Diabetin ən çox görülən kəskin komplikasiyası ketoasidotik komadır. Müxtəlif hesablamalara görə, diabet xəstələrinin 1-6% -i bu pozğunluğu yaşayır. ilkin mərhələ, orqanizmdə biokimyəvi dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Bu vəziyyət vaxtında dayandırılmazsa, koma inkişaf edir: metabolik proseslərdə əhəmiyyətli bir dəyişiklik baş verir, şüur itkisi və funksiyalar pozulur. sinir sistemi, o cümlədən mərkəzi. Xəstə təcili yardım və tibb müəssisəsinə sürətli çatdırılma tələb edir. Xəstəliyin proqnozu komanın mərhələsindən, huşsuz qalma müddətindən və bədənin kompensasiya qabiliyyətindən asılıdır.
Statistikaya görə, ketoasidotik koma vəziyyətində xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələrin 80-90% -ni xilas etmək olar.
Ketoasidotik koma - bu nədir?
Bu tip koma diabetin hiperglisemik bir komplikasiyasıdır. Bunlar qan şəkərinin yüksək olması səbəbindən başlayan pozğunluqlardır. Bu tip koma bütün növ maddələr mübadiləsində sürətlə inkişaf edən pozğunluqları, bədəndə maye və elektrolit balansının dəyişməsini və qanın turşu-əsas balansının pozulmasını təmsil edir. Ketoasidotik koma ilə digər koma növləri arasındakı əsas fərq qanda və sidikdə keton cisimlərinin olmasıdır.
İnsulin çatışmazlığı səbəbindən bir sıra uğursuzluqlar baş verir:
- mütləq, əgər xəstənin öz hormonu sintez olunmursa və əvəzedici terapiya aparılmırsa;
- nisbi, insulin mövcud olduqda, lakin insulin müqavimətinə görə hüceyrələr tərəfindən qəbul edilmir.
Adətən koma tez inkişaf edir, bir neçə gün ərzində. Çox vaxt o, birinci olur. Xəstəliyin insulindən asılı olmayan formasında pozğunluqlar aylar ərzində yavaş-yavaş toplana bilər. Bu, adətən, xəstə müalicəyə lazımi diqqət yetirmədikdə və mütəmadi olaraq qlikemiyanı ölçməyi dayandırdıqda baş verir.
Patogenez və səbəblər
Komanın başlama mexanizmi paradoksal bir vəziyyətə əsaslanır: bədənin toxumaları enerjidən məhrumdur, qanda əsas enerji mənbəyi olan yüksək səviyyədə qlükoza müşahidə olunur.
Şəkərin artması səbəbindən qanın osmolyarlığı artır, bu, tərkibində həll olunan bütün hissəciklərin ümumi sayıdır. Onun səviyyəsi 400 mOsm/kq-dan çox olduqda, böyrəklər artıq qlükozadan xilas olmağa, onu süzməyə və bədəndən çıxarmağa başlayır. Sidik miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artır, damarlara keçməsi səbəbindən hüceyrədaxili və hüceyrədaxili mayenin həcmi azalır. Dehidrasiya başlayır. Bədənimiz buna tam əks şəkildə reaksiya verir: qalan mayeni saxlamaq üçün sidik istehsalını dayandırır. Qan həcmi azalır, onun viskozitesi artır və aktiv qan laxtasının əmələ gəlməsi.
Digər tərəfdən, ac hüceyrələr vəziyyəti daha da ağırlaşdırır. Enerji çatışmazlığını doldurmaq üçün qaraciyər glikogeni onsuz da həddindən artıq şirin qana buraxır. Onun ehtiyatları tükəndikdən sonra yağ oksidləşməsi başlayır. Ketonların meydana gəlməsi ilə baş verir: asetoasetat, aseton və beta-hidroksibutirat. Tipik olaraq, ketonlar əzələlərdə istifadə olunur və sidiklə atılır, lakin çox olduqda, kifayət qədər insulin yoxdursa və susuzlaşdırma səbəbindən sidiyə çıxma dayanırsa, bədəndə yığılmağa başlayır.
Keton cisimlərinin artan konsentrasiyasından zərər (ketoasidoz):
- Ketonların zəhərli təsiri var, buna görə də xəstə qusmağa başlayır, qarın ağrısı olur və mərkəzi sinir sisteminə təsir əlamətləri göstərir: əvvəlcə həyəcan, sonra şüurun depressiyası.
- Onlar zəif turşulardır, buna görə də qanda ketonların yığılması hidrogen ionlarının çoxluğuna və natrium bikarbonatın çatışmazlığına səbəb olur. Nəticədə qanın pH səviyyəsi 7,4-dən 7-7,2-ə qədər azalır. Asidoz ürək, sinir və həzm sistemlərinin depressiyası ilə dolu başlayır.
Beləliklə, diabetes mellitusda insulin çatışmazlığı hiperosmolyarlığa, turşu-əsas balansının dəyişməsinə, dehidrasiyaya və bədənin zəhərlənməsinə səbəb olur. Bu pozğunluqların kompleksi komanın inkişafına səbəb olur.
Komanın mümkün səbəbləri:
- tip 1 diabetin başlanğıcını qaçırmış;
- hər hansı bir diabet növündə şəkərin nadir öz-özünə monitorinqi;
- səhv insulin terapiyası: müalicədə səhvlər, buraxılmış inyeksiyalar, nasaz şpris qələm və ya müddəti bitmiş, saxtalaşdırılmış, səhv saxlanılan insulin.
- yüksək GI ilə karbohidratların güclü artıqlığı - tədqiqat.
- ciddi xəsarətlər, kəskin xəstəliklər, stress, endokrin xəstəliklər ilə mümkün olan antaqonist hormonların sintezinin artması səbəbindən insulin çatışmazlığı;
- steroid və ya antipsikotiklərlə uzunmüddətli müalicə.
Ketoasidotik komanın əlamətləri
Ketoasidoz diabetes mellitusun dekompensasiyası ilə başlayır - qan şəkərinin artması. İlk simptomlar xüsusilə hiperglisemiya ilə əlaqələndirilir: susuzluq və artan sidik həcmi.
Bulantı və letarji keton konsentrasiyasının artmasına işarə edir. Ketoasidoz istifadə edərək bu anda tanınmaq olar. Aseton səviyyəsinin artması ilə qarın ağrısı başlayır, tez-tez Shchetkin-Blumberg simptomu ilə başlayır: həkim mədəyə basdıqda və əlini kəskin şəkildə çıxardıqda, sensasiya güclənir. Xəstənin şəkərli diabeti haqqında məlumat yoxdursa, keton və qlükoza səviyyəsi ölçülməyibsə, bu cür ağrılar appendisit, peritonit və digərləri ilə səhv salına bilər. iltihabi proseslər peritonda.
Ketoasidozun başqa bir əlaməti tənəffüs mərkəzinin qıcıqlanması və nəticədə Kussmaul nəfəsinin görünüşüdür. Əvvəlcə xəstə tez-tez və səthi şəkildə havanı nəfəs alır, sonra aseton qoxusu ilə nəfəs nadir və səs-küylü olur. İnsulin dərmanlarının ixtirasından əvvəl, ketoasidotik komanın başladığını göstərən bu əlamət idi. ölüm yaxındır.
Dehidrasiya əlamətləri quru dəri və selikli qişalar, tüpürcək və göz yaşlarının olmamasıdır. Dərinin turgoru da azalır, əgər siz onu bir qıvrımla sıxsanız, adi haldan daha yavaş düzələcək. Su itkisi səbəbindən diabet xəstəsinin bədən çəkisi bir neçə kiloqram azalır.
Qan həcminin azalması səbəbindən ortostatik kollaps baş verə bilər: bədən mövqeyinin qəfil dəyişməsi ilə xəstənin qan təzyiqi aşağı düşür, görmə qabiliyyətinin qaralmasına və başının gicəllənməsinə səbəb olur. Bədən yeni vəziyyətə uyğunlaşdıqda, təzyiq normallaşır.
Başlanğıc komanın laborator əlamətləri:
Yaxın komanın simptomları– temperaturun düşməsi, əzələ zəifliyi, yatırılmış reflekslər, laqeydlik, yuxululuq. Şəkər xəstəsi huşunu itirir, əvvəlcə qısa müddət ərzində özünə gələ bilər, lakin koma dərinləşdikcə hər hansı qıcıqlandırıcıya reaksiya vermir.
Fəsadların diaqnozu
Ketoasidozun və yaxınlaşan komanın vaxtında diaqnozu üçün diabetli bir xəstə hər hansı bir şübhəli vəziyyətdə qan qlükozasını ölçməlidir:
- ürəkbulanma baş verdikdə;
- hər hansı bir şiddətin və lokalizasiyanın qarın ağrısı üçün;
- dərinizdə və ya nəfəsinizdə aseton qoxusunu hiss etdikdə;
- susuzluq və zəiflik eyni zamanda müşahidə olunarsa;
- nəfəs darlığı görünsə;
- kəskin xəstəliklər və xroniki olanların kəskinləşməsi üçün.
13 yaşdan yuxarı hiperglisemiya aşkar edilərsə, insulin qəbul edən xəstələr dərmanı düzəldici inyeksiya etməli, karbohidratları istisna etməli və hipoqlikemik dərmanlar qəbul etməlidirlər. Hər iki halda, hər saat qan qlükoza səviyyəsini yoxlamaq lazımdır və yüksəlməyə davam edərsə, tez bir zamanda həkimə müraciət edin.
Bir tibb müəssisəsinin divarları içərisində diaqnoz qoymaq adətən çətin deyil, əgər həkim xəstənin diabet xəstəliyindən xəbərdardırsa. "Ketoasidotik koma" diaqnozu qoymaq üçün qan biokimyası və sidik testi etmək kifayətdir. Əsas meyarlar sidikdə hiperglisemiya, şəkər və ketonların olmasıdır.
Koma diabetin başlanğıcından qaynaqlanırsa, ketoasidoz üçün test xəstədə susuzlaşdırma, xarakterik tənəffüs və kilo itkisi əlamətləri ilə qarşılaşdıqda təyin edilir.
