Vaskularni napad šta. Prolazni ishemijski napad je siguran prediktor moždanog udara. Prognoza i posljedice

Prolazni ishemijski napad (TIA) je kratkotrajni poremećaj cerebralne cirkulacije koji obično ne traje duže od šezdeset minuta i ne dovodi do infarkta mozga.

TIA, kao i ishemijski moždani udar, nastaje činjenicom da neki dio mozga uopće ne prima krv ili je ne prima dovoljno za normalnu prehranu. Za razliku od moždanog udara, traje mnogo kraće, simptomi nestaju sami od sebe i ne dovode do smrti. Međutim, treba imati na umu da bez odgovarajućeg liječenja prolaznog ishemijskog napada rizik od razvoja moždanog udara vrlo brzo se značajno povećava.

Teško je reći koliko je ova bolest česta, jer pacijenti često ne traže pomoć. Kratkotrajni neurološki simptomi, koji također prolaze sami od sebe bez ikakvog liječenja, smatraju se ne posebno opasnim, što je u osnovi pogrešno.

Uzroci i predisponirajući faktori

Prolazni ishemijski napad ima gotovo iste uzroke kao i moždani udar. Tromb ili aterosklerotski plak začepljuje lumen žile, sprečavajući da se krv dalje kreće kroz njega, a područje mozga koje je opskrbljeno ovom žilom ne prima hranjive tvari. Hoće li se razviti TIA ili moždani udar ovisi o promjeru začepljene žile, lokaciji na kojoj je blokiran, vremenu razvoja ishemije i drugim faktorima, od kojih neki još uvijek nisu u potpunosti razjašnjeni.

TIA se ponekad javlja u pozadini bolesti koje mogu uzrokovati začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima i plakovima:

  • ateroskleroza;
  • Infektivni endokarditis je upala unutrašnje obloge srca;
  • atrijalna fibrilacija;
  • Infarkt miokarda;
  • Aneurizma lijeve komore;
  • Artificial ;
  • Atrijalni miksom;
  • Značajan gubitak krvi;

I neka druga patološka stanja.

Osim toga, postoje neki faktori koji povećavaju rizik od razvoja TIA:

  • Starost pacijenta – prolazni ishemijski napad najčešće se javlja kod starijih i senilnih osoba;
  • Konstantno povećanje krvni pritisak;
  • Povišen nivo holesterola u krvi – holesterol se taloži na zidovima krvnih sudova i može začepiti njihov lumen. Plakovi se mogu odlomiti i migrirati kroz krvne žile, prije ili kasnije zaglavi se tamo gdje više ne mogu proći;
  • Pušenje;
  • Konzumacija alkoholnih pića;
  • dijabetes;
  • Srčane bolesti;
  • gojaznost;
  • Sjedilački način života.

Simptomi


Simptomi prolaznog ishemijskog napada javljaju se iznenada i brzo se povećavaju, obično u roku od nekoliko minuta ili čak sekundi. Najčešće traju ne više od sat vremena, u rijetkim slučajevima - nekoliko sati, ali uvijek prođu u roku od jednog dana. Zavisi u kojem dijelu mozga je poremećena opskrba krvlju. Evo njihove liste:

  • Vrtoglavica;
  • Mučnina, koja može biti praćena povraćanjem;
  • Utrnulost lica i ruku;
  • Može doći do gubitka vida na jednom oku, koji vrlo brzo nestaje. To se događa zbog činjenice da je poremećena opskrba krvlju orbitalnog živca;
  • Blaga pareza jedne ruke ili cijele strane tijela, iako ponekad ovi simptomi mogu biti jači;
  • Moguća je kombinacija oštećenja vida na jednom oku s hemiparezom suprotnih udova. Na primjer, desno oko i lijeva ruka i nogu;
  • Poremećaj govora – osoba može ili sama govoriti loše ili imati poteškoća u razumijevanju govora stranca;

Neobičan simptom TIA je prolazna globalna amnezija. Karakterizira ga činjenica da osoba iznenada izgubi kratkoročno pamćenje, a dobro pamti novije događaje. Pacijent je pri svijesti, razumije ko je, ali se možda ne sjeća gdje se nalazi. Takvi napadi traju od nekoliko minuta do nekoliko sati, nakon čega se pamćenje potpuno obnavlja. Ovaj simptom je prilično rijedak i može se ponoviti svakih nekoliko godina. Zašto se to dešava, još uvek se tačno ne zna.

Prolazni ishemijski napadi mogu se često ponavljati ili se mogu uočiti samo jednom ili dva puta. Ako su rijetki, pacijenti im često ne pridaju značaj i ne konsultuju se s liječnikom, pa se TIA dijagnoze često postavljaju retrospektivno prilikom uzimanja anamneze od osobe koja je imala moždani udar.

Moždani udar se vrlo često razvija u roku od nedelju dana nakon TIA-e koja je ostala bez odgovarajućeg lečenja. Rizik od njegovog nastanka traje pet godina, posebno u prvih nekoliko mjeseci. Prognoza je nešto bolja ako TIA rezultira samo prolaznim sljepoćom na jednom oku.

Diferencijalna dijagnoza

Budući da su simptomi TIA slični nekim drugim bolestima, važno je da pravilan tretman ima ponašanje diferencijalna dijagnoza.

Potrebno je razlikovati prolazni ishemijski napad od bolesti kao što su epilepsija, multipla skleroza, migrena, tumori mozga, Menierova bolest i neke druge. Ovo je važno jer je tretman za TIA drugačiji.

Epileptički napad – obično počinje u adolescencija, dok je TIA češća kod starijih osoba. Počinje iznenada i ne traje duže od 5-10 minuta. Pareza udova je praćena trzajima. Često su konvulzivni napadi praćeni gubitkom svijesti. EEG je u ovom slučaju važan za dijagnozu, jer pokazuje promjene tipične za epilepsiju.

Početak multiple skleroze počinje i kod mlađih osoba. Simptomi se razvijaju postupno i pojavljuju se više od jednog dana.

Migrene - baš kao i TIA, mogu biti praćene sličnim neurološkim simptomima. Migrena se najčešće prvo javlja kod mladih ljudi, ali postoje slučajevi njenog početka i kod starijih osoba. Razvija se, za razliku od TIA, sporo, traje nekoliko sati, pa čak i dana. Često u kombinaciji sa smetnjama vida uobičajenim za migrene, takozvana migrenska aura: bljeskovi svjetlosti ili obojeni cik-cak pred očima, slijepe mrlje.

Menierova bolest, benigna paroksizmalna poziciona vrtoglavica, vestibularni neuronitis - simptomi ovih bolesti su slični simptomima prolaznih ishemijskih napada, ali nemaju dvostruki vid, poremećaje osjetljivosti i druge znakove oštećenja moždanog stabla.

Neki tumori mozga, manja cerebralna krvarenja i subduralni hematomi se po simptomima ne razlikuju od TIA. U ovom slučaju samo kompjuterska i magnetna rezonanca pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze.

Dijagnostika

Kako pacijenti vrlo često ne obraćaju pažnju na prolazne zdravstvene probleme i ne traže pomoć na vrijeme, napadi tranzitornog ishemijskog napada se identifikuju već prilikom popunjavanja anamneze i prikupljanja anamneze, kada se pojavi bilo kakva komplikacija. Posebnu važnost treba dati ispitivanju pacijenta o simptomima bolesti, jer su TIA napadi prolazni i često se javljaju kod kuće, bez medicinskog nadzora.

Za propisivanje ispravnog tretmana za prolazne ishemijske napade i prevenciju moždanog udara, važna je pravovremena dijagnoza TIA.

Metode koje nam omogućavaju da identificiramo poremećaje u opskrbi mozga krvlju, kao i lokalizaciju poteškoća za prolaz krvi:

  1. CT i MRI - važni su ne samo za diferencijalnu dijagnozu kako bi se TIA razlikovala od bolesti sa sličnim simptomima, već i za isključivanje moždanog infarkta. Kod TIA, kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca najčešće ne pokazuju abnormalnosti.
  2. Funkcionalna magnetna rezonanca - može otkriti mala žarišta cerebralnog infarkta čak i kod TIA, posebno ako je napad trajao više od sat vremena. Ovi pacijenti imaju povećan rizik od moždanog infarkta.
  3. Palpacija, kao i ultrazvuk krvnih sudova glave i vrata;
  4. Reoencefalografija.
  5. Cerebralna angiografija - Ovo se obično izvodi prije pripreme pacijenta za operaciju kako bi se preciznije potvrdila lokacija krvnog ugruška koji ometa protok krvi.

Osim toga, provode se i druge studije:

  • Detaljne analize urina i krvi;
  • Koagulogram je studija zgrušavanja krvi. Povećana koagulabilnost je opasna zbog opasnosti od krvnih ugrušaka i začepljenja krvnih sudova, kao i aterosklerotskih plakova;
  • Kemija krvi;
  • Merenje krvnog pritiska u obe ruke;
  • Ultrazvuk srca se radi kod pacijenata koji imaju bilo koje srčano oboljenje, ili ako postoji sumnja da TIA ima kardioembolijski uzrok;
  • EEG za isključivanje epilepsije;
  • Pregled fundusa.

Sve osobe sa istorijom prolaznog ishemijskog napada treba da se testiraju, čak i ako je to bilo samo jednom ili dva puta.

Po potrebi, dijagnoza napada može uključivati ​​konsultacije sa ljekarima različitog profila: kardiolozima, oftalmolozima, vaskularnim hirurzima, endokrinolozima i drugim ljekarima prema indikacijama.

Tretman

Liječenje prolaznog ishemijskog napada treba započeti što je prije moguće. Pacijenti se hitno hospitalizuju na odjelu intenzivne njege, gdje moraju biti zbrinuti hitna njega. Obavezno propisati mirovanje u krevetu i praćenje krvnog pritiska. Pacijent se nalazi na intenzivnoj njezi najmanje četiri sata, a po indikacijama i duže, zatim se prebacuje na neurologiju radi daljeg liječenja.

