcelsmes CP un RDA jaunībā intensīvu obsesīvu kustību periodā. Tā kā EEG stereotipi vājinājās, tika novērota šo ritmu atjaunošana. Tas saskan ar literatūras datiem, kas liecina par aktivitātes samazināšanos garozas frontocentrālajā zonā “aktīviem” bērniem ar autisma sindromu, salīdzinot ar “pasīviem”, un sensomotorā ritma atjaunošanos hiperaktīviem bērniem, samazinoties motoriskajai disinhibīcijai. Konstatētās izmaiņas EEG kvantitatīvos raksturlielumos, kas atspoguļo paaugstinātu sensoromotorās garozas aktivāciju, bērniem ar hiperaktivitāti ir izskaidrojamas ar inhibīcijas procesu pārkāpumiem gan smadzeņu garozas līmenī, gan subkortikālo veidojumu līmenī. Mūsdienu teorijas uzskata, ka priekšējās daivas, sensorimotorā garoza, striatums un smadzeņu stumbra struktūras ir hiperaktivitātes anatomiskā defekta zona. Pozitronu emisijas tomogrāfija atklāja vielmaiņas aktivitātes samazināšanos frontālās zonās un bazālajos ganglijos un sensomotorās garozas palielināšanos bērniem ar hiperaktivitāti. Neiromorfoloģiskais pētījums, izmantojot KMR skenēšanu, atklāja izmēra samazināšanos Datums: 2015-07-02 ; skats: 998 ; Autortiesību pārkāpums

mydocx.ru - 2015-2020 gads. (0,029 sek.) Visi vietnē ievietotie materiāli ir paredzēti tikai lasītāju informācijas sniegšanai un nav paredzēti komerciāliem nolūkiem vai autortiesību pārkāpumiem -

Ar vecumu saistītas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes izmaiņas aptver ievērojamu ontoģenēzes periodu no dzimšanas līdz pusaudža vecumam. Pamatojoties uz daudziem novērojumiem, ir identificētas pazīmes, pēc kurām var spriest par smadzeņu bioelektriskās aktivitātes briedumu. Tie ietver: 1) EEG frekvences-amplitūdas spektra pazīmes; 2) stabilas ritmiskas aktivitātes klātbūtne; 3) dominējošo viļņu vidējā frekvence; 4) EEG pazīmes dažādās smadzeņu zonās; 5) vispārinātas un lokālas izraisītas smadzeņu darbības pazīmes; 6) smadzeņu biopotenciālu telpiskās un laika organizācijas iezīmes.

Šajā sakarā visvairāk pētītas ir ar vecumu saistītas izmaiņas EEG frekvences-amplitūdas spektrā dažādās smadzeņu garozas zonās. Jaundzimušajiem ir raksturīga neregulāra aktivitāte ar aptuveni 20 amplitūdu µV un frekvence 1-6 Hz. Pirmās ritmiskās sakārtotības pazīmes parādās centrālajās zonās, sākot ar trešo dzīves mēnesi. Pirmajā dzīves gadā bērnam tiek novērota EEG pamatritma biežuma palielināšanās un stabilizēšanās. Tendence uz dominējošās frekvences pieaugumu turpinās arī turpmākajos attīstības posmos. Līdz 3 gadu vecumam tas jau ir ritms ar frekvenci 7-8 Hz, līdz 6 gadiem - 9-10 Hz utt. . Savulaik tika uzskatīts, ka katra EEG frekvenču josla dominē ontoģenēzē viena pēc otras. Saskaņā ar šo loģiku tika izdalīti 4 periodi smadzeņu bioelektriskās aktivitātes veidošanā: 1. periods (līdz 18 mēnešiem) - delta aktivitātes dominēšana, galvenokārt centrālajos-parietālajos novados; 2. periods (1,5 gadi - 5 gadi) - teta aktivitātes dominēšana; 3. periods (6-10 gadi) - alfa aktivitātes dominēšana (labils

fāze); 4. periods (pēc 10 dzīves gadiem) - alfa aktivitātes dominēšana (stabilā fāze). Pēdējos divos periodos maksimālā aktivitāte notiek pakauša reģionos. Pamatojoties uz to, tika ierosināts uzskatīt alfa un teta aktivitātes attiecību kā smadzeņu brieduma rādītāju (indeksu).

Tomēr teta un alfa ritmu saistību problēma ontoģenēzē ir diskusiju priekšmets. Saskaņā ar vienu viedokli teta ritms tiek uzskatīts par alfa ritma funkcionālu priekšteci, un tādējādi tiek atzīts, ka mazu bērnu EEG alfa ritma praktiski nav. Pētnieki, kuri ievēro šo nostāju, uzskata par nepieņemamu mazu bērnu EEG dominējošo ritmisko aktivitāti uzskatīt par alfa ritmu; no citu perspektīvas zīdaiņu ritmiskā aktivitāte ir robežās no 6-8 Hz pēc funkcionālajām īpašībām tas ir analogs alfa ritmam.