Ketoasidotik koma aşağıdakı xüsusiyyətlərə görə mərhələlərə bölünür:
| Simptom | Koma mərhələsi | ||||
| ketoasidoz | precom | koma | |||
| Selikli qişaların vəziyyəti | Quru | Quru, qəhvəyi bir örtüklə | Dodaqlarda quru, qabıqlı yaralar | ||
| Şüur | Dəyişikliklər olmadan | Yuxusuzluq və ya letarji | Sopor | ||
| Sidik | Şəffaf, böyük həcmli | Az və ya heç bir miqdar | |||
| Qusma | Nadir hallarda ürəkbulanma olur | Tez-tez, qəhvəyi taxıllar | |||
| Nəfəs | Dəyişikliklər olmadan | Dərin, yüksək, ağrı ola bilər | |||
| Qan parametrləri, mmol/l | qlükoza | 13-20 | 21-40 | ||
| ketonlar | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| bikarbonatlar | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | < 7,1 | ||
CC üçün ilk yardımı necə təmin etmək olar
Ketoasidoz prekoma mərhələsinə çatdıqda şəkərli diabet xəstəsi təcili xəstəxanaya yerləşdirilməlidir. Şəkərli diabet xəstəsi yuxulu olarsa, qeyri-münasib hərəkətlər edərsə və ya kosmosda daha pis hərəkət etməyə başlayırsa, zəng edin. təcili yardım, əla sağlamlıq vədlərinə baxmayaraq. Bu vəziyyətdə olan xəstələr həmişə riski adekvat qiymətləndirə bilmirlər.
Təcili yardım alqoritmi:
- Qlükometriniz varsa, qan şəkərinizi ölçün.
- Şəkər 13-dən yuxarıdırsa və ya onu ölçmək mümkün deyilsə və komanın başlanğıc əlamətləri varsa, təcili yardım çağırın. Dispetçerə xəstənin sahib olduğu barədə məlumat verin diabet. Qlükoza səviyyəsini, aseton qoxusunun mövcudluğunu, xəstənin vəziyyətini və pisləşmə sürətini bildirin. Özünüzü bir yerə çəkin və operatorun bütün suallarına dəqiq cavab verin. Onların sonrakı hərəkətləri və hətta gəliş vaxtı təcili yardım həkimlərinə verilən düzgün məlumatdan asılıdır.
- Xəstəni yan üstə qoyun, dilin nəfəs almasına mane olmadığını yoxlayın.
- Sıx paltarları gevşetin və hava axınına icazə verin.
- Şəkər xəstəsini komada tək qoymayın, tez-tez nəbzini və nəfəsini yoxlayın;
- Hiperqlikemiyanın olduğu müəyyən edilərsə, ona 8 vahid qısamüddətli insulin verin. Qlükometr yoxdursa və ya səhv verirsə, riskə getməyin: səhv diaqnoz qoymusunuzsa və xəstə insulin enjeksiyonundadırsa. ölümə səbəb olacaq.
- Təcili yardım gələndən sonra ölçmə nəticələrini, tətbiq vaxtı və insulinin dozasını bildirin.
- Tibb müəssisəsinə aparılarkən xəstə ürək və tənəffüs çatışmazlığına görə düzəldilir, natrium xlorid məhlulu (0,9%), 10-16 vahid insulin verilir.
- Gələn kimi komada olan xəstələr reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilir.
Hansı müalicə lazımdır
Tibb müəssisəsində ilk yardım həyati funksiyaların (qan dövranı, ürək fəaliyyəti, tənəffüs, böyrək funksiyası) pozulma səviyyəsini müəyyən etmək və onları düzəltməkdir. Şəkər xəstəsi huşsuzdursa, tənəffüs yolu qiymətləndirilir. İntoksikasiyanı azaltmaq üçün mədə yuyulur və lavman verilir. Diaqnoz üçün damardan qan və əgər varsa, sidik götürülür. Mümkünsə, diabetin dekompensasiyası və sonrakı komanın səbəbini müəyyənləşdirin.
Su balansı
Müalicənin ilkin məqsədi susuzlaşdırmanı aradan qaldırmaq və sidik ifrazını bərpa etməkdir. Bədəndə mayenin artması ilə eyni vaxtda tromboz ehtimalı azalır, qanın osmolyarlığı azalır və şəkər azalır. Sidik görünəndə keton səviyyəsi azalır.
Su balansını bərpa etmək üçün xəstəni çəkin və natrium xlorid ilə damcıları qoyun: hər kq çəki üçün 10 ml, ağır susuzlaşdırma üçün - 20 ml, üçün - 30 ml. Bundan sonra nəbz zəif qalırsa, müalicə təkrarlanır. Sidik görünəndə doza azalır. Şəkərli diabet xəstəsi gündə venadaxili olaraq tətbiq oluna bilər. 8 litrdən çox olmayan maye.
İnsulin terapiyası
Yüksək şəkər səviyyəsi (>30) üçün insulin terapiyası susuzlaşdırmanın müalicəsi ilə eyni vaxtda başlanır. Su çatışmazlığı əhəmiyyətlidirsə və şəkər 25-i keçmirsə, qanın eyni vaxtda seyreltilməsi və qlükozanın hüceyrələrə keçməsi səbəbindən hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün insulin gec verilməyə başlanır.
Yalnız qısa insulin istifadə olunur. Onu idarə etmək üçün bir infuziya pompası istifadə olunur - dərmanın damara dəqiq, daimi tədarükünü təmin edən bir cihaz. Müalicənin ilk günü üçün məqsəd şəkərin 13 mmol/l-ə qədər azaldılmasıdır, lakin saatda 5 mmol/l-dən çox deyil. Doza xəstənin şəkər səviyyəsindən və şəkərin mövcudluğundan asılı olaraq fərdi olaraq seçilir, adətən saatda təxminən 6 vahiddir.
Əgər xəstə uzun müddət özünə gəlmirsə, enerji çatışmazlığını kompensasiya etmək üçün qlükoza ilə insulin yeridilir. Şəkər xəstəsi özünü qidalandırmağa başlayan kimi, venadaxili administrasiya hormon ləğv edilir və subkutan inyeksiyalara köçürülür. İnsulindən asılı olmayan diabetlə ketoasidotik koma baş verərsə, reabilitasiyadan sonra xəstə insulinə keçmək məcburiyyətində qalmayacaq, o, eyni müalicə ilə - və qlükoza azaldan dərmanlarla qalacaq.
CC-nin qarşısının alınması
Yalnız diabet xəstəsi komanın başlanmasının qarşısını ala bilər. Əsas şərt xəstəliyin normal kompensasiyasıdır. Şəkər səviyyəsi hədəfə nə qədər yaxındırsa, kəskin ağırlaşmaların olma ehtimalı bir o qədər azdır. Qlükoza tez-tez 10 və ya hətta 15 mmol / l-dən çox olarsa, normal həyat tərzindən hər hansı bir sapma komaya səbəb ola bilər: xəstəlik, pis pəhriz, ağır narahatlıq.
Özünüzü yuxulu və ya çox yorğun hiss edirsinizsə, başlanğıc komanın öhdəsindən təkbaşına gəlməyə çalışmayın. Bu vəziyyətdə olan şüur bir neçə dəqiqə ərzində yox ola bilər. Şəkəriniz yüksəkdirsə və özünüzü pis hiss edirsinizsə, təcili yardım çağırın, qonşularınızı çağırın, ön qapını açın ki, yataqdan qalxa bilmədiyiniz halda həkimlər tez bir zamanda mənzilinizə daxil ola bilsinlər.
Onları özünüz yoxlayın və yaxınlarınızın onlar haqqında oxumasına icazə verin. İlk yardım qaydalarını çap edin və görünən yerə qoyun. Pasportunuzda, cüzdanınızda və ya telefon ekranında diabet növü, təyin olunmuş müalicə və digər xəstəliklər haqqında məlumat yerləşdirin. Həmkarlarınıza və dostlarınıza diabet xəstəliyiniz olduğunu bildirin, onlara hansı simptomlar üçün təcili yardım çağırmalı olduğunuzu söyləyin. Komanın proqnozu əsasən başqalarının və təcili yardım həkimlərinin düzgün hərəkətlərindən asılıdır.
Mümkün komplikasiya
Ən çox təhlükəli komplikasiya ketoasidotik koma - beyin ödemi. 6-48 saat ərzində başlayır. Xəstə bu anda huşsuzdursa, şişkinliyi tanımaq çox çətindir. Müsbət dinamikanın olmaması ilə şübhə edilə bilər və beynin ultrasəs və ya CT taraması ilə təsdiqlənə bilər. Ödem ən çox dərin ketoasidotik komanın müalicəsi pozğunluqlarla aparıldıqda başlayır: şəkər su çatışmazlığının bərpasından daha sürətli azalır və ketonlar xaric olur. Şiddətli ketoasidoz davam edərsə və qlükoza səviyyəsi 8 mmol / l-dən az olarsa, beyin ödemi riski xüsusilə yüksəkdir.
Ödemin nəticələri komadan ölüm riskinin ikiqat artması, ciddi nevroloji problemlər, o cümlədən bədən funksiyalarının pozulmasıdır. İflic, nitq itkisi və ruhi xəstəliklər mümkündür.
Komanın ağırlaşmalarına həmçinin kütləvi tromboz, ürək və böyrək çatışmazlığı, ağciyər ödemi və huşsuz vəziyyətdə asfiksiya daxildir.
Dərmanda insulin çatışmazlığı varsa
Dərmanın dəyişdirilməsi
Yanlış enjeksiyonlar
İnsulin enjeksiyonlarının dayandırılması
Əlavə stress (əməliyyat)
İnfeksiyalar
Koma yavaş inkişaf edir. kömək etmək üçün vaxt var.
Diabetik komanın mərhələləri:
Orta dərəcəli ketoasidoz: şəkərli diabetin bütün əlamətləri + ürəkbulanma, iştahsızlıq, susuzluq, ağızdan aseton qoxusu, qanda şəkərin təqribən 20 mmol/l.
Prekoma: elektrolit mübadiləsinin pozulması ilə nəticələnən maye itkisinə səbəb olan şiddətli qusma. Nəfəs darlığı artır.
Koma: xəstə huşunu itirir, bədən istiliyində azalma, dərinin quruluğu və solğunluğu, reflekslərin yox olması, əzələ hipotenziyası var. Dərin, səs-küylü Kussmaul nəfəsi müşahidə olunur. Nəbz kiçik və tez-tez olur, qan təzyiqi azalır və kollaps inkişaf edə bilər. At laboratoriya tədqiqatı Yüksək hiperqlikemiya (22-55 mmol/l), qlükozuriya, asetonuriya aşkar edilir. Qanda keton cisimlərinin və kreatinin miqdarı artır, natrium səviyyəsi azalır, leykositoz qeyd olunur.