Visok krvni pritisak se smanjuje na način da se eliminišu njegove fluktuacije. U tu svrhu dodijeljene su različite grupe. lijekovi:

  1. ACE inhibitori (kaptopril, enalapril).
  2. Beta-blokatori (propranolol, esmolol).
  3. Vazodilatatori (natrijum nitroprusid).
  4. Blokatori kalcijumskih kanala(amlodipin).
  5. Diuretici (indapamid, hidroklorotiazid).
  6. Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan).

Osim njih, koriste se i drugi lijekovi:

  • Antiagregacijski lijekovi (aspirin, klopidogrel, dipiridamol itd.) - njihova primjena je izuzetno važna za sprječavanje razvoja ishemijski moždani udar i drugi kardiovaskularne bolesti. Ovi lijekovi smanjuju agregaciju trombocita, što sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.
  • Indirektni antikoagulansi (varfarin, Xarelto) - propisuju se za fibrilaciju atrija, ako se otkrije krvni ugrušak u ventrikulima srca, s nedavnim infarktom miokarda i drugim patologijama prema indikacijama. Uzimanje varfarina zahtijeva redovne pretrage krvi za praćenje zgrušavanja.
  • Statini se propisuju za snižavanje nivoa holesterola kako bi se izbeglo stvaranje holesterolskih plakova i začepljenje krvnih sudova njima.
  • Neuroprotektori (magnezijum sulfat, glicin, aktovegin, cerebrolizin) - koriste se za zaštitu mozga i poboljšanje njegove ishrane, što je izuzetno važno u slučaju poremećenog snabdevanja krvlju;
  • Bolesnici sa šećernom bolešću, kao i kod povećanja nivoa šećera u krvi, moraju prepisivati ​​insulin i pratiti nivo šećera.

U nekim slučajevima, hirurško liječenje može biti hitno propisano.

Pacijenti najčešće traže liječničku pomoć nakon što znakovi TIA nestanu, a njihovo liječenje nije usmjereno na otklanjanje samog napada, već na prevenciju komplikacija: ishemijskog moždanog udara i bolesti kardiovaskularnog sistema.

Osim lijekova, od velike je važnosti neliječnička prevencija:

  • Odbijanje loših navika

Osobe koje su pretrpjele TIA moraju što prije odustati od loših navika. Neki smatraju da je u starosti kasno da se bilo šta mijenja, odricanje od cigareta i alkohola neće ništa promijeniti, ali dokazano je da to nije tako. Čak i za one koji su pušili dugi niz godina, rizik od moždanog udara je značajno smanjen nakon prestanka pušenja. Prestanak upotrebe alkohola takođe smanjuje rizik od komplikacija, čak i kod osoba koje su u anamnezi opijale.

  • Uravnoteženu ishranu

U prehranu je potrebno uvesti dovoljnu količinu povrća i voća, te smanjiti konzumaciju namirnica koje sadrže kolesterol. Ako imate problema s težinom, morate smanjiti i kalorijski sadržaj hrane. Vraćanje težine u normalu je važan uslov prevencija moždanog i srčanog udara.

  • Aktivan stil života

Sjedilački način života i slab stres od vježbanja doprinose gojaznosti i povećanju krvnog pritiska, pa je neophodno opterećenje organizma fizičkim vežbama. Međutim, potrebno je osigurati da opterećenja nisu prevelika; Šetnja na svježem zraku je veoma korisna.

  • Redovni pregledi i liječenje pratećih bolesti

Pacijenti koji su barem jednom doživjeli prolazni ishemijski napad moraju redovno posjećivati ​​ljekare i pratiti nivo holesterola, zgrušavanje krvi i krvni pritisak. Neprihvatljivo je prekinuti propisanu terapiju bez dozvole. Liječenje arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa i kardiovaskularnih bolesti je važno.

Ključne točke:

Znakovi

Simptomi prolaznog ishemijskog napada ovise o tome koje su žile zahvaćene i koje je područje mozga oštećeno. Ako je oštećenje lokalizirano u karotidnoj regiji, odnosno ako su karotidne arterije oštećene, onda je poremećena koordinacija pokreta, govora i vida (moguća je privremena sljepoća ili smanjenje vida na jedno oko). Razvija se i pareza, a uglavnom je zahvaćeno jedno područje tijela ili grupa mišića, na primjer, pareza šake ili stopala ili prstiju. Koža lica, ruku i stopala gubi osjetljivost. U nekim slučajevima, osjetljivost je smanjena na polovini tijela.

Kod ishemije u vertebrobazilarnom području (u području pršljenova i bazilarne arterije), osoba razvija vrtoglavicu. glavobolja u potiljku. Oštećeni su govor, pamćenje, koordinacija pokreta, razvija se disfagija. Vid se udvostručuje, postaje mrak, vid se smanjuje, a sluh se pogoršava. Može doći do ukočenosti oko usta ili pareza polovine lica.

Opis

Nažalost, prolazni ishemijski napad se ne prepoznaje na vrijeme u 60% slučajeva. To je zbog činjenice da mnogi ljudi često potcjenjuju ozbiljnost simptoma i ne konsultuju liječnika. Osim toga, ovo stanje se često javlja tokom spavanja, a budući da nema posljedica, pacijenti toga nisu svjesni. Zbog toga je nemoguće precizno odrediti stopu incidencije. Ljekari procjenjuju da se prolazni ishemijski napadi javljaju kod 12-35% ljudi starijih od 50 godina.

Uzrok prolaznog ishemijskog napada je ograničenje opskrbe krvlju bilo kojeg dijela mozga zbog blokade žile koja opskrbljuje mozak krvlju. Ovo se može dogoditi zbog krvnog ugruška ili aterosklerotskog plaka. U vrlo rijetkim slučajevima, prolazni ishemijski napad može biti uzrokovan krvarenjem. Međutim, u ovom stanju, cirkulacija krvi se obnavlja prilično brzo.

Tromboembolija se može javiti kada:

  • umjetni srčani zalistak;
  • mitralna stenoza s atrijalnom fibrilacijom;
  • sindrom bolesnog sinusa;
  • infektivni endokarditis;
  • akutni period infarkta miokarda;
  • atrijalna fibrilacija;
  • proširena kardiomiopatija;
  • atrijalni miksom ( benigni tumor u gornjem lijevom ili desna strana iz srca, iznikle u ovaj organ);
  • tromba lijeve komore ili lijevog atrijuma.

Međutim, razvoj ovog stanja je moguć i kod otvorenog ovalnog otvora, nebakterijskog trombotičkog endokarditisa, kongestivnog zatajenja srca, kalcifikacije mitralni zalistak, prolaps mitralne valvule, koagulopatije, angiopatije, posebno sa anomalijama karotidnih i vertebralnih arterija.

Faktori rizika za prolazni ishemijski napad:

Iako je prognoza za TIA povoljna, ona je opasan preteča moždanog udara. Postoje dokazi da se u roku od mjesec dana nakon TIA, moždani udar razvije kod 4-8% pacijenata, tokom prve godine - u 12%, u narednih pet godina - u 29%.

Dijagnostika

U slučaju prolaznog ishemijskog napada potrebno je konsultovati kardiologa, angiologa i oftalmologa. Može biti potrebno i testiranje od strane medicinskog psihologa.

Također je potrebno položiti opći i biohemijske analize krv, opšta analiza urin. krv za koagulogram.

Tretman

Liječenje se obično odvija u bolnici. Pacijentu je dozvoljeno da ide kući samo ako ima mogućnost da bude odmah hospitalizovan u bolnici u slučaju drugog napada. Onima koji su pretrpjeli prolazni ishemijski napad propisuju se antitrombocitni agensi (razrjeđivanje krvi), vazodilatatori i lijekovi za snižavanje razine kolesterola u krvi. Po potrebi se propisuju i antihipertenzivi.

S povećanjem učestalosti i trajanja prolaznih ishemijskih napada, oni mogu pribjeći hirurško lečenje- odstranjuje se masnoća koja komprimira arteriju i njeno oštećeno područje ili se radi angioplastika.

Balneoterapija - crnogorična, radonska, solna - daje dobar učinak u liječenju. Biserne kupke, kružni tuš, mokro trljanje.

Često se propisuje fizioterapija - elektroforeza, naizmjenično magnetno polje, mikrovalna terapija.

Prevencija

Prevencija je usmjerena na uklanjanje faktora rizika. Odnosno, morate vježbati i pravilno se hraniti. ograničite konzumaciju slane i masne hrane, pratite svoju težinu. ne zloupotrebljavajte alkohol. prestati pušiti.

Također je potrebno, ako je potrebno, uzimati lijekove koji poboljšavaju reološka svojstva krvi („razrjeđivanje“ krvi).

Prolazni ishemijski napad je preteča moždanog udara

Koncept TIA (tranzitorni ishemijski napad) odnosi se na ishemijski moždani udar. Simptomi TIA ne traju duže od 1 sata. Ako klinički znaci napada ne nestanu u roku od 24 sata, onda liječnici dijagnosticiraju moždani udar. Čini se da je TIA (ili popularno, jednostavno mikro moždani udar) signal za osobu da se sprema katastrofa u mozgu, pa ovo stanje treba shvatiti vrlo ozbiljno.

Uzroci TIA

Uzrok TIA je nedostatak kisika u jednom dijelu mozga. Razvija se ishemija (gladovanje kisikom), a ako se ne preduzmu mjere, može doći do moždanog udara. Ako se ishemija pojavi u području mozga odgovornom za govor, tada će govor osobe biti poremećen, ako se ishemija pojavi u "vizuelnom" području, tada će se uočiti oštećenje vida. Ako se ishemija pojavi u vestibularnoj regiji mozga, pacijent se žali na jaka vrtoglavica i mučnina.