Pēdējos gados ir konstatēts, ka alfa diapazons ir neviendabīgs, un tajā atkarībā no frekvences var izdalīt vairākas apakškomponentes, kurām šķietami ir atšķirīga funkcionālā nozīme. Nozīmīgs arguments par labu šaurjoslas alfa apakšjoslu noteikšanai ir to nobriešanas ontoģenētiskā dinamika. Trīs apakšjoslas ietver: alfa 1 - 7,7-8,9 Hz; alfa 2 - 9,3-10,5 Hz; alfa 3 - 10,9-12,5 Hz. No 4 līdz 8 gadiem dominē alfa 1, pēc 10 gadiem dominē alfa 2, un 16-17 gadu vecumā spektrā dominē alfa 3.

Ar vecumu saistītās EEG dinamikas pētījumi tiek veikti miera stāvoklī, citos funkcionālos stāvokļos (soja, aktīva nomodā utt.), Kā arī dažādu stimulu (redzes, dzirdes, taustes) ietekmē.

Sensoriski specifisku smadzeņu reakciju izpēte uz dažādu modalitātes stimuliem, t.i. EP parāda, ka lokālās smadzeņu reakcijas garozas projekcijas zonās tiek reģistrētas no bērna piedzimšanas brīža. Tomēr to konfigurācija un parametri norāda uz atšķirīgu brieduma pakāpi un neatbilstību pieaugušajam dažādās modalitātēs. Piemēram, funkcionāli nozīmīgāka un morfoloģiski nobriedušāka somatosensorā analizatora projekcijas zonā dzimšanas brīdī EP satur tās pašas sastāvdaļas kā pieaugušajiem, un to parametri briedumu sasniedz jau pirmajās dzīves nedēļās. Tajā pašā laikā redzes un dzirdes EP jaundzimušajiem un zīdaiņiem ir daudz mazāk nobrieduši.

Jaundzimušo vizuālais EP ir pozitīvas-negatīvas svārstības, kas reģistrētas projekcijas pakauša rajonā. Būtiskākās izmaiņas šādu VP konfigurācijā un parametros notiek pirmajos divos dzīves gados. Šajā periodā EP uz zibspuldzi tiek pārveidoti no pozitīvas-negatīvas svārstības ar latentumu 150-190 jaunkundze daudzkomponentu reakcijā, kas kopumā saglabājas tālākā ontoģenēzē. Šādu VP komponentu sastāva galīgā stabilizācija

rodas līdz 5-6 gadu vecumam, kad visu redzes EP komponentu galvenie parametri uz zibspuldzi ir tajās pašās robežās kā pieaugušajiem. Ar vecumu saistītā EP dinamika uz telpiski strukturētiem stimuliem (šaha laukumiem, režģiem) atšķiras no reakcijas uz zibspuldzi. Šo VP sastāvdaļu sastāva galīgais dizains notiek līdz 11-12 gadiem.

Endogēnās jeb “kognitīvās” EP sastāvdaļas, kas atspoguļo sarežģītāku kognitīvās darbības aspektu nodrošināšanu, var reģistrēt visu vecumu bērniem, sākot no zīdaiņa vecuma, taču katrā vecumā tiem ir sava specifika. Vissistemātiskākie fakti iegūti, pētot ar vecumu saistītās izmaiņas P3 komponentē lēmumu pieņemšanas situācijās. Konstatēts, ka vecuma diapazonā no 5-6 gadiem līdz pilngadībai vērojama latentā perioda samazināšanās un šī komponenta amplitūdas samazināšanās. Tiek pieņemts, ka šo parametru izmaiņu nepārtrauktība ir saistīta ar to, ka parastie elektriskās aktivitātes ģeneratori darbojas visos vecumos.

Tādējādi EP ontoģenēzes izpēte paver iespējas pētīt ar vecumu saistītu izmaiņu raksturu un nepārtrauktību smadzeņu uztveres darbības mehānismu darbībā.

EEG UN EP PARAMETRU ONTOĢENĒTISKĀ STABILITĀTE

Smadzeņu bioelektriskās aktivitātes mainīgumam, tāpat kā citām individuālajām iezīmēm, ir divas sastāvdaļas: intraindividuāla un starpindividuāla. Individuāla mainīgums raksturo EEG un EP parametru reproducējamību (testa-retest reliability) atkārtotos pētījumos. Pastāvīgos apstākļos EEG un EP reproducējamība pieaugušajiem ir diezgan augsta. Bērniem to pašu parametru reproducējamība ir zemāka, t.i. tās izceļas ar ievērojami lielāku EEG un EP starpindividuālo mainīgumu.