Kömək: insulini idarə edirik: kiçik dozalarda (intravenöz olaraq saatda 8 ədəd), fizioloji məhlulun tətbiqi ilə rehidratasiya həyata keçiririk, həmçinin natrium bikarbonatın qələvi məhlulu və kalium xlorid məhlulu təqdim edirik.
92. Hipoqlikemiya əlamətləri və hipoqlikemik vəziyyətlərdə ilk yardım.
Hipoqlikemik koma tez-tez artan hipoqlikemiya əlamətləri ilə inkişaf edir.
Xəstə çaşqın oldu, yəni. çox insulin vurdu
Yeməyi unudub insulin vurdum.
Fiziki məşğələ
Alkoqol: "hepatositlər spirtə qarşı hər şeyi edir və qlükozanı unudurlar."
Karbohidratların qeyri-kafi qəbulu.
Patogenezi hipoqlikemiya nəticəsində yaranan beyin hipoksiyası ilə əlaqələndirilir.
Komanın inkişafından əvvəl aclıq hissi, zəiflik, tərləmə, əzaların titrəməsi, motor və zehni həyəcan var. Xəstələrdə dəri nəminin artması, konvulsiyalar və taxikardiya müşahidə olunur. Qan testləri aşağı qlükoza səviyyəsini (2,2 – 2,7 mmol/l) aşkar edir və ketoasidoz əlamətləri yoxdur.
Kömək: Xəstəyə təcili şəkər parçası verin və ya suda həll edib içməyə verin, IV 40% qlükoza məhlulu(2-3 ampula), adrenalin enjeksiyonu verin (IV deyil).
93. Kəskin adrenal çatışmazlığın klinik əlamətləri. Təcili yardımın prinsipləri.
kəskin adrenal çatışmazlıq) - təcili nəticəsində yaranır kəskin eniş adrenal korteks tərəfindən hormonların istehsalı, klinik olaraq özünü göstərir kəskin adinamiya, damarların çökməsi, şüurun tədricən qaralması.
üç ardıcıl mərhələ:
Mərhələ 1 - dərinin və selikli qişaların zəifliyi və hiperpiqmentasiyası, baş ağrısı, iştahsızlıq, ürəkbulanma və qan təzyiqinin azalması. Kəskin çatışmazlıqda hipotansiyonun bir xüsusiyyəti hipertansif dərmanlardan kompensasiyanın olmamasıdır - qan təzyiqi yalnız qlükokortikoidlərin və mineralokortikoidlərin tətbiqinə cavab olaraq artır.
Mərhələ 2 - şiddətli zəiflik, titrəmə, şiddətli qarın ağrısı, hipertermi, ürəkbulanma və şiddətli susuzlaşdırma əlamətləri, oliquriya, ürək döyüntüsü, qan təzyiqinin mütərəqqi düşməsi ilə təkrarlanan qusma.
Mərhələ 3 - koma, damarların çökməsi, anuriya və hipotermiya.
ONN-nin klinik təzahürlərinin müxtəlif formaları var: ürək-damar; mədə-bağırsaq və nöropsikoloji.
At ürək-damar forması böhran, damar çatışmazlığı əlamətləri üstünlük təşkil edir. Tədricən azalır arterial təzyiq, nəbz zəif, ürək səsləri küt, piqmentasiya artır və sianoz səbəbindən bədən istiliyi azalır. Bu simptomların daha da inkişafı ilə çökmə inkişaf edir.
Mədə-bağırsaq forması Böhran iştahın tam itirilməsindən yeməyə və hətta qoxusuna nifrətə qədər pozulması ilə xarakterizə olunur. Sonra ürəkbulanma və qusma meydana gəlir. Böhran irəlilədikcə qusma nəzarətsiz olur və boş nəcis görünür. Təkrarlanan qusma və ishal tez susuzluğa səbəb olur. Qarın ağrısı tez-tez diffuz spastik xarakter daşıyır. Bəzən kəskin qarın şəkli görünür.
Addison böhranının inkişafı zamanı nöropsikiyatrik pozğunluqlar: epileptik qıcolmalar, meningeal simptomlar, delusional reaksiyalar, letarji, qaralma, stupor. Addison böhranı zamanı baş verən beyin pozğunluqlarına beyin ödemi, elektrolit balansının pozulması və hipoqlikemiya səbəb olur. Mineralokortikoidləri olan xəstələrdə konvulsiv epileptik tutmaların aradan qaldırılması müxtəlif antikonvulsanlardan daha yaxşı terapevtik effekt verir.
Böyrəküstü vəzilərə kəskin kütləvi qanaxma qəfil kollaptoid vəziyyətlə müşayiət olunur. Qan təzyiqi tədricən azalır, dəridə petechial səpgilər görünür, bədən istiliyi yüksəlir və kəskin ürək çatışmazlığı əlamətləri meydana gəlir - siyanoz, nəfəs darlığı, sürətli kiçik nəbz. qarında şiddətli ağrı, tez-tez sağ yarım və ya göbək bölgəsində. Bəzi hallarda daxili qanaxma əlamətləri meydana gəlir.
Kömək: kəskin həzmsizlik halında təcili olaraq qlükokortikoid və mineralokortikoid preparatları ilə əvəzedici terapiya təyin etmək və xəstəni qidadan kənarlaşdırmaq üçün tədbirlər görmək lazımdır. şok vəziyyəti. Həyat üçün ən təhlükəli olanlar kəskin hipokortizolizmin ilk günləridir.
Kəskin çatışmazlıq halında hidrokortizon preparatlarına üstünlük verilir. Bu məqsədlə onlar intravenöz olaraq axın və damcı ilə verilir, hidrokortizon natrium süksinatın preparatları istifadə olunur; İntramüsküler administrasiya üçün hidrokortizon asetat preparatları süspansiyon şəklində istifadə olunur.
susuzlaşdırma və şokla mübarizə aparmaq üçün terapevtik tədbirlər həyata keçirmək. İlk gündə izotonik natrium xlorid məhlulunun və 5% qlükoza məhlulunun miqdarı 2,5-3,5 litrdir. Natrium xlorid və qlükozanın izotonik həllinə əlavə olaraq, lazım olduqda, poliqlükin 400 ml dozada təyin edilir.
Etiologiyası. Diabetes mellitusun dekompensasiyasının səbəbləri:
1. İnsulindən asılı şəkərli diabetin başlanğıcı olan xəstənin vaxtında həkimə müraciət etməməsi və ya diaqnozun gecikməsi (susuzluq, poliuriya, arıqlama).
2. İnsulin terapiyasında səhvlər.
3. Xəstənin öz xəstəliyinə düzgün olmayan davranışı və münasibəti (pəhrizin pozulması, spirtli içkilərin qəbulu, insulinin dozasının icazəsiz dəyişdirilməsi və s.).
4. Kəskin xəstəliklər (xüsusilə irinli infeksiyalar).
5. Fiziki və psixi zədələr, hamiləlik, əməliyyatlar.
Patogenez insulin çatışmazlığı, yəni endogen istehsalı və ya ekzogen insulinin çatdırılması ilə orqanizmin ona olan ehtiyacı arasında uyğunsuzluq və kontrainsulyar hormonal təsirlərin kəskin aktivləşməsi ilə müəyyən edilir. Qanda və hüceyrədənkənar mayedə enerji mənbəyi - qlükoza - həddindən artıq məzmun olduqda bir fenomen meydana gəlir - enerji aclığı. İstifadə edilməmiş qlükozanın həddindən artıq yığılması plazma osmolyarlığını artırır, bunun nəticəsində interstisial, sonra hüceyrədaxili mayenin bir hissəsi və onun tərkibindəki mikroelementlər damar yatağına keçir, bu, hüceyrə susuzluğunun inkişafına və elektrolitlərin hüceyrədaxili tərkibinin azalmasına səbəb olur. (ilk növbədə kalium). Qlükoza üçün böyrək keçiricilik həddini aşdıqda qlikozuriya inkişaf edir, osmotik diurez baş verir və nəticədə ümumi ağır dehidrasiya, diselektrolitemiya, hipovolemiya əmələ gəlir, qan qalınlaşması baş verir, onun reologiyası pozulur, tromb əmələ gəlməsinin artması müşahidə olunur. Böyrək perfuziyasının həcmi azalır. Qanda yüksək səviyyəli qlükoza ilə əlaqəli bu patoloji kaskad şərti olaraq dekompensasiya olunmuş diabetes mellitusun patogenezində ilk əlaqə adlandırıla bilər.
İkinci şərti əlaqə keton cisimlərinin həddindən artıq yığılması ilə, yəni ketozla, sonra isə ketoasidozla əlaqələndirilir. Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, insulin çatışmazlığı səbəbindən bədəndə artıq qlükoza yığılır. Enerji aclığına cavab olaraq, bədən sərbəst yağ turşularının (FFA) oksidləşməsini artırmaqla və normal şəraitdə trikarboksilik turşuda ATP istehsalını normallaşdıran lipid oksidləşməsinin son məhsulunun - asetil-KoA-nın meydana gəlməsini artırmaqla cavab verir. dövrü (Krebs dövrü), lakin FFA-nın yarı ömrü məhsulları və asetil-KoA-nın artıqlığı onun Krebs dövrünə daxil olmasını pozur, bu da enerji istehsalını maneə törədir. Böyük miqdarda tələb olunmamış asetil-KoA qanda toplanır.
Qaraciyərdə sadə kimyəvi çevrilmələrlə keton cisimləri asetoasetat (asetoasetik turşu), beta-hidroksibutirat (beta-hidroksi-butirik turşu) və aseton daxil olmaqla asetil-KoA-dan əmələ gəlməyə başlayır. Onlar normal olaraq əzələlərdə anaerob qlikolizlə əmələ gəlir və istifadə olunur ki, bu da bədəndə istehsal olunan ümumi enerjinin təxminən 1-2%-ni təmin edir, lakin onların artıqlığı (keton cisimləri) və insulinin olmaması ilə əzələlər ketonu tam istifadə edə bilmirlər. orqanlar. Ketoz meydana gəlir. Zəif turşuların xüsusiyyətlərinə malik olan keton cisimləri bədəndə hidrogen ionlarının yığılmasına və natrium bikarbonat ionlarının konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur, nəticədə metabolik asidoz inkişaf edir (ağır ketoasidoz ilə qan plazmasının pH səviyyəsi azalır). 7.2-7.0).