Kliničke manifestacije

Ovisno o mjestu ishemije, kliničke manifestacije će biti različite. Najčešće pacijent osjeća jaku vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, dvostruki vid, jak bol u stražnjem dijelu glave, strah od svjetla, nedostatak koordinacije. Fokalni simptomi uključuju parezu jednog ili dva uda, smanjenu osjetljivost i utrnulost udova, oštećenje govorne funkcije i njeno usporavanje. Postoji takozvani simptom "makaza", kada je zahvaćen desni (lijevi) dio hemisfere mozga, a pareza se javlja u suprotnom ekstremitetu. Prvog dana TIA-e, moždani udar se javlja kod približno 10% pacijenata, a nakon 3 mjeseca kod još 20%. Oko 30% pacijenata u roku od 5 godina nakon TIA doživi moždani udar, njegova težina ovisi o učestalosti ishemijskog napada.

Dijagnostika

Najčešće je vrlo teško postaviti dijagnozu TIA, jer prije dolaska ljekara njeni simptomi naglo nestaju. Međutim, ne možete odbiti hospitalizaciju, jer ako je uzrok napada bila blokada jednog od krvnih žila, možda će se moždani udar sigurno razviti u roku od nekoliko sati ili dana. U bolnici će žrtvi biti dijagnosticirana i poduzete hitne mjere. Optimalno je stići u bolnicu u roku od 3 sata nakon prve TIA.

U bolnici se pacijentu radi EKG, magnetna rezonanca, vaskularna angiografija i dopler ultrazvuk. Liječenje se smije provoditi samo u bolnici, najkasnije 2 dana nakon toga primarne manifestacije TIA. Bez obzira na to kada se napad dogodio i kako se manifestovao, osobe starije od 45 godina ili oni koji su imali barem jedan TIA napad u posljednjih 5 godina podliježu obaveznoj hospitalizaciji.

Prema statistikama, TIA se smatra vrlo opasnim faktorom rizika za ishemijski moždani udar. Neurolozi kažu da ljudi koji su pretrpjeli TIA imaju visok rizik od razvoja moždanog udara. U roku od 30 dana opasnost dostiže 4-8%, za godinu dana povećava se na 12-13%, a nakon još 5 godina dostiže 24-29%. Prema studijama, rizik od moždanog udara kod ljudi koji su pretrpjeli napad povećao se za 13-16 puta tokom prve godine i za oko 7 puta u narednih 5 godina. Ovi pokazatelji ne pokazuju svu razliku u prognozi odvojene grupe. Pacijenti koji su pretrpjeli TIA hemisfere mozga, a ujedno i stenozu unutrašnjeg karotidna arterija bilo više od 70%, imaju rizik od više od 40% od razvoja moždanog udara u roku od 2 godine.

Vrlo je važno pravilno i brzo dijagnosticirati TIA. Kao što je već spomenuto, rizik od moždanog udara prelazi prag od više od 5% tokom prvog mjeseca. Rani razvoj ishemijskog moždanog udara značajno je povećan kod onih ljudi koji su nedavno imali TIA, ili napad koji se ponovio nekoliko puta u posljednjih 5 godina. Lekar treba da razjasni sa pacijentom kako je tekla TIA, koje su kliničke manifestacije doprinele tome, da li je došlo do poremećaja govora ili smanjene osetljivosti udova, da li se to manifestovalo utrnulošću prstiju. Jedan od važnih kliničkih znakova Uz prisustvo ateroskleroze karotidne arterije povezano je kratkotrajno sljepilo ipsilateralnog oka (od latinskog amauros fugax).

Smatra se da je stenoza karotidne arterije prvi znak razvoja cerebralne ishemije, koja se manifestuje kao ishemijski napad. Neurolog mora obaviti auskultaciju vratnih sudova kod osoba starijih od 40 godina. Ako su karotidne arterije zahvaćene aterosklerozom, u 70% slučajeva se čuje sistolni šum, što je već znak vaskularnog oštećenja. Prije više od četvrt stoljeća, akademik Pokrovski je identificirao 4 stupnja vaskularnog oštećenja i kliničke manifestacije cerebralne ishemije. Ova se klasifikacija razlikovala od ostalih po tome što je uključivala prvu grupu cerebralno vaskularne insuficijencije - asimptomatsku. U ovu grupu uključeni su pacijenti koji nisu imali nikakve kliničke manifestacije mozga vaskularna insuficijencija. Međutim, ovi pacijenti su imali vaskularne lezije, u obliku sistolni šum uz auskultaciju žila vrata i u razlici arterijskog sistolnog tlaka između dvije ruke.

Prolazni ishemijski napad: uzroci, znaci, dijagnoza, terapija, prognoza

Prijelazni ishemijski napad (TIA) se ranije zvao dinamičan ili prolazni poremećaj mozga cirkulaciju krvi. koji je, generalno, prilično dobro izrazio svoju suštinu. Neurolozi znaju da ako TIA ne nestane u roku od 24 sata, onda pacijentu treba postaviti drugačiju dijagnozu - ishemijski moždani udar .

Ljudi bez medicinsko obrazovanje, okrećući se pretraživačima ili na drugi način pokušavajući pronaći pouzdane izvore koji opisuju ovu vrstu cerebralnog hemodinamskog poremećaja, TIA se može nazvati tranzitnim ili tranzistorskim ishemijskim napadom. Pa, mogu se razumjeti, ponekad su dijagnoze toliko zeznute i neshvatljive da možete slomiti jezik. Ali ako govorimo o imenima TIA, onda se, pored gore navedenog, i zove cerebralni ili prolazni ishemijski napad .

Po svojim manifestacijama TIA je vrlo slična ishemijskom moždanom udaru, ali je zato napad, napadati samo na određeno kratko vrijeme. nakon čega ne ostaje ni traga od općih moždanih i fokalnih simptoma. Ovaj povoljan tok tranzitornog ishemijskog napada je zbog činjenice da je praćen mikroskopsko oštećenje nervnog tkiva. koji naknadno nemaju efekta na ljudski život.

razlika između TIA i ishemijskog moždanog udara

Razlozi koji su izazvali prolaznu ishemiju

Faktori koji su izazvali poremećaj protoka krvi u nekom dijelu mozga su uglavnom mikroembolije. postaju uzroci prolaznog ishemijskog napada:

  • Progresivni aterosklerotski proces (vazokonstrikcija, raspadanje ateromatoznih plakova i kristala holesterola mogu se prenositi krvotokom u manje sudove, pospješujući njihovu trombozu, što rezultira ishemijom i mikroskopskim žarištima nekroze tkiva);
  • Tromboembolije uzrokovane mnogim srčanim bolestima (aritmije, defekti zalistaka, infarkt miokarda, endokarditis, kongestivno zatajenje srca, koarktacija aorte, atrioventrikularni blok, pa čak i atrijalni miksom);
  • Iznenadna pojava arterijske hipotenzije. svojstveno Takayasuovoj bolesti;
  • Buergerova bolest (obliterirajući endarteritis);
  • Osteohondroza vratne kralježnice sa kompresijom i vazospazmom, što rezultira vertebrobazilarnom insuficijencijom (ishemija u bazenu glavne i vertebralne arterije);
  • Koagulopatija, angiopatija i gubitak krvi. Microemboli u obliku agregata eritrocita i trombocitnih konglomerata, krećući se protokom krvi, mogu se zaustaviti u maloj arterijskoj žili, koju nisu mogli savladati, jer su bili veće veličine. Rezultat je začepljenje krvnih žila i ishemija;
  • migrena.

Osim toga, vječni preduslovi (ili sateliti?) bilo koje vaskularne patologije dobro doprinose nastanku cerebralnog ishemijskog napada: arterijska hipertenzija. dijabetes, holesterolemija. loše navike kao što su pijenje i pušenje, gojaznost i fizička neaktivnost.

Znaci TIA

Neurološki simptomi ishemijskog napada mozga, u pravilu, zavise od mjesta poremećaja cirkulacije (bazen bazilarne i vertebralne arterije ili karotidni bazen). Identificirani lokalni neurološki simptomi pomažu razumjeti u kojem se specifičnom arterijskom bazenu pojavio poremećaj.

Za prolazni ishemijski napad u tom području vertebrobazilarni bazen Karakteristični simptomi uključuju:

Ako TIA utiče karotidni bazen. tada će manifestacije biti izražene poremećajima osjetljivosti, poremećajima govora, utrnulošću sa poremećenom pokretljivošću ruke ili noge (monopareza) ili jedne strane tijela (hemipareza). Osim toga, apatija, stupor i pospanost mogu upotpuniti kliničku sliku.

Ponekad pacijenti doživljavaju jaku glavobolju s pojavom meningealnih simptoma. Ovako depresivna slika može se promijeniti brzo kao što je i počela, što ne daje apsolutno nikakav razlog za smirivanje, jer TIA može u vrlo bliskoj budućnosti napasti pacijentove arterijske žile. Više od 10% pacijenata se razvije ishemijski moždani udar u prvom mjesecu i u skoro 20% u roku od godinu dana nakon prolaznog ishemijskog napada.

Očigledno je da je klinička slika TIA-e nepredvidiva, a fokalni neurološki simptomi mogu nestati i prije nego što se pacijent odveze u bolnicu, pa su anamnestički i objektivni podaci vrlo važni za ljekara.

Dijagnostičke mjere

Naravno, ambulantnom pacijentu sa TIA je veoma teško obaviti sve preglede predviđene protokolom, a rizik od drugog napada ostaje, pa samo oni koji imaju mogućnost da budu odmah prebačeni u bolnicu u slučaju neurološki simptomi mogu ostati kod kuće. Međutim, osobe starije od 45 godina su lišene ovog prava i obavezne su na hospitalizaciju.