Individuālās atšķirības starp pieaugušajiem subjektiem (starpindividuālā mainīgums) atspoguļo stabilu nervu veidojumu darbu un lielā mērā nosaka genotipa faktori. Bērniem starpindividuālā mainīgums ir saistīts ne tikai ar individuālām atšķirībām jau izveidoto nervu struktūru darbībā, bet arī ar individuālām atšķirībām centrālās nervu sistēmas nobriešanas ātrumā. Tāpēc bērniem tas ir cieši saistīts ar ontoģenētiskās stabilitātes jēdzienu. Šis jēdziens nenozīmē izmaiņu neesamību nobriešanas rādītāju absolūtajās vērtībās, bet gan ar vecumu saistīto transformāciju ātruma relatīvo nemainīgumu. Konkrēta indikatora ontoģenētiskās stabilitātes pakāpi var novērtēt tikai longitudinālos pētījumos, kuros tiek salīdzināti vienādi rādītāji vieniem un tiem pašiem bērniem dažādos ontoģenēzes posmos. Pierādījumi par ontoģenētisko stabilitāti

Zīmes stiprumu var noteikt pēc reitinga vietas noturības, ko bērns ieņem grupā atkārtotās pārbaudēs. Lai novērtētu ontoģenētisko stabilitāti, bieži tiek izmantots Spīrmena ranga korelācijas koeficients, kas vēlams pielāgots vecumam. Tās vērtība nenorāda uz konkrēta raksturlieluma absolūto vērtību noturību, bet gan to, ka subjekts saglabā savu ranga vietu grupā.

Tādējādi individuālajām atšķirībām EEG un EP parametros bērniem un pusaudžiem salīdzinājumā ar individuālajām atšķirībām pieaugušajiem ir nosacīti “dubults” raksturs. Tie atspoguļo, pirmkārt, individuāli stabilas nervu formējumu funkcionēšanas iezīmes un, otrkārt, smadzeņu substrāta nobriešanas ātruma un psihofizioloģisko funkciju atšķirības.

Ir maz eksperimentālu datu, kas norāda uz EEG ontoģenētisko stabilitāti. Tomēr daļu informācijas par to var iegūt no darbiem, kas veltīti ar vecumu saistītu EEG izmaiņu izpētei. Lindslija pazīstamajā darbā [cit. saskaņā ar: 33] tika pētīti bērni vecumā no 3 mēnešiem līdz 16 gadiem, un katra bērna EEG tika uzraudzīta trīs gadus. Lai gan individuālo īpašību stabilitāte netika īpaši novērtēta, datu analīze ļauj secināt, ka, neskatoties uz dabiskām ar vecumu saistītām izmaiņām, subjekta pozīcija reitingā tiek aptuveni saglabāta.

Ir pierādīts, ka daži EEG raksturlielumi ir stabili ilgu laiku, neskatoties uz EEG nobriešanas procesu. Tajā pašā bērnu grupā (13 cilvēki) EEG un tās izmaiņas indikatīvo un nosacīto reflekso reakciju laikā alfa ritma depresijas veidā tika reģistrētas divas reizes ar 8 gadu intervālu. Pirmās reģistrācijas brīdī grupas subjektu vidējais vecums bija 8,5 gadi; otrajā - 16,5 gadu laikā kopējo enerģiju rangu korelācijas koeficienti bija: delta un teta ritma joslās - 0,59 un 0,56; alfa ritma joslā -0,36, beta ritma joslā -0,78. Līdzīgas frekvenču korelācijas izrādījās ne mazākas, bet vislielākā stabilitāte tika konstatēta alfa ritma frekvencei (R = 0,84).

Citā bērnu grupā vienādu fona EEG indikatoru ontoģenētiskās stabilitātes novērtējums tika veikts ar 6 gadu pārtraukumu - 15 gadu un 21 gadu vecumā. Šajā gadījumā visstabilākās bija lēno ritmu (delta un teta) un alfa ritmu (korelācijas koeficienti visiem - aptuveni 0,6) kopējās enerģijas. Biežuma ziņā alfa ritms atkal demonstrēja maksimālu stabilitāti (R = 0,47).

Tādējādi, spriežot pēc rangu korelācijas koeficientiem starp divām šajos pētījumos iegūtajām datu sērijām (1. un 2. izmeklējums), var konstatēt, ka tādi parametri kā alfa ritma frekvence, delta un teta ritmu kopējās enerģijas un virkne citu EEG indikatoru. izrādās individuāli stabils.

EP starpindividuālā un intraindividuālā variabilitāte ontoģenēzē ir pētīta salīdzinoši maz. Tomēr viens fakts nav apšaubāms: ar vecumu šo reakciju mainīgums samazinās.

Pieaug un palielinās VP konfigurācijas un parametru individuālā specifika. Pieejamie vizuālo EP amplitūdu un latento periodu, endogēnā P3 komponenta, kā arī ar kustību saistīto smadzeņu potenciālu testa atkārtotas pārbaudes ticamības aplēses parasti norāda uz salīdzinoši zemu šo reakciju parametru reproducējamības līmeni bērniem, salīdzinot ar pieaugušajiem. Atbilstošie korelācijas koeficienti svārstās plašā diapazonā, bet nepaaugstinās virs 0,5-0,6. Šis apstāklis ​​būtiski palielina mērījumu kļūdu, kas savukārt var ietekmēt ģenētiskās statistiskās analīzes rezultātus; kā minēts, mērījumu kļūda ir iekļauta individuālās vides novērtējumā. Tomēr atsevišķu statistikas metožu izmantošana šādos gadījumos ļauj veikt nepieciešamās korekcijas un palielināt rezultātu ticamību.