Beləliklə, diabetik ketoasidozda insulin çatışmazlığı və kontrainsulyar hormonların həddindən artıq ifrazı ağır metabolik pozğunluqlar, əsasən asidoza, plazma hiperosmolyarlığına, kalium, natrium, fosfor, maqnezium, kalsium və bikarbonat ionlarının itirilməsi ilə hüceyrə və ümumi dehidrasiyaya. Bu pozğunluqlar komanın inkişafına səbəb olur.
Klinika. Ketoasidotik diabetik koma yavaş-yavaş, tədricən inkişaf edir. Ketoasidozun ilk əlamətlərindən huşunu itirməsinə qədər adətən bir neçə gün çəkir.
Diabetik ketoasidoz zamanı 3 dövr (mərhələ) var:
1. Başlanğıc (orta) ketoasidoz.
2. Şiddətli ketasidoz (prekoma).
3. Ketoasidotik koma.
Ketoasidozun başlanğıcı diabetes mellitusun sürətlə irəliləyən dekompensasiyasının simptomları ilə müşayiət olunur: ağızda quruluq, susuzluq, poliuriya, sidik ifrazının artması, qaşınan dəri və intoksikasiya əlamətləri (ümumi yorğunluq, baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma). Asetonun qoxusu görünür. Qan plazmasında hiperqlikemiya yüksəlir (qlükoza səviyyəsi 16,5 mmol/l və ya daha çox yüksəlir), sidikdə asetona reaksiya müsbət olur, yüksək qlükozuriya qeyd olunur.
Müalicə olmadıqda, dispeptik sindrom baş verir, təkrarlanan, rahat olmayan qusma ilə özünü göstərir, bəzən dözülməz olur. İshal baş verir, lakin qəbizlik də ola bilər. Bəzi xəstələrdə qeyri-spesifik qarın ağrısı inkişaf edə bilər, bu da "kəskin" qarın şəklini yaradır (keqoasidotik komanın mədə-bağırsaq variantı). Xəstəliyin bu mərhələsində şüur pozğunluğunun əlamətləri görünməyə başlayır: yuxululuq və apatiya artır, xəstələr ətrafa laqeyd olur, zaman və məkanda orientasiya pozulur, müalicə olunmazsa, komatoz vəziyyət yarana bilər. Xarakterik klinik əlamətlər Bu patoloji ilə inkişaf edən ağır metabolik asidoz, xəstədə tez-tez, səs-küylü və dərin nəfəs almanın təzahürüdür. . Auskultasiya zamanı ağciyərlərdə kəskin nəfəs eşidilir, qan təzyiqi adətən normadan aşağı olur, kompensasiya taxikardiyası inkişaf edir. Müşahidə olunub xarakterik xüsusiyyətlər hipertansif dehidrasiya .
Əsas xəstəliyin (şəkərli diabet) və müşayiət olunan patologiyanın ağırlaşmalarından asılı olaraq, ketoasidozun klinik mənzərəsinin müxtəlif variantları mümkündür:
Mədə-bağırsaq (xarakterik qarın ağrısı; angiopatiyada müşahidə olunur, mədə-bağırsaq traktının mezenteriyasında və divarlarında üstünlük təşkil edən lokalizasiya ilə);
Ürək-damar (ağır çökmə ilə xarakterizə olunur; ürək-damar sisteminin üstünlük təşkil etdiyi zədələnmə ilə angiopatiyada müşahidə olunur);
Böyrək (proteinuriya və sidik çöküntüsindəki dəyişikliklər (hematuriya, tökmə) ilə özünü göstərən diabetik nefroangiopatiya fonunda baş verir);
Ensefalopatik (beyin damarlarının üstünlük təşkil etdiyi angiopatiya fonunda, onların aterosklerozu ilə birlikdə; klinik olaraq hemiparez, reflekslərin asimmetriyası, birtərəfli piramidal əlamətlərin görünüşü ilə özünü göstərə bilər). Əsas xəstəliyin bu cür ağırlaşması ilə, ilk növbədə nəyin - koma və ya vuruşa qərar vermək çox vaxt çətindir.
Diferensial diaqnoz ketoasidotik koma AMI-nin apoplektik forması, uremik, xlorhidropenik, hiperosmolyar, laktik-asidemik və hipoqlikemik komalarla aparılır.
Laboratoriya tədqiqatı. Aşağıdakı laboratoriya məlumatları ketoasidoz üçün ən xarakterikdir:
Hiperglisemiya;
qlükozuriya;
Yüksək ketonemiya və müşayiət olunan ketonuriya. Plazma keton cisimləri norma ilə müqayisədə dəfələrlə artır (normal 177,2 µmol/l);
Plazma osmolyarlığının 350 və ya daha çox mosmol/l-ə qədər artması (normal 285-295 mosmol/l);
pH-ın 7.2-7.0 və aşağıya dəyişməsi;
Sola sürüşmə ilə neytrofilik leykositoz və ikincili eritrositoz. Leykositoz sümük iliyinin zəhərli qıcıqlanması ilə əlaqələndirilir, eritrositoz - qanın qalınlaşması ilə;
Hiperlipidemiya, sərbəst yağ turşularının və beta lipoproteinlərin artması;
Plazma hiponatremi - 120 mmol/l (normal 130-145 mmol/l).
Vladimir Vladimiroviç Spas reanimasiya və intensiv terapiya üzrə mühazirə kursu
Diabetes mellituslu xəstələrdə dekompensasiya olunmuş ketoasidoz və ketoasidotik koma
Hal-hazırda şəkərli diabetin müalicəsində böyük imkanların və uğurların olmasına baxmayaraq, 1-6% hallarda bu xəstəliyin klinik gedişi komatoz vəziyyətlərin inkişafı ilə çətinləşir. Bu ağır ağırlaşmalar xəstənin həyatı üçün dərhal təhlükə yaradır və tələb edir təcili yardım reanimasiya xəstəxanasında.
Belə kritik şərtlərə aşağıdakılar daxildir:
1. ketoasidoz və onun ekstremal vəziyyəti – ketoasidotik diabetik koma;
2. hiperosmolyar koma;
3. hiperlaktik asitemik koma;
4. hipoqlikemik koma (qlükozanı azaldan dərmanların həddindən artıq dozası nəticəsində yaranır) dərmanlar, ilk növbədə insulin).
Diabetik ketoasidozun (KA) inkişafı həm insulindən asılı, həm də insulindən asılı olmayan diabet üçün xarakterikdir (şəkərli diabetin dekompensasiyasına səbəb olan interkurrent xəstəliklər və stress şəraitində).
Ketoasidoz və komanın inkişafı ilə diabetes mellitusun dekompensasiyasına səbəb olan hallar arasında, ilk növbədə, aşağıdakıları qeyd etmək olar:
1. diabetes mellitusun vaxtında diaqnoz edilməməsi, bunun nəticəsində xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsi ilk dəfə reanimasiya şöbəsinə artıq prekoma və ya koma vəziyyətində yerləşdirilir;
2. şəkərli diabet xəstəsinə insulinin qeyri-kafi qəbulu (yanlış hesablama gündəlik doza və ya gün ərzində qeyri-bərabər paylanması);
3. xəstənin həssas olmadığı bir dərmanı digəri ilə əvəz etmək;
4. insulinin tətbiqi texnikasının pozulması (lipodistrofiya sahəsinə və ya iltihablı infiltrata inyeksiya);
5. xəstənin öz xəstəliyinə yanlış münasibəti (pəhrizin pozulması, insulinin sistemsiz tətbiqi və ya onun dozasının xəstənin özü tərəfindən dəyişdirilməsi, insulin terapiyasının dayandırılması);
6. xəstənin orqanizminin insulinə ehtiyacının artırılması (kəskin interkurrent xəstəliklər, hamiləlik, cərrahi müdaxilələr, fiziki və psixi travmalar).
CA-nın inkişafının əsas səbəbi mütərəqqi insulin çatışmazlığıdır. İnsulin çatışmazlığı zamanı qlükozanın hüceyrələrə nüfuz etməsi və enerji istehsalı bloklanır, nəticədə hüceyrə enerji aclığı yaşayır. Qlükozanın hüceyrədaxili azalması qanda qlükozada kompensasiya artımının əldə olunduğu mexanizmləri "işə salır". Bu proseslər əks hormonlar (qlükaqon, katekolaminlər, qlükokortikoidlər) tərəfindən stimullaşdırılır.
Qlükoneogenez prosesi (kontrainsular hormonların təsiri altında) iki şəkildə baş verir:
1. qaraciyərdə glikogenezin eyni vaxtda basdırılması ilə qlikogenin parçalanması;
2. karbohidrat olmayanlardan qlükoza əmələ gəlməsi proseslərini həyata keçirən fermentlərin aktivləşdirilməsi.
Bir tərəfdən qaraciyər qlükoza istehsalının artması, digər tərəfdən isə onun istifadəsinin azalması (insulin çatışmazlığı səbəbindən) yüksək hiperqlikemiyanın inkişafına səbəb olur. Hiperqlikemiya qan plazmasının osmotik təzyiqinin artması, hüceyrə susuzluğu və qlükozuriya ilə müşayiət olunur (qlükoza 10-11 mmol/l qlikemik səviyyədə sidiklə xaric olunmağa başlayır). Qlükozuriya ilkin sidiyin osmotik təzyiqini artırır ki, bu da onun reabsorbsiyasına mane olur, poliuriya baş verir və sidikdə maye itkisi gündə 3-6 litrə çata bilər.
İnsulinsiz qlikogenoliz zamanı hüceyrələrin enerji çatışmazlığı davam etdiyinə görə (“bolluq arasında aclıq”), karbohidrat olmayanlardan qlükoza əmələ gəlməsi üçün ehtiyat mexanizmlər işə düşür, bunlardan əsası miolizdir.
Əks-insulyar hormonların təsiri altında və toxuma lipazasının aktivləşdirilməsi (normal olaraq insulin tərəfindən inhibe edilir) intensiv lipoliz başlayır. Qanda ümumi lipidlərin, trigliseridlərin, xolesterolun, fosfolipidlərin və esterləşməyən yağ turşularının tərkibi kəskin şəkildə artır. Onların qaraciyərə daxil olması ilə artıq asetil-Koa, beta-hidroksibutirik və asetoasetik turşular əmələ gəlir, sonuncusu asetona çevrilir. Bu üç birləşmə (beta-hidroksibutirik turşu, asetosirkə turşusu və aseton) keton cisimləri adlanır və kəskin insulin çatışmazlığı zamanı orqanizmdə ketoasidoz vəziyyəti yaradır. Qeyd etmək lazımdır ki, esterləşməyən yağ turşuları qaraciyər tərəfindən qismən onun yağ infiltrasiyasına səbəb olan trigliseridlərin sintezi üçün istifadə olunur.