Dijagnoza prolaznih ishemijskih napada je prilično teška, jer simptomi nestaju, ali uzroci koji su izazvali cerebrovaskularni infarkt i dalje ostaju. Potrebno ih je razjasniti, budući da je vjerovatnoća ishemijskog moždanog udara kod takvih pacijenata i dalje velika, stoga pacijenti koji su pretrpjeli prolazni ishemijski napad zahtijevaju dubinsko ispitivanje prema shemi koja uključuje:

  • Palpacijski i auskultacioni pregled arterijskih sudova vrata i udova sa merenjem krvnog pritiska na obe ruke (angiološki pregled);
  • Detaljni test krvi (opći);
  • Set biohemijskih testova sa obaveznim proračunom lipidnog spektra i koeficijenta aterogenosti;
  • Studija sistema hemostaze (koagulogram);
  • Elektroencefalogram (EEG);
  • REG krvnih sudova;
  • Dopler ultrazvuk cervikalnih i cerebralnih arterija;
  • Angiografija magnetske rezonancije;
  • CT skener.

Takav pregled trebaju obaviti sve osobe koje su barem jednom pretrpjele TIA, s obzirom na to da fokalni i/ili cerebralni simptomi koji karakteriziraju prolazni ishemijski napad i nastaju iznenada, obično ne traju dugo i ne izazivaju posljedice. . A napad se može dogoditi samo jednom ili dvaput u životu, pa pacijenti često ne pridaju veliki značaj takvom kratkotrajnom zdravstvenom poremećaju i ne trče u kliniku po savjet. U pravilu se pregledavaju samo hospitalizirani pacijenti, pa je teško govoriti o prevalenci cerebralnog ishemijskog napada.

Diferencijalna dijagnoza

Teškoća dijagnosticiranja prolaznog ishemijskog napada leži i u činjenici da su mnoge bolesti, koje imaju neurološke poremećaje, vrlo slične TIA-i, na primjer:

  1. Migrena sa aurom daje slične simptome u vidu govornih ili vidnih smetnji i hemipareze;
  2. Epilepsija. napad koji može završiti poremećajem osjetljivosti i motoričke aktivnosti, pa čak i čini vas pospanim;
  3. Prolazna globalna amnezija. karakteriziraju poremećaji kratkoročnog pamćenja;
  4. Dijabetes može "priuštiti" bilo koje simptome, pri čemu TIA nije izuzetak;
  5. Početne manifestacije multiple skleroze dobro imitiraju prolazni ishemijski napad. koji zbunjuju doktore sa takvim znakovima neurološke patologije sličnim TIA;
  6. Meniereova bolest. javlja se uz mučninu, povraćanje i vrtoglavicu, vrlo je sličan TIA-i.

Da li tranzitorni ishemijski napad zahtijeva liječenje?

Mnogi stručnjaci smatraju da sama TIA ne zahtijeva liječenje, osim dok je pacijent u bolničkom krevetu. No, s obzirom na to da prolaznu ishemiju uzrokuju bolesti, ipak ih je potrebno liječiti kako ne bi došlo do ishemijskog napada ili, ne daj Bože, ishemijskog moždanog udara.

Borba protiv lošeg holesterola kada je njegov nivo visok vodi se prepisivanjem statina kako kristali holesterola ne bi cirkulisali krvotokom;

Povećani tonus simpatikusa smanjuje se upotrebom adrenergičkih blokatora (alfa i beta), a njihovo neprihvatljivo smanjenje uspješno se stimulira upotrebom tinktura poput pantokrina, ginsenga, kofeina i zamanikhe. Preporučuju se suplementi koji sadrže kalcijum i vitamin C.

Uz pojačan rad parasimpatičkog odjela, koriste se lijekovi s beladonom, vitaminom B6 i antihistaminicima, ali se slabost parasimpatičkog tonusa izravnava lijekovima koji sadrže kalij i malim dozama inzulina.

Vjeruje se da poboljšava autonomnu funkciju nervni sistem, preporučljivo je utjecati na oba dijela primjenom lijekova Grandaxin i ergotamine.

Arterijska hipertenzija, koja uvelike doprinosi nastanku ishemijskog napada, zahtijeva dugotrajno liječenje koje uključuje primjenu beta-blokatora, antagonista kalcija i inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE). Vodeća uloga pripada lijekovi, poboljšava protok venske krvi i metaboličke procese koji se odvijaju u moždanom tkivu. Poznati kavinton (vinpocetin) ili ksantinol nikotinat (teonikol) se vrlo uspješno koriste za liječenje arterijske hipertenzije, a samim tim i smanjenje rizika od cerebralne ishemije.

U slučaju hipotenzije cerebralnih žila (REG zaključak) koriste se venotonici (venoruton, troksevazin, anavenol).

Ne mali značaj u prevenciji TIA je liječenje poremećaja hemostaza. koji se ispravlja antitrombocitna sredstva I antikoagulansi .

Za liječenje ili prevenciju cerebralne ishemije korisni su i lijekovi koji poboljšavaju pamćenje: piracetam, koji također ima antitrombocitna svojstva, aktovegin, glicin.

Razni psihički poremećaji (neuroze, depresija) suzbijaju se lijekovima za smirenje, a zaštitni učinak postiže se upotrebom antioksidansa i vitamina.

Prevencija i prognoza

Posljedice ishemijskog napada su recidiv TIA i ishemijskog moždanog udara, stoga prevencija treba biti usmjerena na sprječavanje prolaznog ishemijskog napada, kako se ne bi pogoršala situacija s moždanim udarom.

Osim lijekova koje je propisao liječnik, pacijent mora imati na umu da je njegovo zdravlje u njegovim rukama i poduzeti sve mjere da spriječi cerebralnu ishemiju, čak i ako je prolazna.

Svi sada znaju kakvu ulogu u tom pogledu imaju zdrav način života, pravilna ishrana i fizička aktivnost. Manje holesterola (neki vole da ispeku 10 jaja sa komadićima masti), više fizičke aktivnosti (plivanje je dobro), odricanje od loših navika (svi znaju da vam skraćuju život), upotreba lekova tradicionalna medicina(razni biljni čajevi sa dodatkom meda i limuna). Ovi lijekovi će svakako pomoći, što su mnogi ljudi iskusili, jer TIA ima povoljnu prognozu, ali nije toliko povoljna za ishemijski moždani udar. I ovo treba zapamtiti.

Privremeni akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, praćen pojavom neuroloških simptoma, koji se u potpunosti povlače najkasnije za 24 sata. Klinika varira ovisno o vaskularnom bazenu u kojem dolazi do smanjenja protoka krvi. Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir anamnezu, neurološki pregled, laboratorijske podatke, rezultate ultrazvuka, dupleks skeniranja, CT, MRI, PET mozga. Liječenje uključuje disagregantnu, vaskularnu, neurometaboličku i simptomatsku terapiju. Operacije se provode kako bi se spriječili ponovni napadi i moždani udari.

Opće informacije

Prolazni ishemijski napad (TIA) je zasebna vrsta moždanog udara, koji zauzima oko 15% njegove strukture. Uz hipertenzivnu cerebralnu krizu, uključena je u pojam TCI - prolazni cerebrovaskularni incident. Najčešći u starijoj dobi. U starosnoj grupi od 65 do 70 godina dominiraju muškarci, au grupi od 75 do 80 godina žene.

Patogeneza

Postoje 4 faze u razvoju ishemije cerebralnog tkiva. U prvoj fazi dolazi do autoregulacije - kompenzacijske ekspanzije cerebralne žile kao odgovor na smanjenje perfuzijskog tlaka cerebralnog krvotoka, popraćeno je povećanjem volumena krvi koja ispunjava žile mozga. Druga faza je oligemija - daljnji pad perfuzijskog tlaka ne može se nadoknaditi autoregulacijskim mehanizmom i dovodi do smanjenja cerebralnog krvotoka, ali nivo metabolizma kisika još ne trpi. Treći stadij - ishemijska penumbra - javlja se uz kontinuirano smanjenje perfuzijskog tlaka i karakterizira ga smanjenje metabolizma kisika, što dovodi do hipoksije i disfunkcije moždanih neurona. Ovo je reverzibilna ishemija.

Ako u fazi ishemijske penumbre ne dođe do poboljšanja opskrbe krvlju ishemijskih tkiva, što se najčešće ostvaruje kroz kolateralnu cirkulaciju, tada se pogoršava hipoksija, povećavaju se dismetaboličke promjene u neuronima i ishemija ulazi u četvrtu ireverzibilnu fazu - razvija se ishemijski moždani udar. . Prolazni ishemijski napad karakteriziraju prve tri faze i naknadno obnavljanje opskrbe krvlju ishemijskog područja. Stoga su neurološke manifestacije koje ga prate kratkotrajne i prolazne.

Klasifikacija

Prema ICD-10, prolazni ishemijski napad se klasifikuje na sledeći način:

  • TIA u vertebrobazilarnoj regiji (VBB)
  • TIA u karotidnoj regiji
  • Višestruke i bilateralne TIA
  • druga TIA, nespecificirana TIA.

Treba napomenuti da neki stručnjaci iz oblasti neurologije TGA klasifikuju kao migrenske paroksizme, dok ih drugi nazivaju manifestacijama epilepsije.

Što se tiče učestalosti, prolazni ishemijski napadi mogu biti rijetki (ne više od 2 puta godišnje), srednje učestalosti (u rasponu od 3 do 6 puta godišnje) i česti (mjesečno ili češće). U zavisnosti od kliničke težine razlikuju se blaga TIA u trajanju do 10 minuta, umjerena TIA u trajanju do nekoliko sati i teška TIA u trajanju od 12-24 sata.

Simptomi TIA

Budući da se TIA klinika zasniva na privremeno nastalim neurološkim simptomima, često u trenutku konsultacije pacijenta sa neurologom, sve prethodne manifestacije više nisu prisutne. Manifestacije TIA se određuju retrospektivno intervjuisanjem pacijenta. Prolazni ishemijski napad može se manifestirati različitim, kako općim cerebralnim tako i žarišnim simptomima. Klinička slika ovisi o lokalizaciji poremećaja cerebralnog krvotoka.