Hiperlipidemiya qaraciyərin ketogenik aktivliyini artıran yeganə amil deyil. Ketogen substratların başqa bir mənbəyi, bir tərəfdən insulin çatışmazlığı, digər tərəfdən isə yüksək səviyyəli kontrainsulyar hormonlar tərəfindən stimullaşdırılan zülalların parçalanmasının gücləndirilməsi ilə qlükoneogenezdir. Bu vəziyyətdə qanda ketogen amin turşularının (lösin, izolösin, valin) konsentrasiyasının artması, eyni zamanda qlükogen amin turşularının (glisin, alanin, qlutamin) səviyyəsinin azalması ilə artan protein katabolizmi müşahidə olunur. Protein katabolizmi karbohidrat, yağ və zülal mübadiləsinin əsas substratı olan asetil-KoA-nın artması ilə müşayiət olunur. Asetil-KoA-nın sonrakı yanması Krebs dövründə baş verir, lakin sonuncunun insulin çatışmazlığı vəziyyətlərində belə bir miqdarda asetil-KoA-dan istifadə etmək qabiliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə məhduddur. Bu şərtlərdə qaraciyər, konsentrasiyası normadan 10 və daha çox dəfə çox olan asetil-KoA-dan keton cisimləri (asetoasetik, 7 b 0-hidroksibutirik turşu və aseton) meydana gətirmək qabiliyyətini bir sıra transformasiyalar vasitəsilə saxlayır.
Orta dərəcədə güclü turşuların xüsusiyyətlərinə malik olan keton cisimləri bədəndə hidrogen ionlarının yığılmasına səbəb olur, bikarbonatın konsentrasiyasını azaldır. Metabolik asidoz (ketoasidoz) qan pH-nin 7.2-7.0 və daha aşağı azalması ilə inkişaf edir.
Ketoasidozla paralel olaraq, diabetes mellitusun dekompensasiyası ilə başqa bir əlverişsiz patoloji proses inkişaf edir - su-elektrolit mübadiləsinin pozulması. Bu cür pozğunluqların tətik nöqtəsi damar yatağında osmotik təzyiqin artması ilə müşayiət olunan hiperglisemiyadır. Medianın izosmolyarlığını qorumaq üçün əsas K 5+ 0 və Na 5+ 0 ionları ilə birlikdə hüceyrələrdən və hüceyrədənkənar boşluqdan mayenin damar yatağına kompensasiyaedici hərəkəti başlayır. Hiperqlikemiyanın böyrək həddini aşması səbəbindən. Eyni zamanda, qlikozuriya və nəticədə poliuriya inkişaf edir. Bu sözdə osmotik diurez təkcə suyun deyil, həm də əsas K və Na ionlarının kütləvi itkisinə səbəb olur. Nəticədə, yüksək hiperqlikemiya və qlikozuriya əvvəlcə ağır hüceyrə susuzluğuna və kalium ionlarının itkisinə, sonra isə ümumi dehidrasiyaya, yəni toxuma və böyrək perfuziyasının azalması ilə hipovolemiyaya gətirib çıxarır. Qanın kəskin qalınlaşması (qırmızı qan hüceyrələrinin sayının artması, Hb, Ş) səbəbindən qanın özlülüyü nəzərəçarpacaq dərəcədə artır, qanın reoloji xüsusiyyətləri və transkapilyar mübadiləsi əhəmiyyətli dərəcədə pozulur, qan dövranı və toxuma hipoksiyası inkişaf edir. . Hiperqlikemiya zamanı nəqliyyat hipoksiyasına həmçinin toxumalara oksigeni bağlamaq və buraxmaq qabiliyyətini itirən qlikozilləşdirilmiş (qlükoza ilə bağlı) HB-nin formalaşmasının artması səbəb ola bilər. Ketoasidozlu hiperglisemiyada qlikosilləşdirilmiş HB-nin konsentrasiyasının 30%-ə çatdığını nəzərə alsaq, bu xəstələrdə qanın oksigen daşıma funksiyası üçdə bir azalda bilər.
Toxumaların tənəffüsünün pozulması da asidozla ağırlaşır ki, bu da oksihemoqlobinin dissosiasiyasını və oksigenin qandan toxumalara ötürülməsini çətinləşdirir. Toxuma hipoksiyası, əlavə olaraq, anaerob qlikolizin aktivləşməsi və metabolik asidozun sonrakı inkişafı ilə əlaqəli olan laktik turşunun formalaşmasının və yığılmasının artmasına səbəb olur.
Belə ki, diabetik ketoasidoz zamanı karbohidrat, lipid, zülal, su-elektrolit mübadiləsində, turşu-qələvi statusunda ciddi pozuntular baş verir və bu dəyişikliklər nəticəsində dekompensasiya olunmuş ketoasidoz baş verir. Bədəndə yığılan keto turşuları və metabolik asidozun substratları toxumalara, xüsusən də mərkəzi sinir sisteminin hüceyrələrinə toksik təsir göstərir. Bu baxımdan, inkişaf edən oksigen aclığı, ketoasidlərin narkotik təsirini gücləndirərək, apatiya, qaralma, stupora səbəb olur və sonra huşunu itirir - diabetik ketoasidotik koma inkişaf edir.
Klinik şəkil
Ketoasidotik diabetik koma yavaş-yavaş, tədricən inkişaf edir. Ketoasidozun ilk əlamətlərinin görünməsindən komanın inkişafına qədər təxminən iki gün keçir və yalnız kəskin irinli infeksiya və serebral və ya koronar qan dövranının kəskin pozğunluqları zamanı bir gün ərzində koma inkişaf edə bilər.
Klinik nöqteyi-nəzərdən intensiv terapiyanın başlanğıcından, diabetik komanın mərhələlərindən asılı olaraq ardıcıl inkişaf edən və bir-birini əvəz edən 3-ü ayırd edə bilərik:
1. orta dərəcəli ketoasidoz mərhələsi;
2. ketoasidotik prekomanın mərhələsi;
3. ketoasidotik komanın mərhələsi.
Orta dərəcəli ketoasidozun başlanğıc mərhələsində klinik mənzərə şəkərli diabetin kəskin və sürətlə inkişaf edən dekompensasiyasının simptomları ilə müşayiət olunur: ağız quruluğu, susuzluq, tez-tez sidiyə getmə və poliuriya. Artıq bu dövrdə intoksikasiya əlamətləri müşahidə olunur: ümumi zəiflik, yuxululuq, yorğunluq, iştahsızlıq, ürəkbulanma, qusma. Adətən xəstələr şüurlu olurlar və ətraflarına düzgün istiqamətlənirlər. Dəri Xəstənin simptomları qurudur, dilin, dodaqların selikli qişasının və ağız boşluğunun açıq quruluğu ilə. Artıq bu mərhələdə, ekshalasiya edilmiş havada aseton qoxusu aşkar edilir və bir dəfədən çox dekompensasiya vəziyyətini yaşayan təcrübəli xəstələr bu qoxunu özləri hiss edə bilirlər. Müayinə zamanı böyümüş və ağrılı qaraciyər, sürətli nəbz, boğuq ürək səsləri, aritmiya palpasiya edilə bilər.
Laboratoriya məlumatları: 18-20 mmol/l-ə qədər hiperqlikemiya; qlükozuriya, ketonemiya 5,2 mmol/l-ə qədər. Turşu-əsas vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir, lakin bikarbonatların tərkibi 20-19 mmol / l-ə qədər azalır. Bu mərhələdə su-elektrolit balansı qan plazmasında kaliumun bir qədər artması ilə xarakterizə olunur və hüceyrə K 5+ 0-da azalma EKQ məlumatları ilə təsdiqlənir - S-T intervalında azalma, ikifazalı T dalğası. mənfi olmaq.
Orta dərəcədə ketoasidoz mərhələsində olan xəstələrin müalicəsi endokrinologiya şöbəsində aparılmalıdır.
Əvvəlcə xəstənin pəhrizinə düzəlişlər edilir: asanlıqla həzm olunan karbohidratlar və meyvə şirələri təyin edilir. Ketogenezi yatırmaq üçün pəhrizdəki karbohidratların ümumi miqdarı gündəlik pəhrizin ən azı 60-70% -ni təşkil etməlidir (50% əvəzinə). Pəhriz meyvə şirələri ilə yanaşı, yulaf infuziyaları, sıyıqlar və jele daxildir. Xəstə müalicə rejimini pozubsa, onunla izahatlı söhbət aparmaq lazımdır, bu zaman həkim xəstənin pəhrizə riayət etməməsinin, insulinin özünü dayandırmasının hansı ciddi nəticələrə səbəb ola biləcəyini başa düşdüyünə əmin olmalıdır. qəbulu və ya qlükoza azaldıcı dərmanların təyin olunmuş dozalarının dəyişdirilməsi.
Hiperqlikemiyanın korreksiyası qısa təsirli insulin preparatları ilə (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) fraksiyalı dozalarda, gündə ən azı 5-6 dəfə əzələdaxili və ya dərialtı yolla, ən azı 0,7 vahid/kq gündəlik doza əsasında aparılır. qan qlikemiyasının nəzarəti altında faktiki çəki.
Asidozun aradan qaldırılması üçün xəstəyə qazlı içkilər (gündə 2-3 litr), qələvi təyin edilir. mineral su(Borjomi). Bəzən, susuzlaşdırma hallarında, hemokonsentrasiya parametrlərinə nəzarət altında izotonik (0,9%) Na xlorid məhlulunun venadaxili yeridilməsi lazımdır.
Sadalanan tədbirlər adətən xəstəni orta dərəcədə ketoasidoz vəziyyətindən çıxarmaq üçün kifayətdir. Ketoasidoza səbəb olan səbəbi aradan qaldırmaq, ilk növbədə infeksiyanı müəyyən etmək və hərtərəfli müalicə etmək məcburidir. Bu cür tədbirlər orta dərəcəli ketoasidozun ketoasidotik prekomaya keçidinin qarşısını almağa kömək edir.
Orta dərəcədə ketoasidozlu bir xəstə üçün müalicə vaxtında başlamazsa, metabolik pozğunluqlar irəliləyir və ketoasidotik prekoma mərhələsi baş verir.