  • TIA u vertebrobazilarnoj regiji praćeno prolaznom vestibularnom ataksijom i cerebelarnim sindromom. Pacijenti prijavljuju nestabilnost u hodu, nestabilnost, vrtoglavicu, zamućen govor (dizartriju), diplopiju i druge smetnje vida, simetrične ili jednostrane motoričke i senzorne smetnje.
  • TIA u karotidnoj regiji karakterizira nagli pad vida ili potpuna sljepoća na jedno oko, oštećenje motoričke i senzorne funkcije jednog ili oba uda Suprotna strana. Na ovim udovima se mogu javiti konvulzije.
  • Sindrom prolaznog sljepila javlja se kod TIA u području opskrbe krvlju retinalne arterije, cilijarne ili orbitalne arterije. Kratkotrajni (obično nekoliko sekundi) gubitak vida je tipičan, obično na jednom oku. Sami pacijenti opisuju takvu TIA kao spontanu pojavu „preklopa“ ili „zavjese“ navučene preko oka odozdo ili odozgo. Ponekad gubitak vida utiče samo na gornju ili donju polovinu vidnog polja. obično, ovaj tip TIA ima tendenciju da se ponavlja na stereotipan način. Međutim, može postojati varijacija u području vidnih smetnji. U nekim slučajevima, prolazno sljepilo je u kombinaciji s hemiparezom i hemihipestezijom kolateralnih udova, što ukazuje na TIA u karotidnoj regiji.
  • Prolazna globalna amnezija- iznenadni gubitak kratkoročnog pamćenja uz zadržavanje sjećanja na prošlost. Praćen zbunjenošću, sklonošću ponavljanju već postavljenih pitanja i nepotpunom orijentacijom u situaciji. TGA se često javlja kada je izložen faktorima kao što su bol i psihoemocionalni stres. Trajanje epizode amnezije varira od 20-30 minuta do nekoliko sati, nakon čega se bilježi 100% oporavak pamćenja. Paroksizmi TGA se ponavljaju najviše jednom u nekoliko godina.

Dijagnostika

Tranzitorni ishemijski napad se dijagnosticira nakon pažljivog proučavanja anamnestičkih podataka (uključujući porodičnu i ginekološku anamnezu), neurološkog pregleda i dodatnih pregleda. Potonji uključuju: biohemijski test krvi sa obaveznim određivanjem nivoa glukoze i holesterola, koagulogram, EKG, dupleksno skeniranje ili ultrazvuk krvnih sudova, CT ili MRI.

Ako je potrebno, EKG se dopunjava EKG-om nakon čega slijedi konsultacija sa kardiologom. Dupleksno skeniranje i ultrazvučno skeniranje ekstrakranijalnih žila su informativniji u dijagnozi teških okluzija vertebralnih i karotidnih arterija. Ukoliko je potrebno dijagnosticirati umjerene okluzije i utvrditi stepen stenoze, radi se cerebralna angiografija ili još bolje MR moždanih žila.

CT mozga u prvoj fazi dijagnostike omogućava isključivanje druge cerebralne patologije (subduralni hematom, AVM ili aneurizma cerebralnih žila); sprovesti rano otkrivanje ishemijskog moždanog udara, koji se dijagnosticira u približno 20% inicijalno sumnjivih na TIA u karotidnoj regiji. Najveća osjetljivost u vizualizaciji ishemijskih lezija moždane strukture ima MR mozga. Ishemijske zone se identifikuju u četvrtini slučajeva TIA, najčešće nakon ponovljenih ishemijskih napada.

PET mozga vam omogućava da istovremeno dobijete podatke i o metabolizmu i o cerebralnoj hemodinamici, što omogućuje određivanje stadija ishemije i identifikaciju znakova obnavljanja protoka krvi. U nekim slučajevima dodatno je propisana studija evociranog potencijala (EP). Tako se proučavaju vizuelni EP u slučaju sindroma prolaznog slepila, somatosenzorni EP - u slučaju prolazne pareze.

Liječenje prolaznih ishemijskih napada

TIA terapija je usmjerena na zaustavljanje ishemijskog procesa i brzo vraćanje normalne opskrbe krvlju i metabolizma u ishemijsko područje mozga. Često se radi ambulantno, iako s obzirom na rizik od moždanog udara u prvom mjesecu nakon TIA-e, jedan broj specijalista smatra da je hospitalizacija pacijenata opravdana.

Primarni cilj farmakološke terapije je obnavljanje krvotoka. O preporučljivosti upotrebe direktnih antikoagulansa (kalcijum nadroparin, heparin) u ove svrhe se raspravlja zbog rizika od hemoragijskih komplikacija. Prednost se daje antitrombocitnoj terapiji tiklopidinom, acetilsalicilna kiselina, dipiridamol ili klopidogrel. Prolazni ishemijski napad embolijskog porekla indikacija je za indirektne antikoagulanse: acenokumarol, etilbiskumacetat, fenindion. Za poboljšanje reaktivnosti krvi koristi se hemodilucija - primjena 10% otopine glukoze, dekstrana i fiziološke otopine ukapavanjem. Najvažnija stvar je normalizacija krvnog pritiska u prisustvu hipertenzije. U tu svrhu propisuju se različiti antihipertenzivi (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretici). Režim liječenja TIA također uključuje lijekove koji poboljšavaju cerebralni protok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.

Drugi cilj TIA terapije je prevencija neuronske smrti zbog metabolički poremećaji. Može se riješiti neurometaboličkom terapijom. Koriste se različiti neuroprotektori i metaboliti: diavitol, piritinol, piracetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, Semax. Treća komponenta liječenja TIA je simptomatska terapija. Za povraćanje se propisuje tietilperazin ili metoklopramid, za intenzivne glavobolje - natrijum metamizol, diklofenak, za opasnost od cerebralnog edema - glicerin, manitol, furosemid.

Fizioterapeutski tretman za TIA uključuje baroterapiju kiseonikom, elektrospavanje, elektroforezu, DDT, SMT, mikrotalasnu terapiju, kružni tuš, masažu, terapeutske kupke (bor, radon, biser).

Prevencija

Mjere su usmjerene kako na prevenciju ponovne TIA, tako i na smanjenje rizika od moždanog udara. To uključuje korekciju postojećih faktora rizika za TIA kod pacijenta: prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, normalizaciju i kontrolu krvnog tlaka, pridržavanje dijete s niskim udjelom masti, izbjegavanje oralnih kontraceptiva, liječenje srčanih bolesti (aritmija, valvularni defekti, koronarna arterijska bolest). Preventivno liječenje uključuje dugotrajnu (više od godinu dana) primjenu antitrombocitnih sredstava, ako je indicirano, primjenu lijeka za snižavanje lipida (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Prevencija također uključuje kirurške intervencije usmjerene na uklanjanje patologije cerebralnih žila. Ako je indicirano, radi se karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranijalni mikrobypass, stentiranje ili protetika karotidnih i vertebralnih arterija.

Prolazni ishemijski napad je privremeni poremećaj opskrbe krvlju područja mozga u kojem moždano tkivo ne prolazi kroz nepovratne promjene. Neurološki simptomi se ne primjećuju duže od 24 sata, a zatim se potpuno povlače. Manifestacije zavise od toga koji je dio mozga zahvaćen. Veliki broj faktora može izazvati ovo stanje; liječenje je neophodno, jer ishemijski napad gotovo uvijek prati srčani udar, koji može dovesti do invaliditeta, pa čak i života.

Šta je mikromod

Prolazni ishemijski napad je jedna od vrsta prolaznih poremećaja cirkulacije u mozgu, kod kojih mala grana koja opskrbljuje određeni dio mozga privremeno prestaje da propušta krv. U ovom slučaju, nepovratne posljedice (odnosno nekrotične promjene) u "podređenom" području još ne bi trebale imati vremena da se pojave (tada će se to nazvati moždanim udarom).

Nakon mikro moždanog udara, u većini slučajeva osoba dobije moždani udar: kod 1/5 onih koji su pretrpjeli napad - tokom prvog mjeseca nakon njega, u skoro 45% - tokom prve godine. Među znanstvenicima postoji mišljenje da su ishemijski napadi vrsta treninga prije moždanog udara - oni pružaju priliku za formiranje dodatnih vaskularnih grana. Moždani udari koji su pretrpljeni bez prethodne TIA-e karakterizirali su teži tok.

Razlika od moždanog udara

Glavna i jedina razlika između TIA-e i moždanog udara je u tome što za vrijeme napada, mjesto infarkta nema vremena da se formira u mozgu; Pojavljuje se samo mikroskopsko oštećenje moždanog tkiva, što samo po sebi ne utječe na funkcioniranje osobe.

Za vrijeme ishemijskog napada za kratko vrijeme postaje neprohodna žila koja opskrbljuje neki dio mozga (ili dolazi do grča, ili je privremeno začepljena trombom ili embolom). Tijelo uključuje svoje kompenzacijske mehanizme: pokušava proširiti krvne žile, povećava dotok krvi u mozak. Zatim, kada je pritisak u žilama mozga već na donjoj granici, protok krvi u mozgu počinje opadati, što dovodi do smanjenja razine razmjene kisika, a neuroni počinju primati energiju putem anaerobne glikolize. TIA prestaje u ovoj fazi, pošto je cirkulacija krvi obnovljena (na primjer, žila je bila u mogućnosti da se proširi dovoljno da omogući minimalni dovoljan dio krvi da prođe). Simptomi koji nastaju zbog „gladi“ neurona povlače se.

Uzroci

Mikro moždani udar može biti uzrokovan onim bolestima i stanjima koja utječu na promjer lumena cerebralnih žila. One su sljedeće:

  1. Ateroskleroza velikih i srednjih cerebralnih sudova. Karotidne i vertebralne arterije su zahvaćene u 40% slučajeva.
  2. Arterijska hipertenzija, zbog koje se u zidu žile razvija nepovratan proces, zbog čega on (u nekom području) gubi sposobnost kontrakcije i širenja.
  3. Bolesti srca koje značajno povećavaju rizik da krvni ugrušak ili embolus uđu u krvne sudove:
  4. Secirajući hematom na zidovima krvnih žila glave, nastao zbog traume, migrene i uzimanja oralnih kontraceptiva.
  5. Upalne bolesti cerebralnih sudova.
  6. Kongenitalne vaskularne anomalije.
  7. Akušerska stanja koja se razvijaju tokom trudnoće i porođaja.
  8. Dijabetes.
  9. Pušenje, koje uzrokuje cerebralni vazospazam.
  10. Prekomjerna težina.
  11. Fizička neaktivnost.

Simptomi

Bolest se razvija akutno, iznenada, dostižući vrhunac svojih manifestacija za nekoliko sekundi (rjeđe, nekoliko minuta). Preliminarni vizuelni, slušni ili drugi osjećaji, mučnina nisu tipični za prolazni ishemijski napad.

Prema statistikama, TIA se češće razvija kod muškaraca u dobi od 65-70 godina, dok je u narednoj deceniji života (75-79 godina) rizik od razvoja patologije veći kod žena.

Nema razlike u simptomima između muškaraca i žena.

Manifestacije mikromoda ovisit će o području u kojem je došlo do oštećenja velike arterije:

1. Ako je poremećena prohodnost žila u basenu karotidne arterije, to će se manifestovati jednim ili više od sljedećih znakova:

  • odsustvo ili smanjen opseg pokreta u udovima (obično na jednoj - desnoj ili lijevoj) strani;
  • oštećenje govora (razumijevanje ili produkcija);
  • senzorni poremećaj;
  • osoba ne može izvršiti radnju koja se odnosi na finu motoriku;
  • zamagljen vid;
  • pospanost;
  • konfuzija.

2. TIA u sistemu vertebralnih arterija manifestuje se sledećim simptomima:

  • mučnina, povraćanje;
  • nestabilnost;
  • nedostatak koordinacije;
  • senzorne smetnje.

3. Jedan od oblika TIA-e je prolazno sljepilo, koje se manifestuje kao "klap" koji zatvara jedno oko na nekoliko sekundi. Ovo stanje se može razviti iznenada, ali može biti uzrokovano jakim svjetlom, vrućom kupkom ili promjenom položaja tijela. Kratkotrajno sljepilo može biti praćeno oštećenjem pokreta i osjetljivosti na suprotnoj strani.

4. Prolazna globalna amnezija je još jedan oblik ishemijskog napada. Karakterizira ga iznenadni gubitak pamćenja na nedavne događaje (sjećanje na davno prošle događaje je djelimično očuvano). Istovremeno, osoba je zbunjena, samo djelimično orijentisana u okolni prostor i ponavlja stereotipna pitanja.

Obratite se ljekaru pozivom na " Hitna pomoć» ili lokalnog ljekara, sa sljedećim simptomima:

  • gubitak osjeta ili čudni osjećaji u udovima ili licu;
  • nemogućnost aktivnog pomicanja udova;
  • djelomični gubitak vida, sluha, taktilnih osjeta;
  • dvostruki vid;
  • vrtoglavica;
  • nedostatak koordinacije;
  • gubitak svijesti;
  • poremećaj govora.

Bez dodatnog pregleda vrlo je teško postaviti dijagnozu, pa će neurolog preporučiti da se osoba podvrgne:

  • Doplerografija krvnih sudova glave i vrata;
  • PET skeniranje mozga;
  • hemija krvi;
  • lipidni profil;
  • koagulogram;
  • EKG, angiografija;
  • opća analiza krvi;
  • određivanje antifosfolipidnih antitijela;

Dijagnoza se obično postavlja retrospektivno – uz regresiju simptoma u roku od nekoliko minuta ili sati, te u odsustvu žarišnih promjena u moždanoj supstanci na PET-u i MRI.

Tretman

Liječenje i rehabilitacija se obavljaju na specijaliziranim neurološkim odjelima. Terapija se sastoji od propisivanja lijekova koji poboljšavaju reologiju krvi i dotok krvi u mozak. Za hipertenziju se odabire adekvatna antihipertenzivna terapija. Srčani ritam se obnavlja uzimanjem lijekova ili ugradnjom pejsmejkera.

Ako se dopler ultrazvukom otkrije stenoza 50% ili više lumena arterija, rade se operacije - karotidna endarterektomija, arterijska angioplastika i stentiranje.

7 dana nakon što je mikrošlog prošao, propisuje se masaža i terapija vježbanjem. Nastava se izvodi sa psihologom, a po potrebi i sa logopedom.

Prognoza i prevencija

Obično je prognoza prilično ozbiljna, čak i unatoč liječenju: moždani udar se razvije prvog dana nakon TIA kod 10% pacijenata, u 1/5 - unutar 3 mjeseca nakon takvog napada, 30% doživi moždani udar u roku od 5 godina.

Prevencija je blagovremeno liječenje srčana i vaskularna patologija, godišnja doplerografija velikih krvnih sudova glave, određivanje nivoa holesterola i drugih lipida, pokazatelji zgrušavanja krvi. Takođe je potrebno održavati zdrav imidžživot.

U videu neurolog govori o tome kako to ne propustiti i šta učiniti ako osjetite simptome mini moždanog udara:

objava ažurirana 22.01.2019

Relevantnost. TIA sindrom zaslužuje ozbiljnu pažnju jer je najinformativniji znak koji signalizira opasnost od ishemijskog moždanog udara. Prema Stroke (2009), 10-15% pacijenata sa TIA doživi moždani udar u roku od 3 mjeseca, do polovine njih u prvih 48 sati. Smatra se da pacijenti sa TIA imaju visok rizik od moždanog udara i drugih kardiovaskularnih događaja (AHA/ASA).

Definicija. Prolazni ishemijski napad (TIA) je jedan od oblika akutne cerebralne ishemije (tj. moždanog udara), u kojem žarišni neurološki simptomi (rjeđe difuzni - cerebralni) traju od nekoliko minuta do 24 sata (ovaj vremenski period je proizvoljno podešen radi lakšeg korištenja i u epidemiološke, dijagnostičke i terapijske svrhe). Istraživanja u posljednjoj deceniji pokazala su da je ovaj proizvoljni vremenski prag preširok: najmanje 2/3 svih TIA traje manje od sat vremena, a vjerovatnoća da simptomi koji traju duže od sat vremena i nestanu u roku od 24 sata je oko 15 %; Osim toga, kod 30 - 50% pacijenata sa tipičnom TIA kliničkom slikom, magnetna rezonanca (MRI) otkriva znakove fokalnog oštećenja mozga.

Bilješka : crescendo TIA - više od 2 epizode TIA u roku od 24 sata (crescendo [italijanski, latinski] - raste; u neurologiji, izraz "crescendo TIA" se odnosi na serijski [rekurentni, progresivni] tok TIA epizoda).

Godine 2002. G.W. Albers et al. predložio da se vremenski kriterij pomjeri na patološke promjene u ishemijskom tkivu. Prema novoj definiciji, TIA je kratkotrajna epizoda neurološke disfunkcije uzrokovana fokalnom cerebralnom ili retinalnom ishemijom, koja manifestira kliničke simptome obično kraće od 1 sata i bez znakova infarkta.

Godine 2008. izvršena je revizija nove definicije TIA, au januaru 2009. na vodećim konferencijama objavljene su ideje o TIA i taktikama upravljanja od strane stručnjaka ESO (The European Stroke Organisation), unesene su promjene u kliničke smjernice. U junu 2009. godine, Stroke je objavio naučni konsenzus AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) o definiciji, optimalnoj dijagnozi i riziku od moždanog udara nakon TIA.

Jedna od najnovijih definicija TIA je prolazne epizode neurološke disfunkcije uzrokovane regionalnom ishemijom tkiva mozga, kičmene moždine ili retine, ali ne dovode do razvoja infarkta ishemijskog područja ( ! bez navođenja vremena) [odnosno, samo su morfološki kriteriji korišteni kao osnova za definiciju pojma].

Prije izvođenja DWI MRI (tj. difuzijsko-ponderisane MRI) ili perfuzijskih tehnika, predlaže se da se stanje pacijenta procijeni kao „ akutni neurovaskularni sindrom“, koji se, ako se na DWI MR otkriju promjene, navodi kao infarkt mozga, a ako nema promjena, kao TIA.

iz članka (predavanje) „Cerebralna sporadična neamiloidna mikroangiopatija: patogeneza, dijagnoza i karakteristike taktike liječenja“ Kulesh A.A., Drobakha V.E., Shestakov V.V.; FSBEI HE "Država Perm medicinski univerzitet njima. akad. E.A. Wagner" Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Perm (časopis "Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika" br. 4, 2018):

“... Istovremeno, značajan dio pacijenata sa lakunarnim infarktom doživljava regresiju simptoma u roku od nekoliko minuta ili sati u prisustvu DWI-pozitivne lezije. Za ovu kategoriju pacijenata predlaže se primjena termina „ prolazni simptomi povezani sa srčanim udarom"(prolazni simptomi povezani s infarktom)."

TIA se, kao i moždani udar, prepoznaje hitan slučaj(potreba za hitnim pregledom i liječenjem pacijenata sa TIA), budući da su epidemiološke studije posljednjih godina pokazale visok rizik od razvoja ishemijskog moždanog udara (IS) neposredno nakon TIA: kod 10 - 15% pacijenata IS se može razviti u roku od 48 sati nakon TIA, u 10% - u roku od 3 mjeseca, za 20% - u roku od godinu dana. Osim toga, TIA je faktor rizika za razvoj infarkta miokarda, koji se dijagnosticira kod 30% pacijenata unutar 10 godina nakon akutne cerebralne vaskularne epizode.