Klinik olaraq bu, xəstələrdə saxlanılan şüurun pozulmasının başlanğıcı ilə özünü göstərir, lakin onlar letargik, inhibe, yuxulu olurlar və bütün suallara düzgün cavab verirlər, lakin dərhal deyil, monosyllables. səs monoton, sakit, qeyri-müəyyəndir. Xəstələr həddindən artıq zəiflik, quru ağız, susuzluq, ürəkbulanma, tez-tez qusma (bəzən "qəhvə çöküntüsü"), iştahanın tam olmamasından şikayətlənirlər. Baş ağrısı, görmə kəskinliyinin azalması, tez-tez sidiyə çağırış.
Müayinə zamanı diqqət, ekshalasiya olunan havada kəskin asetonun qoxusu olan dərin, səs-küylü nəfəsə (Kusmaul nəfəsi), sivri cizgiləri olan bir üz, batıq gözlər, yanaqlarda açıq bir diabetik qızartı, belə xəstələrin dodaqları qurudur. , ağız künclərində "mürəbbə" ilə, dil qurudur və qəhvəyi örtüklə örtülmüşdür.
Laboratoriya və funksional tədqiqatlar
IN ümumi təhlil qan - sola sürüşmə ilə neytrofilik leykositoz, sürətlənmiş ESR, biokimyəvi - hiperglisemiyada 2-30 mmol / l və ya daha çox dəyərlərə çatır, plazma osmolyarlığı 320 mOsm / l-ə çatır, elektrolit mübadiləsinin əhəmiyyətli bir pozğunluğu özünü göstərir. hiponatremi (120 mmol/l-dən aşağı), hipokalemiya (3,5 mmol/l-dən az). Qlükoneogenez səbəbiylə zülal katabolizmi qanda üre və kreatinin artması ilə müşayiət olunur. Turşu-əsas balansının pozulması metabolik asidozun inkişafı ilə özünü göstərir - qan pH 7,35 ilə 7,1 arasında dəyişir.
Sidikdə - qlükozuriya, albuminuriya, silindruriya, mikrohematuriya, çox miqdarda keton cisimləri.
Belə xəstələrdə nəbz tez-tez, dolğunluğu kiçik, tez-tez aritmik, qan təzyiqi azalır, ürək səsləri boğulur və aritmik olur.
Ketoasedotik prekomanın klinikasında müəyyən simptomların yayılmasından asılı olaraq aşağıdakı klinik variantların fərqləndiyini xatırlamaq çox vacibdir:
1. Qarın seçimi– ürəkbulanma, “qəhvə çöküntüsü” qusma, ön əzələlərin gərginliyi ilə qarında güclü ağrılar ön plana çıxır. qarın divarı peritonizm əlamətləri ilə. Leykositoz, neytrofiliya və formulun sola sürüşməsi ilə yanaşı, belə bir şəkil bəzən xəstələrin vəziyyətini kəskin şəkildə pisləşdirən cərrahi müdaxilələrin aparıldığı "kəskin qarın" klinikasını təqlid edə bilər. Bəzən arxa planda bağırsaq kolikası, ishal (bəzən qanla qarışıq), kəskin qastroenterokolit və ya qida zəhərli infeksiya diaqnozu səhvən qoyulur.
2. Ürək-damar və ya kollaptoid variant:ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri üstünlük təşkil edir - siyanoz, nəfəs darlığı, taxikardiya, ekstrasistol və ya atrial fibrilasiya, qan təzyiqinin azalması. EKQ məlumatları ilə yanaşı - dalğaların gərginliyində və S-T intervalında azalma, sadalanan hadisələr şəkli təqlid edə bilər. kəskin ürək böhranı miokard və ya kiçik filialların tromboemboliyası ağciyər arteriyası.
3. Böyrək seçimi- aydın sidik sindromu ilə dizurik hadisələrlə xarakterizə olunur - hipoizostenuriya, proteinuriya, hematuriya, silindruriya. Azalmasına görə glomerular filtrasiya(oxşar kurs ən çox diabetik nefropatiyalı xəstələrdə müşahidə olunur) yüngül qlükozuriya və ketonuriya qeyd olunur, lakin azotemiya, anuriya və kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı mümkündür.
4. Ensefalopatik variant– klinik mənzərə kəskin serebrovaskulyar qəza şəklinə bənzəyir və beyinə kifayət qədər qan tədarükü, reflekslərin asimmetriyası olan hipoksiya və göz dibində dəqiq qanaxmalar nəticəsində yaranır. Belə simptomlar ən çox beyin aterosklerozu olan yaşlı insanlarda üstünlük təşkil edir və hiperketonemik prekomanın diaqnozu vaxtında qoyulmur.
Prekomatoz vəziyyətdə olan bir xəstəyə vaxtında yardım göstərilmirsə, 1-2 saat ərzində ketoasidotik koma inkişaf edir.
Koma diabetik ketoasidozun ən ağır dərəcəsidir, ilk növbədə tam şüur itkisi və arefleksiya ilə xarakterizə olunur. Səs-küylü Kussmaul nəfəsi, ekshalasiya edilən havada və xəstənin olduğu otaqda kəskin aseton qoxusu. Toxumaların turgoru kəskin şəkildə azalır, dəri quru və toxunuşa soyuq olur.
Nəbz sürətli, sap kimi, aritmikdir. Ürək səsləri boğulur, qan təzyiqi kəskin şəkildə azalır və inkişaf etmiş hallarda aşkar edilmir.
Laboratoriya məlumatlarında qlikemiya adətən 30 mmol/l-dən çox olur, karbamid və kreatinin miqdarı kəskin şəkildə artır, hiperketonemiya, hipokalemiya, hiponatremi. Müəyyən bir metabolik asidoz var və pH-ın 7.0-dən aşağı düşməsi pis proqnozu göstərir. Sidikdə qlükozuriya, ketonuriya aydın görünür.
Prekomatoz vəziyyətdə və komada olan xəstələrin müalicəsi reanimasiya şöbəsində (İB) aparılmalıdır.
Xəstə reanimasiya şöbəsinə daxil olduqdan sonra bütün infuziya və infuziya tətbiq edildiyi andan əsas venanın ponksiyonu və kateterizasiyası aparılır. farmakoloji agentlər qan dövranı dekompensasiyası zamanı mərkəzi venoz təzyiqin (CVP) və saatlıq diurezin nəzarəti altında aparılmalıdır. Hər 2 saatdan bir qan qlikemiyasını, sidikdə qlükoza və keton cisimlərinin tərkibini, həmçinin hemokonsentrasiya göstəricilərini - 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokritdə qırmızı qan hüceyrələrinin sayını təyin etmək lazımdır; hər 4 saatda - kalium, natrium, xloridlər, karbamid, kreatinin, turşu-əsas vəziyyətinin göstəriciləri. Rehidratasiya zamanı düsturdan istifadə edərək qanın osmolyarlığını təyin etmək lazımdır:
2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l
Tipik olaraq, bu rəqəm 300 mOsm / l-dən çox deyil.
İT prekomatoz və koma üçün müalicə proqramı aşağıdakı fəaliyyətlərdən ibarətdir:
1. İnsulin çatışmazlığının aradan qaldırılması və karbohidrat mübadiləsinin normallaşması.
2. Orqanizmin intensiv rehidratasiyası.
3. Elektrolit mübadiləsinin bərpası.
4. Turşu-əsas balansının korreksiyası.
5. Ürək-damar sisteminin funksiyasının normallaşdırılması.
6. Ketoasedotik komaya səbəb olan amillərin aradan qaldırılması.
İnsulin terapiyası qısa təsirli insulin preparatlarının (aktrapid, monosulin, humulin-R) tətbiqi ilə həyata keçirilir. Hal-hazırda, "aşağı doza rejimi" adlanan insulin terapiyası üsulu qəbul edilmişdir. "Kiçik dozaların" istifadəsi üçün ilkin şərt lipoliz, qlükoneogenez və qlikogenolizi dayandırmaq üçün qanda 10-20 µU / ml insulin konsentrasiyasının kifayət olduğunu və qlükoza və K-nin hüceyrəyə maksimum daşınmasını sübut edən tədqiqat idi. və ketogenezin yatırılması qanda 120-200 µU/l insulin miqdarında əldə edilir. Buna görə də, insulinin saatda 6-10 vahid dozada tətbiqi qanda ketogenezi yatırmaq üçün lazım olan səviyyəni yaradır.
İnsulinin dozası qlikemiyanın ilkin səviyyəsindən asılı olaraq müəyyən edilir (qlikemiya 30 mmol/l-dən yuxarıdırsa, insulin terapiyası 14-16 vahid/saat dozadan, 20-30 mmol/l-ə qədər olan qlikemiya ilə başlamalıdır. doza 12-14 vahid/saat, qlikemiya isə 20 mmol/l-dən aşağı olduqda - 8-12 vahid/saat).
Praktikada bu, aşağıdakı kimi edilir: 400 ml olan bir şüşəyə. 40 vahid sadə insulin şprislə izotonik NaCI məhluluna yeridilir. İntravenöz administrasiya üçün istifadə olunan sistemin elementləri tərəfindən insulinin adsorbsiyasını aradan qaldırmaq üçün şüşəyə 10 ml 10% albumin məhlulu əlavə edilməlidir. Bundan sonra, işçi məhlul Infusomat dərman dispenserinə yerləşdirilir və hər 100 ml infuziya məhlulunun 10 vahid olduğunu xatırlayaraq tələb olunan infuziya dərəcəsi təyin olunur. insulin. Qlikemiyanın optimal azalması sürəti ilkin səviyyədən asılı olaraq 3,-6,0 mmol/saat hesab edilir. 16,8 mmol/l glisemik səviyyəyə çatdıqdan sonra, diffuziya başlayanda dərman maddələri hüceyrəyə, insulinin tətbiqi ilə paralel olaraq, ketogenezi yatırmağa kömək edən 5% qlükoza məhlulundan istifadə etmək lazımdır. Bundan əlavə, hüceyrə oksidləşdirici fosforlaşma reaksiyalarında iştirak edən K 5+ 0 qlükoza məhlulu ilə hüceyrəyə daha asan nüfuz edir. Hipoqlikemiyanın qarşısını almaq üçün qanda qlükoza səviyyəsi 11 mmol/L-ə çatdıqda insulinin venadaxili yeridilməsi dayandırılır və insulin glisemik nəzarət altında hər 3-4 saatdan bir 4-6 vahid subkutan yeridilir. Glisemik səviyyə 8-10 mmol/l arasında saxlanılır.