Etiologija. Glavni faktori rizika za TIA su slični onima za IS. To uključuje: starost, arterijsku hipertenziju (AH), hiperholesterolemiju, cerebralnu i precerebralnu aterosklerozu (karotidna i vertebralna), uklj. anomalije njihovog razvoja i (izvijanje, hipo- i aplazija), koarktacija aorte, ekstravazalna kompresija vertebralnih arterija kod cervikalne osteohondroze, pušenje, bolesti srca ( atrijalna fibrilacija, infarkt miokarda, aneurizma lijeve komore, umjetni srčani zalistak, reumatska bolest srčanih zalistaka, miokardiopatija, bakterijski endokarditis, dijabetes melitus), U rjeđim slučajevima TIA su uzrokovane vaskulitisom, hematološkim oboljenjima (eritremija, anemija srpastih stanica, lembocitemija) , imunološki poremećaji (antifosfolipidni sindrom), venska tromboza, disekcija () precerebralnih ili cerebralnih arterija, migrena, kod žena - uzimanje oralnih kontraceptiva.

Patogeneza. Patogeneza TIA zasniva se na reverzibilnoj lokalnoj cerebralnoj ishemiji, koja nastaje kada se cerebralna perfuzija smanji na manje od 18 - 22 ml na 100 g/min (normalan cerebralni protok krvi je 50 - 60 ml na 100 g/min), što je funkcionalni prag ishemije. Prolazni pad protoka krvi u području distalno od mjesta arterijske okluzije dovodi do pojave žarišnih simptoma. Kada se protok krvi obnovi, uočava se regresija žarišnih simptoma i završetak vaskularne epizode. U slučaju daljeg pada perfuzije ispod praga reverzibilnih promjena (8 - 10 ml na 100 g/min), nastaje cerebralni infarkt (klinički - IS).

Unatoč gore navedenim podacima, koji ukazuju na potrebu za opreznim odnosom prema ovom sindromu, postoji još jedno gledište o TIA kao vrsti adaptacije na ishemiju, formiranu mehanizmom ishemijskog predkondicioniranja. Ovaj proces karakterizira razvoj kratkih epizoda blage ishemije, koja naknadno može [ ! kod nekih pacijenata] štite mozak od fatalne ishemije. Ova pretpostavka je nastala nakon što su studije pokazale da pacijenti koji su imali TIA imaju veću vjerovatnoću da će imati povoljne ishode i manji volumen moždanog infarkta.

Mehanizmi za smanjenje cerebralne perfuzije na manje od 18 - 22 ml na 100 g/min kod TIA, kao i kod IS (u zavisnosti od etiološkog faktora) su: [ 1 ] (najčešće) kardioembolija (refluks embologenog materijala iz srca); [ 2 ] formiranje krvnog ugruška u predjelu aterosklerotskog plaka (aterotromboza), što dovodi do sužavanja lumena žile; [ 3 ] arterio-arterijska embolija (odvajanje krvnog ugruška s površine ulceriranih aterosklerotskih plakova u području stenotičnih lezija arterija); [ 4 ] oštar pad sistemskog krvnog pritiska (hemodinamska TIA) sa stenozom velikih arterija glave (MAG) za više od 70%, što dovodi do razvoja cerebralne hipoperfuzije. Mehanizam vazospazma je trenutno kontroverzan.

Treba napomenuti da je u 95% slučajeva TIA povezano sa embolijskim ili tromboembolijskim posledicama ateroskleroze velikih i srednjih arterija, sa oboljenjem unutrašnjih sudova malog prečnika ili sa kardiogenom embolijom. Aterotromboembolija je uzrok TIA u 50% slučajeva.

Klinika. Trajanje kliničkih manifestacija TIA obično ne prelazi 10-15 minuta, a zatim neurološki simptomi potpuno nestaju (dakle, pacijenti koji su pretrpjeli TIA ih ne procjenjuju uvijek pravilno i često ne traže liječničku pomoć). TIA se često javljaju jednom u životu, ali se mogu ponoviti i do nekoliko puta dnevno. Teoretski prema kliničke manifestacije Postoji onoliko TIA koliko i moždanih funkcija. Najčešće se TIA manifestira hemianestezijom, vrtoglavicom, ataksijom, prolaznom mono- ili hemiparezom i kratkotrajnim monokularnim sljepoćom. Mogući su prolazni poremećaji viših mentalnih funkcija: govora, pamćenja, gnoze, prakse i ponašanja. Klinička slika TIA zavisi od vaskularnog sistema u kojem se epizoda javlja. TIA u karotidnom sistemu javlja se sa hemisfernim simptomima, u vertebrobazilarnoj regiji - sa moždanim stablom-cerebelarnim simptomima.

Simptomi karotidne TIA: [1 ] iznenadna monokularna sljepoća (amauroza) ili smanjen vid (ambliopija) na strani stenotične unutrašnje karotidne arterije; [ 2 ] opto-piramidalni sindrom - monokularna amauroza ili ambliopija praćena je slabošću, a ponekad i utrnućem u suprotnim udovima; [ 3 ] brahiofacijalna pareza sa pretežno kortikalnom lokalizacijom TIA: blaga pareza donjih mišića lica i slabost i/ili utrnulost šake kontralateralno; [ 4 ] blago kratkotrajno oštećenje govora - elementi afazije, tj. kortikalna disfazija (sa stenotičnim procesom u lijevoj unutrašnjoj karotidnoj arteriji kod dešnjaka); [ 5 ] kratkotrajne fokalne kloničke konvulzije u kontralateralnim udovima (mnogo rjeđe).

Simptomi vertebrobazilarnih TIA: [1 ] sistemska vrtoglavica, poziciono rastuća, praćena autonomnim poremećajima (mučnina, povraćanje, hiperhidroza), ataksija; [ 2 ] diplopija; [ 3 ] blaga dizartrija, elementi disfagije, hipofonija; [ 4 ] fotopsija (metamorfopsija) na oba oka; ; [ 6 ] nistagmus; [ 7 ] cerebelarna ataksija.

Teškoća dijagnosticiranja TIA je zbog širokog spektra simptoma, teških diferencijalna dijagnoza, kao i retrospektivnu prirodu dijagnoze (Tabela 3). Budući da se u vrijeme pregleda pacijenta često ne uočavaju abnormalnosti, ispravnost dijagnoze uvelike ovisi o kvaliteti i točnosti anamneze. Prilikom opisivanja prolaznih poremećaja preporučuje se da se odraze sljedeći aspekti: trajanje, tip početka (akutni, subakutni, progresivni), fokalni simptomi (pozitivni ili negativni), opći cerebralni simptomi (poremećena svijest, dezorijentacija), da li se ponavlja prirode poremećaja, bilo da su stereotipni, pretpostavljeni vaskularni bazen. U smislu trajanja, treba razlikovati tipične TIA (2 - 15 minuta) i atipično duge ili kratke.

Manifestacije TIA mogu se klasifikovati u dve grupe: simptomi verovatne i moguće TIA (tabela 1). TIA je vjerovatna ako postoji brz početak (obično za manje od 2 minute) jednog ili kombinacije simptoma navedenih u koloni „vjerovatna TIA“. Simptomi navedeni u desnoj koloni (“moguća TIA”) također su povezani s TIA-om, ali pojava takvih simptoma u izolaciji bi trebala uputiti kliničara da prvo potraži druge uzroke, a ne TIA. Ako su ovi simptomi na neki način povezani jedni s drugima ili sa onima navedenim u lijevoj koloni, tada je dijagnoza "vjerovatna TIA" važeća. Simptomi navedeni u tabeli 2 generalno ne ukazuju na TIA.

Nije tipična za TIA u vertebrobazilarnoj regiji (VBB) kada su simptomi ograničeni na samo jedan simptom: izolirana vrtoglavica ili kratkotrajni gubitak svijesti, ili pad, ili prolazno zamračenje u očima.

referentne informacije : simptomi koji nisu klasifikovani kao “fokalni neurološki simptomi” (izvor: knjiga Moždani udar: na vaša pitanja je odgovorio Graham J. Hankey MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, šef Jedinice intenzivne njege moždanog udara, konsultant neurolog, bolnica Royal Petra, Australija, profesor, Medicinski fakultet Univerziteta Istočne Australije, 2002.):

Opća slabost i/ili opće senzorno oštećenje;
nesistemska vrtoglavica;
„propasti pamćenja“ sa promenama ili gubitkom svesti, sa ili bez zamućenog vida na oba oka;
urinarna i fekalna inkontinencija;
konfuzija;

Osjećaj rotacije objekata (sistemska vrtoglavica);
tinitus;
otežano gutanje (disfagija);
nerazumljiv govor;
dvostruki vid (diplopija);
gubitak koordinacije (ataksija).

Nefokalni simptomi koji se pojavljuju izolovano ne bi se trebali smatrati prolaznim ishemijskim napadom (TIA) ili moždanim udarom jer su rijetko uzrokovani fokalnom cerebralnom ishemijom ili krvarenjem. Vrtoglavica, konfuzija i dizartrija mogu odražavati ili žarišne ili nefokalne neurološke deficite, ovisno o tome da li su praćeni razvojem drugih prepoznatljivih žarišnih simptoma i okruženja u kojem se javljaju.

izvor: članak „Prediktivna dijagnoza tranzitornih ishemijskih napada i njihovo liječenje i profilaktička prevencija“ B.V. Drivotinov, E.N. Apanel, A.S. Mastykin (Bjeloruski državni medicinski univerzitet; republikanac naučni i praktični centar neurologija i neurohirurgija): svi simptomi TIA mogu se uvjetno podijeliti u tri vjerovatnoće: simptomi i njihove kombinacije 1 . pouzdan, 2 . prilično vjerovatno i 3 . sumnjivo:

[1 ] Pouzdana kombinacija simptoma za TIA u karotidnim arterijama je prolazna hemipareza, hemihipestezija i motorna afazija. Prilično vjerojatna kombinacija je prolazna monopareza, monohipestezija i monoparestezija. Ako je pacijentov opis simptoma zbunjujući i nije jasan, onda ih treba smatrati sumnjivim.

[2 ] Za TIA u vertebrobazilarnoj regiji (VBB), pouzdanom kombinacijom simptoma treba smatrati sistemsku vrtoglavicu, disfunkciju kranijalnih nerava (okulomotornog i bulbarnog), ataksiju i dizartriju. Napade iznenadnog pada i prolaznu globalnu amneziju treba smatrati prilično vjerojatnim simptomima. Nejasne, nejasno iskazane od strane pacijenata opise napada iznenadnog gubitka svijesti, smetnji vida i halucinacija treba klasificirati kao sumnjive simptome.

Zaslužuje posebnu pažnju indikacije kod pacijenta o neočekivano nastalim i prilično brzo prolaznim monosimptomima: monopareza, monoplegija, motorna afazija, sistemska vrtoglavica kao izolirani simptom, dizartrija kao izolirani simptom, disfagija kao izolirani simptom, diplopija kao izolirani simptom. Takve simptome treba tumačiti kao "prolazna ishemijska cerebralna epizoda nepoznate etiologije". Prema ICD-10, spada u naslov G45.9 - „Prolazni cerebralni ishemijski napad, nespecificiran“ ... [pročitaj] više

BILJEŠKA

Za postavljanje dijagnoze TIA [prema postojećim dijagnostičkim kriterijumima] neophodne su tačne informacije o kliničkoj slici bolesti, koja je deo ovih kriterijuma. Trenutne definicije TIA ne sadrže nikakve informacije o kliničkoj slici, osim da se simptomi moraju pojaviti iznenada i biti potpuno reverzibilni. Tvrdi se da oni moraju biti uzrokovani cerebralnom ishemijom, a nema akutni srčani udar prema podacima neuroimajdžinga. MRI sa difuzno-ponderisanim slikama je poželjniji, ali tip pregleda varira u zavisnosti od definicija, što čini gotovo nemogućim dokazivanje ishemijske prirode bolesti. Da bi poboljšali dijagnozu TIA, Lebedeva E.R., Gurariy N.M., Olesen E. razvili su svoje dijagnostičke kriterijume:


Predloženi dijagnostički kriterijumi za TIA precizno određuju koja pitanja treba postaviti pacijentu i koji odgovori se mogu dobiti, tako da će vjerovatno poboljšati diferencijalnu dijagnozu TIA i bolesti koje oponašaju.

više detalja u članku " Dijagnostički kriterijumi prolazni ishemijski napad” Lebedeva E.R., Gurariy N.M., Olesen Es; Odjel za hitnu medicinsku pomoć Federalne državne budžetske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Uralski državni medicinski univerzitet" Ministarstva zdravlja Rusije, Jekaterinburg; Međunarodni centar za lečenje glavobolje i bolova u licu „Evropa-Azija“, Jekaterinburg; LLC MO Nova bolnica, Jekaterinburg; Odsjek za neurologiju, Univerzitet u Kopenhagenu, Danski centar za glavobolju, Kopenhagen, Danska (časopis “Neurologija, neuropsihijatrija, psihosomatika” br. 2, 2018) [pročitaj]

Dijagnostičke taktike (pregled). Prema ESO smjernicama, pacijente sa sumnjom na TIA treba odmah odvesti u regionalni vaskularni centar (jedinicu za moždani udar). Sve pacijente sa TIA treba procijeniti u roku od 24 sata od pojave simptoma pomoću MRI, uključujući difuzijsko ponderisano snimanje (DWI) i gradijentno T2-ponderirano snimanje (Klasa I, nivo A). DWI MRI je poželjniji za ovu kategoriju pacijenata. Ako magnetna rezonanca nije dostupna, potrebno je uraditi CT. Kod pacijenata sa TIA, manjim moždanim udarom i spontanim povlačenjem simptoma preporučuje se hitno snimanje krvnih sudova (ultrazvuk glave i vrata, CT angiografija ili MR angiografija) (Klasa I, nivo A). Kod pacijenata sa TIA preporučuje se rana klinička procjena, uključujući procjenu fizioloških parametara, kao i rutinske pretrage krvi (Klasa I, Nivo A). EKG sa 12 odvoda (klasa I, nivo A) preporučuje se svim pacijentima sa TIA. Kod pacijenata sa TIA, preporučuje se Holter EKG praćenje nakon akutnog perioda bolesti uz prisustvo aritmija i nepoznatog tipa moždanog udara (Klasa I, nivo A). Ehokardiografija se preporučuje samo kod određenog broja pacijenata (klasa III, nivo B), na primjer, sa atrijalnom fibrilacijom, defektom atrijalnog septuma, kardiovaskularnim masama, paradoksalnim putem embolizacije - kroz jednjak. Mladi pacijenti koji nemaju očigledan vaskularni faktori rizika, potrebno je izvršiti specijalizovane testove koagulacionog sistema: protein C, protein S, antitrombin III aktivirani protein C, faktor V (Leiden); fibrinogen; D-dimer; antikardiolipinska antitijela; lupus antikoagulant; homocistein; faktor VII; von Willebrand faktor; inhibitor aktivatora plazminogena 1; aktivnost endogenog tkivnog aktivatora plazminogena.

Taktike upravljanja i tretman(osnovni principi vođenja pacijenata sa TIA do kraja epizode cerebrovaskularnog infarkta ne razlikuju se od taktike vođenja bolesnika sa cerebralnim infarktom). Poseban akcenat na problem TIA-e stavljen je na XVII Evropskoj konferenciji o moždanom udaru (avgust 2008, Nica). Preporučena je hitna hospitalizacija svih pacijenata sa TIA na odjeljenje za moždani udar (radi isključivanja infarkta mozga, diferencijalne dijagnoze i utvrđivanja etiologije TIA). Ovo se odnosi i na pacijente koji su prvi put u životu pretrpjeli TIA, ako nije prošlo više od 48 sati od regresije neuroloških simptoma (svi pacijenti su u riziku od moždanog udara, koji je najizraženiji u prva 2 dana nakon epizode prolazne neurološke disfunkcije).

U slučajevima TIA-e, čak i ako su neurološki simptomi pacijenta potpuno nestali do dolaska hitne pomoći, neophodna je hospitalizacija u regionalnom centru za moždani udar (vaskularni) što je prije moguće. Vrsta hospitalizacije – hitna.

U naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 15. novembra 2012. N 928n „O odobravanju Procedure za pružanje medicinske pomoći pacijentima sa akutnim cerebrovaskularnim nesrećama” stoji da (klauzula 2): Za potrebe ovaj Procedura za akutne cerebrovaskularne nezgode (u daljem tekstu - ACVA) ) obuhvata stanja koja odgovaraju šiframa I60-I64, G45-G46 Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema (deseta revizija) ... (klauzula 24): „Kada potvrđena dijagnoza moždanog udara, pacijenti sa svim vrstama moždanog udara u akutnom periodu bolesti, uključujući i prolazne ishemijske napade, upućuju se na odjel za reanimaciju i intenzivnu njegu (blok) Odjela... (klauzula 27): Trajanje boravka bolesnika sa moždanim udarom na odjelu za reanimaciju i intenzivnu njegu (blok) Odjela određen je težinom stanja bolesnika, ali ne može biti kraći od 24 sata potrebna za utvrđivanje patogenetske varijante moždanog udara, taktike upravljanja i mjere usmjerene na sprječavanje ponavljanja moždanog udara ([pročitaj] red u cijelosti)

U slučaju dužeg vremenskog perioda (prošlo je više od 48 sati od završetka TIA), pacijent se pregleda i liječi ambulantno. Pregled uključuje MR glave, kao i EKG, DC i EchoCG. Ponovljena TIA koja se razvije u narednih 12 sati nakon perioda ambulantnog pregleda prisiljava na promjenu taktike upravljanja i služi kao indikacija za hitnu hospitalizaciju. Pacijenti koji su pretrpjeli ponovljene TIA ili “crescendo” TIA, TIA koji traju više od 1 sata, podliježu hitnoj hospitalizaciji. arterija, identifikovana tokom ambulantnog pregleda; poznata srčana bolest, koja može biti izvor kardiogene embolije; znakovi hiperkoagulacije s anamnezom tromboembolije plućne ili bilo koje druge arterije (oftalmološke, koronarne, mezenterične, periferne); venska tromboza, promjene u koagulogramu.

Tretman. Cilj liječenja pacijenata sa TIA je spriječiti naknadne TIA i IS. Liječenje se sastoji od korekcije patologije koja je izazvala TIA i kontrole faktora rizika koji se mogu mijenjati (arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje, gojaznost i hiperlipidemija, srčana patologija). Pacijente sa kritičnom stenozom velikih arterija glave (80% do 99%) treba uputiti vaskularnim hirurgima radi razmatranja endarterektomije i/ili stentiranja. Terapija lijeka izbora kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom smatraju se oralnim antikoagulansima (varfarin koji održava međunarodni normalizirani omjer od oko 2,5). Kod pacijenata bez aritmije nakon TIA potrebno je što ranije prepisati antiagregacijske agense: aspirin u dozi od 325 mg/dan tokom 48 sati, prelazeći na 100 mg/dan; moguća je kombinacija sa klopidogrelom (75 mg) ili dipiridamolom (50 mg 2 puta dnevno).

Izvođenje hitne endarterektomije (CEA) i trombintimektomije (TIE) kod pacijenata sa crescendo TIA je predmet tekuće debate. Akumulirano je značajno iskustvo u izvođenju ovakvih intervencija, ali su potrebna randomizirana ispitivanja kako bi se razjasnila njihova efikasnost. Tako, S. Bruls et al. (2012) smatraju da crescendo TIA (a tok moždanog udara je u toku i izuzetno nepovoljan (smrtnost je 14-18%, invaliditet dostiže 31-71%) i omogućava hitnu hiruršku intervenciju kod pacijenata bez poremećene svijesti (rani CEA - karotidna endarterektomija Osnovna svrha izvođenja CEA za crescendo TIA nije samo implementacija rane prevencije rekurentnih ishemijskih epizoda, već i provođenje rekurentnih ishemijskih epizoda). hitan oporavak normalna perfuzija u zoni penumbre kako bi se spriječilo dalje povećanje neurološkog deficita. U ovom slučaju, CEA je i preventivna i terapijska procedura (