Bu insulin terapiyası üsulu ən təsirli və təhlükəsiz hesab olunur. Müalicənin başlanğıcında insulinin venadaxili yeridilməsi susuzlaşdırma şəraitində onun tədarükünü və dövranını təmin edir və kiçik dozalar glisemik səviyyələrin kəskin azalmasından, hipokalemiyanın ağırlaşmasından və beyin ödeminin inkişafından qoruyur.
Rehidrasiya
Ketoasidotik komada hüceyrədaxili və hüceyrədaxili mayenin çatışmazlığı bədən çəkisinin 10-15% və ya təxminən 6-8 litrdir. Bədəndə mayenin belə çatışmazlığı 6-8 saat ərzində aradan qaldırılırsa, bir qayda olaraq, xəstələrdə kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı, ağciyər ödemi, hipoqlikemiya və beyin ödeminin sürətlə artması inkişaf edir. Belə bir klinik mənzərənin fonunda xəstələr ölə bilər. Buna görə də xatırlamalıyıq ki, rehidratasiya insulin terapiyası ilə eyni vaxtda başlamalıdır və ilk saatda tətbiq olunan izotonik məhlulun miqdarı 1,5 litrdən çox olmamalıdır, ikinci saatda - 1 litr, 3-cü və 4-cü saatlarda - 0,5 l. hər biri. İnfuziya terapiyası ən azı 40-50 ml/saat təşkil edən saatlıq diurezin nəzarəti altında aparılmalıdır. Və yalnız oliquriya (diurez 30 ml/saatdan az) və yüksək xüsusi çəkisi (1030-dan yuxarı) ilə ikinci saatda 500 ml infuziya əlavə edilə bilər. mayelər, lakin saluretiklərin (Lasix) məcburi resepti ilə. Beləliklə, bədəndə 6-8 litr maye çatışmazlığı ilə rehidrasiya xəstənin reanimasiya şöbəsində qalmasının 12-14 saatı ərzində uzanır.
Xəstənin plazma osmolyarlığı 340 mOsm/L-dən yuxarıdırsa, xəstənin rehidratasiyasına 0,45% (hipotonik) natrium xlorid məhlulu ilə başlamaq lazımdır.
Aşağı hemodinamik parametrlər (BP) davam edərsə, həmçinin rehidratasiya zamanı zülal və onun fraksiyalarının səviyyəsi azaldıqda, venadaxili olaraq 250-300 ml transfuziya etmək məqsədəuyğundur. 10% albumin məhlulu.
Ketoasidoz və komanın müalicəsinin vacib komponenti elektrolit pozğunluqlarının və xüsusilə kalium çatışmazlığının düzəldilməsidir. Bu şəraitdə kaliumun azalması 300 mmol-dən çoxdur. Hipokalemiya çox təhlükəlidir, çünki bir tərəfdən ürək aritmiyasına, enerji çatışmazlığına, digər tərəfdən isə mədə və bağırsaqların iflic keçirməyə qədər atoniyasına səbəb olur. Qeyd etmək lazımdır ki, ağır susuzlaşdırma ilə qan zərdabında K tərkibi kəskin şəkildə azalır, buna görə də hipokalemiya hüceyrədəki kəskin azalması ilə mühakimə olunur (eritrositlər - normal səviyyə Onlarda K 79-96 mmol/l).
Rehidratasiya terapiyası və qan qlikemiyasının azalması adətən kaliumun hüceyrəyə qayıtmasına kömək edir və sonrakı müalicə prosesində biz həmişə plazma hipokalemiyası ilə qarşılaşırıq ki, bu da kompensasiya edilməli və 4-5 mmol/l səviyyəsində saxlanılmalıdır.
Buna görə K üçün kompensasiya qan glisemik səviyyədə 16,5-16,8 mmol / l, yəni hüceyrəyə diffuziya başlayanda baş verir. Ancaq xəstəxanaya daxil olduqda, K səviyyəsi azalır (3,5 mmol / l-dən aşağı) - onun kompensasiyası insulin terapiyası və rehidratasiya ilə birlikdə dərhal başlayır. K administrasiyasının dərəcəsi ilkin serum K səviyyəsi ilə müəyyən edilir.
1. 3,0 mmol/l-dən aşağı – venadaxili yeridilmiş K-nin ilkin dozası 39-40 mmol/saat olmalıdır;
2. 3,0–4,0 mmol/l – ilkin olaraq qəbul edilən K-nin miqdarı 26 mmol/saata qədər olmalıdır;
3. 5,0–5,5 mmol/l – K-nin venadaxili yeridilməsi yalnız müalicə zamanı azaldıqda sonradan başlayır;
4. 6,0 mmol/l və ya daha çox olduqda - K infuziyası aparılmır, çünki Diabetik nefropatiya və böyrək çatışmazlığı olan xəstələr hiperkalemiyaya son dərəcə həssasdırlar. Kaliumun qəbuluna əks göstərişlər olqoanuriya və anuriyadır.
Xlorid K-nin işçi məhlulu hazırlayarkən yadda saxlamaq lazımdır ki, 1,0 q quru maddə KS1 tərkibində 13,4 mmol K var. Xəstəyə 2%-dən çox məhlul venadaxili yeridilməməlidir (yəni, 100 ml 2% KS1-də 26 olmalıdır. .8 mmol K) aseptik flebitin qarşısının alınması məqsədi ilə və kəskin ağrı damarlar boyunca.
Turşu-əsas balansının bərpası sözün əsl mənasında, insulin terapiyası və rehidratasiya sayəsində prekomatoz vəziyyətin və komanın müalicəsinin ilk dəqiqələrindən başlayır. Maye həcminin bərpası fizioloji tampon sistemlərini tetikler, xüsusən də böyrəklərin bikarbonatları reabsorbsiya etmək qabiliyyəti bərpa olunur. İnsülin ketogenezi yatırır və bununla da qanda hidrogen ionlarının konsentrasiyasını azaldır. Bununla belə, bir sıra hallarda, qanın pH-ı 7.0-dən aşağı düşdükdə, natrium bikarbonatın tətbiqi ilə turşu-əsas balansının düzəldilməsi sualı yaranır.
Yadda saxlamaq lazımdır ki, hətta periferiyadakı əhəmiyyətli dərəcədə ifadə olunan asidoz hadisələri, qoruyucu-adaptiv mexanizmlər sayəsində serebrospinal maye və mərkəzi sinir sistemində aydın asidozla müşayiət olunmur, natrium bikarbonat məhlulu ilə plazma asidozunu düzəltməyə çalışır; mərkəzi sinir sisteminin asidozunun sürətli inkişafı və xəstənin vəziyyətində kəskin pisləşmə.
Bu paradoksal fenomen onunla izah olunur ki, Na bikarbonatın qəbulu qan plazmasında HCO3- artımı ilə müşayiət olunur, qan-beyin baryeri vasitəsilə beynin hüceyrədənkənar boşluğuna çətinliklə diffuziya olunur, CO2 molekulları isə oraya nüfuz edir. çox asanlıqla, serebrospinal mayedə H2CO3 tərkibini artırır. Bu hadisələr nəticəsində beynin onurğa beyni və hüceyrədənkənar mayesinin pH-nin sürətlə azalması, beyin ödeminin inkişafı ilə əlaqədar mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının depressiyası müşahidə olunur.
Natrium bikarbonat ilə asidoz terapiyasının yan təsirlərini nəzərə alaraq, bu şərtlərdə istifadəsi üçün ciddi meyarlar hazırlanmışdır. Qeyd etmək lazımdır ki, turşu bazasına nəzarət edərkən təkcə pH göstəricilərinə deyil, həm də pCO2, pO2, 8pO2, BE-yə diqqət yetirmək lazımdır.
PCO 2 – qanda karbon qazının qismən təzyiqi;
PO 2 – qanda oksigenin qismən təzyiqi;
SрО 2 – hemoglobinin oksigenlə doyması;
BE – baza çatışmazlığı.
Yalnız hipoksiya və hiperkapniyanın nəmləndirilmiş oksigenlə düzəldilməsi və bu fonda pH dəyərinin 7,0-dən aşağı düşməsindən sonra 1 kq bədən çəkisinə 2,5 ml nisbətində 4% Na bikarbonat venadaxili, yavaş-yavaş əlavə olaraq tətbiq etmək mümkündür. 1 litr mayedə bir dəfə 1 kq kütləyə 0,2 q quru maddə KS1 nisbətində K-nin eyni vaxtda artması.
Trisamin komada turşu-əsas balansını düzəltmək üçün uğurla istifadə edilmişdir. Venadaxili yeridildikdə hidrogen ionlarının konsentrasiyasını azaldır, qanın qələvi ehtiyatını artırır, asidozu aradan qaldırır, lakin Na bikarbonatdan fərqli olaraq qanın CO2 tərkibini artırmır və hipoqlikemik təsir göstərir. Gün ərzində dəqiqədə 20 damcı, 500 ml sürətlə venadaxili olaraq təyin edilir.
Ürək-damar pozğunluqlarının korreksiyası bədəndə maye itkisinin bərpası və bərpası anından başlayır. Davamlı hipotenziya üçün gündə 60,0-80,0 mq dozada dopaminin venadaxili yeridilməsi tövsiyə olunur. izotonik məhlul NaCl.
Prekomatoz və koma vəziyyətində olan xəstələrin hiperkoaqulyasiyaya meylini və yayılmış damardaxili laxtalanma sindromunun inkişafını nəzərə alaraq, koaquloqrammanın nəzarəti altında hər 6 saatdan bir venadaxili 5000 vahid heparinin yeridilməsi tövsiyə olunur.
Bəzi hallarda, ketoasidotik komaya səbəb olan etioloji amillərin aradan qaldırılması onun sürətli relyefinə kömək edir. Bu antibakterial terapiya yoluxucu və iltihablı xəstəliklərin olması, hipovolemik şokun müalicəsi, kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı; ağır kəskin tənəffüs çatışmazlığı üçün oksigen terapiyası və mexaniki ventilyasiya.
Qeyd etmək lazımdır ki, ketoasidotik koma zamanı proqnostik olaraq əlverişsiz əlamətlər ola bilər:
1. arterial hipotenziya, adekvat rehidratasiya və ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin İT pozğunluqları ilə düzəlməz;
2. stimullaşdırılmasına baxmayaraq, diurezin 30 ml/saat və ya daha aşağı azalması;
3. aminofilin məhlulu və furosemid ilə dozalı susuzlaşdırmaya baxmayaraq, beyin ödeminin artması.
Eyni zamanda vurğulanmalıdır ki, son 10 il ərzində “aşağı doza” insulin terapiyası texnikasının praktikaya tətbiqi nəticəsində adekvat rehidratasiya və hipokalemiya və turşu-qələvi balansının korreksiyası, natrium bikarbonatın venadaxili infuziyası, hemodinamik və tənəffüs pozğunluqlarının intensiv terapiyası, ketoasidotik komadan ölüm 3 dəfədən çox azalıb.
Diabet xəstələrinin böyük kitabı kitabından müəllif Nina Başkirova müəllif Yuliya Popova Diabetes Mellitus kitabından. Ən çox təsirli üsullar müalicə müəllif Yuliya Popova Diabet kitabçasından müəllif Svetlana Valerievna Dubrovskaya müəllif Diabet xəstəsi üçün əvəzolunmaz kitab kitabından. Diabet haqqında bilmək lazım olan hər şey müəllif İrina Stanislavovna Piqulevskaya Diabet xəstəsi üçün əvəzolunmaz kitab kitabından. Diabet haqqında bilmək lazım olan hər şey müəllif İrina Stanislavovna Piqulevskaya Diabet xəstəsi üçün əvəzolunmaz kitab kitabından. Diabet haqqında bilmək lazım olan hər şey müəllif İrina Stanislavovna Piqulevskaya Diabet xəstəsi üçün əvəzolunmaz kitab kitabından. Diabet haqqında bilmək lazım olan hər şey müəllif İrina Stanislavovna Piqulevskaya müəllif Tatyana Leontievna Rıjova Diabet kitabından. Yaşamaq üçün yeyin müəllif Tatyana Leontievna Rıjova Diabeti necə müalicə etmək olar kitabından xalq müalicəsi müəllif Kristina Aleksandrovna Lyaxova müəllif İrina Veçerskaya Diabet üçün 100 resept kitabından. Dadlı, sağlam, ruhlu, şəfalı müəllif İrina Veçerskaya Arıçılıq məhsulları kitabından. Təbii Dərmanlar müəllif Yuri Konstantinov Diabetes Mellitus üçün Qidalanma kitabından müəllif R. N. KozhemyakinDiabetik ketoasidotik koma, bədəndə insulinin mütləq və ya açıq şəkildə çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edən kəskin bir vəziyyətdir.
Əsasən 1000 nəfərə təxminən 40 hal tezliyi ilə 1-ci tip diabetli xəstələrdə baş verir, əsasən gənclərə təsir göstərir. Demək olar ki, 25% hallarda diabet ilk dəfə yalnız şəxs ketoasidotik komaya düşdükdən sonra aşkar edilir.
Ketoasidoz niyə inkişaf edir?
Ketoasidotik komanın inkişafına kömək edə biləcək bir neçə amil var:
- insan öz xəstəliyindən xəbərsizdir və buna görə də müalicə almır,
- insulinin səhv dozası və ya vaxtında verilməməsi,
- zəif qlükoza nəzarəti
- insulin idarəetmə rejiminin pozulması,
- bir sıra xəstəliklər: miokard infarktı, yoluxucu xəstəliklər,
- ağciyər emboliyası, kəskin serebrovaskulyar qəza, kəskin pankreatit və pankreas nekrozu, kütləvi yanıqlar, endokrin sistemin xəstəlikləri, kəskin və xroniki Böyrək çatışmazlığı cərrahi müdaxilələrlə yanaşı,
- spirt və bəzi dərmanların qəbulu,
- ətraf mühit amillərinə məruz qalma - hipotermiya və ya həddindən artıq istiləşmə.
Ketoasidotik komanın inkişaf mexanizmi.
Ketoasidotik koma insulinin mütləq çatışmazlığı ilə inkişaf edir. Mədəaltı vəzi insulin istehsalını dayandırır və buna görə də qandan şəkər hüceyrələrə keçə bilmir. Bu, şəkər səviyyəsinin artmasına səbəb olur. Nəticədə, enerji aclığı inkişaf edir, çünki qlükoza bədən üçün vacib bir enerji tədarükçüsüdür və hüceyrələr onu qəbul etməyi dayandırır. Bu vəziyyət "bolluq arasında aclıq" adlanır.
Buna cavab olaraq, bədən ilk növbədə yağların və həmçinin zülalların parçalanması ilə enerji əldə etməyə çalışır. Nəticədə, o, enerji istehsal edir, lakin eyni zamanda yağların parçalanmasının son məhsulları - keton cisimləri də əmələ gəlir. Bu vəziyyətin diaqnostik əlaməti olan sidikdə keton cisimləridir. Bu vəziyyətdə qan şəkərinin səviyyəsi 16,0 ilə 38,0 mmol/l arasında ola bilər.
Yüksək qan şəkəri səviyyəsi osmotik diurez adlanan sidik ifrazının artmasına səbəb olur. Eyni zamanda, meydana gələn metabolik məhsullarla qanın turşulaşması (metabolik asidoz) baş verir. Orqanizm onları artan tənəffüs yolu ilə CO2 şəklində aradan qaldırmağa çalışır və nəticədə tibbdə Kussmaul nəfəsi adlanan aseton qoxusu ilə bu vəziyyətə xas olan səs-küylü dərin nəfəs meydana gəlir.
Ketoasidotik komanın əlamətləri hansılardır?
- şüurun olmaması və ya ağır letarji, letarji, qarışıqlıq,
- ekshalasiya edilmiş havada aseton qoxusu,
- psixomotor həyəcan, konvulsiyalar,
- qan təzyiqinin azalması, ürək dərəcəsinin artması.
Komadan əvvəl xəstə tez-tez narahat olur:
- şiddətli susuzluq (polidipsiya),
- tez-tez sidiyə getmə (poliuriya),
- quru dil və dəri,
- yuxululuq və iştahsızlıq,
- ürəkbulanma və qusma,
- qarın ağrısı (psevdoperitonit).
Yadda saxlamaq lazımdır ki, vaxtında həkimə müraciət etməmək xəstənin ölümünə səbəb ola bilər!
Ketoasidotik komanın diaqnozu.
Bu vəziyyətin dəqiq diaqnozu xəstənin həkim tərəfindən müayinəsi və laboratoriya testlərinə əsaslanır, lakin ilk növbədə, xəstənin özü vəziyyətindəki dəyişikliklərə diqqət yetirməli və dərhal kömək istəməlidir. tibbi yardım. Yuxarıdakı simptomları artıq təsvir etdik və indi laboratoriya göstəricilərinə baxaq:
Ekspress üsulla qlükoza səviyyəsinin təhlili - 16 mmol/l-dən yuxarı olacaq, çox vaxt onun səviyyəsi 16 ilə 38 mmol/l arasında dəyişir,
Ümumi qan testi - hemoglobin və hematokrit səviyyəsinin artması, dehidrasiyanı göstərir,
Keton cisimləri üçün sidik analizi - onlar sidikdə əhəmiyyətli dərəcədə artacaq (3+),
Biokimyəvi qan testi - qanda natrium səviyyəsinin artması və kaliumun səviyyəsinin azalması, həmçinin karbamidin artması,
Turşu-baz statusu üçün qan testi - metabolik asidoz qeyd olunur (pH 7,3-dən aşağı), osmolyarlıq 300 mOsmol/l-dən yuxarı,
- ölçərkən qan təzyiqi azalır, taxikardiya.
Ketoasidotik komanı necə müalicə etmək olar?
Yadda saxlamaq lazımdır ki, bu vəziyyət evdə müstəqil müalicə edilə bilməz, ancaq xəstənin reanimasiya şöbəsində dərhal xəstəxanaya yerləşdirilməsini tələb edir.
Ketoasidotik komanın, eləcə də hiperosmolyar komanın müalicəsi susuzlaşdırma və qan şəkərinin səviyyəsini düzəltməyə yönəldilmişdir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, maye balansı və qan qlükoza tez bir zamanda düzəldilə bilməz, çünki bu, beyin ödemi və ağciyər ödeminə səbəb ola bilər.
Beləliklə, düzəliş 2 əsas yolla həyata keçirilir:
1.İlk öncə orqanizmdə su çatışmazlığı düzəldilir. Nə qədər tez başlasanız, xəstənin sağ qalma şansı bir o qədər çox olar. Xəstəyə ilk 6 saat ərzində təxminən 4 litr məhlul, ilk 24 saat ərzində isə susuzlaşdırmanın dərəcəsindən asılı olaraq təxminən 4-7 litr məhlul yeritmək məsləhət görülür. Birinci saatda təxminən 1000-2000 ml maye, 2-ci və 3-cü saatlarda - 500 ml/saat, sonra müvafiq gündəlik həcmə çatana qədər hər saatda 250-300 ml maye tökülür.
Məhlulları seçərkən qanda natrium səviyyəsini rəhbər tuturlar: 165 mmol / l-dən yuxarı natrium səviyyəsində natrium məhlullarının tətbiqi kontrendikedir, buna görə müalicə 2% qlükoza məhlulu ilə, natrium səviyyəsində aparılır. 145-165 mmol/l, 0,45% NaCl məhlulu verilir, natrium miqdarı 145 mmol/l-dən aşağı olduqda isə 0,9% NaCl fizioloji məhlulu ilə müalicə aparılır. Yadda saxlamaq lazımdır ki, osmolyarlığı 10 mOsmol/saatdan tez azaltmaq olmaz, çünki sürətli azalma ağciyər və ya beyin ödeminə səbəb ola bilər. Bədəndə su çatışmazlığı aradan qaldırıldıqda qanda qlükoza səviyyəsi də azalmağa başlayacaq. Qandakı kaliumun səviyyəsini izləməyi unutmamalıyıq və çatışmazlıq varsa, kalium olan məhlulları idarə etməliyik, çünki sidikdə çox miqdarda itirilə bilər.
2. Hiperqlikemiyanın korreksiyası. Əsasən, müalicə bir şpris dispenser ilə idarə olunan normal qısa təsirli insan insulini ilə həyata keçirilir. Yadda saxlamaq lazımdır ki, qanda qlükoza səviyyəsinin azalması sürəti saatda 5,5 mmol/l-dən çox olmamalıdır; beyin ödemi. Qan qlükoza səviyyələri hər saat izlənilir, insulinin tövsiyə olunan dozaları ilkin qan qlükoza səviyyəsindən asılıdır:
Əgər qanda qlükoza səviyyəsi 10-11 mmol/l olarsa, insulin 1-2 U/saat sürətlə şpris dispenserlə verilir,
